Éléments du diagnostic d’une lésion suspecte

Une dysphonie traînante doit faire évoquer une lésion maligne. Les facteurs de risque sont :

homme > 50 ans, fumeur avec consommation éventuelle d’alcool mais leur absence ne permet

pas d’éliminer ce diagnostic.

La dysphonie apparaît lentement et s’aggrave progressivement. Dyspnée inspiratoire, otalgie,

et adénopathie cervicale sont possibles.

En fibroscopie, les lésions suspectes sont :

§ Plaques blanchâtres, irrégulières, et mal limitées,

§ Polype d’une corde vocale,

§ Lésion bourgeonnante.

Dans tous les cas, une Laryngoscopie avec biopsie et/ou exérèse est nécessaire. Une biopsie

négative, « rassurante » doit être suivie d’une surveillance et de nouvelles biopsies au moindre

doute.

Éléments du diagnostic d’une lésion d’allure bénigne

L’exérèse en Laryngoscopie de lésions manifestement bénignes en consultation n’est pas

toujours nécessaire.

� Ce sont principalement :

§ Les nodules des cordes vocales : petites lésions cornées situées sur les cordes vocales

survenant après un malmenage vocal chronique (enfants, enseignants)

§ Les granulomes du tiers postérieur des cordes survenant après une intubation

§ Les papillomes laryngés juvéniles qui ont l'aspect de verrues (qui nécessitent parfois

quand même une LES)

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Une dysphonie aiguë est en général secondaire à une laryngite aiguë infectieuse : installation

rapide (< de 48 h), odynophagie +/- otalgie réflexe, fièvre et/ou une dyspnée. La

nasofibroscopie montre un œdème des structures laryngées.

ÉTIOLOGIES DE DYSPHONIE À CORDE VOCALE NORMALE ET MOBILE

« TA VOIX S’ESTOMPAS »

• Endocrinologique

• Surmenage vocale : inflammation aigu ou état pré nodulaire

• Thyroïde (hypOthyroïdie)

• Myasthénie

• Psychogène

• Androgènes ­

• Spasmodique : hyperactivité des muscles laryngés (dysphonie progressive, femme++, corde en

adduction)

Nodules des cordes vocales (« kissing

nodules ») en laryngoscopie indirecte

Papillome des cordes vocales

(en laryngoscopie directe)

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FICHE E-LISA N°91

GÉNÉRALITÉS

Définition

Un déficit neurologique est la perte d’une fonction liée à une dysfonction temporaire (déficit

transitoire) ou lésionnelle (déficit permanent) d’une région du système nerveux.

Le caractère récent est défini par une survenue < 1 mois => motif fréquent de consultation.

Il touche surtout le SNC mais peut également se retrouver dans une atteinte du SNP, de la jonction

neuro-musculaire ou musculaire.

Peut témoigner d’un problème neurologique grave et urgent ou être un mode d’entrée d’une

maladie chronique.

 Tout déficit neurologique récent d’installation brutale doit faire suspecter un AVC et nécessite

une prise en charge diagnostique et thérapeutique spécifique immédiate.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Diagnostic

syndromique et

topographique

Atteinte du SNC Atteinte du SNP

Atteinte de la jonction

neuromusculaire ou

musculaire

Lésion encéphalique ou

médullaire.

Doit être évoquée devant :

- atteinte d’un hémicorps

- signes d’atteinte corticale

(aphasie, HLH…)

- troubles de la vigilance

- crise d’épilepsie

- atteinte des paires

crâniennes

- signes pyramidaux

- niveau sensitif abdominal ou

thoracique franc

Lésion sur les racines, les plexus

ou les troncs nerveux.

Doit être évoquée devant :

- des fasciculations et une

amyotrophie

- déficit moteur ou sensitif de

topographie radiculaire ou

tronculaire

- diminution ou abolition des

ROT

- atteinte distale des MI sans

troubles vésico-sphinctériens

Doit être évoquée devant :

- une atteinte motrice pure

- un déficit à prédominance

proximale

- l’absence d’anomalie des

réflexes tendineux et

cutanés plantaires

Diagnostics

différentiels

Causes d’impotence fonctionnelles :

§ D’origine ostéoarticulaire : fracture, entorse, arthrite, rupture de coiffe …

§ D’origine vasculaire périphérique : occlusion artérielle aigue, phlébite, hématome

Causes non neurologiques de troubles de l’élocution, de l’équilibre et de la vision :

§ Causes ORL

§ Causes ophtalmologiques

 Déficit d’origine psychogène = le trouble somatoforme : y penser devant une discordance entre

l’examen clinique et les plaintes changeantes ++ et le caractère non anatomique des déficit

sensitifs/moteurs.

Item 91 – DÉFICIT NEUROLOGIQUE RÉCENT

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SITUATIONS D’URGENCE ET PRISE EN CHARGE

Accidents

vasculaire

cérébraux

Devant toute suspicion d’AVC => déterminer l’heure de début des symptômes + évaluation clinique

rapide (NIHSS), glycémie capillaire et constantes vitales :

§ Si symptômes < 24h => urgence vers une unité neurovasculaire pour thrombolyse +/-

thrombectomie

§ Tout AVC doit être transféré en unité neurovasculaire pour pouvoir bénéficier d’une prise en

charge spécifique.

 Tout déficit neurologique brutal ou aigu doit faire suspecter un AVC et nécessite une imagerie

cérébrale en urgence.

Infarctus cérébral

< 4h30 du début des symptômes :

§ Thrombolyse IV après imagerie cérébrale si pas de CI +/- thrombectomie si

occlusion proximale

§ Possible thrombolyse > 4h30 si mismatch

Entre 4h30 et 6h :

§ Thrombectomie si occlusion proximale

§ Possible jusqu’à 24h si mismatch

Dans les autres cas : aspirine

Hémorragie intraparenchymateuse

Traitement antihypertenseur en urgence si HTA

Correction d’éventuels troubles de la coagulation +/- évacuation

neurochirurgicale (rare).

AIT = sd de

menace

Traitement AAP pour prévenir l’infarctus cérébral

Thrombose

veineuse

cérébrale

Traitement anticoagulant efficace + traitement symptomatique

HSA

Se présente rarement par un déficit neurologique mais il peut s’observer si

hémorragie cérébroméningée associée ou vasospasme => prise en charge en

milieu neurochirurgical/NRI.

Traumatisme

crânien

Un déficit neurologique au cours d’un TC est un signe de gravité ++ => TDM cérébral en urgence

pour recherche d’HSD/HED => transfert SAMU en milieu neurochirurgical pour évacuer l’hématome

+/- mesures réanimatoires si besoin.

Causes

infectieuses

A évoquer devant tout déficit neurologique fébrile.

La méningo-encéphalite infectieuse : Sd méningé + sd infectieux + signes focaux => TDM cérébral

avant la PL :

§ Si LCS trouble : ATB IV probabiliste

§ Si LCS clair : traitement antiherpétique/listéria si formule lymphocytaire ou ATB si formule

panachée/hypo-glycorachie.

Les abcès cérébraux : signes focaux + signes infectieux (fièvre absente dans 50% des cas)+/- signes

d’HTIC => imagerie cérébrale avec injection montrant une prise de contraste annulaire => ATB IV

probabiliste.

Bilan systématique large : sérologie VIH, NFS, CRP, PCT, HC, RxT, prélèvements bactério…

Imagerie cérébrale en urgence devant toute suspicion de pathologie infectieuse cérébrale.

Épilepsie Traitement antiépileptique IV en urgence si état de mal partiel ou généralisé !

Encéphalopathie

carentielles

Encéphalopathie

hypoglycémique

Trouble de la vigilance ou sd confusionnel avec sueurs + crise d’épilepsie et déficit

neurologique chez un sujet diabétique.

Correction urgence de l’hypoglycémie.

Encéphalopathie

de GayetWernicke

Signes neurologiques déficitaires (cérébelleux et oculomoteurs) dans un contexte

de carence en vitamine B1.

Traitement : vit B1 IV forte dose (1g/j) avec CI à l’administration de sérum

glucosé avant recharge vitaminique

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Syndrome

médullaire aigu

IRM médullaire en urgence => rechercher une compression médullaire = urgence thérapeutique

avec avis neurochirurgical.

Un sd médullaire aigu sans compression doit faire penser à une myélite : intérêt de l’examen du LCS

et de l’IRM cérébrale pour préciser l’affection sous-jacente.

L’accident vasculaire médullaire est rare, mais penser à la dissection aortique devant un infarctus

médullaire.

Syndrome de

Guillain-Barré

À évoquer devant une atteinte sensitivo-motrice ascendante avec abolition des ROT.

Diagnostic confirmé par l’étude du LCS (dissociation albumino-cytologique) et de l’EMG.

Certains éléments imposent un transfert en réanimation :

§ Troubles de la déglutition

§ Troubles respiratoires (encombrement, dyspnée, toux inefficace)

§ Troubles neurovégétatifs (instabilité tensionnelle, anomalies du rythme cardiaque)

Le traitement repose sur les veinoglobulines (Ig Iv) ou les plasmaphérèses (échanges

plasmatiques).

Myasthénie

La crise myasthénique est une urgence vitale par atteinte des muscles respiratoires et troubles de

la déglutition.

Transfert rapide en réanimation pour traitement symptomatique (assistance ventilatoire) et

traitement par Ig IV ou échanges plasmatiques.

 �Coups de pouce du rédacteur :

Je vous mets les causes de dissociation albumino-cytologique à la PL à connaître :

- SGB

- Poliomyélite

- Etat de mal épileptique

- Diabète

- Compression médullaire

- Diphtérie

Mais PAS LA SEP.

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FICHE E-LISA N°92

RAPPEL ANATOMIQUE

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Déficit = perte de fonction avec troubles de la mobilité et/ou sensibilité, d’un membre, motif de

consult fréquent. Qu’il soit aigu ou chronique, il faut :

§ Distinguer un déficit neuro vs une atteinte autre

§ Localiser le niveau des lésions = atteinte centrale vs périph puis :

- Centrale : lésion du cerveau, du TC ou de la moelle ?

- Périph : structure atteinte et répartition topographique

Éliminer une

autre cause

�

Toute douleur, y compris psychogène, peut générer une impotence à rechercher une affection :

§ Rhumato/ortho : plaie, arthrose, arthrite…

§ Vasculaire : AOMI

§ Psy : tb de conversion

§ Autres…

Item 92 – DÉFICIT MOTEUR ET/OU SENSITIF DES MEMBRES

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DIAGNOSTIC CLINIQUE

Diagnostic

syndromique

�

Sd pyramidal Sd neurogène

périph

Sd de la Jonction

Neuro Musculaire

Sd myogène

Type

de

déficit

Hémiplégie

Para/tétraplégie

Atteinte > sur :

- Extenseurs MS

- Fléchisseurs MI

Mononeuropathie

simple/multiple

Polyneuropathie

Polyradiculoneuropathie

Mono/polyradiculopathie

Atteinte > sur :

- Oculomoteurs

- Releveurs des

paupières

- Pharyngolaryngés

- Proximaux

- Axiaux

- Respi

Atteinte fluctuante

et fatigabilité

Atteinte >

sur :

- Proximaux

- Axiaux

- Respi

Atteinte

symétrique

ROT Vifs, diffusés,

polycinétiques

Abolis Normaux Normaux

RCP Extension = Babinski Flexion/indifférent Flexion/indifférent Flexion/indiff

Tonus Spasticité :

- Flexion MS

- Extension MI

- Flasque phase aiguë

Normal

Ou hypotonie

Normal Hypotonie

Trophicité

Normale Amyotrophie ±

fasciculations

Normale Amyotrophie

Pseudohypertrophie

Marche Fauchage, ou marche

spastique

Steppage Fatigable/fluctuante Dandinante

Pièges Abolition des ROT et

paralysie flasque en

phase aiguë d’une

atteinte centrale

Atteinte de type périph

au niveau de la lésion des

atteintes médullaires

Absence d’abolition

des ROT dans une

atteinte périph

localisée

Délai de semaines

ou mois avant

l’amyotrophie

Schéma

Syndrome pyramidal

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Syndrome neurogène périph

Atteinte du SNC

�