10-30% des céphalées brutales : forme typique explosive, intense avec sd méningé mais céphalée

isolée possible, progressive ou disparaissant en qqes heures (++ HSA de faible abondance, sentinelle

de la rupture d’anévrisme à HSA massive et céphalée explosive).

Diagnostic = scan en urgence : Se 98% jusqu’à H12 > 93% à H24 > 85% à J5 > 50% à J7.

IRM (FLAIR + T2*) aussi sensible que le scan au début, et meilleure après 24h.

Angioscan systématique à la recherche d’un anévrisme rompu (85% des causes).

Imagerie N à PL systématique. Autre cause à imagerie N = SVCR (répéter l’IRM).

Diagnostic confirmé = PEC en urgence en réa/neurochir.

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SVCR

�

10-45% des céphalées brutales mais sous-diagnostiqué ++ à céphalées aiguës de 5 min à plsrs heures,

provoquées par l’effort, l’émotion, le Valsalva ou l’activité sexuelle, se répétant sur 1-3 semaines et

associées à des crises comitiales/déficits focaux.

Cause = vasoconstriction réversible sous 3 mois, mais à risque d’HSA/HIP et d’infarctus. 50% des cas :

facteur déclenchant identifié (post-partum, substances vasoactives dont triptans).

Diagnostic : imagerie souvent N ou complications (hémorragie, ischémie) à angiographie : sténoses

artérielles segmentaires et diffuses, maximales 2 semaines après le début (N dans les 7 premiers jours

de céphalées). Savoir répéter les IRM si céphalées en coup de tonnerre récidivantes à imagerie N.

Diagnostic confirmé : TTT par repos, Ø des vasoactifs et nimodipine.

Causes plus

rares

Scan anormal Scan normal

§ Hémorragies IC

§ Infarctus cérébraux (dès H3)

§ Tumeurs cérébrales (plutôt progressives)

§ Sinusite aiguë : DD d’élimination

§ Dissections vasculaires

§ Infarctus cérébraux (< H3)

§ TVC

§ PRES et encéphalopathie hypertensive

§ Artérite temporale

§ Nécrose pituitaire

Méningite (~2% des céphalées brutales isolées) à PL si imagerie normale sans cause évidente.

CÉPHALÉES PROGRESSIVES

Méningites ±

encéphalites

�

Céphalée fébrile et raideur méningée parfois absentes à PL systématique pour toute céphalée

inhabituelle à imagerie N. Formes lymphocytaires (HSV ++) : céphalée parfois au 1er plan à aciclovir

démarré au moindre doute.

HTIC

�

§ Symptomatique = urgence (risque d’engagement) : imagerie IV+ (IRM ++) à recherche

d’hydrocéphalie ou de processus expansif (tumeur, abcès, HSD). Imagerie N à PL avec pression

pour confirmer l’HTIC à recherche de cause vasculaire manquée (TVC ++)

§ Idiopathique (F jeunes obèses ++) : éclipses visuelles évocatrices, œdème papillaire au FO avec

risque d’atrophie optique. IRMc : Ø des causes habituelles de céphalées mais autres signes

possibles (selle turcique vide, dilatation de la gaine des NO, sténoses des sinus veineux

transverses) à diagnostic sur la PL et l’exclusion de causes endoc/iatrogènes (ex : cyclines)

§ Post-durale = céphalée par ¯ brutale de la pression du LCS (PL, péridurale…) : survenue qqes

heures après le geste (sd post-PL), progressive ou soudaine, posturale ++ (debout ou assis) et

régressant < 15 min en DD strict. Scan N, IRM non nécessaire

§ Idiopathique : fuite de LCS sur brèche durale spontanée ou après un trauma rachidien mineur

à céphalée progressive (85%) ou brutale (15%), typiquement posturale avec cervicalgies,

acouphènes, hypoacousie, nausées et parfois diplopie horizontale (VI). IRMc IV+ : réhaussement

méningé intense, déplacement crâniocaudal encéphalique et aspect collabé possible des

ventricules. Complications : HSD > TVC à aggravation des céphalées et perte du caractère

postural. TTT = blood-patch (sang autologue)

Hypotension

intracraniennes

�

§ La céphalée post-ponction durale est provoquée par une baisse de pression du LCS et apparaît

quelques heures après une brèche durale iatrogène (PL, péridurale, rachianesthésie...). Elle est

progressive ou soudaine. Le diagnostic est clinique, basé sur la mise en évidence d'une

céphalée posturale orthostatique qui apparaît en position debout ou assise, et disparaît en

moins de 15 minutes en décubitus (à plat sans coussin). Le scanner cérébral est normal. L'IRM

montre les mêmes anomalies que dans une hypotension intracrânienne spontanée, mais elle

n'est pas nécessaire dans les formes typiques.

§ L'hypotension intracrânienne spontanée est due à une fuite de LCS par une brèche durale

spontanée ou apparue après un traumatisme rachidien mineur. La céphalée débute souvent

progressivement (85 %) mais peut être brutale (15 %). Elle est typiquement posturale, avec

cervicalgies, acouphènes, hypoacousie, nausées, et parfois diplopie horizontale par paralysie du

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VI. L'IRM cérébrale montre un rehaussement intense des méninges après injection de

gadolinium, un déplacement crânio-caudal des structures encéphaliques, une dilatation des

sinus veineux et parfois un aspect collabé des ventricules. Elle peut se compliquer d'un

hématome sous-dural ou d'une TVC aggravant les céphalées et leur faisant perdre leur

caractère postural.

§ Le traitement repose sur l'injection péridurale lombaire de sang autologue pour obstruer la

brèche (blood-patch).

TC

�

Survenue de la céphalée < 7j, bénigne mais devant faire éliminer une céphalée 2ndaire (dissection, HSD)

Horton

�

À évoquer chez le sujet > 50 ans, même si céphalée isolée : CRP (SIB très souvent présent), exclusion

des DD puis BÀT (artérite GC). CTC débutée avant les résultats : persistance des céphalées > J4 à

reconsidérer le diagnostic

Autres

�

§ Sinusites aiguës : céphalées intenses ­ en décubitus, en penchant la tête et/ou à la pression des

sinus. Douleurs parfois isolées, fièvre inconstante

§ GAFA : douleur périorbitaire sévère avec rougeur, tbs visuels unilatéraux (BAV, halos) et semimydriase aréflectique

§ Rhumato : arthrose cervicale souvent évoquée à tort, tableau = céphalées postérieures +

contractures musculaires paravertébrales

Intox au CO

�

Céphalée progressive inhabituelle initiale dans 90% des cas à signes plus graves : vertiges, tbs visuels,

asthénie, sensation ébrieuse. Évoquer le diagnostic en cas de céphalée persistante nocturne ou

survenant dans une pièce spécifique.

Diagnostic = HbCO (> 30% = forme sévère avec confusion et coma) + bilan cardiaque (ECG, enzymes :

myocardiopathie au CO). TTT = éradication de la source + O2 hyperbare.

Neuropathies

craniennes

douloureuses

�

Les neuropathies crâniennes douloureuses entraînent des douleurs strictement localisées au

territoire sensitif d'un nerf innervant la face ou les muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (grand nerf

occipital). Selon la nature de la douleur, elles comprennent :

§ Les névralgies, douleurs sévères, brèves (quelques secondes), à type de décharge électrique,

déclenchées par un stimuli indolore d'une zone cutanée appelée « zone gâchette ». On distingue

les névralgies classiques par conflit vasculo-nerveux, secondaires et idiopathiques (sans cause

identifiable).

§ Les douleurs neuropathiques, douleurs continues à type de brûlure. Il y a parfois quelques

décharges électriques. On distingue les formes secondaires et idiopathiques.

Toute neuropathie crânienne douloureuse peut révéler une lésion du nerf sur tout son trajet, du

noyau dans le tronc cérébral jusqu'aux branches de division (SEP, méningo-radiculite, zona, tumeur,

traumatisme). Les explorations comportent une IRM cérébrale avec et sans gadolinium avec coupes

fines sur le trajet du nerf et si besoin une PL.

CÉPHALÉES INHABITUELLES À BILAN ÉTIOLOGIQUE NÉGATIF �

§ 1er épisode : aucun diagnostic étiologique précis à recul temporel nécessaire

§ Histoire de céphalées chroniques et anciennes : céphalée aiguë = possible acutisation ou crise particulièrement

sévère (migraine ++ = état de mal migraineux, céphalée de tension décompensée) à TTT spécifique pour les crises

suivantes et consult au décours

CÉPHALÉES CHRONIQUES �

Céphalée chronique = évolution > 3 mois et CCQ (céphalée chronique quotidienne) si > 15 j/mois (cf item migraine),

pouvant être une CCQ de courte durée (< 4h : AVF ou névralgie du V) vs de longue durée (> 4h : migraine chronique,

céphalée de tension).

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Patron de la consult lors de céphalées chroniques = 5 étapes successives :

1. Laisser le patient s’exprimer : symptômes, préoccupations

2. Caractériser la céphalée : durée et fréquence des crises, évolution dans le temps, topographie, intensité…

3. Identifier les signes accompagnateurs : symptômes migraineux, trigéminés, signes focaux…

4. Resituer le contexte du patient : ATCD, facteurs déclenchants, facteurs modificateurs, attentes & croyances sur la

maladie

5. Revoir l’historique des TTT essayés et actuels : TTT de crise ou de fond, efficacité, EI, motifs d’arrêt, fréquence des

prises

PRISE EN CHARGE DES CÉPHALÉES AU SAU �

§ Céphalées aiguës : antalgiques + antiémétiques, plutôt IV si nausées/vomissements, en évitant aspirine/AINS

(risque hémorragique), sédatifs (tbs de conscience masqués).

TTT étiologique si possible +++ : embolisation ou exérèse d’anévrisme, ATB, CTC, HNF, dérivation ventriculaire externe

§ Céphalées 1aires : patient au calme, réhydratation éventuelle, antalgique ou AINS IV + antiémétique.

- Si persistance à envisager la céphalée 2ndaire.

- Si évolution chronique à imagerie cérébrale nécessaire au moins une fois.

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FICHE E-LISA N°101

RAPPEL ANATOMIQUE

Anatomie et fonction du nerf faciale

GÉNÉRALITÉS

Physiologie et

anatomie

�

Nerf facial (VII) = nerf de la mimique et des émotions non verbales, moteur pour les muscles de

la face + l’étrier avec une composante sensitive, sensorielle et végétative.

Émergence du sillon bulboprotubérantiel à la partie médiale de la fossette latérale de la moelle

allongée

à Angle pontocérébelleux à rocher au niveau du méat acoustique interne = portion

intrapétreuse avec le VIII. Dans le rocher, VII contenu dans un canal osseux inextensible (canal

du facial = canal de Fallope).

VII divisé en 3 parties, séparées par 2 virages :

§ 1er virage = genou : abrite le ganglion géniculé, coiffe les fibres motrices et donne naissance

aux nerfs pétreux

§ 2nd virage = coude ou 2ème genou à fibres pour l’étrier juste après le coude (réflexe

stapédien)

Sortie du rocher à foramen stylomastoïdien à parotide avec ramifications pour innerver les

muscles faciaux + platysma.

Fibres para-S sécrétoires, sensitives et sensorielles accompagnent le tronc moteur dans le

rocher mais s’en séparent ou le rejoignent à ≠ niveaux :

§ 1er rameau de fibres sécrétoires lacrymales : quitte le VII au niveau du gg géniculé entre les

VII1 et VII2 pour intégrer le grand pétreux

Item 101 – PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE

Méat acoustique int.

Larmes

Tronc cérébral

Foramen stylo-mastoïdien

Glande salivaire

2/3 ant

langue

Ny. Saliv sup.

Ny. solitaire

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§ 2ème rameau de fibres provenant du noyau salivaire supérieur quitte les fibres motrices au

niveau du VII3 à glande submandibulaire + glandes sublinguales via la corde du tympan qui

véhicule en sens inverse l’innervation sensorielle gustative du bord latéral de langue en

direction du noyau solitaire

§ 3ème branche issue du noyau sensitif du V : suit les fibres motrices du VII dans le rocher et

les rejoint dans le foramen stylomastoïdien pour recueillir la sensibilité de la zone de

Ramsay-Hunt (conque auriculaire)

Définition

�

Atteinte périph = lésion du VII en aval de son noyau (TC).

Signes cliniques

�

Organisation anatomique à symptômes accompagnant la PF selon le niveau lésionnel :

§ Lésion en amont d’une des branches émergeant du rocher à atteinte de lacrymation, de

la gustation et du réflexe stapédien

§ Lésion extrapétreuse (ex : au niveau de la face) à épargne de ces branches

Distinction PFC vs PFP = caractéristiques de l’atteinte motrice ++ : en cas d’atteinte importante,

risque de gêne à l’élocution, la mastication voire la déglutition.

PFP

§ Atteinte équivalente du facial sup et inf

§ Absence de dissociation automatico-volontaire

§ Autres : réflexe cornéen aboli, hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt, hyperacousie

algique, agueusie des 2/3 antérieurs de l’hémi-langue, tarissement des sécrétions

lacrymales

Résumé des signes cliniques d’une PFP :

Partie supérieure Partie inférieure

Effacement des rides du front

Sourcil abaissé

¯/Ø de clignements

Fente palpébrale élargie aux dépens de la paupière inf

qui est abaissée/éversée chez le sujet âgé (ectropion)

Œil larmoyant, lagophtalmie (œil ouvert)

Signes de Charles-Bell = œil en haut/dehors lors de

tentative de fermeture des yeux = protection réflexe

cornéenne. Absence = complications plus précoces

Signe de Souques (PFP peu sévère) = verrouillage

lâche des paupières du côté atteint, cils allongés et

absence de clignements à la menace

Inocclusion palpébrale pathognomonique

Asymétrie du visage

Déviation de la bouche vers le côté

sain

Ptose de la joue

Chute de la commissure labiale

Effacement du sillon nasogénien

Impossibilité de siffler

Impossibilité de gonfler les joues

Stase alimentaire dans le sillon

gingivobuccal

Babinski peaucier du cou +

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Sévérité : Échelle de House et Brackman

Examens

complémentaires

�

Indication d’imagerie cérébrale selon la cause suspectée :

à IRMc injectée : systématique, dans le mois suivant l’apparition des symptômes

Refaire l’IRM à 6 mois si pas d’évolution favorable

IRM en urgence si :

§ Forme progressive

§ Atteinte d’autres nerfs crâniens

§ PF récidivante du même côté

§ Paralysie isolée d’une branche du nerf facial

§ Épisodes de spasmes de l’hémiface

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Causes

�

Mécanismes lésionnels variables, dont viraux, mécaniques, traumatiques, chirurgicaux ou par

compression tumorale bénigne (cholestéatome) ou maligne.

Tout œdème du VII dans le canal de Fallope peut comprimer le nerf à garrot ischémique à

lésions 2ndaires, parfois après un certain délai.

PF a frigore

�

PF idiopathique = a frigore = PF de Bell = PFP la plus fréquente, d’installation brutale parfois

précédée de douleurs mastoïdiennes et accompagnée de dysgueusie. Pathogénie discutée,

réactivation virale par HSV (HSV1 +++) évoquée.

Diagnostic d’élimination : exclure une otite (aiguë ou OMC cholestéatomateuse) ou tumorale par

otoscopie + audiométrie avec tympanométrie + réflexes stapédiens + IRM IV+ sans urgence.

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IRM dans le 1er mois. Test EEP recommandé dans les formes sévères pour le pronostic :

§ Électroneurographie précoce par l’ORL, répétée tous les 2j jusqu’à J10-12

§ EMG de stimulodétection possible dès J5

TTT médical +++ :

§ CTC précoce et intense > 1 mg/kg/j de prednisolone pour 7-10j, à prescrire sous 72h si

possible

§ Décompression chir du VII intrapétreux dans les formes graves

§ Mesures annexes de toute PFP :

- Surveiller le risque de kératite par lagophtalmie : pommade, fermeture de l’œil voire

tarsorraphie ou botox dans le muscle releveur de la paupière

- Massages et mouvements faciaux (kiné ++ > automassage) pour maintenir le tonus

musculaire (pas d’électrothérapie à aggravation du spasme hémifacial)

Causes infectieuses

�

1. Zona auriculaire du ganglion géniculé :

§ PFP d’installation brutale et rapidement totale

§ Otalgie très intense, pouvant précéder la PFP

§ Céphalées

§ Signes de névrite très fréquents : surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges

§ Éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-Hunt (conque + MAE), pathognomonique mais

parfois absente

§ Atteintes d’autres PC (V, IX, X) = forme multinévritique rare

Traitement médical +++ :

§ CTC précoce et intense en absence de lésion cornéenne : > 2 mg/kg/j de prednisolone PO

§ Antiviraux ((Val-)Aciclovir) à prescrire dans la 1ère semaine, IV si forme sévère

§ Décompression chirurgicale du VII intrapétreux, rare

2. Maladie de Lyme en phase 2ndaireà PFP par méningoradiculite. TTT = doxycycline, amox,

azithromycine.

3. PFP possible et révélatrice au début d’une infection à VIH, avec signes associés évoquant une

sarcoïdose.

4. PFP otogènes :

§ PFP sur OMA à régression habituelle après TTT de l’otite

§ PFP sur OMC cholestéatomateuse à chir d’urgence

§ PFP sur OMC non-cholestéatomateuse à tuberculose ?

� Toute PFP à otoscopie soigneuse !

5. PFP sur diabète par mononévrite.

Causes trauma

�

1. Fractures du rocher à PFP fréquente ± otorragie et signes cochléovestibulaires voire seul

signe révélateur de la fracture lors d’un TC. Interroger à PFP immédiate ou 2ndaire :

§ Immédiate et complète = craindre section ou écrasement du nerf à scan : localisation de la

lésion et caractère translabyrinthique (= vertiges + surdité totale) ou extra-labyrinthique.

Chir exploratrice ASAP (décompression du nerf, suture ou greffe)

§ Secondaire, d’origine inflammatoire à guérison sans séquelle en G, sous CTC précoce

2. Plaies de la région parotidienne à lésion du tronc/branches du VII : PFP à chir urgente.

Causes iatrogènes

�

Possibles à tout niveau du nerf facial :

§ Chir d’un neurinome de l’acoustique dans l’espace ponto cérébelleux ou le MAI

§ Chir otologique des 2e

/3e portions intrapétreuses

§ Chir parotidienne

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Causes tumorales

�

Étiologies tumorales à évoquer devant une PFP incomplète, fluctuante, récidivante ou

progressive ; précédée ou accompagnée d’un spasme hémifacial à imagerie (scan/IRM) qui

permet le diagnostic.

� Tableau brusque possible, mimant une PFP à frigore.

§ Tumeurs du TC atteignant le noyau moteur du VII

§ Tumeurs de l’angle pontocérébelleux : neurinome, méningiome, cholestéatome primitif de

l’angle, métastase… à PFP rare et tardive

§ Tumeurs du rocher +++ : neurinome du VII intrapétreux, méningiome intrapétreux,

cholestéatome primitif du rocher, paragangliome typanojugulaire

§ Tumeurs malignes parotidiennes : cancer primitif, métastase ganglionnaire ; palpables

VII non conservable ni restituable à interventions palliatives :

§ Anastomoses spino-/hypoglosso-faciales

§ Téno-/musculoplasties à visée correctrice des déformations

SIGNES FACIAUX SUPÉRIEURS, PRÉSENTS UNIQUEMENT DANS LA

PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE

« TU EFFACES TA SCLERE » ·

• Effacement des rides du front

• Fente palpébrale élargie

• Abaissement paupière inférieur

• Clignement rare/absent

• Ectropion

• Sourcil abaissé

• Souques signe

• Charles Bell signe

• Lagophtalmie

• REflexe aboli : menace, cochléo et cornéo-palpébrale

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FICHE E-LISA N°102

RAPPEL ANATOMIQUE �

Six muscles assurent mouvements des globes oculaires dans un plan horizontal (droit latéral et droit médial), vertical

(droit supérieur et droit inférieur) et en torsion (oblique supérieur et oblique inférieur).

Anatomie des muscles oculomoteurs

GÉNÉRALITÉS

Définitions

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