(sensation d'instabilité, de dérobement en position immobile, la marche n'étant pas

touchée). Révélé par EMG des membres inférieurs qui doit être réalisé en position

debout immobile.

Troubles

moteurs

hypokinétiques

= Marche à petits pas.

Trouble de la marche le plus fréquent (2/3 des étiologies) caractérisé par une diminution de la

longueur d’enjambée à l’origine d’une perte de vitesse.

4 étiologies principales :

1. Syndromes parkinsoniens

2. Hydrocéphalie chronique de l’adulte

3. États lacunaires

4. Phobie de la chute

Syndromes

parkinsoniens

Maladie de Parkinson

Modèle le plus représentatif en début d’évolution des troubles hypokinétiques.

2 grandes périodes

1. Début : ralentissement de la marche par réduction de la longueur

d’enjambée, prédominant sur un hémicorps, dopa sensible. Possibilité de

normaliser la marche avec effort de volonté. Peu de troubles posturaux.

2. Formes tardives : réduction de longueur d’enjambée, partiellement

corrigeable par volonté. Signes peu dopa sensibles (freezing : arrêt brutal

involontaire, paroxystique, au démarrage, passage étroit ou demi-tour).

Perte progressive des réflexes posturaux avec chute en arrière.

Autres syndromes parkinsoniens

Représentés notamment par l’atrophie multisystématisée (forme parkinsonienne

ou cérébelleuse) et la paralysie supranucléaire progressive.

§ Présence de troubles posturaux et locomoteurs plus précoces et sévères que

dans la MP.

§ Chutes en début d’évolution (« red flag » devant remettre en cause le

diagnostic de MP)

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Hydrocéphalie

chronique

adulte

Hydrocéphalie communicante sans HTIC secondaire à obstruction des espaces

méningés des citernes de la base.

§ Touche sujets âgés

§ Étiologies : idiopathique, traumatisme crânien, hémorragie méningée,

méningite.

Évolution :

Évolution lentement progressive. Triade clinique caractéristique de Hakim et

Adams :

§ Troubles sphinctériens : surtout urinaires.

§ Syndrome démentiel sous cortico frontal.

§ Troubles de la marche et équilibre : atteinte des réflexes posturaux, marche

lente à petits pas, avec conservation du ballant.

Élargissement du polygone de sustentation et freezing dans 1/3 des cas.

Possible aimantation à la marche (pieds collés au sol, glissent sur le sol). Dans

les cas extrêmes, impossibilité d’avancer.

Diagnostique :

IRM cérébrale : dilatation tétraventriculaire avec peu d’atrophie corticale, plages

d'hyposignal T2 autour des ventricules, traduction de la résorption transépendymaire du LCR.

Traitement :

Dérivation ventriculopéritonéale d’efficacité inconstante sur troubles moteurs et

cognitifs.

Étape préalable :réalisation d’une PL soustractive de 40 ml qui doit améliorer de 30%

au moins les paramètres objectifs de la marche dans les 24h.

États

lacunaires

Troubles complexes de la marche et équilibre souvent associés à des troubles

cognitifs (frontaux, pyramidaux, pseudobulbaire)

§ Terrain : hypertension artérielle sévère instable.

§ Associe souvent : ataxie, anomalies sévères des réflexes posturaux, marche

hypokinétique accompagnée ou non d'un freezing, apraxie à la marche.

§ Évolue par poussées, entrecoupées de rémissions partielles.

Anxiété liée à la

marche

Marche précautionneuse

Secondaire à une sensation justifiée ou non d’instabilité.

§ Marche ralentie, prudente, sans déficit moteur avec recherche d’appuis et de

réassurance.

§ Respect de l’autonomie, présence de situations anxiogènes évitées (foules,

transports)

§ Retrouvée chez patients âgés, majoritairement les femmes.

Phobie de la chute

Étape suivante déclenchée par des chutes notamment si station au sol prolongée.

§ Peur panique de marcher, s’agrippe partout lors de la marche et réactions

anxieuses si appuis lâchés.

§ Chez sujet sain ou atteint d’une maladie responsable d’une instabilité.

§ Nécessite une rééducation intensive, peu d’effet des psychotropes.

Au maximum syndrome post chute associant : un syndrome dépressif, un syndrome

de régression psychomotrice (dépendance, clinophilie), composante psychologique

(anxiété, astasie abasie), composante motrice (rétropulsion, marche talonnante,

élargissement du polygone).

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Astasie abasie

§ Instabilité à la station debout avec rétropulsion spontanée (astasie) et

incapacité de marcher (abasie) en dehors de tout syndrome pyramidal ou

parkinsonien.

§ Étiologies : psychogène (dépressif, syndrome de glissement), secondaire (lésion

frontale, hydrocéphalie chronique de l'adulte, état lacunaire), ou sans cause

apparente (astasie-abasie pure).

Psychogène

�

Troubles de la marche et mouvements psychogènes fréquents (10% des étiologies).

§ Manifestations caricaturales d’une trouble de la marche : marche robotique, bondissante.

§ Installation brutale, rémission spontanée, évolution paroxystique.

§ Incohérences entre examen clinique et examens complémentaires

§ Disparition si distraction, augmentation si focalisation.

§ Réponse au placébo

Notions majeures à retenir : les étiologies de la marche à petits pas et leurs caractéristiques / les

particularités de la symptomatologie parkinsonienne (mieux développée dans l’item

correspondant) / les grandes caractéristiques des différentes étiologies de l’ataxie (romberg,

reflexes posturaux ...)

COMPLICATIONS D’UNE CHUTE CHEZ LE SUJET ÂGÉ

« PSA PAF PEDIATRE »

• Psychologique

• Syndrome post-chute

• Anxiété réactionnelle

• Plaie

• Anticoagulant : hématome

• Fractures

• Pneumopathie d’inhalation

• EP / TVP

• Déshydratation / insuffisance rénale

• Immobilisation

• Autonomie

• Traitement : absence de prise des traitements

• Rhabdomyolyse

• Escarres

�Coups de pouce du rédacteur :

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ÉLÉMENT DE L'ÉVALUATION DU RISQUE DE RÉCIDIVE DE CHUTE

« TITI S’OFFRE DES SOUS »

• TInetti(test)

• TIme Up and go test

• Situation antérieure

• Ostéoporose

• Facteurs vulnérabilités

• Facteurs précipitants

• REpétition chute (nombres)

• Double tache (test)

• SOl séjour prolongé (durée)

• Uni podal Station

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GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 secondes avec persistance d’efforts

ventilatoires

Hypopnée : ß ventilation ≥ 30% pendant ≥ 10 secondes + ß SpO2 ≥ 3% et/ou micro-éveil sur

polysomnographie

Index apnées/hypopnées (IAH) : nombre d’apnées et hypopnées rapporté au temps d’enregistrement

(polygraphie ventilatoire) ou au temps de sommeil (polysomnographie)

Syndrome d’Apnées Hypopnées Obstructives du Sommeil (SAHOS) : évènements respiratoires obstructifs

ne se manifestant qu’au cours du sommeil (pathologie respiratoire du sommeil la plus fréquente +++)

Syndrome d’Apnées Hypopnées Centrales du Sommeil (SAHCS) : diminutions/abolitions répétées de la

commande ventilatoire centrale

Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : mécanisme des apnées/hypopnées non précisé

Physiopath

du SAHOS

État normal

�

Cycle respiratoire normal : diurne et nocturne

§ Contraction des muscles pharyngés (dilatateurs du pharynx)

§ Rigidification pharyngée luttant contre la pression négative générée lors de la

contraction des muscles inspiratoires

Passage « veille-sommeil » = perte du contrôle cortical de la respiration

§ Réduction de la ventilation

§ Diminution de la tonicité/contractilité des muscles respiratoires (muscles

respiratoires accessoires et dilatateurs du pharynx ++ dont le génioglosse)

SAHOS

�

Cycle respiratoire perturbé :

§ Diminution anatomique du volume des VAS de causes multiples :

- Épaississement des parois pharyngées par dépôts graisseux (obésité)

- Rétrognatie mandibulaire avec recul du muscle génioglosse

- Hypertrophie amygdalienne et vélaire (enfants +++)

§ Insuffisance de contraction des muscles dilatateurs du pharynx pour lutter contre

le collapsus au cours du sommeil (Ý résistances des VAS) :

1) Ronflements par vibration des structures pharyngées lors du passage de l’air

2) Obstruction pharyngée avec persistance/Ý des efforts respiratoires =

apnées/hypopnées compliquées d’hypoxémie intermittente profonde et

répétée + stimulation du système sympathique majorant le risque cardiovasculaire

3) Micro-éveils par levée d’obstruction (3-15 secondes) avec rigidification du

pharynx + reprise ventilatoire : fragmentation du sommeil devenant superficiel

et non réparateur (d’où les troubles de vigilance diurne)

Épidémio

�

Prévalence SAHOS modéré/sévère : 14% chez l’homme / 6% chez la femme

Traitement par PPC en France : > 1 million d’individus

Facteurs de

risque

Obésité : facteur de risque principal avec corrélation IAH/IMC (++ obésité androïde)

Sexe : prédominance masculine (1/2 voir 1/3 selon l’âge)

Âge

Anomalies anatomiques des VAS : rétrognatie/micromandibulie, hypertrophie

amygdalienne, macroglossie

Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT

ET DE L’ADULTE

FICHE E-LISA N°110

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Comorbidité

Comorbidités neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive, ralentissement

intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions

exécutives/procédurales

§ Altération de la qualité de vie

§ Ý Risque d’AVP : hyper-somnolence (toute cause) = contre-indication à la conduite

automobile (arrêté du 18/12/2015) avec interruption temporaire du travail chez les

conducteurs professionnels et reprise après ≥ 1 mois de traitement bien conduit +

évaluation d’efficacité thérapeutique (clinique si véhicule léger / EEG de maintien

d’éveil si poids lourds)

§ Troubles de l’humeur/irritabilité

Comorbidités cardiovasculaires et métaboliques : favorisation du développement de

§ Facteurs de risque cardiovasculaires : HTA, diabète

§ Pathologies cardiovasculaires : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque, TDR

DIAGNOSTIC DE SAHOS

Définition

�

SAHOS défini par la présence des critères (A ou B) + C :

A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs

B. ≥ 2 critères suivants non expliqués par d’autres facteurs

- Ronflement sévère et quotidien

- Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil

- Éveils répétés pendant le sommeil

- Sommeil non réparateur

- Fatigue diurne

- Difficultés de concentration

- Nycturie (≥ 1 miction par nuit)

C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH ≥ 5

Clinique

�

Contexte Facteurs de risque et comorbidités (cf. ci-dessus : âge, IMC, sexe, FDR CV+++)

Symptômes

nocturnes

Ronflements

Pauses respiratoires au cours du sommeil constatées par l’entourage

Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil

Agitation nocturne/insomnie

Nycturie

Symptômes

diurnes

Somnolence diurne excessive : besoin non désiré et parfois incontrôlable de dormir en

journée, avec score sur l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) ≥ 11/24 (score

pathologique)

§ Seulement 50% des patients avec SAS présentent une somnolence pathologique (ESE

>10)

§ Somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent et non spécifique

§ ESE est un outil de quantification de la somnolence (≠ outil de dépistage du SAS)

Asthénie / Troubles cognitifs / Troubles de la libido / Céphalées matinales

Diagnostics

différentiels

Dette chronique de sommeil (trouble de l’hygiène du sommeil ++)

Somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques)

Insomnie chronique

Troubles psychiatriques (syndrome dépressif)

Hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique)

Examen

clinique

Calcul de l’IMC (obésité si ≥ 30 kg/m2

)

Mesure du périmètre abdominal (obésité si > 94 cm chez l’homme, > 80cm chez la femme)

Examen ORL : recherche d’obstacle ou réduction de la taille des VAS

Diagnostic

positif

�

= Enregistrements nocturnes : définition de l’IAH + précision du caractère obstructif

§ Ambulatoire ou courte hospitalisation

§ Deux examens disponibles : polygraphie ventilatoire nocturne (PVN) ou polysomnographie (PSG)

§ Choix selon algorithme précis :

SÉVÉRITÉ DU SAHOS

Léger : IAH = [5-14]

Modéré : IAH = [15-29]

Sévère : IAH = [≥ 30]

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PVN

Examen de 1ère intention si suspicion clinique de SAHOS

Comprend un enregistrement :

§ Flux aérien (via canules nasales) : identification des apnées/hypopnées

§ Efforts respiratoires (via sangle thoraco-abdominale) : caractère obstructif

(mouvements) ou central (Ø mouvement)

§ Oxymètre de pouls : détection des désaturations associées ou non aux apnées

PSG

Gold-standard du diagnostic de SAHOS mais + complet, long et coûteux : 2nde intention

++

Comprend un enregistrement :

§ Données de la PGV

§ Capteurs neurophysiologiques d’analyse du sommeil (EEG, EOG, EMG mentonnier)

détectant les éveils/micro-éveils associés aux apnées/hypopnées (hypnogramme)

TRAITEMENT DU SAHOS

Mesures

générales

�

Prise en charge du surpoids/obésité :

§ Conseils alimentaires + promotion de l’activité physique systématiques

§ Si obésité importante : SAHOS constitue un argument supplémentaire à une PEC bariatrique

Éviction des médicaments/substances aggravant le SAHOS :

§ Médicaments : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et dérivés)

§ Prise d’alcool le soir

Dépistage + PEC des facteurs de risque CV : HTA, diabète, dyslipidémie

Traitement

spécifique

�

Pression

Positive

Continue

(PPC)

Principe : levée d’obstacle des VAS quel qu’en soit le siège par administration d’air sous

pression appliqué par un masque (nasal, narinaire ou bucco-nasal)

Indications :

§ Symptomatique + IAH ≥ 30/h

§ Symptomatique + IAH [15-30] avec somnolence sévère ou

comorbidité CV/respi grave

Effets secondaires : inconfort cutané (masque), sécheresse buccale, inconfort digestif

Modalités :

§ Mise en place, surveillance de l’observance/tolérance/efficacité par un prestataire

de santé à domicile via outils de télémédecine (suivi IAH résiduel, rapports au MT)

§ Acceptation variable de la PPC, encouragée par l’éducation thérapeutique ++

§ Demande d’entente préalable auprès de la Sécurité Sociale par médecin spécialiste

des pathologies du sommeil (renouvellement annuel par MT)

Résultats : traitement le + efficace du SAHOS ++ sur symptômes neuropsychologiques

(non confirmé sur pronostic cardiovasculaire)

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Orthèse

d’avancée

mandibulaire

(OAM)

Principe : appareil orthodontique constitué de deux gouttières, permettant le

dégagement du carrefour pharyngé par maintien d’une propulsion forcée de la

mandibule pendant le sommeil (par appui sur les structures maxillaires)

Indications :

§ Symptomatique + IAH [15-30] + Ø somnolence et Ø

comorbidité grave

§ Refus / intolérance de la PPC

Effets secondaires : douleurs temporo-maxillaire, déplacements dentaires

Modalités :

§ Mise en place par dentiste/stomatologue spécialisé

§ Suivi ++ efficacité et de l’absence d’effets secondaires

Résultats : moins efficace que la PPC sur la diminution de l’IAH mais efficacité clinique

considérée équivalente (SAHOS modéré/sévère)

Chirurgie

Chirurgie vélo-amygdalienne : si hypertrophie amygdalienne majeure (pédiatrie ++)

Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire (indications précises) : rétro-micrognatie avec

répercussion esthétique/masticatoire + absence d’obésité + échec PPC/OAM

Traitement

positionnel

Indication : SAHOS positionnel (décubitus dorsal ++)

Principe : traitement mécanique par obstacle dorsal (sphère apposée dans le dos du

patient ou système vibrant détectant le décubitus dorsal)

Médicaments

Aucune AMM actuellement.

Solriamfetol :

§ Traitement de stimulation de la vigilance

§ Indication : somnolence persistante sur SAS non suffisamment traité par PPC

§ Prescription hospitalière exclusive (neurologues et médecins du sommeil)

�Coups de pouce du rédacteur :

Item plutôt simple et en général bien maitrisé par les étudiants. Il ne faut pas oublier de compléter

cette partie pneumologique par les versants traités dans les référentiels de psychiatrie et

neurologie. Pour faire la différence, maitrisez les critères de définition du SAHOS, les modalités

d’enregistrement du sommeil (PVN/PSG) et les indications de PPC J

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FICHE E-LISA N°118

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

§ Santé = « état de complet bien-être physique, mental et social »

§ Fonctionnement = ensemble de dimensions d’organe/anatomie, d’activité et de participation

§ Dysfonctionnement = ensemble des conséquences de l’altération de l’état de santé sur les

AVQ

§ Handicap = limitation d’activité + restriction de participation sociale

Développement progressif au XXe siècle du modèle bio-psycho-social du handicap (OMS) : CIF,

modèle participatif.

§ Déficience = constat objectif, médical, de dysfonction d’un tissu, organe ou appareil

§ Limitation d’activité = difficulté dans l’exécution d’une tâche de la vie quotidienne

§ Restriction de participation = restriction dans une activité sociale ou dans une situation de vie

réelle

Cadre législatif

�

Loi du 11/02/2005 « pour l’égalité des droits et des chances, la participation et citoyenneté des

personnes handicapées » :

§ Introduction du droit à la compensation pour les personnes handicapées

§ Élaboration de plan de compensation avec Prestation de Compensation du Handicap (PCH)

§ Caisse nationale de la solidarité pour l’autonomie (CNSA) et Maison Départementale des

Personnes Handicapées (MDPH) à évaluation et mise en œuvre de la PCH

Partenariat avec

les usagers

�

Définitions :

§ Usager de la santé = personne qui utilise ou est susceptible d’utiliser le système de santé

§ Personne de confiance = personne désignée par l’usager pour l’accompagner et exprimer sa

volonté en cas d’impossibilité de le faire lui-même (avec accord de la personne désignée)

§ Patient-expert = patient atteint d’une maladie chronique et ayant développé des

connaissances solides sur sa maladie, ainsi qu’une expertise dans le vécu quotidien de sa

pathologie

Promouvoir l’implication du patient et de sa personne de confiance dans la PEC : engagement du

sujet = toute forme d’action, individuelle ou collective, au bénéfice de sa santé, son bien-être ou sa

qualité de vie/celle de ses paris. La HAS recommande d’encourager au maximum l’engagement des

personnes concernées : patient, proches, usagers… Associations d’usagers du système de santé

agréées et associations de patients peuvent contribuer à cet accompagnement.

Intervention de patient-expert, ETP font partie aussi du partenariat avec les usagers.

MODALITÉS D’ÉVALUATION D’UNE DÉFICIENCE

Interrogatoire

+++

�

Lors de l'évaluation, un temps important est dévolu à l'interrogatoire du patient et de son

entourage. L'évaluation sera adaptée :

§ À la situation médicale

§ À la plainte

§ Au contexte social et culturel.

La première étape est la reconstitution de l'histoire clinique, afin de préciser :

§ La nature des premiers symptômes (ex : date d’apparition d’un trouble du langage…)

§ Leurs modalités d'installation et d'évolution

§ L'existence de signes d'accompagnement somatiques, neurologiques et extra-neurologiques

§ L'existence de modifications comportementales ;

§ Le traitement suivi ainsi que les modifications thérapeutiques récentes ;

§ Les ATCD personnels et familiaux

§ Les limitations fonctionnelles, sociales et professionnelles.

Item 118 – ÉVALUATION CLINIQUE ET FONCTIONNELLE

D’UN HANDICAP COGNITIF

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Trouble de

l’attention

�

Définition L’attention va permettre la sélection et le maintien d'une information dans le

champ de la conscience.

Évaluation

L'attention s'évalue par des épreuves simples, qui imposent au patient de

produire et maintenir un effort cognitif, telles que l'énumération des mois de

l’année, l'épellation orale de mots.

Trouble

mnésique

�

Mémoire à court

terme et de

travail

§ La mémoire à court terme est une mémoire de stockage bref des

informations et de capacité limitée (ex : retenir un numéro de téléphone)

§ La mémoire de travail correspond à la capacité à manipuler les informations

maintenues en mémoire à court terme.

Mémoire à long

terme

La mémoire à long terme est une mémoire dont la capacité est en théorie

illimitée, qui se divise en deux composantes :

§ La mémoire non déclarative, dont la mémoire procédurale, qui engage des

processus inconscients (implicites) ; c'est la mémoire du « savoir-faire »

§ La mémoire déclarative, qui engage des processus d'accès conscient

(explicites) à l'information et qui comprend :

- La mémoire épisodique se référant à des expériences s'intégrant dans

un contexte spatial, temporel et affectif particulier

- La mémoire sémantique se référant à des faits, des savoirs.

Amnésie § Rétrograde à informations acquises avant l'évènement causal

§ Antérograde à restitution d'informations acquises depuis cet évènement.

Évaluation des troubles mnésiques :

L'interrogatoire évalue les plaintes et le retentissement des troubles, ainsi que différents domaines

de la mémoire rétrograde, par l'évocation d'informations personnelles datées et localisées

(mémoire épisodique) et de connaissances (mémoire sémantique) :

§ Mémoire autobiographique : mémoire des évènements personnels.

§ Mémoire sémantique : connaissances générales selon le contexte culturel du sujet,

connaissances acquises en fonction du métier, des intérêts…

§ Mémoire de l'actualité́récente

Anatomie :

§ Cortex préfrontal

Le cortex préfrontal correspond à la mémoire de travail ainsi que les stratégies

d'apprentissage et de récupération de la mémoire déclarative

§ Circuit de Papez

Le circuit de Papez est le principal réseau neural cortico-diencéphalique et qui correspond

à la mémoire déclarative. Les lésions bilatérales du circuit de Papez entrainent une

amnésie antérograde par déficit de stockage et associée à une amnésie rétrograde

variable.

Cette amnésie est pure dans les lésions temporales internes et s'accompagne parfois de

fabulations et de fausses reconnaissances (syndrome de Korsakoff) dans les localisations

diencéphaliques. Une lésion unilatérale de ce circuit cause un déficit mnésique

prédominant en modalité́verbale ou visuelle, selon sa localisation.

Étiologies selon

la topographie

§ Temporales internes (bi-hippocampiques) : Infectieuses, vasculaires, postanoxiques, dysimmunitaire, dégénératives

§ Fornix : tumeurs du troisième ventricule.

§ Corps mamillaires et thalamus : Lésions cellulaires par carence en vitamine

B1 (Korsakoff), vasculaires (uni- ou bi-thalamiques).

§ Cingulaires : tumeurs frontales internes, lésions vasculaires

§ Préfrontales dorsolatérales : Tumeurs frontales externes, vasculaires,

dégénératives.

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Étiologies selon

l’évolution

Amnésie

aiguë

§ Ictus amnésique :

- Survient entre 50 et 70ans.

- Il se caractérise par une amnésie antérograde qui

laisse une amnésie lacunaire de l'épisode et une

amnésie rétrograde limitée.

- Signes associés : perplexité́anxieuse, questions

répétitives, désorientation uniquement temporelle.

L'examen somatique est normal, le bilan étiologique

négatif, la cause inconnue.

§ Autres causes d'amnésies aigues :

- TC avec PC

- Crise d’épilepsie

- Prise de psychotrope

- Intoxication aigue

- Encéphalite

- AVC

Amnésie

chronique

§ Pathologies neurodégénératives :

- Les déficits mnésiques sont habituels dans ce cadre,

notamment par l'atteinte des structures temporales

internes ou préfrontales.

§ Iatrogénie :

- Les traitements qui fragilisent les capacités

attentionnelles de façon directe (benzodiazépines) ou

indirecte (hyponatrémie) sont susceptibles d'altérer

l'efficience mnésique.

§ Troubles du sommeil

§ Psychogènes

Trouble du

Langage

�