DERMATOLOGIE

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ÉDITIONS VERNAZOBRES-GREGO

99, boulevard de l’Hôpital – 75013 Paris

Tél. : 01 44 24 13 61

www.vg-editions.com

DERMATOLOGIE

ISBN : 978-2-81832-460-8

© Décembre 2023 - Éditions Vernazobres-Grego

Illustration de couverture : ©yellow man – Adobe Stock.com

Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement de l’auteur, ou de ses ayants droit ou

ayants cause, est illicite (Loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction, par quelque

procédé que ce soit, constituerait une contre façon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.

AVERTISSEMENT

Les Éditions VG sont en perpétuelle évolution afin de réaliser des ouvrages innovants au plus proche de vos demandes. Malgré toute l’attention et le soin apportés

à la rédaction de ceux-ci, certaines remarques constructives peuvent probablement être émises. N’hésitez pas à nous transmettre vos commentaires à l’adresse

editions@vg-editions.com (en nous précisant bien le titre de l’ouvrage et le numéro de la page concernée) ; nous ne manquerons pas de les prendre en compte dans le cadre

de la réalisation de nos prochaines éditions.

MENTIONS LÉGALES

Cet ouvrage a été réalisé selon les dernières recommandations scientifiques en vigueur lors

de sa publication. Les données médicales étant en permanente évolution, nous recommandons à nos lecteurs de consulter régulièrement les dernières données de pharmacovigilance.

Le prescripteur étant strictement responsable de ses actes, l’éditeur et l’auteur ne pourront en

aucun cas être tenus responsables de la prise en charge d’un patient.

!

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FICHE E-LISA

DERMATOLOGIE

111 - Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéique 1

112 - Dermatose bulleuse touchant la peau et/ou les muqueuses externes 11

113 - Hémangiomes et malformations vasculaires cutanées 21

114 - Exanthème et érythrodermie de l'adulte et de l'enfant 27

115 - Toxidermies 32

116 - Prurit 38

117 - Psoriasis 43

155 - Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et

mycosiques de l'adulte et de l'enfant

50

162 - Infections sexuellement transmissibles (IST) : gonococcies, chlamydioses,

syphilis, papillomavirus humain (HPV), trichomonose

61

168 - Infections à herpès virus du sujet immunocompétent 70

169 - Infections à VIH 78

171 - Gale et pédiculose 89

187 - Hypersensibilités et allergies cutanéomuqueuses chez l'enfant et l'adulte.

Urticaire, dermatites atopique et de contact, conjonctivite allergique.

92

194 - Lupus systémique. Syndrome des anti-phospholipides (SAPL) 103

201 - Transplantation d'organes : aspects épidémiologiques et immunologiques

principes de traitement complications et pronostic aspects éthiques et

légaux. Prélèvements d'organes et législation.

111

211 - Sarcoïdose 116

215 - Purpuras chez l'adulte et l'enfant 122

228 - Ulcère de jambe 126

239 - Acrosyndromes (phénomène de Raynaud, érythermalgie, acrocyanose,

engelures, ischémie digitale)

132

302 - Tumeurs cutanées, épithéliales et mélaniques 136

319 - Lymphomes malins 146

320 - Myélome multiple des os 154

350 - Grosse jambe rouge aiguë 163

SOMMAIRE

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FICHE E-LISA N°111

DERMATOSES FACIALES TYPIQUES EN IMAGE �

ACNÉ ROSACÉE DERMATITE SÉBORRHÉIQUE

Item 111 – DERMATOSES FACIALES : ACNÉ ; ROSACÉE ; DERMATITE

SÉBORRHÉIQUE

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Kératinisation

Il existe aussi des récepteurs aux androgènes sur les kératinocytes du follicule pilo-sébacé

Comédon = hyperprolifération du kératinocyte et anomalie de leur différentiation sous l’effet de la

testostérone

Conséquence : anomalie de leur élimination et accumulation dans le canal infandibulaire

Inflammation

Le follicule pilo-sébacé est tapissé d’une flore anaérobie dominée par le Cutibacterium acnes (bactérie gram +)

Il en existe plusieurs souches avec des pouvoirs inflammatoires différents

Dans l’acné, la souche sécrète des facteurs pro-inflammatoires induisant l’inflammation du follicule pilo-sébacé

� C’est bien une dermatose inflammatoire et non infectieuse !

DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES �

Diagnostic Clinique

Le diagnostic est toujours clinique devant la présence de séborrhées + lésions rétentionnelles

Une fois le diagnostic d’acné retenu, la prédominance de certaines lésions définissent plusieurs formes

� L’absence de lésions rétentionnelles élimine le diagnostic d’acné

Anatomopathologique NON

Formes communes Acné mixte juvénile

� Forme la plus commune de l’acné qui survient au moment de la puberté

Assemblage de lésions rétentionnelles et inflammatoires dont le nombre défini la sévérité

Acné rétentionnelle � Forme la plus fréquente d’acné débutante : essentiellement des lésions rétentionnelles ouverts / fermés

Formes graves

Acné nodulaire

� Dès lors qu’il existe des nodules = acné sévère plus fréquente chez le garçon

Extension au tronc fréquente chez le garçon

Évolution chronique avec cicatrices importantes

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Acné fulminante

� Acné nodulaire aiguë ; fébrile et ulcéreuse pouvant se compliquer

d'ulcérations nécrotiques et hémorragique

 Début Brutal, AEG + Hyperthermie à 39-40°, Arthralgies, HLPNN

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS �

L'absence de lésions rétentionnelles (comédons et micro-kystes) élimine le diagnostic d'acnée

Folliculite Infectieuse (bactérienne ; demodex ; candida)

Médicamenteuses : Œstro-progestatif Corticostéroïde Anti-épiléptiques

Rosacée Dans sa forme papulo-pustuleuse

TRAITEMENTS �

Le traitement de l’acné nécessite d’établir le stade de sévérité de l’acné ó quelle superficie du visage est touchée + est-ce que l’acné va laisser des cicatrices ou non ?

Il existe des traitements à effet kératinolytique (pour lutter contre la kératinisation) et des traitements anti-inflammatoires (pour lutter contre l’inflammation)

Principes Le traitement d’attaque est prescrit au minimum 3 mois pour juger de son efficacité

Traitements topiques seuls si acné faible ; association topique si acné modérée ; topique + systémique si acné sévère

ÉTIOLOGIES �

Une fois le diagnostic d’acné établi, il est important de déterminer son étiologie surtout s’il ne s’agit pas du profil typique adolescent en pleine puberté

Acné néonatale Apparaît sur le visage dès les premières semaines de vie et régresse spontanément en quelques semaines

Du aux androgènes d’origine maternelle

Acné

d’endocrinopathie

Toujours se poser la question d’une acné révélant une endocrinopathie type SOPK devant :

Acné féminine grave résistante aux traitements +/- signes d’hyperandrogénie (hirsutisme + alopécie + troubles des règles)

Bilan : dosage de testostérone libre + 17OH progesterone + DHA + delta4androstènedione

Acné éxogène Interrogatoire à la recherche d’utilisation de produits topiques cosmétiques…

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Conseils

Ne pas presser les boutons

Le matin : crème hydratante pour protéger de la sècheresse iatrogène

Ne pas utiliser d’antiseptique sur les lésions

Éviter l’exposition au soleil : améliore transitoirement la peau mais facilite la comédogénèse + protection solaire impérative

Pas de régime alimentaire à suivre

Topiques

Ils doivent être appliqués sur toute la peau ; le soir car ils assèchent la peau ; les rayons UV les détruisent et certains sont photosensibilisants

Ils peuvent être utilisés seuls ou en association les uns les autres pour faciliter l’observance

Rétinoïdes topiques Effet kératinolytique

Effet secondaire : irritation +++ adaptation de posologie et rythme d'application

Péroxyde de benzoyle

Effet anti-inflammatoire et puissant anti-bactérien

Utilisé aux concentrations 2,5 ou 5 % sur le visage voir 10 % sur le dos

Effet secondaire : irritation ; phototoxicité ; décolore les vêtements sans risque de résistance !

Antibiotiques locaux

= érythromycine/

Clindamycine

Effet anti-inflammatoires

Effet secondaire : résistance bactérienne possible aux macrolides

Ne Jamais les utiliser seuls : avec Peroxyde de Benzoyle ou Rétinoïdes topiques

Ne doit jamais être utilisé > 4 semaines afin de diminuer au maximum le risque de résistance

Dogme n°1 : ne jamais associer topique antibiotique et traitement systémique antibiotique pour l’acné

Systémiques

Dogme n°2 : si acné sévère = traitement systémique d’emblé

Dogme n°3 : si traitement systémique = toujours associé à un traitement topique sauf si Isotrétinoine !

Antibiotiques

On utilise les cyclines : effet anti-inflammatoire à utiliser 3 mois en moyenne

Effet secondaire : phototoxicité (Doxycycline) ; Candidoses, dyschromies dentaires chez l’enfant

Chez la femme enceinte et jeune enfant : on utilise les macrolides sur une durée très courte

Gluconate de zinc Effet anti-inflammatoire à utiliser si contre-indication aux antibiotiques (l’été ; femme enceinte…)

Isotrétinoine

= Inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée par apoptose des sébocytes

Le plus puissant des médicaments : le seul capable d’induire une guérison !

Dose Augmentée par palier : 0,5 mg/kg/jour jusqu’à dose cumulée de 150 mg/kg obtenue en 12 mois

Effets

secondaires

Tératogène : contraception 1 mois avant ; pendant et 1 mois après arrêt du traitement

Information détaillée et consentement écrit signé par la patiente ou le représentant légale si mineure

↑ Transaminases → dosage initial puis surveillance tous les 3 mois

Hyperlipidémie → dosage initial puis surveillance tous les 3 mois (CT, TG)

Sécheresse cutanéo-muqueuse intense dose-dépendante

Exacerbation possible de l’acné le premier mois : initier un traitement topique préalable

Troubles de l’humeur possibles : évaluation du risque dépressif préalable

Hypertension intra-crânienne : en association avec les cyclines

Douleurs ligamentaires

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Délivrance

b-HCG tous les mois à montrer au pharmacien avant la délivrance + 5 semaines après arrêt

Hormonothérapie

En l’absence de besoin contraceptif : pas d’indication à une pilule contraceptive dans le traitement de l’acné

Si besoin de contraception : œstroprogestatifs possibles avec progestatif faible type Levonorgestrel (2ème

génération) en 1ère intention

ROSACÉE

DESCRIPTION DE LA LÉSION DE ROSACÉE �

Lésions élémentaires

Forme vasculaire Érythème facial permanent associé à des télangiectasies

Forme papulo-pustuleuse Papules inflammatoires = rouges + pustules sur un fond d’érythème

Forme hypertrophique Rhinophyma = peau du nez épaissie ; rouge ; fibreuse = nez « trogne »

Topographie La rosacée touche le visage : front ; nez ; joues ; menton

Prurit / douleur Pas de prurit ; pas de douleur

GÉNÉRALITÉS �

Définition Dermatose inflammatoire chronique qui existe sous 3 formes : vasculaire ; papulo-pustuleuse ; rhinophyma

Épidémiologie

Maladie faciale fréquente qui touche les adultes après 20 ans

Principalement les femmes à peau claire ; yeux clairs ; cheveux clairs

Prédominance Féminine x2 avec Pic de Fréquence entre 40-50 ans

� Le climat continental, le travail à la chaleur et l’exposition solaire sont incriminés dans le déclenchement de la maladie

DIAGNOSTIC & FORMES CLINIQUES �

Diagnostic Clinique Diagnostic uniquement clinique devant les lésions élémentaires + contexte

Anatomopathologie NON

Formes

Vasculaire

Paroxystique

Bouffées vasomotrices brèves (« flush ») avec rougeur du visage et sensation de chaleur

Durée de quelques minutes

Déclenché par les changements de températures ; aliments chauds ou épicés ; alcool

Permanente

Érythrose faciale permanente associée à des télangiectasies (couperose) touchant les

joues, le nez, le menton et la partie médiane du front

Lésions permanentes qui peuvent s’associer à des phénomènes de flush

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Papulo-pustuleuse

Forme la + caractéristique de la Rosacée

Papules inflammatoires et Pustules

Respect du pourtour des yeux et de la bouche

Débutante avec forme vasculaire (couperose) Profuse

Rhinophyma

Forme qui touche surtout les hommes après 50 ans

Le nez augmente de volume, diffusément rouge, avec des orifices

folliculaires dilatés

Pas de lien avec la consommation d’alcool !

Ces trois formes élémentaires de rosacée sont indépendantes : l’évolution de l’une vers l’autre n’est pas systématique

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� Évolution

La rosacée est une dermatose chronique qui évolue par poussées entrecoupées de rémissions

Les phases inflammatoires ont tendance à disparaître avec l’âge

Des complications oculaires sont fréquentes (50%) : blépharite ; conjonctivite voire kératite !

Une fois installé, le rhinophyma ne régresse plus

DERMATITE SÉBORRHÉIQUE

DESCRIPTION DE LA LÉSION DE DERMATITE SÉBORRHÉIQUE �

Lésions élémentaires Plaque érythémateuse recouverte de squames grasses et fines

Topographie

Atteinte prédominante du visage dans les zones séborrhéiques : sillons nasogéniens ; sourcils ; glabelle ; lisière du cuir chevelu

Atteinte du cuir chevelu possible : état pelliculaire +/- important

Atteinte du tronc possible : plaques annulaires ou circinées à bordure squameuse

Prurit / douleur Prurit (surtout si cuir chevelu) voire brûlures

Lésions secondaires Pas de cicatrices

GÉNÉRALITÉS �

Définition Dermatose inflammatoire chronique des zones séborrhéiques

Physiopathologie

�

Bien que la dermatose touche les zones séborrhéiques, le sébum n’est pas en cause dans la dermatite séborrhéique

Rôle de la levure Malassezia furfur suspecté en raison du parallélisme localisation faciale de l’inflammation / forte densité de levure

Pas de relation quantitative entre la gravité de la maladie et la densité de levure

� Il ne s’agit pas d’une dermatose infectieuse ! Pas de risque de contagiosité

Épidémiologie

Dermatose fréquente (3% de la population)

Touche surtout les hommes jeunes de 18 à 40 ans

Aggravé par le stress émotionnel et s’améliore spontanément en été

DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES �

Diagnostic

Clinique Le diagnostic est toujours clinique

Anatomopathologique NON

Formes

De l’adulte

C’est la plus commune : atteintes classiques

Visage localisation la + fréquente

Plaques érythémateuses recouvertes de petites squames grasses dans les zones où prédomine la

Séborrhée : Sillons nasogéniens, Sourcils, Glabelle, Liseré antérieur du cuir chevelu, ainsi que la barbe et la

moustache l'homme

Dans les formes étendues : Atteinte du menton et des bords ciliaires des paupières (Blépharite

séborrhéique) possible

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Cuir chevelu (peut être isolée)

Tronc Plaques annulaires ou circinées à bordure squameuse sur la région pré-sternale

 Sillon nasogénien Glabelle Liseré antérieur du cuir chevelu

Plaque annulaires présternale

Du nouveau-né

Dès la 2ème semaine de vie chez les nouveau-nés en bonne santé

Forme typique : Aspect de croûtes jaunes du cuir chevelu (=

croûtes de lait) et du visage

Dermatite du siège et des squames des plis axillaires possibles

Forme étendue possible :

Érythrodermie de Leiner-Moussous d’évolution spontanément

favorable

Leiner-Moussous

Sévère et étendue

Elle est fréquente chez : les maladies de Parkinson ; les alcooliques chroniques ; les VIH

Toute forme grave de dermatite séborrhéique doit faire rechercher une infection par le VIH

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� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Psoriasis du visage = sébo-psoriasis souvent impossible à différencier cliniquement (on s’aide des localisations de psoriasis extrafacial)

Dermatite atopique

Chez le nourrisson, une érythrodermie de Leiner-Moussous pourrait être le début d’une dermatite atopique ou d’un psoriasis

Chez l’adulte, le diagnostic est parfois difficile si la dermatite atopique est cantonnée au visage et au cou

MESURES ASSOCIÉES À LA PRESCRIPTION D’UN TRAITEMENT PAR ISOTRETINOINE

« ASPIC FM »

• Accord de soin signé : majeur + mineur

• Stick labial et gouttes oculaires prescrits

• Poussée en début de traitement : prévenir de l’exacerbation initiale de l’acné après 4 semaines de traitement

• Information : traitement personnel / tératogène / contraception : suivi transaminase, triglycéride, cholestérol

• Contraception : 1 mois avant jusqu’à 1 mois après / bêta-HCG mensuel

• Forme : s’assurer des indications du traitement

• Motivation : évaluer la motivation et la compliance

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FICHE E-LISA N°112

DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES TYPIQUES EN IMAGE

PEMPHIGUS PEMPHIGOÏDE BULLEUSE

Item 112 – DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES

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� DESCRIPTION DE LA LÉSION

Lésion élémentaire

Bulle flasque sur peau saine (pemphigus)

Signe de Nikolsky (Pemphigus)

Bulle tendue sur peau érythémateuse (PB)

Topographie Pas symétrique ; faces de flexion + sternum + cuir chevelu + visage

Lésions muqueuses (bouche ; génital)

Symétrique ; racine des membranes + faces de flexion

Épargne le visage et les muqueuses

Prurit / douleur Pas de prurit ; douleurs si érosions Prurit important qui précède parfois la bulle ; douleur si érosions

Lésions secondaires Érosions post-bulleuses ; croûtes Érosions post-bulleuses ; croûtes

� GÉNÉRALITÉS

Prérequis L’enjeu devant une dermatose bulleuse est d’en établir le mécanisme (infectieuse ; auto-immune…)

Si la dermatose est auto-immune il faudra distinguer les dermatoses bulleuses du groupe des pemphigus de celle du groupe des pemphigoïdes

Définition Pemphigus = DBAI intraépidermiques

Dermatoses bulleuses caractérisées par des dépôts d’immunoglobulines inter-kératinocytaires

Pemphigoïde =

 DBAI sous-épidermiques

Dermatoses bulleuses caractérisées par des dépôts d’immunoglobulines à la jonction épiderme-derme

(membrane basale)

Physiopathologie

Au sein de l’épiderme, les cellules sont cohésives via des molécules d’attaches intercellulaires(desmosomes) sur les kératinocytes

L’épiderme est lui-même fidèle au derme sous-jacent par d’autres types de molécules d’attache de type hémidesmosomes

Toute défaillance de ce système de cohésion entraîne un détachement des cellules, un afflux de liquide et donc une bulle

Ainsi : un dépôt d’immunoglobuline va engendrer des bulles différentes selon la substance qu’il cible :

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� DIAGNOSTIC

Diagnostic

Clinique

La suspicion d’une dermatose bulleuse est faite sur la clinique :

Type de bulle = Lésion élémentaire liquidienne superficielle de contenu clair ou séro-hématique > 5 cm

Peut siéger sur la peau ou les muqueuses

Aspect de la peau sous-jacente ; terrain

Anatomopathologie

2 biopsies cutanées sont indispensables pour faire le diagnostic de dermatose bulleuse auto-immune :

1ere biopsie : prélèvement d’une bulle pour analyse histologique (fixation en formol)

2eme biopsie : prélèvement d’une zone péri-lésionnelle pour analyse immunofluorescence directe (envoi à l’état frais)

Pemphigus

Histologie La bulle est intra-épidermique avec une acantholyse (détachement des kératinocytes)

Fluorescence Les dépôts dessinent le cytoplasme des kératinocytes avec aspect en maille de filet

Pemphigoïde Histologie

La bulle est sous-épidermique : soulève l’épiderme avec le derme en plancher

Infiltrat d’éosinophiles associé = prurit

AC anti-substance intercellulaire Les cellules se détachent dans l’épiderme = décollement +/- superficiel

L’épiderme sain se détache si l’on frotte la zone = signe de Nickolsky

Bulle flasque

AC anti-membrane basale Les cellules de la membrane basale se détachent = décollement profond Bulle tendue

Conséquences Les bulles se rompent et laissent des érosions cutanées douloureuses parfois très étendues (aspect de linge mouillée)

Les risques majeurs sont les infections et la dénutrition par perte protéique ainsi que la grabatisation pour les personnes âgées

Devenir Pour la pemphigoïde : maladie grave avec 30% de mortalité à 1 an due à la grabatisation et complications iatrogènes

Pour le pemphigus : mortalité autour de 10% due aux complications iatrogènes

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Fluorescence

Des dépôts linéaires dessinent la membrane basale sur le versant épidermique

� La négativité de l’immunofluorescence élimine la cause auto-immune de la dermatose bulleuse

Biologie

Une prise de sang permettra la recherche des auto-anticorps circulants par immunofluorescence indirecte

Pemphigus On trouvera des anticorps circulants anti-substance intercellulaire

Pemphigoïde On trouvera des anticorps circulants anti-membrane basale et une hyperéosinophilie

Puis une sérologie par ELISA sera faite = aidera a typer ces dermatoses en fonction du composant reconnu

� Ne pas confondre IF directe et indirecte

Au terme de ces examens il sera possible de classer la dermatose bulleuse auto-immune en entité pemphigus ou pemphigoïde

Puis, au sein de ces entités on déterminera le sous-type en fonction des données clinique ; d’immunofluorescence et biologiques

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SOUS-TYPES DE DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES

Entité

pemphigus

Pemphigus vulgaire

Terrain

Patient > 45 ans

Débute de façon insidieuse par des lésions muqueuses érosives

§ Buccales+++ → Érosions douloureuses, traînantes, pouvant gêner l'alimentation

(dysphagie) et entraîner un amaigrissement

L'atteinte cutanée est généralement secondaire, plusieurs semaines ou plusieurs mois

après les érosions muqueuses, avec des bulles

§ Flasques, siégeant en peau SAINE

§ Fragiles, laissant rapidement place à des érosions post-bulleuses cernées par une

collerette épidermique

§ Siégeant volontiers dans les plis de flexions et le cuir chevelu

§ Signe de NIKOLSKY en peau péri-lésionnelle et parfois en peau saine

Déclenchée par les médicaments ou associée à un terrain d’auto-immunité

Particularité

Signe de Nikolsky positif = décollement cutané provoqué par un frottement appuyé sur la

peau saine → traduit un décollement intra-épidermique (acantholyse)

Les anticorps anti-substance intercellulaire sont de type desmogléine 3

Toute érosion muqueuse (bouche  anus) doit faire évoquer un pemphigus

Pemphigus superficiel Terrain Idem que le pemphigus vulgaire

La + fréquente

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Particularité

� Il peut être séborrhéique (localisé) ou foliacé (disséminé)

Signe de Nikolsky positif

� Ne touche pas les muqueuses + aspect squameux-crouteux des lésions parfois

prurigineuses, distribuées dans les zones séborrhéiques → face antérieure du thorax,

visage, cuir chevelu, région interscapulaire

Les anticorps anti-substance intercellulaire sont de type desmogléine 1

Paranéoplasique Y penser chez un sujet âgé +++

Entité

pemphigoïde Pemphigoïde bulleuse

C’est la dermatose bulleuse la plus classique de l’entité pemphigoïde

Terrain Patient > 70 ans en mauvais état général (terrain débilité)

Peut être déclenchée par des médicaments

Particularité

Prurit intense parfois pré-bulle avec lésions urticariennes ou eczéma

Épargne le visage et les muqueuses

Les anticorps anti-membrane sont de type BP180 ou BP230

Pemphigoïde cicatricielle

Terrain Rare, Sujets plus jeunes environs 65 ans

Particularité

Atteinte prédominante des muqueuses

§ Buccales (gencives, palais, face interne des joues)

§ Oculaire (conjonctivale synéchiante avec risque de cécité)

§ Génitale

Anticorps cible = anti-BPAG2

Synéchies conjonctival

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� ANATOMOPATHOLOGIE EN IMAGE

PEMPHIGUS PEMPHIGOÏDE BULLEUSE CLASSIQUE

Pemphigoïde gravidique

Forme très rare de Pemphigoïde survenant pendant la grossesse ou lors du Post-Partum

Débute pendant le T2/T3, souvent sur la région péri-ombilicale

Risque de Prématurité et d'Hypotrophie fœtale

Clinique identique à la pemphigoïde bulleuse avec anti-BPAG2

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Syndrome de LYELL Érythème polymorphe bulleux Staphylocoque doré

Impétigo bulleux SSSS = toxine exfoliatine

/!\ Q. 3 causes à évoquer devant un Signe de Nikolsky

1. Syndrome de Lyell

2. Pemphigus vulgaire

3. Épidermolyse Staphylococcique aiguë

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ÉTIOLOGIES À ÉVOQUER DEVANT UN SIGNE DE NICOLSKY

« SCALP »

• Staphylococcique : syndrome 4S

• Congénitale Auto-immune : pemphigus

• Lyell et Steven-Johnson

• Pustulose exanthématique généralisé

ÉTIOLOGIES DE DERMATOSES BULLEUSES CHEZ L’ADULTE

« il PETERA ton impétigo bulleux »

• Porphyrie cutanée tardive

• Erythème polymorphe bulleux

• Toxidermie

• ExteRne agent

• Auto-immune : pemphigoïde bulleuse et pemphigus

• Impétigo bulleux

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Reproduction interdite - Propriété de la CONFÉRENCE KHALIFA®

FICHE E-LISA N°113

� POUR COMMENCER

L’enjeu de cet item est de ne pas confondre les tumeurs vasculaires (hémangiome) et les malformations vasculaires

� HÉMANGIOMES TYPIQUES EN IMAGE

Superficiel Mixte Ulcère Orbito-palpébral En barbe Cyrano

� DESCRIPTION DE LA LÉSION

Lésion élémentaire Tuméfaction rouge de consistance élastique non frémissante à la palpation et sans souffle à l’auscultation

Topographie Nombre et siège variable

Prurit / douleur Pas de prurit ; douleur possible si ulcération de la lésion

Lésions secondaires Séquelles possibles à type de cicatrice nodulaire fibreuse ou télangiectasie

Item 113 – HÉMANGIOMES ET MALFORMATIONS VASCULAIRES CUTANÉES

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� GÉNÉRALITÉS

Définition Tumeur vasculaire capillaire bénigne post-natale (infantile) liée à une prolifération endothéliale de cause inconnue

On oppose les termes infantiles à congénital car les hémangiomes ne sont pas présents à la naissance

Épidémiologie Tumeur la plus fréquente chez l’enfant : 10% des nouveau-nés surtout les filles, les prématurés et les faibles poids de naissance

Évolution

La formation et la disparition d’un hémangiome s’opère en 3 étapes :

Apparition

Absent à la naissance = notion d’intervalle libre

Apparition vers quelques jours ou quelques semaines post-natales

Parfois, il existe une télangiectasie avec un halo de vasoconstriction avant apparition de la lésion

Croissance A partir de l’apparition : croissance sur 5-6 mois pour attendre une phase de plateau

Involution

Vers 2 à 10 ans : involution spontanée progressive débutant par un blanchissement de la lésion en surface

Puis : 50% de régression totale sans séquelles et 50% garderont une séquelle de type nodule ou télangiectasie

� DIAGNOSTIC

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est uniquement clinique devant la lésion et son contexte post-natal = Ø Biopsie.

On distingue :

Hémangiome superficiel

Lésion rouge vive en relief à surface tendue dépressible

sans disparition à la pression

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Hémangiome profond

Tuméfaction bleutée sous-cutanée ou parfois de la même couleur que la peau

Parfois, télangiectasies arborescentes en surface

Consistance plus élastique que les formes superficielles

Hémangiome mixte

Composante superficielle et profonde

Anatomopathologique Uniquement si doute diagnostic avec une tumeur maligne pédiatrique

Imagerie Elle n’est pas nécessaire sauf en cas de doute sur un hémangiome profond ou de syndrome associé

L’écho-doppler d’un hémangiome profond montre un flux rapide (lésion hypervascularisée)

Complications

Certains hémangiomes peuvent se compliquer ou avoir des localisations à risque de complication

Si risque de ou complication = l’hémangiome sera d’emblée traité par des b-Bloquant per os (PROPANOLOL) sans attendre l’involution

Ulcération Fait suite à une nécrose partielle de la lésion particulièrement sur le siège ; plis (cou) ; lèvres

Conséquences : douleur ; saignements ; cicatrice séquellaire

Orbito-palpébral Hémangiome qui bloque l’axe des yeux = risque d’amblyopie fonctionnelle + déformation de la cornée

Face ; nez ; seins Localisations à risque de cicatrice séquellaire (« nez cyrano » et hémangiome de la pointe du nez)

Sous-glottique

Risque de détresse respiratoire par compression laryngée

Peuvent être isolés ou associé à un hémangiome « en barbe » = hémangiome de la région mandibulaire

Hémangiome en barbe = exploration endoscopique ORL pour dépistage d’une localisation sous-glottique

� Miliaire

Multiples petits hémangiomes disséminés < 1 cm de diamètre et parfois hépatiques

Risque d’insuffisance cardiaque à haut débit par compression hépatique

Échographie hépatique au moindre doute

Syndromes

De rares hémangiomes en plaque peuvent s’associé à d’autres malformations selon leur localisation :

Visage Malformations du cervelet, cardiaques, des gros vaisseaux, oculaires, sternales (syndrome PHACES)

Périnée Malformations anorectales et génito-urinaires, dysraphie spinale (syndrome PELVIS)

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� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Différentiels

L’enjeu de cet item est de ne pas confondre un hémangiome infantile et une malformation vasculaire congénitale

Outre ce diagnostic différentiel, il faut éliminer :

Tumeur maligne Tumeur maligne vascularisée (rhabdomyosarcome ; fibrosarcome) à évoquer si lésion unique ; dure ; évolutive

Hémangiome congénital

Entité différente de l’hémangiome infantile : présent à la naissance parfois vu à l’échographie anténatale

Évolution variable avec régression rapide ou persistance

� Le traitement de l’hémangiome infantile n’est pas efficace sur l’hémangiome congénital

Syndrome Kasabach-Meritt Il s’agit d’une tumeur vasculaire congénitale rare qui se complique de CIVD

Apparition rapide d’une tuméfaction volumineuse ; ecchymotique ; inflammatoire avec thrombopénie

Malformations vasculaires

Les malformations capillaires (angiome plan) peuvent mimer un hémangiome infantile superficiel au début

Les malformations veineuses ou lymphatiques peuvent mimer un hémangiome infantile profond

Le diagnostic repose sur le fait qu’une malformation est toujours présente dès la naissance et à vie

� MALFORMATIONS VASCULAIRES CONGÉNITALES TYPIQUES EN IMAGE

Malformations capillaires = angiomes plans Veineuses Lymphatiques

ou artérielle Capillaires Capillaire du V1 KLIPPEL-TRENAUNAY

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� GÉNÉRALITÉS

Définitions

Une malformation vasculaire est une anomalie congénitale bénigne d’un composant vasculaire

Par définition, les cellules endothéliales sont quiescentes contrairement aux hémangiomes et la lésion persiste sans tendance à la régression

Elle est définie selon sa composante :

Capillaire Anomalie lors de la formation des capillaires = angiome plan

Dites « à flux lent » Veineuse Anomalie lors de la formation du réseau veineux

Lymphatique Anomalie lors de la formation du réseau lymphatique

Artérielle Anomalie lors de la formation du réseau artériel Dites « à flux rapide »

Découverte

� PRISE EN CHARGE

Angiome plan

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est seulement clinique

= Macule rouge de même température que la peau qui s’efface à la vitropression

= Macule isolée de localisation variée

Anatomopathologique NON

Imagerie NON

Formes

particulières

Certains angiomes plans sont associés à des syndromes :

KLIPPEL-TRENAUNAY Angiome de la jambe + malformation veineuse + hypertrophie du même membre

STURGE-WEBER-KRABBE Angiome du visage territoire V1 + anomalies oculaires et neurologiques

Elles nécessitent un avis spécialisé et des examens complémentaires

Évolution La lésion augmente proportionnellement à la croissance de l’enfant et persiste à vie

Traitement Aucun traitement nécessaire, possible laser esthétique si gène sociale

Veineux

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est évoqué sur la clinique

= Tuméfaction bleutée sous-cutanée molle ; qui se vide à la pression ; sans souffle

= De volume et d’étendue variable (parfois extension profonde)

� Il existe aussi des malformations veineuses post-traumatiques

Anatomopathologique NON

Imagerie OUI : Échographie doppler : lacs veineux sans flux spontané +/- extension en profondeur

Évolution Aggravation lente au cours de la vie avec épisodes aigus de thrombose au sein de la malformation (douleur, calcification)

Traitement Avis spécialisé indispensable (sclérothérapie…)

Troubles de la coagulation via CIVD localisée possibles à dépister avant une intervention chirurgicale

Artériel

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est évoqué sur la clinique

= Lésion plane rouge ; chaude et battante qui évolue vers une tuméfaction

= Thrill à la palpation ; souffle à l’auscultation

= Topographie surtout aux oreilles ; cuir chevelu ; extrémité des membres

Anatomopathologique NON

Imagerie OUI : Échographie doppler = flux rapide

Oui : IRM = extension en profondeur

Évolution Poussées spontanées ou déclenchées par un traumatisme : risque hémorragique ; nécrose ; invasion ; récidive après ttt

Traitement Nécessite un avis spécialisé

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COMPLICATIONS DES HÉMANGIOMES

« hémangiomes COMMUNS »

• Complications

• Orbito-palpébral : risque d’amblyopie fonctionnelle

• Malformation associée : syndrome PHACE

• Miliaire

• Ulcération : douleur, surinfection, saignement et cicatrice atrophique

• Nez : hémangiome de Cyrano (préjudice esthétique et déformation séquellaire)

• Sous-glottique : obstruction laryngée/trachée à l’origine d’une détresse respiratoire

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FICHE E-LISA N°114

� EXANTHÈMES TYPIQUES EN IMAGE ET ÉRYTHRODERMIE

Roséoliforme Exanthème morbiliforme Exanthème scarlatiniforme

`

� DESCRIPTION DE L’EXANTHÈME

Devant un exanthème, la première étape consiste à le définir selon une analyse sémiologique :

Roséoliforme Érythème formé de petites macules rosés, pâles, bien séparées les unes des autres

Morbiliforme Érythème formé de macules et de papules rouges pouvant confluer en plaque séparées par des intervalles de peau saine

Scarlatinforme Érythème formé de plaques diffuses rouges vives légèrement granités à la palpation sans intervalle de peau saine

Items 114 & 164 – EXANTHÈME ET ÉRYTHRODERMIE DE L’ENFANT ET DE L’ADULTE

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� DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Définition

Exanthème = érythème d’apparition brutale et transitoire

Peut être intense ou non ; diffus ou localisé ; isolé ou associé à des symptômes variés ; bénin ou grave

2 grandes étiologies : infectieuses (virales ou bactériennes) ou médicamenteuses (cf. item toxidermies)

Énanthème = atteinte muqueuse associée

Démarche diagnostique

Une fois le diagnostic d’exanthème + sa sémiologie diagnostiquée, on prend en compte :

Anamnèse Contexte épidémique ; contage ; prise médicamenteuse récente

Signes associés Origine virale : fièvre, syndrome grippal, polyadénopathies et énanthème

Origine médicamenteuse : prurit, polymorphisme des lésions, hyperéosinophilie…

� Bilan complémentaire

Chez l’enfant

Aucun examen n’est indispensable sauf si :

SCARLATINE NFS et prélèvement de gorge

KAWASAKI NFS et échographie cardiaque

Chez l’adulte Sans cause évidente : NFS, bilan hépatique, recherche VIH, syphilis, MNI

Chez femme enceinte Sérologie toxoplasmose, rubéole, CMV, parvovirus B19, syphilis

� DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Roséoliforme

Roséole infantile

= Exanthème subit du nourrisson

Quoi ? Primo-infection à virus HHV6 du groupe herpes

Qui ? Nourrisson de 6 à 18 mois

Clinique Souvent asymptomatique

Ou fièvre à 40°C isolée pendant 48 heures puis exanthème du tronc en une seule poussée

Complications Convulsions fébriles ; méningite ; hépatite ; pneumopathie ; syndrome mononucléosique

Rubéole

Quoi ? Virus de la rubéole

Qui ? Patients non vaccinés de 15 à 25 ans

Incubation Incubation de 3 semaines et contagiosité 7 jours avant / 14 jours après l’éruption

Clinique Exanthème discret ; arthralgies et conjonctivite

Complications Chez la femme enceinte non immunisée = mort fœtale ou malformations

Mnémo : ruBEole comme BEBE

Conduite Pas d’éviction de la collectivité mais déclaration obligatoire

Autres

VIH (toujours y penser)

� Syphilis secondaire en première floraison

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Syndrome de

Kawasaki

Quoi ? Ce n’est pas une infection mais une vascularite systémique des moyens vaisseaux post-infectieuse

Par définition : diagnostic si fièvre > 38,5°C pendant > 5 jours chez un enfant

Qui ? Enfant < 5 ans

Clinique

Conjonctivite bilatérale avec œdème des paupières

Énanthème à type de chéilite et langue framboisée

Érythème et œdème des extrémités avec exanthème polymorphe

Adénopathies multiples

Puis : évolution par desquamation en doigt de gant

Diagnostic : positif si 5/6 critères diagnostics présents

Complications Cardiaque : risque d’anévrysme coronaire à vie = surveillance échocardiographique

Conduite Hospitalisation indispensable pour bilan : NFS, CRP, échographie cardiaque

� ÉRYTHRODERMIE : GÉNÉRALITÉS

Définition

Érythrodermie = érythème confluant + desquamation qui touche > 90% de la surface corporelle pendant > 6 semaines

C’est une urgence dermatologique à la fois thérapeutique qu’étiologique = hospitalisation avec 3 étapes de prise en charge :

1. Reconnaître l’érythrodermie

2. Rechercher l’étiologie

3. Apprécier la gravité et ajouter un traitement symptomatique si besoin

Reconnaitre

Érythème Typiquement généralisé ; inflammatoire ; violacé aux zones déclives ; d’apparition +/- rapide et variable selon les jours

Desquamation Elle est constante ; fine ou en lambeaux

Prurit Il est constant, associé à des dysrégulations thermiques avec alternance de fièvre et d’hypothermie

Pachydermie Surtout au niveau des plis = infiltration cellulaire aspécifique

Œdème Surtout au niveau du visage avec +/- un ectropion

Énanthème A type de chéilite ; conjonctivite ; stomatite

Phanères Après quelques semaines d’évolution : chute des cheveux ; sourcils et cils et ligne de Beau sur les ongles voire chute

Systémique Polyadénopathie et altération de l’état général voire troubles hémodynamiques

Ne peuvent pas être une érythrodermie : exanthème ou nécrolyse aiguë ; éruption avec des intervalles de peau saine

Étiologie

L’érythrodermie est une entité qui peut être la conséquence de nombreuses dermatoses sévères

Le contexte mais surtout la biopsie cutanée peut permettre de faire le diagnostic étiologique (trouver la dermatose sous-jacente) :

Adulte

Inflammatoire

PSORIASIS Surtout si arrêt d’une corticothérapie orale = flambée

ECZÉMA

TOXIDERMIE DRESS ++ à toujours rechercher

� LICHEN PLAN Dermatose inflammatoire chronique de l’adulte

Tumoral Lymphome T cutané épidermotrope = syndrome de Sézary

Infectieux VIH à toujours rechercher ; gale croûteuse +++

Idiopatthique Dans 10 à 15% des cas

Enfant < 3 mois Maladie de Leiner-Moussous (érythrodermie due à la levure Malassezia Furfur)

> 3 mois Dermatite atopique

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Gravité

La gravité d’une érythrodermie est corrélée au terrain sur lequel elle survient et aux complications qu’elle entraine :

Troubles hydroélectrolytiques Dus à la vasodilatation cutanée, la desquamation, l’œdème, la fièvre : risque de décompensation cardiaque…

Toute dermatose étendue doit faire rechercher des troubles hydroélectrolytiques via un ionogramme

Complications de décubitus Lutter contre la cachexie ; les escarres ; la dénutrition

Complications infectieuses Infections cutanées bactériennes surtout (staphylocoque doré) ; virales (herpès ; zona) ou générales

Décès La mortalité est de 20%

Prise en charge : hospitalisation ; rééquilibration des troubles biologiques ; réchauffement ; traitement de la dermatose sous-jacente

Si forme grave : corticothérapie locale très forte pour une amélioration symptomatique rapide

� ÉRYHTRODERMIE TYPIQUE EN IMAGE

ÉTIOLOGIES DES ÉRYTHRODERMIE

« G MIS UN PV »

• Gale norvégienne

• Médicaments

• Idiopathique

• Staphylococcies

• UN: lymphome T

• Psoriasis

• Virus

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FICHE E-LISA N°115

� GÉNÉRALITÉS

Définition Le terme toxidermie regroupe tout effet cutané secondaire à la prise d’un médicament à dose thérapeutique

C’est un terme large avec plusieurs types de toxidermies selon la clinique ; le mécanisme, la gravité et le délai d’apparition post-prise

Notion de clinique La sémiologie de la toxidermie est souvent un érythème qui peut prendre plein de formes différentes définissant des entités connues

On évoque une toxidermie devant un érythème polymorphe ; prurigineux ; dans un contexte de prise médicamenteuse

Notion de

physiopathologie

�

On compte deux grands mécanismes de toxidermies :

Non

immunologique

Effet cutané par effet pharmacodynamique direct du médicament

Mécanisme fréquent ; dose-dépendant ; prévisible ; sans sensibilisation préalable (possible dès 1ere prise)

En général non grave ; pas besoin de contre-indiquer le médicament

Immunologique

Effet cutané par effet immuno-allergique (hypersensibilité) secondaire à une exposition antérieure au médicament

Mécanisme rare ; indépendant de la dose ; non prévisible ; sensibilisation préalable (possible dès 2eme prise)

Peuvent être non graves ou graves : nécessite de contre-indiquer le médicament dans tous les cas

On distingue :

Hypersensibilité immédiate Médiée par des IgE produits lors d’une exposition précédente au médicament

= symptômes rapides (car « l’armée IgE » est déjà sur le terrain)

Hypersensibilité retardé Médiée par des lymphocytes préalablement sensibilisés

= symptômes retardés (car « l’armée cellule » doit arriver sur le terrain)

� Des mécanismes différents peuvent donner une sémiologie identique !

Notion de gravité La gravité d’une toxidermie doit toujours être recherchée :

AEG ; fièvre ; purpura ; infiltration ; ganglions ; douleur ; nécrose ; œdème ; étendue

Notion d’imputabilité Devant une toxidermie : tous les médicaments pris sont par définition en cause : il faudra tous les arrêter puis réfléchir à celui en cause

Conséquences Selon la gravité de la toxidermie : séquelles esthétiques ; décès

Épidémiologie

�

La prévalence des toxidermies en milieu hospitalier est de 0 à 8% des patients exposés à un médicament

90% des toxidermies sont bénignes

La plus fréquente des formes immunologiques est l’exanthème maculo-papuleux (40-60%) puis l’urticaire (20-30%)

Item 115 – TOXIDERMIES

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Urticaire Angiœdème Érythème pigmenté fixe Exanthème classique

PEAG STEVEN-JOHSON / LYELL DRESS

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� TOXIDERMIES NON GRAVES

Non immunologiques Retenir que les toxidermies non immunologiques sont non graves à type d’urticaire ou d’exanthème

L’urticaire non immunologique (> 90%) est due aux propriétés qu’à le médicament à interagir avec les médiateurs de l’inflammation

Immunologiques

Immédiat

Urticaire

(10%)

Délai Minutes ; < 2H heures

Pénicillines ;

contrastes

iodés…

Sémiologie Papules à centre œdémateux (ortiée) avec halo rouge autour

Prurit constant

Évolution Lésions fugaces et migratrices

� On entoure au feutre les lésions pour analyser leur fugacité

Angiœdème

Délai Minutes ; < 2H heures AINS ; curares ;

vaccins…

Sémiologie Urticaire profonde touchant volontiers les muqueuses (lèvres…)

� Peut être grave si langue ou larynx touchés

Devant toute urticaire/angiœdème il faut rechercher des signes d’anaphylaxie : cardio-respiratoires ; digestifs : traitement urgent

Retardé

Érythème

pigmenté fixe

Délai < 48 heures post-prise

Seule dermatose pathognomonique d’une toxidermie

Doliprane ; AINS

Sémiologie

1 à 10 macules érythémateuses arrondies

Puis plaque douloureuse et infiltrée qui évolue parfois en bulle

Davantage sur les lèvres ; organes génitaux

Évolution Disparaît après arrêt du médicament en laissant une tâche pigmentée

Réapparition identique aux mêmes sites si reprise du médicament !

Exanthème

maculo-papuleux

Délai 4-14 jours (« érythème du 9eme jour) post-prise

b-lactamines ;

sulfamides ;

antiépileptique

Sémiologie Polymorphisme lésionnel avec les 3 types d’exanthèmes possibles

Absence habituelle d’énanthème

Évolution Disparition à l’arrêt du médicament

� Surveillance pour ne pas passer à côté d’un DRESS débutant

Photosensibilité

Il faut distinguer 2 sous-types de photosensibilité (médicament pris + exposition au soleil)

Phototoxicité

Dépend à la fois des doses de médicament + dose d’UVA Cyclines ;

quinolones ;

amiodarone

Délai Quelques heures après exposition au soleil

Sémiologie Érythème de type coup de soleil +/- bulles

Sur les zones photo-exposées

Photoallergie

Possible pour de minimes doses d’UVA + médicament oral /topique AINS ;

sulfamides… Délai � 7-21 jours après exposition au médicament

Sémiologie Érythème polymorphe eczématiforme prurigineux

Débute aux zones exposées puis s’étend au-delà

Autres

Les biomédicaments (anti-TNF) peuvent donner des réactions psoriasiformes +/- pustuleuse

Les thérapies ciblées (anti-EGFR) peuvent donner des réactions acnéiformes

Les immunothérapies et autres médicaments peuvent déclencher des lupus induits

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� TOXIDERMIES GRAVES

Non immunologiques NON

Immunologiques IMMÉDIAT Angioœdème Tout urticaire ou angiœdème (= symptôme cutané immédiat) doit faire rechercher des signes généraux

Urticaire/angiœdème + signe général (dyspnée ; tachycardie ; diarrhées…) = anaphylaxie = urgence

RETARDÉ

Pustulose

exanthèmatique

généralisée

(PEAG)

C’est la toxidermie grave la moins grave

Délai 1 à 11 jours post-prise

Sémiologie

Érythème brutal ; scarlatiniforme ; prédominant dans les grands plis

Pustules amicrobiennes sur l’érythème

Altération de l’état général avec fièvre

� Biologie Rechercher une hyperleucocytose à PNN

Évolution Régression rapide après arrêt du traitement ; desquamation diffuse

Médicaments TOUS mais davantage : pénicilline ; quinolones ; sulfamides ; chloroquine…

Nécrolyse

épidermique toxique

C’est la toxidermie la plus grave : la surface touchée est l’élément pronostic majeur

Délai 4 à 28 jours post-prise

Sémiologie

Début peu spécifique : brûlures oculaires ; éruption douloureuse ; fièvre

Puis érosions muqueuses multifocales ; bulles ; signe de Nickolsky

Phase d’état en quelques jours avec décollement (« linge mouillé ») +/- étendu

� Biologie On recherche des troubles ioniques + leucopénie ; défaillance viscérale…

Évolution

Selon la surface touchée : syndrome de Steven-Johnson (<10%) ; Lyell (>30%)

Nécrose épithéliale viscérale : épithélium bronchique (dyspnée) ; digestif (diarrhées)

Phase de re-épithélialisation en 10-30 jours avec synéchies muqueuses (yeux+++)

Particularités Maladie très violente avec surveillance réanimatoire

Risque de trouble stress post-traumatique

Médicaments Antiépileptiques (Lamotrigine +++) ; sulfamides ; AINS ; allopurinol…

DRESS

syndrome

Délai 2 à 6 semaines post-prise

Sémiologie

Éruption cutanée non spécifique (exanthème simple à érythrodermie)

Infiltration des lésions ; œdème du visage et extrémités ; polyadénopathie diffuse

Altération de l’état général avec fièvre élevée

� Biologie On recherche une hyperéosinophilie + fonction rénale et hépatique indispensable

Évolution Atteintes viscérales pouvant mettre en jeu le pronostic vital

On traque : hépatite ; néphropathie interstitielle ; pneumopathie ; myocardite

Particularités Une réactivation virale est très évocatrice de DRESS : sérologie HHV6/7 ; CMV ; EBV

Certains types HLA + traitement par ABACAVIR prédisposent au DRESS

Médicaments Allopurinol +++ ; IPP ; antiépileptiques

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� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

� Dogme n°1 : devant une toxidermie, toujours éliminer une infection virale : contage ; syndrome infectieux ; énanthème ; aspect monomorphe des lésions

Dogme n°2 : devant un exanthème sans cause évidente = biopsie cutanée au punch ; au lit du malade ; sous AL

PEAG Le diagnostic différentiel est le psoriasis pustuleux généralisé : notion de psoriasis ; début progressif ; évolution moins longue

La biopsie montre des pustules sous-cornées dans l’épiderme superficiel mais ne permet pas de distinguer les 2 entités

Nécrolyse

épidermique

Les diagnostics différentiels sont toutes les dermatoses bulleuses mais surtout l’érythème polymorphe majeur

Érythème polymorphe majeur = lésion en cocarde ; acrales ; monomorphes qui récidivent

La biopsie est primordiale : épiderme nécrosé sur toute l’épaisseur ; derme sans infiltrat ; immunofluorescence négative

Dress Les diagnostics différentiels sont les causes d’érythrodermies : psoriasis ; eczéma ; Sézary…

La biopsie aide au diagnostic

� DIAGNOSTIC D’IMPUTABILITÉ

Une fois la toxidermie diagnostiquée : savoir quel a été le médicament en cause repose sur un faisceau d’argument mais n’a aucune valeur absolue

ó il faut aller à la pêche aux informations : interrogatoire ; reconstituer la chronologie (début, arrêt) de chaque médicament pris ; revues de littératures sur ce cas…

Avec ces données on établit un « score d’imputabilité » = rassemblement des arguments d’imputabilité intrinsèque et d’imputabilité extrinsèque d’un médicament

Imputabilité

intrinsèque

= Arguments cliniques qui vont en faveur d’un lien de causalité entre prise + clinique et chronologie chez un patient donné

Imputabilité

chronologique

Il faut connaitre les délais entre prise : symptôme et voir s’ils coïncident

Il faut évaluer l’évolution après arrêt du médicament

Réintroduction : c’est un argument très fort si reproduit la toxidermie mais à éviter !

Imputabilité

sémiologique

Il faut déterminer si la clinique est caractéristique d’un accident médicamenteux

Un exanthème maculo-papuleux peut avoir plein d’autres causes qu’une origine médicamenteuse

En revanche, une PEAG ou un Lyell sont typique d’un accident médicamenteux

Facteurs favorisants

Leur présence augmente la probabilité que la dermatose soit médicamenteuse :

Le VIH et l’immunodépression prédisposent aux toxidermies

Une mononucléose + prise d’amoxicilline peut donner un exanthème médicamenteux bénin

Tests Des tests in vitro ou in vivo ont été développés pour confirmer un test de toxidermie

Aujourd’hui, il existe peu de tests validés

Imputabilité

extrinsèque

= Arguments littéraires qui montrent que l’évènement que nous étudions s’est déjà passé ailleurs avec le même médicament

ó Notoriété du médicament étudié

Permet un argument de probabilité supplémentaire vis-à-vis d’un médicament soupçonné

Quoi qu’il en soit : toute toxidermie doit être notifiée aux instances de pharmacovigilance

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SIGNES DE GRAVITÉS D’UNE TOXIDERMIE EN DERMATOLOGIE

« FIND EPAD »

• Fièvre élevée Infiltration des lésions

• Nikolsky

• Diffusion de l’érythème > 60%

• Erosion des muqueuses

• Purpura / nécrose

• Adénopathie

• Douleur cutanéo-muqueuse

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FICHE E-LISA N°116

� RÉFLEXE TRANSVERSALITÉ

Le prurit est un symptôme : dermatoses prurigineuses, hématologie (hémopathies), médecine interne (parasitoses, hyperéosinophilie), hépatologie (cholestase), infection

� COMPLICATIONS DU PRURIT EN IMAGE

PRURIGO

= papules/nodules liées à l’autonomisation du prurit lors d’un prurit chronique

LICHENIFICATION

= épaississement de la peau avec accentuation des stries de la peau

Item 116 – PRURIT

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� GÉNÉRALITÉS

Définition

Le prurit est un signe fonctionnel

C’est « une sensation qui provoque le besoin de se gratter » : elle peut être localisée ou diffuse

Prurit « physiologique » = discret, plus important le soir et/ou quand on se dévêt

Le prurit devient pathologique lorsqu'il induit des lésions de grattage ou lorsqu'il incite à consulter du fait d'un retentissement sur les AVQ ou le

sommeil

Prurit

DIFFUS

Secondaire à une dermatose sous-jacente :

Urticaire et dermographisme Psoriasis

 Dermatite de contact Pemphigoïde

 Dermatite Atopique Dermatophytoses

 Mastocytose cutanée Ectoparitoses et piqûres d'insectes

 Lichen Plan Dermatite Herpétiforme

  Dermographisme Papules urticariennes Mastocytose cutanée Lichen Plan

Prurit sine materia

Prurit diffus sans lésions cutanées spécifique d’une dermatose (� il peut y avoir des lésions de grattage)

Étiologies :

§ Cholestase

§ Insuffisance rénale chronique / hémodialyse

§ Hémopathie maligne = Hodgkin, Vaquez

§ Dysthyroïdes

§ Infections chroniques VIH / VHB / VHC

Médicaments

§ Carence martiale ou vitaminique

§ Parasitoses → ascaridioses, toxocarose et autres nématodoses (onchocercose, bilharziose ….)

§ Grossesse

Causes Psychogènes

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Prurit acquagénique Prurit qui survient après contact avec de l’eau ( A l’ECN : maladie de Vaquez).

Physiopathologie L’histamine est principalement impliquée dans l’urticaire, elle-même responsable d’un prurit

Dans les autres étiologies, les médiateurs sont nombreux et ne se résument pas à l’histamine.

Parfois, le prurit nait en en aval de la peau ó voies neuronales de transmission

Évolution Elle est dépendante de l’étiologie.

Le grattage chronique peut donner des lésions cutanées à type de prurigo (prurit sine materia ++) et de lichénification (eczéma ++)

Différentiel Ne pas confondre avec les dysesthésies, les paresthésies, les douleurs

� DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Diagnostic de prurit

Clinique

Le diagnostic de prurit est CLINIQUE repose sur l’interrogatoire : il peut être localisé ou diffus

Il peut être conforté par l’existence de lésions consécutive au grattage : excoriation, ulcération

Secondaire au prurit chronique :

Prurigo = lésions papulo-vésiculeuses, papules excoriées ou encore nodules

Lichénification = peau épaissie, grisâtre, recouverte de fines squames dessinant un quadrillage peut aussi entraîner

une surinfection → Impétigo et Pyodermite révélé par une complication infectieuse : dermohypodermite…

Prurigo Lichénification

Gravité Elle est liée au retentissement : insomnies, gêne au travail, irritabilité…

Bilan de prurit

Il ne s’applique qu’en cas de prurit sine materia ó prurit sans cause évidente de dermatose qui fera rechercher les étiologies systémiques

NFS, plaquette Recherche d’un syndrome myéloprolifératif, d’une hyperéosinophilie

GGT, PAL Recherche d’une cholestase anictérique

Créatinine Recherche d’une insuffisance rénale chronique

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TSH Recherche d’une dysthyroïdie

Ferritine Recherche d’une carence martiale

EPP Recherche d’une hémopathie maligne type Hodgkin, syndrome inflammatoire…

Sérologie VIH, VHB,

VHC

Recherche d’une infection chronique par ces virus : � découverte possible d’un VIH

Radiographie de

thorax ou

Échographie

abdominale

Recherche d’une parasitose, d’un lymphome de Hodgkin

Biopsie cutanée + IFD Uniquement chez les sujets très âgés : recherche d’un début de pemphigoïde bulleuse

� Toujours penser à la cause médicamenteuse (orale et topique) du prurit

Étiologies

dermatologiques

Elles n’ont pas besoin d’un bilan de prurit devant des lésions dermatologiques typiques

Si prurit diffus : psoriasis, eczéma, gale, urticaire, lichen plan, syndrome de Sézary, pemphigoïde bulleuse, mastocytose cutanée

Si prurit localisé : mycose, piqûre d’insecte, pédiculose…

Spécificité

En retour de voyage

tropical

Penser à la parasitose : onchocercose, loase, filariose, bilharziose, larva migrans…

Pendant la grossesse

Cholestase intra-hépatique de la grossesse (prurit diffus, intense) : bilan hépatique

Dermatose bulleuse auto-immune de la grossesse : penphigoïde gestationnelle

Éruption polymoprhe de la grossesse

Chez le sujet âgé Prurit sénile fréquent mais ne pas méconnaitre une authentique penphigoïde bulleuse !

� PRISE EN CHARGE

Étiologique

Traitement étiologique /!\

Il faudra toujours traiter la dermatose en cause ou la cause systémique

La Cholestyramine ou la Rifampicine peuvent être utiles dans le traitement des cholestases /!\

Pour les lésions inflammatoires = Dermatocorticoïdes des lésions provoquées par le grattage → non recommandés en cas de prurit isolé /!\

Symptomatique

Avant tout : limiter les facteurs irritants ; mettre des vêtements larges en coton, se couper les ongles

Émollients A mettre sur le tout le corps quotidiennement sur tous les téguments après la toilette pour lutter contre la xérose

Favoriser les savons surgras pour la toilette

Uvb Après avis du dermatologue

ANTI-H1

� Les anti-histaminiques ne sont pas indiqués dans le traitement d’un prurit

Certains anti-H1 de 1ère génération ont des effets anxyolitiques et peuvent être utilisés au coucher si insomnies

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PRURIT : PRINCIPALES ÉTIOLOGIES

« PRURITE »

• Pédiculose corporelle, gale

• Psycho- neurologique (parasitophobie)

• Rétention de la bilirubine : choléstase intra ou extra hépatique (cirrhose biliaire primitive, cancer du pancréas)

• hUdgkin (lymphome hodgkinien et non hodgkinien) , cancer solide et syndrome paranéoplasique

• Rénale (insuffisance chronique) : dialyse +++

• Iatrogéne : morphine

• Infection : VIH, VHC, etc...

• Thyroïde : hypo ou hyper thyroïdie

• Endocrinopathie : diabète

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FICHE E-LISA N°117

 � PSORIASIS TYPIQUE EN IMAGE = PSORIASIS EN PLAQUE

� DESCRIPTION DE LA LÉSION

Lésion élémentaire Papule (confluence de plusieurs papules = plaque) ; érythémateuse ; squameuse (en cire de bougie) ; bien limitée

Topographie Zones bastions de frottements = zones convexes ; symétrique

Prurit / douleur 60% de psoriasis prurigineux ; parfois douloureux si fissures (mains et pieds)

Lésions secondaires Le psoriasis ne laisse pas de cicatrices

Annexes Cuir chevelu Inflammation du liseré frontal +/- squames en casque engainant le cheveu = alopécie secondaire

Ongles Ponctuations = dé à coudre ; leuconychies ; onycholyse ; hyperkératose sous unguéale ; paronychie

Item 117 – PSORIASIS

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� AUTRES FORMES DE PSORIASIS

Psoriasis en goutte Psoraisis inverse Psoriasis palmoplantaire Psoriasis du visage = sébopsoriasis

� GÉNÉRALITÉS

Définition Psoriasis = dermatose inflammatoire chronique voire véritable maladie inflammatoire systémique

� Maladie inflammatoire du même spectre que la spondylarthrite ankylosante ou MICI ≠ maladie auto-immune !

Épidémiologie

�

2-4 % de la population française

2 pics de survenue : 20 ans et 60 ans ; rares début dans l’enfance

Physiopathologie

�

Prédisposition Terrain génétique (multiples gènes de susceptibilité) = prédisposition familiale possible

Système immunitaire Activation des voies TH1 et TH17 par l’IL-12 ; IL-23 ; IL-17 et TNFa avec production de cytokines

Facteurs déclenchants

Traumatisme cutané = phénomène de Kœbner

Médicaments b-bloquant ; lithium ; IEC et sartans …

Infections VIH ; streptocoque ; parvovirus B19 ; CMB ; EBV…

� Tout psoriasis (surtout si grave) doit faire proposer une sérologie VIH

Conséquences

Cette activation du système immunitaire entraîne une inflammation avec accélération du renouvellement épidermique via :

Hyperprolifération Épaississement cutané = papule

TROUBLE DE LA différentiation kératinocytaire Kératinocytes ne desquament pas normalement = squames adhérentes

Néo-angiogénèse Lésion érythémateuse

Recrutement des polynucléaires neutrophiles Possibles pustules amicrobiennes

Devenir

Le psoriasis évolue par poussées conditionnées par le mode de vie (stress ; infections…)

Régression des lésions sans cicatrices mais possibles séquelles pigmentées plus ou moins définitives

Maladie systémique très associée à d’autres pathologies qui grèvent le pronostic : cardiovasculaires ; articulaires ; digestives...

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� DIAGNOSTIC & PRISE EN CHARGE

Diagnostic Clinique Suffit au diagnostic dans la forme typique

Anatomopathologie BIOPSIE INUTILE DEVANT UN TABLEAU TYPIQUE

Prise en charge

Il faut expliquer que le traitement n’entraîne pas la guérison mais réduit l’intensité des lésions

Chaque traitement se discute selon l’étendue et la gravité des lésions mais aussi sur leur retentissement sur la qualité de vie

Évaluer la sévérité Pour évaluer la surface corporelle atteinte : règle de la paume (1%) ou score PASI (sévérité)

Un psoriasis est sévère si > 10% de surface corporelle atteinte et/ou PASI > 10

Évaluer la QDV Pour évaluer l’impact sur la qualité de vie on utilise le score DLQI (quality of life)

Un psoriasis est sévère si DLQI > 10

Évaluer les

Comorbidités

On recherchera toujours :

Articulaire

Le psoriasis peut s’associer au rhumatisme psoriasique dans 25% des cas sous forme :

Mono-arthrite Très fréquent : dactylite ; métacarpo et interphalangiennes

Polyarthrite Touche les interphalangiennes distales

Axiale Sacro-illiaque et vertèbres ; associé au HLAB27+

Cardiovasculaire Le psoriasis s’associe au syndrome métabolique ; tabagisme ; alcool = facteurs de gravité

A long terme, risque de complications cardiovasculaires

Psychiatriques Le psoriasis est source d’altération de la QDV et de dépression

Traitements

�

Le choix des traitements repose sur l’évaluation globale du psoriasis comme sus-cité :

Locaux

Toujours possibles seuls si psoriasis peu étendu :

Dermocorticoïdes Activité forte 1 fois/jour (sauf visage) puis entretien 2/semaine

Analogues vitamine D Seuls ou en association avec les dermocorticoïdes (synergie)

Émollients Utiles pour décaper les lésions et soulager le prurit

Généraux

A utiliser en cas de psoriasis étendu ; grave ; sévère ou en échec de traitement local :

Photothérapie

UVA ou UVB par cycle de 20-30 séances regroupées (max 200)

� CI si dermatose photosensible (lupus, médicament…)

A long terme : risque de carcinome cutané UV induit

Méthotréxate = Indiqué dans les formes cutanées et articulaires

Contraception indispensable + surveillance hémato/hépatologique

Rétinoïdes = Acitrétine surtout efficace si psoriasis pustuleux

Contraception obligatoire 3 ans après l’arrêt du traitement

Apremilast = indiqué dans les formes cutanées et articulaires

Contraception indispensable

Ciclosporine = Indiqué dans les formes cutanées

Max 2 ans d’utilisation et surveillance rénale car toxicité

Biothérapies

Toujours en 2eme intention : échec ou contre-indication de > 2 ttt

Cible : IL-12 ; IL-23 ; IL-17 ; TNFa

Bilan pré-biothérapie : recherche d’infections + cancer

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L’atteinte unguéale se manifeste de différentes manières :

§ Onycholyse disatle

§ Hyperkératose

§ Aspect ponctuée en « dé à coudre »

Localisations avec risque augmenté de rhumatisme psoriasique :

§ Cuir chevelu

§ Atteinte unguéale

§ Pli interfessier

Manifestations extraarticulaires

§ Uvéite

§ Entérocolopathie inflammatoires…

Biologie

Marqueurs d’inflammation : peut être augmenté si poussée évolutive (++ polyarticulaire)

Ac : négatifs

§ Facteur rhumatoïde : absent ou faible (5-15% des malades)

§ Anti-CCP ou ACPA : absent

Marqueur HLA : HLA-B27 présent dans 20 à 50% rhumatisme psoriasique (++ forme axiale)

Marqueurs du syndrome métabolique fréquent : dyslipidémie, hyperuricémie

Radio

Lésions typiques : association évocatrice de lésions :

§ Destructrices : érosion marginale de périphérie vers centre => en « pointe de crayon » ou ostéolyse

§ Reconstructrices : hyperostose, apposition périostée, périostite, enthésophyte exubérant (++ rachis), ankylose

Atteinte axiale (++ lombaire) : similaire à spondyloarthrite axiale à sacroiliite bilatérale avec syndesmophytes

Diagnostics

différentiels

§ Polyarthrite rhumatoïde

§ Spondylarthrite ankylosante

§ Arthrose

Traitement du

rhumatisme

psoriasique

TTT

symptomatique

§ AINS : à utiliser en première intention (utilisation prudente si ATCD CB, digestifs et rénales

§ Antalgique

§ Corticothérapie orale : à utiliser avec modération car risque d’aggravation de l’atteinte cutanée lors de la

décroissance puis du sevrage. Risque d’aggravation du syndrome métabolique

TTT

locaux

§ Infiltrations de dérivés cortisoniques

§ Chirurgie réparatrice

TTT non

pharmacologiques

§ Physiothérapie

§ Ergothérapie

§ Podologie

§ Kinésithérapie

§ Prise en charge psychologique

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Érythrodermie Pustulose

� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Pytyriasis ROSE de Gilbert

Dermatose virale éruptive du sujet jeune (femme ++)

Éruption érythémato-squameuse du tronc faisant suite à une lésion initiale en médaillon

Guérison spontanée en quelques semaines

Dermite séborrhéique A ne pas confondre avec le sébo-psoriasis : lésions érythémato-squameuses des zones médianes du visage

TTT

de fond

Il existe deux classes de TTT de fond :

§ Les TTT dits « synthétiques » (sDMARD)

§ Les TTT dits « biologiques » (bDMARD)

Le choix est guidé par le phénotype du patient :

§ Sévérité de l’atteinte cutanée

§ Atteinte axiale ou périphérique

§ Maladies associées

TTT synthétiques conventionnels :

§ Méthotrexate : efficace sur l’atteinte articulaire (15 à 25 mg/s)

§ Léflunomide : efficace sur le rhumatisme psoriasique (20 mg/j)

§ Salazopyrine : non efficace sur le plan cutané (2 g/j)

� : Aucun des traitement n’a démontré d’efficacité sur la capacité à ralentir la progression des lésions radiologiques

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Eczéma chronique Surtout si eczéma nummulaire car bien limité ; rechercher une notion de terrain atopique

Dermatophytie Lésions qui s’aggravent sous dermocorticoïdes, prurit intense

Lymphome cutané Biopsie au moindre doute

Pytyriasis rose de Gilbert Dermite séborrhéique Eczéma nummulaire Dermatophytie Lymphome cutané

� FORMES RARES DE L’ENFANT

Napkin psoriasis Lésions érythémateuses ; squameuses du siège chez le nourrisson

Psoriasis en goutte Caractère souvent éruptif du psoriasis chez le sujet jeune ; squames moins marquées ; souvent contexte d’angine à streptocoque

NOTES DE FIN

Pour plus d’exhaustivité les discordances de rang B et C entre le collège et la fiche Lisa sont notées en rang B (idem pour toutes les fiches Khalifa)

Les détails des traitements du psoriasis (biothérapies) sont rang C en dermatologie mais à bien connaître car les bilans à faire sont bien détaillés en rhumatologie

FORME TOPOGRAPHIQUE

« COPINGS »

• Cuir chevelu : occipital ++

• Ongle : dépression ponctuées cupuliformes, onycholyse distal, zone proximal cuivrée, hyperkératose, paronychie, perte de transparence

• Palmoplantaire : très invalidant++

• INversé : dans les plis

• Gland : non squameuse, aggravé par les rapports

• Sébopsoriasis : rare, aspect de dermatite séborrhéique

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FICHE E-LISA N°155

DÉFINITION

Mycose

superficielle

�

Mycose : infection provoquée par des champignons ou mycètes microscopiques ;

Mycose superficielle : mycoses qui touchent la peau, les phanères (ongles, cheveux et poils) et les

muqueuses, en particulier au niveau digestif et génital

Panaris

�

Infection du repli unguéal, principalement liée à Staphylococcus aureus,se manifestant par des douleurs

pulsatiles de l'extrémité d'un doigt.

Abcès

�

Collection purulente localisée dans le derme et/ou l’hypoderme

Dermohypodermite

bactérienne non

nécrosante et

nécrosante

�

Définition

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) : infection aiguë non

nécrosante d’origine bactérienne, intéressant le tissu cutané, principalement due au

streptocoque β-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes)

Dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) et fasciites nécrosantes (FN) :

infections nécrosantes du derme et de l’hypoderme pouvant atteindre le muscle, avec

production d’endo- et d’exotoxines, mettant en jeu le pronostic vital. Il s’agit d’une

urgence médicochirurgicale

Épidémiologie

�

Dermohypodermite bactérienne

non nécrosante

Dermohypodermite

bactérienne nécrosante

Épidémiologie

Chez l'adulte,

Incidence estimée en France entre

10 et100 cas pour 100 000

habitants

Prédominance féminine

Age moyen de 60-65 ans

Chez l'enfant,

Survient chez des enfants

antérieurement sains et plutôt

jeunes, âgés de moins de 3 ans

Chez l'adulte,

Incidence estimée à de

0,4/100.000/hab, avec une

augmentation après 50 ans.

Chez l'enfant,

Prévalence estimée à 0,8 par

million de patients par an

Facteurs de

risque

Chez l'adulte,

Locaux : ulcère de jambe,

Intertrigo inter-orteils, plaie,

lymphœdème (insuffisance

lymphatique), insuffisance

veineuse, antécédent d'érysipèle

Généraux

Obésité

Chez l'adulte,

Âge élevé

Comorbidités associées :

diabète, insuffisance

cardiaque, insuffisance

hépatocellulaire, insuffisance

rénale, obésité, homme

Chez l'enfant,

- porte d'entrée cutanée :

traumatisme, morsure

- la varicelle

- une immunodépression

Item 155 – INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES ET DES

PHANÈRES, BACTÉRIENNES ET MYCOSIQUES

DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT

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Impétignisation

�

Définition

Impétigo : lésions cutanées vésiculopustuleuses secondairement croûteuses dues à

une infection superficielle non folliculaire de la

peau à Staphylococcus aureus et/ou à

Streptococcus pyogenes.

Le terme « impétiginisation » désigne

l’infection d’une dermatose préexistante par

Staphylococcus aureus et/ou à Streptococcus

pyogenes.

Pathologie pédiatrique (pic de prévalence entre

0 et 10 ans), prédominance estivale.

Folliculite

�

Folliculite : Infection superficielle du follicule pilosébacé secondaire à Staphylococcus aureus

PHYSIOPATHOLOGIE

Fdr Candida et

mycoses

�

DERMATOPHYTES LEVURE

Facteurs

favorisants

locaux

Contamination par contact avec des

squames sur le sol (intertrigo petits plis),

par contact avec animaux (dermatophytie

cutanée, teigne)

Utilisation de peignes, brosses

contaminées par des squames (teignes à

transmission interhumaine) Effraction

épidermique

Contamination favorisée par la

macération (plis chez les obèses, séchage

insuffisant, chaussure fermée ou de

sécurité, contact répété avec l'eau...)

- Humidité, macération (contacts

répétés avec l'eau, occlusion,

obésité, port de gants,

transpiration...)

- pH acide

- Irritations chroniques

- Xérostomie

Facteurs

favorisants

généraux

- Terrain (immunosuppression,

âges extrêmes de la vie et

grossesse)

- Médicaments

(immunosuppresseurs,

antibiotiques)

Anthrax et

furoncle

�

Furoncle : infection profonde et nécrosante du follicule pilosébacé due à Staphylococcus aureus, excréteur d’une toxine le

plus souvent (leucocodine de Panton-Valentine)

Anthrax : conglomérat de furoncles

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Cellulites faciales

�

Définition

Cellulite faciale : infection grave pouvant engager le

pronostic vital.

Infection des espaces aponévrotiques profonds de la

face et du cou : l’absence de barrière anatomique

permet la diffusion de l’infection de manière rapide,

de la base du crâne au diaphragme.

Étiologie

Porte d’entrée dentaire ou péri-dentaire (80% des cas) : DHB d'origine buccodentaire

(stade séreux ou collecté)

DHB d'origine cutanée : Effraction cutanée souvent non retrouvée (DHBNN de la face),

manipulation de furoncle (staphylococcie maligne de la face)

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques

dermatophytescandidosique

�

DERMATOPHYTES LEVURES

Orale

!! Pas de dermatophytes dans les

muqueuses !!

Perlèche (intertrigo de la commissure

labiale, uni- ou bilatéral, où le fond du pli

est érythémateux, fissuraire, voire

macéré)

Glossite (langue rouge dépapillée)

Stomatite (xérostomie ; dysgueusie ;

muqueuse brillante, rouge, vernissée et

douloureuse)

Muguet (érythème diffus de la

muqueuse buccale, petits dépôts

blanchâtres adhérents)

Peau

Plaques arrondies ou polycycliques

(coalescentes), bordure très évocatrice

érythémateuse vésiculeuse et/ou

squameuse ; évolution centrifuge avec

guérison centrale

Exceptionnel (chez le nouveau-né ou

l’immunodéprimé)

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Orientation

devant grosse

jambe rouge

�

Cuir

chevelu

Teignes microsporiques

Plaques alopéciques squameuses de

grande taille, uniques ou peu

nombreuses, arrondies, d'extension

centrifuge

Cheveux cassés régulièrement à quelques

millimètres de la peau

Teignes trichophytiques

Multiples petites plaques alopéciques

éparses, squameuses ou squamocroûteuses, parfois pustuleuses, engluant

des cheveux cassés à leur émergence

Folliculites candidosiques ou à

Malassezia du cuir chevelu

(inflammation et suppuration

douloureuse du follicule pilo-sébacé)

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Génitale

!! Pas d'atteintes à dermatophytes !! Vulvovaginite candidosique : lésions

érythémateuses et œdémateuses, puis

enduit blanchâtre et leucorrhées

abondantes, blanc jaunâtre, qui stagnent

dans les plis de la muqueuse

vulvovaginale, prurit intense ±

dyspareunie ; extension aux plis

inguinaux et au pli interfessier

Balanite et balano-posthite lésions

érythémateuses peu spécifiques,

rarement pustuleuses du gland, du sillon

balano-préputial et/ou du prépuce

Unguéale

Orteils +++

Leuconychie inconstante, puis

hyperkératose sous-unguéale, puis

onycholyse par décollement distal de la

tablette unguéale

Péri-onyxis (mains+++) :

Tuméfaction douloureuse de la zone

matricielle et du repli sus-unguéal ± pus ;

envahissement secondaire de la tablette

unguéale (onyxis), prenant une teinte

marron verdâtre dans les régions

proximales et latérales

Intertrigo

des grands

plis

Placard bistre, évolution centrifuge,

guérison centrale et bordure active

érythémato-squameuse ± vésiculeuse

avec fin décollement épidermique

Fond du pli ni érythémateux, ni fissuré

Pli inguinal chez l'homme +++ (souvent

associé à une atteinte des pieds)

Intertrigo à fond érythémateux

recouvert d'un enduit crémeux

malodorant, fissure fréquente du fond

du pli, bordure pustuleuse ou collerette

desquamative

Mycose du siège du nourrisson

Intertrigo

des petits

plis

Inter-orteils

Desquamation sèche ou suintante, ±

fissuraire, parfois vésiculo-bulles sur la

face interne des orteils, espace

4 et 5ème orteils le plus souvent

Mains +++ (contact avec l’eau, port

fréquent de gants de ménage), pieds

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Orientations diagnostiques devant une grosse jambe rouge aiguë

Étiologies infectieuses Diagnostics différentiels

- Matériel

d'ostéosynthèse

- Prothèse

- Pied diabétique

Morsure, griffure Dermo-hypodermite

Dermite de stase :

- Dermite de stase

- Thrombose veineuse

profonde

- Eczéma

- Syndrome des loges

- Hématome

- Lymphœdème

chronique

- Pied de Charcot

- Algodystrophie

- Dermites

inflammatoires

- …

- Infections staphylococcique ou

streptococciques

- Maladies

d'inoculation

(pasteurellose

souvent

plurimicrobienne

avec anaérobie

Évoquer :

- Infection ostéoarticulaire

Érysipèle Forme

nécrosante :

- Douleur

- Sepsis

- Nécrose

Avis chirurgical

en urgence

- Évaluer profondeur et

risque d'atteinte des

structures « nobles »

- Parage chirurgical si

nécessaire

- Évaluer risque rabique

Urgence

médicochirurgicale

Signes

évocateurs

de dermohypodermite

bactérienne

�

Chez l’adulte et l’enfant :

§ Le diagnostic est clinique +++++

§ Survenue brutale d’un placard inflammatoire associé à des signes généraux.

§ Signes locaux : apparition aiguë d’un placard inflammatoire (érythème, chaleur, œdème, douleur),

d’extension progressive sur quelques jours, et bien limité ; présence de bulles non hémorragiques

ou d’un purpura également rapportés ; adénopathie locorégionale ou lymphangite (Figure 10).

§ Signes généraux : fièvre élevée (38,5° à 40°C), frissons, sensation de malaise

Localisation des

dermohypodermites

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante, chez l’adulte

§ Localisée le plus souvent aux membres inférieurs (70 à 90 % des cas)

§ Autres localisations : membre supérieur dans 5-10 % (contexte de néoplasie du sein chez la

femme), face (5 % des cas)

La localisation chez l’enfant est différente avec une prédominance moins nette des localisations aux

membres inférieurs (porte d’entrée cutanée : surinfection de lésions de varicelle)

Dermohypodermite bactérienne nécrosante, les localisations les plus fréquentes sont celles-citées

précédemment.

Signes clinique

d’un Furoncle

�

Lésion papulo-nodulaire très inflammatoire qui évolue en 5 à 10 jours vers la nécrose folliculaire avec

élimination du follicule pileux (bourbillon).

Signes évocateur

d’un

impétigo

�

§ Le diagnostic est clinique +++

§ Lésion élémentaire : vésiculo-bulle qui se rompt rapidement avec évolution vers une érosion

croûteuse mélicérique (couleur miel :70% des formes cliniques) ;

§ Pourtour de la bouche, mais toutes les zones de la peau peuvent être touchées

Signes cliniques

d’une folliculite

�

§ Pustule (lésion liquidienne à liquide purulent), centrée par un poil, avec érythème périfolliculaire ;

§ Lésions en nombre variable, siégeant sur les régions pileuses (cuisses, périnée, bras, thorax

et dos)

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Signes cliniques

d’une cellulite

faciale collectée

et séreuse

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante de la face

(infection au Streptococcus pyogenes) : placard inflammatoire unilatéral, très bien limité, avec parfois

un bourrelet périphérique

Cellulite faciale d’origine dentaire :

1. Stade séreux : placard inflammatoire érythémateux œdématié (non fluctuant), inflammation

gingivale, et présence d’une dent porteuse d’une carie profonde.

2. Stade collecté : après 3-4 jours d’évolution : aggravation des signes inflammatoires locaux, douleur

permanente et pulsatile, insomniante et la présence d’une fluctuation à la palpation. Présence

d’un trismus (s’il s’agit d’une atteinte dentaire postérieure).

3. Stade gangréneux : signes généraux marqués (fièvre à 40 °C, choc septique), diffusion rapide des

signes cutanés, possibles crépitants à la palpation.

Staphylococcie maligne de la face :

§ Très rare.

§ Furoncle manipulé, topographie centro-faciale, placard inflammatoire à bords mal limités, et

importance des signes généraux. Doit faire rechercher des signes de thrombophlébite du sinus

caverneux (céphalées, cordon veineux facial, exophtalmie, ophtalmoplégie, œdème papillaire,

baisse unilatérale de l’acuité visuelle).

CONTENU MULTIMÉDIA

Mycoses

�

Légendes : (de gauche à droite)

1- Vulvovaginite candidosique

2- Muguet candidosique

3- Intertrigo dermatophytique de grands plis

4- Intertrigo dermatophytique inter orteils

5- Dermatophytie de la peau glabre

Folliculite

�

Furoncle

�

Érésipèle = DBNN

�

� �

IDENTIFICATION DE L’URGENCE

Signes de gravité

d’une cellulite

faciale et

complications

graves

�

Signes locaux

§ Douleur intense

§ Collection

§ Crépitation, zones cyaniques livédoïdes, nécrose cutanée, hypoesthésie ou anesthésie

§ Trismus

Signes généraux

§ Signes de sepsis : hypotension, tachycardie, confusion, polypnée.

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Mesures

associées

§ Pas d’antibiothérapie locale

§ Ne pas prescrire d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

§ Repos avec surélévation du membre atteint

§ Anticoagulation à dose prophylactique à discuter en fonction des

facteurs de risque thrombo-emboliques du patient

§ Port d'une contention veineuse efficace dès amélioration des douleurs

§ Traitement de la porte d'entrée (intertrigo)

§ Mise à jour de la vaccination anti-tétanique si nécessaire

DBN

�

!! Urgence vitale !! qui impose une prise en

charge médico-chirurgicale très rapide en

unité de soins intensifs avec une

antibiothérapie large spectre et un

débridement chirurgical précoce. �

Porte

d’entrée

�

§ Prise en charge de la porte d’entrée pour prévenir une récidive de la dermohypodermite

bactérienne (première complication)

§ Atteinte mycologique à rechercher, peut être multifocale, c’est-à-dire intertrigo + plante + ongle

§ Prise en charge spécialisée

Ttt

Impétigo

�

Impétigo localisé ou peu étendu :

§ Antibiothérapie locale par mupirocine : 2 à 3 fois par jour durant 5 jours.

Formes étendues ou graves d’impétigo :

§ Antibiothérapie orale durant 7 jours, sans attendre les résultats microbiologiques (enfant :

amoxicilline/acide clavulanique ou cefadroxil ou si allergie pénicillines, josamycine

§ Adulte : pristinamycine ou cefalexine)

Mesures associées

§ Soins de toilette quotidiens ou biquotidiens, avec nettoyage à l’eau et au savon suivi d’un rinçage

soigneux.

§ Pas d’application d’antiseptiques locaux, pas d’antibiothérapie locale ;

§ Éviction de collectivité : si lésions non couvrables par pansement : 3 jours d’éviction après le début

du traitement.

Ttt folliculite

�

§ Guérison spontanée.

§ Soins locaux : ne pas manipuler la lésions, lavage à l’eau et au savon ; protéger la lésion avec un

pansement. Pas d’antibiothérapie (locale ou générale)

Ttt cellulite

faciale

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante de la face

§ Prise en charge identique à la dermohypodermite bactérienne non nécrosante des membres

inférieurs.

Cellulite faciale d’origine dentaire

§ A partir du stade collecté, urgence médico-chirurgicale

§ Antibiothérapie large spectre couvrant les Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes et

anaérobies (Prevotella, Fusobacterium, actinomycètes etc.).

§ Anticoagulation préventive ou curative si thrombophlébite associée.

§ Prise en charge chirurgicale de la porte d’entrée et exérèse des tissus nécrosés le cas échéant

Staphylococcie maligne de la face

§ Urgence médicale

§ Antibiothérapie IV couvrant le Staphylococcus aureus

§ Anticoagulation curative selon d’atteinte de la veine faciale.

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TTT des mycoses

�

DERMATOPHYTES LEVURES

Principes

généraux

- Traitement des facteurs favorisants

- Traitement simultané de tous les foyers

Principes

thérapeutiques

- Traitements topiques pour des

atteintes cutanées limitées pour une

durée de 2 à 3 semaines

- Traitements antifongiques par voie

systémique pour les atteintes

diffuses, les teignes (associés à un

traitement local), l'atteinte unguéale

pour une durée de quelques

semaines à plusieurs mois

- Traitements topiques pour des

atteintes cutanées limitées pour une

durée de 1 à 3 semaines

- Traitements antifongiques par voie

systémique pour les atteintes

diffuses, l'atteinte unguéale, une

atteinte non accessible à un

traitement topique (muqueuse

œsophagienne) les patients

immunodéprimés, pour une durée

de quelques semaines à plusieurs

mois

TTT

d’un abcès

�

§ Incision et drainage de l'abcès. ++++

§ Antibiothérapie pendant 5 jours active sur le Staphylococcus aureus (voie orale : clindamycine ou

pristinamycine, voie IV : oxacilline/cloxacilline ou cefazoline, chez l'enfant : amoxicilline/acide

clavulanique ou céphalosporine de 1ère génération)

TTT

d’un panaris

�

§ Antiseptiques locaux en bains pluriquotidiens

§ Incision et drainage en cas de collection purulente ou de complication (phlegmon des gaines)

§ Antibiothérapie anti-staphylococcique par voie orale en cas de résistance et/ou complication

TTT

furoncle

�

§ Mesures d’hygiène (changement de linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours)

§ Limiter les manipulations (protection par pansement)

§ Dans le cas d’un furoncle compliqué ou à risque de complication (i.e. furoncles de la région médiofaciale, des furoncles multiples, d’un terrain débilité), une antibiothérapie anti Staphyloccus aureus

par voie générale est recommandée, après la réalisation d’un prélèvement bactériologique, et sans

en attendre les résultats.

§ La durée du traitement recommandée est de 5 jours.

SUIVI ET ÉVOLUTION

Complications

impétigo

�

§ Ecthyma (forme nécrotique creusante)

§ Extension des lésions d’impétigo

§ Dépistage de glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique dans les suites d’un impétigo non

recommandé

Complications

folliculites � Furoncle /Furonculose

Complications

furoncle

�

Anthrax :

§ Dermohypodermite péri-lésionnelle

§ Abcédation secondaire

§ Furonculose : répétition de furoncles pendant plusieurs mois, voire des années, rôle discuté de

facteurs favorisants comme le diabète ou l'immunodépression, portage de staphylocoques au

niveau

FdR

furoncle

�

Facteurs favorisants

§ Facteur contact avec une personne infectée à Staphylococcus aureus LPV+ à l’occasion d’un

contact surtout intra-familial

§ Portage nasal peut favoriser les récidives

§ Comorbidités comme le diabète, l’infection par le VIH

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�Coups de pouce du rédacteur :

Examens à réaliser

§ Furoncle isolé : pas de prélèvement bactériologique.

§ Furoncle à risque de complications ou furonculose : prélèvement bactériologique, recherche de

facteur favorisant (VIH, diabète, hypogammaglobulinémie).

Légende :

§ DBN = Dermohypodermite bactérienne nécrosante

§ DBNN = Dermohypodermite bactérienne non nécrosante

Beaucoup de diagnostiques peuvent se faire à la clinique -> Savoir reconnaitre les lésions sur une

photo ++++

Item très dense

Bon courage !

La partie physiopathologie est plus détaillée dans le Pilly que la fiche LiSA, ci-dessous les différents

niveaux d’atteinte de la peau en fonction de la pathologie : �

FACTEURS FAVORISANTS INFECTIONS CUTANÉES

« MA MAMMIE »

• Macération

• Altération de la peau

• Mauvaise hygiène, promiscuité

• Médocs (CTC, Immunosuppresseurs)

• Immunodépression (acquise, congénital, diabète)

• Ecologique déséquilibre locale

LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES IMPÉTIGO

« CAVE »

• Croûtes jaunâtres

• Ages différents (lésions d’)

• Vésicules, bulles

• Erosions

-

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 FICHE E-LISA N°162

GÉNÉRALITÉS

§ IST remplace le terme de MST du fait de la prévalence élevée des formes asymptomatiques, qui

entretiennent la transmission

§ IST peuvent engager le pronostic fonctionnel (stérilité) ou vital (infection par le VIH, exceptionnelle

gonococcémie)

§ Séparation des IST selon : les manifestations, les particularités liées au sexe, la sphère d’expression...

§ L’existence d’une IST, particulièrement ulcérante, augmente la transmission sexuelle de l’infection à VIH

Étiologies

�

§ Gonococcie :

- Neisseria gonorrhoeae ou gonocoque, diplocoque encapsulé Gram négatif,

intracellulaire

- Urètre, col et vagin, pharyngé

- Infections non compliquées :

• Chez l’homme : souvent bruyant (écoulement, inflammation : urétrite +++,

anorectite, oropharyngite), mais peut être asymptomatique

• Chez la femme : cervicite, anorectite et oropharyngite possible mais le plus

souvent asymptomatique

§ Chlamydiose :

- Chlamydia trachomatis, bacille Gram négatif, intracellulaire obligatoire, immobile

- Chlamydioses non compliquées :

• Chez l’homme : 50% asymptomatique, écoulement, inflammation : urétrite,

anorectite, oropharyngite (moins bruyant qu’avec la gonococcie)

• Chez la femme : cervicite mais le plus souvent asymptomatique

§ Syphilis :

- Treponema palidum, spirochète, intracellulaire strict

- Syphilis précoce :

• Primaire : chancre au point d’inoculation, adénopathie satellite

• Secondaire : roséole syphilitique, syphilides (papuleuses, palmo-plantaires,

génitales...), atteinte des phanères (dépilation des sourcils, alopécie), +/- signes

généraux (fébricule) et non cutanéomuqueux (céphalées, poly-ADP...)

§ Infection à HPV :

- Human papillomavirus, HPV à bas risque oncogène (6 et 11), haut risque (16 et 18)

- Lésions anogénitales :

• Condylomes : acuminés (“crêtes-de-coq"), plans (maculo-papuleux rosés)

• Néoplasies intra-épithéliales (NIE) : lésions précancéreuses, HSIL ou LSIL

§ Trichomonose (parasitaire) :

- Trichomonas vaginalis, protozoaire flagellé, anaérobie

- Trichomonoses non compliquées :

• Chez l’homme : asymptomatique +++, urétrite subaiguë, balanoposthite

• Chez la femme : asymptomatique +++, cervicovaginite ou vulvo-vaginite (prurit)

§ � Autres étiologies parasitaires :

- Gale : Sarcoptes scabiei homins, sarcopte

- Pédiculose du pubis (morpion) : Phtirius inguinalis

Item 162 – INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

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Épidémiologie

�

§ Les plus fréquentes des IST sont les IST virales (herpès génital, infections à HPV), infections

bactériennes (C. Trachomatis la plus fréquente et gonocoque), la syphilis et la

trichomonose ; fréquence en augmentation pour toutes �

§ Principaux facteurs de risque d’IST : multipartenariat (au moins 2 partenaires différents

dans l’année), changement de partenaire récent, IST chez un partenaire, antécédent d’IST,

autre IST active, homosexualité masculine, prostitution et violences sexuelles

§ Gonococcie : incidence en augmentation

- Hommes +++ / femmes

- Plus élevée en Île-de-France

§ Chlamydiose : plus fréquente que la gonococcie, bactérie intracellulaire stricte

- Première cause d’IST bactérienne dans les pays industrialisés (prévalence jusqu’à

10%)

- Première cause identifiée d’urétrite aiguë

- Pic d’incidence 15-34 ans chez la femme et 20-39 ans chez l’homme

- Fréquence élevée du portage asymptomatique

§ Syphilis :

- Recrudescence depuis 2000 en France et dans les pays industrialisés

- Homosexuels masculins +++ sur le territoire métropolitain, 40% des patients sont

infectés par le VIH

- Hétérosexuels +++ dans les départements et régions d’outre-mer (risque de syphilis

congénitale)

§ Infection à HPV : IST la plus fréquente, augmentation dans les pays développés (16-25 ans

+++)

- Près de 40% de la population de jeunes femmes européennes

- Prévalence mondiale des infections latentes de 25% des moins de 25 ans

§ Trichomonose : faible en France depuis plusieurs années, prévalence similaire F et H

Particularités

selon le sexe

�

§ Homme : infections isolées ou associées, urétrite, orchi-épididymite (épididyme et

testicule), prostatite, gland (ulcération)

§ Femme : flore physiologique de Döderlein � dans la cavité vaginale, pas de bactéries

commensales dans la cavité endocervicale = barrière entre la vagin et l’utérus ; vaginites,

cervicites et infections dites hautes (endométrite, salpingite), seules les cervicites et les

infections hautes peuvent être la conséquence d’IST

CLINIQUE

Ulcérations

génitales

�

§ Perte de substance muqueuse et/ou cutanée, unique ou multiple, localisée aux organes

génitaux

§ Diagnostic positif clinique, peut être difficile en cas de siège profond

§ Étiologies infectieuses :

- Chancre syphilitique : unique à fond propre, induré, indolore, localisation variable

- Herpès : ulcérations superficielles douloureuses à contours polycycliques (HSV2 2/3

des cas), épisodes antérieurs identiques, vésicules en bouquet

- Lymphogranulomatose vénérienne (LGV) = Maladie de Nicolas-Favre (C. Trachomatis

de génotype L1 à L3) : terrain (Afrique, Amérique du Sud, Asie, homosexuels),

anorectite, ulcérations anogénitales, diarrhées trompeuses

- Plus rarement chancre mou : terrain (Afrique, Amérique du Sud, Asie), lésion(s)

unique/multiples, fond sale, douleurs (+++), adénopathies inflammatoires ;

Donovanose :terrain (Afrique, Amérique du Sud, Asie), lésions peu douloureuses

granulomateuses

§ Étiologies non infectieuses : traumatique, caustique, mécanique, dermatose bulleuse,

érythème polymorphe, entéropathies inflammatoires, toxidermie, aphtose génitale

(Behçet), carcinome

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Chancre syphilitique

Urétrite

�

§ Écoulement urétral, dysurie, douleurs urétrales (brûlures permanentes ou mictionnelles),

prurit urétral, méatite voire balanite, aiguë ou sub-aiguë

§ Symptômes souvent moins francs ou incomplets ; signes généraux généralement absents

§ Origine vénérienne :

- Gonococcie : antérieure aiguë, écoulement urétral purulent (90% des cas)

- Chlamydiose : urétrite (moins bruyante que pour le gonocoque), +/- écoulement

urétral présent (< 50% des cas), le plus souvent clair, modéré et intermittent

- Trichomonose : urétrite subaiguë, écoulement matinal, +/- prurit

- Association gonocoque/chlamydia variable (15 à 50%)

§ Origine non vénérienne : infectieuse (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia...),

traumatique, radique, tumorale, irritative

Orchiépididymite

�

§ Fièvre progressive ou de début brutal, d’intensité variable selon le pathogène

§ Douleurs scrotales intenses irradiant le long du cordon, induration douloureuse de

l’épididyme, risque d’évolution vers l’abcédation, l’ischémie testiculaire, l’infertilité

§ Origine : vénérienne chez le sujet jeune, urinaire chez le sujet plus âgé (entérobactéries)

§ Diagnostic différentiel : torsion testiculaire (écho-Doppler si doute)

Prostatite

� § Rarement dû à des IST, beaucoup plus fréquemment lors d’infections urinaires �

Infections

génitales

basses

�

§ Leucorrhées, douleurs pelviennes, manifestations extra-génitales (périhépatite = FitzHugh-Curtis, arthrite réactionnelle = Fiessinger-Leroy-Reiter), souvent peu

symptomatiques ; pas de fièvre, sauf si complications

- Leucorrhées : pertes non sanglantes de l’appareil génital féminin, physiologiques ou

pathologiques

§ Cervicite : leucorrhée, pesanteur pelvienne, signe d’urétrite associée, col +/-

inflammatoire et écoulement à l’orifice vaginal

§ Vulvo-vaginite : prurit, dyspareunie, leucorrhées, vulve œdématiée

§ Gonocoque :

- Clinique : leucorrhées purulentes, pesanteur pelvienne, signes d’urétrite associée

- Examen gynécologique : col non ou peu inflammatoire et écoulement purulent à

l’orifice cervical

§ Chlamydiose, mycoplasme :

- Leucorrhées blanchâtres ou jaunâtres, cystalgies, syndrome urétral et/ou

dyspareunie

- Fragilité du corps utérin et/ou sécrétions mucopurulentes et/ou ectropion friable et

hémorragique

§ Trichomonose :

- Prurit intense, +/- dyspareunie, +/- signes urinaires, leucorrhées abondantes,

verdâtres, spumeuses et malodorantes, vulve oedématiée

- Colpite punctiforme (“léopard”)

§ Candidose :

- Leucorrhées blanches, caséeuses, prurit, +/- dysurie, +/- pollakiurie, vulvite

- Leucorrhées blanches, caillebottées, grumeleuses, tapissant les parois du vagin

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§ Vaginose bactérienne :

- Pertes grises peu abondantes malodorantes

- Peu d’irritation locale

§ Vulvo-vaginite :

- Bactérienne à Streptocoque pyogenes

- Parasitaire à oxyurose

§ Hormonale (non infectieuse) :

- Atrophie chez les femmes ménopausées

§ Néoplasique (non infectieuse) :

- Leucorrhées associées ou non à des métrorragies

- Atteinte du col, masse néoplasique...

Infections

génitales

hautes

�

§ Touchent essentiellement les femmes en âge de procréer

§ Facteurs de risque : multiplicité des partenaires sexuels, manœuvre endo-utérine, faible

niveau socio-économique

§ Salpingite : +/- fièvre, douleurs pelviennes, métrorragies, +/- leucorrhées ; examen

gynécologique avec douleurs/masse latérale au toucher vaginal, inflammation de

l’endocol ; abcès tubo-ovarien, pelvi-péritonite, bactériémie ; stérilité tubaire et infertilité

à long terme

§ Endométrite : fièvre +++, douleur pelvienne augmentée au toucher vaginal, écoulement

de l’orifice du col

§ A long terme : algies pelviennes inflammatoires, stérilité tubaire et grossesse extrautérine

§ Origine vénérienne :

- Gonocoque

- Chlamydiose

- Trichomonose

- Mycoplasma genitalium

§ Origine non vénérienne : streptocoque, staphylocoque, entérocoques, entérobactérie...

Manifestations

extra-génitales

des IST

�

§ Gonocoque :

- Anorectite : asymptomatique, prurit anal, anite, écoulement rectal purulent, diarrhée,

saignements anorectaux, syndrome rectal (ténesme, épreintes, diarrhée

mucopurulente) et/ou sensations de défécations incomplètes

- Oropharyngite : asymptomatique

- Septicémie gonococcique : fièvre, atteinte cutanée (purpura pétéchial ; papules ou

papulo-pustules acrales ou périarticulaires), et/ou atteinte articulaire (mono- ou oligoarthrites septiques ; ténosynovites)

- Autres : périhépatite, endocardite ou méningite

§ Chlamydiose :

- Pharyngite

- Anorectite : asymptomatique

- Syndrome oculo-uréthro-synovial : polyarthrite aiguë ou subaiguë réactionnelle,

urétrite, conjonctivite bilatérale, balanite circinée, kératodermie palmoplantaire

psoriasiforme, kérato-conjonctivite, arthrite

- Chez le nouveau-né : kérato-conjonctivite, pneumopathie

- Autres : périhépatite

§ Syphilis secondaire :

- Roséole syphilitique : 1ère éruption syphilis secondaire, 6 semaines après le chancre ;

macules rosées, sur le tronc, pas d’autres symptômes fonctionnels

- Syphilides : papuleuses, palmoplantaires

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- Autres symptômes cutanéo-phanériens : fausse perlèche, papules acnéiformes du

menton, dépapillation en aires de la langue, dépilation des sourcils

- Signes généraux : fébricule, céphalées, poly-adénopathies, polyarthralgies,

neurosyphilis, manifestations ophtalmiques

Particularités

selon l’âge

�

§ Pas de modification des signes cliniques selon l’âge, sauf pour les nouveaux nés, dont

l’atteinte peut concerner les yeux et les voies respiratoires

§ Pas d’IST selon l’âge �

- Cancers HPV induits mettent cependant plusieurs années à se développer après les

premiers rapports sexuels

- IST chez un enfant : peut faire suspecter un sévice sexuel ; interrogatoire et examen

clinique minutieux pour ne pas accuser à tort un parent

§ Majoration de l’incidence des salpingites entre 35 et 45 ans, en lien probablement avec

la recomposition des couples et la reprise d’une nouvelle activité sexuelle

PRISE EN CHARGE

Examens

complémentaires

�

§ Sérologies VIH, VHB, test tréponémique +/- test non tréponémique

§ PCR : gonocoque et chlamydia (sur 1er jet urinaire, écoulement urétral, auto-prélèvement

vaginal, pharyngé et anal selon les pratiques sexuelles)

§ Culture : systématique pour le gonocoque, écoulement urétral, auto-prélèvement vaginal,

selon la symptomatologie

§ � Infection haute de la femme :

- CRP, NFS

- Prélèvement avec pose de speculum pour examen direct + culture standard + PCR

Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis

- Prélèvement chirurgicaux ou radioguidés si infection compliquée pour culture + PCR

Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis + recherche de mycoplasmes

§ Dépistage des infections à HPV : diagnostic de condylome = diagnostic clinique

- Chez l’homme, si atteinte urétrale : +/- urétroscopie

- Chez les femmes : réaliser un FCV ou test HPV-HR +/- colposcopie-biopsie

- En cas d’atteinte anale : examen proctologique complet

§ � Gonocoque :

- PCR :

• Homme : 1er jet urinaire ou écoulement urétral spontané

• Femme : auto-écouvillonnage vaginal

• +/- pharyngé, anal

- Prélèvement bactériologique :

• Urétrite biologique : > 5 PNN au frottis urétral x 100 ou > 10 PNN x 400

• Examen direct : diplocoque gram négatif, “grain de café”, intracellulaire

• Culture : systématique, sur gélose sang cuit, antibiogramme

§ � Chlamydiose :

- PCR :

• Homme : sur premier jet d’urine ou écoulement urétral spontané

• Femme : sur auto-écouvillonnage vaginal

• +/- pharyngé, anal

- Pas d’intérêt de la sérologie

§ � Trichomonose :

- Examen direct ou PCR

• Homme : écoulement urétral ou 1er jet urinaire

• Femme : cul-de-sac vaginal postérieur (réalisé également sur autoécouvillonnage)

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Mesures

préventives

�

§ Protection des rapports sexuels par l’usage de préservatifs

§ Vaccination préventive pour l’HPV et l’hépatite B (+ hépatite A chez les HSH)

§ Identifier le/la/les partenaire(s) contaminé(es) ou contaminateur(trice)s et proposer un

dépistage, diagnostic ou traitement probabiliste

§ Proposer systématiquement :

- Sérologie VIH

- Test tréponémique

- Sérologie d’hépatite B

- PCR urinaire ou génitale à la recherche de Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia

trachomatis

- PCR pharyngée et anale selon les pratiques sexuelles

§ Insister sur les risques de recontamination (éducation)

§ Envisager un traitement de type PrEP (Prophylaxie Pré-Exposition) contre le VIH en cas de

prise de risque trop régulière

Traitement

�

§ Mesures préventives ci-dessus

§ Abstinence/rapports protégés jusqu’à disparition de la contagiosité (au moins 7 jours)

§ Devant une urétrite : traitement d’une infection probabiliste à gonocoque et à chlamydia

- CEFTRIAXONE 1 g en dose unique IM ou IV

- DOXYCYCLINE 200 mg/j pendant 7 jours per os (ou AZYTHROMYCINE 1g dose unique)

§ Devant un chancre : traitement probabiliste par BENZATHINE PENICILLINE G dose unique

IM 2,4 millions d’unité proposé

§ Orchites : port d’un suspensoire

§ Réévaluation systématique de l’efficacité clinique/biologique

Antibiotiques

après

documentation

microbiologique

�

§ Gonococcie :

- Infection non compliquée : CEFTRIAXONE dose unique IM ou IV 1g

- Si allergie aux β-lactamines : dose unique d’AZYTHROMYCINE ou GENTAMICINE ou

CIPROFLOXACINE

- � Traitement anti-chlamydia associé systématique (Doxycycline 7 jours)

- � Femme enceinte : dose unique de Ceftriaxone ou Céfixime

- � Autres formes :

• Orchi-épididymite : Ceftriaxone dose unique (IM ou IV 1 g) ou Céfixime

• Septicémie, endocardite, méningite, endométrite, salpingite : Ceftriaxone +/-

hospitalisation

§ Chlamydiose :

- DOXYXYCLINE per os 200 mg pendant 7 jours (ou AZYTHROMYCINE 1 g dose unique

mais risque de résistance à d’autres micro-organismes)

- 2ème intention : ERYTHROMYCINE ou OFLOXACINE

- � Femme enceinte : Azythromycine dose unique

- � Nouveau-né : Érythromycine (si pneumopathie ou ophtalmie)

- � Autres formes :

• Orchi-épididymite : Doxycyline 10 jours

• Endométrite, salpingite : Doxycyline 14 jours

§ Syphilis précoce :

- BENZATHINE PENICILLINE G dose unique IM 2,4 millions d’unités

§ Trichomonose :

- METRONIDAZOLE per os 2 g dose unique ou 500 mg 2 x/j pendant 7 jours ou

SECNIDAZOLE 2 g dose unique

Traitement des

infections

§ Traitement probabiliste (2018) :

- IGH non compliquée : CEFTRIAXONE 1g IV/IM dose unique + DOXYCYCLINE

100 mg/12h per os 10 jours + METRONIDAZOLE 500 mg/12h per os 10 jours

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génitales

hautes

�

§ Gonocoque : CEFTRIAXONE (1 g/j, IV, 14 jours)

§ Chlamydiose : DOXYCYCLINE (100 mg/12h, per os ou IV, 14 jours)

§ Rarement : traitement chirurgical si complications graves (abcès tubo-ovarien, du

Douglas...)

SYPHILIS

Syphilis

précoce

�

§ Primaire : durée variable (21 jours en général)

- Chancre : unique, fond propre, induré, génital, régression spontanée (une syphilis doit

être évoquée jusqu'à preuve du contraire devant toute ulcération des parties génitales

�)

- Adénopathie satellite : non inflammatoire

§ Secondaire : durée < 1 an

- Roséole syphilitique

- Syphilides papuleuses

- Signes généraux et extra-cutanés

§ Latente précoce : asymptomatique

Syphilis tardive

�

§ Syphilis latente tardive : absence de signe clinique et découverte d’une sérologie positive

dont la date présumée du contact est > 1 an

§ Formes cliniques :

- Syphilis gommeuse

- Syphilis osseuse

- Syphilis cardio-vasculaire (aortite, sténose des coronaires, …)

- Neurosyphilis tertiaire

- Tabès (neurosyphilis tardive)

Syphilis

secondaire

�

§ Diffusion systémique du tréponème ; éruptions “floraisons” évoluant par poussées

§ Roséole syphilitique : 1ère éruption de syphilis secondaire, 6 semaines après le chancre,

macules rosées sur le tronc, pas d’autres symptômes fonctionnels

§ Syphilides :

- Papuleuses : monomorphes, papules cuivrées, nombre et localisation variable

- Palmoplantaires : très évocatrices, papules érythémateuses cuivrées des paumes et

plantes, inconstantes

- Génitales et périnéales : indolores, non prurigineuses, multiples, molles,

papuleuses/érosives, contagieuses

Syphilides palmaires

§ Autres symptômes cutanéo-phanériens : fausse perlèche, papules acnéiformes du

menton, plaques fauchées de la langue, dépilation des sourcils

§ Signes généraux et extra-cutanéomuqueux : fébricule, céphalées, poly-adénopathie

superficielle, polyarthralgies, neurosyphilis (manifestations ophtalmologiques,

hypoacousie, acouphènes, paralysie faciale, méningite...)

§ Syphilis = grande simulatrice �

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Tests

sérologiques

�

§ Tests tréponémiques (TT) : réaction spécifique des tréponématoses

- ELISA : test immuno-enzymatique automatique, taux d’IgM et d’IgG

- TPHA : test d’agglutination et de fluorescence manuel ; résultats exprimés en dilution

- Cinétique : TT positif entre le 7ème et le 10ème jour du chancre

§ Tests non tréponémiques (TNT) : VDRL et RPR (Rapid Plasma Reagin), réactions non

spécifiques des tréponématoses

§ Réaliser un TT automatisé qualitatif, à confirmer en cas de positivité par un TNT

quantitatif �

§ Cas de figure :

- TT- et TNT- : absence de tréponématose ou très récente (ou guérie et traitée

précocement)

- TT+ et TNT+ : interprétation selon la cinétique de TNT (début d’une syphilis avec

croissance du TNT, syphilis traitée avec décroissance du TNT)

- TT- et TNT+ : faux positif (SAPL ou certaines MAI)

- TT+ et TNT- : tréponématose guérie ou très précoce ou syphilis tertiaire très

ancienne, répéter à 1-2 semaines si forte suspicion

Traitement

§ � Syphilis précoce : BENZATHINE PENICILLINE G dose unique IM 2,4 millions d’unités

- Si allergie à la pénicilline : DOXYCYCLINE 14 jours

- � Réaction d’Herxheimer : possible pour la syphilis primaire ou secondaire, lyse des

tréponèmes

§ � Patient VIH+ (syphilis primaire ou secondaire) : Benzathine pénicilline G dose unique IM

2,4 millions d’unités

§ � Syphilis secondaire précoce : BENZATHINE PENICILLINE G dose unique IM 2,4 millions

d’unités

§ � Syphilis secondaire tardive : BENZATHINE PENICILLINE G dose IM 2,4 millions

d’unités, 1 fois par semaine pendant 3 semaines

- Si allergie à la pénicilline : DOXYCYCLINE 28 jours

Suivi

§ Succès affirmé sur la décroissance du VDRL/RPR :

- Divisé par 4 à 6 mois

- Négativé à 1 an (syphilis précoce) ou 2 ans (tardive)

- Si réascension VDRL : recontamination à évoquer

PAPILLOMAVIRUS HUMAIN (HPV)

Manifestations

cliniques

�

§ Asymptomatique la plupart du temps

§ Localisation variée, unique ou multiple :

- Condylomes acuminés : “crêtes-de-coq"

- Condylomes plans : maculo-papules rosées

- Néoplasie intra-épithéliale (NIE) : lésions pré-cancéreuses (LSIL ou HSIL)

Condylomes acuminés

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Traitement

�

§ Préventif : vaccin nonavalent, 2 ou 3 doses

- Enfants de 11 à 19 ans

- Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes : jusqu’à 26 ans

§ Curatif :

- Physique : cryothérapie, laser CO2, électrocoagulation, chirurgie

- Chimique : podophyllotoxine

- Immunologique : imiquimod

�Coups de pouce du rédacteur :

Modification de la séquence de dépistage de la syphilis : commencer par un TT (ELISA, TPHA) et TNT

seulement si 1er test positif pour le confirmer (VRDL/RPR)2) Il faut aussi savoir différencier une

schizophrénie d’un TOC : la critique des obsessions est un signe très en faveur du TOC J

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FICHE E-LISA N°168

GÉNÉRALITÉS

Groupe Herpès

�

§ Virus du groupe Herpès : Herpès Simplex Virus (HSV1 et 2), virus varicelle-zona (VZV),

cytomégalovirus (CMV), virus d’Epstein-Barr (EBV), Human Herpes virus (HHV) -6, -7 et –

8 :

- Virus enveloppés, à ADN

- Infection contrôlée par l’immunité à médiation cellulaire : infections graves en cas

de déficit de cette immunité (SIDA, greffés ou traitement immunosuppresseur) �

Transmission

�

§ HSV1 et HSV2 : contamination par contact cutanéo-muqueux direct avec rôle de la salive

et des lésions cutanées (baiser, naissance par voie basse, relation sexuelle, allaitement

maternel (très rare), possible passage transplacentaire)

§ VZV : transmission le plus souvent aérienne, plus rarement par contact ; contagiosité

importante, de 2 jours avant l’éruption jusqu’à 7 jours après, fin de contamination lors du

passage en phase croûteuse

Épidémiologie

�

§ HSV :

- Humain = seul réservoir du virus

- HSV2 : infection sexuellement transmissible (IST), 15 à 20% de prévalence dans la

population adulte, 90% chez les travailleurs du sexe et personnes infectées par le VIH

- Infection néonatale par le passage de la région génitale /!\

- HSV1 : infection survient dans l’enfance le plus souvent entre 1 et 4 ans (80% des

enfants et 90% des adultes sont séropositifs). Infection préférentielle de la partie

supérieure du corps. Séroprévalence (IgG anti-HSV1) = 80 % de la pop. adulte

§ VZV : 90% des infections surviennent entre 1 et 14 ans ; grave chez les adultes, la

grossesse et les immunodéprimés ; réactivation clinique dans 20% de la population

survenue après 50 ans → Pic après 75 ans. Incidence croissance de la survenue chez les

ID → formes graves

§ HSV2 > HSV1 /!\

Physiopathologie

�

§ Après l’infection initiale (primo-infection) : infection latente persiste à vie au niveau de

certaines populations cellulaires (possibles réactivations ou récurrences)

§ HSV et VZV : tropisme neuro-cutané, avec latence dans les neurones des ganglions

sensitifs et réactivation à expression cutanée dans les territoires correspondants, voire

encéphalique

DIAGNOSTIC ET CLINIQUE

HSV1 et 2

�

HSV1

§ Primo-infection : dans la petite enfance, asymptomatique le plus souvent dans 80% des

cas, parfois gingivostomatite herpétique aiguë ; réplication intense et effet

cytopathogène provoquant des vésicules inflammatoires

§ Clinique :

- Muqueuses gingivales et buccales tuméfiées, érosives et saignantes

- Érosions multiples coalescentes polycycliques, à bords inflammatoires, couvertes

d'un enduit blanchâtre

- Tableau pseudo-grippal : Myalgie, Fièvre à 39°

- Dysphagie (+++) = Signe de gravité

- Haleine fétide

Item 168 – INFECTIONS À HERPÈS VIRUS DU SUJET

IMMUNOCOMPÉTENT

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§ Homme :

- Balanite œdémateuse

- Tableau moins intense

- Érosions polycycliques +/- vésicules cutanée

§ FDR Herpès Génital : /!\ Q.

- Sexe Féminin

- Précocité du 1er rapport sexuel

- Nombre de partenaires sexuels

- ATCD d'IST

- Infection par le VIH → /!\ Sérologie VIH systématique

- Niveau socio-économique bas

§ Autres atteintes possibles :

- Anite ou Anorectite érosive aiguë → possibles dans les 2 sexes, plus fréquentes chez

l'homosexuel masculin

- « Panaris Herpétique » digital, notamment dans les professions de santé (DD :

Panaris Staphylococcique)

- ORL → Angine Herpétique ou Rhinite aiguë érosive

- Oculaire : /!\

• Kérato-conjonctivite ou Kératite unilatérale aiguë

• +/- Œdème, Érythème, Vésicules des paupières +/- ADP pré-tragienne

• Complications → Uvéite, Ulcérations de cornée avec séquelles visuelles (/!\ CI

aux corticoïdes locaux)

• Avis ophtalmologique (+++)

§ Récurrences : en 2 phases (prodromique avec douleurs, prurit, picotement durant

quelques heures ; puis lésionnelle avec apparition de lésions de type vésicules, souvent

localisées au même endroit que la primo-infection) ; guérison entre 7 à 10 jours ;

fréquence des porteurs asymptomatiques mais contagieux

§ � Facteurs favorisants des récurrences herpétiques : fièvre, fatigue, soleil, stress

physique ou émotionnel, menstruations, infections, baisse de l’immunité à médiation

cellulaire

VZV

�

§ Varicelle

- Incubation moyenne de 14 jours. Enfant Scolarisé ou en collectivité avec notion de

contage

- Prodromes : Catarrhe oculo-nasale, modérément fébrile (24-48h)

§ Primo-infection du VZV : fébricule et malaise général ; inconstante éruption maculopapuleuse au début, puis vésiculeuse disséminée très prurigineuse, érosion muqueuses

et apparition de croûtes à J4, cicatrisation à J10, évolution par poussées (lésions d’âge

différent) débutante sur cuir chevelu et rétro-auriculaire puis descendante, face, thorax,

respect de la paume des mains et plante des pieds, +/- énanthème buccal avec érosion ;

micropolyadénopathies, rare splénomégalie

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§ Le plus souvent bénigne : évolution spontanée favorable en 10 à 15 jours ; rares décès

d’enfant non immunodéprimé par choc septique après surinfection bactérienne, le plus

souvent avant 1 an

§ Formes sévères sur terrain particulier (grossesse, nouveau-né, immunodépression) :

pneumonie interstitielle, éruption cutanée profuse nécrotique et hémorragique, purpura

thrombopénique, convulsion, ataxie cérébelleuse (rare, 1/4.000, guérit spontanément)

§ Complications :

- Surinfection cutanée bactérienne S. Aureus ou Streptocoque

- Impétiginisation, du fait du grattage, favorisée par les AINS et l’absence de soins

locaux

§ Formes Profuses Graves

- Éruption profuse, ulcéro-nécrotiques, hémorragiques avec signes généraux

- Purpura Fulminans avec choc et CIVD …

Varicelle Profuse à Vésicules hémorragiques

§ Éviction scolaire : plus recommandée

VZV

�

Zona

§ Forme clinique de récurrence : douleurs à type de paresthésie (dysesthésie et trouble de

la sensibilité), fébricule et éruption en bouquet de petites vésicules roses, laissant place

à une érosion puis une croûte qui cicatrise en 10 jours, puis cicatrice dépigmentée

indélébile

§ Lésion généralement unilatérale, mono-métamérique (territoire d’une racine nerveuse)

�

§ Possible persistance de douleurs neuropathiques, surtout chez le sujet âgé

Lésions d'âge différent : inflammatoires, ombiliquées ou Érosions buccales

croûteuses

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§ Formes topographiques :

- Réactivations dans ganglions nerveux rachidiens et sacrés (HSV2)

§ Zona intercostal ou dorso-lombaire

- Le + fréquent (50 %) /!\

- Éruption en demi-ceinture

§ Zona de membre → éruption linéaire, trajet radiculaire sur le membre

§ Réactivations dans ganglions nerveux crâniens (HSV1)

- Zona ophtalmique → Nerf V1 Avis Ophtalmologique

- Plus fréquent chez les sujets âgés, éruption sur l’une des trois branches du nerf

ophtalmique (frontale, lacrymale, nasale) ; complications oculaires fréquentes

(kératite), paralysies oculomotrices généralement régressives, douleurs postzostériennes fréquentes et intenses, possible perte anatomique d’un œil ou de la

vision Risque d'atteinte oculaire si atteinte du rameau nasal interne

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- Zona du ganglion géniculé : douleur et éruption auriculaires, dans la zone de

Ramsay-Hunt ; paralysie faciale périphérique, éruption des 2/3 antérieurs de

l’hémilangue homolatérale, troubles cochléovestibulaires. Anesthésie des 2/3 de

l'hémilangue

- Zona bucco-pharyngé : ulcérations pseudo-membraneuses avec vésicules

unilatérales

§ Complications :

- Kératite : complication du zona ophtalmique (territoire du V1 du trijumeau, branche

nasale externe) ; urgence diagnostique � ; lésion apparaît 2 à 3 semaines après le

zona, douleur ophtalmique et lésion de la cornée, perte de sensibilité et lésion

érosive, parfois diplopie ; diagnostic par test à la fluorescéine (si négatif, refaire à la

lampe à fente, pseudo-dendrites épithéliaux sans bulbe terminal)

- Douleurs post-zostériennes (DPZ) : douleurs de type neuropathique ; persistent

après la cicatrisation, disparaissant en général au bout de 1 à 6 mois, peuvent être

définitives

- Neurologiques : myélite et encéphalite parfois sans éruption, atteinte oculomotrice

PCR

�

§ Diagnostic clinique avant tout, peu de place pour les examens complémentaires, sauf si

tableau atypique ou complications graves

Complications de

la maladie

herpétique

�

§ Infection par HSV-1 ou –2 chez un sujet porteur d’un eczéma : risque de complication

grave appelée pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg

- Plus fréquente chez l’enfant, dans les 3 premières années

- Tête, cou, partie supérieure du tronc...

- Fièvre, malaise, adénopathies, éruption faite de lésions vésiculeuses, pustuleuses,

croûteuses, ombiliquées, initialement regroupées

- Mortalité en l’absence de traitement, liée à une surinfection bactérienne et aux

atteintes viscérales virales

- Traitement par ACICLOVIR IV +/-

antibiothérapie dirigée contre S. pyogenes et

S. aureus

Sd de Kaposi-Juliusberg

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Autres formes grave :

§ Immunodéprimé (HSV1 > HSV2)

- Lésions cutanéo-muqueuses extensives, Ulcéro-hémorragique nécrotiques,

persistante avec AEG. Extension bilatérale ou multi-métamérique

- Atteinte viscérales possibles → Méningo-encéphalite, Pneumopathie, Hépatite,

Pancréatite

§ Algies post-zostériennes

- Douleurs neuropathiques de désafférentation + Hypoesthésie du terrain atteint

- Douleurs différentes de la phase initiale

- Augmentent avec l'âge /!\ → 50 % à 50 ans et 70 % au-delà de 70 ans

- Disparaissent habituellement en 6 mois mais peuvent être

§ Femme Enceinte

- PI → risque accru d'hépatite fulminante ou d'encéphalite

- Récurrence → risque de transmission materno-fœtale

§ Nouveau-Né

- Transmission in utero = Gravité +++ → Avortement, RCIU, atteintes oculaires,

neurologiques et cardiaques

- Herpès Néonatal (3 formes)

• Cutanéo-muqueuse → pas de mortalité

• Neurologique = Méningo-encéphalite herpétique → 15% de mortalité et

séquelles +++

• Systémique → mortalité = 40-70 %

PRISE EN CHARGE

Traitement

�

§ HSV

- Gingivostomatite aiguë : évolution spontanément favorable en 15 jours, veiller à une

bonne hydratation, bains de bouche, aliments froids semi-liquides ; traitement

systémique possible en cas de tableau marqué (VALACICLOVIR, voire traitement

intra-veineux par ACICLOVIR en cas d’impossibilité de réhydratation orale)

- Kératite herpétique : avis spécialisé ophtalmologique ; ACICLOVIR topique

(pommade) 5 fois par jour pendant 5 à 10 jours +/- traitement par voie intraveineuse

en cas d’atteinte sévère (kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne) ; CI

absolue aux corticoïdes topiques (risque de perforation cutanée) et aux

anesthésiques locaux (risque de masquer une évolution péjorative) �

- Herpès génital : traitement antiviral par voie orale (VALACICLOVIR), 10 jours si

primo-infection, 5 jours si récurrence, ne prévient pas des récidives

- Traitement préventif au long cours à discuter si plus de 6 récurrences annuelles

d’herpès génital ou orofacial (uniquement suspensif, risque de récidive à l’arrêt)

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§ Varicelle

- Traitement symptomatique local avec douches ou bains quotidiens avec savon

doux, +/- antihistaminiques sédatifs (HYDROXYZINE, DEXOCHORPHENIRAMINE)

- Lutte contre le risque de surinfection cutanée : désinfection eau et savon, ongles

propres et coupés courts, CHLORHEXIDINE en solution aqueuse en cas de

surinfection

- Antibiotiques en topique : inutiles ; antibiothérapie par voie générale : uniquement

en cas de surinfection cutanée avérée

- CI à l’aspirine et aux AINS (risque de syndrome de Reye)

§ Zona

- Traitement local : douches ou bains quotidiens à l’eau tiède et savon doux,

chlorhexidine en solution aqueuse si surinfection ; pas d’antibiothérapie sauf

surinfection cutanée avérée

- Prise en charge de la douleur

- Traitement antiviral : précoce (72h), par VALACICLOVIR ou FAMCICLOVIR per os 7

jours, possible pour la prévention des douleurs post-zostériennes (âge > 50 ans,

zona étendu, douleurs intenses à la phase aiguë) ou pour prévenir les atteintes

oculaires dans le zona ophtalmique

Toxicité des

traitements

�

§ Principaux traitements : ACICLOVIR pommade, ACICLOVIR IV, VALACICLOVIR PO

(précurseur métabolique de l’aciclovir) ou FAMCICLOVIR PO

§ Risque d’insuffisance rénale aiguë par précipitation de cristaux dans les tubules

rénaux, troubles neuropsychiques (céphalées, vertiges, agitations, confusions voire

encéphalopathie...)

§ Si grossesse, privilégier l’aciclovir

Vaccins

�

§ Vaccin vivant atténué VZV

§ Varicelle : peu d’indications, car souvent immunisation dans l’enfance ; si absence

d’immunisation (sérologie négative), indiqué chez

- Rattrapage chez l’adolescent et la femme en âge de procréer (test de grossesse avant

et contraception efficace un mois après chaque injection)

- Enfants candidats à une greffe d’organe solide

- Personnes au contact de sujets à risque (immunodéprimés)

- Professionnels de santé

- Professionnels au contact de la petite enfance

- Adulte exposé à un cas de varicelle < 72 heures

§ Zona :

- Éviter une réactivation chez le sujet âgé

- Même vaccin que pour la varicelle, mais plus dosé

- Recommandé depuis 2014 par le HCSP chez les 65-74 ans, 1 injection, mais efficacité

modeste (réduction de l’incidence du zona de 50% dans les 3 ans post-vaccination,

efficacité moindre après 70 ans)

- Pour prévenir les douleurs post-zostériennes, il faut vacciner 364 personnes pour

prévenir un cas supplémentaire de névralgie

- Piège (plus fréquent en ophtalmologie) des corticoïdes sur une kératite : toujours penser à la kératite

herpétiforme et à la contre-indication aux corticoïdes

FACTEURS DE RÉCURRENCE D'UN HERPÈS

« MÉRITES »

• MEnstruations

• Réinfections

• Immunodépression/ infection

• Traumatique

• Expo soleil/froid

• Stress

�Coups de pouce du rédacteur :

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FICHE E-LISA N°169

GÉNÉRALITÉS

Épidémiologie

�

§ 150.000 personnes vivent avec le VIH en France en 2018, environ 6.400 nouvelles

contaminations par an

§ Principaux modes de contamination : rapports hétérosexuels (56%), rapports

homosexuels masculins (40%), usage de drogues par voie IV (2%)

§ Notion de groupes à risque : patients originaires de pays à forte endémie, hommes ayant

des rapports sexuels avec d'autres hommes (HSH), usagers de drogues intraveineuses

§ Baisse du nombre de nouveaux diagnostics annuels du VIH dans tous les groupes à risque

entre 2013 et 2018, sauf pour les HSH

§ 29% des personnes sont diagnostiquées à un stade avancé de la maladie (SIDA ou taux

de LT CD4 < 200/mm3

), taux restant stable au cours des années

Définition

�

§ VIH :

- Membre de la famille des rétrovirus = virus enveloppés à ARN avec capacité de

rétrotranscription en ADN

- Grande variabilité génomique : VIH-1 (le plus répandu) et VIH-2 (Afrique de l’Ouest)

§ Cycle de réplication :

- Reconnaissance spécifique de la glycoprotéine de surface du VIH gp120 par le

récepteur primaire CD4 de la cellule hôte, entraînant une modification

conformationnelle de la gp120 capable alors de se fixer aux corécepteurs

membranaires CXCR4 ou CCR5

- Attachement et fusion des membranes virale et cellulaire

- Décapsidation de la particule virale

- Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN viral double brin grâce à l'enzyme virale

transcriptase inverse (erreur fréquente à l'origine de la variabilité génétique du VIH)

§ Intégration de l’ADN viral double brin dans le génome cellulaire grâce à l'enzyme virale

intégrase du VIH

- Détournement de la machinerie cellulaire au profit du virus, transcription de l’ARN

messager viral

- Traduction de l’ARN messager viral en une polyprotéine virale

- Clivage de la polyprotéine virale par l’enzyme protéase du VIH

- Assemblage d’une nouvelle particule virale

- Bourgeonnement à la surface de la cellule T CD4, mort de la cellule T CD4

=> Réplication intense : environ 1 à 10 milliards de virions produits par jour par une personne

infectée non traitée

Item 169 – INFECTION A VIH

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Physiopathologie

�

§ Infection chronique, évolution tout au long de la vie de l’individu infecté

§ Cellule cible du VIH = lymphocyte T CD4, cellule à longue demi-vie et capable de se diviser

donc pérennité du virus dans l’organisme (et autres cellules porteuses de récepteurs

membranaires CD4)

§ Premier temps :

- Réplication active dès la primo-infection, constitution d’un réservoir viral intracellulaire (ADN viral intégré dans le génome des cellules hôtes)

- Réponses immunes spécifiques humorales et cellulaires entraînant une réduction

légère du niveau de réplication avec installation d’un état d’équilibre entre l’hôte et le

virus (contrôle de la production virale)

§ Second temps :

- Destruction progressive des LT CD4 directe au fur et à mesure que le virus se multiplie

et indirecte avec activation immunitaire et perte de lymphocytes T CD4

§ Conséquence = SIDA, Syndrome d’Immuno Déficience Acquise : définition clinique �;

phase clinique ultime de l’infection, développement d’infections opportunistes, dès que

le taux de LT CD4 est inférieur à 200/mm3

§ Médiane d’évolution entre primo-infection et sida : 10 ans mais grande progression entre

“progresseurs rapides” (2 à 3 ans) et “non-progresseurs”

§ On ne guérit pas à l’heure actuelle du VIH

TRANSMISSION ET PRÉVENTION

Modalités de

transmission

�

§ Transmission sexuelle : sperme, sécrétions vaginales

- Risque décroissant : anal réceptif > anal insertif > vaginal réceptif > vaginal insertif >

fellation réceptive

- Un seul rapport non protégé peut suffire à transmettre l’infection

- � Facteurs augmentant le risque de transmission = rapport anal, lésion génitale,

saignement, co-existence d’une IST, charge virale plasmatique élevée, pas d’utilisation

de préservatif

- Une personne séropositive pour le VIH, traitée par antirétroviraux efficaces, avec une

charge virale indétectable depuis au moins 6 mois, ne transmet pas le virus à ses

partenaires sexuels, y compris en l’absence de préservatif = TasP (treatment as

prevention) ; mais seul le préservatif protège des autres IST

§ Transmission par le sang et ses dérivés :

- Transfusion sanguine et transplantation : risque quasi nul depuis l’utilisation de tests

moléculaires pour le dépistage lors des dons

- Partage de matériel d’injection contaminé par du sang : baisse très importante du

risque par mesures de prévention (mise à disposition de matériel à usage unique)

- Accident professionnel d’exposition au sang : risque variable selon la CV du patient

source et la nature de l’exposition au sang

§ Transmission mère-enfant :

- Période périnatale en cas de charge virale positive chez la mère (accouchement et

allaitement) ou primo-infection pendant la grossesse

- Risque quasi nul si femme déjà sous traitement antirétroviral avec une charge virale

plasmatique indétectable avant la conception

Prévention

combinée

�

§ Méthodes comportementales :

- Campagnes d’information

- Promotion de l’utilisation du préservatif

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- Mise à disposition et promotion de l’utilisation de matériel stérile à usage unique pour

les UDIV, mise à disposition et promotion des traitements de substitution aux opiacés

- Mesures de précaution universelles vis-à-vis du risque professionnel d’exposition au

sang

§ Dépistage : situations justifiant la prescription d’une sérologie VIH

- Populations à risque :

• HSH (tous les 3 mois)

• Migrants d’Afrique subsaharienne

• Population des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes

• UDIV

• Population en situation de précarité

• Travailleurs/euses du sexe

- Dépistage ciblé : suspicion ou diagnostic d’IST ou d’infection par le VHC, suspicion ou

diagnostic de tuberculose, projet de grossesse et grossesse en cours, 1ère prescription

de contraception, viol, entrée en détention ou en cours d’incarcération, don de sang

et d’organes

- Population générale : au moins une fois dans la vie entre 15 et 70 ans

- Possible dans un parcours de soins coordonné par le médecin référent ou à l’initiative

du patient dans un CeGIDD

§ Prophylaxie pré-exposition (PrEP) :

- Commencement du traitement juste avant l’exposition, poursuite tant qu’on est

exposé, arrêt quand on est plus exposé

- Personnes VIH négatives ayant des rapports sexuels non systématiquement protégés

par préservatif

- Bithérapie antirétrovirale par EMTRICITABINE + TENOFOVIR DISOPROXIL (TRUVADA)

en prise continue ou intermittente au moment des rapports sexuels

- Comprise dans une prise en charge globale avec dépistage régulier des IST,

vaccination contre le VHB, VHA et HPV lorsqu’indiquée

§ Treatment as Prevention (TasP) :

- Une personne séropositive pour le VIH, traitée par antirétroviraux efficaces, avec une

charge virale indétectable depuis au moins 6 mois, ne transmet pas le virus à ses

partenaires sexuels, y compris en l’absence de préservatif �

§ Traitement post-exposition

§ Prévention de la transmission de la mère à l’enfant :

- Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte ou ayant un projet de grossesse

- Proposer une sérologie au 6ème mois de grossesse en cas de prise de risque en cours

de grossesse

- Penser à dépister le partenaire

- Risque quasi nul (0,3%) si la patiente est déjà sous traitement antirétroviral avec une

CV plasmatique indétectable avant la conception

- Surveillance mensuelle de la CV pour qu’elle soit indétectable au moment le plus

important = l’accouchement

- Traitement prophylactique systématique du nouveau-né par antirétroviraux pour 2

à 4 semaines

- Allaitement maternel proscrit

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§ De 200 à 100 : complications ci-dessus et

- Candidose œsophagienne (Candida spp., champignon)

• Candidose orale avec dysphagie et/ou odynophagie

- Pneumocystose pulmonaire (Pneumocystis jiroveci, champignon)

• Toux sèche, fièvre, dyspnée, d’aggravation progressive, pneumopathie

interstitielle hypoxémiante ; infiltrat interstitiel au scanner thoracique

- Toxoplasmose cérébrale (Toxoplasma gondii, parasite)

• Tableau neurologique central, fièvre inconstante, déficit focal, crise comitiale,

céphalées intenses ; lésions typiques en cocarde au scanner cérébral injecté

§ < 100 : complications ci-dessus et

- Rétinite à cytomégalovirus (virus)

• Troubles visuels, aspects très évocateurs au fond d’œil (œdème, hémorragie)

- Cryptococcose neuroméningée (Cryptococcus neoformans, champignon)

• Méningite, méningoencéphalite, hypertension intracrânienne

- Leucoencéphalite multifocale progressive LEMP (Polyomavirus JC, virus)

• Maladie démyélinisante, signes dépendant de la localisation : déficit moteur,

syndrome cérébelleux, troubles visuels... pas de fièvre ; leucoencéphalopathie sur

l’IRM cérébrale (lésions multiples de la substance blanche, hypo T1 et hyper T2)

- Mycobactérioses atypiques (Mycobacterium avium intracellulaire, bactérie)

• Le plus souvent disséminées, AEG, cytopénies

§ Ne pas oublier les tumeurs “classant SIDA” : le plus souvent viro-induites ; maladie de

Kaposi (HHV8), cancer du col utérin (HPV), lymphomes (EBV)

MALADIES ASSOCIÉES AU VIH HORS INFECTIONS OPPORTUNISTES

Infections

associées au

VIH

�

§ Pneumopathies bactériennes :

- Streptococcus pneumoniæ

- Récurrence d’une pneumopathie bactérienne dans un intervalle < 6 mois = pathologie

classant SIDA

- Prévention par vaccination antipneumococcique (recommandée chez les personnes

vivant avec le VIH)

§ Infections digestives :

- Salmonelles non typhiques

- Récurrence de bactériémie à Salmonella enteritica sérotype non typhi classe SIDA

- Pas de prévention spécifique en dehors des règles d’hygiène alimentaire

§ Infections sexuellement transmissibles :

- Syphilis, gonococcie, Chlamydia trachomatis, HPV...

- Tout diagnostic d’IST doit faire rechercher une infection par le VIH ; une ulcération

muqueuse ou cutanée due à une IST facilite la transmission du VIH

- Prévention par utilisation du préservatif, dépistage régulier, vaccination pour les

populations concernées (hépatite A pour les HSH, hépatite B, HPV), dépistage

proctologique des infections à HPV et Chlamydia trachomatis

§ Co-infections par les virus des hépatites B et C :

- L’infection VIH aggrave l’histoire naturelle et le pronostic des hépatites B et C

- Recherche systématique lors de la découverte d’une infection par le VIH

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Pathologies

non

infectieuses

associées au

VIH

�

§ Cancers classant SIDA (viro-induits et associés à l’immunodépression liée au VIH) :

- Lymphomes malins non hodgkiniens : stade précoce (CD4 > 200/mm3

) = lymphomes

B à grandes cellules type Burkitt, associés à l’EBV dans 30-40% des cas ; stade tardif

(CD4 < 100/mm3

) = lymphomes B immunoblastiques associés à l’EBV dans presque

100% des cas

- Maladie de Kaposi : tumeur vasculaire induite par HHV8 (Afrique subsaharienne et

HSH principalement), lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires, parfois en

plaque. Atteinte muqueuse fréquente (palais), extension viscérale possible en

l’absence de restauration immune (poumon, tube digestif) ; traitement de 1ère

intention par trithérapie antirétroviral pour permettre la restauration du système

immunitaire, antimitotiques dans les formes viscérales

- Cancer du col utérin : carcinome épidermoïde HPV-induit, prévention par surveillance

systématique, vaccination

§ Cancers non classant SIDA :

- Fréquence plus élevée que dans la population générale : Hodgkin, cancer bronchique,

cancer du canal anal, hépatocarcinome si co-infection VHB ou VHC...

- Rôle des co-facteurs, fréquemment présents : co-infection VHB/VHC, tabac, HPV...

AFFECTIONS NEUROLOGIQUES CHEZ UN PATIENT AU STADE SIDA

Toutes ces manifestations sont classantes SIDA

Syndrome

neurologique

focal

�

§ Principale hypothèse à évoquer = toxoplasmose cérébrale

§ Diagnostic par IRM (lésions abcédées multiples), sérologie sanguine positive

(réactivation), +/- PCR sur le LCR

§ Diagnostic différentiel : lymphome cérébral à évoquer en l’absence de réponse au

traitement anti-infectieux sur l’imagerie de contrôle

Signes

d’encéphalite

chez un patient

très immunodéprimé

�

§ Principales hypothèses à évoquer : méningo-encéphalite tuberculeuse, leuco-encéphalite

multifocale progressive (LEMP, liée au virus JC, si CD4 < 100/mm3

), encéphalite à VIH,

encéphalite à CMV

§ Orientation diagnostique sur la ponction lombaire et l’imagerie (IRM), d’indications larges

en cas d’immunodépression profonde

Méningite chez

un patient SIDA

�

§ Ne pas oublier la cryptococcose neuro-méningée en cas d’immunodépression profonde

(CD4 < 100/mm3

), y penser devant des céphalées rebelles chez un patient VIH+

immunodéprimé

§ Absence de syndrome méningé franc généralement avec signes d’HTIC au premier plan,

hyperpression du LCR à la PL

§ Diagnostic : recherche de levures sur la PL (coloration à l’encre de Chine), recherche

d’antigène cryptocoque dans le sang et le LCS

INFECTIONS OPPORTUNISTES

Tuberculose

�

§ Infection opportuniste très fréquente, souvent révélatrice de l’infection, particulièrement

pour les patients originaires de pays de forte endémicité

§ Quand y penser : patient originaire de pays à forte incidence, test IGRA positif, AEG avec

fièvre vespérale et sueurs nocturnes, signes en fonction de la localisation = atteinte

extra-pulmonaire très fréquente

§ Proportion anormalement élevée de radio de thorax normale quand les CD4 sont bas

§ Diagnostic : mise en évidence du bacille de Koch ; à l’examen microscopique (BAAR), en

culture, par PCR

§ Traitement : attention aux interactions médicamenteuses avec les ttts antirétroviraux

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Candidose

œsophagienne

�

§ Infection opportuniste fréquente, parfois révélatrice de l’infection

§ Quand y penser : dysphagie et odynophagie avec perte de poids, candidose buccale

fréquemment associée, CD4 < 200/mm3

§ Diagnostic : clinique principalement ; confirmation diagnostique par fibroscopie œsogastro-duodénale avec aspect évocateur (dépôts blanchâtres et muqueuse

érythémateuse), prélèvements pour mise en culture (et recherche d’œsophagite à CMV,

Kaposi digestif)

§ Traitement : antifongique par FLUCONAZOLE pendant 14 jours

Pneumocystose

pulmonaire

�

§ Infection opportuniste très fréquemment révélatrice de l’infection par le VIH

§ Quand y penser : pneumopathie traînante, résistante à une voire deux cures

d’antibiotiques, et/ou associée à d’autres signes d’immunodépression ; pneumopathie

chez un sujet VIH+ connu et ayant des CD4 < 200/mm3 et ne recevant pas de prophylaxie

primaire par cotrimoxazole (dyspnée fébrile d’apparition subaiguë)

§ Diagnostic : pneumopathie interstitielle bilatérale à la radio pulmonaire après imagerie

quasi-normale au début, images en verre dépoli épargnant la périphérie du poumon au

scanner pulmonaire +/- kystes, nodules ou condensations ; diagnostic de certitude sur la

mise en évidence de kystes de P. jiroveci ou sur la positivité de la PCR sur LBA (ou sur

expectoration induite)

§ Traitement : urgence thérapeutique, ne pas attendre la confirmation du diagnostic (les

kystes restent détectables plusieurs jours après le début du traitement) ; en 1ère intention

COTRIMOXAZOLE à dose d’attaque pendant 21 jours (puis prophylaxie secondaire),

corticothérapie systémique associée si PaO2 < 70 mmHg pour éviter les séquelles

fibrosantes (penser au déparasitage par Ivermectine si besoin)

Toxoplasmose

cérébrale

�

§ Infection opportuniste parfois révélatrice de l’infection par le VIH

§ Quand y penser : signes neurologiques focaux, crise comitiale, hémiparésie, déficit

moteur

§ Diagnostic : TDM cérébrale ou mieux IRM cérébrale avec mise en évidence d’abcès

cérébraux multiples, en cocarde avec centre hypodense et rehaussement périphérique,

halo d’œdème péri-lésionnel, diagnostic de confirmation si traitement d’épreuve mis en

place rapidement efficace et amélioration clinique et radiologique

§ Traitement : traitement d’épreuve associant PYRIMETHAMINE + SULFADIAZINE,

supplémentation en acide folinique ; réévaluation clinique et radiologique à J10, si

amélioration, le diagnostic est confirmé et traitement à dose d’attaque poursuivi pour

une durée totale de 6-8 semaines, puis prophylaxie secondaire

Prévention

�

§ CD4 < 200/mm3 = seuil de risque pour les infections opportunistes :

- Prophylaxie primaire de la pneumocystose par le Cotrimoxazole

§ CD4 < 100/mm3 :

- Prévention primaire de la pneumocystose et de la toxoplasmose par Cotrimoxazole

- Sérologie CMV et, si positive, quantification de la charge virale CMV. Si charge virale

détectable, faire un fond d’œil à la recherche de signes de rétinite à CMV

- Céphalées : recherche de l’antigène sérique de Cryptococcus neoformans, et ponction

lombaire au moindre doute si pas de contre-indication

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DÉPISTAGE

Cinétique des

marqueurs

virologiques

�

Par ordre d’apparition

§ ARN-VIH : mise en évidence du virus dans le plasma sanguin par détection moléculaire

- Détectable dès le 10ème jour après la contamination

- Quantification de l’ARN-VIH plasmatique = charge virale (CV)

§ Antigène p24 du VIH-1 :

- Détectable 15 jours après la contamination, au moment de la primo-infection, et

persistant 1 à 2 semaines avant de se négativer (réponse anticorps)

§ Anticorps anti—VIH :

- Détectables en moyenne 20 jours après la contamination

Tests

�

§ Test de dépistage : test combiné (ELISA de 4ème génération)

- Met en évidence les Ac anti-VIH1 et 2 sans en déterminer la spécificité et permet la

détection d’Ag p24

- Positif 15 jours après le contage

- Résultat négatif = absence d’infection par le VIH, sauf dans le cas d’une exposition

supposée datant de moins de 6 semaines (à répéter 6 semaines plus tard)

§ Test de confirmation :

- Préciser la spécificité des Ac anti-VIH présents dans le sérum (Western-Blot,

immunoblot) et différencier VIH-1 et VIH-2

- Au début de l’infection, tous les Ac ne sont pas synthétisés, le Western-Blot est dit

incomplet

§ Antigène p24 (charge virale plasmatique) :

- Recherché dans le sérum seul ou par la technique ELISA combinée à la détection d’Ac

- Positif 15 jours après le contage et se négative quand les Ac apparaissent

§ ARN du VIH (génome du VIH) :

- Détecté par PCR dans le plasma, seuil de détection de 20 à 50 copies/mL, CV

indétectable si en-dessous de ce seuil

- Positif 10 jours après le contage (plus précoce que les sérologies)

§ Test rapide d’orientation diagnostique (TROD) :

- Ne détecte que les Ac anti-VIH sur une goutte de sang

- Résultat négatif : non interprétable dans le cas d’une prise de risque datant de moins

de 3 mois

Stratégie

diagnostique

�

§ Stratégie en 2 temps :

1. Test de dépistage ELISA de 4ème génération positif, à confirmer par un Western-Blot sur

le même prélèvement

2. En cas de positivité du Western-Blot, second prélèvement (ELISA de 4ème génération)

obligatoirement réalisé afin d’éliminer une erreur d’identité �

§ Enfant de moins de 2 ans : tests sérologiques ne peuvent être utilisés avant 18-24 mois du

fait du passage transplacentaire des Ac anti-VIH maternels, nécessité de recherche d’ARN

Annonce des

résultats

�

§ Traumatisme pour le patient : importance de l’information avant et après le test

§ Consultation pré-test : demande d’une sérologie VIH toujours accompagnée d’une

information claire pour le patient (motif de la demande, conséquences, message de

prévention), accord du patient à recueillir systématiquement

§ Consultation post-test : consultation dédiée, par le médecin qui a prescrit le test ;

résultats donnés sous réserve de la confirmation par un deuxième test, aborder les

questions autour du résultat (situation du patient, suivi, transmission, dépistage de

l’entourage, déclaration d’ALD...), identifier les personnes ressources

§ Ne pas prescrire d’antirétroviraux tant que le patient n’est pas prêt

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PRISE EN CHARGE

Antirétroviraux

�

Classe Principaux ARV

recommandés Remarques

INTI

Inhibiteurs

nucléosidiques

de la

transcriptase

inverse

TENOFOVIR DF

TENOFOVIR

ALAFENAMIDE

ABACAVIR

LAMIVUDINE

EMTRICITABINE

- Utilisés sous forme de comprimés combinés à dose

fixe :

• TENOFOVIR DF + EMTRICITABINE disponible

en générique (Truvada)

• ABACAVIR + LAMIVUDINE disponible en

générique (Kivexa)

- Dépistage de l’allèle HLA-B5071 avant de prescrire

l’Abacavir du fait d’un syndrome d’hypersensibilité

(CI définitive si présent)

- Néphrotoxicité du Tenofovir DF

- Troubles digestifs

INNTI

Inhibiteurs non

nucléosidiques

de la

transcriptase

inverse

RILPIVIRINE

DORAVIRINE

- RILPIVIRINE : sous forme d’association à doses

fixes avec 2 INTI (Teno DF ou alafénamide et

Emtrcitabine) réalisant la trithérapie en un seul

comprimé (Eviplera ou Odefsey), interaction avec

les IPP

- DORAVIRINE : sous forme d’associaiton à doses

fixes avec 2 INTI (Teno DF ou lamivudine) réalisant

la trithérapie en un seul comprimé (Delstrigo)

- EFAVIRENZ plus recommandé en 1ère intention

(troubles neuro-psychiatriques)

- Rash cutané

- Inducteurs du cytochrome P450

IP

Inhibiteurs de

protéase

DARUNAVIR

RITONAVIR

- Toujours associés ensemble, utilisés ici comme

booster pharmacologique et non antirétroviraux

- Rash cutané, troubles digestifs, métaboliques,

hépatite médicamenteuse

- Inducteurs ou inhibiteurs enzyamtiques

II

Inhibiteurs

d’intégrase

RALTEGRAVIR

DOLUTEGRAVIR

ELVITEGRAVIR

BICTEGRAVIR

- Associations à des doses fixes

- Bonne tolérance, nécessité de contraception

efficace pour Raltégravir et Dolutégravir

- CI Bictégravir - Rifampicine ; Colbicistat +

Elvitégravir inhibiteurs de CYP450

§ Toxicité à long terme : cardiovasculaire, rénale, osseuse, métabolique, lipodystrophie...

Principes du

traitement

�

§ Objectifs :

- Restaurer et maintenir un taux de LT CD4 > 500/mm3

- Réduire le risque de complications cliniques

- Réduire le risque de transmission du VIH

§ En rendant la charge virale VIH plasmatique indétectable grâce au traitement

antirétroviral (traitement virustatique et non virucide, la réplication virale reprend après

arrêt du traitement)

§ Depuis 2013 : recommandation de traiter toute personne séropositive pour le VIH, quel

que soit le taux de LT CD4 ; pas d’intérêt à différer devant la bonne tolérance et la

simplicité de prise des nouvelles générations d'ARV = stratégie de “test & treat”

§ Trithérapie antirétrovirale, associant trois médicaments appartenant à deux classes

différentes d’ARV : 2 INTI + 1 INNTI/IP/II

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- Privilégier une trithérapie simple en une prise par jour (formes combinées favorisant

l’observance)

- Prescription initiale par un médecin hospitalier, renouvellement possible en ville

- Traitement maintenu à vie

Prise en charge

initiale

�

§ Prise en charge globale

§ Établir une relation de confiance

§ Prise en compte des problèmes d’insertion, de couverture sociale, psychologiques

§ Mise en place de mesures de soutien et d’accompagnement (consultations ETP)

§ Évaluation du risque immunitaire et virologique (dosage des LT CD4, mesure de la CV)

§ Recherche des comorbidités et/ou complications de l’infection par le VIH (IO, cancers)

§ Si indiqué : débuter une prophylaxie primaire des infections opportunistes

- Bilan à recueillir à la prise en charge présenté dans le Pilly, grade C

Mise en place

et surveillance

�

§ Bilan pré-thérapeutique : test génotypique de résistance pré-thérapeutique,

recommandé au moment du diagnostic de l’infection par le VIH

§ Dans l’ordre d’urgence : traitement curatif de infections opportunistes (IO),

préventif/prophylacique primaire des IO, traitement antirétroviral

§ Suivi thérapeutique initial : consultations médicales et infirmières rapprochées pour

évaluer l’efficacité, l’observance et la tolérance des ARV

- Consultation entre J15 et M1, consultation à M3, consultation à M6

§ => Objectif = obtenir l’indétectabilité de la CV à M6

§ Suivi thérapeutique au-delà de M6 :

- Une consultation tous les 6 mois, suivi conjoint entre le spécialiste et le généraliste

- Surveillance clinique : recherche d’EI ; biologique : selon les cas NFS, plaquettes,

transaminases, cholestérol, triglycérides, glycémie, créatinine, calcémie,

phosphorémie, bilan urinaire

- Lorsque le statut immuno-virologique est stable : proposer au patient le suivi et le

renouvellement du traitement en médecine de ville

- Synthèse annuelle hospitalière par le spécialiste, transmise au médecin généraliste

(maintien de l’efficacité virologique, surveillance de l’observance, dépistage des IST et

co-infections/comorbidités, prévention de la transmission, des complications, lutte

contre le tabac et les addictions)

§ Programmes d’éducation thérapeutique du patient (ETP) :

- Aident à préparer et accompagner la mise sous traitement : éducation à la pathologie,

au mode d’emploi et critères d’efficacité des traitements, effets indésirables attendus

- Transmission du virus, prévention des complications et comorbidités

(prévention/dépistage du cancer du col utérin et de l’anus, prévention des maladies

CV), prévention et dépistage des autres IST

Vaccination

�

§ Indications spécifiques aux personnes vivant avec le VIH :

- Grippe : tous ans, quel que soit l’âge

- VHB : si non immunisé

- VHA : chez les HSH ou en cas de co-infection VIH/VHB ou VIH/VHC ou en cas

d’hépatopathie chronique

- Pneumocoque : pour toutes les personnes vivant avec le VIH (une dose de vaccin

conjugué 12-valent puis polyosidique 23-valent 2 mois plus tard)

- HPV : recommandé chez toutes les personnes vivant avec le VIH (hommes ou femmes)

jusqu’à 19 ans, chez tous les HSH (infectés ou non par le VIH) jusqu’à 26 ans

- dTCaP : tous les 10 ans à partir de 25 ans

- Fièvre jaune : patients adultes voyageant en zone d’endémie, si CD4 > 200/mm3 et

> 15% de lymphocytes, à discuter au cas par cas pour les enfants

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§ Contre-indications spécifiques aux personnes vivant avec le VIH :

- BCG : quel que soit le statut immunologique

- Vaccins vivants atténués : tant que le taux de LT CD4 est < 200/mm3

SURVEILLANCE BIOLOGIQUE DE LA TRITHÉRAPIE

« CLIN HS »

• CD4/ charge virale

• Lipase/Lipidique bilan

• Ionogramme sanguin, urée, créatinine

• NFS

• Hépatique bilan

• Sucres (glycémie)

MESURES ASSOCIÉES DANS LE CADRE DU VIH

« VA PAS DIRE AUX PSYS »

• VA : vaccination (VHA/B/grippe/pneumocoque)

• PAS : PEC 100%

• DIRE : déclaration obligatoire

• AUX : addictologie

• PSY : psychiatrie de soutien

• Sociale assistance

�Coups de pouce du rédacteur :

- Connaître les différents modes de dépistage et la chronologie de la positivité des marqueurs

- Retenir les seuils pour les différentes infections opportunistes et les traitements prophylactiques

associés

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FICHE E-LISA N°171

Gale et pédiculoses = ectoparasitoses strictement humaines, contagieuses et cormopolites.

GÉNÉRALITÉS

Gale

� Définition : infection cutanée due à un acarien (Sarcoptes scabiei variété hominis) à IST

§ La femelle creuse des sillons en se nourrissant de la couche cornée et elle y pond ses œufs

§ Les antigènes de ces acariens, leurs œufs et les excréments génèrent une réaction inflammatoire

à l’origine du prurit et des lésions cutanées (vésicules, nodules, papules).

§ Symptômes en moyenne 3 semaines après une 1ère contamination (incubation de quelques jours

lors d’une ré-infestation). Hors épiderme (linge), le sarcopte est infectant pendant 24 à 72h.

Transmission : interhumaine directe +++ �

§ Contact cutané direct (contact peau a peau, intime)

§ Indirecte (vêtements, literie) : rare pour la gale commune, fréquente pour la forme profuse ou

hyperkératosique

Épidémiologie : fréquente, souvent endémique, dans les familles/collectivités/établissements de santé

Pédiculose du

cuir chevelu

� Définition : infection due au Pediculus humanus capitis � qui vit et se nourrit sur le cuir chevelu,

et pond des lentes fixées solidement sur la base des cheveux

Transmission : interhumaine directe +++ � (indirecte possible via les bonnets ou les brosses)

Épidémiologie : enfants d’âge scolaire et entourage

Pédiculose

corporelle

� Définition : infection due au Pédicules humanus corporis � qui vit dans les coutures des

vêtements et la literie, et vient sur la peau pour se nourrir.

à Vecteurs d’agents pathogènes : fièvre des tranchées due à Bartonella quintana, typhus dû à

Rickettsia prowazekii, fièvre récurrente cosmopolitedue à Borrelia recurrentis)

Interhumaine indirecte (vêtements, lits) �

Épidémiologie : précarité (SDF, réfugiés…)

Pédiculose

pubienne

(pthirose)

� Définition : infection due au Pthirus pubis � vit accroché aux poils notamment pubiens de gros

diamètre, aussi nommé morpion, il vient sur la peau pour se nourrir de sang à IST

Interhumaine directe (contact sexuel ou rapproché) ou indirecte possible (linge) �

Diagnostic de

gale et de

pédiculose

Diagnostic clinique : anamnèse + éruption + localisation (si atypique : nécessite diagnostic de

certitude)

Gale : diagnostic parasitologique au microscope de prélèvements obtenus par grattage des lésions (Se

50% dans les formes communes et très bonne Sp).

� Le dermatoscope peut orienter les prélèvements parasitologiques à permet de visualiser les

sillons et la partie antérieure du sarcopte (signe de l’aile du deltaplane : petit triangle brun visualisé au

bout des flèches à l’une des extrémités du sillon scabieux).

Pédiculoses cheveux/corps : examen à l’œil nu permet la visualisation du pou (environ 3 mm) mais il

est mobile et difficile à repérer. Les lentes permettent d’orienter le diagnostic.

Morpion (1 mm) : tache grise près de l’orifice du poil vue à l’œil nu, lentes peu visible.

Item 171 – GALE ET PÉDICULOSE

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De l’entourage

Dans les collectivités d’enfants : éviction jusqu’à 3j après le traitement pour une gale commune, et

jusqu’à négativation de l’examen parasitologique pour les gales profuses.

à La gale est une maladie professionnelle pour les soignants. Elle peut être également nosocomiale.

Hygiène

Traiter le linge de maison, vêtements, matelas, peluches… par lavage à 60°C ou produit acaricide

et/ou isoler le linge dans un sac durant 72 heures.

Gale : pas de prise en charge spécifique dans les gales communes. En cas de gale hyperkératosique,

profuse et/ou d’épidémie à acaricide préconisé.

Pédiculose du cuir chevelu : agents enrobants (dimeticone, huile de coco, vaseline...) et à l’élimination

mécanique avec peigne anti-poux. 2e application nécessaire 8 jours après la première pour traiter les

nymphes ayant éclos entre temps. Il faudra également décontaminer par lavage en machine (60°C) et

examiner toutes les personnes vivant sous le même toit.

Pédiculose corporelle : possibilité d’utiliser ces dispositifs médicaux mais décontamination du

linge/literie et l’hygiène corporelle sont le plus souvent suffisants.

Pthirose : rasage de la zone pileuse atteinte, ne pas oublier de traiter les partenaires sexuels +/- 1

application de perméthrine topique

Sujets contacts

�

= personnes ayant eu un contact intime avec la personne atteinte de gale, cela inclue toujours les

partenaires sexuels, les personnes vivant sous le même toit et le personnel réalisant les soins de

nursing. Il s’agit du 1er cercle de sujets contacts.

Le patient parasité et les sujets contacts, même asymptomatiques, doivent être traités

simultanément.

Échec du

traitement

�

Causes multiples :

§ Mauvaise observance (l’incompréhension, l’ignorance, la négligence)

§ Coût de certains traitements

§ L’absence de la seconde prise d’ivermectine entre J7 et J14 (gale)

§ L’application d’une quantité insuffisante de produit (gale et pédiculoses)

§ Ré-infestation : à partir de sujets contacts non traités ou de l’environnement

Diagnostic

d’épidémie

�

Diagnostic d'épidémie retenu dès 2 cas - à moins de 6 semaines d’intervalle dans la même

communauté.

Stratégie de prise en charge en 7 étapes :

§ Signaler en interne dès l’apparition d’un cas et à l’autorité sanitaire en cas d’épidémie

§ Constituer une cellule d’appui au sein de la collectivité

§ Effectuer un bilan rapide de l’épidémie

§ Instaurer des mesures générales d’hygiène- Les patients atteints de gale hyperkératosique ou

profuse seront isolés en chambre seule

§ Réaliser une information ciblée aux patients et aux personnes contacts…

§ Mettre en œuvre la stratégie thérapeutique du patient index et des cas contacts qui devront

être traités simultanément

§ Mettre en place des mesures environnementales

LÉSIONS SPÉCIFIQUES DE LA GALE

« SNV »

• Sillons

• Nodules scabieux

• Vésicules perlées

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FICHE E-LISA N°187

� DERMATITE ATOPIQUE (DA) TYPIQUE EN IMAGE

Nourrisson Enfant Adulte

Item 187 – HYPERSENSIBILITÉS ET ALLERGIES CUTANÉO-MUQUEUSES

DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT

URTICAIRE ; DERMATITES ATOPIQUES ET DE CONTACT

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� DESCRIPTION DE LA LÉSION DE DERMATITE ATOPIQUE

Lésions élémentaires En phase aiguë Lésion érythémateuse ; vésiculeuse à bord émietté (= mal limitée) = lésions d’eczéma

� La vésicule dans l’eczéma n’est pas visible macroscopiquement mais donne un toucher granité

En phase chronique Lésion érythémateuse et squameuse avec lésions de grattage chronique :

Épaississement de la peau ; aspect quadrillé ; pigmentation ; lichénification

Topographie

Il faut être très vigilant dans la dermatite atopique car la topographie dépend de l’âge du sujet :

Nourrisson Zones convexes du visage et des membres = toutes les zones « rondes » en épargnant la zone médio-faciale

Enfant > 2 ans Zones concaves = zones de pli (du coude ; du genou…)

Ado et adulte Zones faciales et cou

Prurit / douleur � Dans l’eczéma le prurit est constant parfois insomniant

Lésions secondaires Les lésions vésiculeuses vont se rompre = érosions ; suintement de la peau et croûtes

Signes associés

2 signes importants dans l’eczéma : le double pli sous-palpébral de Dennie-Morgan ; la fissure sous-auriculaire

Les patients ont souvent une xérose cutanée

Les patients peuvent avoir des dartres = macules hypopigmentées du visage post-inflammatoires

� DERMATITE ATOPIQUE : GÉNÉRALITÉS

Définitions Atopie Prédisposition génétique à produire des anticorps IgE spécifiques lors de l’exposition à un allergène environnemental

Un patient qui a des IgE contre un allergène sans manifestation clinique au contact de celui-ci est dit sensibilisé

Allergie

Sur un terrain atopique ; manifestation clinique de la sensibilisation IgE-allergène environnemental

Clinique selon l’organe touché : peau (DA) ; digestif (diarrhées) ; ORL (rhinite) ; respiratoire (asthme)

On peut donc être sensibilisé mais non allergique ou allergique et donc sensibilisé

Dermatite atopique Manifestation clinique d’une allergie cutanée sur terrain atopique : dermatose allergique chronique

Épidémiologie

Prévalence en hausse de + 20% des enfants dans les pays développés

Dans > 50% des cas il existe une notion d’atopie familiale

Chez les patients atopiques : il existe une « marche atopique » = succession de plusieurs manifestions allergiques au cours de la vie :

Souvent : dermatite atopique puis allergie alimentaire puis bronchiolite

Physiopathologie

La dermatite atopique est une manifestation cutanée allergique faisant intervenir plusieurs facteurs :

Génétique Maladie polygénique faisant intervenir des gènes de la barrière cutanée : perte de fonction de la filaggrine…

Conséquence : augmentation de la perméabilité cutanée = pénétration d’allergène favorisant la sensibilisation

Immunologique

Anomalie de l’immunité adaptative : voie lymphocytaire LT TH2 induisant une production d’IgE par les LB

Conséquence : inflammation cutanée et altération de sa fonction de barrière

Association possible à une allergie alimentaire qui aggraverait la dermatite atopique

Il existe aussi une anomalie de l’immunité innée : baisse des peptides antimicrobiens = vulnérabilité aux surinfectons

Environnemental

Tout ce qui irrite la peau est susceptible d’augmenter sa perméabilité et donc une sensibilisation à un allergène

Toute exposition accrue à certains allergènes (acariens ; chats ; pollen…) augmente le risque de sensibilisation

Théorie hygiéniste : amélioration des conditions d’hygiènes = modification de la régulation du système immunitaire

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� DERMATITE ATOPIQUE : DIAGNOSTIC

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est toujours clinique sans examens complémentaires

Les antécédents familiaux sont des arguments forts mais non essentiels au diagnostic

Une hyperéosinophilie témoigne de l’atopie mais n’est pas essentielle au diagnostic

Les tests allergologiques n’ont aucun intérêt en 1ere intention

On utilise aussi la présence de critères diagnostiques :

Prurit obligatoire + > 3 critères parmi :

Début avant 2 ans ; histoire d’asthme ou rhinite ; histoire de lésions des convexités ; lésions des plis ; xérose générale

� Ces critères sont passés en rang C : néanmoins il s’agit de critères essentiels pour retenir le diagnostic

Anatomopathologique JAMAIS nécessaire

� Si elle était réalisée, la biopsie montrerait : atteinte épidermique avec exocytose de LT ; spongiose ; microvésicules

Évolution

Début habituel dans la 1ere année de vie

Évolution par poussées ; aggravation en hiver ; guérison fréquente dans l’enfance mais 5% des enfants évolueront vers une forme adulte

Tout eczéma à début adulte doit d’abord faire évoquer une gale ; un eczéma de contact ; un lymphome T cutané…

Formes cliniques

Eczéma classique Lésions cutanées à topographie variable ; mal limitées

Eczéma nummulaire Lésions cutanées bien limitées et arrondies

Prurigo Papules voire nodules érythémateux excoriés des membres

Érythrodermie Forme grave de l’eczéma ; survient surtout après arrêt d’une corticothérapie orale qui n’est pas indiquée ici

Complications

Les anomalies de l’immunité innée prédisposent aux surinfections :

Bactériennes Surtout à staphylocoque doré : croûtes jaunes purulentes malodorantes = impétiginisation

� A ne pas confondre avec le suintement

Virales HSV

Syndrome de Kaposi-Juliusberg

= Vésicules ombiliquées groupées parfois nécrotiques avec altération de l’état général

Urgence : arrêt des dermocorticoïdes ; début d’un traitement antiviral ; rechercher une autre

atteinte d’organe

Poxvirus Molluscum contagiosum sont plus nombreux chez les atopiques

Eczéma contact Suite à une sensibilisation due à des produits appliqués sur la peau

� Autres Retard de croissance

Peut s’observer dans les formes sévères

N’est jamais due aux dermocorticoides et s’améliore sous traitement

Doit faire rechercher une allergie alimentaire

Kératocone Complication ophtalmologique rare associée à la DA ou mauvaise utilisation des corticoïdes

Diagnostics

Différentiels

�

Nourrisson Dermatite séborrhéique (croûtes de lait) ; gale ; syndrome de Buckley

Enfant, adulte Dermatite de contact ; psoriasis ; gale ; lymphome cutané

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� DERMATITE ATOPIQUE : TRAITEMENTS

Dermocorticoïdes

C’est LE traitement incontournable de l’eczéma atopique

Il faut bien connaître ses règles de prescription :

Quelle galénique Crème pour les plis et les lésions suintantes ; pommades pour les lésions sèches

Quelle quantité Règle de la phalangette : une phalange d’index permet de recouvrir une surface de 2 paumes d’adulte

Combien d’application 1 seule fois par jour

Quelle durée Jusqu’à disparition des lésions

Quel entretien Il n’est pas systématique

Les italiques sont des rangs C : néanmoins, pour cet item, j’ai choisi de les laisser car les PUPH posent toujours des questions dessus

Émollients Prescription systématique en association avec les dermocorticoïdes

Aide à lutter contre la xérose cutanée

Mesures associées

Éducation thérapeutique

Bain quotidien de courte durée ; tiède ; nettoyants sans savon ni parfum

Éviter les facteurs aggravants : tabac ; textiles irritants

Éviter les adultes avec un bouton de fièvre herpétique

Vacciner normalement tout en évitant de vacciner en pleine poussée

� Si allergie à l’œuf : avis spécialisé pour les vaccins anti-grippe et anti-fièvre jaune

Topiques anti-calcineurine

�

= TACROLIMUS en 2eme intention pour les lésions du visage et du cou si lésions sévères en échec de traitement

Médicament d’exception réservé aux pédiatres et dermatologues : pommade 0.03% pour l’enfant et 0.1% pour l’adulte

Effets indésirables : brûlures

Traitement d’attaque 2 x / jour puis entretien 2 x / semaine

Autres

Antihistaminiques H1 : hors AMM ; intérêt à visée sédative (mais � pas d’action sur le prurit !)

Antiseptiques locaux : uniquement si surinfection

Dans les formes sévères : photothérapie ; ciclosporine per os ; dupilumab

JAMAIS : corticothérapie per os !

Échec du traitement

En cas d’échec du traitement et avant de passer à la 2eme ligne thérapeutique, il faut vérifier :

Utilisation du TTT

Mauvaise application des dermocorticoïdes

Mauvais diagnostic

Complication : eczéma de contact ; infection

Corticophobie ou fausses croyances : très répandue chez les parents, à toujours rechercher +++

Les dermocorticoïdes n’ont pas les mêmes effets que les corticoïdes per os !

Mesures correctives Éducation thérapeutique ; soutien psychologique ; enquête allergologique si signes en faveur…

Hospitalisation En service de dermatologie si : eczéma grave ; échec thérapeutique ; complication associée

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� URTICAIRE TYPIQUE EN IMAGE

Urticaire superficielle Urticaire profonde = angiœdème

� DESCRIPTION DE LA LÉSION D’URTICAIRE

Lésions élémentaires Superficielle Papule œdémateuse ; érythémateuse à centre plus clair = « ortiée » ; à bordure nette

Profonde Œdème blanc ou rosé ; ferme

Topographie Superficielle Pas de topographie préférentielle, elle peut être isolée ou confluente

Caractère fugace et migrateur : en 24h les lésions ont disparu et sont apparues autre part

Profonde Siège préférentiellement sur le visage ; les extrémités ; les organes génitaux externes

Régresse en 72 heures sans séquelle

Prurit / douleur Superficielle L’urticaire superficielle est toujours prurigineuse

Profonde L’urticaire profonde n’est pas prurigineuse mais peut causer des douleurs ou des sensations de tension

Lésions secondaires NON

Signes associés L’urticaire peut s’accompagner de signes d’anaphylaxie (respiratoire ; digestif ; neurologique ; cardio) qu’il faudra toujours rechercher

L’urticaire profonde de localisation ORL peut entrainer une asphyxie

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� URTICAIRE : GÉNÉRALITÉS

Définition Dermatose inflammatoire fréquente = œdème dermique (superficielle) ou hypodermique (profond)

Épidémiologie

L’urticaire est fréquente en population générale ó 15%

L’urticaire est superficielle isolée dans la moitié des cas ; associée à un angiœdème dans 40% des cas

Dans 10% des cas, l’angiœdème est isolé

Physiopathologie

�

L’urticaire est une dermatose due à la dégranulation d’histamine par des mastocytes cutanés selon divers mécanismes :

Immunologique Réaction d’hypersensibilité immédiate médiée par des IgE qui activent le mastocyte

Ou auto-anticorps type IgG anti récepteur du mastocyte qui fixe le complément et l’active

Non immunologique Stimulation directe des récepteurs du mastocyte par des médicaments (morphine) ; pression ; chaleur, infection…

Une fois activés, les mastocytes libèrent l’histamine et recrutent des médiateurs de l’inflammation : vasodilataion ; perméabilité vasculaire…

On comprend donc que le traitement de choix est un anti-histaminique et non un corticoïde

� URTICAIRE : PRISE EN CHARGE

Diagnostic Clinique Le diagnostic est toujours clinique

Anatomopathologique NON sauf si doute diagnostic devant des atypies (non fugace, non migrateur…)

Évolution L’urticaire est souvent résolutive en quelques heures à quelques jours mais peut persister plus longtemps

On parle d’urticaire chronique si elle dure > 6 semaines

Formes

cliniques

On distingue des grands cadres d’urticaire en fonction de sa forme et de sa durée d’évolution ó démarche étiologique/thérapeutique différente

Urticaire aiguë

Elle peut être superficielle +/- associée à un angiœdème de durée < 6 semaines

Le diagnostic étiologique est souvent fait par un interrogatoire rigoureux : aliments ; infections ; médocs…

Pas d’examen complémentaire systématique

Bilan allergologique si cause allergique suspectée à l’interrogatoire

Urticaire chronique

Par définition, urticaire superficielle +/- angiœdème qui dure > 6 semaines

Le diagnostic étiologique est souvent fait par un interrogatoire rigoureux : aliments ; infections ; médocs…

Pas d’examen complémentaire systématique ; toujours à adapter au contexte

Sauf si urticaire persistant après 4 semaines de traitement = bilan (NFS, CRP, anti-TPO)

Dans 10% des cas, des anomalies thyroïdiennes sont associées à l’urticaire chronique

Angiœdème

Lorsqu’ils sont isolés (10%) l’approche diagnostique est différente :

Dans 95% des cas : activés par des aliments, médicaments, piqûres = prise en charge comme l’urticaire superficielle

Dans 5% des cas : dus à des anomalies du métabolisme de la bradykinine

 Soit acquises : médicaments comme les IEC ; les gliptines

 Soit héréditaires : déficit en inhibiteur de la C1-esthérase (dosage C1-inhibiteur et C4)

Différence intéressante car on comprend que dans le 2eme cas : inefficacité des traitements anti-histamine

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Traitement

Urticaire aiguë

Dans tous les cas : éviction du facteur déclenchant suspecté

Si pas d’atteinte muqueuse : anti-histaminique H1 de 2eme génération PO ou injectable à continuer 1/jour 1

semaine

Urticaire chronique

Dans tous les cas : éviction du facteur déclenchant suspecté

Information du patient sur sa maladie

Anti-histaminique H1 de 2eme génération pendant 4 à 6 semaines (possible chez la femme enceinte)

Puis : si urticaire disparu = poursuite du traitement pour 3 mois

 si urticaire persistant = bilan puis ajustement thérapeutique (augmenter les doses, changer de molécule…)

 si résistance (< 10%) = associer l’OMALIZUMAB

� Jamais d’indication à la corticothérapie

Complications

Anaphylaxie

La complication d’une urticaire est l’anaphylaxie = réaction généralisée = stade le plus sévère d’une allergie

On classe l’anaphylaxie en 4 grades de sévérité = classification de Ring & Messner :

I Signes cutanéo-muqueux, érythème, urticaire ou angiœdème

II Hypotension ; tachycardie ; dyspnée ; diarrhées : adrénaline IM 0.01 mg/kg puis toutes les 15 min si besoin

III Collapsus ; bronchospasme ; troubles du rythme : adrénaline IM 0.01 mg/kg puis toutes les 15 min si besoin

+ oxygénothérapie ; remplissage ; aérosol de b2-mimétique selon la clinique

IV Arrêt cardiaque : mesures réanimatoires avec adrénaline IV titrée

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Diagnostics

différentiels

Il est généralement facile devant un aspect non migrateur ou non fugace : piqûre d’insecte ; dermatose bulleuse auto-immune…

� Dès qu’il existe une atypie : on peut aussi évoquer une vasculite urticarienne ; maladie de Still = biopsie

Pour l’angioœdème : évoquer aussi les causes infectieuses ; endocriniennes ; auto-immune ; tumorale ou eczéma aigu du visage

Étiologies

Devant tout urticaire et quel que soit sa forme clinique il convient d’établir une hypothèse étiologique en fonction de l’interrogatoire et de la clinique :

Urticaire inductibles

Urticaire qui apparait à chaque fois que le patient fait la même chose :

Urticaire factice Fréquent chez l’enfant : stries urticariennes par frottement des vêtements…

� Diagnostic confirmé par provocation avec une pointe mousse

Urticaire cholinergique Papules < 5 mm sur le haut du corps déclenchées par l’effort, émotions…

� Diagnostic confirmé par un test d’effort en atmosphère chaude

Urticaire au froid

Urticaire superficielle ou profonde dès le contact avec quelque chose de froid

Parfois déclenché aux changements brutaux de température

� Diagnostic confirmé par le test au glaçon ou immersion du bras dans l’eau froide

Urticaire solaire Urticaire survenant quelques minutes après exposition au soleil

� Diagnostic confirmé par des photo-tests qui prédisent la dose et le type d’UV

Urticaire à la pression

Lésions profondes douloureuses après appui prolongé

� Diagnostic confirmé par un test à la pression (port d’un sac de 7 kg 20 min)

Manifestations systémiques (arthralgies, fièvres) possibles

Urticaire à l’eau Très rare mais possible quelque soit la température

Urticaires de contact Lésions d’urticaire sur les zones en contact avec une substance, possible association à une anaphylaxie

� Diagnostic confirmé par des prick-tests et dosage des IgE spécifiques

Urticaires alimentaires

Lésion d’urticaire après ingestion d’un aliment, parfois précédé d’un syndrome oral et suivi d’une anaphylaxie

Diagnostic d’allergie alimentaire porté par : délai ingestion/symptôme ; gravité > II ; résolution < 12 h ; récidive

Confirmation par des prick-tests et dosage des IgE spécifiques voire test de provocation orale en 2eme intention

Urticaires médicaments = Toxidermie = tous les médicaments peuvent être en cause`

A évoquer si : délai ingestion/symptôme < 45 min ; durée des lésions < 1 jour ; gravité > II

Urticaires infectieux

Beaucoup d’infection virales peuvent être associées à une urticaire : EBV, CMV, hépatite, COVID-19…

Parasitoses : à évoquer en cas d’hyperéosinophilie associée

Bactériennes : surtout ORL chez l’enfant

On appelle la triade de Caroli : céphalées + arthralgies + urticaire au cours d’une infection par virus hépatite A

� Il faut bien faire la différence entre la forme clinique de l’urticaire (aigu ou chronique, superficielle ou profonde) et l’étiologie de celle-ci

Une étiologie (chaleur, pression, infection…) peut se révéler par des formes cliniques différentes

De la même manère, le mécanisme (immunologique ou non) peut se révéler par des formes cliniques différentes

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� ECZÉMA DE CONTACT TYPIQUE EN IMAGE

� DESCRIPTION DE LA LÉSION D’ECZÉMA ALLERGIQUE DE CONTACT

Lésions élémentaires

Lésions aiguës qui évoluent en 4 phases, souvent intriquées :

Phase érythémateuse Placard érythémateux ; parfois œdémateux ; contours mal limités « émiettés »

Phase vésiculeuse Vésicules remplies de liquide clair confluant parfois en bulles

Phase suintante Rupture des vésicules spontanée ou après grattage

Phase croûteuse Suivie d’une guérison sans cicatrice

Lésions chroniques d’aspect épaissies ; lichénifiées ; quadrillées ; pigmentées voire fissuraires sur les plantes et doigts

Topographie La topographie des lésions coïncide avec l’allergène en cause : zones photo exposées (soleil) ; chaussures (chrome) ; nombril (nickel)…

Certaines formes ont des topographies prédominantes : œdémateux sur le visage ; dyshidrose sur les mains…

Prurit / douleur L’eczéma est toujours prurigineux

Les fissures peuvent causer des douleurs ; parfois brûlures post-érosions si surface importante

Lésions secondaires Suintement ; érosions ; croûtes

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� ECZÉMA ALLERGIQUE DE CONTACT : GÉNÉRALITÉS

Définition Dermatose inflammatoire fréquente due à l’activation des lymphocytes T par le contact de la peau à des substances chimiques exogènes

Physiopathologie

�

L’eczéma allergique de contact est une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire de type Th1 évoluant en 2 phases :

Phase de

sensibilisation

Propre à tout type de réaction d’hypersensibilité retardée :

Le produit sensibilisant = haptène pénètre dans la peau et est pris en charge par les cellules présentatrices (Langerhans)

Ces cellules migrent dans un ganglion et présentent l’antigène aux lymphocytes T qui s’activent et deviennent des « T mémoire »

Cette première phase asymptomatique dure de quelques jours à plusieurs années

L’exposition à des irritants altère la barrière cutanée et facilite la pénétration des allergènes et donc les sensibilisations

Phase de

révélation

Elle survient sur un sujet préalablement sensibilisé, dans les 24-48 h après un nouveau contact avec ce même allergène

Les lymphocytes T mémoire spécifiques reconnaissent l’antigène et activent l’inflammation (sécrétion d’IL-2 ; IL-17 ; TNFb…)

Cette inflammation favorise la lésion d’eczéma clinique avec spongiose et exocytose épidermiques histologiques

� ECZÉMA ALLERGIQUE DE CONTACT : DIAGNOSTIC

Diagnostic

Clinique Le diagnostic est clinique devant le contexte et la sémiologie

Anatomopathologique NON ; la biopsie n’est réalisée qu’en cas de doute diagnostique

� On retrouve : spongiose ; exocytose ; œdème dermique riche en lymphocytes à prédominance périvasculaire

Étiologie

Devant un eczéma allergique de contact il est très important de mener l’enquête étiologique afin de proposer une éviction de l’allergène

Elle repose sur : interrogatoire ; clinique qui guideront les substances testées aux tests allergologiques

Devant une allergie retardée de contact le test allergologique de référence est le patch-test (seule indication à l’ECN)

Interrogatoire

Il permet de suspecter certains allergènes qu’il faudra tester ; on recherche :

Topographie initiale Les lésions sont d’abord localisées aux zones de contact avec l’allergène puis peuvent diffuser

Circonstances Rechercher les activités des quelques jours : bricolage ; jardinage ; profession ; peinture ; vêtements…

Chronologie Évolution des lésions en fonction des activités : disparition le weekend ; favorisé par une activité…

Topiques utilises Rechercher toute application topique : traitements testés ; parfums ; crèmes cosmétiques…

Clinique Des localisations ont valeur d’orientation : oreille, nombril, poignet (boucle en nickel) ; visage (cosmétique) ; pied (cuir…)

Patch-test

�

Ils sont indispensables pour confirmer l’allergène en cause et en faire l’éviction

Ils sont toujours orientés par l’enquête et réalisés à distance de la poussée d’eczéma (1 mois)

Technique Application des allergènes ; sous occlusion ; dans le dos ; pendant 48 heures (+ UVA si photo patchtest)

Interprétation Au bout de 48 heures : peau normale = test négatif

Peau avec lésion d’eczéma : test + (érythème ou papule) ; ++ (idem ou vésicule) ; +++ (bulle)

Allergens testes

Batterie standard européenne comprenant une 30ene de substance les plus fréquentes

Les résultats des tests doivent être confrontés aux données du contexte clinique

Un résultat négatif n’élimine pas une allergie de contact

Exemples d’allergènes : professionnels+++ (coiffeurs ; bâtiment ; santé ; horticulteurs) : déclaration maladie professionnelle ;

Mais aussi : médicaments topiques ; cosmétiques ; textiles ; photo-allergènes

Complications En l’absence d’éviction : surinfection des lésions ; érythrodermie ; retentissement professionnel (surtout si atteinte des mains : médecin du travail ++)

Traitement Dermocorticoïdes d’action forte 1 semaine + éviction de l’allergène (pas de désensibilisation possible)

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’URTICAIRE

« ton urticaire PESE »

• Pemphigoïde bulleuse (stade précoce de placard urticarien)

• Erythème polymorphe

• Still maladie

• Eczéma aigu du visage

PRINCIPAUX MÉDICAMENTS INDUCTEURS D’URTICAIRES

« PALAIS » 


• Produit de contraste iodé

• AINS

• Lactamine : bêtalactamine

• Anesthésiques généraux : curares

• IEC

• Sérum/vaccin

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FICHE E-LISA N°194

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Lupus systémique (LS) = maladie auto-immune systémique de présentation et pronostic

hétérogènes, caractérisée par la production d'anticorps antinucléaires (AAN) dirigés en particulier

contre l'ADN natif.

LS parfois associé au SAPL, caractérisé par la survenue de thromboses récidivantes ou

d’événements obstétricaux, et la présence d'anticorps APL. 2 formes de SAPL :

1. Primaire = en dehors de tout cadre pathologique

2. Secondaire = associé à une autre maladie (LS +++)

Épidémio

�

Lupus = maladie rare, 45/100.000 et 5 nouveaux cas/100.000/an. 85-90% de F, +++ en période

d’activité ovarienne. Maladie plus fréquente et plus grave chez les Antillais/noirs.

Physiopath

�

Importance du terrain génétique avec anomalies polygéniques (GWAS à plusieurs loci), dans des

protéines du système immunitaire regroupées en 5 catégories :

§ Cellules dendritiques et systèmes des IFN

§ Fonction lymphocytaire T ou B et transduction du signal

§ Transformation de complexes immuns et immunité innée

§ Cycle cellulaire, apoptose et métabolisme cellulaire

§ Régulation de la transcription

Ex de gènes : HLA DR2/3, PDCD1, IRF5, PTPN22, STAT4, TNFAIP3, BLK, TLR7.

Lupus 2ndaires à des anomalies monogéniques : hyperproduction d’IFNa ou défaut de clairance des

corps apoptotiques.

Facteurs environnementaux externes connus pour favoriser le développement d’un LES :

§ UV à apoptose des kératinocytes

§ Virus (EBV et Ag SM ++), activateurs polyclonaux avec Ag homologues aux prot du soi

§ Médicaments : minocycline, carbamazépine, IFN, anti-TNFa, b-bloquants

§ Facteurs hormonaux : œstrogènes

§ Silice

Mécanismes de physiopath cellulaire en cause dans le LES :

1. Défaut de clairance des corps apoptotiques à accumulation de débris contenant les Ag

majeurs = chromatine dont ADN natif, histones, nucléosomes ; Ag nucléaires solubles dont

les riboprotéines Sm, RNP, SSA, SSB ; phospholipides membranaires

2. Captation des Ag et activation des LT par les cellules dendritiques à sécrétion d’auto-AC

par les LB = AAN

3. Dépôts des AC dans les tissus, directement ou en formant des complexes immuns

4. Inflammation locale et lésions tissulaires entretenant le relargage de débris (cycle)

Plusieurs boucles d’amplification contribuent à l’accentuation ou la diffusion de la réaction :

§ Apoptose tissulaire normale ou excessive avec ¯ de la clairance macrophagique

§ Hyperactivité des LB/LT, ++ dans les phases actives de la maladie pour les LT

§ Sécrétion anormale de cytokines : IFNa, IFNg, IL10, BLyS

Item 194 – LUPUS SYSTÉMIQUE / SD DES

ANTIPHOSPHOLIPIDES (SAPL)

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1.1.2. Lupus cutané subaigu :

§ Éruption :

- Très photosensible : décolleté, tronc, membres ; respect habituel du visage

- Annulaire ou polycyclique, rarement psoriasiforme

- Avec présence d’AC anti-Ro/SSA

§ Lupus discoïde +++ = plaques bien limitées avec érythème télangiectasique, squames

épaisses et atrophie cicatricielle, sur le visage (vespertilio), les oreilles, le cuir chevelu

(alopécie définitive), les extrémités

Aspects de lupus discoïde

§ Lupus tumidus, lupus engelure, panniculite lupique

1.2. Lésions aspécifiques :

§ 2ndaires à une atteinte vasculaire inflammatoire (vascularite) ou thrombotique (SAPL) :

livedo, urticaire, purpura infiltré parfois nécrotique, érythème violine des paumes, lésions

pulpaires purpuriques, ulcère de jambe, gangrène distale

§ Chute des cheveux lors des poussées à alopécie +/- diffuse, régressive sous TTT

2. Lupus rhumato (~80% des LES) :

§ Souvent inaugural

§ Polyarthrite typique = bilatérale, symétrique, des petites articulations

§ Prédominant aux extrémités : MCP, IPP, carpes, genoux, chevilles

§ Non déformante (Jacoud = subluxation réductible par atteinte tendineuse)

§ Non destructrice (vs PR = érosive)

§ Accompagnant ou non une poussée viscérale

§ Parfois simples arthromyalgies, plus rarement arthrite subaiguë ou chronique

Autres atteintes possibles :

§ Ténosynovites voire exceptionnelles arthrites septiques

§ Ruptures tendineuses et ostéonécroses aseptiques, favorisées par les CTC

§ Atteintes musculaires, cortico-induites >>> LES

3. Lupus rénal (~40% des LES) :

§ Classiquement présent dès les 1ères années

§ Importance pronostique majeure : recherche répétée par BU régulière

§ Sauf CI, indication à la PBR si Pu > 0,5 g/j

§ Histo : anomalies glomérulaires +++ > tubulo-interstitielles > vasculaires. Distinction entre

les lésions actives pouvant régresser sous TTT vs inactives, irréversibles

Classification histo de l’ISN en 6 classes :

1. Atteinte mésangiale minime (dépôts en IF) avec glomérules N en MO

2. Atteinte mésangiale proliférative avec hypercellularité méasangiale pure et dépôts

3. Glomérulonéphrite proliférative focale, < 50% des glomérules

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4. Glomérulonéphrite proliférative diffuse, > 50% des glomérules : atteinte extra- ou

endocapillaire avec dépôts sous-endothéliaux ± altérations mésangiales. Atteinte active

(IV-A) ou inactive (IV-C)

5. GEM avec dépôts > 50% de la surface glomérulaire dans > 50% des glomérules

6. Sclérose glomérulaire avancée : > 90% de glomérules sclérosés sans activité résiduelle

IF : dépôts « full-house » avec IgG, IgA, IgM, C1q, C3.

Évolutivité du LES ¯ avec l’arrivée au stade d’IRT. Bon taux de survie en hémodialyse, récidives

rares après transplantation.

4. Lupus neuro (~30-60%) = SNC ou SNP, très hétérogène :

§ Signes focaux :

- AVC, ischémiques +++, de topographie variée et fortement associés aux AC APL

constitués ou transitoires à déficits centraux moteurs ou sensitifs

- Neuropathies crâniennes (VI, III, V sensitif, VII, II…)

- Atteintes médullaires souvent graves (myélopathies ischémiques, myélites)

- Mouvements anormaux : chorée ++, parfois révélatrice chez l’enfant

§ Signes diffus :

- Tbs mnésiques/cognitifs fréquents mais mineurs en G, variables, démence rare

- Sd confusionnel aigu : véritable encéphalopathie

- Désordres psy variés, parfois graves et révélateurs, allure psychotique, tbs de

l’humeur majeurs avec risque suicidaire

- Crises comitiales pouvant précéder les autres manifestations mais LES post-TTT

 G : hypersignaux FLAIR / M et D : lésions bi-hémisphériques non systématisées en FLAIR et

diffusion chez une patiente sans APL = vascularite lupique, exceptionnelle

� Complications psychiatriques des CTC et états anxiodépressifs parfois indépendants du LS.

Vascularite cérébrale, très rare = vasculopathie cérébrale thrombotique souvent dans le SAPL.

Présence d’APL fortement associée aux manifestations ischémiques, comitiales et à la chorée.

IRM médullaire : myélite avec

hypersignal T2 sur > 10 corps

vertébraux + œdème de la moelle.

D : T1 avec gadolinium

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5.1. Lupus cardiaque intéressant les 3 tuniques :

§ Péricardite (30%) parfois révélatrice ou bien latente, très corticosensible

§ Myocardite, rare, traduite par une IC congestive et tbs du rythme/conduction

§ Valvulopathie mitrale ou aortique : épaississement diffus ou localisé (endocardite de

Libman-Sacks typique en écho-♥, systématique). Association aux APL +++ avec risque

d’embolies artérielles, ++ cérébrales, dégradation HD ou greffe oslérienne

5.2. Incidence ­ de l’insuffisance coronarienne par athérosclérose accélérée, favorisée par les

CTC et/ou les thromboses (SAPL associé).

6. Lupus vasculaire :

§ Phénomène de Raynaud (35%), parfois inaugural mais rarement compliqué

§ HTA (30%), souvent présente en cas de glomérulopathie grave, de CTC forte dose voire de

microthromboses intra-rénales (HTA maligne)

§ Thromboses de tout territoire, parfois révélatrices, fortement associées aux APL

§ Microvascularite cutanée parfois suggestive de périartérite noueuse

7. Lupus respiratoire :

§ Pleurésies (25%), uni-/bilatérales, exsudatives, lymphocytaires, parfois latentes, très CTCsensibles ; souvent associées aux péricardites. � Éliminer l’EP.

§ Atteinte pulmonaire (15%) à toux, dyspnée, hémoptysies, anomalies auscultatoires.

Aspect radio d’infiltrats non systématisés migrateurs ou atélectasie sous-segmentaire.

Pneumopathie d’un LES traité : éliminer l’infection (opportuniste ou tuberculose). Rare :

atteinte aiguë hypoxémiante ± hémorragie alvéolaire, PID fibrosante ou encore

bronchiolite oblitérante.

§ HTAP, rare, complication d’EP répétées ou primitive dans les connectivites mixtes ++.

8. Manifestations diverses :

§ Signes généraux : fièvre, AEG, ADP périphériques, parfois SMG, ++ lors des poussées

§ DA de mécanismes variés : anti-inflammatoires, pancréatite, perforation, thrombose, IS

par infarctus bilatéral des surrénales (SAPL associé ++), hémorragie sous anti-coag

§ HMG modérée, rarement associée à une hépatite AI de type I

§ Atteintes oculaires : rétinite dysorique, neuropathie optique, thrombose rétinienne

§ Association fréquente au sd de Gougerot-Sjögren de symptomatologie au 2nd plan

Anticorps

�

Anomalie spécifique = présence d’AAN (seuil de positivité ≥ 1/160), constants au cours du LES

mais peu spécifiques (dont sujets sains âgés). Divers aspects :

§ Homogène +++

§ Périphérique : rare mais plus spécifique

§ Moucheté : AC anti-Ag nucléaires solubles (présents dans d’autres connectivites)

§ Nucléolaire : rare dans le LES, fréquent dans la sclérodermie

Présence d’AAN = test d’orientation à préciser la spécificité :

§ Anti-ADN natif par ELISA (très sensible), Farr (spécifique) ou Crithidia +++. Moins sensible

(60%) que les AAN mais plus spécifique = élément-clé du diagnostic. Test de Farr bien

corrélé à l’existence d’une atteinte rénale grave et à l’évolutivité du LES

§ Anti-Ag nucléaires solubles par ELISA, WB ou Luminex :

- Anti-Sm, peu fréquents (20-30%) mais spécifiques +++

- Anti-Ro/SSA et anti-La/SSB, plus rares et présents dans le Sd Gougerot-Sjögren et le

LES (++ LES subaigu et LES néonatal)

- Anti-RNP, peu fréquents (30%) vs constants dans le sd de Sharp (mixte)

D’autres auto-AC distincts des AAN sont parfois trouvés : FR (20%), AC anti-plaquettes, anti-GR,

anti-lymphocytes, anti-PN et APL.

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Guérison impossible à objectifs des TTT :

1. Court terme = assurer le confort quotidien, préserver les fonctions vitales

2. Moyen terme = s’opposer à l’évolution des lésions viscérales, prévenir les poussées

3. Long terme = limiter les séquelles du LES et les effets délétères des traitements

Prise en charge �

PEC à long terme avec ALD 30 et mesures annexes :

§ Information des patients et des familles

§ ETP : risques des arrêts intempestifs du TTT

§ Photoprotection

§ Auto-surveillance par BU

§ Arrêt du tabac

§ Contraception adaptée

§ Programme vaccinal adapté : grippe et pneumocoque +++

Traitement de fond indispensable = Hydroxychloroquine (Plaquenil ®) en absence de CI, 400

mg/j si fonction rénale N. Surveillance ophtalmo car risque au très long cours (on peut

commencer le TTT sans). Bilan proposé = baseline, 5 ans puis tous les ans (sauf dose élevée,

IR…) :

§ FO

§ CV central

µ Un autre parmi : OCT-SD ou ERG multifocal

Intensité de la thérapeutique adaptée à la gravité :

§ Formes cutanéo-articulaires : Plaquenil + AINS ± CTC (forme articulaire)

§ Formes viscérales : CTC

§ Poussées graves (neuro) : 3 perfusions IV de 0,5-1g de Solumedrol puis CTC PO

§ Formes rénales : Induction par Endoxan ou Cellcept puis entretien par Cellcept ou AZA

pendant 3-5 ans

Prednisone = Cortancyl ® = CTC de référence, 1 mg/kg/j dans les formes graves et 0,5 mg/kg

dans les sérites. Posologie d’attaque sur 3-6 semaines puis ¯ par paliers de 10% tous les 10-15j

à posologie d’entretien de 0,1-0,2 mg/kg/j pendant plusieurs années. Mesures

d’accompagnement des CTC :

§ Régime sans sel et limité en sucres rapides

§ Strict contrôle des paramètres tensionnels, glucidiques et lipidiques

§ Supplémentation potassique si forte dose

§ Utilisation raisonnée des IPP, non systématique

§ Prévention de l’ostéoporose par Ca, Vit D et biphosphonates

§ Dépistage et TTT des foyers bactériens latents (ex : anguillulose)

SAPL

Diagnostic positif

�

Diagnostic = présence de 2 critères (critères de Sydney pour le diagnostic) :

1. Critère clinique

- Thrombose vasculaire

• Un ou plusieurs épisodes cliniques de thrombose, artérielle, veineuse ou de

la microcirculation quel que soit le tissu (peau), confirmé par l'imagerie ou

l'histologie.

- Morbidité obstétricale

• Une ou plusieurs morts inexpliquées d'un fœtus normal 10 semaines de

gestation.

• 3 fausses couches consécutives spontanées inexpliquées. Une ou plusieurs

naissance(s) prématurée(s) d'un nouveau-né normal à la 34ème semaine de

gestation due à une éclampsie ou à un retard de croissance in utero, décollement

placentaire.

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2. Critère biologique = AC APL positifs à 12 semaines d’intervalle

- Anticorps anti-cardiolipides de type lgG ou lgM > 40 UGPL ou anti-bêta-2GP1 présents

au moins deux examens séparés au minimum de 12 semaines.

- Anticoagulant lupique présent dans le plasma à au moins deux examens séparés au

minimum de 12 semaines.

-

Autres signes cliniques possibles, sans s’intégrer dans les critères diagnostiques :

§ Cardiaques : valvulopathie mitrale ou aortique à type d'épaississement diffus ou localisé

(endocardite de Libman-Sacks)

§ Dermato : livedo (coloration érythémateuse foncée, ou bleue-violacée de la peau en

forme de mailles de filet)

§ Rénales : thromboses des artères intra-rénales

§ Thrombopénie

CAPS

�

Sd catastrophique des APL = apparition rapide de thromboses multiples, dans la

microcirculation +++, en présence d’AC APL : tableau de DMV avec mortalité de 30% (SDRA,

atteinte rénale, HTA sévère, atteinte neuro centrale, myocardiopathie, manifs dig et cutanées…).

� Douleur abdo brutale à penser à la nécrose ischémique des surrénales à ISA vitale.

Prise en charge

�

§ SAPL thrombotique = anticoagulation la plupart du temps à vie (héparine pour les

thromboses récentes puis traitement au long cours (à vie) par AVK

§ AOD non utilisés au cours du SAPL car associés à un excès de risque thrombotique

§ SAPL obstétrical = lors des grossesses, association d’héparine par voie sous-cutanée et

d’acide acétyl salicylique

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FICHE E-LISA N°201

DÉFINITION �

Transplantation = si défaillance d’organe

§ Principales indications :

Rein Foie Cœur Poumons Pancréas Intestins

IRN T : DFG <

15 ml/min

- 1er : CHC (selon

taille, nb)

- Cirrhose avec

IHC (Child C)

- Hépatite

fulminante

- Déficit

enzymatique

- Cardiopathie

sévère

Cardiopathie avec

I♡ stade NYHA 4

- Muco

- Fibrose

- HTP primitive

BPCO,

emphysème

DT1 (souvent

rein + pancréas)

Insuff

intestinale :

congénitale,

grêle court,

MICI…

§ Greffes de cellules et de tissus peuvent concerner :

- Cellules souches hématopoïétiques

- Cornée

- Membranes amniotiques

- Os, tendons, ligaments, ménisques

- Peau

- Valves cardiaques, artères et veines

ÉPIDÉMIOLOGIE �

§ Pénurie d’organes en France : 1 patient/4 peut espérer être transplanté dans l’année

§ 5.805 transplantations d’organe/an en France, pour 21.000 patients inscrits sur liste d’attente

§ 10.000 patients en attente de greffe, et 4.000 nouveaux inscrits/an

Organe Rein Foie Cœur Pancréas Poumon Cœurpoumon

Intestin Total

Nombre de patients transplantés 3 567 1 325 450 78 373 9 3 5 805

Donneurs vivants 541 14 555

Nombre de patients en attente 14 356 1 423 315 236 126 9 4 16 469

Survie du greffon

A 1 an 90% 80% 75% 80% 70% 60%

A 10 ans 60% 55% 55% 55% 35%

Item 201 – TRANSPLANTATION

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Principes = loi de bioéthique :

§ Consentement présumé (inviolabilité du corps humain)

§ Gratuité du don (non-patrimonialité du corps humain)

§ Anonymat du don

§ Interdiction de publicité

ASPECT MÉDICO-LÉGAL �

Registre national du

refus

Géré par l'Agence de biomédecine :

§ Toute personne > 13 ans :

- Peut s'inscrire directement sur le RNR, sans passer par l'intermédiaire d'un tiers

- Formulaires d'inscription mis à disposition du public

- Peut se faire sur papier libre

§ Refus peut concerner les prélèvements soit :

- A des fins thérapeutiques

- Autopsie scientifique : pratiquée par un médecin anatomopathologiste non

réquisitionné, qui doit donc donner son accord pour la réaliser

- Prélèvement d'organe

➞�Ne peut concerner les expertises médico-légales.

➞� ne peut PAS préciser la ou les parties du corps humain sur lequel il s'applique

=> une demande d'inscription pour un refus de prélèvement de cornée équivaut à un refus

de tout prélèvement.

§ Refus révocable dans les mêmes formes que l'inscription au RNR. Il en résulte qu'un

témoignage de la famille faisant part d'un accord du décédé au prélèvement intervenu

ultérieurement à son inscription sur le registre des refus ne saurait être pris en

considération.

Absence d'inscription au RNR :

§ Accord de la famille se fondant sur la volonté du patient de son vivant dans le cadre

d'un prélèvement d'organe est systématiquement recueilli

§ Signature d'un document officiel certifiant le refus du défunt

➞ Concerne toute manipulation du corps : autopsie scientifique compris SAUF l’autopsie

médicolégale (� ECN 2020)

Lois

Circulaire Jeanneney (1968)

Loi Caillavet (1976)

Loi de bioéthique (1994)

1ère révision de la loi de bioéthique (2004)

2e révision de la loi de bioéthique (2011)

ORGANISATION �

Agence de Biomédecine :

§ Gère la liste nationale des malades en attente de greffe

§ Coordonne le prélèvement d’organes, la répartition et l’attribution des organes prélevés

§ Évalue l’activité médicale des équipes de transplantation

§ Gère le registre national des refus de prélèvement

§ Promotion de la recherche en transplantation et du don d’organe

§ S’occupe aussi des embryons congelés et des cellules souches embryonnaires

Règles d’attribution :

§ Critères médicaux (ex : groupe sanguin ABO, compatibilité HLA, temps d’ischémie froide le plus court possible)

§ Critères d’équité (exemple : durée d’attente)

§ Critères de priorités : dépendent de l’urgence (ex : hépatite fulminante) et de la difficulté à trouver un

receveur compatible (ex : receveur hyperimmunisé = Ac anti-HLA dirigés contre de très nombreux types HLA)

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ORGANISATION �

Donneur décédé

après arrêt cardiaque

�

= Absence de reprise circulatoire après 5 minutes d’arrêt des manœuvres de réanimation,

confirmé par une asystolie complète ou un rythme agonique à l’ECG

§ Seuls les reins et le foie peuvent être prélevé (depuis 2005)

§ Protocole spécifique : sélection des donneurs et conditions de prélèvement (délai)

strictes, sélection des receveurs (< 65 ans, ø immunisation anti-HLA, consentement

signé préalable), inscrit sur une liste d’attente particulière en parallèle

§ Autorisation pour :

- Donneurs ayant présenté un arrêt cardiaque extra-hospitalier dit « noncontrôlé »

- Donneurs ayant présenté un arrêt circulatoire survenant en réanimation dans

les suites d’une décision d’arrêt des thérapeutiques actives.

Donneur vivant

�

= Personne majeur, apparenté au receveur, conjoint ou toute personne apportant la

preuve d’une vie commune depuis ≥ 2 ans ou d’un lien affectif étroit et stable depuis

≥ 2 ans

§ Nombre insuffisant (15,2% en 2018), en augmentation

§ Meilleurs résultats à long terme (donneur idéal, absence d’ischémie froide…) : 76% de

survie du greffon à 10 ans (contre 60% des greffons prélevés sur donneur décédé)

§ Permet des préparations spécifiques :

- Transplantation ABO-incompatible

- Désensibilisation du receveur portant un Ac anti-HLA dirigé contre un Ag HLA

du donneur

§ Comité donneurs vivants : autorise le prélèvement, s’assure de la liberté de décision

du donneur

§ Président du Tribunal de Grande Instance : vérifie le consentement libre et éclairé

§ Dons croisés d’organes (limité à 2 couples donneurs-receveurs) en cas

d’incompatibilité ABO/HLA

§ Suivi annuel et protection sociale des donneurs vivants

PEC �

Physiopathologie

Les transplantations d’organes sont faites en tenant compte de :

§ La compatibilité dans le système des groupes sanguins ABO (des transplantations

dites ABO-incompatibles sont néanmoins envisageables dans certaines

circonstances) ;

§ La compatibilité dans le système des groupes tissulaires HLA ;

§ �Le groupe rhésus n’est quant à lui pas pris en compte)

La compatibilité tissulaire s’évalue par :

§ Le typage HLA du donneur et du receveur ;

§ La recherche d’anticorps anti-HLA chez le receveur dont la présence peut limiter

l’accès à un greffon compatible, augmenter le risque de rejet en post-transplantation

et réduire la durée de vie du greffon ;

§ Le test du cross-match juste avant la transplantation, qui identifie dans le sérum du

receveur la présence d’anticorps cytotoxiques dirigés contre les antigènes du

donneur.

Immunosupresseurs

Immunosuppression vise à :

§ Prévenir le rejet aigu à la phase initiale (traitement d’induction) ;

§ Prévenir les rejets après la phase initiale (traitement d’entretien) ;

§ Traiter les rejets aigus (traitement curatif).

Traitement d’induction :

§ Instaurer une immunosuppression forte au cours des 1er jours de la transplantation

où le risque de rejet est le + élevé.

§ Molécules utilisées : Anticorps polyclonaux déplétant les LT ou un anticorps

monoclonal non déplétant.

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Traitement d’entretien :

§ Objectif : prévenir sur le long terme la survenue du rejet aigu avec la plus faible

iatrogénie possible.

§ TTT d’entretien : association de 2 ou 3 immunosuppresseurs de familles différentes

➞ Traitement immunosuppresseur augmente risque de complications infectieuses et

tumorales justifiant un suivi spécialisé.

Principales classes d’immunosuppresseurs ciblant les LT :

Molécules Mécanisme Indications

Corticoïdes

- Prednisone

(Cortancyl)

- Méthylprednisolone

(Solumedrol)

- Anti-infl + IS : action

sur présentation Ag à

LT

- Prévention rejet à

Prednisone faible

dose

Inhibiteurs de la

calcineurine

- Tacrolimus

- Ciclosporine

- Inhibition activation

lymphocytaire par

inhibition signal 1

- Début

- Entretien

Inhibiteurs de

mTOR

- Sirolimus

- Evérolimus

- Inhibiteurs de

tyrosine kinase (ITK)

à inhibition signal

prolifération LT

Inhibiteurs signal

de co-prolifération - Bêlatacept - Inhibition signal 2

- Début + entretien

seulement transplant

rénale chez EBV+. IV

mensuel

Antimétabolites

- Mycophénolate

mofétil (Cellcept)

- Azathioprine

(Imurel)

- Inhibition

prolifération LT par

inhibition bases

puriques.

- Début

Ac monoclonal

anti-CD25 - Basiliximab

- Fixation chaîne CD25

=> saturation

interleukine 2 =>

inhibe prolifération

LT

- Induction

Ac polyclonaux

anti-LT

- Globulines antilymphocytes

�Coups de pouce du rédacteur :

- Item très important, tombé aux ECN 2021.

- Bien apprendre la législation et les différents types de donneurs (les membres du conseil scientifique

sont très friands des questions sans ambiguïtés (définition, cadre réglementaires, législations …)

- ⚠ L’item a été très remanié et simplifié, donc plus facile à apprendre par cœur. Tout peut tomber

dans cette fiche !

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FICHE E-LISA N°211

PRINCIPES ÉTHIQUES EN RECHERCHE

Définition

�

Sarcoïdose = granulomatose systémique de cause inconnue, caractérisée par l’infiltration des

organes atteints par des granulomes épithélioïdes gigantocellulaires tuberculoïdes sans nécrose

caséeuse.

Atteinte hétérogène sur le plan épidémio, clinique et évolutif : atteinte médiastino-pulmonaire la plus

fréquente (~90%), isolée dans 50% des cas.

Épidémiologie

�

Affection ubiquitaire, rare = prévalence de 20-30/100.000 selon :

§ Sexe (F > H, sex ratio de ~1-1,5)

§ Zone géographique

§ Ethnie : 3 fois plus fréquente chez les afro-caribéens

§ Âge : pic entre 20 et 50 ans, rare < 15 ans ou > 75 ans

Physiopathologie

�

§ Accumulation de GEGC = structures histo formées de cellules épithélioïdes et géantes issues de

la lignée monocytomacrophagique, d’un infiltrat de LT avec prédominance de LTCD4, avec

fibrose inconstante

§ Jamais de nécrose caséeuse (nécrose caséeuse = infection à mycobactéries)

§ Mécanisme d’accumulation non connu : probablement réactionnel à un/des antigène(s) de

l’envt (mycobactéries ou autres bactéries, particules inertes) sur terrain génétique prédisposé

§ Présence de LTCD4 dans les organes mais lymphopénie CD4+ circulante (à anergie

tuberculinique)

DIAGNOSTIC POSITIF

Diagnostic

�

Sarcoïdose retenue si association de 3 critères :

1. Tableau évocateur ou compatible : clinique, biologique et radiologique

2. Documentation histo de la présence de GEGC

3. Exclusion des DD

� Exception = sd de Löfgren, d’excellente spécificité à histo non nécessaire.

Signes cliniques

�

Nombreux & variés, mais sarcoïdose à évoquer devant :

§ Signes respiratoires persistants (toux sèche : 20-90%, dyspnée rare au début, DT), auscultation

N souvent

§ Signes extra-pulmonaires (oculaires, cutanés, ADP périphériques +++, hyper-Ca)

§ Érythème noueux, sd de Löfgren

§ Anomalie fortuite sur la Rx T

§ Asthénie profonde

§ Autres manifestations rares (cf. infra)

§ Hippocratisme digital (exceptionnel)

Sd de Löfgren

�

Épidémiologie : Jeune caucasien, rarement chez les peau noire

et exceptionnelle au Japon

Forme aiguë et inflammatoire associant :

§ Fièvre

§ Érythème noueux avec arthralgies/arthrites des chevilles

§ ADP médiastinales et hilaires bilatérales

§ Excellent pronostic (90% de guérison)

/!\ Q. Ø Preuve histologique si présentation radiologique typique

Item 211 – SARCOÏDOSE

Érythème

noueux

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Atteinte osseuse

�

§ L’atteinte osseuse est souvent asymptomatique et sous diagnostiquée. Elle est parfois

associée à une atteinte de la peau ou des tissus mous.

§ L’ensemble du squelette peut être atteint

§ L’atteinte des mains est la plus fréquente, suivie par celle du crane, des os de la face, du

sternum, des côtes, des vertèbres et des os longs.

Rx T

�

Imagerie thoracique nécessaire pour toute suspicion de sarcoïdose, de grande valeur pour le

diagnostic, le pronostic et le suivi avec 5 stades :

1. Rx T N (formes extrathoraciques)

2. ADP isolées, hilaires bilatérales et médiastinales

3. Association d’ADP hilaires et médiastinales + atteinte parenchymateuse

4. Atteinte parenchymateuse isolée = aspect micronodulaire moyen/sup

5. Fibrose pulmonaire diffuse, souvent à prédominance apicale

Stade 1 : (A)

Adénopathies intra-thoraciques interbronchiques, hilaires, bilatérales, symétriques,

non compressives

Stade 2 : (un fil)

Adénopathies et infiltrat interstitiel diffus, micro

ou réticulo-nodulaires

Stade 3 : (sans)

Infiltrat interstitiel sans adénopathie

Stade 4 : (fibre)

Fibrose pulmonaire avec possibilité de lésions

rétractiles

Discordance radioclinique (Rx >> clinique) = argument en faveur de la sarcoïdose.

Caractéristiques des ADP intrathoraciques :

§ Hilaires, bilatérales, symétriques et non compressives dans 95% des cas

§ Souvent médiastinales, latérotrachéales D ++ (70%)

§ Possiblement calcifiées dans les formes très prolongées

Parfois asymétriques et compressives (< 5%), devant faire éliminer les DD.

Signes cliniques

extra-respi

�

1. Uvéite antérieure aiguë à précipités rétrocornéens granulomateux. Formes

chroniques (iridocyclites) : risque de BAV définitive par synéchies iridocristalliniennes, cataracte

ou glaucome.

Uvéite antérieure à recherche systématique d’uvéite postérieure car parfois latente mais

menaçant le pronostic visuel et souvent associée à une atteinte du SNC.

2. Lupus pernio = plaque violacée et infiltrée, +++ sur le nez/joues avec un aspect en ailes de

papillon ; parfois sur les oreilles, les mains et les doigts. Présent plutôt dans les formes

chroniques et devant faire rechercher une atteinte ORL

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§ Érythème noueux = dermohypodermite aiguë inflammatoire des faces d’extension (MI +++),

lésion aspécifique sans granulome (biopsie inutile) mais sarcoïdose = 1ère étiologie

§ Phénomène de Koebner = épaississement des cicatrices avec infiltration érythémateuse

évoquant une poussée

3. ORL :

§ Sd de Mikulicz : parotidomégalie bilatérale + hypertrophie des glandes lacrymales

§ Sd de Heerfordt : uvéoparotidite bilatérale fébrile + PF (ou d’un autre nerf crânien) + méningite

lymphocytaire aseptique

4. Atteinte cardiaque = 2ème cause de mortalité sur IC à mort subite. Signes cliniques non

spécifiques (signes d’IC, tbs du rythme…) donc ECG systématique au diagnostic puis régulier :

§ Troubles de la conduction : BAV de ≠ degrés

§ Troubles du rythme ventriculaire : TV, FV

5. Asthénie importante, parfois au 1er plan même dans les formes limitées.

§ Fièvre rare en dehors du sd de Löfgren / Heerfordt et d’une atteinte hépatique ou rénale. Sinon,

fièvre à recherche d’une infection ou d’un autre diagnostic (lymphome ++).

§ Amaigrissement possible dans le sd de Löfgren ou forme multiviscérale.

Drapeaux rouges

�

Situations cliniques devant faire rechercher un autre diagnostic :

§ Âge de début < 20 ans ou > 50 ans

§ Fièvre et/ou signes généraux, hormis sd de Löfgren

§ Crépitants (auscultation pulmonaire plutôt normale dans la sarcoïdose), hippocratisme digital

§ Micronodules de distribution non lymphatique sur le scanner pulmonaire

§ Caractère compressif ou asymétrique des ADP médiastinales

§ Rx T normale

§ IDR positive, hypogammaglobulinémie, sérologie VIH positive

Causes de granulomatoses secondaires :

§ Infections : tuberculose & autres mycobactéries, maladie de Whipple, brucellose, fièvre Q,

syphilis, mycoses (histoplasmose, cryptococcose, coccidioïdomycose…)

§ Granulomatose sarcoid-like iatrogène : IFN, anti-TNF, BCG ou sd IRIS chez le VIH+

§ MAI/MIC : MICI (Crohn ++), GPA (Wegener), cirrhose biliaire primitive, SEP

§ Réactions granulomateuses péri-tumorales : lymphomes, chorion de carcinomes

§ Maladies d’exposition particulaire : bérylliose, talcose, silicose ; pneumopathie

d’hypersensibilité

§ DICV : hypo-g-globulinémie

Examens de

biologie au

diagnostic

�

Signes biologiques possiblement liés à la sarcoïdose :

§ Lymphopénie sans risque d’infection

§ Hypergammaglobulinémie polyclonale

§ Élévation de l’ECA dans 50% des cas, non spécifiques

§ Hypercalcémie et hypercalciurie, sur hypercalcitriolémie des granulomes

§ Cholestase et/ou cytolyse en cas d’atteinte hépatique, ascension de la créat en cas d’atteinte

rénale…

Cependant, aucun marqueur spécifique de la maladie

Autres examens

paracliniques au

diagnostic

�

À effectuer selon les signes cliniques et radiographiques :

§ ETT et ECG/Holter au moindre signe ou doute sur une atteinte cardiaque

§ EFR : doit être réalisé de manière systématique pour évaluer le retentissement fonctionnel

respiratoire

- Parfois normales

- Anomalie la plus fréquente = tbs de la diffusion avec DLCO ¯

- Possibles : TVO, TVR ou mixte

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§ Scan TAP : identifier une atteinte hépatique, splénique, ou des ADP profondes ; préciser

l’atteinte pulmonaire

§ TEP-Scan : indications limitées (= inutile chez tous les patients) :

§ Recherche d’atteinte cardiaque (protocole dédié)

§ Recherche de cible à biopsier

§ Stade IV pour préciser l’activité de la maladie

§ Diagnostic positif en présence de signes peu spécifiques (asthénie)

§ IRM : cérébrale, cardiaque, médullaire…

§ ENMG si atteinte neuro périph

G : micronodules de distribution lymphatique avec aspect perlé

Diagnostic histo

�

Prélèvements hiérarchisés selon le caractère +/- invasif, la rentabilité diagnostique et les sites

atteints :

§ Sites aisés : lésion cutanée, ADP périphérique, BGSA (rentabilité de 40%), biopsies étagées

d’éperons bronchiques

§ Résultats négatifs : PBH, biopsies transbronchiques et ponctions à l’aiguille des ADP

médiastinales sous EE ou médiastinoscopie. Biopsie pulmonaire rarement nécessaire

En effet, documentation histo indispensable : GEGC sans nécrose caséeuse.

Fibro bronchique avec biopsies d'éperons étagées et LBA fréquemment réalisée : alvéolite

lymphocytaire, prédominant sur les LTCD4, identification éventuelle d’agents pathogènes (DD),

distinction de l’atteinte interstitielle de la sarcoïdose vs autres PID.

ÉVOLUTION ET SUIVI, PRONOSTIC �

§ Maladie souvent bénigne donc TTT non systématique

§ Si TTT nécessaire, souvent par CTC à dose dégressive ou autre immunosuppresseur à risque de iatrogénie

§ Évolution chronique chez certains patients

§ Atteintes sévères : fibrose pulmonaire, atteinte cardiaque ou autres organes (SNC), hypercalcémie

§ PEC à 100% dans le cadre d’une ALD hors liste pour les formes chroniques et sévères

SIGNE EXTRA RESPIRATOIRES DE LA SARCOÏDOSE

Atteinte

cutanée

(30%)

§ Érythème noueux : inaugure 20% des sarcoïdoses (non spé)

- Étiologies : 2ème cause d’érythème noueux en Fr (après strepto). SYSTEM BIC :

• Sarcoïdose

• Yersinia

• Streptocoque

• TB

• Entéropathies (colites)

• Médoc, mycoplasme

• Behçet

• Idiopathique (50%), grossesse

• Chlamydia, CMV, K (Hodgkin)

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- Lésion : nouure = nodule hypodermique :

• MI ++ face extension (rarement MS), souvent bilatéral, parfois symétrique

• Ferme, adhérent (non fluctuant), douloureux ou sensible palpation, en relief, chaud

• Érythémateux ou couleur peau. Régression : stades biligénie (bleu-violet, vert-jaune,

brun)

- Signes associés : fièvre modérée, asthénie, rhume, arthralgies

- Diag ≠ : sd Sweet profond, périartérite noueuse, hémopathie, piqûre, sepsis, panniculite

pancréatique

- Évolution : guérison spontanée en mois-ans (90%) sous traitement

§ Signes cutanés spécifiques : sarcoïde

- Lésion typique : infiltrée, violines, « grains lupoïdes jaunâtres » à la vitropression, indolore,

Æ prurit, ++ visage/face ext membres/cicatrices ou tatoo

- Aspects particuliers :

• Sarcoïde à petit nodules : papules, petit diamètre

• Sarcoïde à gros nodules : nodules, + volumineux

• Forme angiolupoïde (++ ♀) : placard nodulaire/télangiectasie, angle œil, sillon

NG/joue

• Sarcoïde en plaques : ≥ 10 mm, confluence, infiltré, puis atrophie et dyschromie

• Lupus pernio (≠ lupus) : papules-nodules violets infiltrées (++ joue/oreille/doigt/nez)

Atteinte

rhumatologique

(30%)

Mono-oligopolyarthrites

aigues ou

chroniques

§ Rares, le plus souvent symétriques, parfois migratrices, avec

atteintes des petites et moyennes articulations. L’atteinte des

chevilles est très évocatrice.

§ Les formes chroniques sont rares, généralement non destructrices,

et évoluent par poussées.

§ La biopsie synoviale peut être utiles et montre une synovite

granulomateuse.

Dactylite

�

§ L’atteinte des mains se présente sus forme d’une dactylite inflammatoire,

uni-bilatérale, de la deuxième et troisième phalange, fréquemment

asymptomatique et peu douloureuse.

Atteinte axiale

�

§ Une atteinte sacro-iliaque et vertébrale est possible au cours de la

sarcoïdose

Myalgie

�

§ Les myalgies sont habituellement modérées et prédominent aux ceintures.

§ Le taux des enzymes musculaires est normal ou peu élevés.

§ L’IRM musculaire peut être utile pour objectiver l’atteinte musculaire et

guider les biopsies.

Atteinte osseuse

�

§ L’atteinte osseuse est souvent asymptomatique et sous diagnostiquée.

Elle est parfois associée à une atteinte de la peau ou des tissus mous.

§ L’ensemble du squelette peut être atteint

§ L’atteinte des mains est la plus fréquente, suivie par celle du crane, des os

de la face, du sternum, des côtes, des vertèbres et des os longs.

Atteinte

ophtalmo (20%)

§ Atteinte conjonctive & glandes lacrymales : bénigne ++ ; névrite optique (NORB), nodule

conjonctival

§ Uvéite granulomateuse : ++ antérieur & chronique ; mauvais pronostic si postérieur avec

atteinte rétinienne et vascularite à Menace pronostic oculaire, ++ associées à atteinte

médiastinopulmonaire grave

Atteinte ORL

§ ADP superficielles (cervicales, sus-claviculaires, épitrochléennes) & profonde (abdo) : 10%

§ Obstruction nasale, croutes, épistaxis, anosmie ; dyspnée inspi, stridor ; dysphonie, wheezing ;

sd sec

§ Sd Mikulicz : HT parotides & glandes lacrymales + sous-mandibules

§ Sd Heerfordt : uvéite antérieure bilat + parotidite bilat + fièvre + PF périph + méningite lympho

aseptique

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Atteinte ♡ § Souvent asympto ; Tb conduction (++ BAV, bloc branche D), tb rythme (TV) à syncope, mort

subite

Manif neuro

§ SNP : PF périph, atteinte nerfs crâniens (VII > II > VI, V1 ou V), polyneuropathie sensitivo-moteur

axonale sym, mono- ou multinévrite (++ nerf sciatique poplité externe, nerf ulnaire)

§ SNC : tb psy, tb cognitif, hydrocéphalie, myélite (++ cervicale), infiltration hypophysaire (gonado

> thyréo > DT insipide > hyperPRL), méningite lymphocytaire aseptique (restriction oligo-clonale

1/3), épilepsie

Manif rénale § Néphrocalcinose (< hypercalciurie), lithiase, infiltration rénale par granulomes sarcoïdosiques

(rares)

Manif dig § Hépatomégalie & cholestase non ictérique (rares) ; infiltrat sarcoïdosique hépatique

LES 8 PRINCIPALES ANOMALIES BIOLOGIQUES

DANS UNE SARCOÏDOSE

« CALCIURIE »

• Calcémie/ calciurie augmentée

• Anergie tuberculinique

• Lymphopénie sur la numération formule sanguine

• Cholestase

• Insuffisance rénale (si atteinte rénale)

• URicémie augmentée

• Immunoglobine : hypergammaglobinémie polyclonale

• Enzyme de conversion de l’angiotensine augmentée

LES 4 STADES RADIOLOGIQUES

D’UNE SARCOÏDOSE PULMONAIRE

• AIS (Anti-Inflammatoire Stéroïdien)

• Adénopathies, hilaires, bilatérales et symétriques : stade 1

• Infiltrat interstitiel et adénopathies hilaires : stade 2

• Sans adénopathie hilaire : stade 3 Fibrose pulmonaire : Stade 4

�Coups de pouce du rédacteur :

Item transversal qui peut faire l’objet d’un gros mini-DP (jusqu’à 8Q facile) avec de l’imagerie, de l’ECG,

de la bio…

Confusion fréquente sur la 1ère cause d’érythème noueux qui est, selon les sources, le strepto ou la

sarcoïdose. J’avais choisi :

- Si ped : cocher strepto

- Si adulte : cocher sarcoïdose

C’est totalement arbitraire et je doute que ça tombe le jour J mais ça traîne dans certaines banques…

Bon courage ! J

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FICHE E-LISA N°215

Transversalité Médecine Interne (vascularite) ; Hématologie (insuffisance médullaire, PTI) ; Pédiatrie (rhumatoïde) ; Dermatologie ; Infectiologie (méningite)

� GÉNÉRALITÉS

Définition Lésions cutanées rouge/violacées ; ne s’effaçant pas à la vitropression ; séparées par des intervalles de peau saine

Plusieurs aspects possibles : punctiforme (= pétéchial) ; linéaire (= vibices) ; grande taille (=ecchymotique)

La vitropression = référence à l’époque où l’on exerçait une pression sur la lésion avec une vitre (verre de montre)

Physiopathologie L’aspect de la lésion de purpura est dû à une extravasation de sang dans le derme suite à une brèche vasculaire

Il faut savoir qu’un vaisseau optimal nécessite d’être tapissé de plaquettes + une paroi intacte ce qui le rend imperméable

On aura donc deux grands mécanismes de purpura : purpura thrombopénique et purpura vasculaire

Devenir Il existe deux urgences vitales à évoquer devant un purpura : l’urgence infectieuse et hémorragique qui peuvent conduire au décès.

Les éléments purpuriques disparaissent sans séquelle (teintes de la biligénie) mais leur répétition peut donner des dyschromies

Purpura pétéchial Purpura en vibice Purpura ecchymotique

Item 215 – PURPURA CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT

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Mécanisme

thrombopénique

= Trouble de l’hémostase primaire : thrombopénie (le plus fréquent) ou thrombopathie

Clinique

Purpura plan non infiltré non nécrotique

Déclive le plus souvent mais peut toucher toutes les zones

Atteinte muqueuse et viscérale possible : conséquence de la thrombopénie

Étiologies

Médicaments Toujours y penser : thrombopathie liée aux AINS ; aux antibiotiques…

Centrales Leucémie aiguë ; aplasie médullaire

Périphériques Par consommation ; séquestration ; destruction…

Dysfonction plaquettaire

Thrombopathie constitutive (Willebrand ; Bernard-Soulier ; Glanzmann)

Thrombopathie acquise (Waldenström ; SMD ; SMP ; IRC ; myélome)

� Willebrand = purpura peu au 1er plan mais hémorragies amygdaliennes très évocatrices

Bilan

Tout purpura thrombopénique doit faire réaliser une NFS en urgence ainsi que :

Rappel : en présence d’un purpura + thrombopénie : pas besoin de recontrôler le prélèvement

Examens étiologiques Frottis ; bilan d’hémostase ; bilan hépatique

Examens pré-thérapeutiques

Groupe sanguin + RAI en cas de transfusion nécessaire

� Il s’agit bien d’un bilan pré-transfusion de GR : en cas d’anémie post-hémorragie

 Le seul purpura thrombopénique n’est pas un motif de transfusion de plaquette (CP)

Purpura vasculaire de vascularite Purpura thrombopénique Purpura fulminans Purpura sénile de Bateman

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� CAS PARTICULIERS : URGENCES THÉRAPEUTIQUES

Il existe 2 urgences thérapeutiques à prendre en charge devant un purpura :

Urgence infectieuse

= purpura fulminans

C’est un purpura vasculaire fébrile secondaire à une infection invasive (méningocoque ++) = urgence vitale absolue

Le pronostic vital est engagé (20% de décès sous traitement)

Caractéristiques du purpura Infiltré ; extension rapide en taille et en nombre ; > 1 élément nécrotique > 3 mm

Clinique associée Fièvre et signes de sepsis +/- défaillance hémodynamique

Prise en charge

Antibiotique En urgence ; sans réfléchir : : C3G IM (ville) ou IV (hôpital)

Hémoculture Seulement si ça ne retarde pas la prise en charge

Retenir : en ville = pas d’hémoculture ; à l’hôpital = hémocultures

Mesures associées

à Précaution gouttelette (jusqu’à élimination du méningocoque)

à Bilan biologique : rechercher la CIVD liée au sepsis (NFS, TP, fibrinogène)

� si syndrome méningé : la PL est contre-indiquée jusqu’à correction des

troubles de l’hémostase (on la fera plus tard si persistance des symptômes)

Urgence hémorragique

= purpura

+ thrombopénie profonde

C’est un purpura thrombopénique associé à une thrombopénie < 20 G/L : le risque hémorragique est élevé

Caractéristiques du purpura Identique à un purpura thrombopénique simple

Clinique associée Signes d’alerte hémorragique : épistaxis ; gingivorragies

Signes de gravité : bulle intrabuccale ; troubles neurologiques ; hémorragie viscérale ou rétinienne

Prise en charge

La prise en charge de la thrombopénie est conditionnée par la cause et le degré d’urgence

La transfusion de plaquette est indiquée si : cause centrale ; seuil < 10 G/L ; élément de gravité

Dans tous les cas : traitement de la cause en parallèle

� Les seuils transfusionnels sont différents selon le terrain et la pathologie !

� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Angiomes Tumeur vasculaire bénigne qui s’efface à la vitropression

Télangiéctasies Dilatations des petits vaisseaux de la peau qui s’effacent à la vitropression

Maladie de KAPOSI Tumeur endothéliale due à HHV8 (surtout patients immunodéprimés) d’aspect nodulaire violacée

ASPECT DU PURPURA VASCULAIRE

« PEDIA »

• Polymorphe

• Evolue par poussée

• Déclive

• Induré/ nodulaire

• Atteintes cutanées avec respect des muqueuses

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FICHE E-LISA N°228

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Ulcère de jambe = plaie ne cicatrisant pas > 1 mois compliquant une maladie vasculaire sousjacente, fréquente et invalidante. Prévalence ­ avec l’âge : 1% de 60-70 ans à 5% chez les

> 80 ans et sex-ratio de 1,6 (F > H).

Ulcère veineux pur = hypertension veineuse (HTV), 2ndaire à :

§ Reflux dans les veines superficielles perforantes : incompétence valvulaire superficielle et

varices dans la maladie veineuse essentielle

§ Reflux et/ou obstruction dans les veines profondes (sd post-thrombotique)

§ Et/ou déficience de la pompe musculaire du mollet

HTV à souffrance microcirculatoire et tissulaire avec troubles trophiques : tout trauma peut créer

un ulcère.

Ulcère mixte à prédominance veineuse = AOMI modérée associée ne pouvant pas seule expliquer

l’ulcère.

Physiopath

�

§ Capillaires cutanés dilatés et raréfiés

§ Destruction capillaire 2ndaire à une adhérence + activation de leucocytes dans la microcirculation avec production de radicaux libres et enzymes toxiques pour le capillaire

§ Piégeage des GR réduisant les capacités de cicatrisation de la peau

§ Dilatation avec fuite capillaire et œdème à microangiopathie lymphatique

DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE

Signes

cliniques

�

Examen physique :

§ Nombre et taille des ulcères

§ Siège, caractère uni-/bilatéral

§ Fond : propre, surinfecté, purulent, bourgeonnant, cicatrisant, fibrineux, nécrotique

§ Bords : souples ou durs, faisant saillie = retard de cicatrisation, mauvais pronostic

Peau péri-ulcéreuse = bon reflet des complications cutanées de la maladie sous-jacente :

1- Artériopathie à peau luisante et dépilée

§ ¯ de T cutanée

§ Pâleur à la surélévation du pied, cyanose de déclivité

§ Allongement du TRC

2- Insuffisance veineuse à 3 types de lésions

§ Dermo-épidermites : plaques érythématosquameuses, prurigineuses, débutant en périmalléolaire interne ++ puis pouvant s’étendre = « eczéma variqueux »

§ Capillarite :

- Dermite ocre = larges macules malléolaires internes ou tibiales antérieures, rouge

violacées au début puis brunes (dépôts d’hémosidérine)

- Atrophie blanche : petites plaques irrégulières, atrophiques, ivoires et parfois avec de

fines télangiectasies. Douloureuses, tendance à l’ulcération +++

- Capillarite hypertrophique : chevelus capillaires malléolaires ou sur le dos du pied

Item 228 – ULCÈRE DE JAMBE

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§ Hypodermite :

- Forme aiguë ou subaiguë = érysipèle d’apparition progressive et non fébrile

- Forme scléreuse (lipodermatosclérose), d’emblée ou après épisodes aigus, d’évolution

insidieuse : mollet dur avec peau scléreuse et pigmentée réalisant une véritable guêtre

rétractile

Diagnostic

étiologique

�

Ulcère veineux Ulcère artériel

F > 50 ans (sex-ratio = 1,5)

Surpoids

Ulcère unique, de grande taille, peu algique,

siège périmalléollaire jusqu’au 1/3 inférieur

du mollet

Complications trophiques typiques (cf. supra)

Présence de varices vs examen artériel normal

Œdème, marqué en cas de sd postphlébitique

ED veineux des MI :

- Diagnostic positif d’ulcère veineux

- Mécanisme causal : reflux vs obstruction

- Aide à la décision thérapeutique :

• Sd de reflux superficiel : recherche de

fuite et topographie des perforantes

• Sd de reflux profond = sd postphlébitique le plus souvent +++

• Sd obstructif profond = obstacle

ancien et mal reperméabilisé ; ou

thrombus récent

Compléter en systématique par les IPS :

- IPS = 0,9-1,3 à ulcère veineux pur

- IPS = 0,7-0,9 à ulcère mixte à

prédominance veineuse

- IPS > 1,3 = médiacalcose (diabète ou IRC !)

H > 50 ans

FRCV : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie,

obésité

Ulcère unique ou multiple, à l’emporte-pièce

ou de grande taille, creusant et pouvant

mettre à nu les structures sous-jacentes

Topographie suspendue ou distale (orteils)

Peau péri-ulcéreuse lisse, froide et dépilée

Douleur intense

Abolition d’un/plusieurs pouls périph

ED artériel :

- Diagnostic positif

- Niveau/type des lésions, retentissement

en aval

- Mesure de l’IPS

- Recherche d’un AAA source d’emboles

- Autres examens complémentaires :

- Artériographie : siège de l’oblitération,

plaques d’athérome à risque d’emboles à

obligatoire dans le bilan pré-thérapeutique

- Mesure de la TCPO2, reflet de

l’oxygénation et pouvant guider le choix

thérapeutique

- - Ischémie critique = PAS < 50 mmHg à la

cheville ou 30 à l’orteil à hospit en milieu

spécialisé ++

Ainsi, devant tout ulcère de jambe : examen clinique vasculaire complet + ED veineuse et/ou

artérielle.

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Démarche

Initiale

�

Interrogatoire Examen physique

- FRCV : DT, HTA, ATCD d’AVC ou de SCA…

- Signes d’AOMI : claudication, douleurs de

repos…

- ATCD perso/familiaux de varices, MTEV

- ATCD obstétricaux & médicochir, trauma ou

chir MI

- Signes d’insuffisance veineuse essentielle :

œdème vespéral, jambes lourdes,

crampes/phlébalgies

- Palpation de tous les pouls périph

- Auscultation des artères (membres +

cou)

- Recherche de varices des MI et leur

localisation

- Télangiectasies, veines réticulaires,

couronne phlébectasique de la cheville

- Cicatrices d’anciens ulcères

� Déambulation réduite = risque d’échec thérapeutique/mauvaise récupération donc rechercher :

§ Ankylose de la cheville, souvent 2ndaire à l’ulcère

§ Arthrose (coxarthrose/gonarthrose)

§ Déformations ortho : hallux valgus, affaissement de la voûte plantaire…

Étiologies

vasculaires

�

Les plus fréquentes +++ : insuffisance veineuse/artérielle, ulcères mixtes et angiodermite

nécrotique.

Écho-Doppler veineux + IPS en 1ère intention ± complétés par l’écho-Doppler artériel si :

§ Abolition des pouls périphériques

§ Suspicion d’AOMI

§ IPS < 0,9 ou > 1,3 (artères incompressibles : DT/médiacalcose ++)

IPS = 0,7-0,9 à ulcère mixte à prédominance veineuse.

Ulcères des vascularites & autres atteintes vasculaires cutanéosystémiques :

§ PR, PAN, GPA, LES… : association à un SAPL ou un anticoagulant circulant ++

§ Emboles de cristaux de cholestérol, cryo

Angiodermite

nécrotique

�

Infarctus cutané 2ndaire à une occlusion artériolaire (artériosclérose dermique) survenant chez la

F > 60 ans avec HTA et DT :

§ Début brutal par une plaque purpurique ou livédoïde extensive

§ Évolution rapide vers une nécrose noirâtre

§ Ulcération(s) superficielle(s) en « carte de géo »

§ Localisation suspendue à la face antéro-externe de jambe

§ Douleur très importante, insomniante

EC : axes vasculaires N (à pouls présents), cryoglobulinémie, FAN, ANCA –

Autres étiologies

�

Éléments orientant vers une étiologie non vasculaire :

§ Examens artérioveineux N

§ Évolution ulcérante rapide

§ Absence d’évolution favorable vers la cicatrisation après 2-3 mois de traitement bien conduit

§ Anomalies : fond (bourgeonnement hypertrophique…), bord, périphérie

§ Siège atypique

Étiologies alors possibles :

§ Pyoderma gangrenosum (inflammatoire) : pustule à ulcération douloureuse avec extension

rapide, constituée de clapiers purulents et un bourrelet typique. Association à une

hémopathie (SMP/SMD) ou une MICI (1/3 – 2/3 des cas)

§ Infections : mycobactéries dont tuberculose, mycoses profondes, parasitoses

§ Carcinome : ulcère à carcinome épidermoïde, à différencier d’une tumeur ulcérée par la

biopsie

§ Hémato (SMP, dysglobulinémie) : ulcération superficielle et nécrotique ; sujet jeune :

drépanocytose avec ulcères

§ Iatrogène (ex : hydroxyurée) : cicatrisation lente à l’arrêt du TTT

§ Pathomimie : DD d’élimination devant des ulcères inhabituels résistants à avis psy

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Diagnostics

différentiels

�

3 principaux DD à éliminer :

1- Mal perforant = ulcération neuro particulière, localisée à la plante :

§ H > F

§ Points d’appui : talon, tête des métatarsiens

§ Indolore, expliquant son aggravation

§ Débutant par une hyperkératose

Causes principales : DT +++, neuropathies sensitives familiales ou acquises et anomalies

médullaires traumatiques ou non (spina bifida).

2- Ulcérations tumorales : CE, CBC et lymphomes >> mélanomes ulcérés.

3- Nécroses cutanées des calciphylaxies (artériopathie calcifiante) : atteinte du ventre/cuisses

compliquant des anomalies PO-Ca de l’IRC.

Complications

�

1- Dermatites de contact fréquentes (grand nombre de topiques sur barrière cutanée altérée) =

érythème microvésiculeux prurigineux limité à la zone d’application puis diffusant.

Produits incriminés nombreux (baume du Pérou, antiseptiques, conservateurs, pansements

modernes…) et DD parfois difficile avec la dermatite de stase (intrication fréquente des 2

mécanismes).

2- Colonisation à aucun prélèvement ou TTT systématique mais ulcère = porte d’entrée patente

parfois, à évoquer en cas de :

§ Douleur locale ­

§ Inflammation des bords (non spécifique)

§ Lymphangite

§ Fièvre

Tableau de DHBNN >>>> fasciite nécrosante ou gangrène gazeuse à anaérobies (sur ulcères

artériels). Prévention systématique du tétanos +++.

3- Modifications ostéoarticulaires très fréquentes :

§ Périostite puis ostéopériostite à ankylose de la cheville

§ Positions antalgiques à attitudes vicieuses difficiles à corriger

4- Hémorragie sur varices : compression et surélévation du membre.

5- Carcinome épidermoïde rare et tardif mais évoqué en cas de :

§ Chronicité de l’ulcère

§ Apparition de douleurs

§ Hémorragie locale

§ Bourgeonnement excessif de la plaie initiale ++

Biopsie à savoir répéter pour aboutir au diagnostic.

Pronostic

�

Fonction du type d’ulcère :

§ Variqueux : cicatrisation en 3-6 mois sous traitement étiologique local bien mené, mais

récidive et chronicisation non rares

§ Post-thrombotique : plus rebelle car troubles péri-ulcéreux associés souvent importants avec

des perturbations HD et difficulté de traitement étiologique

§ Artériel : cicatrisation si traitement étiologique (pontage, dilatation…). Tableaux évolués ou

phénomène ischémique aigu à amputation nécessaire (douleur ++, risque septique

(gangrène gazeuse) et de décompensation viscérale (IR, hyper-K…))

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PRISE EN CHARGE

Traitement

étiologique

�

Indispensable : possible amélioration HD significative et limitation du risque de récidive.

1- Ulcère veineux : compression systématique = lutte contre l’œdème, ¯ du reflux, haut niveau

recommandé (30-40 mmHg à la cheville) tant que IPS entre 0,9 – 1,3. Modalités :

§ Favoriser la compression multi-couches

§ Assurer une bonne observance

§ Porter la compression toute la journée

Insuffisance veineuse superficielle sans obstruction ni reflux profond axial à chir d’éveinage car

sclérothérapie non validée, indiquée uniquement en complément. Recours aux greffes en

pastilles/filet après résistance aux traitements conventionnels > 6 mois ou si Ø de l’ulcère

> 10 cm2

. Autres :

§ Rééducation à la marche et mobilisation de l’articulation tibiotarsienne à meilleure vidange

via la pompe veineuse du mollet et de la semelle veineuse plantaire

§ Veinotoniques : action symptomatique pure, sans effet sur la cicatrisation

§ Crénothérapie : Traitement d’appoint

2- Ulcère mixte à prédominance veineuse :

§ PEC de l’AOMI

§ Compression adaptée (P < 30 mmHg) si autorisée (IPS = 0,7-0,9) et en utilisant des bandes à

étirement court sous surveillance médicale

3- Ulcère artériel = 2 types de TTT :

§ Médical : vasodilatateurs + analogues de la prostacycline en cas d’ischémie grave avec nonindication/CI à la chir

§ Chir : désobstruction, pontage ou sympathectomie selon les résultats des EC (Doppler,

angiographie)

4- Angiodermite : TTT de la douleur et des FR associés : greffes cutanées précoces utiles pour la

cicatrisation et l’analgésie.

Traitement

général

�

Plusieurs volets :

§ Traitement de la douleur selon la cause (complications locales, topique anesthésique) avec

des antalgiques avant les soins si besoin

§ Mise à jour du vaccin antitétanique

§ Hygiène de vie, PEC des FR/comorbidités : tabac, DT, dyslipidémie, HTA, surpoids, AAP si

besoin, AP adaptée (kiné si besoin, ++ en cas d’ankylose) pour éviter les traumas

§ PEC du contexte social et gériatrique

§ Évaluation du statut nutritionnel, ++ en cas de retard à la cicatrisation

Traitement

local

�

En 3 phases :

1- Phase de détersion :

§ Nettoyage à la douchette, pas d’antiseptique sauf si infection déclarée ++

§ Excision des débris cellulaires et croûteux superficiels : bistouri, curette ou ciseaux,

éventuellement après topique anesthésique, MEOPA voire ALR

§ Topiques alginates et hydrogels pour favoriser la détersion de la fibrine ou de la nécrose,

placés 48-72h selon le suintement, en absence d’infection plantaire

2- Phase de bourgeonnement :

§ Tulles vaselinés (sans produit sensibilisant type baume du Pérou)

§ Hydrocolloïdes, hydrocellulaires, interfaces laissés plusieurs jours : favorisent le

bourgeonnement en maintenant humidité, pH et oxygénation optimaux

§ Alginates de calcium (hémostatiques) + hydrofibres si plaie très exsudative

3- Phase de réépithélialisation :

§ Mêmes produits, +++ hydrocolloïdes et interfaces

§ Greffes en pastille ou en résille : effet antalgique, ¯ du temps de cicatrisation ; indiquées

pour les ulcères de Ø > 10 cm2 ou ne cicatrisant pas à 6 mois

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Ulcère à caractère inflammatoire à pansements à l’argent en cas d’arguments en faveur d’une

forte colonisation bactérienne :

§ Érythème périlésionnel

§ Plaie malodorante

§ Exsudat abondant

Traitement de la peau péri-ulcéreuse :

§ Port d’une compression veineuse systématique

§ Suppression de l’allergène et application de dermo-CTC si eczéma de contact

§ Désinfection et ATB générale si DHB

Dermatite ocre persistante sous traitement mais aggravation limitée par la contention.

Prévention

�

2 Mesures principales :

1. Ulcère : prévention de la maladie post-thrombotique par traitement correct des

thromboses et prévention dans les situations à risque ; traitement des varices au stade non

compliqué

2. Récidive : chir de l’insuffisance veineuse superficielle et port d’une contention de classe 3

ou 2

COMPLICATIONS ULCÈRES VEINEUX

« DADO »

• Dermo-hypodermite

• Atrophiebhlanche

• Dermite ocre, eczéma

• Œdème lymphatique

�Coups de pouce du rédacteur :

Comprenez bien qu’un ulcère de jambe est souvent veineux mais peut aussi être une porte d’entrée dans la

maladie athéromateuse, chez des patients qui se déplacent peu et/ou qui ont une perte de sensibilité des MI.

Ainsi, un patient arrivant avec un ulcère peut en fait présenter une AOMI stade 4 qu’il n’avait pas remarqué car

il ne marchait plus depuis longtemps et avait mal aux jambes à cause de son arthrose, donc ne s’est pas inquiété

au stade des douleurs de décubitus ! Par ailleurs, les signes cliniques orientant vers un ulcère artériel vs veineux

sont tellement nombreux qu’il est facile de faire une QI dessus, voire un menu déroulant… À bon entendeur ! J

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FICHE E-LISA N°239

�

§ Acrosyndrome vasculaire = trouble vasomoteur des extrémités touchant

petits vaisseaux (artères, artérioles, capillaires, veinules post-cap)

§ Acrosyndromes vasomoteurs :

- Paroxystiques : phénomène Raynaud (le + fréquent) et érythérmalgie

- Permanents : acrocyanose

§ Acrosyndromes trophiques :

- Engelures : récidivantes en saison froide

- Ischémie digitale permanente : urgence car risque nécrose

PHÉNOMÈNE DE RAYNAUD (5% de la population)

DG +

�

§ Localisation : 1/plusieurs phalanges d’1/plusieurs doigts (atteinte orteils, nez, oreilles possibles)

§ Circonstances déclenchantes : froid, changement T° (passage l’été ds un milieu climatisé), humidité, émotions ou stress

§ 3 phases successives :

- PHASE SYNCOPALE (ou blanche) à Obligatoire +++ : pâleur (aspect exsangue) + froideurs des extrémités ± ↓ sensibilité

(anesth au froid) à Qq min-qq h

- PHASE CYANIQUE (ou asphyxique) à Inconstante : extrémités bleues ± douloureuses à Qq min

- PHASE HYPERHÉMIQUE à Inconstante : extrémités rouges ± douloureuses + recolorat°/réchauffement + dysesthésie (phase

pseudo-érythermalgique) à Qq min

§ 20 min en moyenne (durée très variable)

Étiologies Primitif (« Maladie de Raynaud ») �

§ La + fréquente (90%)

⚠ Dg d’élimination

à Retenu en absence étiologie 2ndaire

§ Prévalence ♀entre 25-40 ans :

6%

§ Physiopathologie : spasmes

excessifs au froid par

hypersensibilité des récepteurs

a2-vasoconstricteurs et anom de

la sécrétion endothéliale de

médiateurs vaso-actifs

PR essentiel (Maladie de Raynaud) PR secondaire

Terrain § ♀jeune (ratio 4/1)

§ ATCD familiaux

§ H ou F (ratio 1/1), tout âge

§ Æ ATCD familiaux

Ancienneté et

évolution

§ Suivi > 2 ans sans apparition

d’autre cause

§ Peut précéder de plusieurs mois l’apparition

d’autres signes de connectivites : suivi clinique

Facteur déclenchant Froid (recrudescence hivernale) Froid et/ou spontané

Topographie § Bilat et symétrique

§ Épargnant les pouces

§ Asymétrique ou unilat

§ Pouces parfois touchés

Description Succession des 3 phases Phase hyperhémique ou syncopale absente

Nécrose, ulcération

digitale pulpaire Absentes Possibles (actifs ou cicatrices)

Item 239 – ACROSYNDROMES

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Exam clinique

§ Normal

§ Perception de tous les pouls

± Engelures, hyperhidrose

§ Anormal

§ Signes de connectivite (doigts boudinés, sclérose

cutanée, télangiectasies)

§ Anomalie des pouls

Manœuvre d’Allen Négative Positive

Biologie § Normale

§ FAN nég

§ Parfois anormale

§ FAN + si connectivite associée

Capillaroscopie Normale Anormale

Secondaire �

Bilan minimal devant un phénomène de Raynaud

§ Interrogatoire, examen clinique

§ Manœuvre d’Allen : compression des artères radiale et cubitale

en faisant exercer au malade des mouvements de flexion et

d’extension de la main à Lors de la levée de compression, la

revascularisation de la paume et des doigts est rapide et

homogène (manœuvre négative) ou retardée et hétérogène

(manœuvre positive)

§ Capillaroscopie péri-unguéale

§ Anticorps anti-nucléaires

§ Causes iatrogènes (BB +++) : déclaration pharmacovigilance

§ Causes locorégionales : phénomène de Raynaud unilatéral : déclaration en cas

de maladie professionnelle

§ Connectivites : sclérodermie systémique +++

- Raynaud quasi-constant, précoce, bilatéral

- Isolé initialement avec anomalies capillaroscopiques (> 90% des cas) :

mégacapillaires (ectasies), raréfaction des anses capillaires

- Signes cutanés associés : doigts boudinés (précoce), sclérodactylie,

sclérose cutanée distale > proximale, télangiectasies, calcinose

- Bio : FAN, Ac anti-ENA type anti-Scl 70 ou anti-centromères

AUTRES ACROSYNDROMES

Terrain/ Anamnèse Clinique Bilan Particularités/ Physiopath

Érythermalgie

(plaquettes

normales)

ou érythromélalgie

(2ndaires SMP,

plaquettes >

400G/L)

�

§ Facteur déclenchant :

- Chaleur > spontané

- Effort

- Orthostatisme

§ Calmée par eau froide

§ DG clinique : douleurs des

extrémités très intenses (brûlures),

des pieds plutôt que des mains

§ Qq min à qq h

§ NFS

§ TSH

§ FAN

§ Forme idiopathique (rare) :♂, < 40

ans, atteinte symétrique, ATCD

familiaux (forme rare AD) ou non

§ Formes 2ndaires : ♂ ou ♀, > 40 ans,

- SMP (polyglobulie primitive,

thrombocytémie essentielle) : due

à activat° des plq par

intermédiaire du thromboxane,

plq > 400 G/L à Rep bien à

aspirine ou TTT de fond du SMP

- Hyperthyroïdie, LS,

paranéoplasique

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Acrocyanose

essentielle

�

§ ♀mince (IMC bas)

§ Début à l’adolescence

§ Majoré par froid + déclivité

§ Fréquente au cours anorexie

mentale ou chez sujet âgé dénutri

§ Atteinte bilat des extrémités :

mains + pieds

§ Coloration bleue/rouge/ violacée,

froideur ± œdème ± moiteur,

s’effaçant à la vitropression

§ Indolore mais peut être

socialement gênant

§ ± Phéno de Raynaud, engelures,

livedo physio, hyperhidrose

mains/pieds, mycoses périunguéales

§ AUCUN à Liée à stase capillaro-veinulaire par

ouverture permanente des anastomoses

AV

Engelures

�

à Idiopathique

§ ♀ jeunes ± anorexiques, sous

alimentées

§ ATCD familiaux

§ ± associé à acrocyanose et/ou

hyperhidrose

§ Lésions inflam acrales survenant

qq h (12-24h) après exposition

prolongée à froid modéré (8-10°)

mais humide (automne, hiver)

§ Caractère récidivant et saisonnier

§ Doigts (face dorsale) > orteils (face

dorsale) > bords latéraux des

pieds, lésions achilléennes, hélix,

nez

§ Lésions multiples

§ Macules érythémateuses puis

macules et papules violacées ±

œdémateuses ± nodules

§ Polymorphisme clinique possible

(formes vésiculo-bulleuses,

ulcérées …)

§ ± Prurit ± douleurs ± brûlures (lors

du réchauffement)

§ AUCUN

Ischémie digitale

permanente

à Déficit de la

perfusion sanguine

en rapport avec des

lésions artérielles

d’amont

URGENCE

�

§ Épisodes paroxystiques syncopaux

puis persistance semi-permanente

puis permanente de douleurs (++

nocturnes) entre les crises

§ Doigt ou orteil froid, algique et

cyanique pendant 1 période

prolongée, habituellement de

plusieurs jours

§ Doigt ou orteil froid et cyanique

avec allongement du TRC (> 3 min)

§ Hémorragies sous-unguéales en

flammèches

§ Stries hémorragiques sousunguéales

=> ces 2 s. sont quasi-pathognomoniques

§ Puis nécroses digitales

Lésions artérielles d’amont :

§ Méca thrombotique ou occlusif

(athérome, artériopathie de Buerger,

polyglobulie…)

§ Processus embolique (arythmie

cardiaque, athérome de l’aorte …)

§ Processus trauma, méca (maladie pro)

§ Processus inf (vascularites,

cryoglobulinémie, sclérodermie,

PAN…)

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SYNDROME DE RAYNAUD SECONDAIRE

« SASHA PU le Raynaud secondaire après 40 ans »

• Sclérodermie : signes de sclérodermie

• Allen manœuvre positive

• Spontanée

• Homme

• Asymétrique

• Pouce atteint

• Ulcération > 40 ans 


L’opposé de ce mnémo donne la maladie de Raynaud : pas de signes de sclérodermie, manœuvre d’Allen négative, au froid, femme entre

25-45 ans avec 2 ans de recul, symétrique, pouce épargné, sans trouble trophique

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FICHE E-LISA N°302

GÉNÉRALITÉS

Épidemiologie

�

Cancers humains de l'adulte les plus fréquents au monde

90 % des cancers cutanés

Incidence en augmentation constante devant l'allongement de la durée de vie et l'exposition

solaire répétée → CBC > CE

Âge d'apparition > 40 ans sauf si terrain favorisant (ID, Xeroderma pigmentosum,Sd de Gorlin)

§ Carcinomes basocellulaires ou épidermoïdes, développés à partir de kératinocytes

§ Mélanome qui est une tumeur maligne développée aux dépens des mélanocytes

L’incidence des carcinomes cutanés est en augmentation.

Le carcinome basocellulaire (CBC) est le plus fréquent des cancers cutanés et même le plus

fréquent de tous les cancers : Incidence : 150 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an en

France.

Le carcinome épidermoïde (CE) est plus rare (30 cas/100.000 habitants par an). Il est 2 à 3 fois

plus fréquent chez les hommes que chez les femmes.

Facteurs de risque :

§ Phototype clair (I et II)

§ Âge

§ Exposition solaire est le principal facteur favorisant les carcinomes, à la fois les expositions

chroniques et cumulées (CE et CBC) et les expositions solaires intenses et intermittentes

(CBC).

§ Immunodépression (transplantation d'organes, maladies hématologiques chroniques,

Infection VIH…)

Affections génétiques :

§ Xeroderma Pigmentosum → anomalie des gènes de réparation de l'ADN

§ Épidermodysplasie verruciforme (HPV)

§ Nævomatose basocellulaire = Sd de Gorlin → anomalie d'un gène du développement

(PATCH)

Les carcinomes se développent essentiellement sur les zones photo-exposées, en particulier la

face et le dos des mains.

Phototype : capacité d’un individu à interagir avec le soleil. Six phototypes sont définis selon la

couleur des yeux, des cheveux, la présence d'éphélides (taches de rousseur), la sensibilité aux

coups de soleil et l’aptitude à bronzer

Item 302 – TUMEURS CUTANÉES, ÉPITHÉLIALES ET

MÉLANIQUES

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§ Verrues planes communes (HPV3).

- Petites papules à peine surélevées, jaunes ou chamois, à surface lisse ou finement

mamelonnée. Elles siègent avec prédilection sur le visage, sur le dos des mains et sur

les membres ;

- Régressent habituellement en moins de 2 ans mais parfois chroniques chez

l’immunodéprimé.

Traitement des verrues :

§ Pas de traitement spécifique des infections à HPV.

§ Informer le patient de la bénignité de ces lésions, du risque de récidive élevé et de la

régression des verrues le plus souvent spontanée ; Le traitement des verrues ne doit donc

pas être agressif+++

§ Destruction (à la demande, au cas par cas, selon le vécu) chimique par kératolytiques

(préparations à base d'acide salicylique avec protection de la peau saine périphérique) ou

physique par cryothérapie par azote liquide.

CARCINOMES BASOCELLULAIRES ET ÉPIDERMOÏDES

Carcinome

basocellulaire

�

Carcinomes cutanés les plus fréquents /!\ → 30 % de l'ensemble des cancers

Évolution lente (> 50 ans), de malignité loco-régionale et ne métastases qu’exceptionnellement

Ø Précurseur

80 % des CBC surviennent sur les zones photo-exposés

Diagnostic :

Sur les zones photo-exposées et JAMAIS sur les Muqueuses

Apparaît le plus souvent en zone saine (pas de lésion précancéreuse).

Lésions perlées : papules rosée arrondie translucides de consistance ferme associées à des

télangiectasies

Il existe 3 formes cliniques :

1. Le CBC nodulaire : papule ou un nodule translucide

recouvert de télangiectasies

2. Le CBC superficiel : plaque peu épaisse à bordure perlée ou plaque

érythématosquameuse bien limitée survenant préférentiellement sur le tronc

Carcinome basocellulaire nodulaire : nodule

translucide recouvert de télangiectasies

Carcinome basocellulaire superficiel : plaque

érythématosquameuse bien limitée à bordure perlée

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3. Le CBC sclérodermiforme : plaque blanc jaunâtre, dure, mal limitée

Sclérodermiforme

Dans ces 3 formes, il peut y avoir une ulcération et/ou une pigmentation associée.

Tumeur d’évolution lente, de malignité purement locale, qui peut s’étendre progressivement

dans les tissus de voisinage, en particulier le long des plans de fusion embryonnaire et des gaines

nerveuses. Les formes métastatiques sont par contre exceptionnelles.

Diagnostique différentiel : ·

§ Autres tumeurs cutanées (+++) → CE et Mélanome pigmentées

§ CBC superficiel → Psoriasis ou Dermatophytose

CAT = Exérèse et Anapath

§ Lobules de petites kératinocytes basophiles, ressemblant à ceux de la couche basale de

l'épiderme = Cellules Monomorphes Basaloïdes

§ Disposition périphérique palissadique

§ Fentes de rétraction autour des lobules (semblant se détacher du derme)

§ Formes infiltrantes ou sclérodermiformes : stroma dense et fibreux et limites imprécises

Carcinome

épidermoïde

�

Évolution agressive et métastases possibles → Dissémination Lymphatique (+++) puis

Hématogène

Principaux FDR :

§ Exposition solaire cumulative/chronique → dose totale d'UV reçue sur une vie

§ HPV oncogènes pour les lésions muqueuses → col de l'utérus, OGE, anus, cavité oropharyngée

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Le CE débute souvent sur des lésions cutanées prédisposantes :

§ Kératose actinique :

- Taches rouges, kératosiques, rugueuses, saignotant

après arrachement

- Multiples sur zones exposées

- Parfois confluentes

- Ne guérissant pas

§ Biopsie de la KA si :

- Douleur ou Rougeur excessive

- Hypertrophique (kératinisation en corne) ou

Infiltration

- Ulcération

- Échec d'un traitement bien conduit

§ Lésions inflammatoires chroniques :

- Radiodermites,

- Ulcères chroniques de jambe,

- Chéilites,

- Cicatrices de brûlures,

- Leucoplasie

Le CE peut siéger sur la peau mais aussi sur les muqueuses et semi-muqueuses =

Leucoplasie· Kératinisation de la muqueuse (labiale inférieure +++) → rôle du tabac et UV

Lésions blanchâtres, bien limitées, asymptomatiques, adhérentes et ne saignant pas au contact

Leucoplasie

Il existe 2 formes principales de CE :

1. Le CE in situ ou maladie de Bowen : Pas de Franchissement de la membrane basale,

Métastase Impossible

2. Lésion généralement unique, fixe, en zone photo-exposée érythémateuse ou rosée +/-

pigmentée bien limitée, squamo-croûteuse.

Kératoses actiniques multiples du

cuir chevelu

Carcinome épidermoïde : tumeur irrégulière

ulcéro-végétante, recouverte de croûtes, à

bords inflammatoires et base indurée. Maladie de Bowen

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§ Le CE invasif : tumeur irrégulière, recouverte de croûtes, à bords inflammatoires, à base

indurée, devenant ulcéro-végétante, en général indolore mais grandissant progressivement

+++ et touchant visage, mains, jambes

à En cas de suspicion de carcinome, il convient de réaliser une biopsie avec examen

anatomopathologique pour confirmation du diagnostic.

L’examen clinique doit comprendre :

§ La recherche d'autres carcinomes et/ou mélanome sur l'ensemble de la peau ;

§ La recherche d'une adénopathie dans le territoire de drainage (CE).

Il n’y a pas d’indication à faite un bilan d'extension systématique, sauf si forme agressive,

terrain à risque particulier (immunodéprimé) ou signe clinique d'extension loco-régionale ➔

échographie ganglionnaire, scanner thoraco-abdominal, TEPscan.

Pronostic

�

Le pronostic des CBC est excellent puisque c’est une tumeur qui ne métastase

qu’exceptionnellement.

Le CE est une tumeur plus agressive, ayant un risque de dissémination à distance (par voie

lymphatique et hématogène).

Les facteurs de mauvais pronostic des CE sont :

§ La taille de la lésion (> 2 cm)

§ La localisation sur tempe, oreille ou lèvre

§ Un faible niveau de différenciation en histologie

§ Une épaisseur tumorale en histologie > 3 mm

§ Un envahissement périnerveux

§ L’immunodépression

Prévention � : La prévention primaire consiste à encourager la prévention solaire et le

traitement des lésions précancéreuses (kératoses actiniques, lésion virales HPV induites…).

Prise en charge

�

Pour le CBC, le traitement consiste en l’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité de 4 à 10

mm (selon des critères pronostiques cliniques et histologiques).

Facteurs de mauvais pronostic :

§ Localisation à la face périorificielle

§ Taille > 2 cm

§ Formes sclérodermiformes et récidivantes

Pour le CE, le traitement consiste en l’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité de 5 à 10 mm

(selon les marqueurs pronostiques).

Déroulé détaillé des temps de cette prise en charge :

§ Biopsie préalable si diagnostic incertain ou avant traitement chirurgical complexe

§ Consultation d'annonce

§ Présentation en RCP (si carcinome de mauvais pronostic ou localement avancé)

§ Chirurgie et examen anatomopathologique de la pièce :

- Exérèse chirurgicale d'emblée si diagnostic très probable ;

- Simple exérèse suture en ambulatoire le plus souvent ;

- Si exérèse chirurgicale incomplète ou « limite » : reprise indispensable.

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NÆVI

Définition et FDR

�

Il existe 2 principales catégories de nævus :

1. Les nævus acquis/ pigmentaires/ mélanocytaires communs, communément appelés

« grains de beauté »). Ce sont lésions mélanocytaires les plus fréquentes. Ces tumeurs

bénignes sont faites de mélanocytes regroupés en amas (thèques) dans l'épiderme et/ou

le derme.

2. Les nævus congénitaux présents dès la naissance (1% des naissances). Les nævus

congénitaux de grande taille (par définition dont le diamètre projeté à l'âge adulte est >

20 cm) sont rares. Ils peuvent même être géants et s'étendre à une grande partie du

corps avec une tendance à la distribution métamérique

Chez un individu donné, tous les nævus ont le plus souvent une apparence comparable.

Le nævus bleu est un nævus de localisation profonde, dermique avec forte charge en mélanine.

Le nævus achromique est non pigmenté, il est le plus souvent de type tubéreux et prédomine au

visage ou au tronc.

Facteurs responsables du développement des naevus :

§ Facteurs intrinsèques : constitutionnels, susceptibilité génétique

- Origine ethnique (plus de naevus dans population caucasienne > asiatique > noire)

- Phototype (le plus : phototypes II)

- Prédisposition familiale : densité des naevi des enfants corrélée à celle des parents

§ Facteurs extrinsèques

- Environnementaux, comportementaux : expositions solaires

- Statut immunologique : Immunodépression

Diagnostic

différentiel

�

Le principal diagnostic différentiel est le mélanome

Les autres diagnostics différentiels sont les suivants :

§ Kératose séborrhéique

§ Histiocytofibrome

§ Carcinome basocellulaire

§ Lentigo actinique

§ Botriomycome

§ Angiome thombosé

§ Lésion hématique plantaire

Physiopathologie

�

Les nævi communs sont présents chez la majorité des individus.

§ Apparition vers 4-5 ans

§ Augmentation progressive jusqu’à 30 ans

§ Régression après 60 ans

Le risque de transformation d’un nævus commun en mélanome est très faible (probabilité

inférieure à 1 pour 100.000).

Le risque de transformation d’un nævus congénital de petite taille est comparable à celui des

nævus communs.

Concernant les nævus congénitaux géants le risque de transformation dépend de la taille (plus il

est grand, plus le risque s'accroît), de la présence de lésions satellites et de la topographie

médiane.

Les microtraumatismes répétés n'induisent pas la transformation des nævus en mélanome.

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MÉLANOME

Clinique

�

Incidence = 11.000 nvx cas/an → x2 tous les 10 ans

La mortalité augmente moins que l'incidence (1er cancer en termes d'augmentation de

fréquence)

Âge moyen = 55 ans (exceptionnel chez l'enfant pré-pubère)

Diagnostic : Règle ABCDE (> 2) + « Vilain Petit Canard »

Le mélanome est suspecté cliniquement par un examen de tout le tégument. Une lésion est

suspecte (figure e) quand :

§ Une lésion pigmentée est différente des autres : théorie du « vilain petit canard ».

§ Une lésion présente plusieurs des caractéristiques suivantes (Règle ABCDE) :

- Asymétrie

- Bords irréguliers

- Couleur inhomogène

- Diamètre ³ 6 mm

- Évolutivité soit une modification de la lésion

La dermoscopie peut aider au dépistage du mélanome

(amélioration de la sensibilité et spécificité de l’examen

clinique).

Signes Tardifs = Prurit ou Saignement au contact

Une lésion signalée comme suspecte par le patient doit

être contrôlée avec soin par le médecin (80 % des

mélanomes sont détectés par le patient

Le diagnostic, suspecté cliniquement, est confirmé histologiquement après exérèse complète de

la lésion. On ne pratique pas de biopsies.

L’examen anatomopathologique permet de confirmer le diagnostic de mélanome et de

déterminer des critères histo-pronostiques essentiels :

§ L’indice de Breslow qui correspond à l’épaisseur maximale de la tumeur et qui constitue le

critère pronostique le plus pertinent.

§ L’ulcération qui est un critère péjoratif

§ L’index mitotique (nombre de mitoses/mm2)

Diagnostique différentiel /!\

§ Nævus Atypiques bénins

§ Kératoses Séborrhéiques (KS) → très fréquents > 40-50 ans avec surface mate, bords nets,

petits grains blanchâtres et aspect friable

§ CBC « tatoués » ou « pigmentés »

§ Histiocytofibrome pigmentés → pastille indurée à la palpation

§ Angiomes thrombosés

KS CBC Tatoués Histiocytofibrome Angiome thrombosé

Mélanome typique : lésion pigmentée

asymétrique, aux bords irréguliers, de

couleur hétérogène, de 18 mm de

diamètre et s’étant récemment modifiée

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Pronostic

�

Il existe 5 principaux types histologiques de mélanomes :

1. Le mélanome à extension superficielle (Superficial Spreading melanoma : SSM) qui

représente 60 à 70% des mélanomes. Il se caractérise par une phase d’extension initiale

horizontale intraépidermique puis secondairement verticale dermique.

2. Le mélanome nodulaire (15 à 20% des cas), d’extension d’emblée verticale et de mauvais

pronostic

3. Le mélanome acral lentigineux (5 %) : mélanome des paumes et plantes

4. Le mélanome de Dubreuilh (10%) : mélanome survenant chez des sujets âgés avec

héliodermie marquée et surtout au niveau de la face

5. Le mélanome des muqueuses génitale, ORL et buccale : très rare

SSM avec nodule invasif Dubreuilh de l'arrête du nez Acral Lentigineux Nodulaire pigmenté

Le mélanome a un risque de :

§ Récidive cutanée, sous la forme de nodules cutanées ou sous-cutanées sur le site initial du

mélanome ou « en transit » entre la tumeur et le premier relais ganglionnaire

§ Métastases ganglionnaires dans l’aire de drainage homolatérale du mélanome

§ Métastases à distance, qui surviennent généralement après les métastases ganglionnaires

régionales et peuvent toucher n'importe quel organe, avec une prédilection pour les

poumons, le foie et le cerveau.

La classification internationale (AJCC 8th edition) permet de classer les mélanomes en :

§ Stades I et II en cas de mélanome primitif cutané sans récidive ganglionnaire ou à distance

§ Stades III en cas d’atteinte locorégionale, cutanée ou ganglionnaire

§ Stades IV, en présence de métastases à distance.

Le risque de récidive régionale et à distance est corrélé aux paramètres histo-pronostiques que

sont l’indice de Breslow, l’ulcération.

Au stade d’atteinte ganglionnaire (stade III), les marqueurs pronostiques sont le nombre et taille

des ganglions envahis et la rupture capsulaire.

Au stade IV, les facteurs de mauvais pronostique sont :

§ Un taux de LDH élevé

§ Une masse tumorale élevée

§ Plus de 3 organes atteints par les métastases ; plus de 3 métastases hépatiques

§ Métastases cérébrales symptomatiques et/ou plus de 3 métastases cérébrales.

Survie à 5 ans :

§ Formes Localisées = 88 %

§ Formes Métastatiques = 18 %

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Prise en charge

�

Après la confirmation histologique du diagnostic de mélanome, il convient de réaliser une reprise

chirurgicale de manière à obtenir une exérèse complète et large de la lésion avec des marges de

sécurité en peau saine. Le choix des marges est dicté par l’indice de Breslow

Les marges conseillées sont les suivantes :

§ Pour les mélanomes intra épidermiques : marges de 0,5 cm ;

§ Si l’indice de Breslow est inférieur ou égal à 1 mm : marges de 1 cm ;

§ Si l’indice de Breslow est compris entre 1,01 et 2 mm : marges de 1 à 2 cm ;

§ Si l’indice de Breslow est supérieur à 2 mm : marges de 2 cm ;

Par ailleurs pour les mélanomes de Dubreuilh non invasifs, une marge de 1 cm est recommandée.

Prévention

�

La prévention primaire consiste à diminuer le seul facteur environnemental connu responsable

du mélanome : l’exposition aux UV.

La prévention secondaire vise à améliorer le pronostic par un dépistage précoce du mélanome.

Il est essentiel d’y associer une information et une éducation sur le dépistage précoce du

mélanome des soignants (infirmiers, pharmaciens, kinés...), de la population générale et des

sujets les plus à risque de mélanome.

CANCERS LES PLUS POURVOYEURS DE MÉTASTASES

CÉRÉBRALES

« MÉtastases CéréBRaLes »

• MÉlanome

• Colon

• Breast

• Rein

• Lung

La règle du « vilain petit canard »

• Si un grain de beauté semble soudain ne pas ressembler aux autres, il doit être

examiné.

• C’est le signe du « petit canard »

• Un grain de beauté est apparu ou s’est transformé et se remarque parce qu’il est plus

foncé, plus clair, plus rouge, etc. que les autres.

CRITÈRES DE MALIGNITÉ D’UN NÆVUS

« ABCDE »

• Asymétrie

• Bord irrégulier

• Couleur inhomogène

• Diamètre supérieur à 6cm

• Evolutif

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FICHE E-LISA N°319

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Hémopathie lymphoïde caractérisée par une prolifération de lymphocytes clonaux matures (B,T ou NK) anormaux dans les organes

lymphoïdes

Ø Étiologies retrouvés dans 80-95 % des Lymphomes mais terrain d'ID favorisant (VIH, transplanté ...)

→ /!\ PCZ. Toujours penser à faire une sérologie VIH devant tout lymphome

Physiopathologie

�

Anomalies génétiques (translocations) acquises dans un lymphocyte mature conduisant à un défaut d’apoptose ou hyperprolifération

Au sein d’un follicule lymphoïde ganglionnaire il existe des sous-types de lymphocytes B qui définiront les sous-types de lymphomes B

�La localisation du lymphome dépendra de la localisation du lymphocyte mature anormal (ganglion, rate, muqueuses…)

Conséquences

�

Accumulation de lymphocytes anormaux dans un ou plusieurs tissus avec destruction de l’architecture puis dissémination

Certaines formes sont des urgences thérapeutiques → ex : Lymphome de Burkitt

Types de

lymphomes

�

On compte 17.000 lymphomes par an

La classification des lymphomes est complexe et fait appel à des données histologiques et biologiques diverses. On les classe en 3 grands

groupes :

Lymphome de Hodgkin

Il est rare : 1.900 cas/an

2 pics d’incidence : chez le jeune (15-35 ans) et chez le vieux (> 70 ans souvent lié à l’EBV)

Lymphome B non Hodgkiniens

(Petites ou grandes cellules)

Incidence en augmentation

Age médian = 65 ans

Lymphomes T ou NK Rare

Facteurs de risques

�

Dans 95% des cas, on ne retrouve pas d’agent étiologique causal

Infectieux Viral (EBV ; VHB ; VIH ; HTLV1; HHV8 ) ou bactérien (Hélicobacter Pylori…)

Immunodépression Congénitale (ataxie-télangiectasie ; Wiskott-Aldrich) ; acquise (greffé ; VIH…)

Item 319 – LYMPHOMES MALINS

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Auto-immunité Polyarthrite rhumatoïde ; Goujerot-Sjoren ; lupus ; maladie cœliaque

Génétique Peu démontré mais il semble exister une susceptibilité génétique au lymphome

Toxique Pesticides ; solvants : maladies professionnelles

HISTOLOGIE D’UN GANGLION ET D’UN FOLLICULE GANGLIONNAIRE LYMPHOÏDE

� SUSPICION DIAGNOSTIQUE

Clinique

Il faut comprendre que le lymphocyte mature anormal se loge dans un organe lymphoïde : ganglion ++ ; foie, rate ; muqueuses

On aura donc des signes d’envahissement de l’organe touché et ses conséquences sur la fonction de l’organe +/- signes d’activité inflammatoire

Syndrome

tumoral

Adénopathies

Fermes ; mobiles ; indolores ; non inflammatoires ; > 2 cm pendant > 1mois

Compression possible : inguinal = OMI, TVP ; cave = syndrome cave…

La douleur à l’ingestion d’alcool doit faire évoquer un lymphome de Hodgkin

Hépatosplénomégalie Rate cliniquement palpable et pesanteur pelvienne

Anneau de Waldeyer Hypertrophie de l’amygdale + cavum + base de langue

Dysphagie ; otalgie réflexe ; dyspnée possibles

Extraganglionnaire

Digestif Troubles du transit ; hémorragie digestive ; occlusion…

Cerveau Troubles neurologiques centraux (immunodéprimé++)

Autres Partout où il y a des lymphocytes : vertébral, peau, thyroïde, ORL…

Zone folliculaire activée Latente

Zone du manteau. Zone marginale

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� DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Diagnostic

et classfication

Le diagnostic de lymphome est un diagnostic histologique fait par l’anatomopathologiste

� Fait partie des cancers qui nécessitent une double lecture (avec mésothéliome, sarcomes, tumeurs neuroendocrines)

La prise en charge du prélèvement et les études faites dessus sont primordiales pour un bon diagnostic et la classification

Prélèvement

La plupart du temps : biopsie d’un ganglion ou exérèse chirurgicale du ganglion

Privilégier le ganglion le plus actif (= fixe au TEP scanner)

� La cytoponction n’est jamais diagnostique (orientation seulement) : à l’ECN = ne pas cocher

Un fois le prélèvement reçu à l’état frais : plusieurs fragments sont techniqués pour analyse :

Cytologie Apposition sur lame pour étudier la morphologie des cellules

Histologie

Fixation en formol + coloration (HES) pour étudier l’architecture du ganglion pathologique

à Architecture nodulaire vs diffuse

à Lymphocytes de petite taille vs grande taille

à Activité : mitoses, aspect de la chromatine

Immuno

Histochimie

Fixé en formol + marqueur immunologique dirigés contre les CD

Distingue les types de lymphome : Hodgkin (CD15+ ; CD30+) ; B (CD20+) ; T (CD3 ; CD5+)

+ Recherche des marqueurs propres à certains sous-types

Cytogénétique

Mise en culture pour étude des translocations

On classe des sous-types de lymphome selon leurs anomalies chromosomiques récurrentes

2 techniques : caryotype ou FISH

Moléculaire Congélation du fragment pour analyse de l’ADN tumoral

On classe aussi les lymphomes selon des mutations récurrentes

Tumorothèque On conserve toujours un fragment pour des analyses ultérieures

Bilan d’extension

� Imagerie

Radio de thorax Servira de référence + état des lieux si syndrome cave supérieur au cours d’un Hodgkin

Scanner TAP Recherche de localisations profondes

TEP-Scanner

Optimise le choix du ganglion à prélever + complète le scanner + réponse thérapeutique

� Le TEP scanner a un rôle primordial dans tout lymphome au diagnostic

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� TYPES ET SOUS-TYPES DE LYMPHOMES

Grace aux données des différentes techniques utilisées sur les fragments du ganglion reçu, on peut classer les lymphomes selon leur type puis leur sous-type

Lymphome

de Hodgkin Clinique

Fréquent : masse médiastinale +/- compressive (syndrome cave supérieur) isolée

Rare : atteinte disséminée possible, parfois asymptomatique

Prurit

Douleur ADP à ingestion OH

Atteinte sus diaphragmatique : avec atteinte médiastinale (Sd. cave sup ++, épanchement péricardique)

Histologie

Cellules tumorales = cellule de Hodgkin et/ou cellule de Reed-Sternberg (yeux de hibou)

= très grandes cellules binuclées peu nombreuses entourées d’un infiltrat inflammatoire

Architecture défini 4 sous-types : scléro-nodulaire ; cellularité mixte ; prédominance ou déplétion lymphocytaire

Particularité histologique du Hodgkin : peu de cellules tumorales mais un important infiltrat réactionnel

 Infiltrat = éosinophiles (d’où le prurit) ; PNN ; petits lymphocytes normaux qui fabriquent de la fibrose

(sclérose)

� La cellule de Reed-Sternberg n’est pas pathognomonique du Hodgkin mais est très évocatrice

Biologique

BOM + myélogramme

Recherche d’une infiltration médullaire dès que le lymphome est agressif ou volumineux

� Dans le cadre d’un Hodgkin, si le TEP-scanner ne fixe pas dans la moelle = pas de BOM

Ponction lombaire Recherche d’une infiltration neurologique

A réaliser systématiquement si lymphome agressif

Bilan biologique NFS + Frottis : recherche de cytopénies et phase leucémique d’un lymphome

EPP : lymphoprolifération clonale associée à un pic monoclonal

Pré-thérapeutique

�

Bilan Bilan classique pré-chimiothérapie : ionogramme, créatinine, bilan hépatique, VIH, VHC, VHB

+ marqueurs de masse tumorale : LDH ; béta2microglobuline

Examens

CECOS à proposer

Anthracyclines : ECG, ETT

Bléomycine : EFR, DLCO

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Immuno

Cellules tumorales expriment CD15+ et CD30+ mais pas le CD20

Marqueur EBV = EBER = positif dans 30% des cas

MARQUEURS PRONOSTICS :

Forme localisée (1 ou 2) : âge ; VS ; rapport médiastino-thoracique ; présence de signes B ; nombre d’aire ganglionnaire

Forme disséminée (3 ou 4) : âge > 45 ans ; homme ; stade 4 ; anémie < 10,5 ; albuminémie < 40 g/L ; lymphopénie < 600 ; leucocytes > 15 G

Lymphomes

non Hodgkinien B

à petites cellules

Par définition, il s’agit des lymphomes B (CD20+) composés de lymphocytes de petites tailles

On en distingue 4 grands sous-types selon le sous-type de lymphocytes malade dans le follicule lymphoïde du ganglion

Folliculaire

(Le + fréquent des

petites cellules)

25%

Clinique Ganglions superficiels ou profonds paucisymptomatiques souvent disséminés

Cytologie Cellules au noyau clivé dit « en grain de café »

Histologie Cellules anormales du centre germinatif du follicule avec architecture nodulaire

Immuno Cellules CD10 + et BCL 6 + (marqueur centre germinatif)

Génétique Translocation (14 ; 18) = anti-apoptotique BCL-2 surexprimé = accumulation des cellules tumorales

Mémo : la guerre folle (folliculaire) = 1914-1918

Pronostic : le folliculaire est un lymphome indolent d’évolution lente (car pas de prolifération mais juste accumulation)

Défavorable si âge > 60 ans ; anémie < 12 ; envahissement médullaire ; masse > 6 cm ; bêta2microglobuline

Manteau

3-10%

Clinique Atteinte disséminée ganglionnaire et extraganglionnaire (polypose colique ; médullaire ; sanguine

Cytologie Cellules de petite taille avec parfois des cellules plus grandes

Histologie Cellules anormales de la zone du manteau avec architecture nodulaire puis diffus

Immuno

Cellules CD5+ (marqueur aberrant T) ; Cycline D1+ ; CD10 – CD23 –

� L’enjeu dans un lymphome du manteau est de ne pas se tromper avec une LLC (CD23+)

Génétique Translocation (11 ; 14) = cycline D1 (= BCL-1) surexprimée = hyperprolifération

Mémo : en novembre (mois 11) on met un manteau

Pronostic : mauvais nécessitant des chimiothérapies intensives

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Zone marginale

La zone marginale est la zone en périphérie du manteau dans le follicule lymphoïde

Elle existe dans les ganglions, la rate et les muqueuses : on retrouve donc 3 entités principales de lymphome :

LYMPHOME

DE MALT

ó Mucosae associated lymphoma tissue souvent due à une inflammation chronique

Toutes les muqueuses peuvent être atteintes (estomac = d’Helicobacter Pylori +++)

Pronostic : bon car l’éradication des germes permet le rétablissement

GANGLIONNAIRE Moins indolents et peuvent nécessiter une chimiothérapie

SPLÉNIQUE

Phase leucémique fréquente avec des lymphocytes d’aspect villeux au frottis

Souvent associé au VHC : sérologie VHC systématique

� On ne biopsie pas une rate : splénectomie diagnostique (et thérapeutique)

Lymphocytique C’est la forme ganglionnaire de la LLC : petits lymphocytes normaux matures CD20+ CD5+ CD23+

Lymphomes

non hodgkinien B

à grandes cellules

C’est le lymphome le plus fréquent : il est agressif et la prise en charge doit être rapide.

Histologie Grands lymphocytes anormaux avec destruction diffuse de l’architecture ganglionnaire et index mitotique fort

Immuno Les cellules expriment CD20+

Pronostic : score IPI qui utilise l’âge > 60 ans ; Ann Arbor ; état OMS ; LDH ; nombre de ganglions atteints

Le traitement nécessite une chimiothérapie type R-CHOP : Rituximab (anti-CD20) ; Cyclophosphamide ; Anthracycline ; Vincristine ; Corticoïde

Lymphome de Burkitt

(Rare sauf chez

l’enfant)

C’est un type particulier de lymphome B qui se distingue par l’urgence thérapeutique due à la masse tumorale d’évolution rapide

Il existe des formes endémiques en Afrique dues à l’EBV vs Europe = VIH

URG THERAPEUTIQUE +++ /!\ sd de lyse, pas d’exérèse chirurgicale

Histologie Prolifération diffuse de cellules de taille moyenne du centre germinatif

Immuno

Cellules expriment CD20 + CD10 + mais pas BCL-2

� Si présence de BCL-2 : diagnostic différentiel = folliculaire à petites cellules

Génétique Translocation (8 ; 14) ou (2 ; 8) ou (8 ; 22) = surexpression de c-MYC

Clinique Syndrome compressif de la région iléo- coacale

Vérifier absence d’envahissement médullaire et méninges avec un myélogramme et ponction lombaire

Lymphomes

non hodgkinien T

15% des lymphomes non hodgkiniens

Sous-type selon le type de LT : Helper ; associé à HTLV1 ; anaplasique

Expression des marqueurs T : CD3+ CD5+

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LYMPHOMES AGRÉSSIFS

« Burkitt Tient un Grand Blaster »

• Burkitt

• Tient : type T

• Grand : diffus à Grandes cellules

• Blaster : lymphoBlastique

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FICHE E-LISA N°320

� GÉNÉRALITÉS

Définitions Plasmocyte

Lymphocytes B activé en phase terminale de différenciation = il produit

des anticorps (réponse humorale)

� Un plasmocyte normal n’est pas circulant ni ganglionnaire, il est

présent dans la moelle osseuse

Immunoglobuline

= anticorps

Protéine plasmatique constituée d’une chaine lourde (M, G, A, D, E) et

d’une chaine légère (K ou L)

Un plasmocyte = programmé pour produire un anticorps (chaine lourde

+ légère) unique

Pic monoclonal

Chez le sujet normal, le taux des différentes classes d’immunoglobulines

(Ig) est stable (cf. courbe d’électrophorèse)

On parle de pic monoclonal quand il existe une quantité excessive d’un

seul type d’immunoglobuline (pic à l’électrophorèse)

Cela suppose qu’il existe un clone plasmocytaire les produisant en

excès

MGUS

= Monoclonal gammapathy of undetermined significance

Il s’agit d’une maladie dont le seul symptôme est d’avoir un pic

monoclonal < 30 g/L à l’électrophorèse des protéines

Très fréquent dans la population mais à risque de 1% par an

d’évolution vers un myélome, Waldenstrom ou lymphome au total 10%

développent un myélome.

Devant tout MGUS, surveillance par EPP tous les 6 mois pendant 2 ans

puis tous les ans

Myélome

Hémopathie maligne caractérisée par la prolifération de plasmocytes

médullaires tumoraux produisant une Ig monoclonale

Cette prolifération peut être multifocale (d’où le nom de « myélome

multiple »)

� On parle de myélome si on compte > 10% de plasmocytes au

myélogramme

Myélome indolent Myélome qui est asymptomatique ó absence

de critères dits « CRAB » ET de critères « SLiM »

Myélome

symptomatique

Myélome qui est symptomatique ó présence

d’au moins un critère dit « CRAB »

ET/OU

Présence d’un critère dit de haut risque « SliM »

Épidémiologie

Le myélome multiple représente 1% des cancers et 10% des hémopathies malignes

On compte 5.000 nouveaux cas par an en France

Age moyen au diagnostic = 70 ans (n’existe pas chez les enfants)

Sexe ratio = 1

Facteurs de risque connus : pesticides

Item 320 – MYÉLOME MULTIPLE DES OS

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� SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic de myélome peut être fait chez un patient asymptomatique (diagnostic biologique)

Au niveau clinique on retrouve :

AEG et Douleurs osseuses (70 %) :

• Apparition souvent brutale, souvent trompeuses et d'allure banale, aggravés par les mouvements

et au port de charges

• Surtout squelette axial → rachis, côtes et bassin

/!\ NB : Ø Sd tumoral (Ø ADP Ø HSMG) et Ø Fièvre

Mais le plus souvent, il est révélé par :

Hypercalcémie Elle révèle la maladie dans 30% des cas : c’est une urgence thérapeutique !

Elle est secondaire à la lyse osseuse par les plasmocytes tumoraux

Insuffisance

rénale

Elle révèle la maladie dans 20% des cas : c’est une urgence thérapeutique !

Elle est secondaire à la précipitation des chaines légères dans les urines,

l’hypercalcémie ou des médicaments néphrotoxiques (AINS)…

Anémie Elle est présente chez 70% des patients au diagnostic

Elle est due à l’infiltration médullaire, à la sécrétion d’IL-6

Douleur

osseuse

Elle est présente chez 2/3 des patients sous la forme de douleurs inflammatoires du

squelette axial

Elles sont dues à la lyse osseuse induite par les plasmocytes tumoraux

� La lyse osseuse induit des fractures pathologiques qui peuvent se traduire par une

compression médullaire = chirurgie en urgence

� FOCUS SUR LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Pour diagnostiquer un myélome et le typer (indolent, symptomatique), il faut connaître deux types de

critères :

Critères

CRAB

Ce sont des items témoins du caractère symptomatique du myélome, à rechercher

systématiquement en cas de gammapathie monoclonale :

C Calcémie : hypercalcémie > 2,75 mmol/L

R Rein : créatinine > 177 micromol/L ou DFG < 40 mL/min

A Anémie : hémoglobine < 10 g/dL

B Bone : lésions osseuses lytiques dont au moins une > 5 mm

En conclusion, on parle de myélome devant > 10% de plasmocytes au myélogramme et la sécrétion d’une Ig

monoclonale (lourde/légère) +/- les critères CRAB.

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Évaluation

Pour toute suspicion de myélome, il faut rechercher les critères CRAB, et si négatifs, les

critères SLiM. Donc on prescrit toujours :

Calcémie A corriger en fonction de l’albuminémie

Bilan rénal Créatinine, ionogramme sanguin : surveillance de l’insuffisance rénale

aiguë et de l’hyperkaliémie secondaire

NFS

Recherche d’une anémie normocytaire arégénérative (centrale)

Au frottis : on retrouvera des rouleaux d’hématies liés à la présence

du pic monoclonal

 Rechercher des plasmocytes circulants (mauvais

pronostic) : si > 2 G/L = leucémie à plasmocytes

Imagerie

Elle a un rôle capital dans le bilan d’un myélome :

Scanner

corps entier

Il doit être osseux, non injecté (car risque d’IRA

fatale !!!)

Recherche de lésions ostéolytiques

IRM

Plus sensible pour détecter l’envahissement

médullaire, à faire en complément du scanner

Recherche de lésions focales ou diffuses

d’aspect « poivre & sel » hypoT1, hyperT2

TEP-Scanner Examen recommandé au diagnostic pour suivre

l’évolution sous traitement

� PRONOSTIC ET PRISE EN CHARGE

Il faut savoir qu’on ne guérit pas du myélome : aujourd’hui, la rechute après traitement est quasi

constante.

Le traitement est donc à pondérer en fonction du type de myélome (symptomatique vs indolent), de son

pronostic, des comorbidités du patient

Pronostic Score R-ISS

Il n’est pas à connaitre

Il comprend : albumine, b-globulinémie, LDH, présence d’anomalies

génétiques (del17p, t(4,14), t(14,16))

Autres Présence d’une maladie extramédullaire, plasmocytose, IRC, âge

élevé, comorbidités…

Complications Hypercalcémie, IRA, anémie, compression médullaire, infections, amylose AL

Traitement Anti

tumoral

Il n’est pas à connaitre

Ayez la notion que le traitement antitumoral est indiqué chez les

patients avec critères CRAB et/ou SLiM (symptomatiques)

Il repose sur chimiothérapie +/- forte dose avec autogreffe si patient

< 70 ans

Symptomatique

Prise en charge des symptômes et complications du myélome :

Hypercalcémie

Urgence thérapeutique : ECG +

HYPERHYDRATATION + CORTICOTHERAPIE +

BIPHOSPHONATE IV

Surveillance du poids et de la diurèse +++

USI + dialyse si anomalies ECG

ECG = ta raquette plate perd son rythme

 (tachycardie, raccourcissement du QT, T plate,

allongement du PR, trouble du rythme)

IRA

Arrêt des néphrotoxiques, hydratation alcaline

Hydratation alcaline permet de limiter la

précipitation de chaines légères

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Anémie

Évaluer la nécessité de transfusion, prescription

d’EPO possible

Lésion osseuse

Perfusion mensuelle de Biphosphonates pendant

2 ans

Évaluer la nécessité d’une stabilisation osseuse

(arthrodèse…)

Urgence si compression médullaire : IRM rachis +

chirurgie en urgence

Si patient récusé de la chirurgie on fera de la

radiothérapie

Infections

Les patients atteints de myélome sont

immunodéprimés +++ (hypogammaglobulinémie)

Vaccinations (grippe, pneumocoque…) en gardant

à l’esprit que la réponse vaccinale est moins

bonne

� MALADIE DE WALDENSTROM

La maladie de Waldenström est un lymphome non-hodgkinien B indolent (bas grade) dû à une

prolifération de lymphoplasmocytes (stade avant le plasmocyte)

Il faut savoir que ces lymphoplasmocytes vont également sécréter une Ig qui sera « immature » ó IgM =

pic monoclonal à IgM à l’EPP

On dit pour l’ECN qu’un myélome à IgM n’existe pas : ce sera une maladie de Waldenström

Clinique

Le lymphoplasmocyte est encore présent dans les ganglions donc syndrome tumoral

possible

Les IgM peuvent être responsable de : syndrome d’hyperviscosité, cryoglobulinémie,

activité anti-MAG (neuropathie)

Biologie EPP : pic monoclonal confirmé par l’immunofixation qui montre que le pic correspond à

une IgM

Myélogramme : > 10% de lymphoplasmocytes

Imagerie Échographie, scanner : recherche de ganglions profonds mais pas de lésions

ostéolytiques !

Évolution

Syndrome d’hyperviscosité (lié au pic IgM), complications auto-immunes, complications

liées aux cytopénies si envahissement médullaire, anomalies de l’hémostase (syndrome

de Willebrand acquis), transformation en lymphome B de haut-grade, amylose AL.

� FOCUS SUR L’ÉLECTROPHORÈSE DES PROTÉINES SÉRIQUES (EPS)

L’EPP est un examen à bien connaître car c’est lui qui nous permettra d’évoquer le myélome mais aussi

diverses autres pathologies au programme.

C’est une méthode permettant de faire migrer les protéines sériques sur un gel : albumine et globulines

dont a1, a2, bêta, gamma

Connaître le profil de migration normal permet d’identifier une anomalie quantitative de chacune de ces

protéines :

Les immunoglobulines (chaines lourdes seulement) migrent le plus souvent dans les gamma (parfois

dans les bêta)

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LE COUP DE POUCE

EPP normale PIC monoclonal Hypergammaglobulinémie

Syndrome

néphrotique

Bloc bêtagamma

� Ne pas confondre

albumine/pic

Pic unique dans les

gamma

Évoque un clone

plasmocytaire

Toutes les fractions

sont trop

Évoque une MAI

(polyclonale)

Perte d’albumine Évoque une

cirrhose

� FOCUS IMAGERIE DU MYÉLOME

Un myélome sera évoqué devant des lésions à l’emporte-pièce, focales ou diffuses, ostéolytiques :

Radiographie Scanner osseux IRM T1/T2 TEP-Scanner

§ Révisez cet item en plusieurs fois : comprenez les définitions, connaissez la clinique, sachez

interpréter les examens puis vous saurez les prescrire au bon moment

§ C’est un item transversal : soyez béton sur les notions d’hypercalcémie, de compression médullaire,

d’IRA, infections (dermohypodermite, grippe, pneumonie)

§ Gardez à l’esprit que le myélome est une maladie grave où les soins palliatifs jouent une place

prépondérante

Soyez réguliers dans votre travail et surtout, forcez-vous à tout comprendre, vous retiendrez pour la vie !

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FOCUS SUR LE MGUS

1ère cause de pic monoclonale (60 %)

Fréquence = augmente avec l'âge

§ 0,5 % à 30 ans

§ 1-2 % pop. > 50%

§ 10% pop. > 80 ans

Critères :

• IgMonoclonale sans Hypogammaglobulinémie sévère

• Dosage des chaînes légères sérique (sFLC) dans la norme ou peu élevée

• Plasmocytose médullaire faible < 10% avec plasmocytes NON dystrophiques

• Ø CRAB

+1 % / an (10 % à 10 ans) de transformation maligne → Myélome ou plus rarement Waldenström, LMNH,

LLC

Le risque de progression vers une hémopathie maligne est d'autant plus important que :

§ Pic initialement élevé

§ Isotype non IgG

§ Rapport κ/λ (sFLC=Free Light Chain) anormal

Surveillance Clinique et Biologique régulière → tous les 6 mois au départ puis annuelle

ATTEINTES RÉNALES DU MYÉLOME

Néphropathie myélomateuse

§ Types d’atteinte :

- Néphropathie à cylindres myélomateux = tubulopathie myélomateuse = le + fréquent (80%)

- Sd de Fanconi

- IRA fonctionnelle

- Néphropathie de dépôts : amylose AL [(item 217) : 20% des myélomes (++ l), surtout MGUS (50%)],

sd de Randall

Néphropathie à cylindres myélomateux

§ Facteurs favorisants :

à Favorisent précipitation intra-tubulaires des chaînes légères :

- HyperCa2+

- DEC, quelle qu’en soit la cause

- Infection

- Médocs (aminosides néphrotox ; AINS ; IEC, ARA2 chez déshydraté)

- PDC iodés

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Amylose

§ Définition : L’amylose correspond à moins de 20% des cas, des atteintes rénales du myélome.

Il s’agit d’une maladie systémique avec dépôts extracellulaire des chaines légères monoclonales en

feuillet plissés.

§ Diagnostic : lors d’un myélome, nous retrouvons une protéinurie faite d’albumine, un possible syndrome

néphrotique, volontiers pur, ainsi qu’une insuffisance rénale avec des reins augmentés de volume. On

note également une absence d’hématurie et d’HTA.

Le diagnostic d’amylose est souvent retardé du fait des symptômes parfois très divers et souvent peu

spécifiques.

L’amylose est une maladie multi systémique pouvant toucher tous les organes, à l’exceptions du

cerveau.

§ Anatomopathologie :

On retrouve des dépôts extracellulaires d’un matériel protéique composé de chaines légères d’Ig (le plus

souvent lambda) et d’autres protéines (composants amyloïdes P).

PRINCIPAUX SIGNES DE MYÉLOME MULTIPLE

« ton myélome RICOCHe en Général A Plat »

• Rénal insuffisance

• Infection

• Calcémie : hypercalcémie

• Osseuse : fracture pathologique et douleur axial

• Compression médullaire

• Hyperviscosité

en

• Altération de l’état général

• Anémie

• PLAsmocytome

MYÉLOME SYMPTOMATIQUE

« CRAB »

• Calcémie : hypercalcémie

• Rénale insuffisance

• Anémie

• Bone = atteinte osseuse

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FICHE E-LISA N°350

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

§ Grosse jambe rouge aiguë :

- Placard érythémateux douloureux, œdémateux, bien limité, parfois extensif,

généralement unilatéral

- Fièvre au moins ≥ 38°C

- Installation rapide en quelques heures, voire quelques jours

§ Principales causes en termes de prévalence : érysipèle de loin le plus fréquent (incidence

2/1000 par an chez l’adulte aux USA,) lipodermatosclérose sur insuffisance veineuse, eczéma

§ Principales causes en termes d’urgence et de gravité : fasciite nécrosante

Diagnostic

�

§ Interrogatoire :

- Date et mode de début, modalités d’extension, localisation (uni- ou bilatéral)

- Prodromes : frissons, fièvre ; signes fonctionnels : douleur locale aggravée par la position

déclive ou la palpation, prurit

- Facteur déclenchant récent ou semi-récent : intertrigo, traumatisme avec rupture de la

barrière cutané, thrombophlébite, grattage, pathologie articulaire interférant avec la

mobilité et le retour veineux

- Maladies associées : diabète, artériopathie des MI, obésité

- Antécédents chirurgicaux sur le membre concerné, épisodes identiques antérieurs

- Œdème chronique de jambe par stase veineuse ou lymphatique, ulcère de jambe

- Traitements commencés

§ Examen clinique :

- Locorégional : uni- ou bilatéral, nature des lésions cutanées (érythème,

vésicules/bulles, œdème de constitution rapide avec décollements superficiels

étendus), limitation des lésions, signes de gravité faisant évoquer une fasciite

nécrosante � (nécrose cutanée, hypoesthésie ou douleurs spontanées intenses,

crépitation, extension malgré un traitement bien conduit), porte d’entrée, signes

d’insuffisance veineuse chronique, pouls périphériques pédiaux et tibiaux postérieurs,

lymphangite, adénopathie inflammatoire inguinale homolatérale

- Général : fièvre, altération de l’état général, signes de sepsis sévère voire de choc

Examens

complémentaires

�

§ Diagnostic clinique : aucun examen complémentaire indispensable si forme typique et non

compliquée

§ Forme atypique : intérêt limité car manque de sensibilité et de spécificité

- Biologie : NFS et CRP = syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose à

PNN et CRP souvent > 100 mg/L, décroissance signe d’évolution favorable

§ Forme grave :

- Hémocultures : faible rentabilité (< 5% des cas) car symptomatologie liée à un super

antigène, possibilité de mise en évidence d’un germe atypique (immunodépression,

facteur d’exposition placard étendu)

- Prélèvement biologique de toute porte d’entrée : adaptation de l’antibiothérapie,

possibilité de colonisation

- Imagerie : échographie des parties molles ou IRM sans délai si suspicion de dermohypodermite nécrosante

- Biologie : enzymes musculaires, iono sanguin, créatininémie, gaz du sang, coagulation

§ Doute sur une thrombose veineuse profonde :

- Échodoppler veineux des membres inférieurs

Item 350 – GROSSE JAMBE ROUGE AIGUË

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ÉTIOLOGIES

Érysipèle

�

§ Dermo-hypodermite aiguë bactérienne à streptocoque β-hémolytique A (streptococcus

pyogenes), localisée à la jambe dans 80% des cas

§ Maladie fréquente (1er diagnostic devant une grosse jambe rouge aiguë et fébrile), chez

l’adulte après 40 ans (pic à 60 ans)

§ Facteurs favorisants locaux : insuffisance veineuse, intertrigo, plaie, grattage, ulcère ;

généraux : obésité, immunodépression, maladies cutanées préexistantes

§ Forme habituelle : pas d’examen complémentaire si typique et sans comorbidité

- Grosse jambe rouge aiguë unilatérale

- Début brutal avec fièvre élevée (39-40°C), frissons, précédant souvent de quelques

heures le placard cutané inflammatoire

- Plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse spontanément et à

la palpation

- Adénopathies inflammatoires homolatérales fréquentes, lésions bulleuses ou

purpuriques limitées sans signification défavorable

- Porte d’entrée décelable cliniquement dans 2/3 des cas

- Évolution favorable en 8 à 10 jours sous antibiotique, apyrexie à 48-72 heures,

amélioration des signes locaux en une semaine +/- desquamation post-inflammatoire,

extension possible dans les 24 premières heures --> marquer les contours �

- Si évolution défavorable évoquer : germe inhabituel résistant à l’antibiotique, mauvaise

observance, immunodépression, évolution vers la nécrose ou abcédation ou un autre

diagnostic

- Complications : locales dans 5-10% des cas avec abcès localisés, systémiques < 5% avec

une septicémie à streptocoques, glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique ou

récidive dans 20-30% des cas par persistance des facteurs de risque

Dermohypodermite

nécrosante

�

§ Fasciite nécrosante, gangrène gazeuse ou dermo-hypodermite nécrosante : rares mais

graves, urgences vitales nécessitant une prise en charge médico-chirurgicale très rapide en

soins intensifs �

§ Signes locaux de gravité d’emblée (nécrose profondes (taches en carte de géographie),

anesthésie locale ou douleur spontanée très intense, œdème induré, extension rapide, zones

de lividité, bulles hémorragiques, écoulements fétides, crépitation) et signes généraux

marqués

§ IRM pour l’extension en profondeur

§ Germes responsables : streptocoque, staphylocoque doré, bacilles à Gram négatif,

anaérobies, souvent associés

§ Recherche de prise d’AINS et interruption �

Érysipèle à gauche, dermo-hypodermite nécrosante à droite

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