�

En l’absence de contre-indication à la PL :

1. PL et hémocultures en urgence

2. Si LCR trouble : déxametasone (DXM) + antibiothérapie immédiate

3. Si LCR clair : attente de la cyto-biochimie :

a. En faveur d’une cause bactérienne : DXM + antibiothérapie

b. En faveur d’une autre cause : abstention thérapeutique (sauf méningo-encéphalite à

liquide claire)

En cas de contre-indication à la PL :

1. Hémocultures (40 à 60 mL : 2 à 3 paires, si besoin sur une seule ponction veineuse)

2. DXM + antibiothérapie

3. Scanner cérébral si contre-indication neurologique à la PL

4. Correction des contre-indications non neurologiques à la PL (instabilité hémodynamique ...)

5. PL dès que sa contre-indication est levée

ð Dans tous les cas : adaptation de l’antibiothérapie aux résultats microbiologiques

ATB probabiliste

�

Résultats de

l’examen direct

Principaux microorganismes suspectés Traitement initial

Cocci à Gram

positif

Streptococcus pneumoniæ

Streptococcus agalactiæ

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV

Cocci à Gram

négatif Neisseria meningitidis

Céfotaxime 200 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 75 mg/kg/j IV

Bacille à Gram

positif Listeria monocytogenes Amoxicilline 200 mg/kg/j IV + Gentamicine 10

mg/kg/j IV

Bacille à Gram

négatif

Hæmophilus influenzæ

Escherichia coli

Céfotaxime 200 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 75 mg/kg/j IV

Examen direct

négatif

Streptococcus pneumoniæ

Streptococcus agalactiæ

Neisseria meningitidis

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV

Examen direct

négatif Si Listeria suspectée

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV +Amoxicilline

200 mg/kg/j IV+ Gentamicine 10 mg/kg/j IV

Méningite

infectieuse non

purulente

�

Une méningite infectieuse d’origine virale sans encéphalite associée se traite de manière

symptomatique.

En cas de cellularité panachée, le diagnostic d'infection à Listeria, de tuberculose ou de méningite

bactérienne décapitée se discute au cas par cas

Suspicion de méningo-encéphalite herpétique : L’introduction d’un antiviral par voie intraveineuse

(ACICLOVIR) est une urgence thérapeutique.

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Mesures

générales

�

Précautions complémentaires respiratoires de type gouttelettes

Les infections invasives à méningocoque sont des maladies à déclaration obligatoire : Les cas

confirmés ou probables doivent être signalés sans délai par les cliniciens et biologistes aux Agences

régionales de santé (ARS) qui recherchent les sujets contacts autour des cas

Mesures de prévention individuelle des sujets contact (antibioprophylaxie, et dans certains cas

vaccination)

CAT DEVANT UNE MÉNINGIO-ENCÉPHALITE (ME) DE L’ADULTE

Au domicile ou

au cabinet

Prise en charge identique à la prise en charge d’une méningite avec hospitalisation systématique en

service spécialisé et si besoin en réanimation

Prise en charge

Ponction Lombaire :

Les analyses demandées sont les mêmes que pour la méningite avec ajout PCR HSV-1, VZV et

entérovirus.

TRAITEMENT :

1. TTT étiologique

Devant toute ME à liquide clair, l’HSV-1 et le Listeria monocytogène doivent être évoqué en

priorité.

- Absence d’hypoglycorachie à TTT anti HSV-1 par aciclovir en urgence

- Présence d’hypoglycorachie à TTT anti-listéria.m en urgence par amoxicilline +

gentamycine

- Si absence d’orientation à cibler les 2 pathogènes.

2. TTT symptomatique

- O2 si désaturation

- Équilibre hydro-électrolytiques

- Antipyrétique

- Lutte contre l’œdème cérébrale

Imagerie cérébrale :

Elle est systématique mais ne doit jamais retarder la prise en charge

§ IRM cérébrale à T1, T2, FLAIR, Diffusion, Séquence vasculaire sans et avec injection de

gadolinium. Examen à faire en 1er intention car plus sensible que la TDM.

§ TDM cérébrale à Élimine les diagnostics différentiels. Elle est le plus souvent normal en cas

d’encéphalite. Peut également montrer des anomalies tardives.

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EEG :

§ Cet examen est à réaliser en seconde intention après l’initiation des thérapeutiques

spécifiques.

§ Anomalies non spécifiques le plus souvent mais permettant d’affirmer l’atteinte encéphalique.

Bilan sanguin :

Le bilan sanguin permet d’évaluer le retentissement général de la ME, donne une orientation

étiologique et recherche les diagnostics différentiels.

§ NFS, plaquettes, CRP

§ Iono, créat, BHC

§ Glycémie capillaire

§ Hémocultures

§ Dépistage VIH systématique après informations du patient

§ Selon le contexte, d’autres examens peuvent être ajoutés.

ABCÈS CÉRÉBRAUX

Physiopathologie

Plusieurs mécanismes sont possibles :

Souvent origine polymicrobienne (contiguité)

§ Streptocoques oraux (contiguité)

§ Anaérobies (contiguité)

§ S. aureus (post-chirurgical ou hématogène)

§ P. aeruginosa (post-chirurgical)

§ Listeria monocytogenes (hématogène)

§ Mycobacterium tuberculosis (hématogène)

§ Toxoplasma gondii (réactivation in situ ou hématogène)

§ Micromycètes

Épidémiologie

§ Âge de survenue : pic vers 60 ans

§ Morbidité : séquelles possibles déficit ou épilepsie chez 30%

§ Mortalité de 20%

Clinique

Tableau très variable :

§ Céphalées

§ Signes neurologiques centraux

§ Fièvre (absente dans la moitié des cas)

Imagerie

L’examen de référence est l’IRM cérébrale ou à défaut TDM injectée.

On visualise des images typiques en cocarde avec un centre

nécrotique en hyposignal et une capsule réhaussée.

Diagnostique

étiologique

Devant toute suspicion d’abcès cérébral, on doit systématiquement réaliser une sérologie VIH.

Les autres examens complémentaires dépendent des hypothèses diagnostiques.

IRM cérébrale en T1après injection de produit

de contraste et mettant en évidence des lésions

hypo intenses au centre et avec un

rehaussement périphérique.

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FICHE E-LISA N°168

GÉNÉRALITÉS

Groupe Herpès

�

§ Virus du groupe Herpès : Herpès Simplex Virus (HSV1 et 2), virus varicelle-zona (VZV),

cytomégalovirus (CMV), virus d’Epstein-Barr (EBV), Human Herpes virus (HHV) -6, -7 et –

8 :

- Virus enveloppés, à ADN

- Infection contrôlée par l’immunité à médiation cellulaire : infections graves en cas

de déficit de cette immunité (SIDA, greffés ou traitement immunosuppresseur) �

Transmission

�

§ HSV1 et HSV2 : contamination par contact cutanéo-muqueux direct avec rôle de la salive

et des lésions cutanées (baiser, naissance par voie basse, relation sexuelle, allaitement

maternel (très rare), possible passage transplacentaire)

§ VZV : transmission le plus souvent aérienne, plus rarement par contact ; contagiosité

importante, de 2 jours avant l’éruption jusqu’à 7 jours après, fin de contamination lors du

passage en phase croûteuse

Épidémiologie

�

§ HSV :

- Humain = seul réservoir du virus

- HSV2 : infection sexuellement transmissible (IST), 15 à 20% de prévalence dans la

population adulte, 90% chez les travailleurs du sexe et personnes infectées par le VIH

- Infection néonatale par le passage de la région génitale /!\

- HSV1 : infection survient dans l’enfance le plus souvent entre 1 et 4 ans (80% des

enfants et 90% des adultes sont séropositifs). Infection préférentielle de la partie

supérieure du corps. Séroprévalence (IgG anti-HSV1) = 80 % de la pop. adulte

§ VZV : 90% des infections surviennent entre 1 et 14 ans ; grave chez les adultes, la

grossesse et les immunodéprimés ; réactivation clinique dans 20% de la population

survenue après 50 ans → Pic après 75 ans. Incidence croissance de la survenue chez les

ID → formes graves

§ HSV2 > HSV1 /!\

Physiopathologie

�

§ Après l’infection initiale (primo-infection) : infection latente persiste à vie au niveau de

certaines populations cellulaires (possibles réactivations ou récurrences)

§ HSV et VZV : tropisme neuro-cutané, avec latence dans les neurones des ganglions

sensitifs et réactivation à expression cutanée dans les territoires correspondants, voire

encéphalique

DIAGNOSTIC ET CLINIQUE

HSV1 et 2

�

HSV1

§ Primo-infection : dans la petite enfance, asymptomatique le plus souvent dans 80% des

cas, parfois gingivostomatite herpétique aiguë ; réplication intense et effet

cytopathogène provoquant des vésicules inflammatoires

§ Clinique :

- Muqueuses gingivales et buccales tuméfiées, érosives et saignantes

- Érosions multiples coalescentes polycycliques, à bords inflammatoires, couvertes

d'un enduit blanchâtre

- Tableau pseudo-grippal : Myalgie, Fièvre à 39°C

- Dysphagie (+++) = Signe de gravité

- Haleine fétide

Item 168 – INFECTIONS À HERPÈS VIRUS DU SUJET

IMMUNOCOMPÉTENT

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HSV1 et 2

�

HSV1

§ Primo-infection : dans la petite enfance, asymptomatique le plus souvent dans 80% des

cas, parfois gingivostomatite herpétique aiguë ; réplication intense et effet

cytopathogène provoquant des vésicules inflammatoires

§ Clinique :

- Muqueuses gingivales et buccales tuméfiées, érosives et saignantes

- Érosions multiples coalescentes polycycliques, à bords inflammatoires, couvertes

d'un enduit blanchâtre

- Tableau pseudo-grippal : Myalgie, Fièvre à 39°C

- Dysphagie (+++) = Signe de gravité

- Haleine fétide

- +/- Vésicules en bouquets et/ou croutes, en périphérie des lésions (Lèvres, Menton)

ADP cervicales inflammatoires sensibles

§ Récurrences : herpès labial ou chéilite, “bouton de fièvre” (éruption de type bouquet de

vésicules unilatéral à la jonction cutanéo-muqueuse de la sphère orale)

§ Parfois atteinte oculaire, le plus souvent en récurrence, avec une kératite : œil rouge

douloureux photophobique et larmoyant, adénopathies prétragiennes, lésions visibles à

la fluorescéine typiques (kératite dendritique = feuille de fougère dentelée sur la cornée)

§ HSV2 possiblement en cause chez l’adulte dans l’herpès oral (transmission génito-orale)

HSV2

§ Primo-infection génitale (IST) : incubation de 2 à 7 jours, 1/3 symptomatique ; lésions

érythémato-vésiculeuses douloureuses rapidement ulcérées et recouvertes d’un

exsudat blanchâtre ; localisations extra-génitales possibles (périnée, fesses) ; rarement

fièvre, malaise, adénopathies inguinales bilatérales ; cicatrisation parfois en plusieurs

semaines

§ Femme :

- Vulvo-vaginite aiguë brutale

- Tableau pseudo-grippal, douleurs très intenses

- Lésions dépassant la vulve → extension vers l'anus

- ADP inflammatoires inguinales sensibles

- Rétention urinaire réactionnelle liée à la douleur = signe de gravité /!\

- Évolution favorable en 2-3 semaines

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§ Homme :

- Balanite œdémateuse

- Tableau moins intense

- Érosions polycycliques +/- vésicules cutanée

§ FDR Herpès Génital : /!\ Q.

- Sexe Féminin

- Précocité du 1er rapport sexuel

- Nombre de partenaires sexuels

- ATCD d'IST

- Infection par le VIH → /!\ Sérologie VIH systématique

- Niveau socio-économique bas

§ Autres atteintes possibles :

- Anite ou Anorectite érosive aiguë → possibles dans les 2 sexes, plus fréquentes chez

l'homosexuel masculin

- « Panaris Herpétique » digital, notamment dans les professions de santé (DD :

Panaris Staphylococcique)

- ORL → Angine Herpétique ou Rhinite aiguë érosive

- Oculaire : /!\

• Kérato-conjonctivite ou Kératite unilatérale aiguë

• +/- Œdème, Érythème, Vésicules des paupières +/- ADP pré-tragienne

• Complications → Uvéite, Ulcérations de cornée avec séquelles visuelles (/!\ CI

aux corticoïdes locaux)

• Avis ophtalmologique (+++)

§ Récurrences : en 2 phases (prodromique avec douleurs, prurit, picotement durant

quelques heures ; puis lésionnelle avec apparition de lésions de type vésicules, souvent

localisées au même endroit que la primo-infection) ; guérison entre 7 à 10 jours ;

fréquence des porteurs asymptomatiques mais contagieux

§ � Facteurs favorisants des récurrences herpétiques : fièvre, fatigue, soleil, stress

physique ou émotionnel, menstruations, infections, baisse de l’immunité à médiation

cellulaire

VZV

�

§ Varicelle

- Incubation moyenne de 14 jours. Enfant Scolarisé ou en collectivité avec notion de

contage

- Prodromes : Catarrhe oculo-nasale, modérément fébrile (24-48h)

§ Primo-infection du VZV : fébricule et malaise général ; inconstante éruption maculopapuleuse au début, puis vésiculeuse disséminée très prurigineuse, érosion muqueuses

et apparition de croûtes à J4, cicatrisation à J10, évolution par poussées (lésions d’âge

différent) débutante sur cuir chevelu et rétro-auriculaire puis descendante, face, thorax,

respect de la paume des mains et plante des pieds, +/- énanthème buccal avec érosion ;

micropolyadénopathies, rare splénomégalie

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§ Le plus souvent bénigne : évolution spontanée favorable en 10 à 15 jours ; rares décès

d’enfant non immunodéprimé par choc septique après surinfection bactérienne, le plus

souvent avant 1 an

§ Formes sévères sur terrain particulier (grossesse, nouveau-né, immunodépression) :

pneumonie interstitielle, éruption cutanée profuse nécrotique et hémorragique, purpura

thrombopénique, convulsion, ataxie cérébelleuse (rare, 1/4.000, guérit spontanément)

§ Complications :

- Surinfection cutanée bactérienne S. Aureus ou Streptocoque

- Impétiginisation, du fait du grattage, favorisée par les AINS et l’absence de soins

locaux

§ Formes Profuses Graves

- Éruption profuse, ulcéro-nécrotiques, hémorragiques avec signes généraux

- Purpura Fulminans avec choc et CIVD …

Varicelle Profuse à Vésicules hémorragiques

§ Éviction scolaire : plus recommandée

VZV

�

Zona

§ Forme clinique de récurrence : douleurs à type de paresthésie (dysesthésie et trouble de

la sensibilité), fébricule et éruption en bouquet de petites vésicules roses, laissant place

à une érosion puis une croûte qui cicatrise en 10 jours, puis cicatrice dépigmentée

indélébile

§ Lésion généralement unilatérale, mono-métamérique (territoire d’une racine nerveuse)

�

§ Possible persistance de douleurs neuropathiques, surtout chez le sujet âgé

Lésions d'âge différent : inflammatoires, ombiliquées ou Érosions buccales

croûteuses

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§ Formes topographiques :

- Réactivations dans ganglions nerveux rachidiens et sacrés (HSV2)

§ Zona intercostal ou dorso-lombaire

- Le + fréquent (50 %) /!\

- Éruption en demi-ceinture

§ Zona de membre → éruption linéaire, trajet radiculaire sur le membre

§ Réactivations dans ganglions nerveux crâniens (HSV1)

- Zona ophtalmique → Nerf V1 Avis Ophtalmologique

- Plus fréquent chez les sujets âgés, éruption sur l’une des trois branches du nerf

ophtalmique (frontale, lacrymale, nasale) ; complications oculaires fréquentes

(kératite), paralysies oculomotrices généralement régressives, douleurs postzostériennes fréquentes et intenses, possible perte anatomique d’un œil ou de la

vision Risque d'atteinte oculaire si atteinte du rameau nasal interne

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- Zona du ganglion géniculé : douleur et éruption auriculaires, dans la zone de

Ramsay-Hunt ; paralysie faciale périphérique, éruption des 2/3 antérieurs de

l’hémilangue homolatérale, troubles cochléovestibulaires. Anesthésie des 2/3 de

l'hémilangue

- Zona bucco-pharyngé : ulcérations pseudo-membraneuses avec vésicules

unilatérales

§ Complications :

- Kératite : complication du zona ophtalmique (territoire du V1 du trijumeau, branche

nasale externe) ; urgence diagnostique � ; lésion apparaît 2 à 3 semaines après le

zona, douleur ophtalmique et lésion de la cornée, perte de sensibilité et lésion

érosive, parfois diplopie ; diagnostic par test à la fluorescéine (si négatif, refaire à la

lampe à fente, pseudo-dendrites épithéliaux sans bulbe terminal)

- Douleurs post-zostériennes (DPZ) : douleurs de type neuropathique ; persistent

après la cicatrisation, disparaissant en général au bout de 1 à 6 mois, peuvent être

définitives

- Neurologiques : myélite et encéphalite parfois sans éruption, atteinte oculomotrice

PCR

�

§ Diagnostic clinique avant tout, peu de place pour les examens complémentaires, sauf si

tableau atypique ou complications graves

Complications de

la maladie

herpétique

�

§ Infection par HSV-1 ou –2 chez un sujet porteur d’un eczéma : risque de complication

grave appelée pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg

- Plus fréquente chez l’enfant, dans les 3 premières années

- Tête, cou, partie supérieure du tronc...

- Fièvre, malaise, adénopathies, éruption faite de lésions vésiculeuses, pustuleuses,

croûteuses, ombiliquées, initialement regroupées

- Mortalité en l’absence de traitement, liée à une surinfection bactérienne et aux

atteintes viscérales virales

- Traitement par ACICLOVIR IV +/-

antibiothérapie dirigée contre S. pyogenes et

S. aureus

Sd de Kaposi-Juliusberg

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Autres formes grave :

§ Immunodéprimé (HSV1 > HSV2)

- Lésions cutanéo-muqueuses extensives, Ulcéro-hémorragique nécrotiques,

persistante avec AEG. Extension bilatérale ou multi-métamérique

- Atteinte viscérales possibles → Méningo-encéphalite, Pneumopathie, Hépatite,

Pancréatite

§ Algies post-zostériennes

- Douleurs neuropathiques de désafférentation + Hypoesthésie du terrain atteint

- Douleurs différentes de la phase initiale

- Augmentent avec l'âge /!\ → 50 % à 50 ans et 70 % au-delà de 70 ans

- Disparaissent habituellement en 6 mois mais peuvent être

§ Femme Enceinte

- PI → risque accru d'hépatite fulminante ou d'encéphalite

- Récurrence → risque de transmission materno-fœtale

§ Nouveau-Né

- Transmission in utero = Gravité +++ → Avortement, RCIU, atteintes oculaires,

neurologiques et cardiaques

- Herpès Néonatal (3 formes)

• Cutanéo-muqueuse → pas de mortalité

• Neurologique = Méningo-encéphalite herpétique → 15% de mortalité et

séquelles +++

• Systémique → mortalité = 40-70 %

ATTEINTE NEUROLOGIQUE DE LA MALADIE HERPETIQUE

Généralités

�

Définition :

§ Une encéphalite correspond à une inflammation du parenchyme cérébral, associée à

une dysfonction neurologique qui inclut les signes cliniques suivant :

- Altération de la conscience

- Confusion avec désorientation temporo-spatiale

- Troubles mnésiques

- Léthargie

- Modification de la personnalité et du comportement, irritabilité

§ Avec présence d’au moins 2 signes parmi les suivants :

- Fièvre

- Crise d’épilepsie

- Déficit neurologique focal

- Pléiocytose au LCS

- Anomalie EEG

- Anomalie à l’imagerie

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3 types d’encéphalite sont possibles :

1. Mécanismes invasifs direct à infection du parenchyme cérébrale par le pathogène

2. Encéphalites post infectieuses ou vaccinales à processus immunologique à distance

3. Encéphalites AI non infectieuses

Physiopathologie :

§ L’encéphalite à HSV est liée à la réplication du virus quiescent dans les ganglions

nerveux céphaliques après une primo infection oropharyngée (HSV-1) ou sexuelles

(HSV-2). Elle relève d’un mécanisme invasif direct. Les lésions nécrosantes et parfois

hémorragiques, le plus souvent bilatéral et asymétriques, affectent de manière

préférentielle les lobes temporaux, plus rarement l’insula et les régions fronto-basales.

Épidémiologie :

§ Les agents infectieux responsables d’encéphalite chez les patients Immunocompétents

sont le plus souvent des virus.

§ Les virus du groupe herpès sont la première cause d’encéphalite infectieuse. Les virus

les plus fréquents sont l’HSV-1, l’HSV-2, le VZV et l’EBV.

§ Le HSV est la cause la plus fréquente d’encéphalite virale. Il est responsable d’1/3 des

cas environ.

§ L’encéphalite à HSV-1 est la plus fréquente avec un age moyen de survenue à 40ans

§ Encéphalite à HSV-2 survient chez le nouveau-né et le nourrisson avec 2 pics de

fréquence : période néonatale et entre 6mois et 2ans. La contamination se fait lors du

passage de la filière génitale.

Clinique

�

La méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée de façon systématique devant de

tableaux neurologiques aigus ou subaigus fébriles polymorphes, car les thérapeutiques

antivirales doivent être prescrites sans retard en attendant la confirmation biologique.

§ Syndrome infectieux : Fièvre quasi-constante et pouvant être >40 °C. Variable d’un

patient à l’autre.

§ Syndrome méningé : inconstant, présent dans moins de 50% des cas et se limitant à

des céphalées fébriles.

§ Syndrome encéphalitique :

- Trouble de la vigilance ou de la conscience qui est quasi constant et pouvant

évoluer vers le coma dans les formes graves

- Manifestations épileptiques dans 92% des cas. Les crises sont le plus souvent

partielles et de localisation temporale.

§ Syndrome confusionnel : troubles mnésiques avec oubli à mesure, troubles du

langage

Diagnostic

Différentiel

�

§ HSV : premier agent infectieux responsable d’encéphalite

§ D’autres virus ou bactéries : varicelle (VZV), mononucléose (EBV), dengue (DENV),

zika (ZIKV), fièvre Q, légionellose peuvent donner une encéphalite avec atteinte

temporale non nécrosante.

Examens

complémentaires

�

LCS :

§ Doit être réalisé en urgence devant tout tableau évocateur de méningio-encéphalite

sauf si présence de signes de localisation

§ Comptage des globules blancs avec formule leucocytaire, globules rouges, protéine,

glucose

§ Coloration Gram + culture bactérienne

§ RT PCR HSV-1, VZV, entérovirus

§ Antigène cryptoccocique

§ Bandes Oligo clonales

§ VDRL

§ Résultats : hyperprotéinorachie modérée <1g/l, hypercystose à prédominance

lymphocytaire (<500/mm3) et peu hémorragique (10 à 100 hématies).

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Sérum :

§ Hémocultures

§ Sérologie VIH, TPHA/VDRL

Imagerie : préférer l’IRM au TDM

§ Le scanner est peu sensible du fait de sa faible résolution dans les régions

temporales. Il reste cependant un examen, d’orientation qui permet dans l’urgence

d’éliminer certains diagnostics différentiels.

� La normalité du scanner n’élimine pas le diagnostic et ne doit surtout pas faire

différer le traitement.

§ L’IRM a une bonne sensibilité dans les premières 24-48h. Dans les formes méningées

pures, l’IRM peut être normale.

Des hypersignaux apparaissent d’abord dans le pôle temporal antérieur et

progressent dans le lobe temporal moyen et interne. Ils sont de topographie

bilatérale et asymétriques.

La persistance d’hypersignaux T2 étendus dans les lobes temporaux en IRM persistant

1 à 2 mois après la phase aigüe est de mauvais pronostic.

EEG : indiqué si doute diagnostic ou CI à l’IRM. Il montre des activités périodiques faites

d’ondes lentes stéréotypées séparées d’intervalles réguliers

§ Si lésions pulmonaires à lavage broncho-alvéolaire ou biopsie bronchique

§ Si diarrhée à culture dans les selles

§ Chez l’enfant à RT-PCR mycoplasme sur prélèvement de gorge

Traitement

�

§ Prescription d’ACICLOVIR de manière systématique devant toute suspicion de

méningo-encéphalite herpétique.

§ Il doit être instauré le plus rapidement possible, sans attendre le résultat de la PCR

dans le LCS.

§ ACICLOVIR IV : 10 à 15mg/kg toutes les 8h et pour une durée de 21j.

Séquelles

�

Le taux de mortalité en cas d’encéphalite herpétique est de 6%.

Séquelles neurologiques possibles :

Troubles mnésiques avec syndrome amnésique pur de type korsakoff et trouble de

l’apprentissage épisodique.

Épilepsie séquellaire

Troubles du comportement : syndrome de Kluver et Bucy (TCA dont boulimie le plus souvent,

hyperactivité motrice, apathie, désinhibition sexuelle et troubles attentionnels).

PRISE EN CHARGE

Traitement

�

§ HSV

- Gingivostomatite aiguë : évolution spontanément favorable en 15 jours, veiller à une

bonne hydratation, bains de bouche, aliments froids semi-liquides ; traitement

systémique possible en cas de tableau marqué (VALACICLOVIR, voire traitement

intra-veineux par ACICLOVIR en cas d’impossibilité de réhydratation orale)

- Kératite herpétique : avis spécialisé ophtalmologique ; ACICLOVIR topique

(pommade) 5 fois par jour pendant 5 à 10 jours +/- traitement par voie intraveineuse

en cas d’atteinte sévère (kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne) ; CI

absolue aux corticoïdes topiques (risque de perforation cutanée) et aux

anesthésiques locaux (risque de masquer une évolution péjorative) �

- Herpès génital : traitement antiviral par voie orale (VALACICLOVIR), 10 jours si

primo-infection, 5 jours si récurrence, ne prévient pas des récidives

- Traitement préventif au long cours à discuter si plus de 6 récurrences annuelles

d’herpès génital ou orofacial (uniquement suspensif, risque de récidive à l’arrêt)

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Traitement

�