- Améliorés par PEC

médoc + suivi

sexologique ou

psychothérapique

Douleurs Fatigue Syndrome dépressif

- Antalgiques classiques

- Tricycliques

- Certains antiépileptiques

- Difficile à combattre

- Médocs antiasthéniques peu

efficaces (amantadine,

modafinil)

- Activité physique

recommandée

- PEC psychothérapique

- Antidepresseur si besoin

Résumé TRAITEMENTS DE LA SEP RR

§ Traitement de la poussée : CTC IV après bilan

§ Traitement de fond :

- lmmunomodulateurs : 1ère ligne

- Immunosuppresseurs : 2ème et 3ème ligne

§ Traitements symptomatiques +++ : spasticité, troubles sphinctériens, rééducation motrice et

sensitive, Fampyra®...

§ + Mesures sociale s : 100 %, soutien psy etc...

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

SIGNES OCULAIRES

Neuropathie

optique

Signes cliniques �

§ BAV rapidement progressive (qq heures à qq jours), importante, unilat le + svt

§ ⚠ DG clinique

§ Douleurs rétro-oculaires = pré-orbitaire fréquentes (80%), ↑ lors des mouvements oculaires,

accompagnant ou précédent la survenue de la neuropathie à Signe important car évoquent le

caractère inflammatoire

§ FO : normal dans majorité des cas, inflam antérieure du NO (papillite) se manifestant par un

œdème papillaire non spécifique (décoloration de la papille dans les semaines suivant l’épisode

aigu)

Examens complémentaires �

§ OCT :

- Névrite optique aiguë : épaississement des fibres gg péri-papillaires

- Stade séquellaire ou SEP anciennes : perte de cette épaisseur

§ IRM encéphalique (à réaliser systématiquement) :

- Permet d’évaluer le risque d’évolution ultérieure vers SEP à Recherche d’anomalies

associées de la SB encéphalique (notamment en situation périventriculaire)

- Séquences d’IRM dédiée à l’exploration de l’orbite à MEV un hypersignal du nerf optique

§ PL (pas systématique) : recherche des anomalies en faveur d’une inflammation (bandes

oligoclonales d’IgG), en excluant les autres processus méningés (infectieux, infiltratifs)

§ PEV (pas systématiques) :

- Altérés au stade aigu

- Peuvent montrer sur l’œil controlatéral sain un allongement des temps de latence à

Traduit un ralentissement de la conduction = évoque des lésions de démyélinisation

Évolution �

§ Régression (le + souvent) avec bonne récup visuelle (3-6 mois)

§ Principal risque d’une névrite optique : évolution vers une SEP = 50% après 15 ans d’évolution

- Si IRM initiale normale : risque réduit à 25%

- Si patients porteurs d’une seule ou plusieurs lésions à l’IRM : risque d’évolution à 75%

§ Récidive homo ou controlatérale chez 30% des patients

Traitement

� Optic neuritis treatment trial (ONTT) : efficacité de la CTC parentérale à forte dose à Accélère la

récupération visuelle + retarde la survenue d’un 2nd épisode, sans toutefois modifié le pronostic final

(n’améliore pas le résultat visuel définitif, raison pour laquelle elle n’est pas obligatoire à A discuter

avec le patient compte tenu des EI potentiels)

§ Traitement recommandé pendant la crise : CTC parentérale (bolus, 1g/J IV) pdt 3-5 jours +

relais oral court pendant 11 jours

§ ⚠ CTC orale seule CI (risque accru de rechutes visuelles)

� En cas de SEP avérée à Traitement de fond instauré par neurologues :

§ Immunomodulateurs : interférons, acétate de glatiramère

⚠ CI en cas de neuromyélite de Devic (on poursuit la CTC parentérale par un relais oral prolongé

et souvent associé à un immunosupp = azathioprine, rituximab, mycophénolate)

§ Ou autres TT de 2e ligne : natalizumab, fingolimob

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Pronostic � DD

§ Favorable

§ Séquelles

visuelles

possibles,

notamment dans

formes sévères

avec BAV initiale

profonde

§ AV initiale =

meilleur facteur

prédictif de l’AV

finale

� Neuromyélite optique (NMO) ou neuromyélite de Devic : maladie

inflammatoire du SNC

§ Atteint électivement les nerfs optiques (névrite optique) et moelle

épinière (myélite)

§ Prono beaucoup + réservé

§ PEC ¹ des SEP à Nécessité de son diagnostic précoce

§ Névrite optique sévère, bilatérale, parfois à bascule avec BAV

profonde d’installation rapide

§ Forme complète et typique de la maladie : IRM cérébrale ne montre

pas de lésions inflammatoire (hormis atteinte des nerfs optiques)

alors que l’IRM médullaire montre des zones de haut signal étendues

§ Auto-Ac sériques très spécifiques (auto-Ac aquaporine-4 ou Ac antiNMO) à Valeur prono (⚠peuvent être initialement négatif et

devenir positifs ultérieurement)

§ Névrites optiques non démyélinisantes

Autres

atteintes

oculomotrices

�

Atteintes oculomotrices Nystagmus Périphlébites

rétiniennes

- Paralysie du VI

- Paralysies internucléaires et supra-nucléaires

- Allure pendulaire ou à

ressort

- Présent chez 1/3 des

patients avec SEP

évoluant > 5 ans

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°105

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Épilepsie = survenue transitoire de signes et/ou symptômes cliniques due à une activité neuronale

cérébrale excessive et anormalement synchrone ; pouvant comporter une altération de la

conscience et/ou des signes moteurs et/ou sensoriels et/ou psychiques/cognitifs et/ou

neurovégétatifs.

Distinction crises généralisées vs focales mais les crises d'origine focale peuvent se propager et

évoluer vers une crise secondairement généralisée.

Maladie épileptique = maladie cérébrale chronique caractérisée par :

§ Survenue de ≥ 1 crise épileptique

§ Prédisposition durable à générer des crises, établie par :

- Survenue de ≥ 2 crises cliniquement avérées non provoquées espacées de > 24h

- Identification d’un sd épileptique

- Survenue d’une crise cliniquement avérée non provoquée avec risque estimé de

récidive > 60% à 10 ans = présence de ≥ 1 élément parmi : anomalies paroxystiques à

l’EEG, lésion cérébrale préexistante épileptogène à l’imagerie, trouble

neurodéveloppemental préexistant

§ Conséquences : neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques

Physiopath

�

Crise épileptique = phénomène dynamique : hyperactivité neuronale initiale (= décharge critique)

impliquant un réseau de neurones +/- étendu puis se propageant selon des voies de connexion

cortico-corticale/sous-corticale, corrélées au type de symptômes et à leur chronologie de survenue.

Épidémio

�

Épilepsie = groupe hétérogène de maladies cérébrales chroniques pouvant débuter de la période

néo-natale jusqu’au grand âge ; d’étiologie, forme et pronostic variables.

Prévalence = 0,5-1% et incidence = 0,5/1.000/an.

DIAGNOSTIC POSITIF, SYNDROMIQUE ET ÉTIOLOGIQUE

Crises

généralisées

�

2 grandes catégories de signes cliniques habituels dans les crises généralisées :

1. Signes moteurs, d’emblée bilatéraux et symétriques :

- Toniques = contractions musculaires segmentaires des agonistes +

antagonistes, soutenues

- Cloniques = mouvements rythmiques soutenus résultant de secousses musculaires

segmentaires répétitives et rythmiques

- Tonicocloniques = succession dans le temps d'une phase tonique puis clonique

- Atoniques = interruption brève et soudaine du tonus de tout ou partie du corps

- Myocloniques = mouvement isolé ou en courte salve

2. Troubles de conscience : de durée variable, quelques secs (absence) à quelques min (crise

tonicoclonique)

Classification des crises généralisées :

§ Avec signes moteurs au 1er plan : crises tonicocloniques, crises myocloniques

§ Avec altération de la conscience au 1er plan : absences typiques

Item 105 – ÉPILEPSIE

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Exemples

cliniques

�