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TTT de l’acidose métabolique TTT de la surcharge hydrosodée Dialyse

§ Pas de TTT de l’acidose à la phase

aiguë car :

- Effet cytoprotecteur de

l’acidose (épargne énergétique)

- Risque de l’alcalinisation :

• Apport de bicarbonates à

­ la production de CO2 à

élimination par les

poumons

• Relance la glycolyse &

production de lactates par

les Ë (aggravation de

l’acidose lactique)

=> Seule indication de l’alcalinisation :

perte digestive de bicarbonates

⚠ Épuration extra-rénale indispensable

si injection de bicarbonates

impossible au cours des états de choc

avec acidose lactique ou en cas

d’intoxication

HEC :

§ Diurétiques de l’anse PO ou IV

§ En absence de réponse au TTT

diurétique ou si OAP grave :

épuration extra-rénale

⚠ L’indication des diurétiques

n’est pas « rénale » : forcer la

diurèse n’accélère pas la

récupération rénale & peut

induire une hypovolémie

HIC :

= Fréquente, modérée & sans

conséquences cliniques

§ 2ndaire à un apport excessif d’eau

alimentaire ou parfois

iatrogène (apport inapproprié

de soluté hypotonique)

§ Indication : prévenir/traiter :

- Une hyperK

- Une acidose

- Une hyperhydratation sévère

§ Hémodialyse : intermittente ou

continue

à Nécessite un TAC : héparine ou

citrate = éviter la coagulation du

sang dans le CEC

§ Dialyse péritonéale : peu utilisée

PRINCIPAUX MÉDICAMENTS NÉPHROTOXIQUES

« PAS MI CACA »

• Produits iodés : Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA)

• Aminosides

• Sulfamides

• Méthotrexate

• Inhibiteurs des protéases

• Ciclosporine

• Amphotéricine B

• Céphalosporine / bêta-lactamine / quinine / rifampicine

• AINS

INDICATIONS À L’ÉPURATION EXTRA-RÉNALE EN URGENCE

« KASAU »

• Kaliémie hyper- sévère

• Anurie

• Surcharge avec insuffisance rénale

• Acidose sévère

• Urée : péricardite / encéphalopathie

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FICHE E-LISA N°355a

GÉNÉRALITÉS

Épidémiologie § Les hémorragies digestives hautes sont + fréquentes chez les Hommes x 1,5 avant 80 ans

§ Âge médian : 70 ans

§ Étiologie :

- 80 % sont des hémorragie digestive hautes → en amont de l'angle de Treitz = angle

duodéno-jéjunal

- 20 % sont des hémorragie digestive basses → leur incidence augmente très nettement

avec l'âge

Mortalité § Hémorragie digestive hautes → 3-10 % (patients âgés et comorbides +++) et tend à diminuer

§ Hémorragie digestive basses → 2-8% mais plus élevée lorsque l'hémorragie survient chez des

patients déjà hospitalisés (≈ 25 %) et très fortement corrélé à l'âge et aux comorbidités

Hémorragie digestive hautes (80 %)

§ Ulcère gastro-duodénal (UGD)

§ Varices œsophagiennes ou Cardiotubérositaires et Gastropathie

d'hypertension portale

§ Érosions gastro-duodénales

§ Œsophagite

§ Cancer du tractus digestif supérieur

§ Sd de Mallory-Weiss

Causes plus rares

§ Gastrites

§ Angiodysplasies

§ Ulcérations de Dieulafoy (ou Ulcératio

Simplex) = ulcération muqueuse en

regard d'une artère sous-muqueuse

dilatée

§ Hémobilies

§ Wirsungorragie

§ Fistules aorto-digestives

Hémorragie digestive basses (20 %)

Intestin grêle Colo-rectale (80 %)

§ Angiodysplasies

§ Ulcérations favorisées par les AINS

§ Diverticule de Meckel

§ Tumeurs

§ Diverticules

§ Maladie de Rendu-Osler

§ Maladie Hémorroïdaire et Fissure

anale

§ Maladie Diverticulaire

§ Tumeur colique ou rectale

§ Angiodysplasies coliques

(= angiectasies)

§ Colites ischémiques

§ Colites infectieuses

§ MICI (RCH et Crohn)

§ Rectite radique

§ Traumatisme rectale (thermomètre …)

Item 355 – HÉMORRAGIE DIGESTIVE

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FACTEURS DE RISQUES

Prises

Médicamenteuses

§ AINS

- Risque complications ulcéreuses x 3-4 et x7-8 pour les complicationsfatales

- Certaines FDR accroissent encore le risque de complications hémorragiques sous

AINS /!\

• Âge > 65 ans

• ATCD d'Ulcère compliqué ou non

• Consommation excessive d'Alcool

• Certaines spécialités d'AINS (AINS non sélectifs) → ↓ 50 %événements gastrointestinaux graves sous anti-COX2

• Forte dose d'AINS

• Association avec corticoïdes, anti-agrégants plaquettairesou anticoagulants

§ Anti-agrégants plaquettaires (aspirine et autres) et anticoagulants

- Le risque de toxicité digestive de l'aspirine augmente avec la dose

- Des doses d'aspirine < 100 mg/J induisent déjà des lésions muqueuses gastroduodénales

§ ISRS /!\

- Induit un trouble de l'hémostase primaire

- Ce risque serait essentiellement observé chez les patients âgés ou ayantdes

ATCD ulcéreux ou encore dans le cadre du co-prescription avec des AINS

H.Pylori FDR indépendant d'hémorragie digestive Haute d'origine ulcéreuse

CLINIQUE

Interrogatoire

examen clinique

§ ATCD ou FDR d'hépatopathie → bord inférieur du foie tranchant, HMG, Ictère, Angiomes

stellaires, Thrombopénie, Ascite, Circulations collatérale abdominale

§ ATCD d'UDG ou Douleurs épigastriques d'allure ulcéreuse

§ Prises médicamenteuses → AINS, anti-agrégants, anticoagulants

§ ATCD chirurgicaux sur le TD → cicatrice abdominale

§ Vomissements ayant précédé l'hémorragie digestive haute → Mallory Weiss

§ RAC → Angiodysplasies (dans le cadre du Sd d'Heyde)

§ ATCD de Prothèse aortique → masse battante

§ Diverticulose connue → surtout si prise d'AINS associée

§ Troubles du transit d'apparition récente → cancer colique

§ Intoxication éthylo-tabagique → Cancer

§ Séquence symptomatique Douleur Brutale – Diarrhée Sanglante (+/- AOMI) → colite

ischémique

Mode de révélation

§ Hématémèse = Rejet de sang au cours d'un effort de vomissements → hémorragie

digestive hauteobligatoirement

§ Méléna = Émissions par l'anus de sang digéré noir et fétide → hémorragie digestive

haute ou basse mais en amont de l'angle colique droit /!\

§ Rectorragie (ou Hématochézie) = Emission par l'anus de sang rouge vif non digéré →

hémorragie digestive basse ou hémorragie digestive hautes massives (ex : ulcère

duodénal touchant l'artère duodénale postérieure)

§ Anémie ferriprive par hémorragie occulte

§ Choc hémorragique sans extériorisation de sang → le diagnostic peut être apporté par la

mise en place d'une SNG d'aspiration, qui ramène du sang rouge (/!\ Q. L'absence de

sang dans la SNG n'élimine pas formellement une hémorragie digestive post-bulbaire)

§ Malaise = signe d'alarme

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PRISE EN CHARGE

§ Hospitalisation → en dehors des ano-rectorragies d'allure proctologique, minimes et sansretentissement

hémodynamique

§ La quantité de liquide sanglant extériorisée est un mauvais critère de jugement

§ L'évaluation du retentissement hémodynamique est le meilleur moyen d'évaluer la gravité immédiate de

l'hémorragie

§ Mise en place de 2 VVP périphériques de gros calibre (ou d'une VVC) + Monitorage

§ TR systématique en cas d'hémorragie digestive /!\ à la recherche de rectorragies et/ou de méléna

§ SNG si :

- Incertitude diagnostique

- Vomissements incoercibles et de trouble de la conscience → pour éviterl'inhalation

- Laver l'estomac afin de préparer l'EOGD (ou Érythromycine CI si allongement duQT)

§ Évaluation de la gravité immédiate de l'hémorragie (retentissement hémodynamique) :

- Tachycardie (signe le + précoce) > 120 /min

- Hypotension avec PAS < 90 mmHg

- Signes périphériques : Marbrures, ↑ TRC, Extrémités froides, Oligo-anurie

- Troubles de la Conscience

- Polypnée

- Syncope +++

- Saignement cliniquement actif → /!\ Q. l'Hb et l'Ht peuvent être sous-estimer au début

§ L'existence chez un patient couché de marbrures, de sueurs, d'une PAS < 90 mmHg et d'une Tachycardie >

120/min traduit une spoliation > 50 % de la masse sanguine ou entre 25-50 % si ces signes apparaissent

uniquement en orthostatisme (collège Réa.)

Biologie

§ NFS – Plaquettes

§ Double détermination du groupe sanguin et RAI

§ TP-TCA

§ Ionogramme sanguin

§ Créatinine – Urée *

Nb : Causes de

Dissociation Urée -

Créatinine

§ Hémorragie Digestive

§ Insuffisance Rénale Fonctionnelle

§ Corticoïdes → favorise le métabolise protéique

§ Nutrition parentérale

§ ECG systématique

§ Commande et mise en réserve de CGR compatibles (Seuil < 7 g/dL) → la vitesse de

transfusion doit être adaptée à la gravité de l'hémorragie, à sa cause et aux comorbidités

§ Remplissage vasculaire de macromolécules avec objectifs : /!\ Q.

- FC < 100 /min

- PAS > 100 mmHg

- Hb entre 7 et 9 g/dL

- Diurèse > 30 mL/h

§ En cas d'HÉMORRAGIE DIGESTIVE Haute → traitement pharmacologique présomptif

recommandés dès la phase pré-hospitalière (Domicile, SAMU)

- Analogue de la Somatostatine (Telipressine) → si Hépatopathie chronique ou

Hypertension Portale connue ou suspectée

• Durée d'action = 180 min

• CI : Choc septique, Grossesse (Somatostatine), AOMI sévère ou Coronaropathie

pour Telipressine

- IPP IVSE → chez tous les patients dès l'admission pour couvrir un UGD (argument de

fréquence)

• Signes endoscopiques de gravité → poursuite IVSE à fortes doses pendant 48-

72h avant relais PO à pleine dose

• Sans signes endoscopiques de gravité → relais précoce par IPP PO pleine dose

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CLASSIFICATION DE FORREST

Stade Description IPP %

Récidive

ttt

endoscopique Prévalence

Ia Hémorragie

active

Hémorragie en jet

= Saignement ARTÉRIEL

OUI

88 %

OUI

10 %

Ib Suitement diffus(nappe)

= Saignement VEINEUX 10 % 10 %

IIa Signes

d'hémorragies

récentes

Vaisseau visible

non

hémorragique

50 % 20 %

IIb Caillot adhérent 33 % Discuté 20%

IIc Tâches pigmentées 7 %

NON

10 %

III

Ø signes

d'hémorragie

récente

Cratère à fond propre NON 3 % 30 %

 Stade IA Stade IB Stade IIa Stade IIb

Traitement

§ IPP IVSE à débuter dès que possible → Bolus 80 mg puis 8 mg/h /!\ Q.

- Traitement IVSE pendant 48-72h pour les ulcères Forrest Ia, Ib, IIa, IIb puis relai PO

- Relais IPP PO double dose autorisé pour les ulcères Forrest IIc et III

§ Traitement Endoscopique → 3 techniques d'hémostase :

- Pose de clip(s) hémostatiques

- Thermocoagulation à la sonde thermique / plasma argon

- +/ associés à la Sclérothérapie à l'adrénaline (pas en monothérapie /!\

§ En cas d'échec ou de récidive hémorragique :

- 2nd Endoscopie afin de retenter le geste d'hémostase

- 2 options thérapeutiques si nouvel échec

• Artériographie cœlio-mésentérique avec embolisation par voie radiologique

• Chirurgie (antrectomie) non conservatrice préférée

§ Traitement Préventif secondaire :

- Eviction des ttt gastrotoxiques

- Recherche et éradication de H. Pylori

- Discussion de maintien ou de modification des ttt anti-agrégants ou anticoagulants au

cas par cas

HYPERTENSION PORTALE

§ TTT vaso-actifs IV dès que le diagnostic en pré-hospitalier si hémorragie par HTPortale est suspecté →

Analogue de la somatostatine → Sandostatine ou Telipressine

§ IPP IVSE → arrêter dès que le diagnostic de Rupture de varices œsophagiennes estporté

En jet artériel En nappe Vaisseau visible Caillot adhérent

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§ Traitement endoscopique hémostatique :

- Ligature élastique ou plus rarement sclérose ou injection de colle

- Exceptionnellement mécanique → Tamponnement par une sonde hémostatique à ballonettype

Blakemore ou Linton voir par prothèse œsophagienne

§ Antibioprophylaxie systématique (Norfloxacine 400 x2/J pendant 7 jours ou C3G) après bilan infectieux pour

prévenir la surinfection de liquide d'ascite (fréquemment présente)

§ Prévention de l'Enéphalopathie hépatique par la prescription de Laxatifs osmotiques à fortes doses pour

débarrasser le TD du sang qu'il contient

§ Hémorragie non contrôlable ou rapidement récidivante sur un mode majeur → TIPS sous contrôle radiologique

à discuté

§ Le principal facteur pronostique de décès est le degré d'insuffisance hépatique apprécié par le score de ChildPugh

Prévention

Secondaire

§ Séances de ligatures jusqu'à disparition des varices œsophagiennes

§ Mise sous bêta-bloquant non séléctifs (Propanolol) à dose efficace permettant d'obtenir

une FC voisine de 55 /min ou une Diminution de 25% de la FC initiale

CAUSES ŒSOPHAGIENNES

§ Œsophagite → IPP +/- Hémostase endoscopique

§ Sd de Mallory-Weiss = déchirure longitudinale de lajonction œso-gastrique secondaire à des efforts de

vomissement

- Homme d'âge moyen, volontiers éthylique

- Efforts de vomissement

- Endoscopie :

• Perte de substance de 1-2 cm de la jonction œso-gastrique

• Hémostase endoscopique en cas de saignement actif

§ Évolution favorable

§ Mortalité quasi-nulle

AUTRES CAUSES RARES

Tumeurs

(5 %)

§ Diagnostic évident en endoscopie

§ Tumeur maligne primitive gastrique +++

§ Rarement : métastases gastriques et duodénales

Ulcérations de

Dieulafoy (5 %)

§ Ulcération de la muqueuse en regard d'une artère sous-muqueusevolumineuse et

sinueuse

§ Hémorragie souvent massive chez un homme âgé

§ Endoscopie :

- Localisation gastrique plus fréquente (fundus ++)

- Saignement actif dans 50 % des cas

- Diagnostic difficile car présence de sang en abondance dansl'estomac

§ Traitement = Clip(s) ou ligature élastique

Wirsungorragie

§ Dans la majorité des cas en rapport avec une maladie du pancréas : PC ouCancer du

pancréas

§ Clinique : Douleurs abdominales d'allure pancréatique + Méléna

§ Endoscopie : Saignement actif venant de la papille

§ Diagnostic au TDM

Hémobilie

§ Présence de sang dans les voies biliaires +/- responsable d'hémorragiedigestive

§ Diagnostic au TDM injectée

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§ Causes :

- Traumatique (90%) :

• Iatrogène → PBH, radiofréquence ou chirurgie

• AVP, Arme blanche

- Tumeur hépatique ou biliaire

Hémorragie

digestive basse

§ /!\ PCZ. En cas de rectorragies massives + état de choc → EOGD en 1ère intention pour

éliminer une origine haute

§ Sinon Coloscopie totale dans les 24h, sous AG, après préparation colique complète par PEG

(3-4L)

§ La coloscopie à un double intérêt : Diagnostique et Thérapeutique → traitement d'une

éventuelle hémorragie active et en prévenant la récidive par les mêmes méthodes

d'hémostase endoscopiques que la FOGD (clip, injection adrénaline, méthode thermique)

Causes Coliques ou Proctologiques (80%) Causes Intestinales (10%)

§ Diverticules (40%)

§ Angiodysplasies (15%)

§ CCR

§ Colite aiguës ou chroniques

§ Hémorroïdes ou fissure anale

§ Angiodysplasies

§ Ulcérations de maladie de Crohn

§ Ulcérations due(s) aux AINS

§ Tumeur du grêle

§ Diverticule du Meckel

/!\ PCZ. Le CCR est la 1ère cause à Éliminer

CAUSES COLIQUES OU PROCTOLOGIQUES

Hémorragie

Diverticulaire

(40%)

§ Rupture d'une artériole au contact d'un diverticule colique

§ Favorisées par la prise d'AINS ou d'antiagrégant plaquettaire

§ Clinique :

- Rectorragies indolores et rarement massive

- Arrêt spontané dans 80% des cas avec récidive

possible àcourt et moyen terme

§ La Coloscopie visualise l'hémorragie d'origine

diverticulaire

§ Traitement =

- Hémostase endoscopique

- En cas d'échec → Angio-scanner qui permet de

guider une embolisation artérielle par voie

radiologique

- Colectomie segmentaire (si saignement localisé) ou subtotaleen dernier recours

Angiodysplasies

Coliques (15%)

§ Ou Ectasies vasculaires

§ Anomalies vasculaires dégénératives correspondant à des dilatations anormales de veines

sous- muqueuses

§ Chez le sujet âgé

§ Statistiquement associées à un Rétrécissement aortique ou une Insuffisance Rénale

Chronique

§ Sd d'Heyde → RAC + Angiodysplasies + Sd de Willebrand acquis (IIa)

§ Clinique : Anémie par carence martiale sans hémorragie extériorisée ou parfoisrectorragies

§ Coloscopie :

- Lésions planes ou légèrement saillantes, rouges,

rondes, stellaires ou en arceau

- Mesurant qq millimètres de diamètre

- Plus souvent localisées au niveau du colon droit et du cæcum

§ Hémostase endoscopique nécessaire en cas de saignement actif voire en cas de

saignement récent supposé (méthode thermique ++)

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CAUSES INTESTINALES (10% DES HÉMORRAGIE DIGESTIVE)

§ A évoquer en cas de normalité de la FOGD et de la coloscopie → Vidéocapsule

§ Si nécessité d'un geste hémostatique (ex : Angiodyplasies) → Entéroscopie

§ 1ère cause d'hémorragie digestive d'origine intestinale = Angiodysplasies du grêle

§ Autres :

- Ulcérations du grêle → Crohn ou médicamenteuses (AINS)

- Tumeurs du grêle → ADK, Lymphome, Tumeurs endocrines, Tumeurs stromales (=GIST)

- Diverticule de Meckel

Diverticule de

Meckel

§ Anomalies congénitale correspondant à une persistance partielle du canalomphalomésentérique

§ Présent chez 2 à 4 % des individus

§ Diverticule sur le bord anti-mésentérique de l'iléon terminal (au niveau de la terminaison

de l'AMS) et qui peut être tapissé d'une muqueuse intestinale (asymptomatique) ou d'une

muqueuse « hétérotopique » (gastrique) à l'origine des complications

§ Complications plutôt dans les 2ères années de vie ou secondaires à une sécrétion acide quand

le diverticule est hétérotopique

§ 3 complications à connaître : /!\

1. Inflammation → diverticulite mimant un tableau « pseudo-appendiculaire »

2. Invagination intestinale aiguë → occlusion intestinale aiguë parstrangulation

3. Ulcération peptique de la muqueuse iléale avoisinante

§ Diagnostic : Scintigraphie au Technécium99m → objective un foyer anormal de fixation au

niveau du grêle en cas d'hétérotopie gastrique

§ Traitement = chirurgie dans les formes compliquées et IPP en attendant la chirurgie

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

« Dieu Fist le CHOMAGE, les UGD et les varices »

• Dieulafoy ulcération : ulcération muqueuse en regard d’une artère sous-muqueuse dilaté

• Fistule aorto-digestive

• Cancer du tractus digestif supérieur

• Hémobilie/wirsungorragie

• Œsophagite

• Mallory-Weiss syndrome

• Angiodysplasie

• Gastrite

• Erosions gastro-duodénales

• Ulcère Gastro-Duodénal : 30-60% !!

• Varices œsophagiennes : 3-20%

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FICHE E-LISA N°355b

HEMATÉMÈSE

Définition Rejet de sang rouge ou noirâtre au cours d’un effort de vomissement

Diagnostics

différentiels

Hémoptysie = saignement de l’appareil respiratoire

Saignement ORL

Que faire ?

1. Distinguer les potentielles urgences des situations bénignes :

§ Chez le nourrisson allaité : rechercher une fissure mammaire pouvant expliquer du sang

maternel dégluti = soins mammaires et REASSURANCE

§ Chez l’enfant ayant des vomissements répétés : Syndrome de Mallory Weiss = hématémèse

de faible abondance = REASSURANCE

2. Si saignement organique, 3 éléments importants

1. Assurer l’hémodynamique

- NFS +GS + RAI à scope à la recherche d’une défaillance hémodynamique

- 2 voies de bons calibres et remplissage/transfusion si saignement grave

2. Traiter les causes les plus fréquentes

- IPP IV systématique

- Sandostatine si signe d’insuffisance hépatique (antécédent connu, hépatomégalie,)

3. Rechercher la cause

- Prévoir une endoscopie haute dès que possible

Causes

fréquentes

3 causes à évoquer selon l’âge de l’enfant :

1. Nouveau-né : Œso-gastrite néonatal

2. Nourrisson : Œsophagite peptique par RGO

3. Enfant : Ulcère ou gastrite

HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE

Définition § Méléna = extériorisation de sang digéré (noir et malodorant) par l’anus. Signe un saignement

en amont de l’angle colique droit

§ Hématochésie = extériorisation de sang rouge et de selle par l’anus

§ Rectorragie = extériorisation de sang rouge isolé par l’anus

�Coups de pouce du rédacteur :

- La plupart des hématémèses en pédiatrie sont liées au syndrome de Mallory Weiss et sont bénignes.

- Cependant il faut savoir prendre en charge les hématémèses graves de causes organiques (ABCD,

IPP, +/- sandostatine si suspicion d’insuffisance hépatique)

- Les ulcères gastroduodénaux sont rares en pédiatrie, les autres causes d’hémorragie digestive basse

sont de rang C (MICI, entérocolite ulcéro-nécrosante, Diverticule de Meckel…). Pour l’externat,

penser à éliminer un SHU ou une invagination intestinale aiguë ou une APLV

Item 355 – HÉMORRAGIE DIGESTIVE DE L’ENFANT

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FICHE E-LISA N°358

GÉNÉRALITÉS

Définitions

Inflammation aiguë du pancréas par agression du parenchyme pancréatique et/ou obstacle

bloquant l’excrétion digestive du suc pancréatique.

Urgence digestive.

L'incidence est de 30 pour 100.000 chez l'homme et de 20 pour 100.000 chez la femme.

2 formes à connaître :

1. Bénigne ou œdémateuse : 80%

2. Nécrosante potentiellement grave : 20%

Mortalité = 3-5 % vs. 20 % en cas de PA sévère nécrosante

2 étiologies majeures :

1. PA alcoolique : 40% des cas, consommation > 10 ans et > 100 g/j avec le tabac comme

cofacteur. Souvent poussée inaugurale d’une pancréatite chronique.

2. PA biliaire : 40% des cas, on retrouve chez ces patients les FdR de lithiases biliaires

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Diagnostic positif

Clinique :

Douleur pancréatique :

§ Douleur rapidement progressive, s’aggrave en quelques heures, prolongée dans le temps et

se terminant lentement (DD de la colique)

§ Apyrexie (+++) sinon redouter une surinfection de coulée de nécrose (SCN)

§ Épigastrique +/- HCD, peut être diffuse, transfixiante à début brutal, intensité ++ et à

irradiation dorsale avec inhibition de la respiration

§ Position antalgique en chien de fusil

§ Douleur intense qui résiste aux antalgiques de palier 1-2

§ Vomissements (dans 50 % des cas)

§ Météorisme sonore

Rappel : l’acupan (néfopam) est classé depuis 2022 en palier 1

Signes de PA nécrosantes :

§ Signe de Cullen = Hématome sous-cutané péri-ombilical

§ Signe de Grey- Turner = Infiltration hématique des flancs

Grey – Tuner Cullen

Item 358 – PANCRÉATITE AIGUË

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§ CTSI ≤ 3 : morbidité 8%, mortalité 3%.

§ CTSI 4 -6 : morbidité 35%, mortalité 6%.

§ CTSI ≥ 7 : morbidité 92%, mortalité 17%.

Diagnostics

différentiels

§ UGD perforé ou non

§ IDM inférieur

§ Péritonite

§ Infarctus mésentérique

§ Rupture d’AAA

Eléments de

gravité

Clinique Biologique Imagerie

- Choc cardiovasculaire et

défaillance multiviscérale

- Défaillance neurologique

- IRA / oligo-anurie

- DRA voire SDRA

- CIVD

- La présence d’un SRIS et sa

persistance après 48-72h.

- CRP > 150 mg/L au 2ème jour - CTSI > 4

SIRS = Association de 2 ou plus des conditions suivantes :

§ T°< 36°ou > 38°

§ FC > 90/min

§ FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg

Leucocytose > 12.000 ou Leucopénie < 4.000 présence > 10 % de cellules circulantes de formes

immatures

Autres étiologies

§ Tumorale : 1ère cause à évoquer si > 50 ans si PA non alcoolique et non biliaire.

§ Médicaments

§ Hypertriglycéridémies : si > 10 mmol/L

§ Hypercalcémie > 3 mmol/L

§ Post-CPRE

§ Virales : oreillons, CMV, EBV, échovirus, Coxscackie.

§ Parasitoses : ascardioses

§ PA ischémique : en réa ou post chirurgie abdominale ou cardiaque

§ PA post-traumatique

§ PA auto-immune : associée aux MICI ou à la maladie à IgG4

§ PA génétique

§ Idiopathique

PRISE EN CHARGE

Pancréatite aiguë

non sévère

Hospitalisation en secteur conventionnel

A jeun si DA importante => réalimentation après disparition des douleurs et vomissement

Réhydratation par des solutés cristalloïdes

Antalgiques adaptés

Anticoagulation préventive

Surveillance quotidienne : douleur, constantes, T°, diurèse

Bilan et traitement étiologique

Pancréatite aiguë

sévère

Hospitalisation en unité de soins intensifs si risque d’évolution grave : comorbidités, CRP > 150,

SRIS persistant voire réanimation si défaillance viscérale.

A jeun + SNG d’aspiration si vomissement incoercibles.

Antalgiques adaptés.

Anticoagulation préventive.

Réhydratation abondante de solutés hydroélectrolytiques.

PAS D’ATB PREVENTIVE de l’infection de coulée de nécrose.

Mise en place rapide d’une nutrition artificielle (entérale ++).

Surveillance clinique pluriquotidienne.

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Prise en charge

étiologique

PA biliaire Autres

- CPRE avec sphinctérotomie endoscopique pour

explorer la VB et extraction du calcul enclavé.

A réaliser en urgence si angiocholite associée.

- Cholécystectomie : au cours de la même

hospitalisation si PA bénigne et à distance si PA

nécrosante.

- Prise en charge de la consommation

excessive d’OH.

- Arrêt du tabac

- Traitement d’une cause métabolique

ou tumorale

Complications

infectieuses

L’infection de la nécrose est une complication grave, souvent entre 2 à 4 semaines après le début

de l’hospitalisation.

§ Germes d’origine digestive

§ Clinique : fièvre, SRIS, nouvelles défaillances viscérales, SIB

§ Imagerie : bulles d’air dans les coulées de nécrose au TDM (évocateur de germe anaérobie)

Prise en charge :

§ Coulée de nécrose non infectée : pas de drainage sauf si compression biliaire ou digestive

symptomatique.

§ Si fièvre : ponction de la coulée

§ Si infectée : ATB probabiliste à large spectre avec adaptation secondaire aux données de la

ponction et/ou des hémocultures.

Complications

tardives

Pseudokystes (collection de liquide pancréatique par fistule pancréatique) et collections

nécrotiques organisées (organisation et liquéfaction des foyers de nécroses).

Peuvent être :

§ Asymptomatique ou douloureux

§ Disparition spontanée dans < 50% des cas

§ Se compliquent de : rupture, hémorragie, compression des organes de voisinage

COMPLICATIONS DE LA PANCRÉATITE AIGUË

« PANCRÉATITE »

• Pseudo-kystes

• Anévrismes

• Nécrose

• Cholestase

• Rénale : insuffisance rénale

• Épanchement abdominal

• Adrénaline : choc / SDRA / OAP / trouble du rythme

• Transfusion : hémorragie digestive

• Infection

• Troubles neurologiques : encéphalopathie

• Embolique : thrombose porte

�Coups de pouce du rédacteur :

Les médicaments pourvoyeurs de pancréatite aiguë et source de QCM : Azathioprine, œstrogènes,

antirétroviraux, cyclines, furosémide , 6 mercato-purine, hydrochlorothiazide, cimétidine, méthyldopa,

Valproate.

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FICHE E-LISA N°359

DÉFINITIONS

�

Détresse

respiratoire

aiguë

= Ensemble des signes respiratoires cliniques témoignant de la gravité d’une affection

de l’appareil respiratoire : risque de survenue d’une défaillance de l’appareil

respiratoire

➞ arrêt cardio-circulatoire de nature hypoxique

Insuffisance

respiratoire

aiguë

= Hypoxie tissulaire, souvent marquée par une hyperlactatémie

Syndrome de

détresse

respiratoire

aigu

(SDRA)

= Œdème lésionnel du poumon : insuffisance respiratoire, opacités alvéolaires

bilatérales diffuses, hypoxémie majeure, sans argument pour une cause cardiogénique

§ Agression exogène

- Infectieuse : bactérienne, virale, parasitaire, fongique

- Toxique : inhalation de fumées ou de liquide gastrique, noyade

§ Agression endogène = réponse inflammatoire systémique : sepsis, polytraumatisé,

pancréatite, embole amniotique, CEC, transfusion massive, brûlures étendues

DIAGNOSTIC

��

Signes de lutte Polypnée

superficielle

= ⬈ FR associée à une (du volume courant : difficulté à parler,

inefficacité de la toux

➞ La bradypnée témoigne d’une défaillance neurologique et non

respiratoire : signe d’extrême gravité (arrêt respiratoire imminent)

Recrutement

des muscles

respiratoires

accessoires

§ Contraction des muscles

abdominaux expiratoires :

expiration abdominale active

§ Contraction des muscles

inspiratoires du cou (scalène, SCM) :

pouls inspiratoire

§ Raccourcissement inspiratoire de la

trachée extra-thoracique : signe de

Campbell

§ Contraction des muscles

inspiratoires intercostaux : tirage

intercostal

§ Battement des ailes du nez (facile à

identifier chez le petit enfant)

Signes de

faillite

§ Respiration abdominale paradoxale (balancement thoraco-abdominal) : risque de

défaillance rapide

§ Cyanose = coloration bleutée des téguments et muqueuses : signe un taux d’Hb

désaturé > 5 g/dl dans le sang capillaire, correspondant à une saturation à 80%,

soit une PaO2 à 45-50 mmHg pour une Hb à 14

➞ Plus précoce en cas de polyglobulie : pour une saturation à 85% ou PaO2 à 50

mmHg pour une Hb à 15

➞ Plus tardive en cas d’anémie : pour une saturation à 63% ou PaO2 à 33 mmHg

pour une Hb à 9

§ Retentissement neurologique :

- Astérixis (flapping tremor)

- Trouble du comportement et de la vigilance, jusqu’au coma hypoxique

§ Signes d’hypercapnie ++

Item 359 – DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

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Signes

circulatoires

Cœur

pulmonaire

aigu

= HTAP brutale ➞ insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire,

reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer

§ Évoque surtout : EP massive, pneumothorax compressif, asthme

aigu grave

Pouls

paradoxal

= Baisse de la PAS > 110 mmHg et de la FC lors de l’inspiration

§ Évoque surtout : asthme aigu grave, tamponnade cardiaque

Hypercapnie

§ Effet vasodilatateur central : céphalée, hypervascularisation

conjonctivale

§ Réaction adrénergique : tremblements, sueurs, tachycardie, HTA

§ Retentissement neurologique : astérixis, trouble du

comportement/de la vigilance

État de choc

= Hypoxie tissulaire et insuffisance circulatoire : peau froide,

marbrures, hypotension artérielle, tachycardie > 120/min, polypnée >

30/min, oligurie, confusion, altération de la vigilance

PEC EN

URGENCE

��

➞ Urgence thérapeutique : appel SAMU/réa, mise en place d’une surveillance (FC, SpO2, PA, FR) et pose

d’une VVC

§ Libération des VAS (inspection de la bouche) + position demi-assise

§ Oxygénothérapie : au masque facial, à fort débit pour SpO2 ≥ 90%

Assistance

ventilatoire

�

§ Indication :

- Respiration paradoxale

- Hypoxémie réfractaire à l’O2

- Trouble de conscience

- Acidose respiratoire (hypercapnie avec pH < 7,35)

§ VNI si possible (atteinte respiratoire isolée, patient coopérant) : OAP, EA de BPCO

§ CPAP : alternative à la VNI en cas d’OAP

Débit

(L/min) FiO2 (%) Indication

Lunettes nasales 1-6 24-40 Hypoxémie et situation

stable

Masque simple 4-8 40 -60 Hypoxémie modérée et

situation stable

Masque à haute

concentration 8-15 40-90

Insuffisance respiratoire

aiguë hypoxémique

(1ère intention)

Hypoxémie sévère

Oxygénothérapie à

haut débit nasal

10-70

(1 à 2 L/kg/mn

chez l'enfant)

21-100

(réglable)

Hypoxémie sévère, préoxygénation

Enfant : bronchiolite,

pneumopathie

Ventilation non

invasive Variable 21-100

(réglable)

Décompensation de

BPCO

OAP

Enfant : bronchiolite

Pré-oxygénation

Ventilation

invasive Variable 21-100

(réglable)

Détresse respiratoire

aiguë persistante ou

épuisement respiratoire,

arrêt cardio-respiratoire,

état de choc, coma,

Grands principes des traitements symptomatiques

§ Intubation : d’emblée si trouble de conscience, choc, polytraumatisme, IRA,

vomissements

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Laryngoscope permettant l'exposition de la

glotte et l'insertion de la sonde d'intubation

(ici replié). Sonde d'intubation raccordée à

une seringue permettant de

gonfler/dégonfler avec de l'air le ballonnet

distal (ici gonflé) qui assure l'étanchéité

(relative) dans la trachée.

Radiographie de thorax avec une sonde

d'intubation en place dans la trachée. Un liseré

radio-opaque sur la sonde permet une

meilleure visualisation.

Examens

complémentaires

�

§ RP au lit

§ ECG

§ Biologie standard : GDS, NFS, ionogramme, urée/créatinine

§ Selon le contexte :

- BNP si doute avec un OAP cardiogénique

- PCT si doute avec une pneumonie infectieuse

DIAGNOSTIC

ÉTIOLOGIQUE

�

Obstruction

des VAS

= Diagnostic à éliminer : prise en charge différente

Diagnostic

§ Patient paniqué, portant les mains au cou, gesticulant, sans

émettre de son

§ Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire

§ Dysphonie/aphonie

§ Auscultation (seulement en cas d’obstruction partielle) : cornage

inspiratoire, stridor

Cause

§ Inhalation de corps étranger : petit enfant (80% < 3 ans) ou sujet

âgé (anomalie de la déglutition ou de la dentition)

§ Infection (chez l’enfant surtout) : laryngite, épiglotte (rarissime)

§ Œdème de Quincke

§ Sténose trachéale bénigne ou maligne

§ Tumeur laryngée Pneumonie infectieuse

§ Contexte : sans ATCD ou immunodéprimé

§ Début brutal, fièvre élevée, frissons, expectoration

purulente, douleur thoracique d’allure pleurale,

foyer de râles crépitants

§ RP : opacités alvéolaires, souvent systématisées

Bio : syndrome inflammatoire, antigénurie

pneumocoque et légionelle, ⬈ PCT

OAP

cardiogénique

§ Contexte : insuffisance cardiaque chronique, FdRCV

§ Début rapidement progressif, expectoration

mousseuse, parfois rosée, orthopnée, râles

crépitants bilatéraux prédominant à la partie

inférieure des champs pulmonaires, OMI,

turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire

§ RP : opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, périhilaires











  





 

 











 















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CORPS ÉTRANGER DES VOIES AÉRIENNES �

= Ensemble des manifestations liées à l’inhalation accidentelle d’un corps étranger dans les voies aériennes

§ Le plus souvent lors d’un repas : graines d’oléagineux (cacahuètes) chez l’enfant, morceaux de viande chez l’adulte

édenté…

§ Plus rarement matériaux métalliques ou plastiques : fragments de jouet chez l’enfant, clous, punaises ou petits

objets tenus entre les lèvres lors du bricolage chez l’adulte, fragments dentaires lors de soins dentaires ou de

traumatisme facial…

Terrain

Chez l’enfant

§ Plus fréquent < 3 ans (80% des cas) quand l’enfant commence à porter des objets en bouche

(> 6 mois)

§ Cacahuète : CE le + fréquent, lors d’un apéritif familial

§ Sans prédominance de l’enclavement du CE à droite (bronches principales symétriques)

Chez le sujet

âgé

§ Généralement par défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes : trouble

de déglutition (neurologiques…), mauvaise dentition

§ Tableau d’asphyxie aiguë lors de l’inhalation d’un morceau de viande chez un sujet de

mauvaise dentition

§ Tableau de pneumonie à répétition ou de suppuration bronchique chronique par

enclavement distal d’un CE de petite taille

Chez l’adulte

§ Accident avec traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires)

§ Activités de bricolage (inhalation d’objet tenu entre les dents)

§ Trouble de conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aiguë…)

➞ Les CE s’enclavent + fréquemment dans la bronche souche droite chez l’adulte (+ verticale, + gros diamètre)

Physiopathologie

Obstruction

aiguë des VAS

= Au niveau du larynx, de la trachée ou d’une bronche principale

§ Possiblement transitoire, levée par les efforts de toux violents qui mobilisent le CE

§ Parfois définitive : asphyxie en cas d’enclavement laryngé ou trachéal

Expectoration = Dans > 50% des cas : peut ne pas être constaté par l’entourage (surtout si dégluti)

Enclavement

définitif

§ Chez l’enfant : le + souvent au niveau d’une bronche principale

§ Chez l’adulte : le + souvent au niveau d’une bronche lobaire segmentaire ou soussegmentaire

§ Obstruction :

- Valve unidirectionnelle : hyperinflation du poumon par piégeage

- Infection d’aval : pneumonie obstructive

- Irritation majeure de la muqueuse bronchique en quelques heures avec granulome

(surtout pour les CE huileux : cacahuètes…)

§ Peut rester asymptomatique pendant des années

§ Lésions bronchiques irréversibles à long terme : sténose bronchique, bronchectasie

Présentation aiguë

Clinique

�

Syndrome de

pénétration

= CE mobile dans les voies aériennes : tableau typique, noté dans 80% des cas

§ Début brutal : toux quinteuse, accès de suffocation (tirage, cornage,

cyanose), porte les mains à son cou, ne peut plus parler, garde la bouche

ouverte

§ Chez un individu sain, à l’occasion d’un repas/jeu

§ Habituellement résolutif en quelques secondes à plusieurs heures

Obstruction brutale des voies aériennes

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Suites

Expulsion

§ Examen clinique respiratoire normal

§ Pétéchies sous-cutanées (visages, tronc) et muqueuses (bouche,

conjonctives)

Enclavement

§ Dans les voies aériennes proximales (enfant) : ⬊ murmure vésiculaire,

wheezing

§ Dans les voies aériennes distales (adulte) : asymptomatique

§ Dans l’oropharynx, le larynx ou la trachée (CE volumineux) : asphyxie

aiguë

DD

§ Épiglottite aiguë : fièvre, modification de la voix, hypersalivation

§ Infection respiratoire basse : pneumonie aigue communautaire, bronchiolite chez le nourrisson

CAT

�

Asphyxie aiguë

§ Recherche du CE endo-buccal et retrait à la pince Magyl (ou au

doigt à défaut)

§ Manœuvre de sauvetage :

- 5 claques dorsales, sujet penché en avant

- Manœuvre de Heimlich : 5 compressions abdominales

- Poursuivre l’alternance 5 claques dorsales-5 compressions

jusqu’à désobstruction ou perte de conscience

§ Chez le patient inconscient ➞ réanimation cardio-pulmonaire

(ACR ++)

§ Appel du SAMU : transfert vers un centre de bronchoscopie pour

extraction en urgence

§ Corticoïdes IV en cas d’obstruction partielle (diminue l’œdème laryngé)

Chez le

nourrisson

< 1 an

§ Claques dorsales : nourrisson sur le ventre sur

le bras de l’opérateur, tête légèrement plus

basse que le corps, doigts de part et d’autre du

cou, claque dorsale entre les omoplates avec

le talon de l’autre main

§ Compressions thoraciques : nourrisson sur le

dos sur le bras de l’opérateur, tête légèrement

plus basse que le corps, en soutenant la tête

avec la main, compression 2 doigts en dessous

de la ligne mamelonnaire

Présentation aigu

ë

CAT

Syndrome de

pénétration régressif

En dehors de

l’asphyxie :

PAS DE MANOEUVRE

DE HEIMLICH

➞ Hospitalisation (même si enfant asymptomatique, sauf si l’expulsion a été

authentifiée par l’entourage) avec transport en position assise (�NE JAMAIS

coucher un patient en détresse respiratoire !)

§ En cas d’obstacle partiel sans signe d’épuisement respiratoire ou

d’hypoxémie : éviter toute manœuvre de désobstruction des voies

aériennes (y compris l’examen local), calmer le patient, éviter toute

mobilisation ➞risque de déplacement du CE et d’asphyxie

Clinique

§ Persistance d’une toux, dyspnée, cornage, tirage

§ ⬊ latérale du murmure vésiculaire, wheezing

Manœuvre de

Mofenson

Manœuvre de

Heimlich

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s

� RP inspirée ± expirée

Le + souvent normale

CE radio-opaque (10%)

Distension unilatérale par piégeage : hyperclarté pulmonaire

unilatérale, majorée en expiration

Complication : atélectasie, pneumonie

➞ La RP expirée est réalisée si la RP inspirée est normale

TTT

Fibroscopie

➞ Systématique +++ tant que le CE n’a pas été expulsé

TTT

médical

§ Corticoïdes : ⬊ œdème local et pharyngé

§ Antibiothérapie : systématique si CE végétal

§ Humidification par aérosols

Extraction du CE

§ Méthode :

- Bronchoscopie souple : chez l’adulte si CE non volumineux

- Bronchoscopie rigide sous AG : si échec ou d’emblée

§ Sous AG, au bloc opératoire

§ Désenclavement et extraction du CE sous contrôle permanent de la vue

§ Contrôle endoscopique immédiatement après extraction

§ En cas d’échec (rare) : thoracotomie

�Coups de pouce du rédacteur :

- A apprendre par cœur car item très important touchant pleins de spécialités et pouvant faire l’objet

de dossier transversaux

- Connaitre par cœur la sémiologie, qui porte une part toujours plus importante au concours (les

étudiants sont très mauvais là-dessus et donc être une brute de sémiologie rapporte bcp de points

- Bien savoir interpréter une radiographie pulmonaire d’adulte comme d’enfant !! TOUS LES ANS ça

tombe !! Il s’agit du type d’imagerie qui tombe le plus au concours ! bien plus que des scanner.

CE enclavé dans le tronc souche droit. Radio normal en inspiration (haut), piégeage de l’air en expiration à droite (bas)

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FICHE E-LISA N°360

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Épanchement gazeux dans la cavité pleurale pouvant aboutir à :

§ Un collapsus pulmonaire partiel/complet selon l’abondance de l’épanchement

§ Une défaillance hémodynamique en cas de retentissement sur les cavités cardiaques : on parle de

tamponnade gazeuse

Physiopath

�

Plèvre = séreuse (mésothélium) comprenant en continuité :

§ Un feuillet pariétal tapissant le contenant de la cage

thoracique (plèvre costale, diaphragmatique et médiastinale)

§ Un feuillet viscéral tapissant le contenu thoracique (poumons)

Espace pleural = espace compris entre les deux feuillets pleuraux,

rendu virtuel par la pression négative (= vide pleural) qui y règne et

qui assure le maintien de l’expansion pulmonaire (poumon « collé »

à la paroi thoracique, suivant les mouvements respiratoires)

Lors d’un pneumothorax (PNO) = désolidarisation entre le poumon

et la paroi thoracique (par rupture du vide pleural) qui se rétracte

alors sur le hile (= collapsus pulmonaire)

Étiologies

�

PNO

spontané

Primaire

(PSP)

Physiopathologie :

§ Poumon en apparence sain

§ Anomalie microscopique de la plèvre viscérale la rendant poreuse

(= rupture de blebs)

Terrain :

§ Adulte < 35 ans, ♂ +++

§ Morphotype particulier

- Longiligne, grande taille

- Fumeur (75% des cas) è facteur favorisant établi (prévention Ire)

Secondaire

(PSS)

Physiopathologie :

§ Poumon pathologique

§ Rupture dans la cavité pleurale :

- D’une bulle d’emphysème (BPCO ++)

- Lésions kystiques ou nécrosantes du parenchyme

(mucoviscidose, fibroses pulmonaires, tuberculose…)

Terrain :

§ Patient BPCO +++

§ Plus rarement : asthme, mucoviscidose, PID, cancer…

⚠Æ FACTEURS FAVORISANTS DE PNO ⚠

Vols aériens ou plongée subaquatique

(mais majoration d’un PNO préexistant)

Efforts physiques ou à glotte fermée

(croyance erronée)

Item 360 – PNEUMOTHORAX

À l’état

physiologique

En cas de

pneumothorax

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PNO

traumatique

Physiopathologie : effraction de la plèvre viscérale

§ Par traumatisme direct ou indirect

§ Par geste iatrogène (ponction trans-thoracique, ponction pleurale, VVC…)

Traumatismes fermés du thorax : fracture de côte (+++), blast pulmonaire

(compression des espaces remplis de gaz è re-dilatation rapide = forces de cisaillement

et de déchirement è ruptures alvéolaires multiples)

Traumatismes ouverts du thorax : plaie par arme blanche, plaie balistique

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif de PNO = signes cliniques + radiographie de thorax de face en inspiration

Signes

cliniques

� Signes

fonctionnels

Douleur thoracique :

§ Brutale (« coup de poignard »), latéro-thoracique ou postérieure

§ Rythmée par la respiration (ä à la toux)

§ S’estompe souvent rapidement

Dyspnée d’intensité variable, inconstante

Toux sèche irritative

Asymptomatique (parfois seul signe fonctionnel)

Signes

physiques

Hémithorax : normal ou distendu et moins mobile

Diminution ou abolition du murmure vésiculaire

Abolition des vibrations vocales

Tympanisme franc de l’hémithorax à la percussion

Orientation étiologique (trauma) : emphysème sous-cutané ++ (signe indirect)

Signes de

gravité

Hypotension artérielle (Pas ≤ 90 mmHg)

Bradycardie

Désaturation

Déplacement médiastinal (pointe du cœur)

Signes

radiologiques

�

Radiographie

(systématique)

Incidence : thorax de face en inspiration (cliché en expiration à exclure)

Signes radiographiques de PNO :

§ Hyperclarté avec disparition de la trame vasculaire

§ Ligne bordante en liseré périphérique

§ Rétraction du parenchyme pulmonaire sur son hile

§ Refoulement de la coupole diaphragmatique homolatérale

§ Refoulement médiastinal contro-latéral

§ ± Signes indirects : emphysème sous-cutané, pneumomédiastin

§ Piège des PNO incomplets avec décollement apical, inférieur ou antérieur :

chercher une ligne hyperclaire sur la silhouette cardiaque ou sur la coupole

diaphragmatique

PNO

complet

PNO

axillaire

PNO

apical

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Type de PNO : incomplet (apical, axillaire) ou complet (rétraction au hile)

Intérêt :

§ Appréciation de la taille du PNO

§ Systématique après évacuation d’un PNO

Scanner

(non

systématique)

Indication : PNO traumatique, PSS, doute diagnostique, recherche de pathologie

sous-jacente

Échographie

pleurale

(non

systématique)

Examen spécialisé réalisable au lit du patient plus difficile à interpréter

FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

PNO grave

�

Définition clinique : PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel quelle que soit

l’importance du décollement pleural

Étiologies :

§ PNO compressif : fistule broncho-pleurale réalisant une valve unidirectionnelle (laissant passer

l’air dans la plèvre à l’inspiration mais empêchant sa sortie à l’expiration)

- ­ Pression intra-pleurale = refoulement médiastinal vers le côté sain

- Gêne au retour veineux (compression des VCS et VCI) = tamponnade gazeuse

- Signes cliniques : tachycardie + chute de la TA + signes d’IC droite (TJ ++)

§ PNO sur patient avec réserve ventilatoire réduite : pathologie respiratoire pré-existante, PNO

bilatéral, poumon unique…

PNO récidivant

� Environ 30% des PSP et > 50% des PSS récidivent après un 1er épisode (++ homolatéral)

PNO + pneumomédiastin

�

2 étiologies :

1. PNO développé en plèvre partiellement cloisonnée : épanchement gazeux canalisé en direction

du hile pulmonaire puis vers le médiastin

2. PNO secondaire à une brèche pleurale au niveau hilaire : emphysème sous-cutané cervical ++

En pointillé rouge les contours du parenchyme pulmonaire, délimitant l’hyperclarté de l’hémichamp

pulmonaire homolatéral avec disparition de la trame vasculaire au cours d’un PNO incomplet ou complet

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PNO sous

ventilation

mécanique

�

Terrain : patient en réanimation sous ventilation mécanique

Signe d’appel : ­ brutale des pressions d’insufflation du respirateur, collapsus brutal sous ventilation

assistée (PNO compressif), plaie viscérale sur pose de VVC sous-clavière

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS �

Douleur thoracique « respiro-dépendante » du sujet sain (cf. item 230)

Dyspnée aiguë sans syndrome pleural typique (cf. item 203)

Décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique (BPCO ++)

Bulles géantes d’emphysème chez un patient BPCO sévère (SCANNER +++)

PRISE EN CHARGE

Exsufflation

�

Indications :

§ PNO sous pression avec signes de gravité

§ PNO complet de grande taille (= décollement > 2 cm sur toute la hauteur de la ligne axillaire)

Modalités : en cas de grande urgence (mauvaise tolérance respiratoire et/ou hémodynamique)

§ Conditions d’asepsie chirurgicale + Cathéter de gros calibre + Position semi-assise/décubitus

dorsal

§ 2ème espace intercostal par voie antérieure sur la ligne médio-claviculaire au bord supérieur de

la côte inférieure selon un trajet vertical (= évite le pédicule intercostal)

§ Aspiration manuelle par seringue de 50 mL jusqu’au « pchit » (évacuation de l’air sous pression)

et devant l’amélioration clinique immédiate du patient

§ Radiographie post-exsufflation de contrôle systématique

Tolérance : bonne, méthode ambulatoire

Taux de succès : 50% (indépendant de la taille du PNO)

Soins associés : O2, expansion volémique et antalgie

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