En urgence, scan cérébral sans et avec injection +++ : facile et rapide d’accès, permettant le

diagnostic positif et différentiel (ex : éliminer un hématome)

Pour le diagnostic étiologique et la planification du traitement, IRM +++ :

§ Caractéristiques de la tumeur : nombre, volume, morpho (circonscrite ou diffuse),

localisation intra ou extra-parenchymateuse, topographie et nature de la prise de contraste

(absente, intense, homogène…)

§ Retentissement : effet de masse, œdème, hydrocéphalie, engagement

§ Autres infos selon les séquences :

- Diffusion : abcès = hypersignal diffusion avec restriction de l’ADC vs tumeur =

hyposignal diffusion sans restriction de l’ADC (pus épais à molécules d’eau peu

mobiles et ne diffusant pas)

- Perfusion : hyperperfusion dans les tumeurs malignes

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- Spectroscopie : métabolites évocateurs d’abcès ou de tumeur maligne

- Fonctionnelle : localisation des cortex fonctionnellement éloquents (langage,

motricité), à titre de cartographie préopératoire

à Avec cette sémio IRM, hypothèse étiologique possible mais aucune caractéristique

pathognomonique : seule l’anapath permet le diagnostic de certitude.

COMPLICATIONS

Hémorragie

intratumorale

Peut être responsable d’un aggravation clinique soudaine.

Tout hématome cérébrale doit évoquer une tumeur sous-jacente à 6 semaines.

Hydrocéphalie

Elle peut résulter :

§ Obstruction des voies d’écoulement du LCS par le processus tumoral

§ Dissémination tumorale leptoméningée entravant la résorption du LCS

§ Hypersécrétion du LCS

Engagement

Engagement temporal

§ Anat : Passage lobe temporal sous tente du cervelet (uncus &

hippocampe sous fente de Bichat, entre bord tente & TC)

§ Clinique : Mydriase unilat aréactive + ptosis (< compression III

homo)

§ Risque : Compression mésencéphale => décès brutal

Engagement amygdalien :

§ Anat :

- Passage structures sous-tentorielles dans trou occipital

(amygdales cérébelleuses dans foramen magnum).

- < aussi malformation Arnold Chiari

§ Clinique :

- Détresse respiratoire

- Port guindé tête, torticolis, opisthotonos

§ Risque : Compression bulbe => décès brutal

Méningite

tumorale

§ Il s’agit de l’extension tumorale des espaces sous-arachnoïdiens

§ Signes :

- Paralysie nerf(s) crânien(s)

- Douleurs rachidiennes ± radiculopathie ± aréflexie

- Troubles équilibres

- Céphalée (raideur méningée rare)

- Atteinte cognitive fluctuante

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§ Diag : PL (cellules tum) + IRM c & médullaire : prises de contraste méningées ou

périventriculaires

PRINCIPES DES TRAITEMENTS

Chirurgie

§ Morbi-mortalité post-op : très faible grâce à technique de neuronavigation + IRM

fonctionnelle pré-opératoire, chirurgie éveillée, stimulation peropératoire

§ Efficacité :

- soulage immédiatement symptômes

- curatif si exérèse complète tumeur bénigne

- ä durée de vie si tumeur maligne.

Radiothérapie

§ Indication : 1e intention pour les tumeurs malignes

§ Méthodes :

- Irradiation encéphalique totale à lymphomes, métastases multiples

- Radiothérapie externe focale conventionnelle à gliomes diffus

- Radiothérapie conformationnelle : limite dose autres structures grâce à une

collimation optimale

- Radiochirurgie (en condition stéréotaxique) : irradiation en 1 séance par gammaknife

ou cyberknife

- Radiothérapie craniospinale à tumeur à haut risque de dissémination SNC/méninges

(médulloblastome)

Neurotoxicité post-radique : dépend de dose totale, fractionnement, volume à irradier, FDR

patient (âge FDR CV ; EI ä si jeune enfant), durée de vie après traitement

Chimiothérapie

§ Efficacité : limitée par la barrière hémato-encéphalique & chimiorésistance intrinsèque de

la majorité des tumeurs primitives (gliomes)

§ Intérêt : cytotoxique + ä radiosensibilité si concomittante

§ Molécules : de petite taille, liposolubles

Tumeurs primitives les + chimiosensibles : lymphomes, germinomes…

Corticothérapie

§ Molécules : PO (méthylprednisolone Médrol, prednisolone Solupred, prednisone

Cortancyl) ou IV (méthylprednisolone hémisuccinate Solumédrol)

§ Action : antitumoral (à lymphome cérébral primitif), action sur œdème (HTIC, déficits,

crises)

§ EI : Cushing, myopathie, psy, DT, ostéoporose (ostéonécrose fémur/humérus), hémorragie,

sevrage

§ Posologie : à ré-évaluer pour dose minimal efficace

Antiépileptiques Indication : prophylaxie péri-opératoire (15 j après chirurgie) + si a présenté crise. Non indiqué

au long cours si Æ crise, sauf métastase de mélanome

Symptomatique

§ ATD, anxiolytiques

§ Anticoagulants

Antalgiques, antiémétiques, protecteurs gastriques

Palliatif

Si récidive ou évolution après plusieurs lignes à décision collégiale

PRISE EN CHARGE

Recherche d’un

primitif

�

En cas de métastase, savoir rechercher le cancer primitif par l’association de :

§ Clinique : examen cutané (mélanome), auscultation pulmonaire, palpation mammaire, ADP

§ Imagerie : TAP IV+ voire TEP, mammographie

`Traitement

symptomatique

�

HTIC = urgence thérapeutique +++ à TTT adapté au mécanisme :

§ Œdème vasogénique à CTC +++, diurétiques (mannitol)

§ Tumeur volumineuse et/ou hémorragique à chir de résection

§ Hydrocéphalie obstructive à ventriculocisternostomie endoscopique / dérivation interne

ou externe de LCS

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Épilepsie :

§ Pas de traitement préventif en l’absence de crise préalable

§ Privilégier les molécules de nouvelle génération, efficaces contre les crises focales et noninductrices enzymatiques (lévétiracétam, lacosamide)

SYMPTÔMES PRINCIPAUX DE TUMEUR CÉRÉBRALE

« CHEF »

• Crise d’épilepsie

• HTIC

• En fonction siège/taille

• Focaux déficit

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FICHE E-LISA N°336

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Coma = suppression de la vigilance (= éveil), composante de la conscience : urgence

diagnostique et thérapeutique pouvant apparaître d'emblée ou faire suite à une obnubilation ou

à une stupeur :

§ Obnubilation = persistance de réaction aux ordres complexes : réponse à un ordre oral et

écrit, exécution de l’ordre, orientation temporospatiale ; réactivité moins rapide et moins

précise

§ État stuporeux = réactivité à des stimuli extéroceptifs simples (appel du nom, stimulation

auditive, stimulation nociceptive) avec une réponse sous forme de geste ou parole

Dans le cas du coma, seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue, sauf en cas de

coma dépassé.

Physiopathologie

�

Coma = défaillance/lésion de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) du TC (partie

post du pont et du mésencéphale, partie postéro-antérieure du diencéphale), support

neurophysio de la vigilance. Il peut résulter d'une souffrance cérébrale diffuse (ex : toxique,

métabo, trauma, infectio, épileptique) ou d'une lésion cérébrale focale sous-tentorielle ou sustentorielle.

Conscience = concept complexe, schématiquement divisé en 2 :

§ Éveil = vigilance

§ Contenu conscient : conscience de soi, de son environnement…

Distinction possible car 2 systèmes différents :

§ Système de l’éveil sous contrôle de neurones du TC (FRAA) avec des noyaux régulant le niveau

de vigilance (éveil, sommeil lent et paradoxal) par des projections diffuses vers l’ensemble

du cortex

§ Système en réseau, d’origine indéterminée, impliquant des neurones à connexion longue

distance, situés en grande partie dans les régions associatives préfrontales et pariétales

PEC SYMPTOMATIQUE INITIALE

Premiers gestes

�

Examen initial rapide indispensable pour s’assurer de l’intégralité des fonctions vitales

(ventilation, TA, T°, FC), justifiant de gestes d’urgence. Devant tout coma non traumatique,

appeler le 15 pour une PEC rapide au SAU, tout en s’assurant de la liberté des VAS et en évaluant

la FC pour réaliser des mesures de réa si nécessaire (MCE, IOT), patient en PLS pour éviter tout

risque d'inhalation. À l’admission :

§ Effectuer un examen général : auscultation cardiopulmonaire, palpation abdo, paramètres

vitaux

§ Dévêtir le malade pour rechercher toute indication externe d'une étiologie évidente :

trauma même sans contexte évocateur, purpura, traces de piqûres…

§ Rechercher une raideur de nuque, une hémiplégie, des tbs oculomoteurs évidents

§ Faire une mesure de la glycémie capillaire pour éliminer une hypoglycémie

§ Obtenir auprès de toute personne (famille, médecin, pompiers, voisins) le max d’infos :

ATCD, prise de toxiques, circonstances entourant le coma, mode d'installation, signes

d'accompagnement, crises convulsives, trauma…

Item 336 – COMA NON TRAUMATIQUE DE L’ADULTE

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Principaux TTT de

1ère ligne

�

§ Ventilation : indications thérapeutiques(sonde à oxygène, IOT, ventilation assistée) posées

en fonction de l'encombrement des VAS, de la FR et des GDS (si effectués)

§ Circulation : VVC, apport hydroélectrolytique, vasopresseurs, scope ECG et monitoring TA

§ Sondage urinaire (surveillance de la diurèse) et nasogastrique (éviter le risque d'inhalation)

§ Glucose : systématique pour tout coma inexpliqué (avec vit B1 si patient éthylique ou

dénutri)

§ TTT de la cause une fois définie, voire suspectée sans attendre les résultats : correction de

tbs hydro-électrolytiques ou métabo, ATB en cas de méningite (purpura fulminans +++),

antidote si intoxication, contrôle de crises épileptiques répétées (diazepam ou clonazepam)

§ Œdème cérébral à CTC ou mannitol en IV

§ TTT chir d'un hématome, d'une tumeur, mise en place d'une valve en cas d'hydrocéphalie

§ Dans un 2nd temps, prévention des complications de décubitus : MTEV, escarres

Examens

complémentaires

d’urgence

�

§ Bio : glycémie, iono, créat/BH, GDS, NFS, hémostase, OH, ammoniémie, recherche de

toxiques dans le sang et les urines, dosage du CO, hémocs si fièvre

§ ECG, Rx T

§ TDMc IV- en urgence : nature lésionnelle d'un coma (hématome cérébral) et importance de

l'œdème à effectué en absence de cause évidente, même sans signes de focalisation ; +++

si TC

§ IRMc, plus sensible que le TDM donc parfois faite en 1ère intention (si dispo) et justifiée en

cas de suspicion de pathologie vasculaire (AVC, thrombophlébite cérébrale), méningoencéphalite ou tumeur cérébrale �

§ PL devant toute suspicion de méningite

§ EEG en cas de coma métabolique (ex : encéphalopathie hépatique) ou suspicion de crise

convulsive

TDMc : volumineux hématome IC avec déviation de

la ligne médiane ; hématome SC droit associé

Examen neuro

�

Plan de l’examen d’un malade présentant des tbs de la vigilance, une fois stable :

§ Réaction verbale : langage, exécution des gestes

§ Réactions d’éveil : ouverture des yeux selon le stimuli

§ Tonus musculaire : membres, nuques, paupières

§ Mimique ou grimace à la douleur

§ Réactivité motrice : adaptée ou non, répartition, symétrie

§ Réflexes tendineux et cutanés plantaires

§ Clignement à la menace et réflexe de clignement (cornéen, fronto-orbiculaire)

§ Diamètre des pupilles, réflexe photomoteur

§ Position et mouvement des globes oculaires, réflexes oculomoteurs

§ Respiration : fréquence, amplitude, rythme ; réflexe de toux

§ Réflexe oculocardiaque

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1. Réactivité à la douleur : étudiée par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du

mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, compression du nerf facial derrière les maxillaires

inférieurs à recherche de réactions d’éveil : ouverture des yeux, orientation, réaction

mimique (déficit facial central ou paralysie faciale). Au niveau des membres, plusieurs types de

réponses :

§ Absence de réponse d'un côté à hémiplégie

§ Réponse appropriée dirigée vers la stimulation à coma léger

§ Réponse inappropriée sans finalité à souffrance des structures hémisphériques profondes

ou de la partie haute du TC

§ Décortication = MS en flexion, adduction ; MI en extension à souffrance hémisphérique

étendue

§ Décérébration = MS en extension, adduction, RI ; MI en extension à souffrance de la partie

haute du TC

Il s’agit en fait ici de la cotation selon l’échelle de Glasgow !

2. Examen des yeux :

§ Clignement réflexe :

- Clignement à la menace = persistance d'un certain degré d'activation corticale

- Abolition unilatérale du réflexe cornéen = signe de localisation (voie efférente du VII

ou afférente du V)

- Abolition bilatérale du réflexe cornéen = atteinte diencéphalo-mésencéphalique

§ Motricité intrinsèque (pupille) :

- Mydriase aréactive unilatérale → engagement temporal (atteinte du III)

- Myosis aréactif à évoquer un coma métabo, toxique ou de mauvais pronostic

(souffrance de la partie basse du TC)

- Causes de mydriase bilatérale aréactive :

• Mort cérébrale

• Encéphalopathie post-anoxique

• Hypothermie

• Souffrance mésencéphalique

• Intoxications : anticholinergiques, imipraminiques,

organophosphorés, barbituriques

§ Position des globes oculaires :

- Patient regardant son hémicorps sain = déviation conjuguée des yeux dans le plan

horizontal ipsilatéral à la lésion → lésion hémisphérique

- Patient regardant son hémiplégie : déviation conjuguée des yeux controlatérale à la

lésion → lésion protubérantielle

- Strabisme horizontal → atteinte d'un nerf oculomoteur (III, VI)

- Skew deviation (déviation oblique avec un œil vers le haut et un vers le bas) → lésion

du TC

§ Mouvements spontanés :

- Mouvements d'errance oculaire conjugués horizontaux et mouvements réflexes :

préservés, ils témoignent d'une intégrité du TC et écartent toute arrière-pensée de

non-organicité

- Bobbing oculaire : déplacement des yeux vers le bas, suivi après une pause d'une

réascension plus lente vers la position de départ (mouvement de « révérence ») →

lésions protubérantielles

§ Mouvements oculaires réflexes (à ne pas effectuer si suspicion de lésion du rachis cervical

+++) = mvts passifs de rotation, extension et flexion de la tête induisant le phénomène des

« yeux de poupée » : globes oculaires déviés de façon conjuguée dans le sens opposé au

mouvement :

- Déviation conjuguée des 2 côtés = intégrité fonctionnelle d'une grande partie du TC

- Absence de toute réponse = souffrance sévère du TC (lésion, cause métabo ou toxique)

§ Réflexes oculocéphaliques verticaux abolis avant les réflexes oculocéphaliques horizontaux

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3. Étude de la motricité, du tonus et des réflexes :

§ Recherche de signes méningés et d'une hypotonie d'un hémicorps

§ Recherche d'un déficit : hémiplégie, tétraplégie

§ Recherche d'un signe de Babinski, localisateur si unilatéral

§ Étude des réflexes du TC pour appliquer le score de Glasgow-Liège, score de gravité du coma

4. Étude de la fonction ventilatoire :

§ Respiration périodique de Cheyne-Stokes = mvts respi d'amplitude variable avec

alternance régulière apnée/hyperpnée → souffrance di-encéphalique ou

mésencéphalique supérieure ; perturbations métabos

§ Hyperventilation neurogène centrale = hyperpnée → atteinte méso-diencéphalique ou

mésencéphalique, à distinguer de l'hyperventilation compensatrice d'une acidose ou

hypoxie

§ Respiration apneustique = pauses en inspiration ou en expiration → souffrance de la partie

basse du pont (ou protubérance), de mauvais pronostic

§ Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration-pause en inspiration-expiration-pause en

expiration) → souffrance de la partie basse du TC, acidose métabo ; de pronostic variable

selon la cause

§ Respiration ataxique, irrégulière et anarchique

→ souffrance bulbaire avant l'arrêt cardiaque

� Dans les encéphalopathies toxiques (barbituriques +++), ACR rapide, parfois sans souffrance

du TC.

Classification des

comas

�

Stades de coma :

1. Coma vigil : réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées

verbales et sensorielles, défense adaptée contre la douleur à état stuporeux

2. Coma léger, réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de tbs neurovégétatifs

3. Coma carus, profond : décérébration/absence de réponse à la douleur, tbs neurovégétatifs

4. Coma dépassé sans réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions

végétatives

Échelles de gravité = Glasgow ± Liège :

E Ouverture des yeux

Spontanée 4 Glasgow (3-15)

Stimulation verbale 3

Stimulation douloureuse 2

Aucune 1

V Réponse verbale

Consciente, orientée 5

Confuse 4

Incohérente 3

Incompréhensible 2

Aucune 1

M

Réponse motrice Sur commande 6

Réaction à la douleur

Appropriée 5

Évitement 4

Décortication 3

Décérébration 2

Aucune 1

T Réflexes du TC

Fronto-orbiculaire 5 Liège (0-5)

Oculocéphalique vertical 4

Photomoteur 3

Oculocéphalique horizontal 2

Oculocardiaque 1

Aucun 0

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SITUATIONS D’URGENCE EXTRÊME

Hypoglycémie

�