topics : Bewegungsapparat: Die Heilpraktiker-Akademie

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Bewegungsapparat: Die Heilpraktiker-Akademie

Die Erkenntnissein der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Der Autor dieses Werkes hat

große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation,

Dosierung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer dieses Werkes aber

nicht von der Verpflichtung, anhand weitererschriftlicher Informationsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen

in diesem Buch abweichen und seine Verordnung in eigener Verantwortung zu treffen.

Wie allgemein üblich wurden Warenzeichen bzw. Namen (z.B. bei Pharmapräparaten) nicht besonders gekennzeichnet.

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten

sind im Internet über http://www.d-nb.de/ abrufbar.

1. Auflage 2012

Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

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Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis.

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,

Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer gemeint.

Planung: Ingrid Puchner, München

Projektmanagement: Dr. rer. nat. Andreas Dubitzky, München

Redaktion: Dr. med. Stefanie Gräfin v. Pfeil, Kirchheim/Teck

Herstellung: Marion Kraus, München; Kerstin Wilk, Leipzig

Satz: abavo GmbH, Buchloe; TnQ, Chennai/Indien

Druck und Bindung: Printer Trento S.r.l., Trento/Italien

Fotos/Zeichnungen: siehe Abbildungsnachweis

Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Büro für Gestaltung, Neu-Ulm

Titelbild: © fotolia

ISBN Print 978-3-437-58090-1

ISBN e-Book 978-3-437-59622-3

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com

Vorwort

Das wichtigste Ziel der vorliegenden Lehrbuchreihe besteht darin, den Heilpraktiker-Studenten aufeine Weisezur Prüfung zu

begleiten, dass der Weg dorthin trotz aller Anstrengungen Spaß

macht. Die Heilpraktikerprüfung hat sich in den zurückliegenden Jahren verändert. Sie wurde um zahlreiche Krankheitsbildererweitert und hinsichtlich abgefragten Detailwissenserheblich erschwert. Während zuvor vergleichsweise einfache medizinische Grundkenntnisse zum Bestehen der Prüfung ausreichten, geht es nun darum, Erkrankungen unterschiedlichster

Fachbereiche nicht nur hinsichtlich ihrer Symptome zu kennen, sondern sietatsächlich auch in all ihren Aspekten verstanden zu haben. Überprüft wird zunehmend medizinisches Verständnis. Dies muss man nicht bedauern. Der berufliche Alltag

des Heilpraktikers kann nur gewinnen, wenn eher vage medizinische Vorstellungen durch Sachverstand ersetzt werden.

Die Heilpraktikerprüfung setzt sich aus einem schriftlichen

und einem mündlichen Teilzusammen, wobei in beiden Teilen

nahezu ausschließlich schulmedizinische Inhalte abgefragt

werden. Es kann demzufolge in der üblichen zwei- bis dreijährigen Ausbildung nicht darum gehen, Teilbereiche der komplementären oder Ganzheitsmedizin zu erlernen. Vielmehr

reicht diese Zeitspanne gerade dazu aus, sich die Prüfungsinhalte anzueignen – als Fundament für angestrebte Spezialisierungen im Anschluss an die Prüfung.

Die Lehrbuchreihe ist aus Skripten hervorgegangen, die unterrichtsbegleitend beständig und über viele Jahre an die sich

verändernde Prüfungssituation und damit an diejeweils neu zu

optimierende Ausbildung angepasst worden sind. Ihr Zweck

besteht darin, dem angehenden Heilpraktiker medizinische

Lehrbücher an die Hand zu geben, diees ihm ermöglichen, sich

den vollständigen Prüfungsstoff aus einem einzigen Werk zu

erarbeiten. Die Lehrbuchreihe erhebt den Anspruch, auf jede

Frage, diejemalsin den Prüfungen gestellt worden ist,eine vollkommen ausreichende Antwort zur Verfügung zu stellen. Sie

geht zusätzlich immer dann über dieses Ziel hinaus, wenn ein

vollständiges Verständnis medizinischer Inhalte andernfalls

nicht hätte erreicht werden können. Von daher werden Sachverhalte so manches Mal eingehender als unbedingt notwendig

erörtert, denn Medizin wird genau dann interessant bzw. geradezu spannend, wenn man die Zusammenhänge ganz versteht.

Und sie wird mühsam und unbefriedigend, wenn verlangt wird,

endlose Auflistungen von Fakten auswendig zu lernen – ganz

abgesehen davon, dass auswendig Gelerntes, Unverstandenes

sehr schnell in Vergessenheit gerät. Zusätzlich soll das angestrebte Verständnis Reserven für die Heilpraktikerprüfung wie

für den nachfolgenden medizinischen Alltag schaffen.

Die Vollständigkeit der Lerninhalte ermöglicht es dem ausgebildeten Therapeuten gleichzeitig, das Lehrbuch in den Folgejahren zum schnellen Nachschlagen zu benutzen, um verloren gegangenes Wissen wieder aufzufrischen. Diesem Ziel dienen zusätzlich einzelne Kapitel, die sich mit wichtigen medizinischen Themen befassen, die (noch) nicht prüfungsrelevant,

jedoch auf besondere Weise praxisorientiert sind. Um den Lernenden im Hinblick auf die Prüfung nichtzu überfordern, sind

solche Themenbereiche gesondert gekennzeichnet.

Einzelne medizinische Fächer kann man als Puzzlesteinchen

betrachten. Sie müssen, um ein Bild zu ergeben, zusammengesetzt werden. Dies beinhaltet auch, dass die Einzelteile zunächst noch kein vollständiges Verständnis erzeugen können,

weil dieses Verständnis im Ganzen liegt und nicht in seinen

Teilen. Fächer wie Herz/Kreislauf, Atmung, Endokrinologie

oder Hämatologie müssen getrennt voneinander erarbeitet

werden, doch greifen sie ineinander, sind abhängig voneinander, können im wachsenden Verständnis nicht isoliert bleiben.

Von daher benötigt der Studierende zunächst nicht nur Fleiß,

sondern auch sehr viel Geduld. Nicht alles wird auf Anhieb verstanden werden. Erst wenn das Bild beginnt, Gestalt anzunehmen, wenn in nachfolgenden Fächern bereits gelernte Inhalte

aus neuer Perspektive betrachtet werden, beginnt der eigentliche medizinische Denk- und Lernprozess. Und so besteht ein

weiteres Ziel dieser Lehrbuchreihe darin, den Lernenden bis

zum Endeseiner Ausbildung dorthin zu führen, wo er begreift,

dass Medizin nicht nur spannend ist, sondern letztendlich

auch äußerst logisch und in weiten Teilen fast naiv in dem Sinne, dass alles aufeinander aufbaut, das eine aus dem anderen

folgt und der Studierende die Symptomeeiner Krankheit selbst

formulieren kann, sobald er ihr Wesen ganz verstanden hat.

Aus dem Erreichen dieses Zielsresultiert gleichzeitig die Befähigung zu medizinisch verantwortlichem Handeln. Ich wünsche

den Studenten auf dem Weg dorthin Fleiß und Ausdauer, aber

auch sehr viel Freude beim Betrachten desentstehenden Bildes.

Es ist mir ein Bedürfnis, an dieser Stelle denjenigen Dank zu

sagen, die auf besondere Weisezum Gelingen der Lehrbuchreihe beigetragen haben. Treffender formuliert wäre sie ohne die

Mitwirkung dieser Personen nicht zustande gekommen. Auf

Seiten des Verlags ist dies Frau Ingrid Puchner, die das anspruchsvolle Werk von Anfang an in verantwortlicher Position

begleitet und mit großem Sachverstand und menschlicher

Kompetenz an allen Hindernissen vorbei zum Ziel geführt hat.

In besonderer Dankbarkeit blicke ich auch auf die Redaktionsarbeit, für die in Gestalt der geschätzten Kollegin Dr. Gräfin v.

Pfeil eine dem Anspruch der Reihe höchst angemessene, ungewöhnlich kompetente Redakteurin gefunden wurde. Die

menschliche und fachliche Kompetenz beider Persönlichkeiten

finden sich schließlich auch in meiner geliebten Frau Florentine wieder. Sie hat dieses Werk viele Jahre lang mitgetragen,

fachliche und sprachliche Unsauberkeiten aufgedeckt, Unverständliches angeprangert und nicht zuletzt klaglos auf zahllose

Stunden gemeinsamer Zeit verzichtet.

Bad Wurzach, im Juli 2012

Rudolf Schweitzer

Optimale Nutzung des Buches

Aufbau des Buches

Das Buch gliedert sich in 4 Teile:

• Anatomie und Physiologie: vermittelt den Aufbau und die

Funktion des Bewegungsapparats

• Untersuchung: liefert eine Anleitung zu den Untersuchungsmethoden des Organsystems

• Chirotherapie: informiert über wichtige Zusammenhänge

zwischen den Bewegungseinschränkungen (Blockaden) einzelner Gelenke und den umschriebenen oder systemischen

Auswirkungen, die damit verbunden sein können

• Krankheitsbilder: behandelt ausführlich Krankheitsentstehung, Symptomatik, Komplikationen, Diagnostik und Therapie der einzelnen Erkrankungen

Fachbegriffe

Der Einstieg in die medizinische Terminologie ist für den Anfänger schwierig. Dennoch wird von ihm erwartet, dass er sich

die Begriffe aneignet. In diesem Buch werden die fachspezifischen Begriffe erklärt und sowohl die deutsche als auch fremdsprachige Bezeichnung angegeben. Im Text wird dann zwischen den Begriffen gewechselt, wenn beide gebräuchlich sind.

Im Unterkapitel Terminologie des Bandes Basiswissen sind

die wichtigsten Bezeichnungen mit Erklärungen erläutert. In

diesem Band finden sich

• auf der Innenseite des Rückumschlages: die allgemeinen

Lagebezeichnungen und Ebenen des menschlichen Körpers

• auf S. VIII: alle wichtigen Bezeichnungen für den Bewegungsapparat

Abbildungen und Tabellen

Die Abbildungen und Tabellen sind getrennt voneinander innerhalb jedes Kapitels fortlaufend nummeriert.

Die große Menge an Abbildungen zeichnet dieses Buch aus.

Nutzen Sie diese zusätzlichen Informationsquellen – ein Bild

sagt häufig mehr als viele Worte, ist einprägsam und macht

schwierige Zusammenhänge anschaulicher.

Querverweise

Der menschliche Körper ist ein überaus fein abgestimmter Organismus, bei dem unzählige Rädchen ineinander greifen, damit er funktioniert. Verweise finden sich daher auch auf andere Bände dieser Reihe und sind z.B. mit›Fach Dermatologie

gekennzeichnet.

Kurzlehrbuch

Das Studium der Kästen „Merke“ und „Zusammenfassung“ermöglicht stichpunktartig ein rasches Wiederholen des Stoffes

kurz vor der Prüfung. Damit können Sie überprüfen, ob Sie die

wichtigsten Fakten parat haben.

Abkürzungen

Die verwendeten Abkürzungen finden sich auf S. VII.

Hinführung zum Thema

Einführung

A C H T U N G

Hinweise auf unverzichtbare Notfall- oder Vorsichtsmaßnahmen

P A T H O L O G I E

direkter Bezug zu Krankheitsbildern

H I N W E I S P R Ü F U N G

wichtige Anmerkungen zur Prüfung

Kästen

Ein System aus farbigen Kästen erleichtert das Lernen.

M E R K E

Informationen zum Einprägen, hilfreiche, interessante Tipps, Hinweise oder Merksätze

Zusammenfassung

fasst die einzelnen Abschnitte kurz zusammen und bildet mit

den Merke-Kästen ein optimales stichpunktartiges „Kurzlehrbuch“ zur schnellen Wiederholung aller wichtigen Fakten

E X K U R S

interessante Informationen, die über das Thema hinausgehen, um

Zusammenhänge aufzuzeigen oder herzustellen

H I N W E I S D E S A U T O R S

Erfahrungen des Autors, die über das allgemeine schulmedizinische

und prüfungsrelevante Wissen hinausgehen

Abkürzungsverzeichnis

A. (Aa.) Arteria (Arteriae)

AP alkalische Phosphatase

ASS Acetylsalizylsäure

ATP Adenosintriphosphat

BKS Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BWK Brustwirbelkörper

BWS Brustwirbelsäule

cP chronische Polyarthritis

CRP C-reaktives Protein

CT Computertomographie/Computertomogramm

(geschichtete Röntgenaufnahmen werden im

Computer zu einem Bild hoher Auflösung zusammengesetzt)

EKG Elektrokardiogramm

HWK Halswirbelkörper

HWS Halswirbelsäule

IfSG Infektionsschutzgesetz

ISG Iliosakralgelenk

LWK Lendenwirbelkörper

LWS Lendenwirbelsäule

M. (Mm.) Musculus (Musculi)

Min. Minute(n)

MRT Magnetresonanztomographie (Kernspintomographie)

N. (Nn.) Nervus (Nervi)

NNH Nasennebenhöhlen

NSAR nicht-steroidale Antirheumatika

OSG oberes Sprunggelenk

PHS Periarthropathia humeroscapularis

Proc. Processus (Fortsatz)

R. Ramus (Ast, Zweig, z.B. Gefäßast einer Arterie)

Std. Stunden

STH Somatotropin

Tbl. Tablette(n)

TEP Totalendoprothese

USG unteres Sprunggelenk

V. (Vv.) Vena (Venae)

ZNS Zentralnervensystem

Bezeichnungen für den Bewegungsapparat

ab weg, fort

abduzieren, wegbewegen (nach lateral), die Wegbewegung einer

Abduktion Extremität (zur Seite)

Acetabulum Hüftgelenkspfanne (wörtlich: Essigschälchen)

Acromion – Schulterhöhe – zur Schulterhöhe gehörend

acromialis

ad zu, hinzu, heran

adduzieren, heranführen (in Richtung der Körpermitte), die

Adduktion Herbewegung (einer Extremität)

akut plötzlich einsetzend, kurz dauernd (Gegenteil:

chronisch)

Anamnese Krankengeschichte (eigentlich Erinnerung)

Angulus Winkel, Ecke(Angulus scapulae = Schulterblattwinkel)

ante vorne, vorwärts, voraus

AntebrachiumUnterarm

Anteversion die Nachvornebewegung (z.B. des Armes)

Aponeurose flächenhaft ausgebreitete Sehnenplatte

Arcus Bogen (Arcus vertebrae = Wirbelbogen)

Arthralgie Schmerz eines Gelenks ohne erkennbare Entzündung

bzw. Veränderung

Arthritis sichtbare Entzündung eines Gelenks (meist schmerzhaft)

Arthron Gelenk (Arthrose = Gelenkverschleiß, mit oder ohne

Schmerzen)

Articulatio Gelenk

Atlas 1. Halswirbel

Atrophie Rückbildung eines Organs oder Gewebes

Axis Achse, auch Name des 2. Halswirbels

basilaris zur (Schädel-)Basis gehörend

Brachium Arm, Oberarm (A. brachialis = Oberarmarterie)

brevis, breve kurz (Caput breve = kurzer Kopf, z.B. des zweiköpfigen Oberarmmuskels M. biceps brachii)

Bursa Beutel, Schleimbeutel (Bursa infrapatellaris =

Schleimbeutel unterhalb der Kniescheibe)

Caput Kopf, Haupt, Gelenkkopf (Caput femoris = Kopf des

Oberschenkelknochens)

Carpus Handwurzel

(Karpus)

Cartilago Knorpel (Cartilago thyroidea = Schildknorpel)

Cervix Hals (Cervix uteri = Gebärmutterhals)

Chondros Knorpel; wird nur in zusammengesetzten Wörtern

verwendet: Chondrozyt, Chondrosarkom usw.,

dagegen steht Cartilago für sich alleine

Clavicula kleiner Knüppel, Schlüsselchen (= Schlüsselbein)

Collum Hals (Collum femoris = der Hals des Femur)

Columna Säule (Columna vertebralis = Wirbelsäule)

Commotio Erschütterung (Commotio cerebri = Gehirnerschütterung)

Condylus Gelenkkopf, Gelenkknorren (Epicondylus =

Knochenfortsatz auf einem Condylus)

Contusio Prellung (Contusio cerebri = Gehirnprellung)

Corpus Körper, Rumpf (Corpus vertebrae = Wirbelkörper)

Costa Rippe (Aa. intercostales = Zwischenrippenarterien)

Coxa Hüfte (Articulatio coxae = Hüftgelenk)

Crista knöcherne Leiste, Kante (Crista iliaca = Darmbeinkamm)

Crus, crucis Unterschenkel (Ulcus cruris = Unterschenkelgeschwür)

Cubitus Ellenbogen (A. cubitalis = Ellenbogenarterie)

Dens Zahn (Dens axis = „Zahn“ des Axis = knöcherner

Fortsatz des 2. Halswirbels, der an einen Zahn erinnert)

Desmos Band (Syndesmose = bindegewebige Verbindung

zwischen 2 aneinandergrenzenden Knochen)

di- (bi-) zwei (M. digastricus = Muskel mit zwei Bäuchen)

dia- dazwischen, hindurch, getrennt (Diarthrose = echtes

Gelenk, bei dem die artikulierenden Knochen

voneinander getrennt sind)

Diaphragma Zwerchfell (muskuläre Platte zwischen Thorax und

Abdomen)

Diaphyse Mittelstück eines Röhrenknochens

Digitus (D) Finger, Zehe

Discus Scheibe (Discus intervertebralis = Zwischenwirbelscheibe)

Elevation Hebung (des Armes) über die Horizontale hinaus

epi auf, obendrauf gelegen

Epicondylus auf dem Condylus (Gelenkkopf ) gelegen

Epiglottis Kehldeckel (das, was der Glottis aufsitzt)

Epiphyse das, was obendrauf gewachsen ist (phyein = wachsen):

1.) Endstück eines Röhrenknochens, 2.) Hormondrüse

des Zwischenhirns

Extension Streckung

Fascia Binde – die straffe bindegewebige Umhüllung der

Muskeln

Femur Oberschenkelknochen (A. femoralis = Oberschenkelarterie)

Fibrose, Vermehrung von Bindegewebe

Fibrosierung

Fibula Wadenbein

Flexion Beugung

Foramen Loch (Foramen venae cavae = Loch für die V. cava)

Fossa Graben, Grube (Fossa supraspinata = Einsenkung

oberhalb der Spina des Schulterblatts)

Fovea kleine Grube, Delle

Fraktur Knochenbruch

Frons Stirn

frontal vorne, der Stirne zu gelegen (Os frontale = Stirnbein)

Ganglion Überbein (auch: Ansammlung von Nervenzellen,

Nervenknoten)

Genu Knie (Gonarthrose = Verschleiß des Kniegelenks)

Gony Knie (Gonarthritis = Entzündung des Kniegelenks)

Hallux Großzehe (Hallux valgus = nach lateral gebogene

Großzehe)

hemi halb (Hemiparese = Halbseitenlähmung)

Humerus Oberarmknochen, Oberarm

Hypothenar Kleinfingerballen

inguinal in der Leistengegend gelegen (Lig. inguinale =

Leistenband)

Inklination Krümmung, Neigung (z.B. des Kopfes)

inter dazwischen (Interkostalraum = Zwischenrippenraum)

Ischium – Gesäß – zum Gesäß gehörend

ischiadicus

Karpus Handwurzel (der Karpaltunnel befindet sich im

Bereich der Handwurzelknochen)

Labrum Lippe von Gelenkpfannen (Labrum acetabulare =

Gelenklippe der Hüftgelenkpfanne)

Lamina Platte, Scheibe (Lamina cribrosa = durchlöcherte

Platte des Os ethmoidale)

Larynx Kehlkopf (Laryngitis = Kehlkopfentzündung)

latus breit, weit, großflächig (M. latissimus dorsi = der

allerbreiteste Muskel des Rückens)

Ligamentum Band (Lig. inguinale = Leistenband)

(Lig.)

Bezeichnungen für den Bewegungsapparat IX

livide blau-rötliche Verfärbung

longus, lang (Caput longum = langer Kopf, z.B. des zwei-

longum köpfigen Oberarmmuskels M. biceps brachii)

Lumbus Lende (Lumbalgie = Kreuzschmerzen)

Luxation Verrenkung eines Gelenks (Gelenkkopf und Pfanne

haben keinen Kontakt mehr zueinander)

magnus, groß (V. saphena magna = große Saphenavene)

magna,

magnum

major, majus größer (Tuberculum majus = knöcherner Vorsprung

am Humerus – der größere von zwei vorhandenen

Vorsprüngen)

Mandibula Unterkiefer

Manubrium Handgriff (Manubrium sterni = „Handgriff “ des

Brustbeins)

Manus Hand (manuelle Untersuchung = Untersuchung mit

den Händen)

Mastoid brustwarzenähnlicher Knochen dorsal des Ohrs

Maxilla Oberkiefer

Meniscus Halbmond (die Menisci des Kniegelenks sind

halbmondförmig)

Mentum Kinn (Foramen mentale = Loch im Unterkiefer bzw.

Kinn)

minor, minus kleiner (Tuberculum minus = kleinerer knöcherner

Vorsprung am Humerus von zweien)

Morbus Krankheit, Erkrankung (Morbus Bechterew =

Bechterew-Krankheit)

Musculus (M.)Muskel (M. brachialis = Oberarmmuskel) (Plural:

Musculi = Muskeln)

Myo- Muskel (Myokard = Herzmuskel)

nasalis zur Nase gehörend (Os nasale = Nasenbein)

Nasus Nase

Nervus (N.) Nerv (Plural: Nn. = Nerven; N. facialis = Gesichtsnerv)

Nucha Nacken

nuchal der Bereich des Nackens (nuchale Lymphknoten)

obliquus schräg (M. obliquus abdominis = schräg verlaufender

Bauchmuskel)

occipitalis zum Hinterhaupt gehörend (Os occipitale = Hinterhauptbein)

Olecranon Ellenbogen

orbicularis ringförmig (M. orbicularis oris = Ringmuskel des

Mundes)

Orbita Augenhöhle

Os, oris Mund (M. orbicularis oris = Ringmuskel des Mundes)

Os, ossis Knochen, Bein (Os frontale = Stirnbein)

Palatum Gaumen (Os palatinum = Gaumenbein)

Palma Handfläche

palmar im Bereich der Handfläche

Palpation Untersuchung durch Betasten mit den Händen

para neben, daneben (parasternal = neben dem Brustbein)

Parästhesie Missempfindung, Sensibilitätsstörung

Parese unvollständige Lähmung (Hemiparese = Halbseitenlähmung)

Patella Kniescheibe

pectoralis zur Brust gehörend, von Pectus = Brust (M. pectoralis

minor = kleinerer Brustmuskel von zweien; Angina

pectoris = Enge in der Brust)

Pelvis Becken

Periost Knochenhaut (außen um den Knochen herum)

(peri Os)

Pes, pedis Fuß (A. dorsalis pedis = Fußrückenarterie)

Phalanx Finger- oder Zehenglied

Pharynx Rachen (Epipharynx = oberer Anteil des Rachens)

Planta Fußsohle

plantar im Bereich der Fußsohle

Plegie vollständige Lähmung (Paraplegie = Lähmung beider

Beine)

Pollex Daumen

Poplitea Kniekehle (A. poplitea = Kniekehlenarterie)

Processus Fortsatz (Processus styloideus = griffelartiger

Fortsatz)

quadriceps vierköpfig (quattuor = vier, Caput = Kopf; M. quadriceps femoris = vierköpfiger Muskel am Oberschenkel)

Radius Speiche (Knochen des Unterarms)

Reklination Rückwärtsbiegen, z.B. des Kopfes

Retroversion Bewegung nach hinten (z.B. Arm oder Bein)

Sagitta Pfeil

Sartor, Schneider (M. sartorius = Schneidermuskel)

Sartoris

Scapula Schulterblatt (Spina scapulae = Schulterblattgräte)

Spina Dorn, Stachel, Gräte, knöcherner Vorsprung (Spina

iliaca = knöcherner Vorsprung des Darmbeins = Os

ilium)

Spondylus Wirbel (Spondylarthrose = Abnutzung der Wirbelgelenke)

Sternum Brustbein (das Herz liegt retrosternal)

Stylos Stift, Griffel (Processus styloideus = griffelartiger

Fortsatz)

Symphyse zusammengewachsen, Verwachsung; im Allgemeinen

die Symphyse als Verbindung der beiden Schambeine

syn-, sym- zusammen, verbunden (Synarthrose = „falsches“

Gelenk, bei dem die beiden Knochen ohne Gelenkspalt miteinander verbunden sind)

Tarsus Fußwurzel (auch bindegewebige Platte des Augenlids)

Tempus Zeit, Schläfe (Os temporale = Schläfenbein)

Tendo Sehne

Thenar Daumenballen

Thorax knöcherner Brustkorb (A. thoracica = Brustkorbarterie)

Tibia Schienbein (A. tibialis = Unterschenkelarterie)

Tonus Spannung, Anspannung (hypertone Muskeln sind

vermehrt angespannte Muskeln)

transversus quer verlaufend (M. transversus abdominis = querer

Bauchmuskel)

Trauma Verletzung, Wunde, belastendes Ereignis

Trochanter Rollhügel (Trochanter major = größerer knöcherner

Vorsprung am Femur von zweien)

Trochlea Walze, Rolle (Trochlea humeri = walzenförmiges

Gelenk am Oberarm)

Tuber – Höcker – kleiner Höcker (Tuberculum majus =

Tuberculum größerer knöcherner Vorsprung am Humerus von

zweien)

Ulna Elle (Knochen des Unterarms)

valgus nach lateral gekrümmt (Hallux valgus = nach lateral

verbogene Großzehe)

varus, vara nach medial gekrümmt (Coxa vara = nach medial

verbogener Schenkelhalswinkel, führt zu X-Beinen)

Vertebra Wirbel (Columna vertebralis = Wirbelsäule)

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Inhaltsverzeichnis

1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . 1

1.1 Gelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1.1 Formen von Gelenken . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1.2 Hilfseinrichtungen von Gelenken ........... 4

1.1.3 Stabilisierung echter Gelenke . . . . . . . . . . . . . 5

1.1.4 Gelenkachsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.2 Knorpelgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.1 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.2 Perichondrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.3 Knorpelvarianten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.3 Knochengewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.3.1 Zusammensetzung des Knochens . . . . . . . . . 9

1.3.2 Makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.3.3 Knochenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3.4 Feinbau des Knochens . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.3.5 Osteone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.3.6 Periost und Endost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.3.7 Hormonelle Steuerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.3.8 Steuerung durch körperliche Belastung . . . . . 15

1.3.9 Blutgefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3.10 Knochenbildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3.11 Frakturheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.3.12 Osteosynthese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers . . . . 20

1.4.1 Schädel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

1.4.2 Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

1.4.3 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.4.4 Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

1.4.5 Schultergürtel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

1.4.6 Obere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.4.7 Becken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

1.4.8 Untere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.5 Muskulatur – Anatomie und

Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1.5.1 Makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1.5.2 Aufbau der Muskelzellen . . . . . . . . . . . . . . . . 62

1.5.3 Muskelkontraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

1.5.4 Sehnen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

1.5.5 Schleimbeutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

1.5.6 Kontraktionserfolg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

1.5.7 Muskeltypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

1.5.8 Erzeugung und Speicherung von Energie . . . . 67

1.5.9 Hypertrophie, Atrophie und Regeneration . . . . 70

1.5.10 Nervale Versorgung der Muskulatur . . . . . . . . 70

1.5.11 Neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

1.5.12 Steuerung muskulärer Kontraktionen . . . . . . . 73

1.5.13 Muskeleigenreflex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

1.5.14 Rückführung der Muskelkontraktion . . . . . . . 74

1.5.15 Unterschiede zwischen den Muskelarten . . . . 74

1.6 Die Muskeln des menschlichen

Körpers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

1.6.1 Kopf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

1.6.2 Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

1.6.3 Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

1.6.4 Bauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

1.6.5 Rücken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

1.6.6 Becken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

1.6.7 Bein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

1.6.8 Schulter und Arm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

2 Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.2 Inspektion und Palpation . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.2.1 Gangbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.2.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.3 Konstitutionstypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.4 Knöcherne Bezugspunkte . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.5 Neutral-Null-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.3 Untersuchung spezifischer

Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

2.3.1 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

2.3.2 Schultergelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

2.3.3 Hüftgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

2.3.4 Iliosakralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

2.3.5 Kniegelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

2.4 Spezielle Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.1 Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.2 Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.3 Kahnbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.4 Muskelkraft und Muskeltonus . . . . . . . . . . . . 113

2.4.5 Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

2.4.6 Arthroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

2.4.7 Elektromyographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

3 Chirotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

3.1 Theoretische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . 115

3.1.1 Historisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

3.1.2 Aufgaben der Chirotherapie . . . . . . . . . . . . . 116

3.1.3 Folgen von Gelenkblockaden . . . . . . . . . . . . . 116

3.1.4 Abgrenzung gegenüber Arthrosen . . . . . . . . . 118

3.1.5 Wirbelsäulengelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

3.1.6 Radikuläre und pseudoradikuläre

Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

3.1.7 Blockaden der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . 119

3.1.8 Folgen von Manipulationen . . . . . . . . . . . . . . 120

3.2 Chirodiagnostik ....................... 120

3.2.1 Hautfaltentechnik ...................... 121

3.2.2 Weitere Untersuchungsmöglichkeiten . . . . . . 121

XII Inhaltsverzeichnis

3.3 Indikationen und Kontraindikationen . . . . . 122

3.3.1 Absolute Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . 122

3.3.2 Relative Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . 122

3.3.3 Ursachen von Blockaden und ihren

Rezidiven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

3.4 Blockaden der Wirbelsäule und ihre Folgen . 123

3.4.1 C1 (Atlas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

3.4.2 C2 (Axis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.3 C4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.4 C5–C7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.5 Weitere Auswirkungen von HWS-Blockaden . . 124

3.4.6 Th1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.7 Th3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.8 Th6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.9 Th9 und Th11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.10 L2 und L4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.11 CT3, CT5 und CT7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

3.4.12 Iliosakralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

3.4.13 Sternoklavikulargelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

4 Ausgewählte Erkrankungen . . . . . . . . . . 127

4.1 Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

4.2 Chondropathia patellae . . . . . . . . . . . . . . . . 131

4.3 Hüftdysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

4.4 Morbus Scheuermann . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

4.5 Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

4.6 Fibromyalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

4.7 Polymyalgia rheumatica . . . . . . . . . . . . . . . . 141

4.8 Polymyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

4.9 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

4.10 Morbus Bechterew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

4.11 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

4.12 Rachitis und Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . 150

4.12.1 Rachitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

4.12.2 Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

4.13 Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

4.14 Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

4.15 Distorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4.16 Fraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4.16.1 Oberarmfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

4.16.2 Rippenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

4.16.3 Rippenserienfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

4.16.4 Schenkelhalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

4.16.5 Schädelbasisbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

4.16.6 Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

4.16.7 Wirbelkörperfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

4.17 Spondylolisthesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

4.18 Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

4.19 Epicondylitis humeri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

4.20 Morbus Perthes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

4.21 Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

4.22 Gutartige Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.1 Tietze-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.2 Exostosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.3 Überbein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.23 Bösartige Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . 173

4.23.1 Knochenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.23.2 Osteosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

4.23.3 Chondrosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

4.23.4 Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

Abbildungsnachweis . . . . . . . . . . . . . . . . 177

1 Anatomie und Physiologie

KAPITEL

1.1 Gelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1.1 Formen von Gelenken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1.2 Hilfseinrichtungen von Gelenken . . . . . . . . . . . 4

1.1.3 Stabilisierung echter Gelenke . . . . . . . . . . . . . . 5

1.1.4 Gelenkachsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.2 Knorpelgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.1 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.2 Perichondrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2.3 Knorpelvarianten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.3 Knochengewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.3.1 Zusammensetzung des Knochens . . . . . . . . . . . 9

1.3.2 Makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.3.3 Knochenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3.4 Feinbau des Knochens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.3.5 Osteone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.3.6 Periost und Endost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.3.7 Hormonelle Steuerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.3.8 Steuerung durch körperliche Belastung . . . . . . 15

1.3.9 Blutgefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3.10 Knochenbildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3.11 Frakturheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.3.12 Osteosynthese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers . . . 20

1.4.1 Schädel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

1.4.2 Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

1.4.3 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.4.4 Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

1.4.5 Schultergürtel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

1.4.6 Obere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.4.7 Becken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

1.4.8 Untere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.5 Muskulatur – Anatomie und

Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1.5.1 Makroskopischer Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1.5.2 Aufbau der Muskelzellen . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

1.5.3 Muskelkontraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

1.5.4 Sehnen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

1.5.5 Schleimbeutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

1.5.6 Kontraktionserfolg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

1.5.7 Muskeltypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

1.5.8 Erzeugung und Speicherung von Energie . . . . . 67

1.5.9 Hypertrophie, Atrophie und Regeneration . . . . 70

1.5.10 Nervale Versorgung der Muskulatur . . . . . . . . . 70

1.5.11 Neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

1.5.12 Steuerung muskulärer Kontraktionen . . . . . . . . 73

1.5.13 Muskeleigenreflex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

1.5.14 Rückführung der Muskelkontraktion . . . . . . . . 74

1.5.15 Unterschiede zwischen den Muskelarten . . . . . 74

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers . . . 76

1.6.1 Kopf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

1.6.2 Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

1.6.3 Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

1.6.4 Bauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

1.6.5 Rücken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

1.6.6 Becken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

1.6.7 Bein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

1.6.8 Schulter und Arm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Man unterscheidet am Bewegungsapparat einen passiven

von einem aktiven Anteil. Der passive Teil wird von den

Knochen und Gelenken einschließlich ihrer Hilfseinrichtungen wie Gelenkkapseln, Schleimbeutel, Sehnen oder

Knorpelanteile gebildet. Er ist mit einem Anteil von etwa

10% am Körpergewicht beteiligt.

Den aktiven Teil bildet allein die Muskulatur. Sie stellt 1

⁄3

der gesamten Körpermasse – rund 30% bei der Frau und

40% beim Mann.

Die offensichtlichste Funktion des Bewegungsapparates besteht in der Bewegung des gesamten Körpers oder einzelner

Teile. Die Erdanziehungskraft (Schwerkraft) wird unbewusst

bei jeglicher Bewegung oder Körperhaltung mitberücksichtigt. Dies wird im schwerelosen Zustand besonders deutlich,

wenn zuvor automatisierte Bewegungen überschießend werden und erst in einem mühsamen Lernprozess den neuen

Gegebenheiten angepasst werden müssen. Auch Sprache,

Einführung

2 1 Anatomie und Physiologie

1.1 Gelenke

1.1.1 Formen von Gelenken

Grenzen 2 Knochen aneinander, entsteht ein Gelenk (Articulatio, Arthron). In Abhängigkeit vom Aufbau der Gelenke und

der Beweglichkeit der artikulierenden Knochen, die miteinander verbunden sind, lassen sich 2 Formen gegeneinander abgrenzen (› Abb. 1.2):

• Synarthrosen: „falsche“ Gelenke, die keine definierten Bewegungen erlauben

• Diarthrosen: eigentliche, bewegliche, „echte“ Gelenke.

Schädel

(Cranium)

Wirbel

(Vertebra)

Schulterblatt

(Scapula)

Wirbelsäule

(Columna

vertebralis)

Hüftbein

(Os coxae)

Abb. 1.1 Grundelemente des Skelettsystems. [46]

Articulatio synovialis

Articulatio fibrosa

b Knochen Gelenkhöhle Knochen

a Knochen Bindegewebe Knochen

Abb. 1.2 Schema von Synarthrose (a) und Diarthrose (b). [46]

Mimik und Gestik, Nahrungsaufnahme und Atmung benötigen den Bewegungsapparat zu ihrer Funktion.

Die zweite wichtige Aufgabe v. a. des knöchernen Skeletts

besteht im mechanischen Schutz lebenswichtiger Organe

wie Gehirn und Rückenmark, Herz und Lunge, Oberbauchorgane und Beckeneingeweide. Die Knochen bestimmen die

äußere Form des Körpers und dienen darüber hinaus als

Blutbildungsstätte sowie als Speicherorgan für lebensnotwendige Mineralsalze.

Der menschliche Körper enthält mehr als 200 einzelne Knochen (› Abb. 1.1):

• Das zentrale Element bildet die Wirbelsäule, das sog. Achsenorgan, an dem die großen Körperhöhlen und der Kopf

gewissermaßen aufgehängt bzw. angelagert sind.

• Der Schädel besteht aus dem Schädeldach (Gehirnkapsel

= Gehirnschädel = Kalotte) und dem Gesichtsschädel.

• Der Thorax umschließt mit Brustwirbelsäule (BWS), Brustbein und 12 Rippenpaaren die Organe der Brusthöhle.

• Der Schultergürtel, bestehend aus Schlüsselbeinen und

Schulterblättern, ist dem Thorax locker aufgelagert.

• Das Becken (Beckengürtel) gleicht einer nach ventral offenen Schale. Es bietet den Organen des Unterbauchs Schutz

und schließt die Bauchhöhle nach unten ab.

• An Schulter- und Beckengürtel sind die Extremitäten aufgehängt. Sie bilden eine Kette aufeinanderfolgender Knochen, deren Zahl von proximal nach distal zunimmt. Die

Anzahl der einzelnen Knochen stimmt an Armen und Beinen fast vollständig überein, ihre Form nur teilweise.

Jeder Knochen (Ausnahme: Zungenbein) ist mit einem

oder mehreren weiteren Knochen verbunden. Diese Verbindungen können beweglich oder weitgehend starr erfolgen. Vollständig miteinander verwachsen sind beim Erwachsenen die Knochen des Schädels, Teile der Wirbelsäule

(Kreuzbein), Hüftbein und Brustbein.

1.1 Gelenke 3

Synarthrosen

Synarthrosen sind unechte Gelenke. An der Kontaktstelle der

aneinandergrenzenden Knochen überbrückt ein Füllgewebe,

meist Bindegewebe oder Knorpel, den bei echten Gelenken vorhandenen spaltförmigen Zwischenraum (Gelenkspalt). Da es

keinen Gelenkspalt gibt, entsprechend auch keine Gelenkkapsel und keine Synovialflüssigkeit, entsteht in Abhängigkeit vom Aufbau der Gewebebrücke eine höchstens minimale

Beweglichkeit.

Man spricht bei Synarthrosen auch von Fugen oder Haften

und differenziert je nach dem verbindenden Gewebe in

(› Abb. 1.3):

• Bandhaft (= Syndesmose): besonders häufig verwirklicht;

dazu gehört u. a. die distale Verbindung der beiden Unterschenkelknochen

• Knorpelhaft (= Synchondrose): Beispiele sind die Schambeinfuge (Symphyse) und die Verbindung der Wirbelkörper

über die Zwischenwirbelscheiben

• Knochenhaft (= Synostose): Sie entsteht vereinzelt bei knöcherner Durchbauung der Kontaktstelle, z.B. am Kreuzbein.

Die Verbindungen der Knochen der Schädelkalotte (Suturen

= Nähte) sind in den ersten Lebensjahrzehnten aus Bindegewebe aufgebaut, das ab dem mittleren Lebensabschnitt verknöchert: Die Bandhaften der ersten Lebenshälfte werden

zu Knochenhaften.

Bindegewebe oder Knorpel im Zwischenraum von kontaktierenden Knochen müssen teilweise gewaltigen Belastungen und

Scherkräften widerstehen. Das Bindegewebe der Bandhaften

besteht deshalb grundsätzlich aus einem außerordentlich derben, kollagenfaserreichen Bindegewebe und der Knorpel der

Knorpelhaften aus Faserknorpel.

Diarthrosen

Ein echtes Gelenk nennt man Diarthrose. Hier wird an der

Verbindungsstelle zweier Knochen ein bewegliches Gelenk

ausgebildet. Die Form solcher Gelenke kann sehr unterschiedlich sein. Grundsätzlich aber bildet das eine Knochenende einen (Gelenk-)Kopf und das korrespondierende eine (Gelenk-)

Pfanne, in der sich der Kopf bewegen kann.

Wenn 2 Knochenenden ständig aufeinander hin und her bewegt würden, gäbe es Abrieb und kleinere oder größere Ausrisse, was in kürzester Zeit zu einer Blockade der Gelenkbewegungen führen würde. Die artikulierenden Knochenenden sind

deshalb mit einem glättenden und schützenden Knorpelüberzug versehen (› Abb. 1.4).

Ähnlich wie in der Technik, wo metallische Gelenkflächen

durch einen trennenden Ölfilm vor einer zu großen Reibung

geschützt werden, schützt sich die knorpelige Oberfläche

durch eine „Gelenkschmiere“, die Synovialflüssigkeit bzw.

Synovia. Entsprechend den technischen Gelenken trennt die

Synovia die beiden Gelenkenden voneinander. Es bildet sich

der Gelenkspalt. Der flüssigkeitsgefüllte Gelenkspalt ist

sehr schmal. Sein Durchmesser liegt im Bereich eines einzigen Millimeters. Der Zwischenraum zwischen den beiden

artikulierenden Knochen, den man in einem Röntgenbild erkennt, ist wesentlich breiter, da er sich aus dem eigentlichen

Gelenkspalt und gleichzeitig aus den beiden Knorpelüberzügen zusammensetzt, die im Röntgenbild zumeist nicht zu

erkennen sind.

Knorpel ist lebendes Gewebe, besitzt aber keine Blutgefäße

zur Ernährung und Regeneration. Die Synovialflüssigkeit

übernimmt deshalb auch diese Aufgabe durch Diffusion in die

Knorpelschichten. Unterstützt wird dieser passive Diffusionsvorgang durch die Bewegungen der Gelenke und die dadurch

verursachten, wechselnden Druckverhältnisse im Gelenk.

Membrana Ulna

interossea

antebrachii

Radius

b c

Abb. 1.3 Beispiele für Synarthrosen. a Bandhaft (Syndesmose). b Knorpelhaft (Synchondrose). c Knochenhaft (Synostose). [46]

Abb. 1.4 Fingergelenk mit Knorpel (1), Gelenkspalt (*) und Gelenkkapsel

(2). [58]

4 1 Anatomie und Physiologie

Damit die Gelenkflüssigkeit bleibt, wo sie gebraucht wird, wird

jedes echte Gelenk von einer bindegewebigen Gelenkkapsel

umgeben, die lückenlos das gesamte Gelenk umschließt

(› Abb. 1.5). Sie besteht aus

• einer äußeren derben, kollagenreichen Faserschicht, der

Membrana fibrosa, welche die mechanische Stabilität sichert; sie ist nicht durchblutet

• einer weichen innenliegenden Membrana synovialis, die

reichlich Blutgefäße und Nerven enthält. Zur Oberflächenvergrößerung stülpt sich die Membrana synovialis faltenartig

in die Gelenkhöhle hinein. Aus den Kapillaren dieser reichlich durchbluteten Synovialzotten (Plicae synoviales) wird

die Synovialflüssigkeit abgepresst. Viskös und fadenziehend

wird die klare Flüssigkeit durch Substanzen wie (Glyko-)Proteine und Hyaluronsäure, die aus den Fibroblasten dieser bindegewebigen Schicht zusätzlich in sie ausgeschieden werden.

Amphiarthrosen und funktionelle Haften

Vereinzelt gibt es echte Gelenke (Diarthrosen), die aufgrund

einwirkender Extrembelastungen einen derart umfangreichen Bandapparat entwickelt haben, dass eine nur noch minimale Restbeweglichkeit übrig bleibt, die an diejenige der Synarthrosen erinnert. Man spricht in solchen Fällen, der resultierenden Funktion dieser echten Gelenke entsprechend, von

funktionellen Bandhaften.

Ein besonders wichtiges Beispiel für eine funktionelle Bandhaft

stellt das Iliosakralgelenk dar. Es lässt wegen seines umfangreichen Bandapparates und trotz definierter Gelenkflächen und vorgegebener Bewegungsachse lediglich federnde, „wackelnde“ Bewegungen zu und wird deshalb auch als Wackelgelenk bezeichnet.

Damit stellt dieses Gelenk gleichzeitig eine Amphiarthrose dar

(amphi = „sowohl als auch“), weil es weder eindeutig zu den Synnoch zu den Diarthrosen gehört. Weitere Amphiarthrosen bzw.

funktionelle Bandhaften finden sich v.a. an Bein und Fußgewölbe.

Sternokostalgelenke

Am vorderen Ende der Rippen (Costae) besteht die Besonderheit,

dass deren knorpeliges Endstück mit dem knöchernen Brustbein (Sternum) Gelenke ausbildet. Dabei handelt es sich, abgesehen von der 1. Rippe (= Synchondrose), um bewegliche Diarthrosen mit Gelenkspalt und Kapsel. Die Gelenkköpfe aus hyalinem

Knorpel artikulieren bei den Rippen 2–7 also mit den knöchernen, wie üblich knorpelüberzogenen Pfannen des Brustbeins.

1.1.2 Hilfseinrichtungen von Gelenken

Aus unterschiedlichen Gründen gibt es in einzelnen Gelenken

zusätzliche Einrichtungen, die dann als Besonderheit auch zusätzlich erwähnt und beschrieben werden müssen. Dazu gehören v. a. knorpelige Scheiben, die zwischen die kontaktierenden

Gelenkflächen eingeschoben sind, sowie knorpelige Anbauten

an der äußeren Begrenzung einzelner Gelenkflächen.

Disci und Menisci

Am Kiefergelenk, proximalen Handgelenk und Sternoklavikulargelenk finden sich Scheiben aus Faserknorpel (Disci articulares), welche die eigentlichen Gelenkflächen vollständig

voneinander trennen. Sie sind widerstandsfähiger als der eigentliche Überzug der Gelenkflächen aus hyalinem Knorpel

und erweitern gleichzeitig den Bewegungsumfang dieser Gelenke. Besonders deutlich wird dies am Kiefergelenk, bei dem

der Gelenkkopf auf seinem Discus articularis entlanggleiten

und die eigentliche Gelenkpfanne in geringem Umfang verlassen kann.

Die Menisci der Kniegelenke stellen halbmondförmige

Scheiben aus Faserknorpel dar, die neben der Abpufferung

von Stoßbelastungen auch die Inkongruenzen (Unregelmäßigkeiten) der beiden Gelenkflächen zueinander ausgleichen.

Gelenklippen

An Hüft- und Schultergelenk finden sich Gelenklippen (Labrum), die ebenfalls aus Faserknorpel bestehen. Sie sind dem

Rand der Gelenkpfannen angelagert und dienen dazu, die Kontaktfläche zu den Gelenkköpfen zu vergrößern.

Grenzlinie

subchondrales

Knochengewebe

Mineralisierungszone

hyaliner Gelenkknorpel

Gelenkspalt

Membrana

fibrosa

Membrana

synovialis

Fettzelle

Blutgefäße

Plica synovialis

Abb. 1.5 Schema einer Diarthrose mit Gelenkspalt und Gelenkkapsel. [9]

1.1 Gelenke 5

Schleimbeutel

In der besonders beanspruchten Umgebung mancher Gelenke (v. a. an Knie, Ellbogen und Schulter) sind Schleimbeutel (Bursae) eingeschoben. Sie liegen zwischen dem Gelenk und den umgebenden Strukturen, um mechanische

Belastungen (z. B. einen Sehnenzug oder einen Druck aus

der Umgebung) abzufangen. Schleimbeutel sind flüssigkeitsgefüllte, spaltförmige Hohlräume, deren Wandung derjenigen der Gelenkkapsel entspricht und eine schleimartige

Synovialflüssigkeit produziert. Sie kommunizieren manchmal mit der Gelenkhöhle benachbarter Gelenke, sodass

dann auch Gelenkerkrankungen auf sie weitergeleitet werden können.

1.1.3 Stabilisierung echter Gelenke

Den Zusammenhalt der Gelenke gewährleisten verschiedene

Strukturen einschließlich der bindegewebigen Gelenkkapseln

mit ihrer derben Membrana fibrosa sowie der umgebenden

Muskulatur mit ihren das Gelenk überspannenden Sehnen.

Den stärksten Zusammenhalt bieten allerdings die stets vorhandenen Bänder (Ligamente) – am Kniegelenk z.B. Außenund Innenband sowie zusätzliche Binnenbänder, die beiden

Kreuzbänder (› 1.4.8).

Im Bereich von Gelenken, auf die besondere Belastungen

einwirken wie u. a. am Fußgewölbe oder an den Iliosakralgelenken, die die gesamte Last des Rumpfes auf den Beckengürtel

übertragen müssen und dabei auch noch Scherwirkungen unterworfen sind, ist der Bandapparat derart umfangreich entwickelt, dass kaum noch Gelenkbewegungen übrig bleiben. Die

Diarthrosen werden funktionell zu Synarthrosen (Amphiarthrosen).

1.1.4 Gelenkachsen

Die echten Gelenke (Diarthrosen) sind entsprechend ihrer

physiologischen Erfordernisse mit unterschiedlichen Freiheitsgraden bzw. Hauptachsen ausgestattet (› Abb. 1.6).

Einachsige Gelenke

Die einachsigen Gelenke erlauben lediglich eine Beweglichkeit

in einer einzigen Richtung – also z.B. nach vorne oder hinten

und wieder zurück. Einachsige Gelenke sind in der Regel

Walzengelenke, zu denen sowohl die Scharniergelenke (z.B.

Ellbogen- und Kniegelenk) gehören als auch die Dreh- bzw.

Radgelenke, welche die beiden Unterarmknochen oder auch

Atlas und Axis (über den Dens axis) miteinander verbinden.

Eine Sonderform eines Walzengelenks entsteht am Knie,

wo sich gleich zwei Gelenkköpfe (Kondylen) des Oberschenkelknochens in den zugehörigen Kondylen des Schienbeins

bewegen. Man bezeichnet das Kniegelenk deswegen auch als

Kondylengelenk. Hierbei gilt es zu beachten, dass ein kugelförmiger Gelenkkopf als Caput bezeichnet wird und aufgrund

seiner gleichmäßigen Rundung Bestandteil von 3-achsigen

Gelenken ist bzw. zumindest prinzipiell Bewegungen in 3

Richtungen erlaubt. Dagegen ist ein Kondylus (Gelenkknorren) ein ungleichmäßig, z. B. eher walzenförmig geformter Gelenkkopf, der deshalb lediglich Bewegungen in eine einzige

Richtung erlaubt.

Abb. 1.6 Gelenkachsen. Eine Achse haben Scharniergelenk (a), Zapfengelenk (b) und Radgelenk (c), 2 Achsen haben Eigelenk (d) und Sattelgelenk (e),

3 Achsen haben Kugelenk (f) und planes Gelenk (g). [36]

6 1 Anatomie und Physiologie

Zweiachsige Gelenke

Die zweiachsigen Gelenke ermöglichen entsprechend ihrer Bezeichnung Bewegungen in zwei unterschiedliche Richtungen.

Hierher gehört das Sattelgelenk, das die Handwurzel über ihr

großes Vieleckbein mit dem Mittelhandknochen des Daumens

verbindet (Daumensattel- bzw. Daumenwurzelgelenk), sowie

das Eigelenk (= Ellipsoidgelenk) des proximalen Handgelenks, das ebenfalls Bewegungen in zwei Freiheitsgraden zulässt, die senkrecht aufeinander stehen (Bewegung der Hand

einerseits in Richtung Streckseite bzw. Beugeseite des Unterarms, und andererseits als Kippbewegung zur Seite von Daumen bzw. Kleinfinger). Auch das oberste Gelenk der Wirbelsäule, die gelenkige Verbindung zwischen dem Hinterhauptbein (Os occipitale) des Schädels und dem 1. Halswirbel (Atlas), ist ein Eigelenk.

Dreiachsige Gelenke

Dreiachsige Gelenke sind meist Kugelgelenke; sie erlauben

maximale Beweglichkeit. Man findet sie im Schulter- und

Hüftgelenk sowie den Fingergrundgelenken (D2–D5). Die drei

Achsen sind im Schultergelenk die Bewegung des Armes nach

vorne und hinten (Anteversion und Retroversion), die Bewegung zur Seite und wieder zurück (Ab- und Adduktion) sowie

als 3. Achse die Rotation des Armes nach innen und außen

(› Abb. 1.7). Das Hüftgelenk ist ein Kugelgelenk, hat aber wegen der besonders umfassenden Überdachung des Gelenkkopfes durch die Gelenkpfanne (mehr als 50%; › 1.4.8) auch

noch die Sonderbezeichnung Nussgelenk oder Napfgelenk.

Weitere dreiachsige Gelenke sind die ebenen Gelenke (=

Gleitgelenke) – z.B. die Intervertebralgelenke der Halswirbelsäule.

Zusammenfassung

Gelenke:

• echte Gelenke (Diarthrosen):

– bestehen aus Gelenkkopf und Gelenkpfanne (beide mit

Knorpelüberzug), Gelenkspalt mit Synovia, Gelenkkapsel

(aus Membrana fibrosa und Membrana synovialis aufgebaut)

– einachsige Gelenke: eine Bewegungsrichtung; meist

Walzengelenk (Scharnier- oder Radgelenk)

– zweiachsige Gelenke: zwei Bewegungsrichtungen; Sattelund Eigelenk

Innenrotation Außenrotation

Beugung im

Hüftgelenk

Streckung im

Hüftgelenk

Abduktion Adduktion Anteversion Retroversion

Abb. 1.7 Bewegungsachsen von Kugelgelenken. [41]

1.2 Knorpelgewebe 7

– dreiachsige Gelenke: drei Bewegungsrichtungen; meist

Kugelgelenk

• unechte Gelenke (Synarthrosen): geringe Beweglichkeit,

besitzen keinen Gelenkspalt und keine Kapsel

– Bandhaft (Syndesmose): bindegewebige Verbindung

– Knorpelhaft (Synchondrose): knorpelige Verbindung

– Knochenhaft (Synostose): knöcherne Verwachsung

• Hilfseinrichtungen:

– Disci und Menisci: Scheiben aus Faserknorpel

– Gelenklippen (Labrum): bestehend aus Faserknorpel, am

Rand von Hüft- und Schultergelenkspfanne

– Schleimbeutel (Bursa): flüssigkeitsgefülltes Polster in der

Umgebung von Gelenken

1.2 Knorpelgewebe

1.2.1 Aufbau

Bei der Geburt bestehen mit Ausnahme von Schädelknochen

und Schlüsselbeinen noch sämtliche Skelettanteile überwiegend oder ausschließlich aus Knorpel (Cartilago bzw. Chondros). Erst im Verlauf der folgenden Lebensjahre entstehen daraus die späteren Knochen mit ihrer großen Festigkeit.

Bei der Knorpelbildung sezernieren die häufig in kleinen

Gruppen beieinander liegenden Knorpelzellen (Chondrozyten bzw. die besonders aktiven Chondroblasten) zunächst

Kollagen und Grundsubstanz in ihre Umgebung. Die

Grundsubstanz besteht aus einer großen Anzahl von Glykosaminoglykanen (GAGs), die an fädige Proteinstrukturen

gebunden sind und in dieser Form als Proteoglykane bezeichnet werden (› Abb. 1.8). Die wesentlichen GAGs des

Knorpels sind Chondroitinsulfat, Keratansulfat sowie Hyaluronsäure, die ohne Proteinbindung isoliert in der Matrix

liegt. Die Zuckereinheiten der GAGs basieren auf Glukoseund Galaktosemolekülen, die allerdings durch Oxidation zu

Uronsäuren und Anlagerung von Sulfatgruppen saure Eigenschaften besitzen. Knorpelzellen stellen Fibrozyten mit vergleichbaren Eigenschaften und Aufgaben dar, die sich lediglich in der Produktion einzelner Proteine und GAGs von den

Fibrozyten des normalen Bindegewebes oder auch den Osteozyten des Knochens unterscheiden, wodurch auch die

umgebende Matrix eine mehr oder weniger abweichende

Struktur erhält.

Wesentlich im Hinblick auf die Eigenschaften des Knorpels

ist die Vernetzung der Proteoglykane mit dem Maschenwerk

der Kollagenfibrillen zu riesigen Molekülverbänden mit Durchmessern von bis zu > 3mm sowie eine besonders umfangreiche Wassereinlagerung, die durch die Zuckerstrukturen ermöglicht wird. Dabei vermag 1 g GAG nicht weniger als 10 g

Wasser zu binden. Gleichzeitig ermöglichen die zahlreichen

negativen Ladungen Bindung und Austausch von Ionen wie

Mg2+ oder Ca2+. Damit stabilisieren sie auch die Isotonie der

Grundsubstanz. Gleichzeitig können die aus dem überwiegend

anaeroben Stoffwechsel der Chondrozyten entstehenden Säuren (Milchsäure) daran gebunden und damit abgepuffert werden (› Fach Histologie).

Wenn mit zunehmendem Lebensalter die Menge an Proteoglykanen durch unzureichende Neubildung abnimmt, verringern sich damit auch der Wassergehalt und die Widerstandsfähigkeit des Knorpels. Die Kollagenfibrillen an der Oberfläche

des Gelenkknorpels liegen dadurch teilweise frei und fasern

auf, woraus Rauigkeit und verstärkter Abrieb und damit arthrotische Degenerationen resultieren.

1.2.2 Perichondrium

Gesteuert werden Knorpelbildung und -wachstum durch eine

bindegewebige, aus 2 Schichten bestehende Umhüllung (Perichondrium), deren innere weiche Schicht reichlich Blutgefäße

und Nervenendigungen enthält, die dem eigentlichen Knorpel

fehlen. Die Ernährung des wachsenden sowie (teilweise) des

fertigen Knorpels erfolgt aus diesem Perichondrium durch Diffusion. Faserknorpel enthält kein Perichondrium; die Versorgung erfolgt hier lediglich durch Diffusion aus den benachbarten Geweben.

Abb. 1.8 a Proteoglykan. b Mehrere Proteoglykane binden an eine Hyaluronsäure (Eiweißfaden).

[51]

8 1 Anatomie und Physiologie

1.2.3 Knorpelvarianten

In Abhängigkeit von der jeweils zu erfüllenden Aufgabe werden drei unterschiedliche Arten von Knorpel gebildet: hyaliner, elastischer und Faserknorpel.

Hyaliner Knorpel

Hyaliner Knorpel ist durch seinen hohen Gehalt an miteinander verschlungenen kollagenen Fasern (vom sog. Typ II) sehr

stabil (Druckfestigkeit: 150 kg/cm2

), bleibt gleichzeitig aber

auch wegen seines reichlichen Wassergehaltes bei höheren Belastungen noch teilweise nachgiebig (› Abb. 1.9). Die Nachgiebigkeit entsteht dadurch, dass ein anhaltender Druck zu einer Wasserverschiebung führt. Lässt der Druck nach, kann das

Wasser zurückströmen, der Knorpel nimmt seine ursprüngliche Form wieder an. Kurzfristige Drücke bewirken keine

Verformung, weil das Wasser nicht so schnell abfließen kann.

Der Knorpel bleibt stabil, sofern der Druck nicht zu groß wird

und zu Einrissen führt.

Der Knorpel der Gelenke, der Rippen, der Nase, des Kehlkopfs, der Luftröhre, der großen Bronchien sowie des Neugeborenenskeletts besteht überwiegend aus hyalinem Knorpel.

Dieser kann bis ins Erwachsenenalter hinein regenerieren, solange das ernährende und steuernde Perichondrium intakt

bleibt. Das Skelett des Neugeborenen wird in Kindheit und

Jugend allmählich in Knochen umgewandelt. Die Handwurzel

und wenige weitere Skelettanteile sind erst zum Zeitpunkt der

Pubertät vollständig verknöchert.

Die Knorpelüberzüge der Gelenkflächen besitzen beim Erwachsenen kein Perichondrium mehr. Sie werden allein von

der Synovialflüssigkeit durch Diffusion ernährt. Die Dicke dieser Schichten liegt bei kleinen Gelenken etwa bei 1mm, bei

großen Gelenken beträgt sie bis zu 3mm. Aufgrund der langsamen und nicht immer ausreichenden Diffusion kann der Gelenkknorpel beim Erwachsenen nach einer umfangreicheren

Schädigung nicht regenerieren. Kleinere Defekte werden allerdings teilweise durch Faserknorpel aufgefüllt.

Elastischer Knorpel

Elastischer Knorpel enthält reichliche Mengen an elastischen

Fasernetzen und dafür etwas geringere Mengen an stabilisierendem Kollagen (› Abb. 1.10). Er ist also elastischer und

gleichzeitig auch weicher als hyaliner Knorpel. Elastischer

Knorpel baut die Ohrmuschel und Teile des äußeren Gehörgangs auf, die Ohrtrompete, die Wand der kleinen Bronchien

sowie Teile des Kehlkopfs (Kehldeckel = Epiglottis).

Faserknorpel

Faserknorpel besitzt den höchsten Kollagengehalt und den geringsten Anteil an Zellen und wasserhaltiger Grundsubstanz

(› Abb. 1.11). Damit erreicht er die weitaus größte Festigkeit, aber auch die geringste Elastizität und Nachgiebigkeit.

Faserknorpel findet sich im Anulus fibrosus der Zwischenwirbelscheiben (Disci intervertebrales), in der Schambeinfuge (Symphyse), in den Menisci des Kniegelenks bzw. Disci articulares weiterer Gelenke sowie den Gelenklippen – also in

allen knorpeligen Strukturen, die extremen Belastungen ausgesetzt sind. Faserknorpel vermag wegen seiner Zellarmut und

des fehlenden Perichondriums, entsprechend dem Gelenkknorpel des Erwachsenen, nach Schädigungen nicht vollständig zu regenerieren.

Zusammenfassung

Knorpelgewebe:

• Aufbau:

– Knorpelzellen (Chondrozyten, Chondroblasten): sezernieren Kollagen und Grundsubstanz (bestehend aus

GAGs + Proteinen = Proteoglykane)

– GAGs: Chondroitinsulfat, Keratansulfat, Hyaluronsäure

Abb. 1.9 Hyaliner Knorpel (1 = Perichondrium). Die Grundsubstanz des

hyalinen Knorpels (*) erscheint sehr homogen und ohne fädige Strukturen,

weil sich das Kollagen vom Typ II in den üblichen Färbungen nicht darstellt.

Die Chondrozyten liegen in kleinen Gruppen beieinander (Pfeile). [58]

Abb. 1.10 Elastischer Knorpel. Man erkennt das zartfaserige, aber dichte

elastische Fasernetz. [58]

1.3 Knochengewebe 9

– Proteoglykane sind mit Kollagen vernetzt, binden

Wasser und Ionen (Mg2+, Ca2+)

– Perichondrium (Knorpelhaut): umhüllt und ernährt den

Knorpel

• Arten und Vorkommen:

– hyaliner Knorpel: z.B. Gelenkknorpel, Knorpel der Atemwege; Skelett des Neugeborenen vor der Verknöcherung

– elastischer Knorpel: z.B. Ohrknorpel, Kehldeckel

– Faserknorpel: Zwischenwirbelscheiben, Schambeinfuge,

Menisci und Disci articulares

1.3 Knochengewebe

Der Körper des Menschen wie auch jedes sonstige Gewebe einschließlich desjenigen von Pflanzen und Pilzen besteht überwiegend aus organischem, also lebendem Gewebe. Das

Grundgerüst von Zellen und Grundsubstanz enthält sowohl

beim Eiweiß mit seinen Aminosäuren als auch bei den Fetten

und den Zuckermolekülen im Wesentlichen Kohlenstoff- und

Wasserstoff-Atome mit sporadisch darum herum gruppierten

weiteren Elementen – hauptsächlich Stickstoff, Sauerstoff und

Schwefel. Die gebildeten Moleküle sind andauernden Umbauvorgängen unterworfen, die sehr gezielt vom jeweiligen Organismus gesteuert werden.

Diese Steuerung erfolgt über Nerven, Hormone und weitere

Botenstoffe wie z.B. Zytokine, aus den Chromosomen durch

zahlreiche Enzyme, die als Bio-Katalysatoren fungieren, sowie

durch Mechanismen, die noch nicht in jedem Detail verstanden werden. Zu denken ist hier u. a. an den Informationsfluss

von Zelle zu Nachbarzelle über spezifische Rezeptoren sowie,

nicht allgemein akzeptiert, die Biophotonen des Fritz Albert

Popp (› Fach Pharmakologie) oder die Einbindung von Geweben in Körpermeridiane.

Im Gegensatz zur belebten steht der Begriff der unbelebten,

also anorganischen Natur, die gewissermaßen aus der Chemie

des gesamten Periodensystems der Elemente besteht. Sie kann

zwar chemisch miteinander reagieren, unterliegt hierbei aber

anderen Gesetzmäßigkeiten wie beispielsweise der Zufuhr einer bestimmten Wärmemenge, um eine Reaktion ablaufen zu

lassen. Ein steuernder Eingriff wie beim lebenden Organismus

ist weder möglich noch erforderlich, wenn man einmal vom

Labor des Chemikers absieht. Es werden zumeist auch keine

größeren Moleküle und schon gar nicht die komplexen Riesenmoleküle organischer Strukturen gebildet.

M E R K E

Im Wort Organismus bzw. organisch ist nach allgemeinem Verständnis der Begriff des Lebendigen bereits symbolisiert.

1.3.1 Zusammensetzung des Knochens

Der Knochen besteht zu ca. 10% aus Wasser, zu 25% aus organischer Substanz (Zellen, Blutgefäße, Nerven, Grundsubstanz und ein dichtes Gerüst aus Kollagen), und zu 65% aus

anorganischer Substanz, wobei hiervon Calcium und Phosphat verbunden zum Calciumphosphat die Hauptmasse ausmachen. Daneben kommen in größerer Menge auch Calciumcarbonat und Magnesiumsalze sowie in geringeren Anteilen

zahlreiche weitere Mineralien und Spurenelemente vor.

Hinsichtlich Calcium, Phosphat und Magnesium stellt der

Knochen das mit Abstand größte Speicherorgan des menschlichen Körpers dar. Zum Beispiel befinden sich 98% des Körpercalciums (1,2 kg) im Knochen. Anders ausgedrückt: Mehr

als die Hälfte der gesamten Knochenmasse von etwa 7 kg eines

Erwachsenen wird alleine durch Calciumphosphat repräsentiert, rund 15% überwiegend von weiteren Calcium- sowie Magnesiumsalzen und das verbleibende Drittel schließlich durch

organische Substanzen einschließlich daran gebundenem

Wasser.

M E R K E

Jeder Knochen enthält einen kleineren organischen und einen

größeren anorganischen Anteil.

1.3.2 Makroskopischer Aufbau

Nach ihrer makroskopischen Form lassen sich grundsätzlich 3

Arten von Knochen unterscheiden:

• Die längeren oder kürzeren Röhrenknochen an Armen und

Händen, Beinen und Füßen.

Abb. 1.11 Faserknorpel (Anulus fibrosus einer Bandscheibe). Er besteht

überwiegend aus Einzelzellen (Pfeile),zwischen denen dichte Kollagenfaserbündel (*) verlaufen. [58]

10 1 Anatomie und Physiologie

• Die kurzen Knochen der Hand- und Fußwurzel sowie der

einzelnen Wirbel der Wirbelsäule.

• Die flachen bzw. platten Knochen des Schädels, der Rippen, des Brust- und Hüftbeins und des Schulterblattes.

Der Aufbau der kurzen und der platten Knochen ist ungeachtet

der divergierenden äußeren Form weitgehend identisch, unterscheidet sich aber von demjenigen der Röhrenknochen.

Röhrenknochen

Sie bestehen aus einem röhrenförmigen Mittelstück, der Diaphyse (= Schaft), und den beiden verdickten Endstücken, den

Epiphysen. Die knorpelüberzogenen Epiphysen sind mit den

angrenzenden Knochen gelenkig verbunden. Den Übergangsbereich zwischen den beiden Enden der Diaphyse und den sich

anschließenden Epiphysen nennt man während des Wachstumsalters Wachstumsfuge bzw. Epiphysenfuge oder auch

Metaphyse (› Abb. 1.12).

A C H T U N G

Die Epiphyse der Röhrenknochen sollte nicht mit der Hormondrüse

Epiphyse (= Zirbeldrüse) des Gehirns, und diese nicht mit der Hypophyse (= Hirnanhangsdrüse) verwechselt werden.

Substantia corticalis

Die Diaphyse besteht im Wesentlichen aus einem knöchernen

Mantel aus eng aufeinander geschichteten Knochenlamellen,

der sog. Kortikalis oder Kompakta, die einen großen Hohlraum, die Markhöhle, umschließt (› Abb. 1.12). Die Markhöhle enthält Knochenmark und ist nur gering knöchern

durchbaut. In den langen Röhrenknochen erreicht die Kompakta eine Dicke von mehreren Millimetern.

Spongiosa

Auch die Epiphysen besitzen als äußere Umhüllung eine Kortikalis. In ihrem Inneren sind sie aber nicht hohl, sondern mit

einem Geflecht feiner Knochenbälkchen und -lamellen gefüllt

(› Abb. 1.12), die nun allerdings ihrerseits eine Unmenge

kleiner Hohlräume umschließen, wodurch die Struktur eines

Schwammes entsteht. Die Knochenstruktur im Inneren der

Epiphysen heißt deshalb Spongiosa (Spongia = Schwamm).

Die Knochenbälkchen der Spongiosa sind nicht wahllos angeordnet. Vielmehr entsteht hier allein aufgrund der auftretenden körperlichen Belastung eine exakt ausgerichtete Struktur, die dem Knochen maximale Stabilität garantiert. Bei veränderter Beanspruchung oder Fehlstellungen nach Knochenbrüchen wird mittels Umbauvorgängen eine Anordnung der

Bälkchen erreicht, die nun wiederum optimal am veränderten

Bedarf ausgerichtet ist.

M E R K E

Die zahlreichen Hohlräume der Spongiosa tragen wie die großen

Markhöhlen der Diaphysen ganz wesentlich zur Gewichtseinsparung des Körpers bei. Die Festigkeit und Widerstandsfähigkeit des

Knochens v. a. in axialer Richtung bleibt dabei ungeachtet dieser

Leichtbauweise unverändert erhalten.

Kurze und platte Knochen

Sie unterscheiden sich lediglich in ihrer äußeren Form und

entsprechen in ihrer Struktur den Epiphysen der Röhrenknochen: Unter einer mehr oder weniger dicken Kortikalis befindet sich ein mit Spongiosa gefüllter Raum. Weitgehend frei

von Knochenstruktur sind also lediglich die Diaphysen der

Röhrenknochen. Alle anderen Knochen bzw. Knochenanteile

enthalten unter ihrer Außenschale, der Substantia corticalis,

Spongiosa.

1.3.3 Knochenmark

Im Schwammwerk der Spongiosa aller 3 Knochenarten sowie

im Hohlraum der Diaphysen der Röhrenknochen befindet sich

das blutbildende Knochenmark. Dort werden aus undifferenEpiphyse

Metaphyse

Diaphyse

Metaphyse

Epiphyse

Knorpel

Spongiosa

Cavitas medullaris

(Markhöhle)

Periostium

Canalis nutricius

A. nutricia

Substantia corticalis

Epiphysenfuge

Spongiosa

Knorpel

Abb. 1.12 Aufbau der langen Röhrenknochen. [36]

1.3 Knochengewebe 11

zierten Stammzellen Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten hergestellt und ins Blut abgegeben. In einem Teil der

Knochen geschieht dies lebenslang.

In den Diaphysen der Röhrenknochen dagegen vollzieht

sich wegen der Überkapazitäten bereits ab dem frühen Erwachsenenalter eine allmähliche Umwandlung des Knochenmarks in Fettgewebe. Aus dem roten Knochenmark entsteht

gelbes Fettgewebe.

H I N W E I S P R Ü F U N G

Wegen dieser Fetteinlagerung hat der Knochen als Fettspeicher zu

gelten, doch entspringt dies eher einem Missverständnis, weil das

eingelagerte Fett gar nicht mobilisierbar ist. Es kann allerdings, bei

größerem Bedarf des Körpers an blutbildenden Zellen, jederzeit in

reguläres rotes Knochenmark zurückverwandelt werden.

1.3.4 Feinbau des Knochens

Knochengewebe gehört zu den Bindegeweben des Körpers,

spezialisiert im Hinblick auf seine besondere Funktion. Während Bindegewebe lediglich eine einzige Zellsorte zu seinem

Aufbau und Erhalt benötigt, die Fibrozyten bzw. Fibroblasten,

ist beim Knochen eine weitere Zellart erforderlich, die im Rahmen der beständig stattfindenden Umbauvorgänge für den Abbau der organischen Matrix samt Auflösung der anorganischen

Apatitkristalle sorgt. Den Fibrozyten (Fibroblasten) des üblichen Bindegewebes entsprechen die Osteozyten (Osteoblasten) des Knochengewebes. Die zweite Zellart stellen die Osteoklasten dar (› Abb. 1.13).

Auch bei der Knochenmatrix (Osteoid) handelt es sich um

Bindegewebe, das allerdings seiner besonderen Funktion entsprechend einige Besonderheiten aufweist. Der Kollagenanteil

ist mit 90% weit höher als üblich, sodass bereits ohne Kalzifizierung eine hohe Grund-, v. a. Zugfestigkeit entsteht, die beinahe demjenigen von Sehnengewebe entspricht. Der Anordnung der zopfartig geflochtenen Kollagenfibrillen vom sog.

Typ I ist die Anlagerung der Apatitkristalle angepasst. Mit der

Umlagerung des Kollagens in Abhängigkeit von abweichenden

Belastungen verändert sich damit auch die Anordnung der

Kristalle. So ist z.B. im Rahmen der Knochenbildung das Kollagengerüst zunächst geflechtartig, also ungeordnet auf die Matrix verteilt, um sich anschließend analog zur Hauptachse auftretender Belastungen neu auszurichten und dabei eine lamellenartige Schichtung einzunehmen.

Weitere Proteine der Grundsubstanz wie z. B. Osteocalcin

besitzen eine besonders große Affinität zu Calcium und sind

von Bedeutung für die Kalzifizierung, also die Anlagerung der

Calciumphosphatkristalle (Apatit) ans Kollagengerüst, weil

sie eine lokale Konzentrierung von Calcium bewirken. Die

Einlagerung der Apatitkristalle steigert die Zugfestigkeit der

Kollagenfibrillen des Osteoids weiter und sorgt zusätzlich für

die extrem hohe Druck- und Scherstabilität des Knochens.

Osteoblasten

Osteozyten entsprechen grundsätzlich den Fibrozyten. Analog zu deren besonders aktiven Fibroblasten werden sie in ihrer aktiven Form sprachlich zu Osteoblasten, wobei auch

Osteoid

verkalktes

Knochengewebe

GolgiApparat

sekundäres Lysosom

(abbauende Vakuole)

Mitochondrien

Lysosom

perizellulärer

Spaltraum

Vesikel

und

Granula

Nexus

Osteozyt

Osteoblast

RER

Kerne

Osteoklast

Howship-Lakune

Versiegelungszone

Endozytosevesikel

Vesikel

gap-junction

Abb. 1.13 Schema der Knochenzellen (Osteoblasten, Osteozyten und Osteoklasten). [9]

12 1 Anatomie und Physiologie

hier die Übergänge fließend und variabel sind, denn es gibt

weder „untätige“ Fibrozyten noch „untätige“ Osteozyten

(› Abb. 1.13). Allerdings befinden sich die Osteoblasten

überwiegend an den äußeren und inneren Oberflächen des

Knochens, integriert in die Kambiumschicht von Periost bzw.

Endost. Indem das von ihnen aufgebaute Osteoid zunehmend

verkalkt, mauert sich ein kleiner Anteil der Osteoblasten gewissermaßen selbst ein, wodurch der Großteil ihrer Aktivität

nicht mehr benötigt wird und sie damit sprachlich zu Osteozyten werden. Der größere Teil der Zellen wird allerdings

beim Aufbau der Osteone gewissermaßen überflüssig und

geht zugrunde (Apoptose).

Osteoblasten bauen das Knochengewebe auf. Da dies einen ununterbrochenen Vorgang darstellt, der sehr fein auf

die jeweils aktuellen Bedürfnisse des Organismus abgestimmt ist, besitzen sie eine Vielzahl von Rezeptoren für unterschiedlichste Moleküle. Im Vordergrund stehen hierbei

Hormone und Botenstoffe wie Interleukine oder Prostaglandine.

P A T H O L O G I E

Bei der Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit)

handelt es sich um einen (angeborenen) Enzymdefekt der Osteoblasten, der in mehreren Varianten die Proteine des Kollagen

Typ I betrifft. Einzelne Formen führen bereits in der frühen Kindheit zum Tod, bei weiteren Formen kommt es „lediglich“ zu Minderwuchs, Deformierungen, gehäuften Frakturen und Innenohrschwerhörigkeit. Zur symptomatischen Therapie gibt man versuchsweise Bisphosphonate, Vitamin-D-Abkömmlinge oder Calcitonin (› 4.11).

Sämtliche Matrixproteine und Proteoglykane werden von

Osteoblasten produziert und nach außen abgegeben. Zusätzlich müssen sie sich aktiv darum bemühen, dass die organische Matrix des Osteoids anschließend auch verkalkt. Für

die Ausfällung von Calciumphosphat ist eine besonders hohe

lokale Konzentration der beteiligten Ionen erforderlich. Dieselbe wird zum einen durch das Protein Osteocalcin bewirkt,

das an seine negativen Ladungen erhebliche Mengen an Calcium anlagern kann. Zum anderen besitzen Osteoblasten eine Reihe membranumgebener Vesikel, die ein Enzym enthalten, das aus großen Molekülen Phosphat abzuspalten und

damit zusätzlich zu Calciumionen in den Vesikeln anzureichern vermag. Dieses Enzym (Phosphatase) hat ein Wirkoptimum im alkalischen Bereich, weshalb es als alkalische

Phosphatase (AP) bezeichnet wird. Die Vesikel werden aus

den Zellen abgegeben und können nun mit den bereits im

Osteoid angereicherten Calciumionen erste Kristalle bilden.

Dieselben lagern in der Folge weitere Apatitkristalle an, bis

schließlich das gesamte Osteoid verkalkt ist. Neben Osteocalcin sind für diesen Vorgang weitere knochenspezifische

Proteine der Grundsubstanz wie z. B. Osteonektin oder Osteopontin von Bedeutung.

P A T H O L O G I E

Grundsätzlich gelangen die intrazellulären Enzyme sämtlicher Gewebe

und Organe in sehr geringem Umfang auch ins Serum – teilweise durch

sporadische „Undichtigkeiten“ der Zellmembranen, aber auch im Rahmen von Zellerneuerungen. Es besteht demzufolge auch bei ungestörtem Knochenstoffwechsel ständig ein niedriger Spiegel auch an AP, der

aus dem Serum nachgewiesen werden kann. Der Serumspiegel ist wegen des gesteigerten Knochenstoffwechsels im Kindesalter deutlich erhöht,was besondersfür Phasen starkenWachstums gilt. Eine Erhöhung

des AP-Spiegels im Erwachsenenalter deutet auf gesteigerte Umbauvorgänge in knöchernen Strukturen hin,wie sie u.a. auch bei Knochentumoren oder Knochenmetastasen erfolgen. Die AP stellt deswegen einen unspezifischen Marker für derlei Knochenprozesse dar.

Allerdings kommt dieAP in höherer Konzentration auch in derLeber und

besondersimEpithel der Gallenwege vor,sodass differenzialdiagnostisch

bei hohen Serumspiegeln auch Erkrankungen von Leber und Gallenwegen infrage kommen bzw. ausgeschlossen werden müssen. Die

Erkrankungen sind allerdings durch ihre Symptome und das Muster begleitender Enzymerhöhungen problemlos auseinanderzuhalten.

Osteoklasten

Osteoklasten („Knochenbrecher“) leiten sich von Monozyten ab.

Sie stellen die regionären Makrophagen des Knochengewebes

dar, entsprechend u.a. den Kupffer-Sternzellen der Leber, den

Langerhans-Zellen der Haut oder der Mikroglia des Gehirns. Im

Gegensatz zu den Makrophagen weiterer Gewebe sind im Knochen mehrere Zellen zu bis zu 150μm großen Riesenzellen miteinander verschmolzen, sodass Osteoklasten nicht nur größer sind

als übliche Makrophagen, sondern auch mehrere oder zahlreiche

Kerne besitzen (› Abb. 1.13). Sie befinden sich überwiegend an

den äußeren und inneren Knochenoberflächen (Knochenbälkchen). An der Berührungsstelle zum Knochen erzeugen sie durch

ihre Tätigkeit kleine Höhlungen, die sog. Howship-Lakunen, in

denen Auflösung und Resorption des verkalkten Osteoids erfolgt.

Osteoklasten sind sehr spezialisierte Makrophagen bzw. Riesenzellen. Obwohl sie ihre Beweglichkeit beibehalten, besteht ihre Funktion weniger in immunologischen Aufgaben; sie ist primär darauf ausgerichtet, den Knochen abzubauen – unter ständiger Feinabstimmung mit den Osteoblasten und unter der Kontrolle sämtlicher Hormone, die Wirkungen am Knochen besitzen.

Hierfür sind eine Vielzahl von Rezeptoren in ihre Zellmembranen integriert. Gleichzeitig sezernieren sie eine Reihe von Botenstoffen, die u. a. der Abstimmung mit den Osteoblasten dienen.

Knochenabbau bedeutet gleichzeitig, dass das daran gebundene

Calcium (und Phosphat) freigesetzt wird und in der Folge den

Serumspiegel erhöht. Im hormonell überwachten und gesteuerten Aufrechthalten des Calcium-Serumspiegels ist insofern die

zweite wesentliche Funktion der Osteoklasten zu sehen.

Interessant ist der Mechanismus, mit dem Osteoklasten die

Knochenstruktur abbauen, weil sie hierfür zunächst die überaus harten, vollkommen „unverdaulichen“ Calciumphosphatkristalle vom Kollagen ablösen müssen. Allerdings löst sich

Calciumphosphat in Säure (< pH4), sodass die Osteoklasten

ähnlich wie die Belegzellen des Magens oder die Tubulusepithelien der Niere lediglich Protonen aktiv nach außen zu pum-

1.3 Knochengewebe 13

pen brauchen. H+ bindet an Phosphat (H2PO4

). Die entstehende Phosphorsäure (H3PO4) ist flüssig und löst sich in der interstitiellen Matrix. Gleichzeitig sezerniert der Osteoklast Enzyme, die das Gerüst der Matrix (Kollagen und weitere Proteine,

GAGs, Proteoglykane) spalten und damit die gesamte Knochenstruktur auflösen. Die Spaltprodukte werden vom Osteoklasten aktiv aufgenommen, weiter abgebaut und entweder für

den eigenen Zellstoffwechsel benutzt oder in die interstitielle

Flüssigkeit der Umgebung ausgeschieden. Ein entsprechender

Mechanismus sorgt für die Aufnahme der frei werdenden Calciumionen und ihre Abgabe (im Austausch gegen Natrium) ans

Interstitium und damit ans Blut, wodurch der Calcium-Serumspiegel ansteigt. Auch die gerade für Kollagen typischen, im

Serum erscheinenden Aminosäuren wie z.B. Hydroxyprolin

können als Marker für eine gesteigerte Aktivität der Osteoklasten dienen und aus dem Urin nachgewiesen werden.

P A T H O L O G I E

Der Zahnschmelz (= härteste Struktur des menschlichen Körpers) besteht ebenfalls aus Apatitkristallen, allerdings ohne jede begleitende

organische Matrix. Ein wenig Milchsäure, produziert von Bakterien

der Mundhöhle, genügt vollauf, um ihn auf dieselbe Weise aufzulösen. Es entsteht die Karies (› Fach Verdauungssystem).

Der Mechanismus, mit dem die Osteoklasten Säure erzeugen

und nach außen in den Bereich der Howship-Lakune pumpen,

entspricht den Vorgängen u. a. an den Belegzellen des Magens

oder an den Nierentubuli. Unter Katalyse der Carboanhydrase

(Carboanhydratase) wird aus CO2 und H2O Kohlensäure gebildet. Eine Protonenpumpe der Zellmembran pumpt die Protonen der Kohlensäure in die angrenzende Lakune, das übrig bleibende Bikarbonat-Anion landet auf der gegenüberliegenden

Seite im Austausch gegen Chlorid in der interstitiellen Flüssigkeit (› Abb. 1.14). Die Howship-Lakune mit ihrer sauren und

enzymreichen Flüssigkeit wird vom Osteoklasten selbst gegenüber der Umgebung abgetrennt, indem er sich in ihren Randbereichen kreisförmig an den Knochen heftet (sog. Klebezone).

Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol und Pantoprazol,

die sehr effektiv die Säureproduktion des Magens unterdrücken, scheinen auf die Protonenpumpen der Osteoklasten keine Wirkung zu besitzen. Jedenfalls gehören Störungen der

Knochenstruktur nicht zu ihren definierten Nebenwirkungen.

M E R K E

Im Zusammenhang mit dem durchaus lebhaften Knochenstoffwechsel

sei daran erinnert, dass die Carboanhydrase zinkabhängig ist,während

für die Kollagensynthese der Osteoblasten große Mengen an Magnesium und Vitamin C benötigt werden, zusätzlich auch Vitamin K. Zur

Kalzifizierung muss neben ausreichenden Mengen Calcium in der Nahrung auch Vitamin D enthalten sein bzw. in der Haut gebildet werden.

P A T H O L O G I E

Die Paget-Krankheit (Osteodystrophia deformans) gilt als eine

seltene, schleichend verlaufende Slow-virus-Infektion der Osteoklasten,

die bevorzugt im höheren Lebensalter auftritt. Sie führtzur gesteigerten,

unkontrollierten Aktivität der Zellen und damit zu Knochendefekten,

die in der Folge von Osteoblasten so gut wie möglich repariert werden,

wobei allerdings die ursprüngliche Festigkeit nichtmehr erreichtwird. Im

Ergebnis entstehen in verschiedenen Lokalisationen des Skeletts Knochenverdickungen und -deformierungen, Schmerzen, Spontanfrakturen

und Paresen durch knöcherne Kompression nervaler Strukturen.Ähnlich

wie bei der Lues connata oder der kindlichen Rachitis kann es zur Säbelscheidentibia kommen – verdickten und v.a. verbogenen Unterschenkelknochen (› Abb. 1.15). Manchmal entstehen Hörstörungen.

Der Schädel kann vergrößert sein. In der Mehrzahl der Fälle verläuft der

Morbus Paget allerdings symptomlos und stellt dann lediglich einen Zufallsbefund dar. Als wesentlichste Komplikation entsteht bei einem

kleinen Teil der Betroffenen aus einzelnen Herden ein Osteosarkom.

AP (Serum) und Hydroxyprolin (Urin) sind deutlich erhöht nachweisbar. Im Röntgenbild erkennt man die regellos umgebauten Knochenstrukturen. Zur symptomatischen Therapie gibt man Bisphosphonate oder Calcitonin.

HCO– 3

Cl–

H2CO3

PLC

DAG IP3

PIP2

Ca2+

HowshipLakune

Calcitonin AC cAMP P'asen

Retr.

Mot.

H+

Ca5(PO4)3OH

Klebezone

PGE2, Zytokine

OsteoblastenSignale

Ca2+

B l u t g e f ä ß

Calcitonin

ATP

–

Abb. 1.14 Knochenresorption durch Osteoklasten im Bereich ihrer Howship-Lakune. Nach aktiver Sekretion von H+ sowie lysosomalen Proteasen

und Phosphatasen (P'asen) werden die Mineralphase (dunkelblau) und die nicht mineralisierten

Matrixsubstanzen (hellblau) aufgelöst. Der vermehrte Einstrom von Calcium in die Osteoklasten

fördert deren Retraktion (Retr.). Calcitonin hemmt

die Resorption. Prostaglandin E2 (PGE2), Zytokine

u. a. fördern den Knochenabbau. [52]

14 1 Anatomie und Physiologie

1.3.5 Osteone

Knochengewebe besteht aus einheitlich aufgebauten kleinsten

Einheiten, den Osteonen oder Havers-Systemen. Ursache für

diesen Bauplan ist das Erfordernis einer guten Durchblutung

des Gewebes, weil eine Diffusion aus der Nachbarschaft wie in

Knorpel oder Oberhaut (Epidermis) durch die verkalkten

Strukturen hindurch nicht möglich ist. Ein Osteon besteht deswegen aus einem zentral befindlichen Havers-Kanal, der die

Blutgefäße und einzelne Nerven führt, und einer knöchernen

Hülle, welche die Osteozyten enthält, die für den Erhalt der

Struktur benötigt werden (› Abb. 1.16). Diese Osteozyten liegen in kleinen Höhlen inmitten knöcherner, undurchlässiger

Strukturen und besitzen deshalb lange Zellfortsätze, mit denen sie über feinste Kanälchen im umgebenden Knochen Kontakt sowohl zu den zentralen Blutgefäßen als auch zu entfernter liegenden Osteozyten aufnehmen. Über diese Kontaktstellen erhalten auch die Osteozyten der Randbereiche die ernährenden Substanzen der zentralen Blutgefäße.

Das Knochengewebe der Osteone ist um die Havers-Kanäle

herum lamellenartig geschichtet. In jeder Lamelle befindet

sich eine geringe Zahl an Osteozyten, die mit ihren Fortsätzen

in die benachbarten Lamellen hineinreichen. An der Kontaktstelle zu den Fortsätzen benachbarter Osteozyten bestehen gap

junctions. Durch diese relativ breiten Kanäle der Zellmembranen hindurch findet der Stoffaustausch statt, was auch für Stoffwechselprodukte gilt, die entsorgt werden müssen. Zusätzlich

scheinen über die gap junctions auch bioelektrische Signale zu

laufen, sodass die Osteozyten eines Osteons auf neue Erfordernisse als Einheit reagieren können. Es entsteht also aus den Arteriolen, Venolen und Kapillaren des zentralen Havers-Kanals

eine ununterbrochene Strecke bis zu den Osteozyten der äußersten Lamellen des Osteons. Dabei werden Entfernungen bis

zu mehr als 0,2mm überbrückt, weil der Durchmesser eines

Osteons bis zu 0,5mm betragen kann. In der Länge können

Havers-Systeme sogar mehrere Zentimeter erreichen.

Osteone sind im Querschnitt rundlich. An den Kontaktstellen mehrerer Osteone würden aus diesem Grund Bereiche übrig bleiben, die nicht verknöchert wären und damit die Knochenstruktur insgesamt schwächen würden. Dadurch, dass es

an diesen Stellen zum Teilabbau von Osteonen mit übrig bleibenden knöchernen Lamellen kommt, werden jedoch auch

diese Bereiche durchbaut, sodass keinerlei Lücken übrig bleiben. Man bezeichnet diese knöchernen Bereiche an den Kontaktstellen mehrerer Osteone als Schaltlamellen.

1.3.6 Periost und Endost

Periost

Überzogen wird jeder Knochen vom Periost, der Knochenhaut. Sie zeigt denselben Aufbau wie die Gelenkkapsel mit ihren beiden Schichten und geht auch gelenknah in diese über.

Dies bedeutet, dass die knorpelüberzogenen Gelenkflächen

kein Periost besitzen können. Die äußere derbe Bindegewebsschicht (Stratum fibrosum) entspricht der Membrana fibrosa,

das Äquivalent zur Membrana synovialis bildet eine weiche,

zellreiche Schicht (Stratum germinativum, Kambiumschicht), die dem Knochen aufliegt. Die Befestigung des Periosts auf dem Knochen erfolgt über kollagene Fasern (sog.

Sharpey-Fasern; › Abb. 1.17), die aus dem Stratum fibrosum

durch die innere Kambiumschicht hindurch in das kollagene

Gerüst des Osteoids ziehen. Besonders zahlreich sind SharpeyFasern in Bereichen, in die Sehnen oder Bänder einstrahlen.

Das Stratum fibrosum des Periosts ist so derb und widerstandsfähig, dass es sogar zur Widerstandsfähigkeit des Gesamtknochens beiträgt. Besonders augenfällig wird dies bei der

kindlichen Grünholzfraktur, bei der das Periost v. a. auf der

Konkavseite unversehrt bleibt und den gebrochenen Knochen

regelrecht schient und stabilisiert. Auch die Sehnen, die den

Muskelzug auf den Knochen übertragen, sind in dieser derben

Faserschicht verankert.

Das Stratum germinativum aus weichem Bindegewebe enthält reichlich Osteoblasten, Nerven und Blutgefäße. Die Nerven sorgen u. a. für die große Schmerzhaftigkeit einer Knochenprellung (z.B. Schienbein) und üben hierdurch gleichzeitig auch eine Warn- und Schutzfunktion für den Knochen

Abb. 1.16 Darstellung eines Osteons. Die Osteozyten gruppieren sich lamellenförmig um den zentralen Havers-Kanal. Gut erkennbar sind die langen Fortsätze der Osteozyten. [58]

Abb. 1.15 Säbelscheidentibia bei Morbus Paget. [59]

1.3 Knochengewebe 15

aus. Von den Osteoblasten der Periost-Schicht aus erfolgen

das Dickenwachstum des Knochens und seine Neubildung

nach einer Fraktur (Knochenbruch), wobei an der Frakturheilung auch das Endost mit seinen Osteoblasten beteiligt ist. Zusätzlich zu den reifen Osteoblasten befinden sich in der Kambiumschicht teilungsfähige Vorläuferzellen (Stammzellen), die

den Pool der Osteoblasten bei Bedarf vergrößern können.

Endost

Als Endost wird die weit dünnere bindegewebige Haut bezeichnet, die die inneren Hohlräume des Knochens als Grenzschicht zum Knochenmark hin auskleidet. Es handelt sich also

um einen „häutigen“ Überzug bzw. eine Auskleidung der Volkmann- und Havers-Kanäle, der Lamellen der Spongiosa sowie

der Innenfläche der Kompakta.

1.3.7 Hormonelle Steuerung

Bei den Hormonen mit Einfluss auf den Knochenstoffwechsel

lassen sich v. a. 2 Gruppen voneinander abgrenzen:

• Die eine Gruppe steht im Dienst des Calciumstoffwechsels

und benutzt den Knochen überwiegend nur zur Einstellung

des Calcium-Serumspiegels.

• Die zweite Gruppe steuert über das Wachstum des Knochens auch das Wachstum des Körpers bzw. sorgt ab der

Pubertät für die weitere Dickenzunahme und Stabilität der

knöchernen Strukturen.

Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten werden in ihrer

Aktivität von den Hormonen der (Neben-)Schilddrüse, Calcitonin und Parathormon, gesteuert und erhalten hierdurch

v. a. auch die Homöostase von Calcium und Phosphat im Serum. Das D-Hormon, das aus Vitamin D entsteht, ist an diesem Gleichgewicht beteiligt. Da dieses Vitamin zur Überführung in seine endgültig wirksame Form einer gesunden Niere bedarf, ist bei einer Niereninsuffizienz auch der Knochenstoffwechsel in Bezug auf seinen eigenen sowie den Gehalt

des Blutes an Calcium und Phosphat gestört. Ein weiteres

Hormon, das STH (Somatotropin = Wachstumshormon) der

Hypophyse, ist am Längen- und Dickenwachstum der Knochen beteiligt. Ähnliches gilt für die Schilddrüsenhormone.

Die Sexualhormone beenden schließlich das Wachstum gegen Ende der Pubertät. Wichtiger ist, dass sie das ganze weitere

Leben über für die Stabilität des Knochens sorgen. Anders

ausgedrückt: Neben der Belastung des Knochens und in der

Tragweite annähernd vergleichbar mit ihr gibt es nur noch die

Sexualhormone, deren Wirkung auf den Knochen in einer Zunahme der Knochenmasse besteht. Besonders deutlich wird

dies bei Frauen nach der Menopause, wenn diese Stabilisierung

durch den Wegfall der Östrogene abhanden kommt und die

Knochenstruktur in den nachfolgenden Jahrzehnten auch dann

beständig abnimmt (Osteoporose), wenn die körperlichen Aktivitäten weitgehend erhalten bleiben. Noch wirksamer als die

Östrogene ist Testosteron, weshalb Männer bereits bei vergleichbarer körperlicher Aktivität dickere Knochen besitzen als

Frauen. Da der Testosteronspiegel im Alter geringer wird, jedoch nie auf null abfällt, verläuft auch die Altersosteoporose

des Mannes milder als diejenige der Frau. Vergleichbar mit

dem Ausfall der Sexualhormone führt ein Übermaß an dem

Hormon Cortisol zum Abbau der Knochenmasse – und damit

in jedem Lebensalter zur Osteoporose.

Neben der Vielzahl an Hormonen beeinflussen zahlreiche

weitere Faktoren wie z.B. Interleukine und Prostaglandine die

Aktivität von Osteozyten und Osteoklasten, die zusätzlich ihrerseits sehr lebhaft miteinander kommunizieren und ihre jeweiligen Aktivitäten aufeinander abstimmen. Daraus kann

man ableiten, dass der Knochen des erwachsenen Menschen

gerade nicht das statische, gewissermaßen festgemauerte Gebilde darstellt, das es zu sein scheint. Es handelt sich vielmehr

um ein ungeheuer dynamisches, in ständigem Umbau begriffenes Gewebe.

M E R K E

Es existieren etliche Hormone, die das Wachstum des Knochens sowie seine Funktion beeinflussen – beim Knochen des Erwachsenen

ganz zuvorderst Calcitonin, Parathormon, D-Hormon und die

Sexualhormone. Es gibt aber kein Hormon, das im Knochen selbst

hergestellt oder gespeichert würde.

• Hormone der Calciumhomöostase: Calcitonin, D-Hormon, Parathormon

• anabole, knochenaufbauende Faktoren:

– Belastung des Knochens

– anabole Hormone (STH, Insulin, Schilddrüsenhormone)

– Sexualhormone

• katabole, knochenabbauende Faktoren:

– Immobilisierung

– Ausfall der Sexualhormone

– Übermaß an endogenen oder exogenen Glukokortikoiden

– Mangel an essenziellen Nahrungsfaktoren (z.B. Eiweiß, Vitamine, Calcium, Magnesium)

H I N W E I S P R Ü F U N G

Die Wirkungen der Hormone auf den Knochen und auf den Serumspiegel der Ionen Ca2+, Mg2+ und Phosphat werden im › Fach Endokrinologie genauer besprochen.

1.3.8 Steuerung durch körperliche Belastung

Die Osteoklasten stehen mit den Osteoblasten im Gleichgewicht. Diese mehrkernigen Riesenzellen reagieren nicht nur

auf eine Vielzahl von Hormonen und Botenstoffen, sie werden

grundsätzlich auch bei jeglicher Inaktivität des Körpers aktiv;

bereits die Inaktivität des nächtlichen Schlafs genügt zu ihrer

Aktivierung. Dementsprechend haben die Osteoblasten am

Folgetag den entstandenen „Knochenschwund“ wieder rückgängig zu machen, wobei sie hierzu durch die Belastung des

Knochens stimuliert werden.

16 1 Anatomie und Physiologie

Der Mechanismus, mit dem die Zellen des Knochens ganz unabhängig von den zahlreichen Interaktionen über Hormone

und Botenstoffe knöcherne Belastungen erkennen und ihre eigenen Aktivitäten daran ausrichten, scheint v. a. über Dehnungs-, Stauchungs- und Biegungsreize zu laufen, in deren

Folge mehr oder weniger Calcium in die Zellen strömt. Dabei

werden Knochenanteile, deren Belastungsreize ein gewisses

Mindestmaß unterschreiten, abgebaut und Anteile, die überschwelligen Reizen ausgesetzt sind, zusätzlich verstärkt. Osteoblasten und Osteoklasten reagieren, über Zytoskelett und dehnungsempfindliche Calciumkanäle, auf allerfeinste Verbiegungen von wenigen Nanometern, vergleichbar nur noch mit den

Haarzellen von Hör- und Gleichgewichtsorgan, die bereits auf

Auslenkungen in der Größenordnung eines einzelnen Atoms

ansprechen.

Wichtig ist, dass diese Reaktionen auf körperliche Aktivität

bzw. Inaktivität in Bezug auf die Struktur des Osteoids zumindest nach abgeschlossenem Wachstum bedeutsamer sind als

die Vorgaben, die die Knochenzellen durch Hormone und weitere Botenstoffe erhalten. Während sich ein Mangel oder Überschuss an den Hormonen Parathormon, Calcitonin und DHormon primär auf den Calcium- und Phosphatgehalt von Serum und Knochen auswirkt und erst sekundär mehr oder weniger deutlich (→ Morbus Recklinghausen) auch auf die

eigentliche Knochenstruktur, das Osteoid, betrifft wechselnde

Belastung in erster Linie das Osteoid selbst.

Die strikte Trennung dieser Faktoren mit ihren Auswirkungen ist nicht immer problemlos möglich. Noch am besten kann

man sie an den Knochenerkrankungen Osteoporose, Osteomalazie und Recklinghausen-Krankheit festmachen und verstehen:

• Die Osteomalazie („Knochenerweichung“; › 4.12) entsteht am Knochen des Erwachsenen immer dann, wenn es

aus irgendeinem Grund über längere Zeit zu einem Calciummangel kommt. Der erniedrigte Calcium-Serumspiegel

führt über den reaktiv erhöhten Spiegel an Parathormon

zur Entkalkung des Knochens, wobei allerdings dessen

Struktur in Gestalt des Osteoids erhalten bleibt, solange die

körperlichen Aktivitäten sowie die Spiegel der Sexualhormone nicht vermindert sind. Die Osteomalazie hat deswegen mit der Osteoporose nichts zu tun.

• Bei der Osteoporose (› 3.11) geht die Gesamtstruktur

des Knochens verloren. Betroffen sind also das Osteoid

einschließlich der daran geknüpften Calciumsalze. Der

Knochen wird ausgedünnt, bleibt jedoch in seiner qualitativen Zusammensetzung unverändert. Die Ursachen bestehen in Faktoren, die mit dem Calcium-Serumspiegel nichts

zu tun haben, sondern sich primär allein auf das Osteoid

auswirken. Dies sind v. a. körperliche Inaktivität, ein Mangel an Sexualhormonen sowie das Hormon Cortisol, das

sich des Kollagens aus dem Osteoid bedient, um der Leber

zusätzliche Mengen an Aminosäuren zur Verfügung zu stellen (› Fach Endokrinologie).

• Bei der Recklinghausen-Krankheit des Knochens (Osteodystrophia fibrosa generalisata) kommt es wegen einer pathologischen Erhöhung des Parathormon-Serumspiegels

zur Hypercalcämie (›Fach Endokrinologie), die den

wichtigsten Stimulus der C-Zellen der Schilddrüse darstellt,

sodass gleichzeitig und parallel nun auch der CalcitoninSerumspiegel erhöht ist. Es werden also durch die beiden

Hormone sowohl die Osteoblasten als auch die Osteoklasten stimuliert. Als Ergebnis der anhaltenden Aktivierung

entstehen unterschiedliche knöcherne Bereiche, in denen es

zur Auflösung der Strukturen bis hin zum Entstehen von

zystischen Hohlräumen kommt, und weitere Bereiche, an

denen der Knochen eher verdichtet, fibrosiert ist. Dieser regellose Knochenumbau hat also weder mit der Osteomalazie noch mit einer Osteoporose das Geringste zu tun.

1.3.9 Blutgefäße

Die Blutgefäße ernähren den Knochen und entsorgen seine

Abfallstoffe. Sie sprossen aus dem Periost durch eigene knöcherne Versorgungskanäle, die Volkmann-Kanäle, in die Kortikalis des Knochens (› Abb. 1.17). Von den senkrecht zur

Oberfläche in den Knochen hineinlaufenden Volkmann-Kanälen verzweigen sich in Längsrichtung der Kompakta, also parallel zu seiner Oberfläche, die Havers-Kanäle mit ihren Blutgefäßen. In der Wandung dieser Kanäle aus geschichteten

Knochenlamellen befinden sich die Osteozyten mit ihren langen Zellfortsätzen. Während die knöchernen Strukturen der

Kompakta überwiegend aus Blutgefäßen des Periosts über die

Volkmann-Kanäle versorgt werden, laufen zur Ernährung von

Spongiosa und Knochenmark eigene Blutgefäße (Aa. nutriciae; › Abb. 1.12) durch die Kompakta hindurch zu den knöchernen Hohlräumen.

Die gute Blutversorgung, die mit etwa 10% (500ml) am

Herzzeitvolumen beteiligt ist, trägt dazu bei, dass Knochenbrüche wesentlich besser und schneller heilen als Knorpelschäden, bei denen allein die langsame Diffusion aus dem Perichondrium bzw. über die Synovialflüssigkeit die Nährstoffe zur

geschädigten Zone bringt.

1.3.10 Knochenbildung

Chondrale Ossifikation

Kurze und platte Knochen

Die Bildung der Knochen erfolgt weit überwiegend erst nach

der Geburt aus vorgeformtem hyalinem Knorpel (chondrale

Ossifikation). Aus dem Perichondrium des Knorpels entsteht

das Periost, die Chondroblasten wandeln sich in Osteoblasten um.

Von den Osteoblasten der inneren Periost-Schicht wird zunächst reichlich Grundsubstanz mit eingelagerten Kollagenfasern in die Umgebung ausgeschieden. Die Kollagenfasern

sind in einem dreidimensionalen Gitter geflechtartig mitein-

1.3 Knochengewebe 17

ander verwoben. Mit der allmählichen Einlagerung von Calciumsalzen (überwiegend Calciumphosphat = Apatit bzw.

Hydroxylapatit) entsteht der sog. Geflechtknochen. Zu einem

späteren Zeitpunkt, v. a. im Zuge zunehmender Belastungen,

lagern sich die Kollagenfasern in eine konzentrisch geschichtete Anordnung um, wodurch bei weiterer Calciumeinlagerung ein lamellenartiges Aussehen nach Art einer Zwiebelschale entsteht. Es bildet sich der endgültige Lamellenknochen. Die anfängliche Entstehung von Geflecht- mit späterer

Umlagerung in Lamellenknochen gilt für jede Knochenstruktur, betrifft also die Kompakta oder die Trabekel der Spongiosa genauso wie Knochen, der nach einer Fraktur neu gebildet

wird.

Bei sämtlichen 3 Knochenarten beginnt die Verknöcherung

der Knorpelstücke an deren Oberfläche, wobei sich die Knorpelstücke selbst parallel zum allgemeinen Körperwachstum

andauernd weiter vergrößern. Die zunächst gebildete Kompakta kann sich in Kindheit und Jugend verdicken, aber auch

den enthaltenen Raum von Spongiosa bzw. Diaphyse beliebig

erweitern. Zu diesem Zweck wird jeweils an der Oberfläche von

den Osteoblasten der Kambiumschicht des Periosts neuer

Knochen angelagert, während Osteoklasten an der inneren

Oberfläche der Kompakta die knöchernen Strukturen analog

zu den Erfordernissen wieder abbauen.

Nachfolgend zur Bildung der Kortikalis bzw. Kompakta im

Bereich des Periosts, teilweise auch parallel, wird im Inneren

der Epiphysen der Röhrenknochen sowie der kurzen und platten Knochen aus sog. Knochenkernen heraus der Knorpel in

Knochen umgewandelt. Bei der Mehrzahl der Knochen ist dieser Prozess erst gegen Ende der Pubertät vollständig abgeschlossen.

Röhrenknochen

Während bei den kurzen und platten Knochen Wachstum und

Verknöcherung des angelegten Knorpels sowohl an dessen Oberfläche (perichondrale Ossifikation) als auch aus umschriebenen

Knochenkernen inmitten des Knorpelstücks (enchondrale Ossifikation) erfolgen, beginnt das Längenwachstum der Röhrenknochen in definierten Wachstumszonen, den Epiphysenfugen

(Wachstumsfugen) als Bestandteil der Metaphysen. Im Röntgenbild des Erwachsenen sind die ehemaligen Epiphysenfugen

noch als dünne Verdichtungszonen zu erkennen (› Abb. 1.18).

In der Epiphysenfuge wird hyaliner Knorpel gebildet und

nach Fertigstellung gewissermaßen in die Diaphyse abgeschoben, die dadurch immer länger wird. Der neu gebildete Knorpel

ist zunächst säulenartig angeordnet (Knorpelzellsäulen), um in

Richtung Diaphyse größere, sehr aktive, blasig aufgetriebene

Zellen auszubilden (Blasenknorpel) (› Abb. 1.19). Erst am darauffolgenden Knorpel, also den „ältesten“ Strukturen im Mittelteil der Diaphyse, beginnt dann die eigentliche Verknöcherung

des bis dahin lediglich aus Knorpel vorgeformten „Knochens“

durch Einlagerung von Calciumsalzen, um dann kontinuierlich

gegen die beiden Epiphysen hin fortzuschreiten. Während sich

die Metaphyse abschließend in Spongiosa umwandelt, wird der

größere Teil der Struktur im Inneren der Diaphysen resorbiert

und macht damit der Knochenmarkhöhle Platz.

Auch die Epiphysen selbst verknöchern zunehmend diesseits der Wachstumsfuge aus Knochenkernen, sodass sich im

Wesentlichen bis zum Ende der Pubertät nur noch in der

Wachstumsfuge calciumfreier Knorpel befindet. Die zunehmende Bildung der Geschlechtshormone bewirkt dann im Anschluss an einen Wachstumsschub schließlich auch hier die

Verknöcherung, wodurch kein weiteres Körperwachstum

mehr möglich ist.

Knochenmarksraum

zwischen Spongiosabälkchen

Einzelne Lamelle der äußeren

Generallamellen

Osteon mit

Speziallamellen

Sharpey-Fasern

VolkmannKanal

Havers-Kanal

mit Blutgefäß

Periost

Abb. 1.17 Blutversorgung der Kompakta. Die

Gefäße sprossen aus dem Periost über die Volkmann-Kanäle in die Kortikalis des Knochens ein.

[13]

18 1 Anatomie und Physiologie

Desmale Ossifikation

In seltenen Ausnahmefällen (Schädeldach und Schlüsselbeine) entsteht der Knochen nicht aus vorgeformtem Knorpel (=

chondrale Ossifikation), sondern direkt aus Bindegewebe und

zumindest ansatzweise bereits vor der Geburt. Diese Art der

Knochenbildung nennt man desmale Ossifikation (Desmos =

Band, Bindegewebe) oder auch direkte Verknöcherung. Abgesehen davon, dass die Osteoblasten hierbei aus Vorläuferzellen des Bindegewebes anstatt aus Chondroblasten entstehen,

stimmt der Mechanismus der Knochenbildung weitgehend mit

demjenigen der chondralen Ossifikation überein.

1.3.11 Frakturheilung

Nach einem Knochenbruch, bei dem die Frakturenden nicht

stabil, unter Druck und achsengerecht aneinandergrenzen,

werden zunächst die Osteoklasten aktiv, um die geschädigten

Knochenstrukturen aufzulösen. In das entstandene Hämatom

einschließlich der durch die Osteoklasten geschaffenen Höhle

sprossen in der Folge aus der inneren Periostschicht neue

Blutgefäße, Fibroblasten und Osteoblasten in den Frakturspalt und bauen dort analog der üblichen Wundheilung ein lockeres und gut durchblutetes Bindegewebe (Granulationsgewebe) auf. Es entsteht, abhängig von der Größe des Defekts,

innerhalb von etwa 1–2 Wochen der rein bindegewebige Kallus, der die Bruchenden „kittet“ bzw. locker fixiert

(› Abb. 1.20). Der Kallus wird in der Folge von den Osteoblasten in Osteoid umgewandelt, worauf dann abschließend

Calciumsalze eingelagert werden. Wie üblich entsteht auch

hier zunächst Geflechtknochen.

A C H T U N G

Bei der Erstversorgung von Frakturen ist daran zu denken, dass der

Blutverlust erhebliche Ausmaße annehmen kann. Zum Beispiel können bei einer Oberschenkelhalsfraktur mehr als 1,5 l Blut verloren

gehen, bei Beckenfrakturen > 2 l. Diese Blutverluste beinhalten bereits die Gefahr eines hypovolämischen Schocks.

P A T H O L O G I E

Bei unzureichender Reposition der Bruchenden mit zu großem

Spalt dazwischen bzw. auch bei nicht ausreichender Ruhigstellung ist es möglich, dass keine durchgehende Verknöcherung mehr

stattfinden kann, sondern lediglich ein mehr oder weniger straffes

Bindegewebe entsteht, die sog. Pseudarthrose – also ein „Pseudogelenk“ an einer Stelle, an der zuvor keines war. Resultat ist die Instabilität des gesamten betroffenen Knochens.

Einbruchstelle

perichondraler

Knochen

Epiphysenknorpel

Säulenknorpel

Blasenknorpel

primäres

Knochenmark

Perichondrium

Abb. 1.19 Längenwachstum eines Röhrenknochens. [58]

Epiphyse

Diaphyse

Metaphyse

Knorpel

Manschette

aus Knochenlamellen

primärer

Knochenkern versorgendes

Blutgefäß Epiphysenlinie

Epiphysenfuge

KnochenBlutgefäß mark

sekundärer

Knochenkern

Epiphyse

Epiphysenfuge

einsprossende

Blutgefäße

Abb. 1.18 Entwicklung eines Röhrenknochens. Dargestellt ist auch die Blutversorgung von Spongiosa und Knochenmark über Aa. nutriciae. [38]

1.3 Knochengewebe 19

1.3.12 Osteosynthese

Die Ruhigstellung der beiden Frakturenden mittels Gipsverband oder Osteosynthese (operative Fixierung bspw. mittels

Platte und Schrauben) dient der allgemeinen Heilung, aber auch

der ungestörten Kallusbildung und damit der Vorbeugung einer Pseudarthrose. Die Osteosynthese verfolgt aber daneben

noch ein weiteres Ziel: Nur bei einer perfekten Fixierung der

beiden Bruchenden aufeinander, also ohne jeden trennenden

Spalt, ist auch eine Frakturheilung ohne Kallusbildung möglich. Die knöcherne Durchbauung der Fraktur geht hier nicht

vom Periost, sondern direkt von den Osteonen aus. Aus den eröffneten Havers-Kanälen sprossen Kapillaren, Osteoklasten und

Osteoblasten in den Defekt. Nach umschriebener Resorption geschädigten Gewebes wird durch die Osteoblasten direkt neuer

Knochen aufgebaut. Eine derartige direkte Durchbauung nennt

man primäre Frakturheilung, die übliche Heilung auf dem

„Umweg“ der Kallusbildung dementsprechend eine sekundäre

Frakturheilung (› Abb. 1.21). Die sekundäre Heilung bis zu

einer ersten Durchbauung mit Geflechtknochen dauert beim Erwachsenen etwa 6 Wochen, die primäre geht deutlich schneller.

Zusammenfassung

Makroskopischer Aufbau des Knochens:

• Röhrenknochen mit Diaphyse, 2 Metaphysen, 2 Epiphysen

und Epiphysenfuge zwischen Meta- und Epiphyse

• kurze Knochen

• platte Knochen

• im Inneren der Knochen befindet sich blutbildendes Knochenmark

Knochengewebe:

• besteht zu 65% aus anorganischer Substanz (v. a. Calcium

und Phosphat), zu 25% aus organischer Substanz und zu

10% aus Wasser

• Knochenzellen:

– Osteoblasten: sezernieren organische Substanzen, bauen

Osteoid auf → Osteozyten

– Osteoklasten: bauen Knochen ab, setzen Calcium und

Phosphat frei

• aufgebaut aus zahlreichen Osteonen (zentral befindlicher

Havers-Kanal mit Blutgefäßen und Nerven, lamellenartig

geschichtetes Knochengewebe), verbunden durch Schaltlamellen

• Periost (Knochenhaut) mit Stratum fibrosum und Stratum

germinativum, überzieht die äußere Oberfläche des Knochens (Ausnahme: Gelenkflächen)

• Endost bedeckt die inneren Knochenoberflächen

• Blutversorgung: Blutgefäße aus dem Periost verlaufen in

Volkmann-Kanälen zur Kortikalis, Aa. nutriciae versorgen

Spongiosa und Knochenmark

Knochenmark

kortikaler

Knochen

Periost

Osteozyt

Fibroblast

Kollagen

Neovaskularisation

vitale

Kortikalis

avitale

Kortikalis

Geflechtknochen

Knorpel

Osteoklast

periostaler

reaktiver

Geflechtknochen

endostaler

reaktiver

Geflechtknochen

lamellärer

Knochen

a b c d

Tage Wochen Monate

Abb. 1.20 Sekundäre Frakturheilung über Kallusbildung. [47]

Haverskanäle

Kontaktheilung

Spaltheilung

a b

Abb. 1.21 Primäre Knochenbruchheilung ohne Kallus (a), sekundäre Heilung mit Kallusbildung (b) – abhängig von der Effektivität der Osteosynthese. [47]

20 1 Anatomie und Physiologie

Knochenbildung:

• chondrale Ossifikation:

– Bildung von Geflechtknochen aus hyalinem Knorpel

– durch zunehmende Belastung Bildung des endgültigen

Lamellenknochens

– Längenwachstum (Röhrenknochen) ausgehend von der

Epiphysenfuge

• desmale Ossifikation: Knochenbildung aus Bindegewebe,

z.B. Schädeldach

• Frakturheilung:

– sekundäre: Granulationsgewebe → bindegewebiger Kallus → Osteoid → Geflechtknochen

– primäre durch Osteosynthese: knöcherne Durchbauung

des Frakturspaltes ausgehend von den Osteonen, keine

Kallusbildung

1.4 Die Knochen des menschlichen

Körpers

1.4.1 Schädel

Am knöchernen Schädel werden Hirnschädel (Schädeldach,

Schädelkalotte) und Gesichtsschädel unterschieden. Die Schädelkalotte umgibt und schützt die weiche Hirnsubstanz, der

Gesichtsschädel ist für die Form des Gesichts verantwortlich

und beherbergt die Sinnesorgane Auge und Ohr, Geruch und

Geschmack.

Schädelkalotte (Hirnschädel, Schädeldach)

Das Schädeldach wird aus 7 Knochen aufgebaut (› Abb. 1.22):

• Stirnbein (Os frontale)

• 2 Scheitelbeine (Os parietale)

• 2 Schläfenbeine (Os temporale)

• Keilbein (Os sphenoidale)

• Hinterhauptbein (Os occipitale).

Der untere Anteil der Kalotte, also die basalen Anteile dieser

Knochen mit Ausnahme des Scheitelbeins, werden gemeinsam

mit dem Siebbein (Os ethmoidale) zur Schädelbasis zusammengefasst (› Abb. 1.24). Traumatisch bedingt kommt es

hier relativ häufig zu Frakturen (› 4.16.5).

Die Knochen der Schädelkalotte entstehen durch desmale

Ossifikation und bleiben in der 1. Lebenshälfte durch Bandhaften nachgiebig miteinander verbunden. Ab dem mittleren

Lebensalter entstehen daraus Knochenhaften. Diese zunächst

bindegewebigen und später knöchernen Nähte nennt man Suturae (› Abb. 1.22). An der Berührungsstelle der beiden

Scheitelbeine entsteht die längs verlaufende Pfeilnaht (Sutura

sagittalis), zwischen Stirnbein und den beiden Scheitelbeinen

die quer verlaufende Kranznaht (Sutura coronalis) und zwiSutura coronalis

Os frontale

Os sphenoidale

Os lacrimale

Os nasale

Maxilla

Os parietale

Sutura sagittalis (zwischen Ossa parietalia)

Sutura

squamosa

Sutura

lambdoidea

Sutura

occipitomastoidea

Os occipitale

Os temporale

Porus acusticus externus

Condylus occipitalis

Proc. styloideus

Mandibula

Os zygomaticum

Os ethmoidale

Abb. 1.22 Schädelknochen der Schädelkalotte und Schädelnähte. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 21

schen Hinterhauptbein und den Scheitelbeinen die ebenfalls

quer verlaufende Lambdanaht (Sutura lambdoidea).

Um eine stabilere gegenseitige Haftung über ihre Synarthrosen zu erreichen, sind die Knochen an ihren Kontaktstellen

wellenförmig miteinander verzahnt. Nach der Verknöcherung ihrer Nähte ab dem 30.–40. Lebensjahr sind die Knochen

der Kalotte unbeweglich miteinander verbunden, behalten allerdings nach der Lehre der Kraniosakraltherapie auch im hohen Alter noch eine gewisse gegenseitige Restbeweglichkeit.

Fontanellen

Beim Neugeborenen bestehen noch ausgedehnte Knochenlücken (› Abb. 1.23) einerseits am Treffpunkt von Pfeil- und

Kranznaht zwischen Stirnbein und den beiden Scheitelbeinen

(= große Fontanelle) und andererseits zwischen Hinterhauptbein und den beiden Scheitelbeinen (= kleine Fontanelle). Die

kleine Fontanelle schließt sich knöchern innerhalb der ersten

3–4 Monate. Die große Fontanelle ist erst nach etwa 24 Monaten vollständig geschlossen. Dies kann bei Säuglingen und

Kleinkindern dazu genutzt werden, mittels Ultraschall Gehirnstrukturen und Ventrikel zu beurteilen. Der Knochen selbst

kann vom Ultraschall nicht durchdrungen werden.

Stirnbein

Das Stirnbein (Os frontale; › Abb. 1.22) bildet die Stirn und

die kraniale Überdachung der Orbita (= knöcherne Augenhöhle). Auf seiner Rückseite baut es gemeinsam mit Teilen des

Os sphenoidale und Os ethmoidale den Boden der vorderen

Schädelgrube auf (› Abb. 1.24).

Scheitelbein

Beim Scheitelbein (Os parietale; › Abb. 1.22) handelt es sich

um einen rechteckigen, flachen, gleichmäßig gebogenen Knochen, der den größten Anteil des Schädeldachs bildet. Nach

vorne grenzt es ans Stirnbein, nach hinten ans Hinterhauptbein und nach unten ans Schläfenbein. Außerdem besitzt es

nach vorne unten auch eine Berührungsfläche mit dem Keilbein. Über die Pfeilnaht sind die Scheitelbeine in der Mediansagittalen miteinander verwachsen.

Schläfenbein

Das Schläfenbein (Os temporale; › Abb. 1.25) bildet zum

Schädelinneren hin den größten Teil der mittleren Schädelgrube (› Abb. 1.24). Es lässt sich in 3 verschiedene Anteile

untergliedern:

• Pars squamosa (Schläfenbeinschuppe): Aus diesem vorn

oben befindlichen, flächigen Teil geht der nach vorne zum

Jochbein ziehende Jochbeinbogen (Arcus zygomaticus)

hervor. Am Beginn dieses Bogens findet sich unten eine

kleine Grube (Fossa mandibularis), die mit dem Processus

condylaris der Mandibula (Unterkiefer) zum Kiefergelenk

artikuliert.

• Pars petrosa (Felsenbein): Dieser Teil erhebt sich als dorsale Begrenzung der mittleren Schädelgrube hinter der

Schläfenbeinschuppe und enthält Innenohr mit Hör- und

Gleichgewichtsorgan sowie innerem Gehörgang. Die

A. carotis interna zieht durch das Felsenbein ins Schädelinnere. Dorsal und unten, damit auch dorsal des Ohrs, sieht

man den Warzenfortsatz (Proc. mastoideus). Das Mastoid

ist mit Schleimhaut ausgekleidet und lufthaltig (pneumatisiert), weil es mit dem Mittelohr in Verbindung steht. Vor

dem Mastoid findet sich, nach innen versetzt, ein griffelförmiger Fortsatz (Proc. styloideus), der dem Ansatz von

Muskeln dient.

• Pars tympanica: Vor dem Mastoid befindet sich das Mittelohr mit Paukenhöhle (Tympanon) und Ohrtrompete

(Tuba auditiva) als Verbindung zwischen Paukenhöhle und

Rachen. Außerdem gehören die knöchernen Anfangsteile

Sutura frontalis

Sutura coronalis

Sutura

sagittalis

Fonticulus posterior

Os occipitale,

Squama occipitalis

Fonticulus

Os frontale,

Squama frontalis

Sutura lambdoidea

Os parietale,

Tuber parietale

Abb. 1.23 Schädel eines Neugeborenen mit Fontanellen. [36]

22 1 Anatomie und Physiologie

des äußeren Gehörgangs (Meatus acusticus externus) zu

diesem Teil des Schläfenbeins. In der Paukenhöhle befinden

sich die 3 Gehörknöchelchen Hammer, Amboss und Steigbügel (› Fach Sinnesorgane). Die Paukenhöhle liegt überwiegend noch im Felsenbein und kann deshalb ungeachtet

ihrer Namensgebung (Tympanon) auch zur Pars petrosa

gerechnet werden, sodass für die Pars tympanica gerade

noch das Stückchen Knochen ab dem Trommelfell nach außen übrig bleiben würde. Glücklicherweise besitzen derlei

Feinheiten für die Heilpraktikerprüfung keinerlei Bedeutung.

Keilbein

Das Keilbein (Os sphenoidale; › Abb. 1.26) erstreckt sich als

zentraler Knochen der Schädelbasis zwischen Stirnbein und

Schläfenbein quer durch den gesamten Schädel und bildet beiderseits einen kleinen Anteil der Kalotte, eingerahmt von

Schläfen-, Scheitel-, Joch- und Stirnbein. Gut auf der Abbildung zu erkennen sind die 4 Flügel des Keilbeins:

• 2 große und breit ausladende Flügel (Alae majores), die auf

ihrem Weg zur Schädelkalotte an den Augenhöhlen vorbeiziehen, deren hintere Begrenzung bilden und sich am Aufbau der mittleren Schädelgrube beteiligen (› Abb. 1.24)

• 2 kleinere Flügel (Alae minores), die sich oberhalb von den

großen befinden und Anteil am Aufbau der vorderen Schädelgrube haben.

Keilbeinhöhle und Türkensattel

Zentral (median) im Keilbeinkörper befindet sich der Sinus

sphenoidalis (Keilbeinhöhle), eine der vier Nasennebenhöhlen. Betrachtet man die innere Schädelbasis (› Abb. 1.24),

erkennt man dorsal der Keilbeinhöhle eine knöcherne Einsenkung, die nach ihrem Aussehen als Türkensattel (Sella turcica) bezeichnet wird. In die Aussparung der Sella turcica eingelassen findet sich die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), eine

übergeordnete Hormondrüse (› Fach Endokrinologie).

P A T H O L O G I E

Es gilt zu beachten, dass Keilbeinhöhle und Türkensattel lediglich

durch eine sehr dünne Knochenlamelle voneinander getrennt sind.

Eitrige Prozesse der Keilbeinhöhle (bakterielle Sinusitis sphenoidalis)

können diese knöcherne Barriere im Einzelfall durchbrechen und damit zur lebensgefährdenden Beteiligung zerebraler Strukturen führen.

Canalis nervi hypoglossi

Foramen magnum

Sulcus nervi

petrosi majoris

Canalis nervi hypoglossi

Sulcus sinus sagittalis superioris Foramen caecum

Crista galli Tuberculum sellae

Lamina et Foramina cribrosa

Dorsum sellae Os sphenoidale, Corpus

Canalis opticus Proc. clinoideus posterior

Fissura orbitalis superior

Os sphenoidale, Fossa hypophysialis

Ala minor Proc. clinoideus

Foramen rotundum anterior

Foramen lacerum Sulcus caroticus

Fossa

cranii

Fossa

cranii

media

Fossa

cranii

posterior

Foramen ovale

Foramen

spinosum

Sulcus nervi

petrosi minoris

Os temporale,

Pars petrosa

Foramen jugulare

Foramen

mastoideum

Sulcus sinus sigmoidei

Canalis condylaris

Foramen jugulare

Protuberantia occipitalis interna

Sulcus sinus transversi

Clivus

Sulcus sinus sagittalis superioris

Os temporale,

Pars squamosa

Porus acusticus

internus

Os frontale

Os parietale

Os ethmoidale

Os sphenoidale

Os temporale

Os occipitale

Abb. 1.24 Innere Schädelbasis mit vorderer (Fossa cranii anterior), mittlerer (Fossa cranii media) und hinterer (Fossa cranii posterior) Schädelgrube. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 23

Hinterhauptbein

Das Hinterhauptbein (Os occipitale; › Abb. 1.27) bildet gemeinsam mit dorsalen Anteilen der Schläfenbeine die hintere

Schädelgrube (› Abb. 1.24), in der das Kleinhirn liegt. Durch

das große Hinterhauptsloch (Foramen magnum) zieht das

Rückenmark nach kranial und wird an dieser Stelle sprachlich

zum verlängerten Mark (Medulla oblongata).

Seitlich vom Foramen magnum sind 2 Gelenkflächen (Condylus occipitalis) zu erkennen, die mit dem obersten Halswirbel (Atlas) ein Eigelenk ausbilden. Diese Gelenke werden auch

als (obere) Kopfgelenke bezeichnet. Verkantungen (Blockaden) in diesen Gelenken können zu schwersten Störungen führen (› 3.4.1, › 3.4.2).

Gesichtsschädel

Der Gesichtsschädel (› Abb. 1.28) besteht einschließlich der

Gehörknöchelchen und des Zungenbeins aus nahezu 30 Knochen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Mehrzahl der Knöchelchen doppelt vorhanden ist, also auch doppelt gezählt werden muss. Lediglich Ober- und Unterkiefer, Pflugscharbein

und Zungenbein stellen singuläre Knochen dar. Zu den Knochen des Gesichtsschädels zählen:

• Siebbein (Os ethmoidale)

• Nasenbein (Os nasale)

• Tränenbein (Os lacrimale)

• Nasenmuschel (Concha nasalis)

Apertura sinus

sphenoidalis

Corpus

Ala major

Crista sphenoidalis

Ala minor Fissura orbitalis

superior

Foramen rotundum

Proc. pterygoideus,

Lamina lateralis

Proc. pterygoideus

Lamina medialis

Canalis

pterygoideus

Ala major

Abb. 1.26 Keilbein (Os sphenoidale) in der Ansicht von ventral. [36]

Foramen

mastoideum

Proc. mastoideus

Pars tympanica

Proc. styloideus

Pars squamosa

Arcus zygomaticus

Fossa mandibularis

Meatus acusticus externus

Pars petrosa

Abb. 1.25 Das Schläfenbein (Os temporale) ist aus den 3 Teilen Pars squamosa, Pars petrosa und Pars tympanica aufgebaut. Rechtes Schläfenbein in der

Ansicht von außen. [36]

24 1 Anatomie und Physiologie

• Pflugscharbein (Vomer)

• Jochbein (Os zygomaticum)

• Gaumenbein (Os palatinum)

• Oberkiefer (Maxilla)

• Unterkiefer (Mandibula)

• Zungenbein (Os hyoideum)

• Hammer (Malleus)

• Amboss (Incus)

• Steigbügel (Stapes)

Dazu gesellen sich noch Stirnbein, Schläfenbein und Keilbein, die damit zu beiden Schädelanteilen gerechnet werden.

Jochbein

Das Jochbein (Os zygomaticum; › Abb. 1.28) bildet das Relief der Wange und die laterale sowie Teile der unteren Begrenzung der Orbita. Es grenzt an Maxilla, Stirn-, Keil- und Schläfenbein.

Squama occipitalis

Protuberantia

occipitalis externa

Fossa condylaris

Proc. jugularis

Condylus occipitalis Condulus occipitalis

Canalis nervi hypoglossi

Foramen magnum

Pars lateralis

Pars basilaris

Abb. 1.27 Hinterhauptbein (Os occipitale) von unten mit Foramen magnum und Gelenkflächen (Condylus occipitalis) zur Artikulation mit dem Atlas. [36]

Os nasale Sutura internasalis

Sutura coronalis

Os parietale

Os sphenoidale, Ala major

Os frontale, Proc. zygomaticus

Fissura orbitalis superior

Os sphenoidale, Ala minor

Os sphenoidale, Ala major

Os zygomaticum

Fissura orbitalis inferior

Maxilla

Os ethmoidale

Vomer

Foramen mentale

Angulus mandibulae

Os frontale

Foramen supraorbitale

Os parietale

Os temporale

Os lacrimale

Os palatinum

Sutura nasomaxillaris

Foramen infraorbitale

Concha nasalis media

Sutura intermaxillaris

Mandibula

Septum nasi

osseum

Concha nasalis inferior

Abb. 1.28 Schädelknochen des Gesichtsschädels. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 25

Schläfenbein

Das Schläfenbein (Os temporale; › Abb. 1.28) bildet mit einem präaurikulär (= vor dem Ohr) nach ventral laufenden Bogen (Arcus zygomaticus) die Gelenkpfanne für die Artikulation

mit dem Proc. condylaris der Mandibula (= Kiefergelenk).

Oberkiefer

Der Oberkiefer (Maxilla; › Abb. 1.28) baut den Boden der

Orbita auf, begrenzt beiderseits das Nasenbein und trägt kaudal, eingelassen in knöcherne Lücken (Alveolen) die obere

Zahnreihe. Die Kieferhöhlen (= Nasennebenhöhlen) sind auf

Abbildung 1.30 und 1.31 dargestellt.

Unterkiefer

Der Unterkiefer (Mandibula; › Abb. 1.28), der größte und

schwerste Gesichtsknochen, begrenzt den Gesichtsschädel

nach kaudal, artikuliert mit dem Schläfenbein zum Kiefergelenk (› Abb. 1.29) und trägt in seinen Alveolen die untere

Zahnreihe. Er ist gleichzeitig der einzige bewegliche Knochen

am Schädel des Erwachsenen. Als Unterkieferwinkel (Angulus mandibulae) bezeichnet man die unteren, hinteren, abgerundeten Ecken des Kieferknochens.

Auf beiden Seiten des Kinns befindet sich eine Öffnung mit

dem Namen Foramen mentale. Diese Foramina bilden die

Durchtrittsstellen des 3. Astes (= N. mentalis) des 5. Hirnnerven (N. trigeminus), der hier einer groben Überprüfung auf

Druckschmerzhaftigkeit zugänglich ist. Entsprechende Foramina für die ersten beiden Äste des N. trigeminus (N. supraorbitalis und N. infraorbitalis) finden sich im Stirnbein (Foramen

supraorbitale) sowie in der Maxilla (Foramen infraorbitale).

Kiefergelenk (›Abb. 1.29)

Der Unterkiefer ist über seinen Proc.condylaris gelenkig verbunden, aber nicht mit dem Oberkiefer, wie man mutmaßen

könnte. Vielmehr artikuliert der Condylus (Gelenkkopf) dieses

Fortsatzes mit der Fossa mandibularis des Os temporale. Das

Kiefergelenk ist vor dem Ohr zu tasten. Seine beiden Gelenkfläa

Fossa mandibularis ossis temporalis

Discus articularis

Caput mandibulae

Porus acusticus externus

Collum mandibulae

Capsula articularis

Proc. condylaris

Proc. styloideus

Ramus mandibulae

Proc. coronoideus

Os zygomaticum

Discus articularis

Caput mandibulae

Collum mandibulae

Capsula articularis

Proc. mastoideus

Proc. styloideus

Ramus mandibulae

Proc. coronoideus

Os zygomaticum

Fossa mandibularis,

Facies articularis

Abb. 1.29 Kiefergelenk mit Discus articularis. a Mund fast geschlossen. b Mund geöffnet. [36]

26 1 Anatomie und Physiologie

chen vollführen bei der Öffnung des Mundes bzw. den Kaubewegungen sehr komplexe Bewegungsmuster ohne starre Gelenkachse, bei denen der Proc. condylaris regelrecht nach vorne über einen faserknorpeligen Discus articularis aus der

Fossa mandibularis herausgleiten kann. Durch gleichzeitige

Rotation in der Transversal- und Sagittalebene sowie Seitwärtsbewegungen besitzt das Kiefergelenk etwas, was eigentlich nicht möglich scheint, nämlich 4 Freiheitsgrade.

Ventral des Proc. condylaris mit seiner gelenkigen Verbindung befindet sich ein weiterer knöcherner Fortsatz mit der

Bezeichnung Proc. coronoideus, der bei geschlossenem Mund

medial unter den Jochbogen passt, gemeinsam mit den Zähnen

eine Anschlagsbegrenzung bildet und dem stärksten Kaumuskel (M. temporalis) zum Ansatz dient.

Tränenbein

Das Tränenbein (Os lacrimale; › Abb. 1.28), ein winziges

Knöchelchen, bildet den vorderen, medialen Rand der Orbita.

Siebbein

Das Siebbein (Os ethmoidale; › Abb. 1.30) füllt den Raum

zwischen den beiden Orbitae und bildet damit auch den Hauptanteil deren medialen Begrenzung. Es liegt dorsal vom Nasenbein und dem angrenzenden Stirnbein. Das Siebbein enthält

miteinander kommunizierende, luftgefüllte Hohlräume, die

Siebbeinzellen. Es verbindet diesen schleimhautausgekleideten Hohlraum ebenso mit dem Nasenraum wie die 3 weiteren,

lufthaltigen Nasennebenhöhlen: Stirnhöhlen (Sinus frontalis)

des Stirnbeins, linke und rechte Kieferhöhle der Maxilla (Sinus maxillaris) sowie Keilbeinhöhle des Os sphenoidale (Sinus

sphenoidalis).

Zentral im Siebbein findet sich eine dünne Knochenlamelle,

die den oberen Anteil der knöchernen Nasenscheidewand

bildet (unterer Anteil = Vomer). Das Os ethmoidale bildet

Ausstülpungen in den Nasenraum (obere und mittlere Nasenmuschel = Concha nasalis) sowie die, gewissermaßen als Fortsetzung der knöchernen Nasenscheidewand nach oben in die

vordere Schädelgrube vorspringende Crista galli (Hahnenkamm), eingelassen in die Siebbeinplatte (Lamina cribrosa).

Auf der Siebbeinplatte liegt beidseits der Crista galli der

1. Hirnnerv (Riechnerv = N. olfactorius; › Fach Atmungsorgane, › Fach Neurologie).

Orbita

Die Orbita (knöcherne Augenhöhle; › Abb. 1.28) wird von

insgesamt 7 verschiedenen Knochen aufgebaut:

• Keilbein (Os sphenoidale): dorsale Begrenzung

• Stirnbein (Os frontale): Dach

• Siebbein (Os ethmoidale): mediale Begrenzung

• Tränenbein (Os lacrimale) medial gelegen, vor dem Os ethmoidale

• Oberkiefer (Maxilla): medialer Boden

• Jochbein (Os zygomaticum): laterale Begrenzung und lateraler Boden

• Gaumenbein (Os palatinum): besitzt vom harten Gaumen

aus einen Ausläufer nach kranial bis zum Boden der Orbita.

Nase

Die Nase ist in ihrem vorderen Anteil aus hyalinem Knorpel

aufgebaut und in ihrem dorsalen Abschnitt aus Knochen. In

diesem hinteren Anteil bildet der Vomer (Pflugscharbein) den

unteren Anteil der Nasenscheidewand (Septum nasi), ein lamellenartiger Ausläufer des Siebbeins den oberen

(› Abb. 1.30).

Dem hinteren Teil der Nase aufgelagert finden sich die beiden Nasenbeine (Os nasale; ›Abb. 1.28). Von lateral her

stülpen sich 3 Nasenmuscheln (Conchae nasales) in den Nasenraum und unterteilen die eigentlich sehr große Höhle in

beidseits 3 schmale Nasengänge (Meatus nasi). Die beiden

oberen Muscheln (Concha nasalis superior und medius) stellen lediglich Ausstülpungen des Siebbeins dar, während die

untere Nasenmuschel als eigenständiger Knochen gewertet

wird. Genauer besprochen wird die Nase im › Fach Atmungsorgane.

Nasennebenhöhlen

Zu den Nasennebenhöhlen (› Abb. 1.31) gehören zusammengefasst die folgenden knöchernen, mit Schleimhaut ausgekleideten Hohlräume. Sie stehen mit dem Nasenraum über

schmale Gänge in Verbindung und sind deswegen pneumatisiert (lufthaltig):

• Stirnhöhle (Sinus frontalis)

• Kieferhöhle (Sinus maxillaris)

• Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis)

• Siebbeinzellen (Cellulae ethmoidales).

Es gibt demnach 4 Nasennebenhöhlen. Rechnet man die Höhlen entsprechend ihres tatsächlichen Vorkommens jeweils

doppelt, so sind es 8.

Die Nasennebenhöhlen sind bei der Geburt lediglich rudimentär angelegt und entwickeln sich erst in den folgenden Jahren. Besonders lange zu ihrer Entwicklung brauchen die Stirnhöhle (8.–10. Lebensjahr) und v. a. die Keilbeinhöhle, die erst

nach dem 20. Lebensjahr voll ausgebildet ist.

Ohrtrompete

Pneumatisiert durch seine Verbindung mit dem Nasen-Rachen-Raum ist neben den Nasennebenhöhlen auch der

Proc. mastoideus (Mastoid) des Schläfenbeins über den Raum

des Mittelohrs. Die Paukenhöhle erhält die Luft der Außenwelt

über die Ohrtrompete (Tuba auditiva, Eustachio-Röhre), einem engen, schleimhautbedeckten Kanal aus elastischem

Knorpel, der seitlich aus dem oberen Teil des Rachens (› Fach

Atmungsorgane) entspringt.

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 27

Sinus frontalis

Cellulae ethmoidales

Ala minor

Crista galli

Sinus maxillaris

Os ethmoidale, Lamina perpendicularis

Concha nasalis inferior Maxilla, Proc. alveolaris

Os frontale

Os temporale

Maxilla, Proc. palatinus

Fissura orbitalis

inferior

Vomer

Os zygomaticum

Concha nasalis media

Cavitas nasi

Os palatinum

Os sphenoidale Ala major,

Facies orbitalis

Sutura coronalis Sulci arteriosi

Dorsum sellae Os temporale, Pars squamosa

Sella turcica Sutura squamosa

Lamina et Foramina cribrosa

Sinus frontalis

Crista galli

Os nasale

Squama occipitalis

Sinus sphenoidalis

Sulcus sinus transversi

Vomer

Sulcus sinus sigmoidei

Foramen mastoideum

Os palatinum Proc. styloideus Porus et Meatus acusticus internus

Os ethmoidale,

Lamina perpendicularis

Protuberantia

occipitalis externa

Sutura lambdoidea

Abb. 1.30 Siebbein (Os ethmoidale). a Frontalschnitt mit Darstellung von Kieferhöhlen, Stirnhöhlen, Siebbeinzellen, Nasenraum und dorsalem Anteil der

Orbita. b Mediansagittalschnitt mit hartem Gaumen mit Maxilla und Os palatinum. Kranial davon befindet sich der hintere knöcherne Anteil der Nasenscheidewand mit Os ethmoidale (oberer Anteil) und Vomer (unten). Dorsal des Siebbeins erkennt man die Keilbeinhöhle und, wiederum dorsal davon, die Sella

turcica (Türkensattel). Oberhalb des Siebbeins ist im Stirnbein die Stirnbeinhöhle (Sinus frontalis) dargestellt. [36]

Sinus frontalis

Cellulae

ethmoidales

Sinus maxillaris

Sinus frontalis

Sinus

sphenoidalis

Sinus maxillaris

a b

Abb. 1.31 Nasennebenhöhlen in der Projektion auf das Gesicht. [7]

28 1 Anatomie und Physiologie

Zungenbein

Beim Zungenbein (Os hyoideum;› Abb. 1.32) handelt es sich

um einen kleinen hufeisenförmigen Knochen. Er befindet sich

kranial des Kehlkopfs und ist mit diesem nicht über Gelenke,

sondern lediglich über ein kräftiges Ligament verbunden. Neben der Zunge setzen zahlreiche weitere Muskeln an ihm an,

sichern so seine Stabilität im Raum und ermöglichen seine

Funktionen z.B. beim Schluckreflex, bei dem durch sein Abweichen nach oben auch der gesamte Kehlkopf um einige Zentimeter nach kranial gezogen wird.

M E R K E

Das Zungenbein ist der einzige Knochen des menschlichen Körpers,

der keinerlei direkte Verbindung zu einem weiteren Knochen hat.

Zusammenfassung

Knochen des Schädels:

• am Schädel werden Hirnschädel (Schädeldach, Schädelkalotte) und Gesichtsschädel unterschieden

• der Hirnschädel besteht aus folgenden Knochen:

– Os frontale (Stirnbein) mit den Stirnhöhlen (Sinus frontalis)

– paarige Ossa parietalia (Scheitelbeine): sind durch Pfeilnaht (Sutura sagittalis) miteinander verbunden

– paarige Ossa temporalia (Schläfenbeine), jeweils bestehend aus

– Pars squamosa (Schläfenbeinschuppe), bildet über den

Arcus zygomaticus die Gelenkpfanne für das Kiefergelenk

– Pars petrosa (Felsenbein) mit Hör- und Gleichgewichtsorgan, innerem Gehörgang und lufthaltigem

Warzenfortsatz

– Pars tympanica mit Mittelohr und Teilen des äußeren

Gehörgangs

– Os sphenoidale (Keilbein) mit Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis) und Türkensattel

– Os occipitale (Hinterhauptbein) mit Foramen magnum und

Gelenkflächen für das Gelenk mit dem 1. Halswirbel (Atlas)

• Schädelnähte: verbinden die Knochen des Hirnschädels zunächst bindegewebig, später knöchern miteinander und weiten sich beim Säugling zu großer und kleiner Fontanelle

– Pfeilnaht (Sutura sagittalis)

– Kranznaht (Sutura coronalis)

– Lambdanaht (Sutura lambdoidea)

• der Gesichtsschädel besteht aus folgenden Knochen:

– Os zygomaticum (Jochbein)

– Maxilla (Oberkiefer): enthält die paarigen luftgefüllten

Kieferhöhlen (Sinus maxillaris), trägt die Oberkieferzähne

– Mandibula (Unterkiefer), artikuliert mit dem Arcus zygomaticus des Schläfenbeins zum Kiefergelenk, trägt die

Unterkieferzähne

– Os lacrimale (Tränenbein)

– Os ethmoidale (Siebbein) mit oberer und mittlerer Nasenmuschel (Concha nasalis superior und medius), enthält

die luftgefüllten Siebbeinzellen (Cellulae ethmoidales)

– Os nasale (Nasenbein)

– Vomer (Pflugscharbein) bildet den unteren Teil des knöchernen Nasenseptums

– Os palatinum (Gaumenbein)

– Gehörknöchelchen (Hammer, Amboss, Steigbügel)

– Os hyoideum (Zungenbein)

• die knöcherne Augenhöhle (Orbita) wird von Anteilen

von 7 verschiedenen Knochen des Schädels gebildet

• Nasennebenhöhlen: Stirnhöhle, Kieferhöhle, Keilbeinhöhle, Siebbeinzellen

1.4.2 Larynx

Der Larynx (Kehlkopf) bildet den Übergang zwischen Rachen

und Luftröhre. Er wird nicht mehr zum Kopf gerechnet. Sein

Vorsprung wird v.a. beim Mann ventral am Hals sichtbar, weshalb er als „Adamsapfel“ bezeichnet wird. Er besitzt wichtige

Funktionen für das Sprechen, indem die enthaltenen Stimmbänder beim Durchtritt von Luft in der gewünschten Tonhöhe zum

Schwingen gebracht werden. Weitere wesentliche Funktionen

bestehen in der Trennung von Luft- und Speisewegen sowie,

über einen luftdichten Verschluss der Stimmbänder, die Mithilfe

bei der Erzeugung eines thorakalen Überdrucks (Husten,

Bauchpresse).

Der Kehlkopf baut sich aus knorpeligen Strukturen auf

(› Abb. 1.32):

• Ringknorpel (Cartilago cricoidea): liegt kaudal; dient dazu, sowohl den Kehlkopf als auch den Übergang zur Luftröhre zu verstärken, damit die Luftwege offen bleiben

• Kehldeckel (Epiglottis): klappenähnlich gebaut; bildet den

Übergang zum Pharynx und verschließt die Luftwege während des Schluckens

• Schildknorpel (Cartilago thyroidea): Er ist „schildförmig“

und dorsal offen, liegt zwischen Ringknorpel und Kehldeckel, begrenzt den Kehlkopf nach ventral und nimmt den

größten Raum ein. Er verankert sowohl die Epiglottis als

auch die Stimmbänder, die von hier aus nach dorsal zu den

beiden Stellknorpeln (Cartilago arytaenoidea) am Oberrand des Cricoids ziehen. Die Grundhöhe der Stimme hängt

in hohem Maße von der Elastizität, Spannung und Länge

der Stimmbänder ab. Sobald sich (neben dem ausgeprägten

Wachstum des Kehlkopfs einschließlich der Stimmbänder)

der Winkel der Cartilago thyroidea bei Jungen in der Pubertät verändert, vermindert sich die Spannung der Stimmbänder und die Stimme wird tiefer.

Die Epiglottis besteht aus elastischem Knorpel, die weiteren Strukturen aus hyalinem. Genauer besprochen werden

Anatomie und Funktion des Kehlkopfs im › Fach Atmungsorgane.

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 29

1.4.3 Wirbelsäule

Die Wirbelsäule (Columna vertebralis; › Abb. 1.33) gibt dem

Körper Halt und ermöglicht dem Menschen seinen aufrechten

Gang. Brustkorb, Becken und Schädel sind an ihr befestigt. In ihrem Inneren liegt das Rückenmark optimal geschützt. Sie besteht

aus 28–29 einzelnen Wirbeln (Vertebrae), deren Wirbelkörper

(Corpus vertebrae) jeweils durch Scheiben aus sehr widerstandsfähigem Faserknorpel (Zwischenwirbelscheiben = Bandscheiben

= Disci intervertebrales) voneinander getrennt sind.

Die 7 Halswirbel, 12 Brustwirbel und 5 Lendenwirbel sind

jeweils gelenkig untereinander verbunden und ermöglichen so

die Bewegungen der Wirbelsäule. Dagegen sind die 5 Sakralwirbel ab dem frühen Erwachsenenalter starr miteinander zum

Kreuzbein (Os sacrum) verschmolzen und werden deshalb bei

der Auflistung der einzelnen Wirbel auch nur als Einzelknochen

„gewertet“. Die Zwischenwirbelscheiben bleiben teilweise rudimentär erhalten. Die 3–4 Steißbeinwirbel sind nur teilweise

gelenkig untereinander verbunden und erhalten dadurch auch

nur eine teilweise und geringe Beweglichkeit, jedoch bleiben

Kreuzbein und Steißbein insgesamt gegeneinander beweglich.

Schwingungen der Wirbelsäule

Physiologische Schwingungen

Bei der Geburt ist die Wirbelsäule noch weitgehend gerade. Erst

im Verlauf der ersten Lebensjahre erhält sie ihre typischen Schwingungen mit konkaver Anordnung der Halswirbel (Halslordose),

konvexer Biegung der Brustwirbelsäule (Brustkyphose), wiederum konkaver Lendenwirbelsäule (LWS-Lordose) und abschließender, kyphotischer Biegung des Steißbeins nach ventral.

M E R K E

Im Hals- und Lendenbereich findet man eine Lordose (also hohl).

Pathologische Schwingungen

Eine pathologische Überbetonung der Brustkyphose führt zum

Rundrücken bzw. zum Hohlrundrücken, wenn die LWS

gleichzeitig hyperlordosiert ist. Eine zu gering ausgebildete Kyphosierung im BWS-Bereich nennt man Flachrücken, die (alleinige) Hyperlordosierung der LWS Hohlrücken (Hohlkreuz)

(› Abb. 1.34).

Bei der Aufsicht von dorsal oder ventral ist die Wirbelsäule

idealerweise gerade, also ohne seitliche Abweichungen. Eine

mehr oder weniger starke Verkrümmung (Seitverbiegung)

nennt man Skoliose (› Abb. 1.35). Ist die Wirbelsäule dabei

zusätzlich in ihrer Achse verdreht, spricht man von einer Torsionsskoliose. Eine Skoliose kann zu Rückenschmerzen führen. Es gibt aber zahlreiche Menschen, die trotz ausgeprägter

Skoliose keinerlei Beschwerden haben. Umgekehrt gibt es

Menschen mit Rückenschmerzen, bei denen die Wirbelsäule

vollständig im Lot steht.

Zwischenwirbelscheiben

Die Zwischenwirbelscheiben (Bandscheiben, Disci intervertebrales; › Abb. 1.36) dienen einerseits der Pufferung enta b

Lig. cricotracheale

Lig. cricothyroideum

medianum

Os hyoideum,

Cornu majus

Cartilago thyroidea,

Cornu superius

Cartilago thyroidea,

Cornu inferius

Cartilagines

tracheales

Arcus cartilaginis

cricoideae

Membran

thyrohyoidea

Lig. thyrohyoideum

medianum

Cartilago

thyroidea

Lig. thyrohyoideum

laterale

Cartilago

epiglottica

Os hyoideum,

Cornu minus

Os hyoideum,

Cornu minus

Os hyoideum,

Cornu majus

Lig. thyrohyoideum

laterale

Membrana

thyrohyoidea

Cartilago thyroidea,

Cornu superius

Cartilago thyroidea,

Cornu inferius

Lig. cricopharyngeum

Cartilagines Ligg. anularia

tracheales

Lig. cricoarytenoideum

Cartilago

arytenoidea

Cartilago

thyroidea

Cartilago

epiglottica

Corpus adiposum

preepiglotticum

Lig. cricotracheaele

Abb. 1.32 Larynx und Os hyoideum (Zungenbein) in der Ansicht von ventral (a) und dorsal (b). [36]

30 1 Anatomie und Physiologie

a b c

Vertebrae

cervicales

(C1–C7)

Vertebrae

thoracicae

(Th1–Th12)

Vertebrae

lumbales

(L1–L5)

Os sacrum

(5 fusionierte

Kreuzbeinwirbel 1–5)

Os coccygis

(3–4 fusionierte

Kreuzbeinwirbel 1–4)

Atlas

Axis

Vertebra

prominens

Foramina

intervertebralia

Promontorium

Disci intervertebrales

Abb. 1.33 Wirbelsäule in der Ansicht von ventral (a), dorsal (b) und links (c). [36]

Lumbale

Hyperlordose

(Hohlkreuz)

Thorakale

Hyperkyphose

(Rundrücken)

Physiologisch

Abb. 1.34 Schwingungen der Wirbelsäule. [38]

Scheitelpunkt der

Wirbelsäulenverkrümmung

Abb. 1.35 Skoliose [38]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 31

sprechender Belastungen und sind andererseits Voraussetzung

für die Beweglichkeit der Wirbelsäule. Sie besitzen zentral einen weichen, nachgiebigen, strukturlosen Gallertkern (Nucleus pulposus), der allseits von einem derben Ring aus Faserknorpel (Anulus fibrosus) umgeben ist. Aus diesem in die benachbarten Wirbelkörper einstrahlende Fasern dienen der

Verankerung. Ein Discus intervertebralis passt von seiner Ausdehnung her exakt zwischen den kranial und kaudal benachbarten Wirbelkörper; seine Höhe ist allerdings deutlich geringer. Die äußere Form der Zwischenwirbelscheiben ist keilförmig, um sich den Schwingungen der Wirbelsäule anzupassen.

In HWS und LWS sind sie vorne, in der BWS hinten höher.

Entsprechend den Wirbeln nehmen auch sie von kranial nach

kaudal an Dicke und Durchmesser zu.

Wesentlich sind die Stabilität des Anulus fibrosus, der extremen Belastungen standzuhalten hat, sowie die Nachgiebigkeit

des Gallertkerns, wodurch Bewegungen in den Zwischenwirbelgelenken ermöglicht werden: Die Gelenkfortsätze (Processus

articulares) bilden eine knöcherne Einheit mit ihren Wirbeln,

sodass ohne ausreichende Nachgiebigkeit der Zwischenwirbelscheiben keine Bewegungen in der Wirbelsäule möglich wären.

P A T H O L O G I E

Die Degeneration und Höhenminderung der Disci intervertebrales mit

zunehmendem Lebensalter (Beginn bereits um das 20. Lebensjahr)

beinhaltet auch eine zunehmende Eintrocknung des Nucleus pulposus, worunter die Beweglichkeit in den Zwischenwirbelgelenken leiden muss.

Anatomie der Wirbel

Der Bau der einzelnen Wirbel (Vertebrae; › Abb. 1.37) ist in

den einzelnen Wirbelsäulenabschnitten prinzipiell identisch

mit nur wenigen Abweichungen. Der ventral liegende Wirbelkörper (Corpus vertebrae) geht dorsal in den Wirbelbogen

(Arcus vertebrae) über und bildet mit diesem eine knöcherne,

gelenkfreie Einheit. Am Wirbelbogen entstehen verschiedene

knöcherne Fortsätze:

• Dorsal liegt in der Mediansagittalen der Dornfortsatz

(Proc. spinosus). An HWS und LWS steht er fast waagrecht,

an der BWS schräg nach kaudal. Starke Bänder verbinden

die Dornfortsätze untereinander und geben der Wirbelsäule

zusätzlichen Halt. Kraniales (Atlas) und kaudales Ende der

Wirbelsäule (Steißbein) tragen keine Dornfortsätze.

• Seitlich am Wirbelbogen liegen beiderseits die Querfortsätze (Processus transversi), die als Hebelarme für Muskeln

dienen. Außerdem tragen sie in der BWS beidseits je eine

Gelenkfläche für die zugehörige Rippe.

Der Wirbelbogen ist dort, wo er vom Wirbelkörper abgeht,

am oberen Rand leicht, am unteren aber tief eingeschnürt

(Incisura vertebralis superior et inferior). Diese EinschnürunArticulationes zygapophysiales

Disci intervertebrales

Anulus fibrosus Nucleus pulposus

Außenzone

Übergangszone

Innenzone

Abb. 1.36 Schema der Zwischenwirbelscheiben. Sie bestehen aus einem

Anulus fibrosus und einem Nucleus pulposus. [46]

Corpus

vertebrae

Proc. articularis superior

Proc. articularis

inferior

Incisura vertebralis inferior

Incisura vertebralis

superior Proc.

spinosus

Proc.

transversus

Lamina

Pediculus

Foramen

vertebrale

Pediculus Proc.

transversus

Lamina

Proc.

spinosus

Corpus

vertebrae

Arcus

vertebrae

a b

Fusioniertes

Rippenelement

Ventral

Kaudal

Kranial

Dorsal

Anterior Posterior

Abb. 1.37 Schema eines Wirbels. [46]

32 1 Anatomie und Physiologie

gen ergänzen sich mit den Einschnürungen des kranial bzw.

kaudal benachbarten Wirbels zu den Zwischenwirbellöchern

(Foramen intervertebrale; › Abb. 1.38), an denen Nerven

(und Blutgefäße) hindurchtreten und noch im Bereich der Zwischenwirbellöcher Spinalganglien bilden.

Das Wirbelloch (Foramen vertebrale) wird vom Wirbelbogen gebildet. Die exakt übereinander liegenden Wirbelbögen mit

ihrem zentralen Wirbelloch bilden in ihrer Summe einen vollständigen knöchernen Kanal in der Wirbelsäule, der vom Atlas

bis in den Sakralbereich reicht und das Rückenmark beherbergt.

Dasselbe endet allerdings bereits in Höhe L1/L2, sodass ab hier

nur noch die Nervenfasern nach kaudal weiterziehen. Wegen

ihres Aussehens bezeichnet man die Gesamtheit dieser Nerven

als Cauda equina (Pferdeschweif) (› Fach Neurologie).

P A T H O L O G I E

Eine mechanische Bedrängung und Schädigung der Nervenfasern in

ihrem knöchernen Kanal unterhalb L2 wird als Kauda-Syndrom

bezeichnet. Ursächlich können Frakturen, Tumoren oder ein medialer

Bandscheibenvorfall in Frage kommen. Die wichtigsten Symptome

bestehen in Schmerzen, Parästhesien, schlaffen Lähmungen und Störungen der Funktion von Blase und Mastdarm. Das Kauda-Syndrom

ist als dringlicher Notfall anzusehen.

Intervertebralgelenke

Jeder Wirbel ist mit den kranial und kaudal benachbarten Wirbeln beweglich über jeweils 2 obere und 2 untere Gelenke verbunden, sofern er nicht, wie beim Kreuzbein, knöchern mit ihnen verwachsen ist. Für diese Artikulationen dienen weitere

Fortsätze des Wirbelbogens – 2 obere Gelenkfortsätze

(Proc. articularis superior) sowie 2 untere (Proc. articularis

inferior), die mit den Gelenkfortsätzen der benachbarten Wirbelbögen die kleinen Wirbelgelenke (Intervertebralgelenke,

Spondylgelenke von Spondylus = Wirbel; ›Abb. 1.38) bilden.

Die Anordnung der Gelenkflächen ist nicht in allen Abschnitten der Wirbelsäule identisch (› Abb. 1.33c). Beispielsweise sind sie lumbal fast sagittal angeordnet, weshalb in der

LWS praktisch keine Rotation möglich ist. Ihre frontale Anordnung in der BWS ermöglicht dagegen eine ordentliche Rotation, aber dafür wenig Beugung.

M E R K E

Die Neigung des Rumpfes erfolgt in der LWS, seine Rotation in der

BWS.

P A T H O L O G I E

Die Wirbelkörper sind im Bereich der HWS noch relativ zierlich, um

entsprechend der zunehmenden Belastung kaudalwärts immer größer

und schwerer zu werden. Durch diese zunehmende Belastung kommt

es im Bereich der LWS unter dem zusätzlichen Einfluss von Fehlbelastungen am ehesten und am häufigsten zu Schädigungen der Wirbel

und ihrer Gelenke oder auch der Bandscheiben – z.B. einem Bandscheibenvorfall mit möglicher mechanischer Schädigung der durch

das Zwischenwirbelloch hindurchtretenden Nervenwurzeln sowie Beschwerden an den Strukturen, die von diesen Nerven versorgt werden.

Ganz besonders häufig betroffen sind die Disci intervertebrales L4/5

und L5/S1 – also der Übergang von derLWS zum Kreuzbein (Sakrum).

Besonderheiten einzelner

Wirbelsäulenabschnitte

HWS

Atlas

Der Atlas (1. Halswirbel; › Abb. 1.39) ist der Träger des

Kopfes. Er besitzt keinen Wirbelkörper, sondern besteht ausGanglion spinale

Discus intervertebralis

Foramen intervertebrale

Incisura vertebralis superior

Procc. articularis inferior

Proc. articularis superior

Articulatio zygapophysialis

(Gelenk zwischen Proc.

articulares superior und inferior)

Incisura vertebralis inferior

Abb. 1.38 Foramen intervertebrale mit Spinalganglion (BWS). [46]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 33

schließlich aus dem Wirbelbogen. Seine besonders langen

Querfortsätze sind direkt vor dem Mastoid bei einiger Übung

gut zu tasten und hinsichtlich einer Fehlstellung des Atlas bei

vorliegender Gelenkblockade zu beurteilen (› 3.4.1).

Über 2 nach kranial weisende Gelenkfortsätze (Proc. articularis superior) artikuliert der Atlas mit den Kondylen des Os

occipitale zu den oberen Kopfgelenken (Eigelenke). In diesen

Gelenken ist sowohl eine Nickbewegung (Inklination, Reklination) als auch eine nach seitwärts gerichtete Kippbewegung

(Lateralflexion) möglich.

Die beiden Gelenkfortsätze an der Unterseite des Atlas artikulieren mit den oberen Gelenkflächen des Axis (2. Halswirbel) zu den unteren Kopfgelenken. Hier handelt es sich um

plane Gleitgelenke. Über den Dens axis können Atlas und Axis

auch gegeneinander rotieren.

Axis

Der Axis (2. Halswirbel; › Abb. 1.40) bildet im ventralen Anteil seines (kleinen) Wirbelkörpers einen senkrecht nach kranial ragenden Fortsatz (Dens axis = Zahn des Axis), mit dem er

mit dem inneren ventralen Anteil des Atlas ein Rad- bzw.

Dreh- bzw. Zapfengelenk ausbildet.

Foramina transversaria

Den 6 obersten Halswirbeln ist gemein, dass sie in ihren

Querfortsätzen Löcher (Foramina transversaria) aufweisen

(› Abb. 1.41), die in ihrer Summe einen knöchernen Kanal

bilden, durch den die A. vertebralis nach kranial zieht, um den

okzipitalen und basalen Anteil des Gehirns mit Blut zu versorgen. Sie kommuniziert schließlich als A. cerebri posterior mit

den Folgegefäßen der A. carotis interna (› Fach Herz-Kreislauf-System, › Fach Neurologie).

Dornfortsätze

Während der Atlas keinen Dornfortsatz besitzt, sind von

sämtlichen (verbleibenden) Dornfortsätzen der Wirbelsäule allein diejenigen der Halswirbel II bis VI gegabelt

(› Abb. 1.41).

Vertebra prominens

Der 7. Halswirbel heißt Vertebra prominens, weil sein Dornfortsatz nuchal (im Nacken) als deutlicher Höcker hervorspringt

Sulcus arteriae

vertebralis

Foramen vertebrale

Arcus anterior atlantis

Facies articularis

superior

a Tuberculum posterius

Arcus posterior atlantis

Proc.

transversus

Foramen transversarium

Tuberculum anterius

Arcus posterior atlantis

Foramen

transversarium

Proc.

transversus

Tuberculum anterius

Fovea dentis

Foramen

vertebrale

Facies articularis

inferior

Arcus anterior atlantis

Tuberculum posterius

Abb. 1.39 Atlas (1. Halswirbel) in der Ansicht von kranial (a) und kaudal

(b). [36]

Proc. articularis

superior

Apex dentis

Proc.

transversus

Foramen

transversarium

Proc. articularis

inferior

Facies articularis posterior

Corpus vertebrae

Foramen

transversarium

Foramen

vertebrale

Arcus vertebrae

Proc. spinosus

Abb. 1.40 Axis (2. Halswirbel) in der Ansicht von dorsal kranial. [36]

Foramen vertebrale

Sulcus

nervi

spinalis

Foramen

transversarium

Corpus vertebrae,

Facies intervertebralis

Proc. spinosus

Arcus vertebrae

Proc. articularis

superior

Tuberculum

posterius

Tuberculum

anterius

Abb. 1.41 5. Halswirbel von kranial. Die Spitzen der Dornfortsätze sind

meist gespalten und die Querfortsätze besitzen Löcher. [36]

34 1 Anatomie und Physiologie

(prominent ist) und damit auch das Abzählen der Wirbel, also

die Orientierung an der Wirbelsäule erleichtert (› Abb. 1.33).

BWS

Knöcherne Fortsätze u. a. zur Artikulation mit benachbarten

Wirbeln entstehen üblicherweise ausschließlich am Arcus

vertebrae. Nun tragen als Ausnahme auch die Wirbelkörper

der BWS Gelenkflächen, die mit den Rippenköpfchen artikulieren (› Abb. 1.42). An den Querfortsätzen der Brustwirbel

finden sich weitere Gelenke zur Artikulation mit dem Hals der

zugehörigen Rippe. Die Rippen bilden also an ihrem Abgang

von der Wirbelsäule direkt hintereinander 2 Gelenke – das erste mit dem Wirbelkörper (Kostovertebralgelenk) und das direkt nachfolgende mit dem Querfortsatz des Wirbelbogens

(Kostotransversalgelenk).

Stabilisierung der Wirbelsäule

Bereits die Achse der Wirbelkörper mit den zwischengelagerten, faserknorpeligen Bandscheiben sorgt für Belastbarkeit und

Stabilität. Ergänzt wird dies durch die Intervertebralgelenke

mit ihren Gelenkkapseln und Bändern, deren Gelenkflächen

im Wesentlichen nur geringgradige und gut definierte Bewegungen zulassen. Darüber hinaus bilden die Wirbelbögen mit

ihren Wirbelkörpern eine knöcherne Einheit.

Zusätzliche Stabilität erhält die Wirbelsäule durch kräftige

Bänder, die an der Ventral- wie an der Dorsalseite von Wirbelkörpern nebst Bandscheiben verlaufen (vorderes und hinteres

Längsband; Lig. longitudinale anterius und posterius)

(› Abb. 1.43). Sie sind ventral nur mit den Wirbelkörpern verwachsen und dorsal nur mit den Zwischenwirbelscheiben. Wenn

man dann noch berücksichtigt, dass jeder einzelne Wirbel über

Bänder zwischen den Dornfortsätzen (Ligg. supra- und interspinalia) sowie Wirbelbögen (Ligg. flava) an jedem Nachbarwirbel befestigt ist, könnte es eher verwundern, dass überhaupt

noch eine Restbeweglichkeit der Wirbelsäule übrig bleibt.

M E R K E

Beim hinteren Längsband ist zu beachten, dass es im vordersten Anteil des Wirbelkanals zwischen Rückenmark und Wirbelkörper verläuft und dort an den Bandscheiben festgewachsen ist.

Zusammenfassung

Wirbelsäule (Columna vertebralis):

• Aufgaben: ermöglicht den aufrechten Gang, dient als „Aufhängevorrichtung“ für die großen Körperhöhlen, schützt

das Rückenmark; sie wird durch zahlreiche kräftige Bänder

stabilisiert

• ist aufgebaut aus:

– 7 Halswirbeln in konkaver Anordnung (Halslordose)

– 12 Brustwirbeln in konvexer Anordnung (Brustkyphose)

– 5 Lendenwirbeln in konkaver Anordnung (Lendenlordose)

– Kreuzbein (Os sacrum), bestehend aus 5 miteinander

verschmolzenen Sakralwirbeln in konvexer Anordnung

(Sakralkyphose)

– 3–4 Steißbeinwirbeln

Fovea costalis

superior

Foramen

vertebrale

Costa

Tuberculum

costae

Articulatio

costotransversaria

Proc. transversus

Proc. articularis

[Zygapophysis]

superior

Lamina arcus

vertebrae

Proc. spinosus

Pediculus arcus

vertebrae

Fovea

costalis

processus

transversi

Caput costae

Articulatio capitis

costae

Corpus vertebrae

Collum costae

Abb. 1.42 Baumerkmale am Beispiel des 5. Brustwirbels (Ansicht von kranial). [36]

Lig. longitudinale posterius

a Lig. longitudinale anterius

Lig. supraspinale

Lig. interspinale

b Lig. flavum

Abb. 1.43 a Längsbänder der Wirbelsäule. b Bandapparat der Wirbelsäule. [46]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 35

• der Bauplan der einzelnen Wirbel ist prinzipiell identisch:

– Wirbelkörper geht nach dorsal über in den

– Wirbelbogen mit den Dorn- und Querfortsätzen, bildet

mit dem jeweils benachbarten Wirbelbogen die

– Zwischenwirbellöcher: hier treten Spinalnerven und Gefäße in den Rückenmarkskanal ein und aus

– Wirbelloch wird vom inneren Raum des Wirbelbogens

gebildet, sämtliche Wirbellöcher bilden einen knöchernen Kanal, der das Rückenmark enthält

• eine Sonderstellung nehmen die ersten zwei Halswirbel ein:

– Atlas (1. Halswirbel): besteht lediglich aus dem Wirbelbogen, bildet Eigelenke mit der Schädelbasis (obere

Kopfgelenke), über die unteren Kopfgelenke ist er verbunden mit dem 2. Halswirbel

– Axis (2. Halswirbel): besitzt einen nach kranial gerichteten Knochenfortsatz (Dens axis), der mit dem Atlas ein

Radgelenk bildet

• Zwischenwirbelscheiben (Discus intervertebralis):

– liegen zwischen den Wirbelkörpern

– bestehen aus einem nachgiebigen Gallertkern (Nucleus

pulposus), der von einem Faserring (Anulus fibrosus)

umgeben ist

– wirken als Puffer bei Belastungen und ermöglichen die

Bewegungen in den Zwischenwirbelgelenken (gelenkige

Verbindungen benachbarter Wirbel)

• Die Rippen bilden an ihrem Abgang von der Brustwirbelsäule jeweils ein Gelenk mit dem Wirbelkörper (Kostovertebralgelenk) und ein Gelenk mit dem Wirbelbogen (Kostotransversalgelenk).

1.4.4 Thorax

Der knöcherne Brustkorb (Thorax) wird von Brustwirbelsäule, Brustbein (Sternum) und 12 Rippenpaaren (Costae)

gebildet (› Abb. 1.44). Er bietet einen knöchernen Schutz für

Herz und Lunge – kaudal für die Oberbauchorgane Leber, Magen und Milz sowie teilweise auch für die Nieren. Seine Bewegungen vergrößern und verkleinern den intrathorakalen Raum

und ermöglichen dadurch der Lunge Inspiration und Exspiration. Kranial dem Thorax aufgelagert bilden Schlüsselbeine (Claviculae) und Schulterblätter (Scapulae) gemeinsam den sog.

Schultergürtel, an dem die Arme aufgehängt sind.

Sternum

Das Sternum (Brustbein) ist ein platter Knochen, an dem 3 Anteile unterschieden werden (› Abb. 1.45): Kranial der Handgriff (Manubrium sterni), anschließend der eigentliche Brustbeinkörper (Corpus sterni) und nach kaudal abschließend der

Schwertfortsatz (Proc. xiphoideus, Xiphoid). Das Xiphoid

bleibt bis ins höhere Lebensalter gegenüber dem Korpus teilweise beweglich. Für das Manubrium gilt dies nur für die ersten Lebensjahre; danach entsteht eine Knochenhaft.

Entsprechend sämtlicher platten Knochen ist die Kompakta

des Brustbeins aus Lamellenknochen aufgebaut, während sich

im Inneren Spongiosa befindet. Das Brustbein enthält auch

im fortgeschrittenen Lebensalter noch aktives Knochenmark. Dadurch, und durch seine oberflächliche Lage direkt

unter der Haut, eignet es sich gut zur Knochenmarkpunktion (Sternalpunktion). Meist benutzt man aber dafür den Beckenkamm, weil dies für den Patienten weit weniger unangenehm ist.

Rippen

Bei den Rippen handelt es sich um flache, gebogene Knochen,

die über jeweils 2 Gelenke an der Brustwirbelsäule befestigt

sind (› Abb. 1.44, ›Abb. 1.45). Der weitere Verlauf im Bogen nach ventral ist dann sehr unterschiedlich:

• Nur die Rippen 1 bis 7 sind direkt mit dem Sternum verbunden und werden deshalb echte Rippen genannt. Die

1. Rippe ist hierbei durch Knorpelhaft (Synchondrose)

ans Brustbein geheftet (› Abb. 1.47). Die Rippen 2 bis 7

bilden echte Gelenke (= Sternokostalgelenke) mit demselben.

• Die Rippen 8 bis 10 enden knorpelig an der 7. Rippe. Da sie

nicht direkt am Sternum angeheftet sind, bezeichnet man

sie als falsche Rippen. Der Knorpel dieser Rippen bildet

ventral die untere Begrenzung des Thorax. Gemeinsam mit

dem knöchernen Anteil der 10. Rippe bilden sie den

Rippenbogen, der medial im epigastrischen Winkel, also

Rippenknorpel

Rippenbogen

epigastrischer Winkel

Costae

fluctuantes

(freie Rippen)

Costae spuriae

(falsche Rippen)

[8.–12. Rippe]

Costae verae

(echte Rippen) [1.–7. Rippe] Interkostalraum

Abb. 1.44 Knöcherner Thorax und Schultergürtel. [46]

36 1 Anatomie und Physiologie

der Magengrube, endet. Die Rippenknorpel des Rippenbogens bilden an ihren jeweiligen Kontaktstellen ebenfalls Gelenke aus, bedeutsam für problemlose Bewegungen des

Thorax.

• Die beiden untersten Rippen 11 und 12 gehen ventral keine

Verbindung ein und enden „blind“. Sie heißen deshalb freie

Rippen. Da sie nur dorsal an den Wirbeln befestigt sind,

bleiben sie beweglich bzw. gegenüber mechanischem Druck

nachgiebig.

Das sternale Ende der Rippen besteht aus hyalinem Knorpel.

Bei maximaler Ein- und Ausatmung wird er verbogen, da die

Sternokostalgelenke kein ausreichendes Bewegungsausmaß

zulassen. Die Länge der Rippenknorpel nimmt von kranial

nach kaudal immer weiter zu. Die 1. Rippe verläuft teilweise

hinter der Klavikula und kann deshalb nicht getastet werden

(› Abb. 1.44). Bei der ersten, unterhalb der Klavikula tastbaren Rippe handelt es sich also um die zweite.

M E R K E

Zu beachten ist, dass bei den Sternokostalgelenken ausnahmsweise

ein Knochenende mit einem Knorpelende artikuliert.

1.4.5 Schultergürtel

Der Schultergürtel ist dem Thorax kranial locker und sehr beweglich aufgelagert. Er besteht aus den beiden Schlüsselbeinen

(Claviculae) und den Schulterblättern (Scapulae). Die extreme Beweglichkeit dient den Armen, die an den Schulterblättern hängen, als zusätzlicher Freiraum für ihre Bewegungen.

Schlüsselbeine

Bei den Schlüsselbeinen (Claviculae) handelt es sich um gebogene platte Knochen (› Abb. 1.46), die an ihren beiden Enden gelenkig mit Brustbein bzw. Schulterblatt verbunden sind.

Der gesamte Schultergürtel einschließlich der Arme ist lediglich durch ein einziges Gelenk mit dem Thorax verbunden,

dem Brustbein-Schlüsselbein-Gelenk (Sternoklavikulargelenk), einem „Zwitter“ zwischen Kugel- und Sattelgelenk

(› Abb. 1.47). In die Gelenkfläche ist, entsprechend Kieferund Handgelenk, ein Discus articularis aus Faserknorpel eingefügt. Am lateralen Ende der Clavicula besteht über das Akromioklavikulargelenk (AC-Gelenk) eine gelenkige Verbindung

mit dem Akromion (Schulterhöhe) der Skapula.

Proc. articularis superior

Corpus

sterni

Symphysis xiphosternalis

Proc. xiphoideus

Fovea costalis

proc. transversi

Proc.

articularis

inferior

Fovea costalis

inferior

Fovea costalis superior Incisura jugularis

Gelenkfläche für

die Clavicula

Manubrium sterni

Angulus sterni

(Art. manubriosternalis)

Symphysis

manubriosternalis

Costa V

Caput costae

Callum costae

Angulus

costae

Cartilago costalis (Rippenknorpel)

Gelenkfacetten für die Artikulation

mit den Rippenknorpeln

Discus

intervertebralis

Corpus vertebrae

Abb. 1.45 Aufbau von Sternum und Rippen, Kostovertebral- und Kostotransversalgelenk. [46]

Extremitas acromialis

Corpus claviculae

Tuberculum conoideum

Extremitas sternalis

Abb. 1.46 Rechtes Schlüsselbein (Clavicula) von kranial. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 37

P A T H O L O G I E

Klavikulafraktur

Durch die exponierte Lage der Klavikula kommt es hier bei entsprechender Gewalteinwirkung häufig zu Frakturen. Die Klavikulafraktur

stellt nach der Radiusfraktur des Unterarms die zweithäufigste

Form eines Bruches dar (15% aller Frakturen). Die Ruhigstellung

nach einer Fraktur, bei der die Bruchenden einigermaßen im Lot stehen, erfolgt durch den Rucksackverband, durch den die Schultern

nach hinten gezogen und fixiert werden (› Abb. 1.48). Bei nicht

achsengerechter Stellung wird operiert.

Bandschädigungen

Auch das laterale Akromioklavikulargelenk wird recht häufig geschädigt, indem Gelenkkapsel und Bandapparat überdehnen

(Tossy I) oder reißen können (Tossy II–III). Nach einer neueren

Nomenklatur wird die Einteilung inzwischen nach Rockwood vorgenommen, weil damit erweiterte Verletzungsvarianten erfasst werden

können. Allerdings entsprechen sich die Grade I–III weitgehend, sodass esfür den Alltag des Nicht-Facharztesziemlich gleichgültig ist, ob

die Bezeichnung Tossy oder Rockwood gewählt wird. Bei einer Bandüberdehnung nach Tossy I bleibt das Gelenk selbst intakt, während es

bei Tossy II bereits subluxiert und bei Tossy III vollständig luxiert ist.

Der nach kranial gerichtete Muskelzug des M. sternocleidomastoideus

bewirkt in diesen Fällen ein Höhertreten der Klavikula, besonders

ausgeprägt bei der vollständigen Luxation im AC-Gelenk bei Tossy III

(› Abb. 1.49). Dies kann zur Diagnosestellung benutzt werden –

nochmals verdeutlicht dadurch, dass sich das laterale Klavikulaende

mit den Fingern nach unten drücken lässt, um bei Aufhebung des

Drucks sofort wieder nach kranial abzuweichen. Dies wird als Klaviertastenphänomen bezeichnet. Gesichert wird die Diagnose

durch eine Röntgenaufnahme, bei der der Patient über ein Gewicht am Arm auch das Schulterblatt nach unten zieht, sodass sich

Skapula und Klavikula deutlich erkennbar voneinander entfernen. Die

Therapie der AC-Gelenkverletzungen erfolgt bei Tossy(Rockwood) I–II

konservativ durch Ruhigstellung, ab Grad III in der Regel operativ.

Schulterblatt

Beim Schulterblatt (Scapula) handelt es sich um einen großen,

flachen, dreieckigen Knochen lateral der oberen Brustwirbelsäule (› Abb. 1.50). Er ist am Rücken nicht knöchern, sondern lediglich muskulär fixiert, was ihm ausgedehnte Bewegungen an der Dorsalseite des Thorax ermöglicht.

Im kranialen Anteil der Skapula verläuft eine knöcherne

Leiste (Spina scapulae) schräg nach oben außen. Das verdickte

Ende dieser Leiste bildet die Schulterhöhe (Acromion), die

das Schultergelenk überdacht (nicht bildet) und mit der Klavikula gelenkig verbunden ist. Die beiden Gruben kranial und

Clavicula

Discus articularis

Lig. interclaviculare

Lig. costoclaviculare

Lig. sternoclaviculare anterius

Lig. sternocostale radiatum

Symphysis manubriosternalis Cartilago costalis II

Manubrium sterni

Cartilago costalis I

Capsula articularis

Lig. costoclaviculare

Abb. 1.47 Sternoklavikulargelenk mit Discus articularis von ventral, Knorpelhaft der 1. Rippe und Sternokostalgelenk der 2. Rippe. [36]

Abb. 1.48 Rucksackverband nach Klavikulafraktur. [37]

Abb. 1.49 Zerreißung des Bandapparates bei Tossy (Rockwood) III und

Hochstand der lateralen Klavikula. [55]

38 1 Anatomie und Physiologie

kaudal der Spina scapulae heißen Fossa supraspinata und

Fossa infraspinata. In der Fossa supraspinata befindet sich der

M. supraspinatus, dessen Sehne zwischen Schultergelenk und

Akromion hindurch zum proximalen Oberarm zieht und in

diesem Durchtritt wenig Platz zur Verfügung hat, sodass sie

leicht geschädigt werden kann.

Der laterale kraniale Winkel der Skapula (Angulus lateralis)

bildet eine Gelenkpfanne zur Aufnahme des Oberarmkopfes (→

Articulatio humeri = Schultergelenk). Der mediale kraniale

Winkel heißt Angulus superior, die kaudale Spitze Angulus inferior.

Vom Oberrand der Skapula, etwas medial der Gelenkpfanne

des Schultergelenks, zieht ein knöcherner, gebogener Fortsatz

nach ventral und erscheint hier am vorderen Thorax unterhalb

der lateralen Klavikula. Nach seinem Aussehen heißt er Rabenschnabelfortsatz (Proc. coracoideus, Coracoid). An ihm

sind mehrere Muskeln befestigt.

Schultergelenk

Der Angulus lateralis der Skapula bildet mit dem Kopf des

Oberarmknochens (Caput humeri) das Schultergelenk. Während der Gelenkknorpel des Kopfes entsprechend der möglichen Gelenkbewegungen sehr umfassend ausgebildet ist,

stellt das Schulterblatt v. a. im Vergleich zur Hüftgelenkspfanne eine nur geringe Fläche zur Artikulation bereit

(› Abb. 1.51). „Gut gemeint“, aber wenig hilfreich ist ihre

geringfügige Verbreiterung durch eine faserknorpelige Gelenklippe.

Von einem kleinen knöchernen Vorsprung am Oberrand

der Pfanne (Tuberculum supraglenoidale) entspringt die Sehne des langen Bizepskopfes und läuft anschließend ein Stück

weit durch die Gelenkhöhle. Am Unterrand der Pfanne (Tuberculum infraglenoidale) entspringt die Sehne des langen

Trizepskopfes. Beinahe ein wenig eingeklemmt zwischen Gelenkkapsel und Schulterhöhe zieht die Sehne des M. supraspinatus zum proximalen Oberarm. Zwischen dieser Supraspinatussehne und dem Knochen des Akromion ist als nachgiebiges Polster ein Schleimbeutel (Bursa subacromialis) eingeschoben.

Die Beweglichkeit der Skapula, die Aufhängung der gesamten Strukturen über ein einziges Gelenk und die Ausformung

des Schultergelenks als Kugelgelenk mit gleichzeitig auffallend

kleiner, wenig überdachender Gelenkfläche ermöglichen die

extrem freie Beweglichkeit des Armes. Die Gelenkkapsel des

Schultergelenks ist daneben auch deutlich weiter und weniger

straff als üblich, weil sie sämtliche Bewegungen mitzumachen

hat. Das Schultergelenk wird so zum beweglichsten Gelenk des

gesamten Körpers. Der Nachteil dieser anatomischen Verhältnisse ist die gleichzeitig gegebene Verletzlichkeit der Strukturen Schlüsselbein (Fraktur) mit AC-Gelenk (Tossy bzw. Rockwood), Schultergelenk mit häufiger Luxationsneigung (Heraustreten des Oberarmkopfes aus seiner Gelenkpfanne) sowie

Empfindlichkeit der umgebenden Strukturen Bursa subacromialis, Sehnen und Muskelansätze (PHS).

M E R K E

Es gibt am Schultergürtel auf jeder Seite 3 Gelenke:

• Sternoklavikulargelenk als Verbindung zwischen Sternum und Klavikula und gleichzeitig einziger Verbindung zwischen Schultergürtel und Rumpf

• Akromioklavikulargelenk als Verbindung zwischen Klavikula und

Skapula

• Schultergelenk als Verbindung zwischen Skapula und Humerus.

Angulus lateralis

Angulus

acromii

Acromion

Proc. coracoideus

Incisura scapulae

Angulus superior Margo superior

Fossa

supraspinata

Spina

scapulae

Margo

medialis

Angulus inferior

Collum scapulae

Margo lateralis

Cavitas

glenoidalis

Fossa infraspinata

Proc. coracoideus

Incisura scapulae

Margo superior

a b

Facies

costalis

Acromion

Facies articularis

clavicularis

Cavitas

glenoidalis

Collum

scapulae

Fossa

subscapularis

Abb. 1.50 Rechtes Schulterblatt (Scapula) von dorsal (a) und ventral (b). [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 39

P A T H O L O G I E

Schultergelenkluxation

Häufig genügt bereits ein eigentlich harmloser Sturz auf den Arm, um

das Caput humeri aus seiner Pfanne herauszuhebeln. Nicht so selten kommt es bei manchen Menschen in der Folge angeborener oder

erworbener Anomalien, z.B. aufgrund einer nochmals verkleinerten Gelenkpfanne oder einer übergroßen Nachgiebigkeit der umgebenden

Strukturen, zur Luxation bereits bei Alltagsbewegungen. Man spricht

hier von der habituellen (habituell = wiederholt, gewohnheitsmäßig)

Schultergelenkluxation. Meist springt der Kopf bei diesen Luxationen nach vorne heraus und ist dann in der Achselhöhle zu tasten. Der

Hinweis beim Patienten ergibt sich neben meist nur milden Schmerzen

aus einer deutlich eingeschränkten, federnden Beweglichkeit. Die eigentliche Diagnose erfolgt aus dem Röntgenbild, in dem auch zusätzliche

Verletzungen von Pfanne oder weiteren Strukturen erkennbar werden.

Die Reposition einer vorderen Schulterluxation wurde bereits vor

rund 2.400 Jahren von Hippokrates durchgeführt. Nach seinen Anweisungen kann man auch heute noch den in die Achselhöhle des liegenden Patienten gestemmten Fuß als Hypomochlion benutzen, um den

Humeruskopf durch Längszug am Patientenarm in seine Pfanne zurückgleiten zu lassen (› Abb. 1.52). Alternativ ist auch die Rückenlehne eines Stuhls als Hypomochlion geeignet. Allerdings können

durch die Reposition zusätzliche Verletzungen entstehen bzw. bereits

im Rahmen einer traumatischen Luxation entstanden sein. Sie sollte

deshalb bevorzugt in der Klinik stattfinden, in der sowohl eine Kurznarkose unter Muskelrelaxation als auch Röntgenkontrollen möglich sind.

PHS

Die PHS (Periarthritis oder auch Periarthropathia humeroscapularis) mit mehr oder weniger umfangreicher Beteiligung umgebender Strukturen ist ein ungemein häufiges Krankheitsbild. Betroffen ist

hierbei nicht das Gelenk selbst (Arthritis), sondern seine Umgebung

aus Sehnen, Bändern und Muskeln (Periarthritis). Die Therapie besteht

aus Schonung, Wärmeapplikation, entsprechenden Medikamenten

oder lokalen Infiltrationen an Muskulatur und Sehnenansätzen.

Humerus

Scapula

M. supraspinatus

Lig. coracohumerale

Labrum glenoidale

Cavitas glenoidalis

Caput humeri

M. biceps brachii,

Caput longum, Tendo

M. biceps brachii,

Caput longum, Tendo

Bursa subacromialis

Acromion

Facies articularis clavicularis

Abb. 1.51 Rechtes Schultergelenk (Articulatio humeri) von ventral. Beachte folgende Strukturen: sehr kleine Gelenkpfanne, Akromion mit Gelenkfläche zur

Klavikula, lange Bizepssehne, Sehne des M. supraspinatus, Bursa subacromialis und verknöcherte Epiphysenfuge. [36]

Abb. 1.52 Reposition einer vorderen Schulterluxation. a Reposition nach

Hippokrates: Der unbeschuhte Fuß des Therapeuten dient als Hypomochlion

für den Längszug am gestreckten Arm. b Reposition nach Arlt: Der verletzte

Arm liegt über einer gepolsterten Stuhllehne, es wird ein Zug am rechtwinklig gebeugten Arm durchgeführt. [47]

40 1 Anatomie und Physiologie

Weitere Ursachen für Schulterschmerzen sind die Arthrose des Schultergelenks(Omarthrose), Verkalkungen im Bereich des Gelenks, eine

Schädigung der Bursa subacromialis, Reizungen oder eine Ruptur

der langen Bizepssehne oder Reizungen derjenigen Muskeln, die

am Proc. coracoideus ansetzen. Schließlich können auch Erkrankungen innerer Organe in die Schulter ausstrahlen (Herzinfarkt, Magenperforation, Perihepatitis, Erkrankungen der Gallenblase, Milzruptur

u.a.), doch ist dies anhand zusätzlicher Symptome leicht abzugrenzen.

Impingement-Syndrom

Eine tatsächliche Überlastung des Schultergelenks macht sich in erster Linie durch eine Einengung und Reizung der Sehne des M. supraspinatus bzw. der gesamten Rotatorenmanschette einschließlich der

Bursa subacromialis bemerkbar. Man bezeichnet dies als Impingement-Syndrom („Einklemmungssyndrom“). Der typische Hinweis hierauf ergibt sich bei der aktiven oder passiven Abduktion (Seitwärtshebung bis zur Horizontalen) und Elevation (Hebung über die Horizontale hinaus) des Armes. Die Abduktion wird etwa ab einem Winkel

von 70° schmerzhaft, weil die gereizte und verdickte Supraspinatussehne ab diesem Winkel zusätzlichen mechanischen Reizungen ausgesetzt ist. Hier sind lokale Infiltrationen sinnvoll und angezeigt.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Gerade bei der PHS wird häufig übersehen, dass die eigentliche

Schmerzsymptomatik nicht durch eine tatsächlich eingetretene Überlastung, sondern vielmehr durch Blockaden im Bereich der HWS

verursacht wurde. Beispielsweise ist das Dermatom bzw. Myotom der

mittleren HWS die Schulterhöhe. Zusätzlich verursachen Rippenblockaden (v. a. CT 3, CT 5 und CT 7) massive Verspannungen am

Oberrand des M. trapezius. Der M. levator scapulae, der am Angulus

superior der Scapula ansetzt, wird aus den Segmenten C 3 und C 4

versorgt und führt im Bereich des Angulus superior zu massiven Myogelosen (Verhärtungen), wenn Gelenke der oberen HWS blockieren.

Auch die Blockade des 1. Brustwirbels strahlt in die Schulter aus. Den

entscheidenden Hinweis auf diese häufigste Ursache eines Schulterschmerzes erhält man aus der weitgehend ungestört durchführbaren

Abduktion und Elevation des Armes. Anamnestisch wird man nicht so

selten von Parästhesien erfahren, die in der Ruhe, z.B. beim morgendlichen Erwachen, bis in die Finger ausstrahlen und damit einen

Bezug zum Karpaltunnelsyndrom (› 3.4.4) herstellen.

Die übliche Behandlung ist für den Patienten sicherlich hilfreich,

gleichzeitig aber auch langwierig und nicht immervon Erfolg gekrönt,

weil sie die eigentliche Ursache außer Acht lässt. Die kausale Therapie kann hier einzig aus einer (sofort wirksamen) chirotherapeutischen Deblockierung von HWS und oberer BWS bestehen.

Zusammenfassung

Brustkorb (Thorax): schützt Herz, Lunge und Oberbauchorgane; besteht aus:

• Sternum (Brustbein) mit Handgriff (Manubrium), Brustbeinkörper und Schwertfortsatz (Proc. xiphoideus)

• 12 Rippenpaaren mit jeweils zwei gelenkigen Verbindungen zur Brustwirbelsäule:

– Rippen 1–7 sind über ihre Rippenknorpel direkt mit dem

Brustbein verbunden (echte Rippen)

– Rippen 8–10 enden knorpelig an der 7. Rippe (falsche

Rippen)

– Rippen 11 und 12 enden frei im Bauchraum (freie Rippen)

• Brustwirbelsäule

Schultergürtel:

• Schlüsselbein (Clavicula): ist gelenkig mit Brustbein (Sternoklavikulargelenk) und Schulterblatt (Akromioklavikulargelenk) verbunden

• Schulterblatt (Scapula): flacher dreieckiger Knochen; bildet die Gelenkpfanne für den Oberarmkopf (Schultergelenk)

• Schultergelenk: ist ein Kugelgelenk und das beweglichste

Gelenk des Körpers; gleichzeitig anfällig für Verletzungen

(Luxation, PHS, Impingement-Syndrom, Schulterschmerz

unterschiedlicher Genese)

1.4.6 Obere Extremität

Der Arm besteht aus einem einzelnen Oberarmknochen, zwei

Unterarmknochen, 8 Handwurzelknochen sowie 19 Knochen

an Mittelhand und Fingern (› Abb. 1.53).

Oberarm

Der Oberarmknochen heißt Humerus (› Abb. 1.54) und bildet mit seinen beiden Epiphysen das Schultergelenk und das

Ellbogengelenk. Die proximale Epiphyse des Humerus trägt

an einem sehr kurzen Hals (Collum) den kugeligen Gelenkkopf

(Caput humeri). Ihm gegenüber – in Neutralstellung des Armes also lateral – findet sich auf derselben Höhe ein knöcherner Höcker (Tuberculum majus). Ventral wiederum auf derselben Höhe befindet sich ein weiterer, deutlich kleinerer Höcker (Tuberculum minus).

In der Mitte der distalen Epiphyse erkennt man eine knöcherne Rolle (Trochlea humeri), die mit der angrenzenden

Elle (Ulna) des Unterarms einen Teil des Ellbogengelenks bildet, das Humeroulnargelenk. Dieses Gelenk stellt ein einachsiges Scharnier- bzw. Walzengelenk dar.

Lateral neben der Trochlea findet sich ein rundliches Gelenkköpfchen (Capitulum humeri), das mit der Speiche

(Radius) des Unterarms artikuliert (Humeroradialgelenk).

Die grubenförmige Gelenkfläche des Radiusköpfchens bildet

mit dem Capitulum humeri eigentlich ein Kugelgelenk, doch

ist die Bewegungsachse im Ellbogengelenk durch die Trochlea humeri bzw. das Humeroulnargelenk vorgegeben, sodass

das Humeroradialgelenk nur dessen Bewegungen mitführen

und stabilisieren kann.

An der Außen- und Innenseite der distalen Epiphyse sitzt je

ein weiterer knöcherner Höcker, der hier nicht Tuberculum

(kleiner Höcker), sondern Epicondylus lateralis bzw. Epicondylus medialis genannt wird, weil er dem Gelenkkopf (Condylus) aufsitzt (epi). Der Epicondylus lateralis befindet sich über

der Achse des angrenzenden Radius (Speiche) des Unterarmes

und heißt deswegen auch Epicondylus humeri radialis. Entsprechend heißt der Epicondylus medialis auch Epicondylus

humeri ulnaris.

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 41

P A T H O L O G I E

Tennis- und Golferellenbogen

Eine häufige Erkrankung ist die Epicondylitis humeri radialis (Tennisellenbogen) bzw. Epicondylitis humeri ulnaris (Golferellenbogen). Dabei handelt es sich im Prinzip um einen entzündlichen Reizzustand derjenigen Sehnen, die an diesen Epikondylen ansetzen, bzw.

des Periosts, in dassie einstrahlen. Bei den Muskeln, deren Sehnen am

Epicondylus radialis inserieren, handelt es sich überwiegend um die

Streckmuskulatur (Extensoren) des Unterarms, bei denjenigen des

medialen Epikondylus um die Beugemuskeln (Flexoren). Hier gilt

ähnliches wie das, was bei der PHS ausgeführt wurde (› 1.7.5): Häufig führt nicht eine stattgehabte Überlastung zu dem Krankheitsbild,

sondern Blockaden in den Segmenten C5/6 und C6/7, die in ihren

Kennmuskeln dann Myogelosen (Verhärtungen) auslösen. Die Verspannung des Muskels führt zum Zug an der zugehörigen Sehne und dieser

schließlich zum Reizzustand im Bereich des Epikondylen-Periosts.

Überprüft wird der Reizzustand mit dem Thomsen-Zeichen:

• Die aktiv gegen Widerstand (des Untersuchers) ausgeführte Extension im Handgelenk führt beim Patienten mit Tennisellenbogen zu Schmerzen in Streckmuskulatur und lateralem Epikondylus.

• Entsprechend kommt es bei der Flexion im Handgelenk gegen

Widerstand zur Reizung von Beugemuskulatur und Epicondylus ulnaris.

Humerusfraktur

Eine besonders frakturgefährdete Stelle des Humerus ist nicht etwa

der lange Schaft (die Diaphyse), sondern der an das Caput humeri

angrenzende Bereich des Halses bzw. der beiden Tubercula bzw. der

direkt anschließende Teil der Diaphyse (sog. Collum chirurgicum).

Man spricht dann von einer proximalen bzw. subkapitalen Humerusfraktur.

Carpus,

Ossa carpi

Metacarpus,

Ossa metacarpi

Digiti manus,

Ossa digitorum:

– Phalanx proximalis

– Phalanx media

– Phalanx distalis

Clavicula

Scapula

Humerus

Radius

Ulna

Articulatio

acromioclavicularis

Articulatio humeri

Articulatio cubiti

Articulatio humeroradialis

Articulatio

Articulatio radioulnaris

proximalis

Articulatio radioulnaris distalis

Articulatio radiocarpalis

Articulatio mediocarpalis

Articulationes carpometacarpales

Articulationes metacarpophalangeae

Articulationes interphalangeae

manus proximales

Articulationes interphalangeae

manus distales

Abb. 1.53 Übersicht über die obere Extremität. [36]

42 1 Anatomie und Physiologie

Unterarm

Die beiden Unterarmknochen heißen Elle (Ulna) und Speiche

(Radius) (› Abb. 1.53, › Abb. 1.55). Vor allem die Ulna bildet gemeinsam mit der Trochlea humeri die einachsige Verbindung zwischen Ober- und Unterarm, also den tragenden

und führenden Teil des Ellbogengelenks für seine Flexion

(Beugung) und Extension (Streckung). Das Humeroulnargelenk ist ein reines Scharniergelenk. Das dorsale Ende der proximalen Ulna-Epiphyse heißt Olecranon (Ellenbogen = knöcherner Bogen der Elle). Es begrenzt die Streckung des Armes,

indem es in der knöchernen Grube (Fossa olecrani) einrastet,

die sich auf der Dorsalseite der distalen Humerusepiphyse befindet (› Abb. 1.54b). Daneben artikuliert der proximale Radius mit dem Capitulum humeri (Humeroradialgelenk), sodass Streckung und Beugung im Ellbogengelenk immer gleichzeitig in den Gelenken zwischen Humerus einerseits sowie Ulna und Radius andererseits durchgeführt werden. Die distalen

Enden der Unterarmknochen tragen jeweils einen griffelförmigen Fortsatz – den Proc. styloideus radii bzw. Proc. styloideus ulnae.

Direkt distal von Humeroulnar- und Humeroradialgelenk

kommunizieren Elle und Speiche zum proximalen Radioulnargelenk, einem einachsigen Radgelenk, bei dem sich das

Köpfchen des Radius (Caput radii) in der Gelenkfläche der proa b

Caput humeri

Tuberculum minus

Margo medialis

Fossa coronoidea

Epicondylus

medialis

Condylus humeri Trochlea humeri

Sulcus intertubercularis

Tuberculum majus

Tuberositas deltoidea

Margo lateralis

Fossa radialis

Epicondylus lateralis

Capitulum humeri

Collum chirurgicum

Collum anatomicum

Corpus humeri

Tuberculum majus

Trochlea humeri

Collum anatomicum

Sulcus nervi

radialis

Fossa olecrani

Sulcus nervi

ulnaris

Collum chirurgicum

Abb. 1.54 Rechter Oberarmknochen (Humerus) von ventral (a) und dorsal (b). [36]

Epicondylus

lateralis

Capitulum

humeri

Epicondylus

medialis

Trochlea

humeri

Olecranon

Circumferentia

articularis

Collum radii

Caput radii

Tuberositas

radii

Corpus radii,

Facies anterior

Incisura trochlearis

Proc.

coronoideus

Tuberositas ulnae

Corpus ulnae,

Facies anterior

Incisura radialis

Abb. 1.55 Rechtes Ellenbogengelenk von ventral. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 43

ximalen Ulna dreht. Das Caput radii trägt also zwei Gelenkflächen – zu Elle und Oberarmknochen. Entsprechendes muss

dann auch für die Basis der Elle gelten.

M E R K E

Die 3 Gelenke

• Humeroradialgelenk (Articulatio humeroradialis)

• Humeroulnargelenk (Articulatio humeroulnaris)

• proximales Radioulnargelenk (Articulatio radioulnaris proximalis)

werden, weil sie eine gemeinsame Gelenkhöhle bilden, zum Ellbogengelenk zusammengefasst.

P A T H O L O G I E

Bursitis olecrani

Der Schleimbeutel zwischen Olecranon und Haut ist im Alltag häufig Überlastungen ausgesetzt. Es kommt zur schmerzhaften Bursitis

olecrani mit Rötung und Schwellung (› Abb. 1.56). Auch im Rahmen einer Verletzung, einer cP oder als Gichtanfall kann eine

Bursitis entstehen.

Subluxation des Radiusköpfchens

Im Kleinkindesalter subluxiert das Radiusköpfchen noch relativ

leicht aus seiner Gelenkverbindung durch das umhüllende Bandgewebe (Lig. anulare;› Abb. 1.57) hindurch, wodurch es seinen

physiologischen Kontakt zur Ulna verliert, im Lig. anulare eingeklemmt wird und Bewegungen im Ellbogengelenk nicht mehr möglich

sind. Es resultiert eine Pseudoparese (Scheinlähmung), die sog.

Chassaignac-Lähmung, bei der die Kinder den Arm angebeugt in

Pronationsstellung vor den Körper halten und Bewegungen im

Ellbogengelenk nicht mehr möglich sind. Man sollte also Kleinkinder

niemals ruckartig am Arm hochreißen.

Die Therapie wird dem unerfahrenen Therapeuten gewissermaßen

durch den Radiologen abgenommen, weil derselbe für seine Röntgenaufnahme den Arm in Supinationsstellung bringen muss. Man

führt also, um dieser Schmach zu entgehen, für die Reposition der

Luxation eine kombinierte Beuge- und Supinationsbewegung

durch, wodurch das Radiusköpfchen in seine Pfanne zurückgleitet.

Hand

Proximales Handgelenk

Der Kopf des Radius sitzt an dessen proximalem Ende. Der

Kopf der Ulna (Caput ulnae) dagegen befindet sich am distalen

Ende des Knochens. Die breite (distale) Basis des Radius bildet mit den proximalen Handwurzelknochen ein (zweiachsiges) Eigelenk, das proximale Handgelenk (›Abb. 1.58). Das

Ulna-Köpfchen beteiligt sich am Handgelenk dagegen nicht direkt, sondern lediglich „indirekt“ über eine dicke Scheibe aus

Faserknorpel (Discus articularis). Die Bewegungen im proximalen Handgelenk bestehen aus Flexion und Extension sowie

Abknickbewegungen nach radial und ulnar.

Rotation der Hand

Das Humeroulnargelenk ist ein reines Scharniergelenk und damit zuständig allein für Flexion (Beugung) und Extension

(Streckung) des Armes im Ellbogengelenk. Die Drehbewegungen von Hand und Unterarm, die wegen fehlender Rotationsmöglichkeit im Handgelenk stets gemeinsam stattfindet, erfolgt dagegen mittels der beiden Radioulnargelenke (proximales als Bestandteil des Ellbogengelenks). Hierbei dreht sich

sowohl proximal wie distal jeweils der Radius um die Ulna, wobei beide Gelenke durch ihre Zugehörigkeit zu denselben Knochen immer in Kombination arbeiten müssen. Auch das distale

Radioulnargelenk ist also ein Radgelenk.

Bei der Hand- bzw. Unterarmdrehung nach außen wird die

Handfläche (Palma), zumindest bei angebeugtem Unterarm,

nach oben gerichtet. Man nennt diese Bewegung Supination.

Die beiden Unterarmknochen stehen bei vollständig durchgeführter Supination parallel zueinander (› Abb. 1.59).

Werden Hand bzw. Unterarm aus der Supinationsstellung

heraus nach innen gedreht, kommt die Handfläche unten zu

liegen. Man nennt diese Bewegung Pronation. Durch unterschiedliche Bewegungsausmaße im proximalen und distalen

Radioulnargelenk überkreuzen sich in der Endstellung der

Pronation die beiden Unterarmknochen (› Abb. 1.59).

M E R K E

Bei der Supination ist die Hohlhand nach oben gerichtet und bildet

quasi eine Suppentasse. Bei der Pronation weist die Handfläche

nach unten, wie man dies z.B. für das Schneiden von Brot benötigt.

Abb. 1.56 Bursitis olecrani. [21]

Articulatio

radioulnaris

proximalis

Lig. anulare

radii

Collum radii

Tuberositas ulnae

Proc.

coronoideus

Incisura

trochlearis

Olecranon

Tuberositas

radii

Abb. 1.57 Rechtes proximales Radioulnargelenk (Ansicht von proximal

ventral) und Lig. anulare, das das Radiusköpfchen umgibt. [36]

44 1 Anatomie und Physiologie

Handwurzel

Die Karpal- bzw. Handwurzelknochen (Carpus = Handwurzel) setzen sich an jedem Handgelenk aus 8 einzelnen Knochen

zusammen. Sie heißen (› Abb. 1.58, › Abb. 1.53):

• Kahnbein (Os scaphoideum)

• Mondbein (Os lunatum)

• Dreieckbein (Os triquetrum)

• Erbsenbein (Os pisiforme): ein Sesambein (› 1.4.8)

• großes Vieleckbein (Os trapezium)

• kleines Vieleckbein (Os trapezoideum)

• Kopfbein (Os capitatum)

• Hakenbein (Os hamatum).

Jeweils 4 Knochen stehen proximal und distal in einer Reihe.

Die 4 proximalen Handwurzelknochen heißen also in der

Reihenfolge von radial nach ulnar Kahnbein, Mondbein,

Dreieckbein und Erbsenbein. Die kleine, sicht- und tastbare

Vorwölbung an der Ulnarseite der Handwurzel wird vom

Erbsenbein verursacht. Die 4 distalen Handwurzelknochen

heißen – wiederum beginnend mit der Radialseite – großes

und kleines Vieleckbein, Kopfbein und Hakenbein. Das Os

trapezium wird häufig nicht als Vieleckbein, sondern als Trapezbein bezeichnet. Entsprechend heißt das Os trapezoideum

auch trapezähnlicher Knochen oder Trapezoid. Radius,

Kahnbein, großes Vieleckbein, 1. Mittelhandknochen und

Daumen stehen von proximal nach distal in einer fortlaufenden Verbindungsreihe.

M E R K E

Für Namen und Anordnung der 8 Handwurzelknochen gibt es in

Abhängigkeit von der jeweiligen Übersetzung des Os trapezium bzw.

trapezoideum 2 etwas unterschiedliche Versionen eines kleinen „Gedichts“:

Ein Kahnbein fährt im Mondenschein

im Dreieck um das Erbsenbein.

Vieleck groß und Vieleck klein,

der Kopf, der muss am Haken sein.

Oder:

Ein Schiffchen fährt im Mondenschein

dreieckig um das Erbsenbein.

Trapeze, regulär und krumm,

im Kopfe hakt die Wurzel nun.

Distales Handgelenk

Drei der vier proximalen Handwurzelknochen (das Erbsenbein

beteiligt sich nicht) bilden mit der Basis des Radius und dem

Articulatio radioulnaris distalis

Caput ulnae

Articulatio radioulnaris

distalis

Discus articularis

Lig. collaterale carpi ulnare

Articulatio mediocarpalis

Os hamatum

Articulationes

carpometacarpales

Radius

Os lunatum

Articulatio radiocarpalis

Os capitatum

Os scaphoideum

Lig. collaterale carpi radiale

Os trapezoideum

Os trapezium

Articulatio carpometacarpalis pollicis

Os metacarpi I

Os triquetrum

Abb. 1.58 Radius und proximales Handgelenk (Articulatio radiocarpalis) sowie Ulna mit Discus articularis und Gelenke der Handwurzel. [36]

Elle (Ulna)

Speiche

(Radius)

1. Glied 5.5. Glied 1.

distales

Radio-UlnarGelenk

Ellenköpfchen

(Caput

ulnae)

proximales

RadioUlnarGelenk

Supination Pronation

Abb. 1.59 Supination und Pronation von Hand bzw. Unterarm. [38]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 45

Discus articularis des Ulnaköpfchens das proximale Handgelenk (= Eigelenk).

Die vier in der distalen Reihe bilden mit diesen proximalen

Karpalknochen das distale Handgelenk ohne wesentliche Beweglichkeit – Beugung und Streckung sowie Kippbewegung

nach außen und innen (= radiale und ulnare Abduktion der

Hand zum Unterarm) finden weit überwiegend im proximalen

Handgelenk statt.

Jeder der 8 Handwurzelknochen bildet eine Vielzahl gelenkiger Verbindungen mit jeweils sämtlichen angrenzenden

Knochen, wobei allerdings das jeweilige Bewegungsausmaß

minimal bleibt.

Karpaltunnel

Die Handwurzelknochen sind bogenförmig angeordnet, weshalb sich beugeseitig (palmar) eine längs verlaufende Rinne

ergibt. Durch die Überdachung dieser Rinne mittels eines breiten Haltebandes (Retinaculum flexorum) entsteht ein regelrechter Tunnel (Karpaltunnel), durch den neben den Sehnen

der Fingerbeugemuskeln auch der N. medianus nach distal

zieht (› Abb. 1.60). Befestigt ist das Halteband radialseitig an

Kahnbein und Trapezbein sowie ulnarseitig an Dreieckbein

und Hakenbein.

Bestimmung des Knochenalters

Mittels einer Röntgenaufnahme der Handwurzelknochen

(› Abb. 1.61) kann man näherungsweise das Lebensalter eines Kindes bestimmen, weil ab dem Zeitpunkt der Geburt in

jedem Jahr ein neuer Knochenkern in einem weiteren „Handwurzelknorpel“ hinzukommt.

M. flexor pollicis

longus, Tendo

N. medianus

M. flexor carpi

radialis, Tendo

Os trapezium

Os trapezoideum

Os capitatum

A.; N. ulnaris

Hamulus ossis hamati

M. flexor digitorum

profundus, Tendines

M. flexor digitorum

superficialis, Tendines

Retinaculum musculorum flexorum

Ligg. carpometacarpalia Os hamatum

palmaria

Abb. 1.60 Transversalschnitt durch das Handgelenk. Im Canalis carpi kann der N. medianus komprimiert werden, was als Karpaltunnel-Syndrom bezeichnet wird. [36]

3 4

a b c

Abb. 1.61 Röntgenaufnahmen des Handgelenks zur Bestimmung des Knochenalters eines Kindes. a 4½-jähriger Junge. b 7-jähriger Junge. c 11-jähriger

Jugendlicher. 1 = Ulna, 2 = Radius, 3 = distale Epiphyse der Ulna, 4 = distale Epiphyse des Radius, 5 = Os lunatum, 6 = Os triquetrum, 7 = Os scaphoideum, 8 = Os hamatum, 9 = Os capitatum, 10 = Os trapezoideum, 11 = Os trapezium, 12 = Os pisiforme. [28]

46 1 Anatomie und Physiologie

P A T H O L O G I E

Die distale Radiusfraktur (knapp proximal des Handgelenks) ist

mit 25% Anteil an allen Frakturen die mit Abstand häufigste Fraktur des Erwachsenen. Übliche Ursachen sind Stürze auf die überstreckte oder angebeugte Hand (› Abb. 1.62). Die Ulna ist häufig

in das Trauma mit einbezogen.

Ebenfalls häufig bricht das in Fortsetzung des Radius liegende

Kahnbein, wobei hier in der Regel ein Sturz auf die angebeugte

Hand zugrunde liegt. Die Besonderheit dieser Fraktur besteht darin,

dass sie oftmals in einer ersten Röntgenaufnahme nicht erkennbar ist, selbst wenn in 4 Ebenen geröntgt wird. Man sollte also bei

entsprechendem Verdacht (Schwellung und Druckschmerz über der

Tabatiere = Hautgrube über dem Kahnbein) nach 1–2 Wochen eine

Kontrolle durchführen und so lange in der Gipsschiene ruhigstellen.

Übersehene Kahnbeinfrakturen führen häufig zu Pseudarthrosen.

Mittelhand (›Abb. 1.60)

Anschließend an die 8 Handwurzelknochen folgen nach distal

die 5 Mittelhandknochen (Os metacarpale I–V) der Finger 1

bis 5. Man beginnt auf der Radialseite mit dem Zählen: Der

1. Finger ist der Daumen, der 5. Finger ist der Kleinfinger. Der

1. Mittelhandknochen ist der Verbindungsknochen zwischen

dem großen Vieleckbein (Trapezbein) und dem Daumen. Der

5. Mittelhandknochen verbindet entsprechend das Hakenbein

mit dem kleinen Finger.

Das Daumenwurzelgelenk (= Daumensattelgelenk = Karpometakarpalgelenk = Verbindung zwischen Os trapezium

und Os metacarpale I), ermöglicht durch seine 2 Freiheitsgrade die Opponens-Stellung des Daumens zu den übrigen Fingern und damit die besonderen Möglichkeiten der menschlichen Hand. Hierbei hilft auch die besonders kräftig ausgebildete Muskulatur des Daumens (Thenar).

Finger (›Abb. 1.60)

Die nach distal an die Mittelhandknochen anschließenden Finger bestehen jeweils aus den 3 Knochen Grundphalanx, Mittelphalanx und Endphalanx. Lediglich der Daumen besitzt

nur 2 Knochen – Grundphalanx und Endphalanx.

Fingergelenke (›Abb. 1.63)

Die Grundgelenke der Finger 2–5 (Metakarpophalangealgelenk = MP), d. h. die Gelenke zwischen jeweiligem Mittelhandknochen und Grundphalanx (= Knöchel), sind angenähert

Kugelgelenke mit etwas eingeschränktem Bewegungsumfang.

Beim Daumengrundgelenk (nicht Daumenwurzelgelenk!)

handelt es sich dagegen um ein (einachsiges) Scharniergelenk.

Auch die Mittelgelenke und Endgelenke der Finger sind

Scharniergelenke mit lediglich einem Freiheitsgrad.

P A T H O L O G I E

Frakturen müssen in der medizinischen Terminologie verwechslungssicher gekennzeichnet werden. Zum Beispiel würde ein Knochenbruch im mittleren Abschnitt des rechten Zeigefingers bezeichnet als Fraktur der Mittelphalanx D2 re. D steht hierbei für Digitus =

Finger (Zehe). D1 bezeichnet den Daumen (Großzehe), D5 den Kleinfinger (Kleinzehe).

Das Daumensattelgelenk ist oftmals besonderen Belastungen

bzw. auch Überlastungen ausgesetzt und neigt zu Entzündungen und

Blockierungen. Verschleiß und Entzündung des Daumensattelgelenks

heißen Rhizarthrose und Rhizarthritis.

Zusammenfassung

Knochen der oberen Extremität:

• Oberarmknochen (Humerus): Röhrenknochen mit Tuberculum majus und Tuberculum minus proximal, Trochlea

humeri, Capitulum humeri, Epicondylus lateralis und Epicondylus medialis distal

• Elle (Ulna) mit breiter Basis und Olecranon proximal,

Köpfchen und Proc. styloideus ulnae distal

• Speiche (Radius) mit Köpfchen proximal, breiter Basis und

Proc. styloideus radii distal

• Handwurzelknochen:

– proximale Reihe (von radial nach ulnar): Kahnbein (Os

scaphoideum), Mondbein (Os lunatum), Dreickbein (Os

triquetrum), Erbsenbein (Os pisiforme)

– distale Reihe: großes Vieleckbein (Os trapezium), kleines

Vieleckbein (Os trapezoideum), Kopfbein (Os capitatum), Hakenbein (Os hamatum)

Speiche

(Radius)

Elle

(Ulna)

Fraktur

Handwurzelknochen

Abb. 1.62 Distale Radiusfraktur durch Sturz auf die überstreckte Hand.

[38]

Articulatio

metacarpophalangea

Phalanx proximalis

Caput phalangis

Articulatio

interphalangea

manus proximalis Basis phalangis

Os metacarpi

Phalanx distalis

Phalanx media

Articulatio

interphalangea

manus distalis

Tendo

Abb. 1.63 Fingergelenke im Sagittalschnitt (Ansicht von ventral). Klinisch

werden die Mittelgelenke als PIP (proximales Interphalangealgelenk) und

die Endgelenke als DIP (distales Interphalangealgelenk) bezeichnet. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 47

• 5 Mittelhandknochen (Os metacarpale I–V)

• Finger bestehen jeweils aus Grundphalanx, Mittelphalanx,

Endphalanx (Ausnahme: Daumen mit Grund- und Endphalanx)

Gelenke der oberen Extremität:

• Ellenbogengelenk: ist ein Scharniergelenk; setzt sich zusammen aus drei Gelenken, die gemeinsam in einer Gelenkhöhle liegen:

– Humeroradialgelenk zwischen Capitulum humeri und

Radius

– Humeroulnargelenk (Scharniergelenk) zwischen Trochlea humeri und Ulnabasis

– proximales Radioulnargelenk (Radgelenk) zwischen

Caput radii und proximaler Ulna

• proximales Handgelenk: ist ein Eigelenk; wird gebildet von

der Basis des Radius und dem Discus articularis des Ulnaköpfchens einerseits und den proximalen Handwurzelknochen (außer Os pisiforme) andererseits; in diesem Gelenk

kann die Hand gebeugt, gestreckt und nach radial und ulnar

gekippt werden

• distales Handgelenk: Gesamtfläche zwischen den proximalen und distalen Handwurzelknochen, ohne nennenswerte

Beweglichkeit

• distales Radioulnargelenk: zwischen Caput ulnae und distalem Radius; die Drehbewegungen der Hand und des Unterarmes (Supination und Pronation) finden gemeinsam im

proximalen und distalen Radioulnargelenk statt

• Daumenwurzelgelenk: Sattelgelenk zwischen großem Vieleckbein und Os metacarpale I, hat 2 Freiheitsgrade und ermöglicht die Opponens-Stellung des Daumens

• Fingergelenke: Grundgelenke (MP), Mittelgelenke (PIP),

Endgelenke (DIP)

• Karpaltunnel: wird von den Handwurzelknochen und einem kräftigen Halteband, dem Retinaculum flexorum, gebildet; in ihm verlaufen der N. medianus und die Sehnen

der Fingerbeugemuskeln

1.4.7 Becken

Das knöcherne Becken (= Beckengürtel; › Abb. 1.64) besteht

aus 4 Knochen:

• Os sacrum: Kreuzbein oder Sakrum

• Os ilium: Darmbein oder Ilium

• Os ischii: Sitzbein

• Os pubis: Schambein

Das Steißbein wird nicht dazu gerechnet. Die miteinander verwachsenen Darmbein, Sitzbein und Schambein werden auch

zum Hüftbein (Os coxae) zusammengefasst (› Abb. 1.65).

Beim kindlichen Skelett sind die 3 Knochen des Hüftbeins

durch Wachstumsfugen voneinander getrennt, die sich im

Acetabulum (Pfanne des Hüftgelenks) treffen (› Abb. 1.66).

Beim Blick von lateral auf die 3 Knochen des Hüftbeins sieht

man den groben Umriss einer „8“, wobei die obere Schleife

vom Darmbein, die untere von Sitzbein und Schambein gebildet werden. Etwa im Knoten der „8“ liegt das Dach der Hüftgelenkspfanne. Zwischen dem ventralen Schambein und dem

dorsal liegenden Sitzbein befindet sich eine große Knochenlücke – das Foramen obturatum.

Darmbein

Der obere Anteil des Hüftbeins wird vom Darmbein (Os ilium)

aufgebaut. Während sich der kleine Darmbeinkörper am Acetabulum beteiligt, bildet der weit überwiegende Anteil die breit

ausladende Darmbeinschaufel. Die obere Leiste der Schaufel

heißt Crista iliaca (Darmbeinkamm). Ihre beiden Begrenzungen, die Übergänge von horizontal nach vertikal, sind als knöcherne Vorsprünge (Spinae) gut zu tasten – ventral die Spina

iliaca anterior superior (SIAS), dorsal die Spina iliaca posterior superior (SIPS). Unterhalb der beiden oberen Darmbeinstachel befindet sich jeweils noch ein weiterer – Spina iliaca

anterior inferior und Spina iliaca posterior inferior. Diese

beiden sind am Lebenden nicht tastbar.

Die kaudale Begrenzung des Darmbeins bildet eine Linie,

die etwa von direkt unterhalb des Iliosakralgelenks bis in den

oberen Anteil des Acetabulum verläuft. Unterhalb des dorsalen

Anteils dieser gedachten Linie beginnt das Sitzbein und ventral

das Schambein.

Schambein

Die Symphyse ist die (faserknorpelige) Verbindung der beiden

Schambeine (Os pubis). Ausgehend von der Symphyse und getrennt vom vorderen Anteil des Foramen obturatum lässt sich

das Schambein in einen oberen Schambeinast (R. superior

ossis pubis) und einen unteren (R. inferior ossis pubis) sowie einen Schambeinkörper (Corpus ossis pubis), der den

ventralen, kaudalen Anteil des Acetabulum bildet, differenzieren.

Sitzbein

Das Sitzbein (Os ischii) bildet den dorsokaudalen Anteil des

Hüftbeins und endet am Foramen obturatum sowie den beiden

weiteren Hüftbeinknochen. Die dorsomediale, rundliche Begrenzung des Sitzbeins ist der Sitzbeinhöcker (Tuber ischiadicum). Auf die beiden Sitzbeinhöcker stützt sich das Becken

beim Sitzen. Der knöcherne Vorsprung oberhalb des Sitzbeinhöckers heißt Spina ischiadica.

Großes und kleines Becken

Der Beckengürtel ist als Basis der Wirbelsäule bzw. Träger des

gesamten Rumpfes besonders stabil. Zusätzlichen Schutz z.B.

beim Abfangen von Stoßbelastungen bieten die Haften der

48 1 Anatomie und Physiologie

Knochenverbindungen – dorsal als funktionelle Bandhaft zwischen Sakrum und den beiderseitigen Darmbeinen (KreuzDarmbein-Gelenke = Iliosakralgelenke) sowie ventral zwischen den beiden Schambeinen (Symphyse = Knorpelhaft),

die einerseits eine große Festigkeit besitzen, andererseits aber

auch eine gewisse Nachgiebigkeit und Elastizität.

Das „obere Stockwerk“ des Beckens, den Teil zwischen den

ausladenden Darmbeinschaufeln, nennt man großes Becken.

Das kleine Becken wird gebildet von Kreuzbein, Sitzbein und

Schambein. Das Steißbein wird nicht zum knöchernen Becken

gerechnet. Wenn man im Rahmen einer Geburt vom Beckeneingang spricht, meint man damit den Oberrand (den „Eingang“) des kleinen Beckens, weil nur dessen Durchmesser dabei eine Rolle spielt.

Geschlechtsunterschiede

Das weibliche Becken ist deutlich breiter, mit weiterem, querovalem Beckeneingang, und etwas niedriger als das männliche,

bei dem die Darmbeinschaufeln enger zusammenstehen und

weiter nach kranial reichen (› Abb. 1.67). Der weibliche Beckeneingang hat dadurch gerade die Größe, die notwendig ist,

um den kindlichen Kopf bei der Geburt hindurchtreten zu lassen.

Die engste Stelle im kleinen Becken, gleichzeitig auch die Ebene des Beckeneingangs, wird durch eine gedachte Linie zwischen

dem Hinterrand der Symphyse und dem ventralen oberen Rand

des Kreuzbeins (= Promontorium) gebildet. Diese Verbindungslinie (Conjugata vera) misst üblicherweise um die 11cm. Sind es

weniger, ist die Geburt eines normal großen Kindes nicht möglich.

Os coxae

Femur

Patella

Fibula

Tibia

Tarsus, Ossa tarsi

Metatarsus,

Ossa metatarsi

Digiti pedis,

Ossa digitorum:

– Phalanx proximalis

– Phalanx media

– Phalanx distalis

Articulationes interphalangeae pedis

Articulationes metatarsophalangeae

Articulationes tarsometatarsales

Articulationes intercuneiformes

(Articulatio cuneocuboidea)

Articulatio cuneonavicularis

Articulatio calcaneocuboidea

(Articulatio talotarsalis) Articulatio subtalaris

Articulatio genus

Articulatio tibiofibularis

(Articulatio femoropatellaris)

(Articulatio meniscofemoralis)

(Articulatio meniscotibialis)

Articulatio coxae

Articulatio talocalcaneonavicularis

Articulatio sacroiliaca

Articulatio talocruralis

Syndemosis tibiofibularis

Abb. 1.64 Übersicht über die untere Extremität. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 49

Iliosakralgelenk (Kreuzdarmbeingelenk)

Das Kreuzdarmbeingelenk (Iliosakralgelenk = ISG oder auch

Sakroiliakalgelenk = SIG; › Abb. 1.64) ist eigentlich ein planes, etwas unebenes Gelenk mit einer queren Drehachse, um

die Kippbewegungen des Rumpfes nach vorne und hinten

möglich wären. Der massiv ausgebildete Bandapparat dieses

Gelenks reduziert diese theoretische Beweglichkeit allerdings

auf ein dämpfend-federndes Nachgeben unter der Last des

Rumpfes. Zusätzlich werden die Bewegungen durch die weitgehend starre Symphyse noch weiter eingeschränkt. Im Ergebnis resultiert eine Bandhaft mit minimaler Restbeweglichkeit

(„Wackelgelenk“). Aus der Diarthrose wird funktionell eine

Synarthrose, weshalb dieses Gelenk auch als Amphiarthrose

(„sowohl als auch“) bezeichnet wird. Notwendig ist der überdimensioniert scheinende Bandapparat deshalb, weil die beiden

Iliosakralgelenke die einzige Verbindung zwischen Wirbelsäule und Becken mit anschließenden Beinen darstellen.

Labium internum

Linea intermedia

Crista iliaca

Labium

externum

Fossa iliaca

Spina iliaca anterior superior

Corpus ossis ilium

Spina iliaca anterior inferior

Acetabulum

Limbus acetabuli

Facies lunata

Fossa acetabuli

Ala ossis ilium

Tuberositas iliaca

Ramus superior ossis pubis

Pecten ossis pubis

Crista pubica

Ramus interior ossis pubis

Ramus ossis ischii

Facies

symphysialis

Foramen obturatum

Corpus ossis ischii

Corpus ossis pubis

Facies glutea

Linea glutea posterior

Spina iliaca posterior superior

Spina iliaca posterior inferior

Incisura ischiadica major

Limbus acetabuli

Spina ischiadica

Incisura ischiadica minor

Corpus ossis ischii

Tuber ischiadicum

Ala ossis ilium

Spina iliaca

anterior superior

Corpus ossis ilium

Spina iliaca anterior inferior

Facies lunata

Fossa acetabuli

Pecten ossis pubis

Tuberculum pubicum

Ramus inferior ossis pubis

Ramus ossis ischii

Crista iliaca Linea glutea anterior

Linea glutea inferior

Abb. 1.65 Rechtes Hüftbein (Os coxae) von ventral (a) und von lateral dorsal (b). [36]

50 1 Anatomie und Physiologie

Die geringe Restbeweglichkeit in diesem Gelenk reicht dennoch dazu aus, dass es im Alltag laufend Probleme bereitet:

Ein oder beide Iliosakralgelenke sind häufig blockiert (in unphysiologischer Stellung verkantet und in der Beweglichkeit

noch weiter reduziert). Daraus resultieren häufig ausstrahlende Schmerzen und in der Regel auch eine mehr oder weniger

ausgeprägte Schiefstellung des Beckens. Dieselbe führt neben

der Ausbildung einer funktionellen Skoliose auch zu einer

veränderten Stellung der Oberschenkelköpfe in den Hüftgelenkpfannen mit Rotation der Beinachsen nach außen oder innen und zumeist auch zu einer scheinbaren Beinlängendifferenz. Es ist entscheidend wichtig, eine solche, lediglich scheinbare (funktionelle) Beinlängendifferenz nicht mechanisch über

Einlagen oder Schuhsohlenerhöhungen auszugleichen, weil

dadurch lediglich die Fehlstellung im Becken mit allen Folgen

einschließlich muskulärer Verspannungen zementiert wird.

Vielmehr besteht hier die korrekte Therapie darin, die Ursache

der Fehlstellung, also die ISG-Blockade, mittels Chirotherapie

oder anderer Methoden zu beseitigen.

Zusammenfassung

Knochen des Beckens:

• Aufbau:

– Kreuzbein (Os sacrum)

– 2 Darmbeine (Os ilium) mit Darmbeinkörper und

Darmbeinschaufel; wird begrenzt durch Crista iliaca mit

Spina iliaca anterior superior und Spina iliaca posterior

superior

– 2 Sitzbeine (Os ischii) mit Sitzbeinhöcker

– 2 Schambeine (Os pubis) mit Schambeinkörper, oberem

und unterem Schambeinast; werden durch die Symphyse

miteinander verbunden

• Darm-, Sitz- und Schambein sind miteinander zum Hüftbein (Os coxae) verschmolzen

• das große Becken wird von den Darmbeinschaufeln

gebildet, nach kaudal schließt sich das kleine Becken an

• Iliosakralgelenk (ISG): Gelenk zwischen Kreuzbein und

den beiderseitigen Darmbeinschaufeln; ist eine funktionelle Bandhaft mit minimaler Beweglichkeit; neigt zu

Blockaden

Ala ossis ilium

Corpus ossis

ischii

Tuber ischiadicum

(cartilagineum) Ramus

ossis ischii

Crista iliaca

(cartilaginea)

Corpus ossis

ilium

Acetabulum Corpus ossis

pubis

Ramus

superior

ossis pubis

Ramus inferior

ossis pubis

Foramen obturatum

Abb. 1.66 Rechtes Hüftbein (Os coxae) eines 6-jährigen Kindes. Die 3 Anteile des Hüftbeins sind im Bereich der Hüftpfanne ein einer Y-förmigen

Knorpelfuge miteinander verbunden. Diese synostosiert um das 13.–18. Lebensjahr. [36]

Lig. iliolumbale Vertebra lumbalis IV, Corpus

Articulatio sacroiliaca,

Lig. sacroiliacum anterius

Vertebra lumbalis V, Proc. costalis

Foramen ischiadicum

majus

Lig. sacrotuberale

Spina iliaca anterior

superior

Lig. sacrospinale

Lig. inguinale

Lacuna musculorum

Foramen ischiadicum

minus Arcus iliopectineus

Articulatio coxae,

Lig. iliofemorale

Foramen

obturatum

Lacuna

vasorum

Lig.

pubicum

a superius

Abb. 1.67a Männliches Becken von ventral. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 51

1.4.8 Untere Extremität

Das Skelett der Beine (› Abb. 1.64) besteht analog zu den Armen aus einem einzelnen Oberschenkelknochen (Femur), zwei

Unterschenkelknochen (Tibia und Fibula), 5 Mittelfußknochen und 5 Zehen. Lediglich die Fußwurzel (Tarsus) enthält

mit 7 Knochen einen weniger als die Handwurzel (Karpus).

Oberschenkel

Der Oberschenkelknochen (Femur) ist der größte und längste

Knochen im menschlichen Körper (› Abb. 1.68). Seine proximale Epiphyse besteht aus einer kugeligen Auftreibung, dem

Kopf des Femur (Caput femoris). Dieser bildet die Gelenkfläche, die mit dem Acetabulum zum Hüftgelenk artikuliert. Das

Lig. iliolumbale

Conjugata vera Vertebra lumbalis IV, Corpus

Articulatio sacroiliaca,

Lig. sacroiliacum anterius

Vertebra lumbalis V, Proc. costalis

Foramen ischiadicum

majus

Conjugata vera

Lig. sacrospinale

Spina iliaca

anterior superior

Lig. sacrotuberale Lig. inguinale

Foramen ischiadicum minus Lacuna musculorum

Arcus iliopectineus

Articulatio coxae,

Lig. iliofemorale

Foramen

obturatum

Lacuna

vasorum

Lig.

pubicum

b superius

Abb. 1.67b Weibliches Becken von ventral. [36]

Foramen obturatum

Facies symphysialis

Lig. sacrotuberale

Tuberculum pubicum

Foramen ischiadicum minus

Pecten ossis

pubis Os coccygis

Linea terminalis

Conjugata vera

Lig. sacrospinale

Spina iliaca anterior inferior

Foramen ischiadicum majus

Spina iliaca anterior superior

Fossa iliaca

Crista iliaca

Articulatio lumbosacralis,

Discus intervertebralis

Vertebra lumbalis V, Corpus Foramen intervertebrale

Os sacrum

Articulatio sacroiliaca,

Lig. sacroiliacum

anterius

Linea arcuata

Conjugata vera

Abb. 1.67c Medianschnitt durch ein weibliches Becken. [36]

52 1 Anatomie und Physiologie

Caput femoris sitzt auf einem recht langen Hals (Collum femoris), der über einen Winkel von etwa 125° in den Schaft, die

Diaphyse des Femur übergeht.

Auf der Lateralseite des Knochens, fast auf gleicher Höhe

mit dem Caput femoris, befindet sich ein großer knöcherner

Vorsprung – der Trochanter major (großer Rollhügel). Dorsomedial und unterhalb davon, etwa auf Höhe des Winkels, den

Hals und Schaft miteinander bilden, findet sich ein weiterer,

deutlich kleinerer Vorsprung – der Trochanter minor (kleiner

Rollhügel). Während also das Tuberculum minus des Oberarms

ventral sitzt, entsteht der Trochanter minor des Oberschenkels

dorsal bzw. dorsomedial.

Auf der distalen Epiphyse des Femur sitzen 2 Gelenkköpfe,

der Condylus medialis und Condylus lateralis, die mit dem

proximalen Ende des Schienbeins (Tibia) zum Kniegelenk artikulieren. Auf den Kondylen (= Gelenkknorren) sitzen seitlich

zwei weitere knöcherne Vorsprünge, der Epicondylus medialis und Epicondylus lateralis. Zwischen den beiden Kondylen

befindet sich auf der Dorsalseite des Femur eine Aussparung –

die Fossa intercondylaris.

CCD-Winkel

Der Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel (= CCD-Winkel),

den Schenkelhals und Diaphyse miteinander bilden, beträgt

physiologischerweise beim Erwachsenen etwa 125°

(› Abb. 1.69). Seine Vergrößerung auf > 130° bezeichnet

man als Valgusstellung. Sie führt zu O-Beinen. Seine Verkleinerung (< 120°) heißt Varusstellung und führt zu X-Beinen.

Es ist zu beachten, dass die Vergrößerung des CCD-Winkels

(Valgusstellung) automatisch eine Varusstellung im Kniegelenk zur Folge hat (Genu varum), und die Verkleinerung (Varusstellung) eine Valgisierung (Genu valgum) im Kniegelenk.

P A T H O L O G I E

Ähnlich wie beim Oberarmknochen (Humerus) bricht auch der Femur bei entsprechender Gewalteinwirkung besonders häufig im Bereich des Oberschenkelhalses. Beim osteoporotischen Knochen

alter Menschen genügt dafür bereits ein Bagatelltrauma. Der proximale Femur ist gut durchblutet. Der mögliche Blutverlust von 1–2l

kann durchaus zum hypovolämischen Schock und in der Folge

zum Tod führen, weshalb diese Patienten notfallmäßig (Notarzt, Infusion) zu versorgen sind.

Fossa trochanterica

Trochanter

major

Collum femoris

Caput femoris

Collum femoris

Linea intertrochanterica

Trochanter minor

Corpus femoris

Tuberculum

adductorium

Epicondylus

medialis

Facies patellaris

Epicondylus

lateralis

Caput femoris

Collum femoris

Trochanter minor

Linea pectinea

Condylus

medialis

Trochanter

major

Tuberculum

quadratum

Crista intertrochanterica

Linea

aspera

Facies poplitea

Epicondylus

lateralis

Condylus lateralis

Fossa intercondylaris

Tuberculum

adductorium

a b

Abb. 1.68 Rechter Oberschenkelknochen (Femur) von ventral (a) und dorsal (b). [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 53

Hüftgelenk

Das Hüftgelenk ist ein Kugelgelenk mit Bewegungsmöglichkeit in allen 3 Richtungen des Raums (Flexion, Extension, Abduktion, Adduktion, Innen- und Außenrotation). Der Gelenkkopf wird dabei über seine Mitte hinaus von der Gelenkpfanne des Hüftbeines umfasst. Er gleicht damit einer Walnuss,

deren oberes Drittel entfernt worden ist und bei der nun die

Nuss beim Hineinschauen ähnlich in ihrer Schale liegt wie der

Hüftgelenkkopf im Acetabulum. Man spricht deshalb auch von

einem Nussgelenk. Eine weitere (seltene) Bezeichnung ist

Napfgelenk. Der Unterschied zu den üblichen Kugelgelenken

liegt also nicht in den möglichen Bewegungen, sondern vielmehr in seiner größeren Stabilität gegenüber äußeren Einflüssen. Im Gegensatz zum Schultergelenk kann das Hüftgelenk kaum jemals luxieren. Zusätzlich ist dem Rand des Acetabulum eine Gelenklippe aus Faserknorpel aufgesetzt (Labrum

acetabulare), welche die Überdachung des Femurkopfes noch

weiter vergrößert.

Auf › Abbildung 1.70 ist zu erkennen, dass der Oberschenkelkopf über ein Band (Lig. capitis femoris) locker im Acetabulum befestigt ist. Durch Gefäße, die in diesem Band verlaufen, erfolgt v. a. in der Wachstumsperiode die Blutversorgung

des Gelenkkopfs.

Unterschenkel

Der Unterschenkel (Crus, cruris) wird von zwei Knochen gebildet – Schienbein (Tibia) und Wadenbein (Fibula)

(› Abb. 1.71). Während Elle und Speiche des Unterarms von

annähernd gleicher Größe sind, übernimmt am Unterschenkel

die Tibia die Hauptlast des Körpers und ist entsprechend dimensioniert. Sie alleine kommuniziert auch mit ihrer proximalen Epiphyse zum Kniegelenk. Erst das distale obere Sprunggelenk wird von beiden Knochen gemeinsam gebildet.

Ähnlich wie am Unterarm sind auch Tibia und Fibula sowohl proximal (über eine Amphiarthrose) als auch distal

(über eine Syndesmose = Bandhaft) miteinander verbunden,

doch sind hier keine wesentlichen Drehbewegungen möglich

– auch deshalb, weil eine kräftige Membran (Membrana interossea) die beiden Knochen im Bereich ihrer Diaphysen aneinander heftet. Dadurch besteht, anders als am Unterarm, keine

Rotationsmöglichkeit des Unterschenkels (mit Fuß) gegenüber dem Oberschenkel.

Das dickere Ende der Tibia (› Abb. 1.72) liegt proximal

und heißt Tibiakopf (Caput tibiae). Passend zu den beiden

Gelenkknorren des distalen Femur trägt er ebenfalls 2 Kondylen, die mit den Femurkondylen artikulieren. Entsprechend

der knöchernen Aussparung zwischen den beiden Femurkondylen (Fossa intercondylaris) erhebt sich zwischen den beiden

Tibiakondylen ein Tuberculum intercondylare, das allerdings

die Fossa intercondylaris bei Weitem nicht ausfüllt. An Fossa

intercondylaris und Tuberculum intercondylare sind die

Kreuzbänder des Kniegelenks befestigt. Ventral oberhalb der

126°

Abb. 1.69 CCD-Winkel (Schenkelhalswinkel). [36]

M. rectus femoris,

Tendo

Trochanter minor

Lig.

ischiofemorale

Lig. iliofemorale

Labrum acetabuli

Lig. capitis

femoris

Canalis obturatorius

Os pubis,

Facies symphysialis

Lig. pubofemorale

Lig. capitis femoris

Membrana obturatoria

Caput femoris

Abb. 1.70 Hüftgelenk nach Eröffnung der Gelenkkapsel von lateral distal. [36]

54 1 Anatomie und Physiologie

Schienbeinkante, am Übergang zum Tibiakopf, befindet sich

eine aufgeraute Fläche (Tuberositas tibiae), die Anheftungsstelle der Sehne des M. quadriceps femoris.

P A T H O L O G I E

Mit einer Fibulafraktur kann man so lange laufen, wie das Sprunggelenk bzw. sein Bandapparat nicht beteiligt sind – hauptsächlich

deshalb, weil das Schienbein die Last des Körpers fast alleine trägt

und die Fibula an der Bildung des Kniegelenks nicht beteiligt ist und

deshalb im Wesentlichen nur Führungsaufgaben für das obere

Sprunggelenk zu übernehmen hat.

Kniegelenk

Im Kniegelenk artikulieren die beiden Kondylen des Femur,

getrennt durch die Fossa intercondylaris, mit den beiden Kondylen der Tibia, getrennt durch das Tuberculum intercondylare (› Abb. 1.73). Der dritte, am Kniegelenk beteiligte Knochen ist die Kniescheibe (Patella) (› Abb. 1.64). Sie ist als

größtes Sesambein des menschlichen Körpers in die Sehne des

großen Oberschenkelmuskels M. quadriceps femoris eingelassen.

Sesambeine

Ganz pauschal werden alle Knochen des Körpers, die mitten

im Verlauf einer Sehne liegen, bei denen also die Sehne eines

Muskels am einen Ende angeheftet ist und am anderen Ende

weiterzieht, als Sesambeine bezeichnet. Die wichtigsten Sesambeine des Menschen sind die Patella und das Erbsenbein (Os

pisiforme) der Handwurzel. Daneben gibt es weitere z.B. an

Händen und Füßen (› Abb. 1.74). Sesambeine sind Schaltknochen, die einen Muskelzug im Sehnenverlauf variabel umlenken können und an Stellen eingefügt sind, an denen ein einfaches Hypomochlion samt Sehnenscheiden ungeeignet wären.

Im Gegensatz zum Zungenbein besitzen Sesambeine eine

Kontaktfläche zu einem weiteren Knochen. Bei der Kniescheibe ist dies der Femur ventralseitig etwa da, wo sich dorsal die

Fossa intercondylaris befindet. Die Kontaktfläche ist wie üblich

mit einem Knorpelüberzug versehen. Es entsteht damit, in den

Gesamtraum des Kniegelenks integriert, eine reguläre Gelenkfläche, auf der die Patella bei Beugung und Streckung im Kniegelenk über den Femur gleitet und damit Führungsaufgaben für

die Sehne des M. quadriceps femoris übernimmt (› Abb. 1.75).

P A T H O L O G I E

Bei einem (entzündlichen) Kniegelenkserguss wird die Kniescheibe

durch den Flüssigkeitsdruck von ihrer Gelenkfläche abgehoben. Dies

ist am liegenden Patienten nachzuweisen, indem man die Patella gegen diese Flüssigkeit drücken und verschieben kann, wobei der Eindruck der sog. tanzenden Patella entsteht.

Menisci

Femur- und Tibiakondylen sind nicht völlig deckungsgleich.

Die Knorpelüberzüge der Gelenkflächen haben nur teilweise

Kontakt miteinander. Um die kommunizierende Gelenkfläche

zu vergrößern und damit einer vorzeitigen Abnutzung der relativ geringen Kontaktfläche zu begegnen, gleichzeitig aber

auch als Puffer im Hinblick auf die gewaltigen Belastungen,

wurde an beiden Gelenkflächen ein etwa halbmondförmiges

Gebilde aus Faserknorpel eingeschoben – der Meniscus medialis und der Meniscus lateralis (› Abb. 1.76).

P A T H O L O G I E

Die beiden Menisken sind auf den Tibiakondylen verankert, behalten

aber eine gewisse Beweglichkeit, sodass v. a. der Außenmeniskus bei

der Beugung im Kniegelenk nach hinten rutscht. Bei Gewalteinwirkungen unter gleichzeitiger Drehbewegung verhalten sie sich spröde

wie Glas – Risse oder Absprengungen sind die Folge. Weit überwiegend hiervon betroffen ist der Innenmeniskus (Meniscus medialis).

Absprengungen nennt man Gelenkmäuse. Sie verhalten sich wie

„Sand im Getriebe“ und müssen operativ entfernt werden.

Bandapparat

Die Kreuzbänder des Kniegelenks (› Abb. 1.76,

› Abb. 1.77) sichern seine Stabilität und führen seine Bewegungen. Sie laufen von der Fossa intercondylaris des Femur

Malleolus lateralis

Tuberositas

tibiae

Membrana

interossea cruris

Malleolus

medialis

Articulatio tibiofibularis,

Lig. capitis fibulae anterius

Caput fibulae

Syndesmosis tibiofibularis,

Lig. tibiofibulare anterius

Abb. 1.71 Verbindungen von rechter Tibia und Fibula (Ansicht von ventral). [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 55

Condylus lateralis

Tuberositas

tibiae

Facies articularis inferior Facies articularis

malleoli medialis

Condylus

medialis

Corpus tibiae

Area intercondylaris anterior

Eminentia

intercondylaris

Area

intercondylaris

posterior

Sulcus

malleolaris

Facies

articularis

fibularis

Foramen

nutricium

Facies articularis

inferior

Facies articularis malleoli medialis

Tuberculum

intercondylare mediale

Tuberculum

intercondylare laterale

Incisura fibularis

Malleolus

medialis

a b

Abb. 1.72 Scheinbein (Tibia) von ventral (a) und dorsal (b). [36]

Condylus lateralis

Meniscus lateralis

Facies patellaris

Lig. cruciatum posterius

Condylus medialis

Meniscus medialis

Lig. transversum genus

Tuberositas tibiae

Lig. cruciatum anterius

Caput fibulae

Lig. capitis fibulae anterius

Fossa intercondylaris

Candylus medialis

Tuberculum intercondylare

Candylus lateralis

Abb. 1.73 Rechtes Kniegelenk in 90°-Beugestellung von ventral. Die Patella ist entfernt. [36]

56 1 Anatomie und Physiologie

„über Kreuz“ zum Tuberculum intercondylare tibiae. Unterstützt werden die Kreuzbänder in ihrer Funktion der Gelenkstabilisierung vom medialen und lateralen Seitenband

(› Abb. 1.77), die an den jeweiligen Epikondylen des Femur

ansetzen und zum benachbarten Tibiakopf bzw. Fibulakopf

ziehen.

Das Innenband (mediale Seitenband) läuft im direkten Kontakt am Innenmeniskus (Meniscus medialis) vorbei und ist

mit seinem Rand verwachsen, wodurch derselbe bei Gewalteinwirkungen kaum ausweichen kann, sodass eine höhere Gefährdung resultiert. Der Außenmeniskus (laterale Meniskus)

hat keine Verbindung mit dem Außenband (lateralen Seitenband), weil das Band durch seine Anheftung am lateral vorspringenden Fibulaköpfchen einen ziemlichen Abstand zum

Meniskus wahrt. Er kann dadurch Drehbewegungen besser

mitmachen und ist bei Kniegelenkverletzungen selten beteiligt.

Bewegungen im Kniegelenk

Das Kniegelenk ist, etwas vereinfacht dargestellt, ein Scharniergelenk, auch wenn sein Bewegungsmechanismus bei Beugung

und Streckung recht kompliziert ist und nacheinander Innenund Außenrotation beinhaltet. Dazu kommt, dass bei gebeugtem

Knie auch eine Rotation des Unterschenkels gegen den Oberschenkel möglich ist. Man spricht deshalb auch von einem Drehwinkel-Gelenk. Diese Drehung erfolgt allerdings nicht als Bewegungsvorgabe durch das Gelenk selbst, sondern entspricht eher

einem Rutschen der Femurkondylen auf den Tibiakondylen.

M E R K E

Es handelt sich beim Kniegelenk definitionsgemäß um ein einachsiges (Scharnier-)Gelenk.

Sprunggelenk

Distal laufen die beiden Unterschenkelknochen in die entsprechenden Knöchel des Sprunggelenks aus. Dabei bildet das Tibiaende den Malleolus medialis (Innenknöchel) und das Fibulaende den tiefer stehenden Malleolus lateralis (Außenknöchel)

(› Abb. 1.71). Zwischen den beiden Knöcheln liegt die Gelenkfläche zur Artikulation mit dem Sprungbein (Talus) des Fußes

zum oberen Sprunggelenk (OSG, Articulatio talocruralis)

(› Abb. 1.64). Das obere Sprunggelenk ist im Wesentlichen ein

Scharniergelenk, das ähnlich wie das Kniegelenk bei der Bewegung von der Dorsalflexion des Fußes zur Plantarflexion und

zurück kleine Seitbewegungen mit einschließt, weil die beteiligten Gelenkknochen nicht völlig gleichmäßig gestaltet sind.

Anders als beim Handgelenk, bei dem die Bewegungen Flexion und Extension eindeutig definiert sind, würden diese Begriffe beim Sprunggelenk zu Missverständnissen führen, denn

das, was wie eine Streckung (Extension) aussieht, ist in Wahrheit eine Flexion. Aus diesem Grund haben sich zur unmissverständlichen Beschreibung der Bewegungen im OSG die Begriffe Dorsal- und Plantarflexion durchgesetzt.

Abb. 1.74 Sesambeine (Ossa semsamoidea) im Bereich von Händen und

Füßen.

M. quadriceps femoris,

Tendo

Femur

Patella

Epicondylus

medialis

Lig. patellae

Meniscus medialis

Lig. collaterale tibiale

Tuberositas tibiae

Tibia

Fibula

Abb. 1.75 Die Patella befindet sich in der Sehne des M. quadriceps femoris und bildet mit dem Femur das Femoropatellargelenk. [36]

Bursa infrapatellaris

profunda

Lig. transversum

genus

Meniscus

medialis

Lig. cruciatum

anterius

Lig. patellae

Meniscus

Lig. cruciatum posterius lateralis

Abb. 1.76 Meniscis und Kreuzbänder des rechten Kniegelenks von proximal. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 57

P A T H O L O G I E

Außenbandruptur

Von den zahlreichen Bändern, die das obere Sprunggelenk verstärken

und schienen, ist das vordere der beiden Außenbänder (Lig. talofibulare anterius) besonders häufig (häufigste Bandverletzung

überhaupt) von Überdehnungen, Ein- oder Abrissen, evtl. sogar mit

zusätzlicher Fraktur der Knöchelspitze betroffen (› Abb. 1.78). Obwohl es zahlreiche Bänder gibt, die „irgendwo außen“ verlaufen,

spricht man bei dieser Verletzung meist nur pauschal und ohne nähere Zuordnung von der Außenbandruptur.

Der Unfallmechanismus besteht in einem Umknicken des Fußes

nach lateral (Supinationsbewegung). Der Bereich des Außenknöchels ist hierbei geschwollen und druckschmerzhaft. Bei einem vollständigen Abriss des Bandes besteht eine Aufklappbarkeit

im OSG in die Supinationsstellung, die durch eine sog. gehaltene

Röntgenaufnahme bestätigt werden kann.

Unabhängig von irgendwelchen Unfällen besteht häufig eine angeborene Bandschwäche, die zu einer chronischen Instabilität im

OSG mit rezidivierendem Umknicken des Fußes führt. Hier kann man

krankengymnastisch eine Stabilisierung erreichen.

Fibulafraktur und Klassifikation nach Weber

Fibulafrakturen sind meist Knöchelfrakturen (› Abb. 1.79). Sie können an der Spitze des Außenknöchels (Weber A-Fraktur), im Bereich

der Syndesmose (Weber B) oder oberhalb der Syndesmose (Weber C)

auftreten. Fibulafrakturen stellen die häufigsten Frakturen der unteren Extremität dar.

Fuß

Fußwurzel

Entsprechend den Verhältnissen an Unterarm und Hand folgt

distal im Anschluss an die Unterschenkelknochen die FußwurFemur, Condylus medialis

Lig. meniscofemorale posterius

Lig. collaterale tibiale

Lig. popliteum obliquum

Lig. cruciatum posterius

M. popliteus, Aponeurosis

Tibia, Condylus lateralis

Meniscus lateralis

Femur, Condylus lateralis

Lig. cruciatum anterius

Lig. collaterale fibulare

Lig. capitis fibulae posterius

Caput fibulae

Abb. 1.77 Rechtes Kniegelenk von dorsal mit Kreuzbändern sowie Innen- (Lig. collaterale tibiale) und Außenband (Lig. collaterale fibulare). [36]

Malleolus lateralis

Tendo calcaneus*

Lig. plantare longum

Lig. talocalcaneum laterale

Lig. talocalcaneum interosseum

Lig. cuboideonaviculare dorsale

Ligg. cuneonavicularia dorsalia

Ligg. metatarsalia dorsalia

Ligg. metatarsalia

transversa profunda

Ligg. tarsometatarsalia dorsalia

M. fibularis [peroneus] brevis, Tendo

Lig. calcaneofibulare

Lig. talofibulare anterius

Lig. tibiofibulare anterius

Lig. calcaneonaviculare

Lig. calcaneocuboideum

Lig. bifurcatum

Abb. 1.78 Bandapparat von rechtem Sprunggelenk und Fuß von lateral. [36]

58 1 Anatomie und Physiologie

zel (Tarsus). Die Fußwurzel besteht dabei im Gegensatz zur

Handwurzel nur aus 7 einzelnen Knochen, weil sie kein Sesambein (Os pisiforme der Handwurzel) enthält (› Abb. 1.80).

Die einzelnen Knochen sind:

• Sprungbein (Talus): Es liegt auf dem Calcaneus und bildet

mit Tibia und Fibula das obere Sprunggelenk.

• Fersenbein (Calcaneus): Ist der größte Knochen des Fußes.

Sein hinterer Anteil ist zum Fersenhöcker (Tuber calcanei)

verdickt. Hier inseriert die Achillessehne.

• Kahnbein (Os naviculare, Naviculare): folgt distal anschließend an den Talus

• Würfelbein (Os cuboideum, Cuboid): liegt distal vom Calcaneus; bildet den lateralen Teil der distalen Reihe der Fußwurzelknochen, also den Fußaußenrand

• inneres, mittleres und äußeres Keilbein (Os cuneiforme

mediale, intermedium, laterale): Sie bauen den medialen

Teil der distalen Reihe der Fußwurzelknochen auf, wobei

das innere Keilbein (Os cuneiforme mediale) den Abschluss

zur Medialseite des Fußes bildet.

M E R K E

Für Namen und Anordnung der 7 Fußwurzelknochen gibt es eine

Eselsbrücke:

Das Sprungbein und das Fersenbein,

die wollten in den Kahn hinein

und kriegten dreimal Keile – vom Würfelbein.

P A T H O L O G I E

Unter der Diagnose Fersensporn (Kalkaneussporn;› Abb. 1.81)

versteht man einen dornartigen Knochenauswuchs (Exostose)

des Fersenhöckers – entweder am Ansatz der Achillessehne und

verbunden mit einer Weichteilschwellung (sog. Haglund-Ferse)

durch chronische Reizung (enge Schuhe, Überlastung des M. triceps

surae) oder am darunter liegenden Stützpunkt des Fußes im Bereich überbeanspruchter Sehnenansätze (kleine Fußmuskeln) z.B. bei

Absenkung des Fußgewölbes, bei Sportlern oder Übergewicht. Die

resultierenden Belastungsschmerzen können erheblich sein.

Zur Therapie eignen sich maßgefertigte Einlagen, evtl. ergänzt

durch lokale Infiltrationen. Wenn dies nicht ausreicht, können

Stoßwellen oder Röntgenstrahlen versucht werden. Eine homöopathische Therapie mit Hekla lava D3 oder D4 (3 × tgl.) kann sehr

erfolgreich sein.

a b c

Abb. 1.79 Einteilung der Malleolarfrakturen nach der Klassifikation von

Weber. a Fraktur der Fibula distal der tibiofibularen Syndesmose (Typ Weber A). b Fibulafraktur auf Höhe der Syndesmose mit häufiger Zerreißung

der Syndesmose (Typ Weber B). c Fibulafraktur proximal der Syndesmose,

Zerreißung der Syndesmose und der Membrana interossea (Typ Weber C).

[32]

Caput ossis

metatarsi

Corpus ossis

metatarsi

Basis ossis

metatarsi

Os cuneiforme

mediale

Os cuneiforme

intermedium

Os naviculare

Caput tali

Phalanx distalis

Phalanx media

Phalanx proximalis

Caput phalangis

Corpus phalangis

Basis phalangis

Os cuneiforme

laterale

Tuberositas ossis

metatarsi quinti

Os cuboideum

Calcaneus

Proc. lateralis tali

Trochlea tali

Calcaneus

I II III

Talus

Abb. 1.80 Rechtes Fußskelett von proximal. I =

Hallux (Großzehe), V = Kleinzehe. [36]

1.4 Die Knochen des menschlichen Körpers 59

Unteres Sprunggelenk

Das untere Sprunggelenk (› Abb. 1.82) wird gebildet vom

Sprungbein und seinen angrenzenden Knochen Naviculare

und Fersenbein, verstärkt und geschient durch straffe Bänder.

Auch beim unteren Sprunggelenk handelt es sich überwiegend

um ein Scharniergelenk mit allerdings schräger Bewegungsachse, bei welcher der Vorfuß eine kombinierte Einwärtsdrehung (Adduktion) unter gleichzeitiger Supination und Plantarflexion vollführt. Entsprechend gelingt die Pronation nur unter

gleichzeitiger Auswärtsdrehung (Abduktion) und Dorsalflexion. Zur Erinnerung: Supination und Pronation der Hand werden nicht vom proximalen oder distalen Handgelenk, sondern

allein durch die Drehbewegung des Unterarms ausgeführt.

Mittelfuß und Zehen (›Abb. 1.80)

Den Mittelfuß bilden die 5 Mittelfußknochen (Metatarsalknochen), den Vorfuß die Zehen. Entsprechend den Fingern der Hand bestehen die Zehen 2–5 aus jeweils 3 Gliedern,

die Großzehe (Hallux) nur aus deren 2. Auch die Gelenke entsprechen denjenigen der Hände.

Fußgewölbe

Die Anordnung des Fußskeletts bedingt eine Höhlung der

Fußsohle in Längs- und in Querrichtung. Das Längsgewölbe

bewirkt, dass der Mittelfuß hauptsächlich mit seinem lateralen

Anteil Bodenkontakt bekommt. Das Quergewölbe erstreckt

sich von der Fußwurzel bis zu den Metatarsalknochen, besonders ausgeprägt im Bereich der Keilbeine.

Den Erhalt der beiden Gewölbe sichern starke Bänder, die

kurzen Fußmuskeln nebst den Sehnen der langen Fußmuskeln

sowie Verstärkungen der einzelnen Gelenkkapseln. Diese Verstärkungen der Gelenke führen dazu, dass es sich bei den Gelenken zwischen den Sprung- und Zehengelenken um Amphiarthrosen handelt.

Das Druckgewicht beim Gehen eines Erwachsenen liegt bei

über 400 kg an der Fußunterseite. Durch das nachgiebige Federn der beiden Fußgewölbe verringert sich diese enorme Belastung.

Fußdeformierungen

Senk-, Spreiz- und Knickfuß

Eine angeborene oder im Lauf des Lebens erworbene Abplattung des Längsgewölbes nennt man Senkfuß. Eine Abflachung des Quergewölbes wird Spreizfuß genannt. Entsprechend entsteht beim Nachgeben beider Fußgewölbe der Senkspreizfuß (Plattfuß). Teilweise wird auch die alleinige Absenkung des Längsgewölbes (Senkfuß) als Plattfuß bezeichnet.

Häufig entsteht, z.B. bei einer Bandschwäche, eine Verbiegung des Fußes in Pronationsstellung bzw. Valgusstellung

(Knickfuß), wobei eine leichte Abknickung von etwa 7° physiologisch ist. Der Innenknöchel springt dabei stärker als üblich hervor. Das mediale Fußgewölbe senkt sich, sodass es über

den zunächst entstehenden, im unbelasteten Zustand reversiblen Knicksenkfuß im Extremfall bis zum fixierten Plattfuß

kommen kann. Im Kleinkindesalter sind Knick- bzw. KnickAbb. 1.81 Fersensporn [15]

Os naviculare

Os cuneiforme intermedium

Os cuneiforme mediale

Ossa metatarsi

Ossa sesamoidea

mediale et laterale

Basis ossis

metatarsi hallucis

Tuberositas ossis

metatarsi V

Os cuboideum,

Tuberositas ossis cuboidei

Calcaneus,

Proc. medialis

tuberis calcanei

Sustentaculum tali

Art. talocalcaneonavicularis

Facies malleolaris

medialis

Talus

Art.

subtalaris Unteres

Sprunggelenk

Phalanx proximalis

Phalanx media

Phalanx distalis

Abb. 1.82 Rechtes Fußskelett von medial und unteres Sprunggelenk. [36]

60 1 Anatomie und Physiologie

senkfüße noch als durchaus physiologisch anzusehen. Wichtig

ist, dass sich das Fußgewölbe beim Zehenstand aufrichtet und

die Knickung ausgeglichen wird. Bei Kinderfüßen, die sich

fehlzuentwickeln drohen, kann mit Fußgymnastik viel erreicht

werden – man sollte hier mit Einlagen zunächst sehr zurückhaltend sein, weil dieselben eine muskuläre Insuffizienz eher

fördern und zementieren würden.

Die mit weitem Abstand häufigste Ursache von Knick-,

Senk- oder/und Spreizfüßen ist beim Erwachsenen in einer

statischen Insuffizienz, also einem Missverhältnis zwischen

Belastung des Fußes und dessen Belastbarkeit zu sehen. Begünstigt wird ein solches Missverhältnis durch ein erhöhtes

Körpergewicht, zu kleine oder sonst ungeeignete Schuhe sowie

Rotationsfehlstellungen der Beine bei echten oder scheinbaren

Beinlängendifferenzen.

Hammer- und Krallenzehen

Der Spreizfuß stellt die häufigste Fußdeformität überhaupt

dar. Er kann nicht nur Belastungsbeschwerden, sondern auch

Zehendeformierungen hervorrufen. Diese Deformierungen

werden im Einklang mit dem entstehenden Bild als Hammerzehen bzw. Krallenzehen bezeichnet (› Abb. 1.83). Dabei

kommt es zur Absenkung der Metatarsalköpfchen II–IV.

Unter den Mittelfußköpfchen sowie an der Zehenstreckseite

bilden sich druckbedingt schmerzhafte Schwielen. Eine dauerhafte Aufrichtung des Quergewölbes ist nicht möglich.

Hallux valgus

Auch die Abspreizung des Os metatarsale I (und V) mit Ausbildung eines Hallux valgus ist beim Spreizfuß häufig, weil die

Verbreiterung des Fußes gleichzeitig zu enger werdenden

Schuhen führt. Die Hauptursache des Hallux valgus besteht allerdings im jahrelangen Tragen zu enger bzw. spitz zulaufender Schuhe, was man als Modediktat betrachten kann. Frauen

sind aus diesem Grund wesentlich häufiger betroffen als Männer. Hat die Verbiegung der Großzehe in Richtung Kleinzehe

erst einmal begonnen, wird sie durch den entstehenden Muskelzug weiter verstärkt. Die Abweichung des Metatarsalköpfchens nach medial führt in diesem Bereich zur scheinbaren

Exostose mit druckbedingter Hornhautverdickung bzw. entzündlichen Reizungen (› Abb. 1.84).

Patienten mit Hallux valgus tragen ihrer Meinung nach

grundsätzlich außerordentlich bequeme Schuhe, die keinesfalls zu eng sein können, sodass man mit dem eigenen Erklärungsmodell nicht landen kann. Es hat sich in diesen Fällen

bewährt, die Patienten mit unbekleideten Füßen aufrecht stehen zu lassen und die Schuhe direkt daneben zu stellen. Nun

erst fällt in aller Regel das ausgeprägte Missverhältnis zwischen

(engen) Schuhen und (breiten) Vorfüßen auf.

Die Therapie des Hallux valgus kann man, abgesehen von

geeignetem Schuhwerk, mit nächtlichen Hallux-valgus-Schienen versuchen. Bei Erfolglosigkeit und entsprechendem Leidensdruck wird operiert, wobei verschiedene Verfahren im

Gebrauch sind.

Zusammenfassung

Knochen der unteren Extremität:

• Oberschenkelknochen (Femur): ist der größte menschliche

Knochen; proximal finden sich Caput femoris, Collum femoris, Trochanter major, Trochanter minor; am distalen

Ende liegen Condylus medialis, Condylus lateralis, Epicondylus medialis, Epicondylus lateralis, Fossa intercondylaris

• Schienbein (Tibia) mit Caput tibiae, Tuberculum intercondylare, Malleolus medialis (distal)

• Wadenbein (Fibula) mit Fibulaköpfchen (proximal) und

Malleolus lateralis (distal)

• Patella (Kniescheibe): Sesambein; eingebettet in die Sehne

des M. quadriceps femoris

• Fußwurzel (Tarsus): Sprungbein (Talus), Fersenbein (Calcaneus), Kahnbein (Os naviculare), Würfelbein (Os cuboideum), inneres, mittleres und äußeres Keilbein (Os cuneiforme mediale, intermedium, laterale)

• 5 Mittelfußknochen (Metatarsalknochen)

• Zehenknochen: analog zu den Fingerknochen bestehend

aus 3 Gliedern (Ausnahme: Großzehe aus 2 Gliedern)

Abb. 1.83 a Hammerzehe. b Krallenzehe.

Abb. 1.84 Entstehung des Hallux valgus mit Zugrichtung des M. abductor

versus M. adductor und M. extensor hallucis longus (gestrichelter Pfeil) als

valgisierende Muskeln. [2]

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 61

Gelenke der unteren Extremität:

• Hüftgelenk: ist ein Kugelgelenk; wird gebildet aus Caput femoris und Acetabulum des Hüftbeines; besitzt große Stabilität

• Kniegelenk: ist einScharnier- bzw. Drehwinkelgelenk; wird

gebildet aus Condylus medialis und Condylus lateralis des

Oberschenkelknochens, aus den zwei Kondylen des Schienbeins und der Patella

– zwischen den Gelenkflächen liegen die halbmondförmigen, aus Faserknorpel bestehenden Meniscus medialis

und Meniscus lateralis, um die enormen Belastungen im

Kniegelenk auszugleichen

– wird stabilisiert durch vorderes und hinteres Kreuzband

sowie mediales und laterales Seitenband

• oberes Sprunggelenk: ist ein Scharniergelenk; wird gebildet vom Malleolus medialis des Schienbeins, Malleolus lateralis des Wadenbeins und dem Talus; stabilisiert wird es

durch zahlreiche Bänder

• unteres Sprunggelenk: ist ein Scharniergelenk mit schräger

Bewegungsachse; wird gebildet von Talus, Os naviculare

und Calcaneus, geschient durch straffe Bänder

Fußgewölbe:

• zusammengesetzt aus Längs- und Quergewölbe

• gesichert durch kräftige Bänder, die kurzen Fußmuskeln

und Sehnen der langen Fußmuskeln

• verringern durch ihr nachgiebiges Federn die Belastungen,

die auf den Fuß einwirken

1.5 Muskulatur – Anatomie und

Physiologie

Die Muskulatur ist der aktive Teil des Bewegungsapparates.

Sie stellt mit einem Anteil von gut 40% beim Mann und 30%

bei der Frau die Hauptmasse des menschlichen Körpers. Ihre

Aufgabe ist es, Kraft zu entwickeln, um etwas zu bewegen oder

festzuhalten oder anzuspannen. Mit ihrer Hilfe bewegen wir

Arme und Beine. Herz, Darm, Harn- und Gallenblase treiben

ihren Inhalt weiter. Ohne ihre Hilfe könnten wir den Rücken

nicht gerade halten, geschweige denn aufrecht gehen.

Jeder einzelne Muskel wird namentlich bezeichnet. In der

medizinischen Nomenklatur wird hierbei das Wort Musculus

– abgekürzt M. – dem eigentlichen Namen vorangestellt. So

heißt z.B. ein wichtiger Oberarmmuskel Musculus bzw. M. biceps brachii. Sind mehrere Muskeln gemeint, so bezeichnet

man sie als Musculi, abgekürzt Mm.

Die einzelne Muskelzelle wird wegen ihres Aussehens zumeist als Muskelfaser bezeichnet. Sarx, Sarkos bedeutet

Fleisch, Muskel. Die Zellmembran der Muskelfaser heißt dementsprechend Sarkolemm, ihr Zytoplasma Sarkoplasma. Das

endoplasmatische Retikulum der Muskelzelle nennt man sarkoplasmatisches Retikulum.

Nahezu jeder Muskel ist über seine Sehnen an 2 unterschiedlichen Knochen befestigt, die man als Ursprung und

Ansatz bezeichnet. Definitionsgemäß ist hierbei der Ursprung

derjenige Knochen, der sich nicht oder weniger als der andere

bewegen kann. Der Ansatz ist demnach ein Knochen mit

mehr Bewegungsspielraum. Beispielsweise hat der M. biceps

brachii seinen Ursprung am knöchernen Schultergürtel und

seinen Ansatz an einem Knochen des Armes. An den Extremitäten, bei denen diese Unterscheidung nicht so leicht getroffen

werden kann, wird grundsätzlich die proximale Anheftungsstelle als Ursprung, die distale als Ansatz bezeichnet.

Die Muskeln des Körpers lassen sich in 3 verschiedene Typen einteilen:

1. Skelettmuskulatur = quergestreifte, dem Willen unterstellte Muskulatur

2. Muskeln innerer Hohlorgane (z.B. Wandung von Blutgefäßen, Verdauungstrakt) = glatte Muskulatur

3. der Sonderfall der Muskulatur des Herzens.

Sämtliche Muskeln des Körpers lassen sich in diese 3 Gruppen

einordnen. Im Rahmen unseres Faches interessiert hier überwiegend nur die quergestreifte Skelettmuskulatur.

1.5.1 Makroskopischer Aufbau

Ein Muskel der Skelettmuskulatur besteht aus einem oder

mehreren Muskelbäuchen, einer derben bindegewebigen

Haut, die den gesamten Muskel umhüllt (Faszie) sowie zumindest 2 Sehnen, die den Muskelzug auf die jeweiligen Anteile des knöchernen Skeletts übertragen. Zusammengesetzt ist er

aus einer großen Anzahl einzelner Muskelfaserbündel, wodurch eine strähnige Struktur entsteht, die man mit bloßem

Auge erkennen kann. Dieses strähnige bzw. faserige Aussehen

des Muskels in seiner Längsrichtung hat mit der Querstreifung nichts zu tun, sondern wird allein von einer bindegewebig septierten Bündelung seiner Muskelfasern in größere Einheiten verursacht. Es gibt also ungeachtet dieses makroskopischen Aussehens keine „längsgestreifte“ Muskulatur, sondern

allein die erwähnten 3 Typen.

Einzelne Muskelfasern sind wegen ihres geringen Durchmessers für das menschliche Auge im Allgemeinen nicht mehr

sichtbar. Erst ihre Bündelung zu beieinander liegenden Gruppen aus Einzelzellen mit umgebendem Bindegewebe wird dann

als das erkannt, was wir im anatomischen Sinne inkorrekt als

„Fleischfasern“ bezeichnen.

Ein einzelnes Muskelfaserbündel (sog. Primärbündel) besteht aus bis zu 50 beieinander liegenden Zellen, zwischen

die lockeres Bindegewebe eingeschoben ist (Endomysium),

das sowohl als Verschiebe- und Haftschicht dient als auch

Nerven und zahlreiche Blutgefäße zur Versorgung des Muskels führt (› Abb. 1.85). Als Einheit zusammengefasst wird

ein Primärbündel durch eine Umhüllung aus Bindegewebe

(Perimysium internum). Das Bindegewebe, das mehrere

Primärbündel umgibt und den Muskel damit in größere

Einheiten unterteilt (= Sekundärbündel), wird als Perimysium externum bezeichnet. Das lockere Bindegewebe schließ-

62 1 Anatomie und Physiologie

lich, das den gesamten Muskel einscheidet, definiert man als

Epimysium.

Dem Epimysium aufgelagert findet sich die Faszie aus

straffem Bindegewebe. Sie umgibt einzelne Muskeln, kann

jedoch auch Muskelgruppen oder eine ganze Extremität einhüllen.

1.5.2 Aufbau der Muskelzellen

Einzelne Muskelfasern (= Einzelzellen) sind, je nach der Länge des jeweiligen Gesamtmuskels, bis zu 25 cm lang. Ihr

Durchmesser reicht dagegen nur bis zu etwa 1

⁄10 mm (= 20–

100 μm). Muskelfaser ist also lediglich die Bezeichnung für eine Zelle, die in Relation zu ihrem geringen Durchmesser ungeheuer lang ist. Hervorgegangen ist sie in der Embryonalentwicklung aus einer großen Zahl kettenförmig aneinander gelagerter Vorläuferzellen, deren Kontaktflächen sich aufgelöst

haben. Aufgrund ihrer Entstehung und der enormen Länge

enthalten Muskelzellen, im Gegensatz zu allen weiteren

menschlichen Zellen, zahlreiche (hunderte), randständig gelegene Zellkerne. Zur Stillung ihres gewaltigen Energiebedarfs

besitzen Muskelfasern eine große Zahl an Mitochondrien und,

wiederum als Besonderheit gegenüber anderen Zellen, das im

Sarkoplasma (Zytoplasma) gelöste Myoglobin. Das bräunlich

gefärbte Myoglobin ist für die Muskelfarbe verantwortlich. Es

ähnelt dem Hämoglobin der Erythrozyten und hat genau wie

jenes die Aufgabe, Sauerstoff zu binden. Seine Affinität zum

Sauerstoff ist höher als diejenige des Hämoglobin, sodass

derselbe von den Erythrozyten des vorbeiströmenden Blutes

auf das Myoglobin übergeht und als Reserve für den arbeitenden Muskel gespeichert wird.

Das reichlich ausgebildete, den Myofibrillen unmittelbar benachbarte, meist glatte sarkoplasmatische (endoplasmatische) Retikulum der Muskelzellen enthält große Mengen an

Calcium, das mit seiner Freisetzung über Calciumkanäle die

Kontraktion der Zelle ermöglicht. Die kontraktilen Einheiten

als zentrale Elemente von Muskelzellen stellen fädige Strukturen (Myofibrillen) dar, die die Zellen der Länge nach durchziehen und ihre Hauptmasse ausmachen.

Als weitere Besonderheit der Muskelzelle ist eine Basalmembran zu erwähnen, die der eigentlichen Zellmembran

aufgelagert ist und in das bindegewebige Endomysium zwischen benachbarten Muskelzellen übergeht. Dort befinden sich

zahlreiche Kapillaren, die durch ihren spiraligen Verlauf die

Längenunterschiede des Muskels ausgleichen können.

Querstreifung

Die Querstreifung, nach der die Skelettmuskulatur ihren Namen erhielt, sieht man nicht mit bloßem Auge, sondern ausschließlich im Mikroskop. Sie entsteht auf folgende Weise: In

einer einzelnen Muskelfaser liegen in Längsrichtung Hunderte

bis Tausende röhrenförmiger Myofibrillen parallel nebeneinander. Eine einzelne Myofibrille besteht wiederum aus Tausenden identischer Untereinheiten, den Sarkomeren, die hintereinander aufgereiht sind wie die Perlen einer Perlenkette

(› Abb. 1.86). Ein Sarkomer ist also die kleinste Einheit einer Myofibrille und nur ca. 2,5μm lang und 1μm dick. Seine

beiden Begrenzungen stellen aus Proteinen geflochtene Scheiben (Z-Scheiben) dar, die im zweidimensionalen Bild des

Lichtmikroskops als Linien (Z-Linien, Z-Streifen) erscheinen

(› Abb. 1.87). An ihnen sind zahlreiche sehr dünne, fadenartige Eiweißmoleküle befestigt (Aktin), die von den beiden Begrenzungen (Z-Linien) des Sarkomers aus etwa 1 μm weit zu

seiner Mitte ziehen, ohne dieselbe zu erreichen. Ein zweites,

gegenüber dem Aktin sehr viel dickeres Protein (Myosin) befindet sich in ebenfalls großer Zahl und paralleler Anordnung

in der Mitte des Sarkomers. An seinen beiden Seiten überlappt

es mit den Aktinmolekülen, liegt also hier direkt daneben.

Zwei weitere Eiweiße der Sarkomere, Tropomyosin und Troponin, seien lediglich der Vollständigkeit halber erwähnt. Sie

sind mit den Aktinfäden verknüpft und besitzen Bedeutung für

Calciumbindung und Kontraktion. Gerade Troponin hat inzwischen große Bedeutung zur Frühdiagnostik des Herzinfarkts (› Fach Herz-Kreislauf-System) erlangt, weil es bei

dessen umfangreichen Zellnekrosen in entsprechenden Mengen freigesetzt wird und innerhalb weniger Stunden nach dem

Ereignis aus dem Serum nachgewiesen werden kann.

Die Aktin- ebenso wie die Myosinmoleküle liegen in den

Sarkomeren parallel nebeneinander, sind aber gegenüber dem

jeweils anderen Eiweißmolekül versetzt angeordnet. Weil

sämtliche Sarkomere hunderter oder tausender Myofibrillen

einer Zelle exakt ausgerichtet nebeneinander liegen, befinden

Abb. 1.85 Schema der bindegewebigen Anteile eines Muskelfaserbündels. 1 = Muskelzelle, 2 = Endomysium, 3 = Perimysium internum, 4 =

Perimysium externum, 5 = Epimysium, 6 = Faszie, 7 = Blut- und Lymphgefäße der Skelettmuskulatur, 8 = Primärbündel. [27]

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 63

sich auch die dicken Myosinproteine, die dünnen Aktinfäden

sowie die Z-Scheiben der Sarkomere genau neben denjenigen

der benachbarten Sarkomere. Auf diese Weise entsteht die im

Mikroskop sichtbare Querstreifung. Die Z-Linien sämtlicher

Myofibrillen bilden also gemeinsame, die Zelle quer durchziehende feine Linien; die dicken Myosinmoleküle der Sarkomere sämtlicher Myofibrillen bilden einheitliche, kräftige, quer

verlaufende Streifen (A-Band, A-Streifen). Weitere, sich hiervon abhebende Anteile der Querstreifung ergeben sich u. a. aus

den Zonen beiderseits der Z-Linien, in denen nur die dünnen

Aktinmoleküle nebeneinander liegen (I-Streifen, I-Band).

1.5.3 Muskelkontraktion

Bei der Verkürzung eines Muskels, der Muskelkontraktion,

gleiten die Aktinmoleküle der beiden Z-Scheiben an den mittig liegenden Myosinmolekülen entlang aufeinander zu, weil

sich kleine Fortsätze des Myosin (die sog. Myosinköpfchen)

an den benachbarten Aktinmolekülen „festkrallen“ und sie ein

kleines Stück in Richtung Mitte des Sarkomers ziehen

(› Abb. 1.88). Für das Anheften der Myosinköpfchen wird

Calcium benötigt. Die Energie für das anschließende Umklappen und Lösen der Köpfchen wird durch ATP-Spaltung bereitgestellt. Die Anheftung der Myosinköpfchen und ihr Umklappen mit nachfolgendem Loslassen wiederholt sich bei Anwesenheit von Calcium so lange, bis der zur Verfügung stehende

Weg aufgebraucht ist. Da die Aktinmoleküle mit ihrem anderen Ende am Z-Streifen festhängen, bewegen sich durch ihre

Bewegung in Richtung Sarkomermitte auch die beiden Z-Streifen aufeinander zu: Das Sarkomer verkürzt sich. Die beiderseits an den Z-Streifen hängenden Aktinmoleküle können sich

bei vollständiger Kontraktion sogar in der Mitte des Sarkomers

überlappen. Gleichzeitig ändert sich mit der Verkürzung der

Sarkomere das Muster der Querstreifung.

Tausende von Sarkomeren kettenartig aneinander gereiht

ergeben eine Myofibrille. Diese erstreckt sich vom einen Ende

der Zelle zum anderen. Da eine Zelle (Muskelfaser) wiederum

der Länge des Gesamtmuskels entspricht, ist eine einzelne

Myofibrille zwar nur ca. 1

⁄1.000 mm (1 μm) dick, aber häufig so

lang wie der gesamte Muskel.

Ein einzelnes Sarkomer kann sich im Skelettmuskel von

rund 2,5 auf etwa 1,6 μm, also um 30–40% der ursprünglichen

Ruhelänge verkürzen. Die Kontraktion aller Sarkomere einer

Epimysium

Perimysium

Muskelfaserbündel

Blutgefäße

quergeschnittene

Muskelfasern

Endomysium

Sarkolemm

Myofibrille

Sarkoplasmatisches Retikulum

Z-Streifen Sarkomer

einzelne

Muskelfaser =

Muskelzelle

Mitochondrien Myofibrillen

Motorische

Endplatte

Muskelfaser

Axon mit

Myelinscheide

Muskelbauch

(Muskelfaszie

entfernt)

Sehne

Sarkolemm

d) Myofibrillen

a) Skelettmuskeln

(am Beispiel des

Unterarms)

b) Ausschnitt aus Skelettmuskel

c) Innervation einer

einzelnen Muskel-

faser

Signal

vom Motoneuron

Muskelfaserzellkern

Abb. 1.86 Vom Gesamtmuskel zur Myofibrille. [41]

64 1 Anatomie und Physiologie

Myofibrille verkürzt entsprechend auch die Myofibrille um bis

zu 40%. Die Verkürzung der Myofibrillen in einer Muskelfaser

ergibt gleichzeitig deren Verkürzung, weil die Myofibrillen in

ihren Zellen verankert sind. Mit der Verkürzung von Myofibrillen und Zellen kontrahiert sich auch der Gesamtmuskel, da

die Muskelfasern den Gesamtmuskel von der Ursprungssehne

bis zur Ansatzsehne durchziehen.

Inzwischen hat man mehrere Myosintypen gefunden, die

dafür verantwortlich sind, dass sich Muskeln unterschiedlich schnell kontrahieren, abhängig vom Lebensalter und

von einer etwaigen sportlichen Betätigung. Während z. B.

Ausdauersportler überwiegend „langsame Muskeln“ besitzen, verfügen Sprinter über einen hohen Anteil an „schnellem Myosin“.

Daneben gibt es, häufig innerhalb ein und desselben Muskels, unterschiedliche motorische Einheiten, deren Muskelfasern einmal eine geringe Kontraktionskraft mit langsamem

Kraftanstieg, aber sehr geringer Ermüdbarkeit verbinden,

und andere, die sich sehr schnell und mit großer Kraft kontrahieren, aber dafür sehr rasch ermüden. Schnelle Muskeln

enthalten häufig weniger Myoglobin und sind dadurch blasser als langsame Muskeln geringer Ermüdbarkeit. Das Zerebrum kann in Abhängigkeit von der anstehenden Aufgabe zwischen den motorischen Einheiten des Gesamtmuskels auswählen.

1.5.4 Sehnen

Die Zellmembran einer Muskelfaser heißt Sarkolemm. Sie

ist, abgesehen von der aufgelagerten Basalmembran, v. a. am

Ende der Zellen mittels bindegewebiger Auflagerungen dicker und fester als üblich. Etwas vereinfacht entspringen

aus diesen Verdickungen heraus die Sehnen (Tendines, Einzahl Tendo), indem die kollagenen Auflagerungen der Zellenden weiterlaufen. Die Summe dieses straffen BindegeweDie Aktin-Myosin-Verbindung wird wieder gelöst...

und die Myosinköpfchen richten sich auf, um sich erneut

mit dem Aktin zu verbinden.

Aktin und Myosin

verbinden sich...

die Myosinköpfchen kippen

um und gleiten so an den

Aktinfilamenten vorbei.

Myosin

Aktin

90°

+Ca++

50°

ADP+P

ATP

+ATP

Abb. 1.88 Muskel-Kontraktionsmechanismus [38]

Myofibrille

Basallamina

sarkoplasmatisches

Retikulum

Mitochondrium

T-Tubulus

Desmingürtel

Terminalzisterne

M-Streifen H-Zone A-Bande Sarkomer

I-Bande

Z-Linie

Zellmembran

Aktinfilament

Myosinfilament

Titinfilament

Z-Linie

Glykogen

Abb. 1.87 Ausschnitt aus einer Muskelfaser. [9]

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 65

bes sämtlicher Fasern eines Muskels bildet schließlich an

seinen beiden Enden die jeweiligen Sehnen, verstärkt

durch kollagene Fortsetzungen aus Endomysium, Perimysium und Epimysium und ergänzt durch die Gesamthülle des

Muskels, die Faszie, die ebenfalls auf die Sehne weiterzieht

und integriert wird. Ist eine Sehne nicht gebündelt, sondern

flächenhaft ausgebreitet, bezeichnet man diese Struktur

als Aponeurose.

Das zellarme, straffe, parallelfaserige Sehnengewebe

(› Abb. 1.89) wird von Längszügen lockeren, durchbluteten

und nerval versorgten Bindegewebes durchzogen und zusätzlich auch eingehüllt (Peritendineum), wobei Peritendineum

internum und externum letztendlich nur die Fortsetzungen

des Perimysium internum und externum darstellen. Die Fibrozyten des bindegewebigen Anteils ermöglichen nach Verletzungen eine Regeneration des Sehnengewebes, die allerdings

langwierig ist und oft nur unvollständig, unter narbiger Abheilung, stattfindet. Indem sich jedoch die kollagenen Fasern

der entstehenden Narbe häufig in Längsrichtung der Sehne

ausrichten, entsteht letztendlich eine dem Ausgangszustand

vergleichbare Festigkeit.

Befestigung am Knochen

Sehnen bilden die Verbindung des Muskels zum Knochen.

Sie strahlen (inserieren) in das Periost des Knochens, den der

zugehörige Muskel zu bewegen hat. Ihr kollagenes Bindegewebe vermischt sich dabei übergangslos mit dem kollagenen

Bindegewebe der äußeren Schicht des Periosts (Stratum fibrosum) – ebenso, wie dieses nahtlos im Bereich der Gelenke in

die Gelenkkapsel übergeht. Trifft eine Sehne in sehr steilem

Winkel auf ihren Knochen, kann sie auch unter Umgehung

des Periosts direkt in das kollagene Bindegewebe der Grundsubstanz des Knochens selbst einstrahlen und sich dort verankern.

Sehnen sind an ihren Insertionsstellen meist aufgefächert,

um breitere und damit festere Haftungsstellen zu erzielen. Wo

sie entsprechend der entstehenden Bewegungen geknickt werden oder sich an Knochenvorsprüngen aufreiben könnten,

sind sie mittels Einlagerung von Faserknorpel zusätzlich geschützt oder sie gleiten in Sehnenscheiden.

Sehnenscheiden

Wenn Sehnen geführt werden müssen, weil sie um Ecken herumlaufen bzw. um im bestmöglichen Winkel in den Knochen einzustrahlen, oder wenn sie in direktem Kontakt an einem Knochen vorbeiziehen und dabei geschädigt werden

könnten, verlaufen sie in Sehnenscheiden (Einzahl: Vagina

tendinis) (› Abb. 1.90). Die Wand dieser tunnelartigen Gebilde besteht, ganz analog zu Periost bzw. Gelenkkapsel bzw.

Schleimbeutel, aus zwei Schichten, wobei auch hier die äußere aus derbem und widerstandsreichem Bindegewebe (Stratum fibrosum) und die innere aus einer gut durchbluteten

Synovialschicht (Stratum synoviale) gebildet wird. An den

beiden Enden der Sehnenscheide geht das äußere Stratum fibrosum, das die Sehnenscheide im Bindegewebe der Umgebung verankert, in das innere Stratum fibrosum über, das der

durchziehenden Sehne aufliegt. Im Inneren der „Röhrenwandung“ befindet sich Synovialflüssigkeit, wodurch die Wand

für die durchziehende Sehne trotz aller Stabilität nachgiebig

bleibt. Regelmäßig findet man Sehnenscheiden an Händen

und Füßen, weil die langen Sehnen derjenigen Muskeln, die

sich an Unterarm oder Unterschenkel befinden, einen Winkel

beschreiben müssen, um zu den Knochen von Hand bzw. Fuß

zu gelangen.

Abb. 1.89 Sehne im Längsschnitt. Man erkennt die Kerne der Sehnenzellen (Pfeile) und die gewellt verlaufenden Kollagenfasern. [58]

Vagina communis

tendinum musculorum

flexorum

M. flexor

carpi ulnaris,

Tendo

M. abductor

digiti minimi

M. opponens

digiti minimi

Vagina

communis

tendinum

musculorum

flexorum

Vaginae synoviales

digitorummanus

Vagina tendinum

musculorum abductoris

longi et extensoris

pollicis brevis

M. opponens

pollicis

abductor

pollicis

brevis

M. flexor

pollicis brevis

Vagina tendinis

musculi flexoris

pollicis longi

M. adductor pollicis,

Caput transversum

M. lumbricalis I

Retinaculum

musculorum

flexorum

M. flexor digiti

minimi brevis

Vagina tendinis musculi

flexoris pollicis longi

Vagina tendinis

musculi flexoris

carpi radialis

Abb. 1.90 Sehnenscheiden und Palmaraponeurose (Faszie teilweise entfernt) der linken Hand (Ansicht von palmar). [36]

66 1 Anatomie und Physiologie

P A T H O L O G I E

Die Entzündung von Sehnenscheiden, z. B. nach Über- oder Fehlbelastung, nennt man Tendovaginitis. Die entzündliche Mitbeteiligung von Sehnenscheiden und Schleimbeuteln, also Tendovaginitis

und Bursitis, findet man nicht nur nach Überlastungen oder Verletzungen, sondern auch u. a. im Rahmen der Gicht oder der chronischen Polyarthritis (cP).

Bewegungsrichtung

Muskeln können mit ihren Sehnen geradlinig vom Ursprung

zum Ansatz verlaufen. Die Bewegungen der zugehörigen Knochen bzw. ihre Achsen sind hierbei natürlich exakt definiert.

Sehnen können aber auch einen Bogen um einen Knochenvorsprung machen oder gleich mehrere Gelenke mit unterschiedlichen Bewegungsachsen überbrücken. Oft haben sie

hier zusätzliche synergistische Muskeln. Die eigentliche Bewegungsrichtung wird dabei nicht vom Verlauf des Muskels,

sondern vom Verlauf desjenigen Sehnenanteils definiert und

vorgegeben, der die letzte Wegstrecke zum Knochen überbrückt und in diesen einstrahlt.

Ein Knochenvorsprung stellt ein Hypomochlion (= Umlenkstelle) dar, das die ursprüngliche Bewegungsrichtung der

Muskelkontraktion verändert. Die Fußknöchel sind Hypomochlien für die langen Fußmuskelsehnen (› Abb. 1.91). Die

Patella ist ein Hypomochlion für die Sehne des M. quadriceps

des Oberschenkels. Ein weiteres Sesambein, das Erbsenbein

der Handwurzel, ist ein Hypomochlion für den M. flexor carpi

ulnaris.

M E R K E

Die Sehnenendstrecke distal eines Hypomochlions bestimmt die Bewegungsrichtung des zugehörigen Knochens, ganz unabhängig von

der Lage des Muskels. Die Sehnen selbst liegen im Bereich eines Hypomochlions in Sehnenscheiden.

1.5.5 Schleimbeutel

Weitere Schutzfunktion neben den Sehnenscheiden übernehmen an besonders gefährdeten Stellen, z.B. zwischen Knochen

und Muskeln bzw. deren Sehnen oder zwischen oberflächlich

liegenden Knochen und der Oberhaut, die Schleimbeutel (Bursa synovialis). Besonders zahlreich sind sie im Bereich der

Schulter-, Ellbogen- und Kniegelenke (› Abb. 1.51,

› Abb. 1.76).

Die Wand dieser Beutel besteht analog zur Wand der Gelenkkapseln aus zwei Schichten, wobei die gefäßreiche innere

Schicht den Schleim (entspricht einer eingedickten Synovialflüssigkeit) produziert. Teilweise kommunizieren die Schleimbeutel mit direkt benachbarten Gelenken. Bursitis bezeichnet

die Entzündung eines solchen Schleimbeutels.

1.5.6 Kontraktionserfolg

Das Ergebnis einer Muskelkontraktion kann isoton (isos =

gleich, Tonos = Spannung) oder isometrisch (Metron = Maß)

sein (› Abb. 1.92). Es resultiert also entweder eine gleichmäßige Bewegung des Ansatz-Knochens bei gleichförmiger

Spannung in dem sich verkürzenden Muskel (isoton). Oder es

entwickelt sich in dem betreffenden Muskel bei festgestellten

Gelenken ohne Bewegungsmöglichkeit lediglich eine Spannung (Kraft), indem sich die nebeneinander liegenden Aktinund Myosinproteine fester ineinander verzahnen, aber wegen

der unnachgiebigen Anheftungsstellen ihrer Sehnen an den beteiligten Knochen die Sarkomere nicht wesentlich verkürzen

können.

Eine isometrische Muskelkontraktion bewirkt also eine vermehrte Kraftentwicklung (Zugspannung) ohne Bewegung

angrenzender Knochen. Eine isotonische Muskelkontraktion

dagegen bewirkt eine Bewegung zugehöriger Knochen bei

gleichmäßiger Kraftentwicklung und unter Verkürzung des

Vagina tendinis musculi tibialis anterioris

Retinaculum musculorum

extensorum inferius

Vagina tendinis musculi

extensoris hallucis longi

Vaginae

tendinum

digitorum

pedis

Vagina tendinis musculi

tibialis posterioris

agina tendinis

musculi flexoris

digitorum longi

Vagina tendinis

musculi flexoris

ballucis longi

Tendo

calcaneus

Retinaculum

musculorum

flexorum

Vagina tendinis

muscul itibialis

posterioris

M. abductor

hallucis

M. abductor hallucis,

Tendo

M. flexor

digitorum brevis

Vagina tendinis musculi

flexoris hallucis longi

Vagina tendinis musculi

flexoris digitorum longi Abb. 1.91 Der Innenknöchel dient als Hypomochlion für die Fußbeugemuskeln. [36]

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 67

Muskels. Es versteht sich von selbst, dass dies in dieser reinen

Form eher selten zu beobachten ist, sondern dass sich die

Mehrzahl der Muskelkontraktionen aus beiden Elementen zusammensetzt (= auxotonische Kontraktion).

1.5.7 Muskeltypen

Bei parallelfaserigen Muskeln (› Abb. 1.93a–e), bei denen

der gesamte Muskelbauch aus parallel nebeneinander liegenden Muskelfasern besteht, die von der Ursprungssehne bis zur

Ansatzsehne reichen, entspricht die erreichbare Kraft exakt

dem Durchmesser des Muskelbauches, also der Anzahl enthaltener Myofibrillen.

Die Evolution hat in den gefiederten Muskeln (› Abb. 1.93f,

g) einen Weg gefunden, bei gleichem Durchmesser des Muskelbauches dessen Kraft zu erhöhen. Hier sitzt eine weit höhere

Anzahl einzelner Muskelfasern schräg auf ihren Sehnen, wodurch das Aussehen einer Feder resultiert. Diese Muskelfasern

sind wesentlich kürzer – sie reichen nicht mehr vom einen Ende des Muskels zum anderen – und können durch ihre Anzahl

zwar deutlich mehr Kraft entwickeln, durch ihre Anordnung in

einem Winkel aber dem Gesamtmuskel nicht dieselbe Wegstrecke ermöglichen wie bei paralleler Anordnung. Gefiederte

Muskeln findet man daher überall dort, wo es auf die Entwicklung maximaler Kraft, aber nicht auf die Überbrückung großer Wege ankommt, z.B. an der Haltemuskulatur des Rumpfes.

1.5.8 Erzeugung und Speicherung von

Energie

Das gegenseitige Verzahnen und Vorbeibewegen der Aktin- und

Myosinmoleküle bei der Kontraktion des Muskels erfordert neben Calcium auch Energie. Diese wird wie allgemein üblich auf

biochemischem Weg durch ATP (Adenosintriphosphat) bereitgestellt. Die Abspaltung eines Phosphatrestes aus ATP (ATP →

ADP + P = Adenosindiphosphat + Phosphat) setzt Energie frei,

die für die Kontraktion genutzt, überwiegend (zu > 60%) aber

als Wärme frei wird, weshalb körperliche Arbeit zur Erwärmung des Organismus führt. ADP und Phosphat müssen danach unter Zufuhr von Energie wieder zu ATP regeneriert werisometrische

Kontraktion

isotonische

Kontraktion

Abb. 1.92 Varianten der Muskelkontraktion. [38]

b Musculus

biceps

c Musculus

biventer

d Musculus

planus

g Musculus

pennatus

f Musculus

semipennatus

e Musculus

intersectus

a Musculus

fusiformis

Abb. 1.93 Muskeltypen: einköpfiger Muskel (a), zweiköpfiger Muskel (b), zweibäuchiger Muskel (c), mehrköpfiger Muskel (d), durch Zwischensehnen

unterteilter, mehrbäuchiger Muskel (e), einfach gefiederter Muskel (f), zweifach gefiederter Muskel (g). [36]

68 1 Anatomie und Physiologie

den. Dies geschieht in der Atmungskette der Mitochondrien mit

Hilfe der Energie, die aus der Verbrennung (Oxidation) von

Glukose oder Fettsäuren mit Sauerstoff erzeugt wird.

In dem Moment, in dem der zuvor ruhende Skelettmuskel

zu arbeiten beginnt, entsteht ein Missverhältnis zwischen dem

nun entstehenden Zusatzbedarf an ATP und einer adäquaten

Bereitstellung von Sauerstoff für dessen Erzeugung. Die wesentliche Ursache ist in der Autoregulation der Arteriolen zu

sehen, die mindestens 1 Minute lang verengt bleiben, bis der

entstehende Sauerstoffmangel infolge der lokalen Mediatoren

zu ihrer Erweiterung führt und ab diesem Zeitpunkt ein ausreichendes Sauerstoffangebot zur Verfügung steht. Auch der auf

dem Blutweg zugeführte Brennstoff (Glukose, Fettsäuren)

könnte für die Muskelzellen in dieser kurzen Zeitspanne knapp

werden, weshalb es im Stoffwechsel der Skelettmuskulatur gegenüber weiteren Geweben etliche Besonderheiten gibt:

• Skelettmuskelzellen besitzen in Gestalt des Myoglobin eigene Sauerstoffvorräte.

• In Form gespeicherten Glykogens steht unabhängig von

der Durchblutung Brennstoff (Glukose) zur Verfügung.

• Mit dem Molekül Kreatinphosphat steht ein weiteres energiereiches Molekül zur schnellen Regeneration verbrauchten ATP's bereit.

Kreatin wird von der Leber aus der Aminosäure Glycin synthetisiert und dem Muskel auf dem Blutweg zur Verfügung gestellt.

Kreatinphosphat

Kreatin und Phosphat verbinden sich mit Hilfe der Energie, die

in den Mitochondrien durch die Oxidation von Glukose oder

Fettsäuren erzeugt wird, zu Kreatinphosphat:

Kreatin + ATP Kreatinphosphat + ADP

Das Kreatinphosphat ist bei drohendem ATP-Mangel der Zelle

in der Lage, sein Phosphat auf ADP zu übertragen, das dadurch

wieder zu ATP wird und dem nächsten Kontraktionsvorgang

des Muskels zur Verfügung steht. Das in dieser Übertragungsreaktion entstandene Kreatin wird während der nächsten Ruhephase des Muskels erneut unter Energiezufuhr und Phosphat

zu Kreatinphosphat regeneriert. Kreatinphosphat dient also als

zusätzliche und sofort zur Regeneration des ATP verfügbare

Energiereserve, wodurch wenigstens ein Teil des Zusatzbedarfs bei Arbeitsaufnahme des Muskels bereitgestellt wird.

E X K U R S

Die Bindung von Phosphat an Molekülewie Adenosin oder Kreatin stellt

grundsätzlich eine energiereiche Bindung dar. Für ihre Bildung muss

Energie zugeführt werden, bei ihrer Spaltung wird Energie freigesetzt,

die vom Körper auf die mannigfaltigste Weise genutzt werden kann.

Diese Vorgänge werden im › Fach Biochemie genauer besprochen.

Das Enzym, das die Übertragung des Phosphatrestes zwischen

Kreatin und ATP katalysiert, ist die Kreatinkinase (CK). Bei

muskulären Schädigungen mit Zellzerfall wird sie freigesetzt und

kann dann analog zum Umfang der Schädigung aus dem Serum

nachgewiesen werden. Da die CK in verschiedenen Formen vorkommt, im Herzmuskel z.B. als CK-MB, kann zwischen Nekrosen von Herz- und Skelettmuskulatur unterschieden werden.

Dies gilt auch für verschiedene Unterformen des Troponin, sodass die Enzymdiagnostik beim Herzinfarkt nicht durch Schädigungen quergestreifter Skelettmuskulatur gestört werden kann.

Kreatinin als diagnostischer Parameter

Wesentlich ist, dass aus Kreatinphosphat täglich durch automatische Zyklisierung von Kreatin etwa 1–1,5 g Kreatinin entsteht, das für den Muskel wertlos ist und deswegen abgegeben

und über die Niere ausgeschieden wird (› Abb. 1.94). Dabei

ist die im Serum nachweisbare und über den Urin ausgeschiedene Menge weitgehend proportional zur Gesamtmuskelmasse, gleichzeitig aber auch zur Funktion der Niere. Steigt der

Serumspiegel über 1,2mg/dl (Normobergrenze), stellt dies

den empfindlichsten Laborparameter für eine beginnende

Niereninsuffizienz dar (› Fach Urologie).

Leichenstarre

ATP wird im Muskel u. a. für die Trennung ineinander verkrallter Aktin- und Myosinmoleküle benötigt. Bei einem absoluten

Mangel an ATP, wie er zum Zeitpunkt des Todes entsteht, ist

dies nicht mehr möglich. Es kommt zur Totenstarre (Leichenstarre, Rigor mortis). Dieselbe beginnt nach ca. 2 Stunden in

kleinen Muskeln v. a. im Bereich des Kopfes (Augenlider, später

Kiefermuskulatur), um dann abwärts zu schreiten und nach etwa 5–8 Stunden den ganzen Körper zu erfassen. In Muskeln,

die kurz zuvor wegen entsprechender Beanspruchung ihre

ATP-Vorräte aufgebraucht hatten, beginnt die Totenstarre frühzeitiger. Auch durch warme Umgebungstemperaturen wird

ihr Beginn beschleunigt. Die nach 2–4 (1–6) Tagen eintretende Verwesung (Fäulnis) mit Auflösung der Zellstrukturen löst

schließlich auch die Totenstarre.

Milchsäurebildung

Bei übermäßiger Muskelarbeit mit einem relativen Mangel an

Durchblutung und folglich auch Sauerstoff wird der übliche

Energiegewinn durch Oxidation von Glukose und Fettsäuren

in den Mitochondrien eingeschränkt, weil eine Oxidation ohne

Sauerstoff nicht möglich ist. Ersatzweise wird die Glukose nun

verstärkt über einen alternativen Stoffwechselweg ohne Sauerstoff abgebaut (anaerobe Glykolyse). Dabei handelt es sich allerdings um eine Notlösung mit deutlich weniger Energiegewinn (nur 2 ATP anstatt 38), wobei dann an Stelle der üblichen

Endprodukte CO2 und H2O größere Mengen an Milchsäure

(Laktat) anfallen (› Abb. 1.95). Die Milchsäure wird ans Blut

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 69

abgegeben und führt hier bei Mengen, die nicht vollständig abgepuffert werden können, zur Azidose (Laktatazidose). Mäßige Mengen an Laktat im Blut sind selbst in körperlicher Ruhe

physiologisch, weil die Erythrozyten mangels Mitochondrien

nur auf diesem Weg Energie gewinnen können. Aufgenommen

und entsorgt (verwertet) wird die Milchsäure durch Leber und

Herzmuskel (› Fach Biochemie, › Fach Herz-KreislaufSystem, › Fach Endokrinologie).

Muskelkater

Der jedem bekannte „Muskelkater“ wurde früher auf die Muskelübersäuerung in der Folge der Milchsäurebildung zurückgeführt. Der Mechanismus der Schmerzentstehung besteht allerdings darin, dass bei muskulärer Überlastung einzelne Myofibrillen bzw. die Z-Scheiben ihrer Sarkomere reißen. Diese Mikrotraumen (Trauma = Verletzung), v. a. aber das sich

ausbildende entzündliche Ödem verursachen den Schmerz des

Muskelkaters. Im Einklang damit steht, dass der Schmerz zumeist erst nach 2–3 Tagen abklingt, also entsprechend der Zeit

der Abheilung dieser Mikrotraumen, und nicht nach maximal

einer Stunde, wenn die überschüssige Milchsäure durch die

Normalisierung zwischen Durchblutung und Belastung des

Muskels bereits wieder ausgeschwemmt und von Herz und Leber abgebaut worden ist. Auch die ersten Erscheinungen des

Muskelkaters beginnen erst nach einer Zeitspanne, in der die

Arginin-Glycinamidino- transferase

Arginin

Ornithin

Guanidoacetat

Kreatinkinase

Glycin

H2N - CH2 - COOH

N - CH2 - COOH

HN = C

NH2

N - CH2 - COOH

CH3

[CH3]

NH2

N - P - OH

ON-CH2

H O

N C

Glycin

Guanidoacetat

Kreatinphosphat

Kreatinin

Kreatin

ADP

ATP ATP

ADP

Methyltransferase

ATP-Kreatintransphosphorylase

Kreatinphosphat

Kreatinin

HN = C

CH3

Abb. 1.94 Weg vom Glycin (Leber) zum zyklischen Kreatinin (Muskel).

hohe ATPAusbeute

bei ausreichender

O2-Verfügbarkeit

bei O2-Mangel

Umwandlung

von Pyruvat zu

CO2

geringe ATPAusbeute

Laktat

Glykolyse

„GlukoseSpeicher“

Glykogen

Glukose

ZitratZ y k l u s

AcetylCoenzym A

Pyruvat

Abb. 1.95 Energiegewinnung mit und ohne Sauerstoff (O2). [38]

70 1 Anatomie und Physiologie

Milchsäure längst abtransportiert worden ist, häufig erst am

Folgetag der Überlastung.

Aus der Ursache eines Muskelkaters kann man schlussfolgern, dass die oftmals gehörte Empfehlung, einen solchen Muskel weiterhin zu belasten, nicht richtig sein kann. Ein traumatisierter Muskel benötigt, entsprechend jedem Trauma und jeder

Entzündung, v. a. Ruhe oder höchstens ganz leichte Bewegungen, die die Durchblutung verbessern.

1.5.9 Hypertrophie, Atrophie und

Regeneration

Die anhaltende Nichtbeanspruchung eines Muskels, z.B. wegen Ruhigstellung nach einer Fraktur, führt zu Muskelschwund (Muskelatrophie). Die Zahl der Muskelzellen nimmt

hierbei nicht ab, wohl aber die Zahl der in den Muskelfasern

enthaltenen Myofibrillen. Umfang und Kraftentwicklung der

einzelnen Muskelfasern und damit des entsprechenden Gesamtmuskels verringern sich.

Ein Muskelaufbautraining führt ebenfalls nicht zu einer

vermehrten Anzahl an Muskelfasern, sondern nur zu einer

Vermehrung der enthaltenen Myofibrillen (Muskelhypertrophie). Atrophie wie Hypertrophie sind also jederzeit reversibel.

Die Zahl der einzelnen Zellen pro Gesamtmuskel ist genetisch festgelegt und bleibt ab dem Kleinkindesalter weitgehend unverändert. Ab diesem Zeitpunkt nehmen lediglich die

Zahl der Myofibrillen pro Muskelfaser sowie mit dem allgemeinen Wachstum des Kindes auch die Länge der Muskeln durch

Bildung weiterer Sarkomere pro Myofibrille zu.

Zugrunde gegangene Muskelfasern können nicht regenerieren. Sie werden bindegewebig umgewandelt. Allerdings gibt

es auch im ausgewachsenen Muskel Vorläuferzellen (Myoblasten), die vermehrungsfähig bleiben und den Verlust einzelner

Zellen ausgleichen können. Dies ist aber nur bis zu einem gewissen Umfang möglich, sodass umfangreichere Nekrosen

nicht mehr kompensiert werden.

Wenn durch die Schädigung des Nerven, der einen Teil des Gesamtmuskels versorgt, eine größere Zahl an Zellen zugrunde geht,

ist eine Kompensation durch neu gebildete Zellen nicht möglich,

weil in diesen Fällen keine Innervation erfolgen kann. Der betroffene Muskel wird seine frühere Stärke nur noch dadurch zurückgewinnen können, dass durch ein angemessenes Aufbautraining

die übrig gebliebenen Muskelfasern hypertrophieren – also die

Zahl ihrer Myofibrillen vermehren. Die einzelne Muskelfaser

wird dicker. Die Hypertrophie von Muskelfasern hat allerdings

ihre Grenzen. Ein umfangreicherer Zelluntergang kann durch die

restlichen Zellen nicht mehr ausgeglichen werden.

1.5.10 Nervale Versorgung der Muskulatur

Ein Skelettmuskel muss wissen, wann er sich wie stark und

wie lange zu kontrahieren und wann er zu erschlaffen hat.

Die dazu benötigten Befehle erhält er aus dem Gyrus precentralis des Großhirns (› Fach Neurologie). Die Leitung dieser

Befehle erfolgt über Nervenfasern von Hirn und Rückenmark

(Pyramidenbahn) und schließlich, nach synaptischer Umschaltung im zugehörigen Rückenmarksegment, über den sich

anschließenden peripheren Nerven. Diese myelinisierten, sehr

schnell leitenden Nerven nennt man motorische Nerven bzw.

α-Motoneurone.

Periphere Nerven haben Längen von bis zu über 100cm und

Durchmesser, die sie mit bloßem Auge erkennbar werden lassen. Entsprechend dem Aufbau der Muskelfaserbündel, die man

ebenfalls ohne Zuhilfenahme eines Mikroskops sehen kann, ist

auch der Nerv aus einer Unzahl von nur noch mikroskopisch

erkennbaren, einzelnen Nervenfasern zusammengesetzt.

Eine einzelne Nervenfaser (= Axon) ist der Fortsatz einer

einzelnen Nervenzelle, die z.B. im Rückenmark der LWS liegen

kann, während ihre Faser den 100 cm entfernten Muskel eines

Fußes versorgt. Die Zellkörper der motorischen Nerven befinden sich im Vorderhorn des Rückenmarks, ihre Axone ziehen

als Teil der Spinalnerven durch die Zwischenwirbellöcher zu

den muskulären Strukturen. Einen weiteren Anteil der Spinalnerven bilden Fasern, die den umgekehrten Weg nehmen, aus

der Peripherie zum Zerebrum, und dem Gehirn z.B. Schmerz

oder Berührung oder Juckreiz melden (sensible Nerven).

Motorische Endplatte

Nervenzellen, die mit ihren Fasern zu einem Muskel ziehen, um

ihn zur Kontraktion zu bringen, heißen also motorisch. Die Verknüpfungsstelle zwischen dem Ende des Axons und der Muskelfaser heißt motorische Endplatte oder auch myoneurale Synapse. Hier legen sich diverse Verzweigungen des Nervenfaserendes mit ihren leicht kolbig aufgetriebenen Enden in grübchenförmige Einsenkungen benachbarter Muskelfasern (› Abb. 1.96).

Die Membran der aufgetriebenen Nervenfaserendigung heißt

präsynaptische Membran. Die Zellmembran der angrenzenden Muskelfaser heißt postsynaptische Membran. Zwischen

beiden befindet sich der synaptische Spalt. Die Gesamtstruktur

heißt Synapse oder (am Skelettmuskel) motorische Endplatte.

Während sich das Axon des motorischen Nerven beim Erreichen des innervierten Muskels in zahlreiche Endigungen und

damit präsynaptische Membranen aufteilen kann, wird pro

Muskelfaser lediglich eine einzige Synapse ausgebildet.

Motorische Einheit

Die Zahl der nervalen Endungen eines Axons entspricht der

Zahl innervierter Muskelfasern. Dies können bei Muskeln, die

einer besonders feinen Steuerung bedürfen (z.B. am Auge), lediglich 10 benachbarte Zellen sein, bei Muskeln wie z.B. der

Haltemuskulatur des Rumpfes jedoch mehr als 1.000 Muskelfasern, die durch ebenso viele Verzweigungen eines einzelnen

Axons erreicht werden (›Abb. 1.97). Eine funktionelle Ein-

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 71

heit aus einem Motoneuron mit seinem Axon und sämtlichen

von ihm innervierten Muskelfasern nennt man motorische

Einheit, weil sie vom Zerebrum als Einheit und getrennt von

benachbarten Muskelanteilen gesteuert werden kann.

1.5.11 Neurophysiologie

Ruhepotenzial

Das ionale Ungleichgewicht zwischen der Intra- und Extrazellulärflüssigkeit mit großen Mengen positiv geladener Natriumionen außerhalb und positiv geladener Kaliumionen innerhalb der

Zellen führt an den Zellmembranen des Organismus zu einer

Ladungsdifferenz auf den beiden Seiten. In der Ruhe einer Zelle

wird dieses pseudoelektrische Potenzial durch Kaliumionen erzeugt, die durch ihre Kanäle vom Zellinneren aus zur Außenseite

der Membran gelangen und dort festhängen. Die negativ geladenen Partner der Kaliumionen (Eiweiß und Phosphat) verbleiben

an der Innenseite der Zellmembran. Die Differenz der positiven

Ladungen außen zu den negativen Ladungen innen ergibt in der

Summe eine Spannung bzw. ein Potenzial von etwa 85–90 mV.

Aktionspotenzial

Der Befehl des Gehirns mit Weiterleitung bis zur präsynaptischen Membran führt hier zur Ausschüttung eines chemischen Botenstoffes, des Acetylcholin, in den synaptischen

Spalt. Acetylcholin wird bis zum Eintreffen des Nervenimpulses in kleinen Bläschen (synaptische Vesikel) der Nervenendigung gespeichert (› Abb. 1.96). Die synaptischen Vesikel

sind für ihre Stabilität und ordnungsgemäße Funktion auf ausreichende Mengen an Magnesium angewiesen.

Ein Teil der Bläschen verschmilzt beim Eintreffen des Nervenimpulses mit der präsynaptischen Membran und entlässt

den Inhalt (ca. 10.000 Moleküle Acetylcholin/Vesikel) in den

synaptischen Spalt. Daraufhin diffundiert das Acetylcholin

zur postsynaptischen Membran (Plasmalemm der Muskelzelle), bindet dort an spezifische Rezeptoren und verändert dadurch die Durchlässigkeit der Muskelfasermembran v. a. für

Natriumionen (Na+).

Durch den nun folgenden, ungeheuer schnellen Einstrom

positiv geladener Natriumionen vom Interstitium ins Zellinnere wird die Muskelfasermembran, vergleichbar mit einem elektrischen Impuls, innerhalb von Sekundenbruchteilen erregt.

Aus dem Ruhepotenzial entsteht das Aktionspotenzial. Dabei

ist dieses Aktionspotenzial immer vollständig, sofern die am

synaptischen Spalt übertragene Menge an Acetylcholin zur

Auslösung des Potenzials ausgereicht hat. Das Aktionspotenzial findet also statt oder nicht. Wenn es stattfindet, hat es immer

dieselbe Form und Stärke. Diesen Zusammenhang bezeichnet

man als Alles-oder-Nichts-Gesetz.

Die Erregung des Aktionspotenzials pflanzt sich vom Bereich der Endplatte aus in Sekundenbruchteilen auf die gesamte Oberfläche der zugehörigen Muskelfaser sowie über Einstülpungen der Zellmembran (transversale Tubuli) bis zu den in

Längsrichtung verlaufenden Schläuchen (longitudinale Tubuli) des sarkoplasmatischen Retikulum fort. Vom Retikulum

aus erfolgt direkt anschließend über sich öffnende Calciumkanäle ein Einstrom von Calciumionen zu den benachbart liegenden Myofibrillen. Die Calciumionen bewirken nun die

Verzahnung der Aktin- und Myosinfilamente miteinander und

dadurch die Kontraktion von Muskelfaser und Gesamtmuskel. Die Umsetzung des pseudoelektrischen Membranpotenzials auf die rein mechanische Kontraktion der Muskelfaser bezeichnet man als elektromechanische Kopplung.

postsynaptische

Membran

Basallamina

Schwann-Zelle

Endknöpfchen

des Axons

Markscheide

Axon

Mitochondrien

synaptische

Vesikel

präsynaptische

Membran

synaptischer Spalt

(mit Basallamina)

subneurales

Faltenfeld

Skelettmuskelzelle

Endosom

Abb. 1.96 Schema einer motorischen Endplatte. [12]

Augenmuskel

Skelettmuskel

untere

Extremität

hoch

differenzierte,

fein steuerbare

Bewegung

wenig

differenzierte,

grobe

Bewegung

ca. 2000 Fasern

1 Motoneuron versorgt: ca. 10 Fasern

Abb. 1.97 Versorgungsgebiet einer motorischen Einheit. [38]

72 1 Anatomie und Physiologie

M E R K E

Grundsätzlich und ganz pauschal kann man sagen, dass in jeder Muskelzelle, in der sich Calcium befindet, eine Kontraktion stattfindet

und da, wo Calcium nicht oder nicht ausreichend vorhanden ist, eine

Kontraktion nicht möglich ist: Calcium = Kontraktion.

Nur wenige Millisekunden (1ms = 1

⁄1.000 sec) nach Ausschüttung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt wird dieses

durch ein spezifisches Enzym, die Cholinesterase, auch schon

wieder gespalten und damit unwirksam gemacht. Dadurch

wird jeweils nur ein einziges Aktionspotenzial ausgelöst und

das Gehirn erhält die Möglichkeit, den entsprechenden Muskel

ganz nach seinen Bedürfnissen von einer kurzen Muskelzuckung bis hin zu einer Dauerkontraktion (durch laufend wiederholte Nervenimpulse) zu steuern.

Die Natriumkanäle schließen, nachdem sie durch des Acetylcholin geöffnet worden waren, umgehend wieder (innerhalb

von 1–2ms). Innerhalb von weiteren 3ms stellen ausströmende Kaliumionen das Ruhepotenzial weitgehend wieder her.

Die im Aktionspotenzial nach innen geströmten Natriumionen

werden von der Natrium-Kalium-Pumpe hinausgeschafft.

Insgesamt dauert der gesamte Vorgang vom Zusammenbrechen des Ruhepotenzials bis hin zu seiner ausreichenden

Wiederherstellung kaum länger als 5ms. Erst danach ist die

Zellmembran durch einen weiteren Nervenimpuls erneut erregbar. Während der Dauer des Aktionspotenzials ist dies

nicht möglich. Man bezeichnet deshalb diese Zeitspanne von

ca. 5ms als Refraktärphase.

H I N W E I S P R Ü F U N G

Ruhe- und Aktionspotenzial werden einschließlich ihrer ionalen Gegebenheiten und Veränderungen im › Fach Herz-Kreislauf-System

genauer besprochen. Für ein Grundverständnis wie für die Anforderungen der Heilpraktikerprüfung genügt die zusammenfassende Darstellung an dieser Stelle.

Erschlaffung der Muskelzelle

Solange sich Calciumionen an den kontraktilen Filamenten befinden, kann die Muskelfaser nicht erschlaffen. Von besonderer Bedeutung ist deshalb eine große Zahl an Pumpen sowohl

in der Zellmembran als auch in den Membranen des sarkoplasmatischen Retikulums, die unmittelbar nach dem Einströmen

der Calciumionen bereits damit beginnen, dieselben wieder

aus dem Zytosol hinauszupumpen und damit von den Myofibrillen zu entfernen. Dabei muss die Calciumkonzentration im

Bereich der Myofibrillen eine kritische Konzentration von

rund 10–7mol/l unterschreiten, damit es zur Erschlaffung kommen kann.

Tetanische Kontraktion

Die Öffnung der Calciumkanäle im sarkoplasmatischen Retikulum hält länger an als diejenige der Natriumkanäle in der

Zellmembran. Auch das anschließende Hinausschaffen der

Calciumionen durch die Calciumpumpen geht nicht ganz so

schnell vonstatten. Insgesamt dauert es mindestens 20ms, bis

die Calciumkonzentration ausreichend abgenommen hat. Damit ist gleichzeitig auch die Zeitdauer einer einzelnen Muskelzuckung definiert.

Gibt das Gehirn über seine Nerven bereits nach 10 oder

20ms den Befehl zur nächsten Kontraktion, erfolgt der neuerliche Calciumeinstrom zu einer Zeit, in der der Muskel noch

kontrahiert ist. Er kann also nicht erschlaffen, sondern hält

und verstärkt die noch vorhandene Kontraktion. Man nennt

eine solche Dauerkontraktion tetanische Kontraktion. Vollständig wird sie etwa ab 50 zerebralen Impulsen/Sekunde

(50 Hz) (› Abb. 1.98). Dies entspricht einem Zeitintervall von

20ms zwischen aufeinanderfolgenden nervalen Impulsen.

100 ms

20 Hz 20 Hz 50 Hz

Einzelzuckung

Superposition

von zwei

Einzelzuckungen

unvollständige

tetanische

Kontraktion

vollständige

tetanische

Kontraktion

Reizfrequenz

Aktionspotenziale

Muskelkontraktion

Abb. 1.98 Abhängigkeit muskulärer Kontraktionen von der Frequenz nervaler Befehle. [52]

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 73

Kraftentwicklung

Die Kraft eines Muskels lässt sich dadurch erhöhen, dass man

ihn zuvor etwas aus seiner Ruhelage heraus überdehnt. Wenn

man den Hohlraum einer Herzkammer durch vermehrte Blutfüllung weitet und damit die Muskelzellen ihrer Wandung

dehnt, entwickeln diese bei der folgenden Kontraktion eine

größere Kraft (› Abb. 1.99). Man nennt diesen Vorgang am

Herzen Frank-Starling-Mechanismus. Diese Namensgebung

gilt für den Skelettmuskel nicht. Der Vorgang ist aber vergleichbar: Wenn man einen Ball werfen will, holt man dafür

mit dem Arm aus, überdehnt also zuvor die für das Werfen erforderliche Muskulatur.

Die Ursache für die Kraftzunahme ist darin zu sehen, dass

die Aktin- und Myosinfilamente eine bessere Ausrichtung zueinander bekommen und sich bei der folgenden Kontraktion

besser verzahnen können. Des Weiteren sollen auch die Calciumionen „mehr Platz bekommen“ und deshalb in größerer

Zahl die Kontraktion verstärken.

Überdehnt man einen Muskel aber zu stark, verlängern sich

seine Sarkomere in einem Maß, dass auch die Filamente so

weit auseinander gezogen werden, bis sie nur noch unvollständig oder schließlich überhaupt nicht mehr überlappen. Die

mögliche Kraft nimmt wieder ab, bis zuletzt überhaupt keine

Kontraktion mehr erfolgen kann (ab einer Sarkomerlänge von

3,6 μm).

Ruhetonus

Noch im Schlaf hat jeder Muskel eine geringe Grundspannung

(Ruhetonus). Das bedeutet, dass selbst ohne jede willentliche

Anspannung immer eine wechselnde Anzahl an motorischen

Einheiten im Einsatz ist. Erst in einer tiefen Narkose ist ein

Muskel vollständig entspannt.

1.5.12 Steuerung muskulärer Kontraktionen

Das Gehirn wäre nicht imstande, sehr fein abgestufte Bewegungen zu steuern, wenn es nicht laufend über den exakten

Bewegungsumfang und Zustand seiner Muskulatur unterrichtet würde. Dies geschieht durch die Kontrolle der Augen sowie über das Gleichgewichtsorgan des Innenohrs, das ständig

über die Lage des Körpers im Raum informiert. Daneben registrieren die Mechanorezeptoren von Haut und Gelenkstrukturen (› Fach Dermatologie) fein abgestuft Berührungen bis

hin zu stärksten Drücken. Schließlich beherbergen die Muskeln sowie ihre Sehnen Messfühler, die Propriozeptoren, zu

denen die Muskelspindeln und Sehnenspindeln zählen. Sie

melden dem Gehirn die momentane Spannung in Muskel und

Sehnen sowie die aktuelle Länge des Muskels.

Muskelspindel

Eine Muskelspindel ist ein wenige Millimeter langes ovales Gebilde, das einem „Mini-Muskel“ ähnelt und von einer bindegewebigen Hülle umgeben ist (› Abb. 1.100). Darin liegende,

sog. intrafusale Muskelfasern dienen als Rezeptoren für die

Registrierung von Spannungen und können in ihrer Ansprechschwelle verändert und damit wechselnden Zuständen und

Anforderungen angepasst werden.

Die Muskelspindeln werden von unterschiedlichen Nervenfasern versorgt, die einerseits die Ansprechschwelle dieser

Spindeln verändern und andererseits deren Dehnung und damit auch die Dehnung des umgebenden Muskelgewebes weitermelden können. Nerven, die für die Einstellung der Vormaximale

Kraft [%]

Sarkomerlänge [µm]

1,5 2,0 2,5 3,0

100

3,5 4,0

1 2 3

1,65 µm

2,20–2,25 µm

3,65 µm

Abb. 1.99 Abhängigkeit der Kraftentwicklung von der Ausgangslänge des

Muskels. [52]

1 mm

Sehne

Golgi-Sehnenorgan freie

Endigungen

III Ib IaII

Muskelfasern

Muskelspindel

Abb. 1.100 Längen- und Spannungsrezeptoren der quergestreiften Skelettmuskulatur. Die Längenrezeptoren sind in einer Muskelspindel lokalisiert

und parallel zur Arbeitsmuskulatur angeordnet. Sie werden von afferenten

Axonen der Gruppen I (Ia) und II innerviert. Die Spannungsrezeptoren, die

Golgi-Sehnenorgane, sind am Übergang von den Muskelfasern zur Sehne in

Serie angeordnet. Sie werden von afferenten Axonen der Gruppe I (Ib) innerviert. [52]

74 1 Anatomie und Physiologie

spannung in Spindeln von Muskeln und Sehnen zuständig

sind, gehören zu den sog. γ-Motoneuronen (› Fach Neurologie).

Sehnenspindel

Die Sehnenspindeln (Golgi-Sehnenorgane) reagieren wie die

Muskelspindeln auf Dehnung und beantworten dieselbe ebenfalls mit Nervenimpulsen in Richtung Rückenmark bzw. Zerebrum (› Abb. 1.100). Sie haben allerdings eine weitaus höhere Reizschwelle, d. h. der erforderliche Zug an ihnen muss bis

zur Auslösung einer nervalen Antwort deutlich größer sein.

Im Gegensatz zur Muskelspindel wird die Sehnenspindel sowohl aktiviert, wenn Sehne und Muskel passiv überdehnt werden, als auch dann, wenn der Muskel sich aktiv kontrahiert

und damit seine eigene Sehne sowie deren Golgi-Spindeln

überdehnt.

Ein Zug auf die Sehnen und ihre Spindeln erfolgt also bei jedem ausgeprägten Zug an ihnen, gleichgültig ob durch Kontraktion des zugehörigen Muskels oder denjenigen des Antagonisten. Ein Zug an den Spindeln des Muskels kann demgegenüber nur dann eintreten, wenn der Gesamtmuskel passiv überdehnt wird, denn bei seiner Kontraktion erschlaffen die

enthaltenen Muskelspindeln. Daraus geht hervor, dass die Sehnenspindel alleine (bei Muskelkontraktion) oder gemeinsam

mit der Muskelspindel (bei ausgeprägter passiver Dehnung)

ansprechen kann. Wenn dagegen die sensiblere Muskelspindel

alleine und ohne Sehnenbeteiligung anspricht, muss es sich um

eine mäßig ausgeprägte passive Dehnung handeln. Je nachdem, ob beide Spindeltypen oder lediglich eine von ihnen Nervenimpulse weiterleiten, weiß das Gehirn, ob der Muskel sich

kontrahiert oder passiv gedehnt wird und in welchem Ausmaß

dies geschieht.

H I N W E I S P R Ü F U N G

Diese Vorgänge sind nicht prüfungsrelevant und bedürfen deshalb

keiner genaueren Erörterung.

1.5.13 Muskeleigenreflex

Muskeleigenreflexe werden durch die abrupte Überdehnung

eines Muskels, und damit auch seiner Spindeln, ausgelöst

und über die afferente Faser der Muskelspindel im Rückenmark direkt auf denjenigen motorischen Vorderhornnerven

synaptisch weitergeleitet, der den überdehnten Muskel versorgt. Das Ergebnis besteht in einer Reflexzuckung im direkten Anschluss an den mit dem Reflexhammer ausgeführten

Schlag auf die Sehne des entsprechenden Muskels. Eigenund Fremdreflexe werden im › Fach Neurologie ausführlich

besprochen.

E X K U R S

Muskelzuckungen aufgrund einer Elektrotherapie erfolgen nicht

direkt über die motorische Endplatte und nicht durch Ionenverschiebungen in den Muskelfasern als Folge elektrischen Stroms. Vielmehr

bewirkt dieser eine Reizung der Rezeptoren der Muskulatur und

ihrer Sehnen, welche dies entsprechend dem Weg der Muskeleigenreflexe auf den motorischen Nerven im Vorderhorn übertragen. Sehr

starke Ströme können die Muskulatur aber auch direkt zur Kontraktion bringen.

1.5.14 Rückführung der Muskelkontraktion

Jeder Muskel hat einen Gegenspieler. Der Agonist hat seinen

Antagonisten, der die vom Agonisten durchgeführte Bewegung eines Skelettanteils wieder rückgängig macht. Beispielsweise ist der M. triceps der Antagonist des M. biceps (und umgekehrt): Der Bizepsmuskel beugt den Arm im Ellbogengelenk.

Der Trizeps streckt ihn wieder. Kontrahiert sich der eine, wird

gleichzeitig der andere gedehnt. Ein einzelner Muskel ist nach

seiner Kontraktion nicht imstande, sich wieder auf seine Ruhelänge aufzudehnen, weil es hierfür keine Vorrichtungen gibt.

Er ist also grundsätzlich auf die Hilfe eines Antagonisten angewiesen.

Synergistische Muskelgruppen nennt man solche, die sich

gegenseitig in ihren Bewegungen unterstützen. Synergistisch

wirken also Muskeln, die am selben Knochen ansetzen und bei

ihrer Kontraktion in etwa in die gleiche Richtung ziehen. Dies

gilt u. a. für mehrere Muskeln am medialen Oberschenkel, die

allesamt eine Adduktion des Beines im Hüftgelenk bewirken.

Sie werden deswegen auch zur Gruppe der Adduktoren zusammengefasst.

1.5.15 Unterschiede zwischen den

Muskelarten

Quergestreifte Skelettmuskulatur

Muskelfasern stellen nach den Nervenzellen mit ihren langen

Fortsätzen die längsten Zellen des menschlichen Körpers dar.

Sie enthalten als einzige Zellart zahlreiche (hunderte) Zellkerne. Jede Einzelzelle ist von ihren Nachbarzellen vollständig

getrennt, arbeitet also autonom (für sich allein). Die Kontraktion erfolgt ausschließlich infolge eines Nervenimpulses an

der motorischen Endplatte durch den Überträgerstoff Acetylcholin.

Jeder einzelne motorische Nerv verzweigt sich vor der Innervation der einzelnen Muskelfasern in etwa 10 (Auge, Ohr)

bis > 1.000 (Haltemuskulatur der Wirbelsäule) einzelne, kolbig

aufgetriebene Endungen und versorgt dadurch ebenso viele

einzelne Muskelfasern (motorische Einheit). Die Muskelfasern der zahllosen weiteren motorischen Einheiten kontrahieren sich hierbei nicht, tragen also zur Kontraktionskraft des

Gesamtmuskels auch nichts bei. Erst wenn der Befehl des Ge-

1.5 Muskulatur – Anatomie und Physiologie 75

hirns gleichzeitig an alle einen Muskel versorgenden Nervenfasern ergeht, kontrahieren sich auch dessen sämtliche Zellen

und der Gesamtmuskel arbeitet mit maximaler Kraft.

Die Regulierung der Muskelkraft, mit der man z.B. einen

Gegenstand hält oder bewegt, erfolgt also ausschließlich über

den wechselnden Anteil an Nerven, der gerade aktiv ist. Die

einzelne Nervenfaser kann bei einem einzelnen Impuls die

Kraft der versorgten Muskelfasern nicht steigern; diese ist immer vollständig, sofern die durch den synaptischen Spalt diffundierende Menge an Acetylcholin für einen Zusammenbruch

des Ruhepotenzials ausgereicht hat (Alles-oder-Nichts-Gesetz). Die dem Aktionspotenzial nachfolgende Kontraktion

kann nur dadurch verstärkt und verlängert werden, dass die

Nervenfaser pausenlos weiter feuert und die Muskelfaser damit auch unentwegt zusätzliche Mengen an Calcium erhält. Sie

hat dadurch keine Chance mehr zu erschlaffen (tetanische

Kontraktion).

Die Querstreifung des Skelettmuskels ist ausschließlich im

Mikroskop zu erkennen. Sie entsteht durch die perfekt parallele Ausrichtung der Myofibrillen in ihren Zellen, wodurch

Z-Streifen, Aktin- und Myosinfilamente benachbarter Myofibrillen genau nebeneinander zu liegen kommen. Dadurch bilden die Strukturen der Sarkomere mit ihren unterschiedlich

dicken und unterschiedlich lichtbrechenden Molekülen einheitliche, die Muskelfaser quer durchziehende Linien bzw.

Streifen.

Angefügt werden soll, dass die Muskulatur des Kopfes überwiegend von Anteilen der 12 Hirnnerven innerviert wird, und

die Muskeln des restlichen Körpers von den zugehörigen Spinalnerven (› Fach Neurologie). Des Weiteren gibt es vereinzelt auch quergestreifte Muskulatur, die nicht willkürlich,

sondern über das Vegetativum gesteuert wird, dem Willen also

gar nicht untersteht. Dazu gehören v. a. Anteile der Speiseröhre

(oberes Drittel).

Herzmuskulatur

Auch die Herzmuskulatur besteht aus quergestreifter Muskulatur, weil auch bei ihr die Myofibrillen einer einzelnen Herzmuskelzelle parallel nebeneinander liegen. Im Skelettmuskel

liegen auch die einzelnen Muskelfasern parallel nebeneinander. Dies ist beim Herzen nicht der Fall. Seine Einzelzellen bilden teilweise Winkel zueinander, überragen sich gegenseitig

und haben oft auch einzelne Ausläufer, sind also gewissermaßen verzweigt. Daneben besitzen sie die Größe üblicher Zellen

(100 μm) und nur einen Zellkern (selten auch zwei).

Der wichtigste Unterschied zur Skelettmuskulatur besteht

darin, dass die Muskulatur des Herzens vollkommen autonom

und unabhängig von nervalen Impulsen arbeitet. Es gibt keine motorische Endplatte und die Nervenfasern des vegetativen Nervensystems, die Teile des Herzens innervieren, haben

ausschließlich modulierenden (verändernden) Charakter. Sie

werden aber für die eigentliche Funktion des Herzens nicht benötigt, sodass sich die Herzkammern auch dann noch regelmäßig kontrahieren, wenn man das gesamte Herz aus dem Thorax

entfernt und lediglich seine Durchblutung aufrechterhält.

Ermöglicht wird dies durch kleine Poren (sog. gap junctions) in den Zellmembranen an den Stellen, an welchen benachbarte Herzmuskelzellen aneinander grenzen (Glanzstreifen). Hierdurch gelangen dann Natrium- bzw. Calciumionen von der einen Zelle zur nächsten und so fort, bis das

gesamte Herz erregt ist und sich kontrahiert. Die Natriumionen, die ausgehend von der motorischen Endplatte des Skelettmuskels als positive Ladungsträger (Na+) vom Interstitium aus ins Zytosol geströmt waren und damit das Aktionspotenzial ausgelöst hatten, werden also am Herzen ersetzt

durch positive Ionen, die von der einen Zelle über die gap

junctions zur nächsten gelangen und dort das Ruhepotenzial

beenden. Dies wird im › Fach Herz-Kreislauf-System genauer besprochen.

Ein weiterer Unterschied zur Skelettmuskulatur besteht darin, dass die Calciumionen, die auch am Herzmuskel die Kontraktion auslösen, hier nicht ausschließlich aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in die Zelle (Sarkoplasma) hineinHerzmuskel Skelettmuskel

Zeit [s]

0 0,1 0,2 0,3

[mV]

+30

Kraft

Zeit [s]

0 0,1 0,2 0,3

[mV]

+30

Kraft

Abb. 1.101 Gegenüberstellung eines Aktionspotenzials (MP) und der zeitlich zugehörigen Kraftentwicklung. a Herzmuskelfaser. b Skelettmuskelfaser. [52]

76 1 Anatomie und Physiologie

strömen, sondern zusätzlich von außen, also aus dem Interstitium. Dadurch unterscheidet sich das Aktionspotenzial in

seinen pseudoelektrischen Abläufen erheblich von demjenigen

des Skelettmuskels (› Abb. 1.101).

Glatte Muskulatur

Die Aktin- und Myosinfilamente liegen in der Muskulatur der

Blutgefäße und der Wandungen von Hohlorganen nicht in

strenger Ordnung parallel nebeneinander, sondern recht wahllos und ungeordnet. Sie ergeben deshalb im Mikroskop keine

Querstreifung, weshalb dieses Muskelgewebe als glatt bezeichnet wird.

Der schnelle Natriumeinstrom von außen (Skelettmuskel)

oder aus der Nachbarzelle (Herzmuskel) fehlt an der glatten

Muskulatur fast vollständig. Der Zusammenbruch des Ruhepotenzials wird hier nicht durch Natriumionen, sondern durch

einströmende Calciumionen verursacht. Dabei gelangen dieselben ausschließlich vom Interstitium aus ins Sarkoplasma.

Das sarkoplasmatische Retikulum enthält kein Calcium.

Glatte Muskelzellen haben teilweise über gap junctions

Verbindungen zur Nachbarzelle und werden teilweise durch

Nervenfasern erregt und zur Kontraktion gebracht. Sie sind

aber im Gegensatz zu den beiden anderen Muskelarten sogar

dazu imstande, z.B. bei ihrer Dehnung aus sich selbst heraus

Kontraktionen zu bilden. Dies wird im › Fach Herz-Kreislauf-System genauer besprochen.

Zusammenfassung

Muskelgewebe:

• Aufgabe: Kraftentwicklung, Bewegung, Haltearbeit

• quergestreifte Muskulatur:

– Befestigung am Knochen durch Sehnen (evtl. mit Sehnenscheide): Ursprung, Ansatz

– Muskel besteht aus Muskelfaserbündeln, ist umhüllt von

Muskelfaszie

– Muskelzelle: bis zu 25 cm lang, Durchmesser 20–100 μm,

zahlreiche Zellkerne, Mitochondrien, Sarkoplasma mit

O2-bindendem Myoglobin, Sarkolemm (Zellmembran),

Myofibrillen (kontraktile Elemente Aktin und Myosin,

bestehend aus Sarkomeren) sind verantwortlich für

Querstreifung

• Herzmuskulatur:

– Muskelzellen: übliche Zellgröße, 1–2 Zellkerne, sind verbunden durch gap junctions, keine exakt parallele Anordnung

– arbeitet autonom, vegetatives Nervensystem hat lediglich

modulierenden Einfluss

• glatte Muskulatur:

– Muskulatur der Blutgefäße und inneren Organe (Darm,

Magen usw.)

– keine Querstreifung

Muskelphysiologie:

• Muskelkontraktion: Verkürzung der Sarkomere durch den

Einfluss von Ca2+ und ATP; ATP wird regeneriert durch

Kreatinphosphat; eigene Sauerstoffreserve (Myoglobin); eigene Brennstoffreserve (Glykogen → Glukose)

• Kontraktionsformen:

– isoton: Muskel verkürzt sich bei gleichbleibender Kraftentwicklung

– isometrisch: Muskel verrichtet Haltearbeit, ohne seine

Länge zu verändern

– auxotonisch: Mischform aus isotoner und isometrischer

Kontraktion

• Zusammenspiel von Agonist und Antagonist (Spieler und

Gegenspieler, z.B. Beuger und Strecker) notwendig, um eine Muskelkontraktion rückgängig zu machen

Neurophysiologie:

• Muskel wird von motorischen Nervenfasern innerviert

• motorische Endplatte: Verbindungsstelle von Nervenfaser

und Muskel, besteht aus prä- und postsynaptischer Membran, synaptischem Spalt, synaptischen Vesikeln mit Acetylcholin als Transmitter

• Ruhepotenzial: elektrisches Potenzial an einer Zelle, beträgt

ca. 85 mV, hervorgerufen durch die ungleiche Verteilung

geladener Teilchen (Ionen) im Extra- und Intrazellulärraum

• Aktionspotenzial: kurzzeitige Ladungsverschiebung an der

Zellmembran, ausgelöst durch Ausschüttung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt und dessen Bindung an

Rezeptoren mit nachfolgender Öffnung von Ionenkanälen

• Aktionspotenzial breitet sich über die Muskelfaser bis zum

sarkoplasmatischen Retikulum fort und bewirkt dort über

die Öffnung von Calciumkanälen eine Muskelkontraktion

(elektromechanische Kopplung)

• tetanische Kontraktion: Dauerkontraktion durch ständig

wiederholte nervale Impulse

• Muskelspindel, Sehnenspindel: Rezeptoren, die die Muskelspannung bzw. -dehnung messen und ans ZNS melden

1.6 Die Muskeln des menschlichen

Körpers

Die Namensgebung der Muskeln erfolgt nach verschiedenen

Kriterien. Teilweise tragen sie Eigennamen. Oft werden sie

nach ihrer besonderen Form bezeichnet. So heißen 2 Muskeln

des Oberarmes M. biceps bzw. M. triceps, weil sie 2 bzw. 3

„Köpfe“ besitzen (bi = 2; tria = 3; ceps von Caput). Da es auch

am Ober- bzw. Unterschenkel jeweils einen zwei- bzw. dreiköpfigen Muskel gibt, muss aus dem Namen zusätzlich die genaue

Lokalisation hervorgehen. Die Oberarmmuskeln heißen deshalb mit vollständigem Namen M. biceps bzw. triceps brachii

(Brachium = Arm, Oberarm). Ein Muskel des Zungenbeins

heißt M. digastricus von di = zwei und Gastär = Magen bzw.

Bauch. Es handelt sich also um einen „zweibäuchigen“ Muskel.

Die Mehrzahl der Muskeln wird entweder nach den Knochen bezeichnet, an denen sie entspringen bzw. ansetzen, oder

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 77

in direkter, meist lateinischer Übersetzung ihrer Funktion:

Der M. temporalis entspringt dem Os temporale, der M. sternohyoideus zieht vom Sternum zum Zungenbein (Os hyoideum), der M. levator scapulae zieht das Schulterblatt nach oben

(levare = hochheben, hochziehen).

H I N W E I S P R Ü F U N G

Die Funktionen eines Muskels sollte man nicht auswendig lernen,

sondern aus Ursprung und Ansatz ableiten: Ein Muskel, der von a

nach b zieht, muss bei seiner Kontraktion diese Lokalisationen einander annähern. Ein Muskel, der ringförmig um eine Öffnung zieht, z. B.

an Auge oder Mund, wird bei seiner Kontraktion diese Öffnung einengen bzw. verschließen.

Insgesamt sind Prüfungsfragen betreffend Namen und/oder Funktion

einzelner Muskeln in den letzten Jahren zunehmend selten geworden.

1.6.1 Kopf (›Abb. 1.102,›Tab. 1.1)

Antagonisten des M. orbicularis oculi sind, in tieferen Schichten, der M. levator palpebrae (Lidheber, innerviert durch den

N. oculomotorius) sowie der direkt an der Lidplatte (Tarsus)

ansetzende M. tarsalis (innerviert durch den Sympathikus).

Die Hebung des Oberlids bzw. Senkung des Unterlids durch

den M. tarsalis erfolgt unvollständig, wodurch beim Ausfall des

Halssympathikus (Horner-Syndrom) die Lidspalte nur mäßig

verengt ist (Ptosis).

Weitere Kaumuskeln neben M. masseter und M. temporalis

stellen die Pterygoides-Muskeln dar, die unterhalb (profundus) des M. masseter verlaufen und teilweise ebenfalls am Kieferwinkel ansetzen.

1.6.2 Hals

Kraniale Zungenbeinmuskeln

(Mundbodenmuskeln)

M. digastricus, M. stylohyoideus und M. mylohyoideus bilden

den Hauptteil der kranialen Zungenbeinmuskeln (= Mundbodenmuskeln; › Abb. 1.103, › Tab. 1.2).

Untere Zungenbeinmuskeln

Tab. 1.1 Gesichts- und Kaumuskeln.

M. orbicularis oculi (Ringmuskel des Auges)

Funktion • umgibt kranzförmig das Auge einschließlich

Ober- und Unterlid

• schließt die Augenlider (Lidschlag!), bewegt die

Augenbrauen

Ursprung Oberrand der Maxilla und Tränenbein

Ansatz nicht knöchern, sondern periorbitale Haut

Innervation N. facialis

M. masseter (Kaumuskel)

Funktion schließt den Mund

Ursprung Arcus zygomaticus (Jochbein und Schläfenbein)

Ansatz Unterkieferwinkel

Innervation N. trigeminus

M. temporalis (Schläfenmuskel)

Funktion schließt den Mund, übertrifft dabei sogar den

M. masseter an Stärke

Ursprung Außenfläche des Schläfenbeins

Ansatz Proc. coronoideus der Mandibula

Innervation N. trigeminus

M. orbicularis oris (Ringmuskel des Mundes)

Funktion • umgibt ringförmig den Mund

• bildet das Fleisch der Lippen

• schließt den Mund

Ursprung/Ansatz Unterhautgewebe von Mund und Umgebung,

nicht knöchern

Innervation N. facialis

Tab. 1.2 Mundbodenmuskeln

M. digastricus (zweibäuchiger Unterkiefermuskel)

Funktion • hebt das Zungenbein

• senkt mit dem vorderen Bauch den Unterkiefer (öffnet den Mund)

• bewegt den Mund zur Seite

Ursprung mit je einem Muskelbauch von Unterkiefer und Schläfenbein

Ansatz Zungenbein

Innervation N. trigeminus (vorderer Bauch), N. facialis (hinterer Bauch)

M. stylohyoideus (Griffelfortsatz-Zungenbeinmuskel)

Funktion • fixiert das Zungenbein

• zieht das Zungenbein beim Schluckvorgang nach dorsal und kranial

Ursprung Proc. styloideus des Schläfenbeins

Ansatz Zungenbein

Innervation N. facialis

M. mylohyoideus (Kiefer-Zungenbeinmuskel)

Funktion • bildet den Mundboden

• hebt Mundboden, Zungenbein und Zunge

Ursprung Mundboden mit seitlichem Unterkiefer

Ansatz Zungenbein

Innervation N. trigeminus

Tab. 1.3 Untere Zungenbeinmuskeln.

M. sternohyoideus (Brustbein-Zungenbeinmuskel)

Funktion • fixiert das Zungenbein

• zieht das Zungenbein nach unten

Ursprung Innenfläche des Brustbeins

Ansatz Zungenbein

Innervation Plexus cervicalis (C1–C4)

78 1 Anatomie und Physiologie

M. temporalis

M. epicranius,

M. occipitofrontalis,

Venter occipitalis

M. sternocleidomastoideus

M. digastricus,

Venter posterior

V. jugularis interna

A. carotis communis

Os hyoideum

M. stylohyoideus

M. digastricus, Venter anterior

M. depressor labii inferioris

M. mentalis

M. masseter, Pars superficialis

M. orbicularis oris

M. masseter,

Pars profunda

M. orbicularis oris

M. nasalis

M. orbicularis oculi

M. epicranius, M. occipitofrontalis,

Venter frontalis

Pericranium

M. constrictor pharyngis inferior

M. buccinator

A. temporalis superficialis

Abb. 1.102 Gesichts- und Kaumuskeln. Der Arcus zygomaticus ist teilweise entfernt, um den Ansatz des M. temporalis am Proc. coronoideus zu zeigen,

der M. masseter ist oberhalb des Kieferwinkels durchtrennt. [36]

M. scalenus posterior

Acromion

M. masseter

M. digastricus, Venter anterior

Os hyoideum

M. omohyoideus, Venter superior

M. sternohyoideus

M. thyrohyoideus

M. constrictor pharyngis inferior

M. sternocleidomastoideus

Clavicula

M. digastricus, Venter posterior

M. sternocleidomastoideus

M. splenius capitis

M. levator scapulae

M. scalenus medius

M. trapezius

M. stylohyoideus

M. mylohyoideus

M. scalenus anterior

M. sternothyroideus

Abb. 1.103 Mundbodenmuskeln, untere Zungenbeinmuskeln und seitliche tiefe Halsmuskeln. Dem M. scalenus posterior aufgelagert ist der M. levator

scapulae. [36]

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 79

M. sternohyoideus, M. sternothyroideus, M. thyrohyoideus

und M. omohyoideus bilden die unteren Zungenbeinmuskeln

(› Abb. 1.103,› Tab. 1.3).

Oberflächliche Halsmuskeln (›Abb. 1.103,

›Abb. 1.104,›Abb. 1.105,›Tab. 1.4)

Tab. 1.3 Untere Zungenbeinmuskeln. (Forts.)

M. sternothyroideus (Brustbein-Schildknorpelmuskel)

Funktion • zieht den gesamten Kehlkopf nach unten

• hat dadurch großen Einfluss auf die Stimmbildung

Ursprung Hinterfläche von Manubrium sterni und Knorpel der

1. Rippe

Ansatz Außenfläche der Schildknorpelplatte

Innervation Plexus cervicalis (C1–C4)

M. thyrohyoideus (Schildknorpel-Zungenbeinmuskel)

Funktion • fixiert das Zungenbein

• hebt den Kehlkopf

Ursprung Außenfläche der Schildknorpelplatte (Cartilago thyroidea)

Ansatz Zungenbein

Innervation Plexus cervicalis (v. a. C1 und C2 → sog. Globus hystericus bei Blockaden der Gelenke C1 und/oder C2)

M. omohyoideus (Schulter-Zungenbeinmuskel)

Funktion • fixiert das Zungenbein

• zieht das Zungenbein nach kaudal

• spannt die Faszie des Halses

Ursprung Oberrand der Skapula (Incisura scapulae)

Ansatz Zungenbein

Innervation Plexus cervicalis (C1–C3)

Tab. 1.4 Oberflächliche Halsmuskeln.

Platysma (Hautmuskel des Halses)

Funktion • besteht lediglich aus einer platten Schicht direkt unterhalb der Haut und ist ohne eigene Faszie mit dieser verwachsen

• öffnet den Mund

• zieht die Mundwinkel herab

Ursprung Muskelfaszien des M. pectoralis major und M. deltoideus

Ansatz Unterkieferrand und Wange

Innervation N. facialis

M. sternocleidomastoideus (Kopfwendermuskel)

Funktion • dreht den Kopf zur Gegenseite

• hebt gleichzeitig das Kinn

• zieht bei beiderseitiger Innervation Kopf und HWS

nach vorne

• neigt den Kopf zur gleichen Seite

• hilft bei festgestelltem Kopf bei der Inspiration

Glandula

parotidea

N. auricularis magnus

V. jugularis

externa

Platysma

N. auricularis posterior (VII)

A. occipitalis

V. occipitalis

N. occipitalis

major

N. occipitalis minor

M. sternocleidomastoideus

N. auricularis magnus

M. levator scapulae

N. accessorius [XI]

M. trapezius

Abb. 1.104 Oberflächliche Halsmuskeln. [36]

80 1 Anatomie und Physiologie

Die beiden Kopfwendermuskeln begrenzen zwischen sich die

vordere Halsgegend.

Der M. trapezius wirkt praktisch nie in seiner Gesamtheit,

sondern in Teilen und gemeinsam mit anderen Muskeln.

Seitliche tiefe Halsmuskeln (›Abb. 1.103,

›Tab. 1.5)

Die 3 Skalenusmuskeln sind die wichtigsten Hilfsmuskeln für

die Inspiration. Zwischen dem vorderen und dem mittleren

Skalenusmuskel befindet sich eine Lücke, durch die der Plexus

brachialis und die A. subclavia hindurchtreten, um den Arm

zu versorgen (›Abb. 1.106).

1.6.3 Brust (›Abb. 1.107,›Tab. 1.6)

Tab. 1.5 Seitliche tiefe Halsmuskeln.

M. levator scapulae (Schulterblattheber)

Funktion • zieht das Schulterblatt nach innen und oben

• dreht und beugt bei fixiertem Schulterblatt den

Kopf

Ursprung Processus transversi C1–C4

Ansatz oberer medialer Schulterblattwinkel (Angulus superior)

Innervation Plexus cervicalis (v. a. C3 und C4)

M. scalenus anterior (vorderer Rippenhalter)

Funktion • hebt die 1. Rippe (Hilfe bei der Inspiration)

• neigt HWS (und Kopf) zur gleichen Seite (Lateralflexion)

Ursprung Querfortsätze 3.–6. Halswirbel

Ansatz 1. Rippe

Innervation Plexus cervicalis

M. scalenus medius (mittlerer Rippenhalter)

Funktion wie M. scalenus anterior

Ursprung Querfortsätze sämtlicher Halswirbel

Ansatz 1. Rippe (lateral des M. scalenus anterior)

Innervation Plexus cervicalis

Tab. 1.4 Oberflächliche Halsmuskeln. (Forts.)

M. sternocleidomastoideus (Kopfwendermuskel)

Ursprung Manubrium sterni, mediale Fläche der Klavikula

Ansatz Proc. mastoideus (Mastoid) und dorsal davon

Innervation N. accessorius und Plexus cervicalis

M. trapezius (Kappenmuskel, Kapuzenmuskel)

Funktion • bildet durch seinen Ursprung an sämtlichen Dornfortsätzen von HWS und BWS das Relief von Nacken und oberer Rückenhälfte

• kranialer Anteil: zieht das Schulterblatt nach oben und

innen, hilft bei der Elevation (Hebung des Armes über

die Horizontale hinaus)

• mittlerer Anteil: zieht das Schulterblatt nach medial

• unterer Anteil: zieht das Schulterblatt nach kaudal

• zum Hinterhaupt laufende Fasern drehen den Kopf

zur Gegenseite und neigen ihn gleichzeitig nach

oben

Ursprung Hinterhauptbein sowie Dornfortsätze von C2–C7 und

Th1–Th12

Ansatz akromiales (= laterales) Drittel der Klavikula, Akromion,

lateraler Anteil der Spina scapulae

Innervation weit überwiegend N. accessorius

Tab. 1.5 Seitliche tiefe Halsmuskeln. (Forts.)

M. scalenus posterior (hinterer Rippenhalter)

Funktion • hebt die 2. Rippe (Hilfe bei der Inspiration)

• neigt HWS (und Kopf) zur gleichen Seite

Ursprung Querfortsätze 5.–7. Halswirbel

Ansatz Oberrand der 2. Rippe

Innervation Plexus cervicalis

Tab. 1.6 Muskeln der Brustwand.

M. pectoralis major (großer Brustmuskel)

Funktion • bedeckt den größten Teil des vorderen Thorax und

bildet die vordere Begrenzung der Axilla

• Adduktion und Innenrotation des Armes

• Pars sternocostalis hebt bei aufgestützten Armen

die Rippen (hilft bei der Inspiration)

Ursprung • Pars clavicularis: sternale Hälfte des Schlüsselbeins

• Pars sternocostalis: Brustbein und Rippenknorpel

2–6

• Pars abdominalis: vorderes Blatt der Rektusscheide

des M. rectus abdominis

Ansatz Tuberculum majus humeri

Innervation Nervenfasern aus C5–Th1

M. pectoralis minor (kleiner Brustmuskel)

Funktion • liegt unterhalb der Mitte des M. pectoralis major

• senkt und fixiert das Schulterblatt und damit den

Schultergürtel

• hebt bei festgestelltem Schultergürtel den Thorax

und hilft damit bei der Inspiration

Ursprung knöcherner Anteil der Rippen 2–5

Ansatz Spitze des Proc. coracoideus (gemeinsam mit dem

M. coracobrachialis und dem kurzen Bizepskopf)

Innervation Nervenfasern aus C5–Th1

M. serratus anterior (vorderer Sägemuskel)

Funktion • läuft hinter der Skapula auf dem Thorax zu ihrem

medialen Rand

• fixiert die Skapula auf dem Thorax und zieht sie

nach lateral

Ursprung Rippen 1–9

Ansatz medialer Skapularand einschließlich Angulus inferior

und superior

Innervation C5–C7 aus dem Plexus brachialis

Mm. intercostales externi (äußere Zwischenrippenmuskeln)

Funktion unterstützen die Hebung der Rippen und damit die

Inspiration

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 81

Spina

scapulae

Fascia

deltoidea

M. teres

major

M. infraspinatus,

Fascia infraspinata

M. rhomboideus major

M. obliquusexternus

abdominis

M. latissimus dorsi

M. sternocleidomastoideus

Acromion

Scapula, Angulus inferior

M. latissimus dorsi

Vertebra thoracica XII,

Proc. spinosus

Fascia thoracolumbalis

Pars descendens

Pars transversa

Pars ascendens

M. trapezius

Abb. 1.105 Oberflächliche Muskelschicht von Hals und Rücken. [36]

M. scalenus medius

M. scalenus posterior

A.; V. thoracica interna

Pleura parietalis

V. cava superior

A. subclavia

Costa I

N. phrenicus

A. carotis communis

Arcus aortae

Truncus brachiocephalicus

A. vertebralis

Truncus superior

Truncus medius

Truncus inferior

Plexus brachialis

VII

VIII

M. scalenus anterior

V. vertebralis

N. phrenicus

A. vertebralis

Abb. 1.106 A. subclavia und Plexus brachialis ziehen durch die vordere Skalenuslücke (rechts). [36]

82 1 Anatomie und Physiologie

Die inneren Zwischenrippenmuskeln dienen der Ausatmung,

die äußeren der Einatmung.

1.6.4 Bauch (›Tab. 1.7)

Kaudal bildet die Faszie des M. obliquus externus abdominis

(› Abb. 1.108) das Leistenband (Lig. inguinale) und damit

einen wesentlichen Teil des Leistenkanals.

Der M. obliquus internus abdominis (› Abb. 1.109) geht

nach medial in eine flächenhafte Aponeurose über. Diese spaltet sich in 2 Lamellen, die den M. rectus abdominis ventral

und dorsal umfassen (Rektusscheide). Die Lamellen der beiden Mm. recti abdominis vereinigen sich median in der sog.

Linea alba. Aus den kaudalen Fasern des M. obliquus internus

abdominis wird beim Mann der M. cremaster gebildet, der mit

dem Samenstrang zum Hoden zieht und beim Cremasterreflex den Hoden mit seinen Hüllen um eine Kleinigkeit in Richtung Leiste zieht (gedacht zum Schutz des Hodens).

M. pectoralis major

M. pectoralis minor

A. thoracica lateralis

N. pectoralis lateralis

M. subclavius

A. thoracoacromialis

M. serratus anterior

Mm. intercostales externi

Mm. intercostales

externi

Interkostalvene

Interkostalarterie

Interkostalnerv

Kollateraläste

Mm. intercostales interni

Mm. intercostales externi

Mm. intercostales intimi

Abb. 1.107 Muskeln der Brustwand. a Pektoralismuskulatur und M. serratus anterior. b Interkostalmuskeln. [46]

Tab. 1.6 Muskeln der Brustwand. (Forts.)

Mm. intercostales externi (äußere Zwischenrippenmuskeln)

Ursprung/

Ansatz

in jedem Rippenzwischenraum von hinten oben nach

vorne unten zum Oberrand der nächsttieferen Rippe

Innervation Nn. intercostales 1–11

Mm. intercostales interni (innere Zwischenrippenmuskeln)

Funktion senken die Rippen und dienen damit der Exspiration

Ursprung/

Ansatz

verlaufen von lateral unten nach medial oben zum

Unterrand der nächsthöheren Rippe

Innervation Nn. intercostales 1–11

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 83

Auf dem kaudalen Ende des M. rectus abdominis, mit Ursprung an der Symphyse und Ansatz an der Rektusscheide,

sitzt ein kleiner, dreieckiger Muskel, der M. pyramidalis

(› Abb. 1.109). Seine einzige Funktion besteht in einer Straffung der Rektusscheide.

Entwicklungsgeschichtlich saß das Zwerchfell (› Abb. 1.110)

im Bereich des Halses und senkte sich erst später nach kaudal.

Die nervale Versorgung erfolgt deshalb durch den N. phrenicus

aus C3 und C4. Ein Singultus (Schluckauf) kommt häufig bei Gelenkblockaden im Bereich C3 und v.a. C4 vor. Die zentrale Sehnenplatte des Zwerchfells (Centrum tendineum) enthält für die

V. cava (Foramen venae cavae), im muskulären Anteil auch für

den Ösophagus (Hiatus oesophageus) und für die Aorta (Hiatus

aorticus) Öffnungen.

1.6.5 Rücken (›Abb. 1.111,› Tab. 1.8)

Zur tiefen Rückenmuskulatur (M. erector spinae als Sammelbegriff für die sog. autochthone Rückenmuskulatur;

› Abb. 1.112) gehören eine ganze Reihe verschiedener Muskeln, die bei den Bewegungen der Wirbelsäule mithelfen, v. a.

aber den Rücken strecken und stabilisieren Sie brauchen

nicht im Einzelnen gelernt zu werden.

Tab. 1.7 Muskeln der Bauchwand.

M. obliquus externus abdominis (äußerer Schrägmuskel des Bauches)

Funktion • dreht den Rumpf zur Gegenseite und neigt ihn zur selben Seite

• beugt bei beiderseitiger Innervation die Wirbelsäule

• hilft bei der Bauchpresse

• zieht gemeinsam mit dem M. rectus abdominis den Thorax nach unten (Exspirationsmuskel)

Ursprung Außenflächen der Rippen 5–12

Ansatz Crista iliaca; seine Faszienplatte liegt in der Mitte des Bauches auf dem äußeren Blatt der Rektusscheide und

verstärkt sie

Innervation Nn. intercostales 5–12

M. obliquus internus abdominis (innerer Schrägmuskel)

Funktion • liegt unterhalb des M. obliquus externus abdominis

• hilft bei der Bauchpresse

• dreht den Thorax zur gleichen Seite

Ursprung Crista iliaca einschließlich der Spina iliaca anterior superior

Ansatz kaudaler Rand der 3 kaudalen Rippen

Innervation Nn. intercostales 8–12, Plexus lumbalis

M. transversus abdominis (querer Bauchmuskel)

Funktion • bildet die innerste Schicht der muskulären Bauchwand

• verläuft quer von den unteren Rippenknorpeln bis zur Crista iliaca nach medial zur Rektusscheide

• hilft bei der Bauchpresse

• beteiligt sich kaudal am Aufbau des M. cremaster

Ursprung Innenfläche der Rippenknorpel 6–12, Crista iliaca

Ansatz Linea alba

Innervation Nn. intercostales, Plexus lumbalis

M. rectus abdominis (gerader Bauchmuskel)

Funktion • mehrbäuchiger, sehnig unterteilter Muskel

• beugt die Wirbelsäule

• senkt die Rippen und unterstützt damit die Exspiration

• hilft bei der Bauchpresse

Ursprung Außenfläche der Rippenknorpel 5–7, Proc. xiphoideus

Ansatz am Oberrand des Schambeins im Bereich der Symphyse

Innervation Nn. intercostales 5–12

Diaphragma (Zwerchfell)

Funktion • trennt den Brustraum vom Bauchraum

• beteiligt sich an der Bauchpresse

• ist der mit Abstand wichtigste Atemmuskel für die Inspiration

Ursprung Xiphoid, Rippen 7–12 einschließlich ihrer Knorpel, LWK 1–3

Ansatz alle Teile laufen nach medial in eine zentrale Sehnenplatte (Centrum tendineum)

Innervation N. phrenicus (C3 und C4)

84 1 Anatomie und Physiologie

M. serratus anterior

Vagina musculi

recti abdominis,

Lamina anterior

M. rectus abdominis,

Intersectio tendinea

M. rectus abdominis

M. obliquus externus

abdominis

Linea alba

Fibrae

intercrurales

Anulus inguinalis

superficialis

M. pectoralis major

M. obliquus externus

abdominis

Mm. intercostales

interni

M. rectus

abdominis

M. obliquus

internus abdominis,

Aponeurosis

M. obliquus externus

abdominis

M. obliquus internus

abdominis

M. obliquus externus

abdominis,

Aponeurosis

Funiculus spermaticus; M. cremaster

M. pyramidalis

Abb. 1.108 Schräge Bauchwandmuskeln M. obliquus externus abdominis (rechts) und M. obliquus internus abdominis (links). [36]

Tab. 1.8 Rückenmuskeln

M. trapezius (Kappenmuskel, Kapuzenmuskel)› 1.6.2

M. latissimus dorsi (breiter Rückenmuskel)

Funktion • bedeckt als dünne, breite Muskelplatte den gesamten unteren Teil des Rückens

• bildet die hintere Achselfaltenlinie

• Adduktion, Innenrotation und Retroversion des Oberarmes

• senkt den erhobenen Arm bzw. hebt den Rumpf bei oberhalb der Schulter fixiertem Arm (Klimmzug) – gemeinsam mit dem

M. trapezius und den Mm. pectorales

Ursprung unterer Schulterblattwinkel (Angulus inferior); über die breite Sehnenplatte Fascia thoracolumbalis an Th6–Th12, LWS und Kreuzbein

Ansatz Tuberculum minus humeri

Innervation Plexus brachialis

M. serratus posterior superior (hinterer oberer Sägemuskel)

Funktion hebt mit den oberen Rippen gleichzeitig den ganzen Thorax → Hilfsmuskel für die Inspiration

Ursprung Dornfortsätze C6–Th2 (Übergang HWS/BWS)

Ansatz mit 4 Zacken an den Rippen 2–5

Innervation Nn. intercostales 1–4

Funktion • senkt mit den unteren Rippen den ganzen Thorax

• Hilfsmuskel (normalerweise) für die Exspiration

• hilft durch Antagonismus gegenüber dem Zwerchfell auch bei einer vertieften Inspiration

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 85

M. rectus abdominis

Mm. intercostales externi

Mm. intercostales interni

M. obliquus externus

abdominis

Vagina musculi recti

abdominis, Lamina posterior

M. transversus abdominis

M. obliquus internus abdominis

M. obliquus internus

abdominis, Aponeurosis

Vagina musculi recti

abdominis, Lamina anterior

M. serratus anterior

M. obliquus externus

abdominis

M. rectus abdominis

Vagina musculi recti

abdominis, Lamina anterior

M. obliquus internus

abdominis

M. transversus abdominis

Intersectio tendinea

M. obliquus internus

abdominis

M. rectus abdominis M. pyramidalis

Mm. intercostales

externi

Linea arcuata

Fascia transversalis

Funiculus spermaticus

Abb. 1.109 Tiefe Bauchmuskeln M. transversus abdominis (rechts) und M. rectus abdominis (links) mit Rektusscheide. [36]

Foramen venae cavae

M. transversus abdominis

Centrum tendineum

Pars costalis

diaphragmatis

Lig. arcuatum mediale

Lig. arcuatum laterale

M. quadratus lumborum

M. psoas major

Pars sternalis diaphragmatis

Pars costalis diaphragmatis

Hiatus aorticus

Truncus coeliacus

Pars abdominalis aortae

Vertebrae lumbales III; IV

Pars lumbalis diaphragmatis,

Crus dextrum

Oesophagus, Pars abdominalis

Hiatus oesophageus

Abb. 1.110 Zwerchfell [36]

86 1 Anatomie und Physiologie

1.6.6 Becken (›Tab. 1.9)

Die Funktion der Gluteusmuskulatur (v. a. M. gluteus medius

und minimus; › Abb. 1.113, › Abb. 1.115) lässt sich mit

dem Trendelenburg-Zeichen überprüfen: Bei Lähmung der

Gluteusmuskulatur ist der Einbeinstand auf der betroffenen

Seite wegen des Absinkens des Beckens zur Seite des angehobenen Beines (Spielbein) nicht mehr möglich. Zusätzlich entsteht ein Watschelgang. Das Trendelenburg-Zeichen ist auch

bei angeborener Hüftluxation positiv.

Der M. gluteus minimus wird für intramuskuläre Injektionen verwendet. Der kräftigste Beuger im Hüftgelenk, der

M. iliopsoas besteht aus dem M. psoas major und dem M. iliacus (› Abb. 1.114).

Tab. 1.8 Rückenmuskeln (Forts.)

M. serratus posterior superior (hinterer oberer Sägemuskel)

Ursprung Dornfortsätze Th11 und 12, L1 und 2 (Übergang BWS/LWS)

Ansatz mit 4 Zacken am Unterrand der Rippen 9–12

Innervation Nn. intercostales 9–12

M. rhomboideus major (großer rautenförmiger Muskel)

Funktion • fixiert das Schulterblatt auf dem Rücken (gemeinsam mit dem M. serratus anterior)

• zieht das Schulterblatt nach medial und oben

Ursprung Dornfortsätze Th1–Th4

Ansatz medialer Skapularand

Innervation N. dorsalis scapulae (aus dem Plexus brachialis)

Tab. 1.9 Muskeln im Bereich des Beckens.

M. gluteus maximus (großer Gesäßmuskel)

Funktion • größter und stärkster Muskel des Menschen (gemeinsam mit dem M. quadriceps femoris)

• Faserverlauf von kranial und medial nach kaudal und lateral

• Aufrichten des Körpers

• Streckung und Außenrotation im Hüftgelenk

Ursprung kaudaler Anteil der Fascia thoracolumbalis, Seitenrand des Kreuzbeins und dorsomedialen Anteilen der Darmbeinschaufel

Ansatz seitlicher Oberschenkel: am Tractus iliotibialis der Fascia lata (kräftige Faszie um den gesamten Oberschenkel), am dorsolateralen

Femur unterhalb des Trochanter major

Innervation N. gluteus inferior (L4–S1)

M. gluteus medius (mittlerer Gesäßmuskel)

Funktion • Abduktion im Hüftgelenk

• neigt das Becken gegen das Standbein und stabilisiert so den Einbeinstand

Ursprung Crista iliaca und anschließender Teil der Darmbeinschaufel

Ansatz Trochanter major

Innervation N. gluteus superior (L4–S1)

M. gluteus minimus (kleiner Gesäßmuskel)

Funktion • Abduktion im Hüftgelenk

• neigt das Becken gegen das Standbein und stabilisiert so den Einbeinstand

Ursprung Darmbeinschaufel unterhalb des M. gluteus medius

Ansatz Trochanter major

Innervation N. gluteus superior (L4–S1)

M. iliopsoas (Darmbeinlendenmuskel): besteht aus dem M. psoas major und dem M. iliacus

Funktion • kräftigster Beuger im Hüftgelenk (Beugen im Hüftgelenk heißt auch Aufrichten aus dem Liegen)

• besorgt die Anteversion des Schwungbeins beim Gehen

Ursprung • M. psoas: Seitenfläche der BWK 12 und LWK 1–5

• M. iliacus: Innenfläche der Darmbeinschaufel einschließlich Spina iliaca anterior inferior

• verläuft von LWS und Darmbein durchs Innere des Beckens zum dorsomedialen Oberschenkel

Ansatz Trochanter minor femoris

Innervation N. femoralis des Plexus lumbalis (Th12–L3)

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 87

M. serratus posterior

superior

Costae

M. latissimus dorsi

M. serratus posterior

inferior

M. trapezius

M. sternocleidomastoideus

M. rhomboideus minor

M. levator scapulae

M. trapezius

M. erector spinae

Scapula, Angulus inferior

M. latissimus dorsi

Crista iliaca

M. rhomboideus major

Abb. 1.111 Rückenmuskeln [36]

Mm. interspinales

-cervicis

-thoracis

-lumborum

M. longissimus

-capitis

-cervicis

-thoracis

M. splenius

-capitis

-cervicis

Mm. rotatores breves

-cervicis

-thoracis

-lumborum

M. semispinalis

-capitis

-cervicis

Mm. rotatores longi

-cervicis

-thoracis

-lumborum

Mm. intertransversarii

posteriores

M. spinalis

-capitis

-cervicis

-thoracis

M. iliocostalis

-cervicis

-thoracis

-lumborum

M. multifidus

-cervicis

-thoracis

-lumborum

Abb. 1.112 Tiefe (autochthone) Rückenmuskulatur. [36]

88 1 Anatomie und Physiologie

M. erector spinae,

Fascia thoracolumbalis

Fascia lata

Trochanter major

M. gluteus maximus

Crista iliaca

Tractus iliotibialis

M. gluteus maximus

Tuber ischiadicum

Ramus ossis ischii

M. adductor magnus

M. gracilis

M. semitendinosus

M. biceps femoris,

Caput longum

Tuberositas glutea

M. gluteus maximus

M. quadratus femoris

M. obturatorius internus

M. gluteus medius

Spina ischiadica

M. gemellus inferior

M. gemellus superior

Crista iliaca

M. piriformis

Abb. 1.113 Gesäßmuskulatur: M. gluteus maximus (a), M. gluteus medius (b) und M. gluteus minimus (› Abb. 1.115). [36]

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 89

1.6.7 Bein

Oberschenkel (›Abb. 1.115,›Abb. 1.116,

›Tab. 1.10)

Über seinen Patellarsehnenreflex (PSR) ist der M. quadriceps

femoris Kennmuskel für die Funktion der Segmente L2–L4.

Gemeinsam mit dem M. gluteus maximus ist er der umfangreichste und kräftigste Muskel des menschlichen Körpers.

M. psoas major

M. iliopsoas

M. iliacus

Lig. inguinale

Spina iliaca

anterior inferior

Spina iliaca

anterior superior

Trochanter minor

Th XII

LII

LIII

LIV

Abb. 1.114 M. psoas major und M. iliacus, meist zusammengefasst als

M. iliopsoas. [46]

Tab. 1.10 Muskeln des Oberschenkels.

M. biceps femoris (zweiköpfiger Schenkelmuskel)

Funktion • läuft auf der Rückseite des Oberschenkels

• beugt im Kniegelenk

• rotiert Oberschenkel und Kniegelenk nach außen

• leichte Streckung im Hüftgelenk durch das Caput longum, das über 2 Gelenke zieht

Ursprung • Caput longum: am Tuber ischiadicum

• Caput breve: am lateralen Oberschenkel

Ansatz Fibulaköpfchen (lateral am Unterschenkel)

Innervation N. ischiadicus (L5–S1)

M. semitendinosus (Halbsehnenmuskel)

Funktion • läuft auf der Rückseite des Oberschenkels

• streckt im Hüftgelenk

• beugt im Kniegelenk

• Innenrotation von Oberschenkel und Kniegelenk

Ursprung Tuber ischiadicum (verwachsen mit der Sehne des

M. biceps femoris)

Ansatz Medialseite der Tuberositas tibiae (medial am Unterschenkel)

Innervation N. ischiadicus (L5–S2)

Tab. 1.10 Muskeln des Oberschenkels. (Forts.)

M. quadriceps femoris (vierköpfiger Schenkelmuskel)

Der Muskel besteht aus 4 Teilen bzw. „Köpfen“, die sich am Oberrand der Patella zu einem einzigen Muskel zusammenschließen:

M. rectus femoris, M. vastus medialis, M. vastus intermedius und

M. vastus lateralis

Funktion • Streckung im Kniegelenk

• M. rectus femoris: zieht als einziger der 4 Teilmuskeln über 2 Gelenke (Hüft- und Kniegelenk);

beugt deshalb auch als einziger in der Hüfte –

zusätzlich zur Hauptfunktion des Gesamtmuskels

Ursprung • M. vastus medialis: zwischen den beiden Trochanteren (Linea intertrochanterica) und kaudal

davon

• M. vastus intermedius: frontal und lateral am

Femurschaft

• M. vastus lateralis: Linea intertrochanterica und

Trochanter major

• M. rectus femoris: Spina iliaca anterior inferior

und Oberrand des Acetabulum

Ansatz am Oberrand der Patella, benutzt diese als Sesambein und inseriert über das Lig. patellae an der Tuberositas tibiae

Innervation N. femoralis (L2–L4)

M. sartorius (Schneidermuskel)

Funktion • besitzt die längsten Muskelfasern (bis zu 30 cm)

• zieht über 2 Gelenke: geringe Beugung, Außenrotation und Abduktion im Hüftgelenk

• dreht den gebeugten Unterschenkel einwärts (→

Schneidermuskel)

Ursprung Spina iliaca anterior superior

Ansatz medial neben der Tuberositas tibiae (wie M. gracilis)

Innervation N. femoralis (L2–L3)

M. gracilis (schlanker Muskel)

Funktion • verläuft an der Innenseite des Oberschenkels

• Adduktion im Hüftgelenk

Ursprung unterer Schambeinast direkt neben der Symphyse

Ansatz medial neben der Tuberositas tibiae (wie M. sartorius)

Innervation N. obturatorius (L2–L4)

M. adductor longus, M. adductor magnus, M. adductor brevis

(langer, großer, kleiner Oberschenkelanspreizer)

Funktion Adduktion des Oberschenkels

Ursprung beide Schambeinäste

Ansatz Medialseite des Femur

Innervation N. obturatorius

90 1 Anatomie und Physiologie

M. gluteus maximus

M. obturatorius internus

M. gemellus inferior

M. obturatorius internus

Tuber ischiadicum

M. semitendinosus

M. biceps femoris, Caput longum

M. semimembranosus

M. gluteus medius

M. gluteus minimus

M. piriformis

M. gemellus superior

M. tensor fasciae latae

M. quadratus femoris

Trochanter major

M. gluteus maximus

M. adductor minimus

M. adductor magnus

M. vastus lateralis

M. biceps femoris, Caput breve

M. biceps femoris, Caput longum

Abb. 1.115 Dorsal gelegene Muskeln des Oberschenkels: M. biceps femoris, M. semitendinosus und M. semimembranosus. [36]

M. adductor longus, M. adductor magnus, M. adductor brevis

und M. gracilis werden gemeinsam zur Gruppe der Adduktoren zusammengefasst (› Abb. 1.116).

Die Fascia lata (Oberschenkelfaszie) bildet mit ihrer lateralen Verstärkung (Tractus iliotibialis) eine straffe Umhüllung

des gesamten Oberschenkels. Der M. tensor fasciae latae (mit

Ursprung von der Spina iliaca anterior superior) strafft diese

Faszie und hilft gleichzeitig bei der Beugung und Innenrotation

im Hüftgelenk (› Abb. 1.116).

Unterschenkel (›Abb. 1.117,›Abb. 1.118,

›Tab. 1.11)

Tab. 1.11 Muskeln des Unterschenkels.

M. gastrocnemius (Zwillingswadenmuskel)

Funktion • begrenzt beiderseits die Kniekehle

• bildet das Relief der Wade

• beugt im Kniegelenk

• Plantarflexion und Supination des Fußes

Ursprung • Caput mediale: am Epicondylus medialis femoris

• Caput laterale: am Epicondylus lateralis femoris

Ansatz mittels der langen Tendo calcanei (Achillessehne) am Tuber calcanei des Fersenbeins

Innervation N. tibialis (v. a. S1)

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 91

Lig. inguinale

M. iliopsoas

M. tensor

fasciae latae

M. rectus

femoris

M. sartorius

M. vastus

lateralis

Fascia lata,

Tractus iliotibialis

Caput fibulae

M. pectineus

M. adductor

longus

M. gracilis

M. vastus

medialis

M. iliopsoas M. iliacus

M. psoas

major Pecten ossis

pubis

M. adductor

longus

M. pectineus

M. adductor

brevis

M. gracilis

M. adductor

longus

M. adductor

magnus

M. vastus

medialis

Hiatus

adductorius

Femur,

Epicondylus

medialis

Lig. patellae

Patella

M. rectus femoris,

Tendo

M. vastus

intermedius

Fascia

lata

M. vastus

lateralis

M. rectus

femoris

Spina iliaca

anterior superior M. iliopsoas

a b

Abb. 1.116 Ventral gelegene Muskeln des Oberschenkels und Adduktorengruppe. a Oberflächliche Schicht. b Tiefe Schicht. [36]

Tab. 1.11 Muskeln des Unterschenkels. (Forts.)

M. tibialis anterior (vorderer Schienbeinmuskel)

Funktion • Dorsalflexion (= Dorsalextension) des Fußes

• leichte Supination

Ursprung laterale Tibiafläche mit Membrana interossea cruris

Ansatz Os cuneiforme mediale und Os metatarsale I (am Fußrücken)

Innervation N. peroneus (fibularis) profundus (L4–S1)

M. fibularis (peroneus) longus (langer Wadenbeinmuskel)

Funktion • Plantarflexion im oberen Sprunggelenk

• Pronation im unteren Sprunggelenk

Ursprung proximales Drittel des Wadenbeins einschließlich Fibulaköpfchen

Ansatz Os cuneiforme mediale und Os metatarsale I (von plantar)

Innervation N. fibularis (peroneus) superficialis (L5/S1)

92 1 Anatomie und Physiologie

Unterhalb des M. gastrocnemius verläuft, mit Ursprung von

den Rückflächen von Fibula und Tibia, der M. soleus (Schollenmuskel). Da er ebenfalls über die Achillessehne am Fersenbein ansetzt, wird er gemeinsam mit dem Zwillingswadenmuskel zum M. triceps surae (dreiköpfiger Wadenmuskel) zusammengefasst. Der Achillessehnenreflex (ASR) prüft überwiegend das Segment S1.

P A T H O L O G I E

Bei einer Lähmung des M. tibialis anterior und weiterer Extensoren von Fuß und Zehen, z. B. durch Druckschädigung des N. fibularis

im Bereich des Fibulaköpfchens, kann der Fuß nicht mehr gehoben

werden. Es resultiert eine Spitzfußstellung sowie der sog. Steppergang.

1.6.8 Schulter und Arm

Schulter (›Tab. 1.12)

M. semitendinosus

M. semimembranosus

M. gracilis

M. semitendinsus, Tendo

M. semimembranosus, Tendo

M. gastrocnemius,

Caput mediale

M. soleus

M. gastrocnemius,

Tendo

M. plantaris,

Tendo

Fascia cruris

Malleolus

medialis

Tuber

calcanei

Malleolus

lateralis

M. soleus

M. gastrocnemius,

Caput laterale

M. plantaris

M. biceps femoris

Abb. 1.117 Muskeln des Unterschenkels in der Ansicht von dorsal. [36]

Patella

Tractus

iliotibialis

Lig. patellae

M. tibialis

M. extensor

digitorum

longus

M. extensor

digitorum longus

M. extensor

hallucis longus

Retinaculum

musculorum

extensorum

inferius

Malleolus lateralis

M. extensor

digitorum brevis

Tibia, Condylus

medialis

Tuberositas tibiae

M. gastrocnemius

M. soleus

M. tibialis anterior,

Tendo

Malleolus

medialis

M. extensor

hallucis brevis

M. fibularis

[peroneus]

longus

M. fibularis

[peroneus] longus

M. fibularis [peroneus]

longus tertius, Tendo

Abb. 1.118 Muskeln des Unterschenkels in der Ansicht von ventral. [36]

Tab. 1.12 Schultermuskeln

M. supraspinatus (Obergrätenmuskel)

Funktion Abduktion des Armes

Ursprung der Muskel liegt in der Fossa supraspinata, der er

auch entspringt

Ansatz die kräftige Sehne zieht über den oberen Rand der

Schultergelenkkapsel und verschmilzt mit dieser; im

weiteren Verlauf tritt sie unter dem Akromion auf den

Oberarm und ist hier gut zu tasten, bevor sie am Tuberculum majus humeri ansetzt

Innervation N. suprascapularis (C4–6)

M. deltoideus (Deltamuskel)

Funktion • vorderer Anteil: dreht den Arm nach innen

• hinterer Anteil: dreht den Arm nach außen

• kräftiger mittlerer Anteil: hebt den Arm seitlich (abduziert) bis zur Horizontalen

Ursprung laterales Drittel der Klavikula, Akromion, Spina scapulae

Ansatz Tuberositas deltoidea (Frontalfläche des Humerus etwas oberhalb der Mitte des Schaftes)

Innervation N. axillaris (C5–6)

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 93

Der M. supraspinatus bildet gemeinsam mit M. infraspinatus, M. subscapularis und M. teres minor die Rotatorenmanschette des Schultergelenks (› Abb. 1.119), die durch ihre

Lage zwischen Skapula und den Tubercula des Humerus der

stützenden Abdeckung der schlaffen Schultergelenkkapsel

dient. Sie ist häufig und gemeinsam mit weiteren Strukturen in

das Bild der PHS (Periarthropathia humeroscapularis) miteinbezogen. Typischerweise ist dabei u. a. die Supraspinatussehne

verdickt und schmerzhaft tastbar.

Der M. deltoideus (› Abb. 1.105) legt sich wie ein Mantel

um den proximalen Oberarmknochen und das Korakoid. Er

gilt als Kennmuskel für das Segment C5. Sein Ursprung entspricht ziemlich genau dem Ansatz des M. trapezius.

Oberarm (›Abb. 1.120,›Abb. 1.121,

›Tab. 1.13)

M. teres minor

M. infraspinatus

M. supraspinatus

M. subscapularis

M. deltoideus

Rotatorenmanschette

M. deltoideus

Abb. 1.119 Schematische Darstellung der Rotatorenmanschette von dorsal (a) und ventral (b). [32]

Tab. 1.13 Muskeln des Oberarms.

M. biceps brachii (zweiköpfiger Armmuskel)

Funktion • zweigelenkiger Muskel

• Anteversion und Abduktion des Oberarmes (bis zur

Horizontalen)

• Beugung im Ellbogengelenk – hierbei auch Supination des Unterarmes; gilt aus der Beugestellung des

Ellbogengelenks heraus als stärkster Supinationsmuskel

• Innenrotation im Schultergelenk

Ursprung • Caput longum: am Tuberculum supraglenoidale

scapulae, also am oberen Rand der Schultergelenkpfanne innerhalb der Gelenkkapsel; die Sehne läuft

durchs Schultergelenk

• Caput breve: am Proc. coracoideus

Ansatz Tuberositas radii (Ulnarseite des proximalen Radius)

Innervation C5–C7

M. brachialis (Armbeuger)

Funktion kräftiger Beuger im Ellbogengelenk

Ursprung v. a. Vorderfläche der distalen Humerushälfte

Ansatz proximale Ventralseite der Ulna (Tuberositas ulnae)

Innervation C5–C7

M. triceps brachii (dreiköpfiger Armstrecker)

Funktion • liegt mit 3 Köpfen dorsal und lateral am Oberarm

• wichtigster Streckmuskel im Ellbogengelenk

Ursprung • Caput longum: am Tuberculum infraglenoidale scapulae – ist also zweigelenkig

• Caput laterale: am lateralen und dorsalen Umfang

des proximalen Humerus

• Caput mediale: überwiegend dorsal am proximalen

Humerus

Ansatz mit gemeinsamer Sehne am Olecranon ulnae

Innervation N. radialis (C6–C8)

M. coracobrachialis (Hakenarmmuskel)

Funktion Innenrotation und Adduktion

Ursprung Proc. coracoideus

Ansatz ventral und medial in der Mitte des Humerusschaftes

Innervation C5–C7

94 1 Anatomie und Physiologie

Unterarm (›Abb. 1.121,›Abb. 1.122,

›Abb. 1.123,›Tab. 1.14)

Die Flexoren von Handgelenk und Fingern entspringen mit

ihren Sehnen dem medialen (ulnaren) Epicondylus humeri (→

Golferellenbogen), die Extensoren dem lateralen (radialen)

Epikondylus (→ Tennisellenbogen).

Durch den Karpaltunnel ziehen neben dem N. medianus

lediglich die 8 Sehnen des M. flexor digitorum (superficialis

und profundus) sowie die Sehne des M. flexor pollicis longus

(→ Karpaltunnelsyndrom).

Folgende Bewegungen sind im Handgelenk möglich:

Palmarflexion, Dorsalextension, Ulnarabduktion und Radialabduktion (› Abb. 1.125).

a b

M. supraspinatus

M. subscapularis

M. teres major

M. triceps brachii,

Caput longum

M. triceps brachii,

Caput mediale

M. brachialis

Epicondylus medialis

Fascia antebrachii

Lig. Clavicula

coracoclaviculare

Proc. coracoideus

M. coracobrachialis

M. deltoideus

M. biceps

brachii,

Caput breve,

Tendo

M. biceps brachii,

Caput longum,

Tendo

M. biceps brachii,

Caput longum

M. biceps brachii,

Caput breve

M. brachialis

M. biceps

brachii, Tendo

M. brachioradialis

M. extensor carpi

radialis longus

M. extensor

carpi radialis brevis

Clavicula

M. subscapularis

M. triceps

brachii,

Caput longum

M. triceps

brachii,

Caput mediale

Epicondylus

medialis

M. biceps

brachii

M. trapezius

M. deltoideus

M. biceps brachii,

Caput breve

M. biceps brachii,

Caput longum

Corpus humeri

M. brachialis

M. brachioradialis

M. coracobrachialis

M. pectoralis minor

M. extensor

carpi radialis

longus

Abb. 1.120 Beugemuskeln des rechten Oberarms (Ansicht von ventral). a Oberflächliche Schicht. b Tiefe Schicht. [36]

Tab. 1.14 Muskeln des Unterarms.

M. brachioradialis (Oberarmspeichenmuskel)

Funktion • Beugung im Ellbogengelenk

• Supination und Pronation (jeweils bis zur Mittelstellung des Unterarms)

Ursprung distales radialseitiges Humerusdrittel

Ansatz an der Basis des Proc. styloideus radii

Innervation N. radialis

M. flexor carpi radialis (radialseitiger Handbeuger)

Funktion • Palmarflexion

• radiale Abduktion

• bei gestrecktem Ellbogengelenk auch Pronation

Ursprung v. a. Epicondylus medialis (ulnaris) humeri

Ansatz palmare Fläche der Basis des Os metacarpale II

Innervation N. medianus

M. flexor carpi ulnaris (ulnarer Handbeuger)

Funktion • Palmarflexion

• ulnare Abduktion

Ursprung Epicondylus medialis (ulnaris) humeri

Tab. 1.14 Muskeln des Unterarms. (Forts.)

M. flexor carpi ulnaris (ulnarer Handbeuger)

Ansatz Sehne zieht über das Os pisiforme (= Sesambein) zum

Os hamatum und zur Basis des Os metacarpale V

Innervation N. ulnaris

M. supinator (Auswärtsdreher)

Funktion Supination von Unterarm und Hand

Ursprung Epicondylus lateralis (radialis) humeri, Lig. anulare radii

Ansatz proximaler Radius

Innervation N. radialis (C5–C6)

1.6 Die Muskeln des menschlichen Körpers 95

Clavicula

M. deltoideus

M. biceps

brachii

M. brachialis

M. brachioradialis

M. extensor

carpi radialis

longus

Epicondylus

lateralis

M. teres

major

M. triceps brachii,

Caput longum

M. triceps brachii,

Caput mediale

M. triceps brachii,

Tendo

Olecranon

M. trapezius

M. triceps brachii,

Caput laterale

M. extensor

carpi radialis

brevis

Abb. 1.121 Muskeln des rechten Oberarms in der Ansicht von lateral dorsal. [36]

Epicondylus

medialis

M. palmaris

longus

M. biceps

brachii

M. brachialis

M. brachioradialis

M. extensor carpi

radialis brevis

M. abductor

pollicis longus

M. pronator

quadratus

Retinaculum

musculorum

extensorum

M. extensor carpi

radialis longus

M. triceps

brachii,

Caput

mediale

M. flexor digitorum

superficialis

M. flexor

pollicis longus

M. flexor

carpi radialis

M. flexor

carpi ulnaris

M. flexor

digitorum

superfi

Abb. 1.122 Muskeln des rechten Unterarms (oberflächliche Schicht in der

Ansicht von ventral). [36]

Lig. anulare radii

M. extensor

carpi radialis

brevis

M. supinator

Corpus radii

M. extensor

pollicis longus

M. abductor

pollicis longus

M. extensor

pollicis brevis

Radius

M. extensor carpi

radialis brevis,

Tendo

M. extensor carpi

radialis longus,

Tendo

M. interosseus

dorsalis II

M. interosseus

dorsalis I

Olecranon

Epicondylus

lateralis

Corpus ulnae

M. extensor

indicis

Caput ulnae

M. extensor carpi

ulnaris,Tendo

Ligg. carpometacarpalia dorsalia

M. interosseus

dorsalis III

M. extensor

digitorum, Tendines

M. interosseus

dorsalis IV

M. flexor carpi

ulnaris

Abb. 1.123 Muskeln des rechten Unterarms (tiefe Schicht in der Ansicht

von dorsal). [36]

Abb. 1.124 Schnellender Finger. [56]

96 1 Anatomie und Physiologie

Palmarflexion

Dorsalextension

M. extensor

carpi ulnaris

M. flexor

carpi ulnaris

M. extensor

carpi radialis

longus et

brevis

M. flexor

carpi radialis

Ulnarabduktion Radialabduktion

Abb. 1.125 Bewegungen im Handgelenk.

P A T H O L O G I E

Nicht so selten kommt es in einzelnen Fingersehnen (v. a. der Beugesehnen), zumeist aufgrund von Überlastungen, zu knötchenoder spindelförmigen Verdickungen überwiegend im Bereich der

Fingergrundgelenke. Die Gleitfähigkeit der betroffenen Sehnen in

ihren Scheiden (Ringbänder) wird dadurch beeinträchtigt, sodass eine

Streckhemmung entsteht, die sich nur mit erhöhtem Kraftaufwand,

unter einem möglicherweise schmerzhaften „Schnappen“ überwinden lässt (› Abb. 1.124). Dies wird als schnellender Finger bezeichnet. Die Therapie besteht in einer operativen Spaltung der

Sehnenscheide (Ringbänder).

Zusammenfassung

Muskeln, nach denen bisher (Stand 12/2011) in der Prüfung

gefragt worden ist:

• M. biceps brachii

• M. brachioradialis

• M. coracobrachialis

• M. cremaster

• M. deltoideus

• M. erector spinae (autochthone Rückenmuskulatur)

• M. gluteus

• M. iliopsoas bzw. M. iliacus und M. psoas

• Mm. intercostales

• M. latissimus dorsi

• M. masseter

• M. orbicularis oris

• M. pectoralis major et minor

• M. quadriceps femoris bzw. M. rectus femoris

• M. rectus abdominis

• Mm. scaleni

• M. serratus anterior

• M. sternocleidomastoideus

• M. temporalis

• M. transversus abdominis

• M. trapezius

• Platysma

• Rotatorenmanschette

• Zwerchfell

Untersuchung

Passiver und aktiver Bewegungsapparat bieten zahlreiche Untersuchungsmöglichkeiten. Mit Ausnahme der Dermatologie

gibt es allerdings kaum ein Fach, bei dem zunächst gerade Inspektion und Palpation so sehr im Vordergrund stehen – wie

immer auf der Basis einer soliden Anamnese.

2.1 Anamnese

Grundsätzlich gilt auch für den Bewegungsapparat, dass sich

die Anamnese zunächst mit dem befassen muss, was den Patienten zum Therapeuten geführt hat. Er sollte also seine Beschwerden schildern, ihren Beginn und eventuell zeitlich veränderten Verlauf. Von Bedeutung ist, ob sich die Beschwerden

bereits in der Ruhe manifestieren oder erst unter Belastung

und ob sich ihr Charakter abhängig von deren Ausmaß verändert. Steht ein einzelnes Gelenk im Vordergrund, versucht man

herauszufinden, was dem Beschwerdebild vorausging, ob weitere Gelenke rezidivierend oder chronisch in den Prozess miteinbezogen werden und ob Sehnenscheiden oder Schleimbeutel, Muskeln oder sonstige Strukturen, eventuell sogar innere

Organe oder die Haut beteiligt sind oder waren. Von Bedeutung sind begleitende Allgemeinsymptome wie Fieber, Veränderung des Essverhaltens, Müdigkeit oder psychische Alterationen. Abhängig vom Beschwerdebild kann es im Einzelfall

hilfreich sein, eine soziale oder Familienanamnese anzuschließen.

Auch beim Bewegungsapparat ändert sich die Gesprächsführung im Lauf der Jahre. Je mehr der Therapeut an Erfahrung gewinnt, je mehr Krankheitsbilder er nicht nur theoretisch gelernt,

sondern v. a. auch praktisch erfahren hat, desto konkreter werden seine Fragen und desto eher wird er dazu neigen, anamnestischen Ballast beiseitezulassen. Die üblichen Schemata einer

Anamneseführung, die dazu neigen, den gesamten Patienten

einschließlich Kindheit, Eltern, Partner, Berufsleben, Impfungen, Kinderkrankheiten samt aller weiteren vorausgegangenen

Krankheiten, soziale Zufriedenheit usw. kennen zu lernen, mögen so lange akzeptabel sein, wie der Therapeut noch keine Patienten zu betreuen hat und der Patient nicht nur Zeit mitbringt,

sondern auch dankbar registriert, dass sich da endlich jemand

für seine Lebensgeschichte einschließlich seiner Großfamilie interessiert. Zum eigentlichen Krankheitsbild tragen allerdings

stundenlange Gespräche eher selten bei. Wenn z.B. dem Patienten sein Knie weh tut, weil er gestürzt ist, sind Kenntnisse über

Eltern und Großeltern im Zusammenhang nicht von allzu

großem Wert.

Beispiele

Ein ohne vorausgehendes Trauma akut verdicktes und

schmerzhaftes, bei der nachfolgenden Untersuchung erkennbar überwärmtes Kniegelenk hat beim jungen Erwachsenen

eine andere Qualität als beim alten Menschen, und beim Kind

oder Jugendlichen werden nochmals veränderte Ursachen

möglich oder wahrscheinlich. Zum Beispiel ist beim Kind

oder Jugendlichen an ein rheumatisches Fieber zu denken,

sodass sich diesbezügliche Fragen anschließen sollten. Ein besonders deutlicher Fingerzeig wäre ein rascher Wechsel befallener Gelenke (Arthritis saltans). Beim alten Menschen wären

2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.2 Inspektion und Palpation . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.2.1 Gangbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.2.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.3 Konstitutionstypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.4 Knöcherne Bezugspunkte . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.2.5 Neutral-Null-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen . . . . 101

2.3.1 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

2.3.2 Schultergelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

2.3.3 Hüftgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

2.3.4 Iliosakralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

2.3.5 Kniegelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

2.4 Spezielle Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.1 Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.2 Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.3 Kahnbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

2.4.4 Muskelkraft und Muskeltonus . . . . . . . . . . . . . 113

2.4.5 Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

2.4.6 Arthroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

2.4.7 Elektromyographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

KAPITEL

98 2 Untersuchung

diese Fragen zunächst eher überflüssig, weil die Krankheit

unwahrscheinlich geworden ist. Dagegen würde man hier

z. B. nach einem Steifigkeitsgefühl oder einem Anlaufschmerz

fragen, was man sich beim Kind wiederum sparen kann. Beim

älteren Kind oder Jugendlichen ist bei typischen Beschwerden

eine Retropatellararthrose in Betracht zu ziehen. Beim jungen

Erwachsenen könnte man an eine Gonorrhö oder einen Morbus Reiter denken und nach Begleitsymptomen wie einer

Urethritis bzw. Dysurie fragen, was beim Kind überflüssig

und beim alten Menschen ähnlich wie Fragen nach der Konstellation eines rheumatischen Fiebers zunächst eher sinnlos

wäre.

Auffallend heftige Schmerzen z.B. im Kniegelenk, verbunden mit Überwärmung und Gelenkerguss, würden beim Erwachsenen in der 2. Lebenshälfte u. a. an einen Gichtanfall

denken lassen, was beim Kind nicht möglich ist, solange keine

Leukose o.Ä. in der Vorgeschichte eruierbar ist. Dafür wäre

kaum in der 2. Lebenshälfte, sehr wohl aber beim Kind an eine

hämatogene Osteomyelitis, eventuell sogar an einen malignen

Tumor zu denken, der sich gerade bei Kindern häufig im Bereich des Kniegelenks manifestiert.

Rezidivierendes Hinken, eventuell verbunden mit Schmerzen in Hüfte oder Leiste, lassen beim Kind zunächst an einen

Morbus Perthes denken, beim jungen Erwachsenen an einen

Morbus Bechterew und beim Älteren an eine Coxarthrose bzw.

Coxarthritis. Die Hüftdysplasie wird heute bei Kindern dank

der Vorsorgemaßnahmen kaum noch beobachtet.

Begleitende schuppende Exantheme oder Nagelveränderungen weisen auf eine Psoriasis-Arthritis, eine Konjunktivitis auf

eine Gonorrhö oder einen Morbus Reiter hin. Berichtet der Patient von einem länger zurückliegenden Erythema migrans,

wird die Lyme-Borreliose wahrscheinlich. Auch ohne erinnerliche Zeckenstiche oder Symptome eines Stadium I muss bei

einer Mon- oder Oligoarthritis immer an eine Borreliose gedacht werden.

Gesichtserytheme, evtl. schmetterlingsförmig, deuten auf einen Lupus erythematodes hin. Eine Arthritis im zeitlichen Zusammenhang mit juckenden Exanthemen bzw. einer Urtikaria

lassen an eine Allergie vom Typ I oder III (Serumkrankheit)

denken. Begleitende oder vorausgegangene Durchfälle könnten mit einer Enterokolitis z.B. durch Yersinien, aber auch mit

einem Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa zusammenhängen. Salmonellen und weitere Erreger sind ebenfalls in Betracht zu ziehen.

Sind mehrere Gelenke symmetrisch betroffen, im typischen

Fall nicht akut, sondern in langsamer Entwicklung über Monate, ist an eine chronische Polyarthritis zu denken. Vor allem bei

Kindern sieht man hierbei nicht so selten auch akute und asymmetrische Verläufe, teilweise mehr die großen Gelenke betreffend.

Die Fibromyalgie des Erwachsenen betrifft keine Gelenkstrukturen, sondern schwerpunktmäßig die Weichteile des

Schulter- und Beckengürtels. Beim älteren Patienten müssen

in solchen Fällen auch eine Polymyositis oder eine Polymyalgia

rheumatica in die Überlegungen eingeschlossen werden.

Wichtige Hinweise auf diese Erkrankungen sind begleitende

Müdigkeit und Schwäche, eventuell Depressionen und Gewichtsabnahme. In Verbindung mit Schmerzen oder auch nur

morgendlicher Steifigkeit in kleinen Gelenken von Händen

und Füßen deuten die Symptome wiederum eher auf die Möglichkeit einer chronischen Polyarthritis.

M E R K E

Bei Erkrankungen, die mehrheitlich typische Altersgruppen betreffen,

gilt es zur Zeiteinsparung zu beachten, dass in der Medizin „Häufiges

häufig und Seltenes selten ist“. Das Seltene sollte deswegen erst

dann an Stellenwert gewinnen, wenn das Häufige ausgeschlossen

worden ist.

2.2 Inspektion und Palpation

Gerade bei einem Patienten mit möglichen Symptomen von

Seiten des Bewegungsapparates lohnt es sich für den Therapeuten besonders, ihn persönlich aus dem Wartezimmer abzuholen, um zu beobachten, wie er sich aus dem Stuhl erhebt und in

Gang setzt, ob seine Beinachsen beim Gehen parallel zueinander stehen und ob irgendwelche Asymmetrien oder Schonhaltungen zu erkennen sind. Arthrotisch verursachte Anlaufschwierigkeiten lassen sich eventuell nur auf den ersten Metern erkennen.

2.2.1 Gangbild

Auffallende Gangbilder kann man teilweise bereits einer definierten Erkrankung zuordnen:

• Das Gangbild des Patienten mit fortgeschrittener Multipler

Sklerose ist spastisch, wobei es diesbezüglich Alternativen

gibt.

• Die Hemiparese nach einem Apoplex führt am betroffenen

Bein zu einem halbkreisförmigen Nachvorneführen (Zirkumduktion), weil es nicht mehr angehoben werden kann.

• Das „watschelnde“ Trendelenburg-Hinken tritt bei Lähmung im Bereich der Gluteus-Muskulatur, bei Hüftgelenkdysplasie oder auch bei Symphysensprengung auf.

• Bei einer Lähmung des N. peroneus (N. fibularis) kann der

Fuß nicht mehr nach dorsal angehoben werden. Es kommt

zur Spitzfußstellung. Beim Gehen muss das betroffene Bein,

damit der Fuß nicht über den Boden schleift, besonders

weit angehoben werden. Es resultiert der sog. Steppergang.

• Der Parkinson-Patient macht extrem kurze Schritte, setzt

sich zögerlich in Bewegung und kann nur unter Schwierigkeiten wieder anhalten. Die Arme schwingen nicht, sondern

werden angebeugt am Körper gehalten.

• Hinken findet man u. a. bei fortgeschrittenen Arthrosen im

Bereich von Hüfte, Knie oder Sprunggelenken bzw. bei

Schmerzen in diesen Gelenken. Auch echte Beinverkürzungen bzw. der Morbus Perthes der Kinder führen zu einem

hinkenden Gangbild.

2.2 Inspektion und Palpation 99

2.2.2 Inspektion

An peripheren Gelenken lässt sich meist bereits durch die Inspektion erkennen, ob es sich eher um ein entzündliches Stadium mit Rötung und Schwellung handelt, oder eher um eine

einfache Arthralgie. Einen Hinweis auf entzündlich oder arthrotisch veränderte Kiefergelenke erhält man, wenn der Patient

den Mund öffnet und schließt, während der Therapeut mit den

Fingern die Gelenke im Seitenvergleich palpiert.

Am Thorax achtet man auf Asymmetrien bzw. auf das

Nachschleppen einer Seite bei der Atmung (Pleuritis, Pneumothorax, Rippenfraktur). Der „rachitische Rosenkranz“ der Rippen an den Übergängen vom Knorpel zum Knochen ist gut zu

erkennen. Dasselbe gilt für den Fassthorax des Emphysematikers mit hochstehenden Rippen. Die Trichterbrust mit Einziehung des unteren Sternumanteils ist angeboren. Durch Verlagerung des Herzens führt sie manchmal zu Veränderungen im

EKG. Als Folge einer frühkindlichen Rachitis kann es sowohl

zu einer Einziehung ähnlich der Trichterbrust kommen als

auch ganz im Gegenteil zu einem Vorspringen des Sternums.

Die resultierende Thoraxform wird dann als Hühnerbrust bzw.

Kielbrust bezeichnet, weil das Sternum wie der Kiel eines Schiffes aus dem flacheren Thorax hervorspringt. Eine Kielbrust

kann auch unabhängig von einer Rachitis als Entwicklungsanomalie des Sternums auftreten (Silverman-Syndrom).

Die physiologischen oder pathologischen Schwingungen der

Wirbelsäule, Schonhaltungen, hervorstehende Schulterblätter,

ein Beckenschiefstand und verdrehte Beinachsen lassen sich in

Kombination mit der Palpation erkennen. Die fixierte oder

funktionelle Skoliose oder gar Kyphoskoliose der BWS führt zu

Deformierungen des Thorax, von denen immer auch die Lunge

betroffen ist, die dem Thorax innen anliegt. Es kommt bei ausgedehnten Thoraxdeformierungen zu atelektatischen und emphysematischen Bereichen der Lungen, die u. a. zu Störungen

der Lungendurchblutung führen. Die mögliche Folge sind eine

pulmonale Hypertonie und ein Cor pulmonale, das zum Rechtsherzversagen führen kann. Auch aus diesem Grund ist es wichtig, dass man funktionelle Deformierungen der Wirbelsäule erkennt und einer (chirotherapeutischen) Behandlung zuführt,

bevor Folgekrankheiten entstanden sind. Fixierte Hyperkyphosierungen der BWS (Rundrücken) findet man z.B. beim Morbus

Bechterew oder nach einem Morbus Scheuermann der späten

Kindheit. Ein relativ frühes Symptom beim Morbus Bechterew

besteht in einer Abflachung der Lendenlordose mit Bewegungseinschränkung der LWS, die kein vollständiges Vorwärtsneigen

des Rumpfes mehr gestattet. Eine Quantifizierung dieser Bewegungseinschränkung erlaubt das Schober-Zeichen.

Verschiedene Erkrankungen lassen sich bereits aus dem Aspekt eindeutig zuordnen. Beispiele sind der typische Gichtanfall im Großzehengrundgelenk, die ulnare Deviation von

Handgelenk oder Fingern bei der chronischen Polyarthritis,

der Morbus Bechterew im Spätstadium, die Dupuytren-Kontraktur der Finger 4 und 5 oder die Chassaignac-Luxation

(Scheinlähmung durch Subluxation des Radiusköpfchens) der

Kleinkinder.

2.2.3 Konstitutionstypen

Die Konstitutionstypen nach Kretschmer sind, sofern man

denn Wert darauf legt, an der Form des Thorax am besten

voneinander zu unterscheiden. Diese Typen sind

• der stämmige, untersetzte, zu Fettansatz neigende Pykniker

mit kurzem Hals und breitem Gesicht

• der hagere, hoch aufgeschossene Leptosome bzw. Astheniker mit schmalen Schultern, schmalem Thorax und schmalem Kopf

• der (Modell-)Athlet mit breiten Schultern und schmalen

Hüften.

• Als 4. Typus benennt Kretschmer noch den dysplastischen,

hormonell gestörten Menschen.

In der Regel sieht man keine reinen Formen, sondern Mischbilder. Man hat versucht, bestimmte Krankheiten wie die Neigung zu Bluthochdruck oder Tuberkulose bevorzugt einem

dieser Typen zuzuordnen, doch ist dies eigentlich von sehr geringer Relevanz, denn wenn einer an einer Tuberkulose oder

Hypertonie leidet, ist es ziemlich gleichgültig, ob er klein oder

groß, dick oder dünn, athletisch oder „dysplastisch“, jung oder

alt, klug oder dämlich ist.

2.2.4 Knöcherne Bezugspunkte

Knöcherne Bezugspunkte (› Abb. 2.1) am Rumpf stellen dorsalseitig Scapulae, Beckenschaufeln und Dornfortsätze dar. Am

Schulterblatt sind dies Angulus inferior und Margo medialis,

Akromion sowie die schräg ansteigende Spina scapulae. Am

Becken kann die Crista iliaca im Seitenvergleich mit aufliegenden Händen als erster, allerdings recht grober Hinweis auf einen Beckenschiefstand dienen, ergänzt durch vergleichende

Palpation der beiden hinteren oberen Darmbeinstachel. Die

beiden unteren können nicht getastet werden.

Die Dornfortsätze lassen sich auf Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit überprüfen und liefern bei der Palpation ergänzend

zur Inspektion Hinweise auf skoliotische Abweichungen. Zur

Erleichterung des Abzählens und damit der Orientierung dienend sind v. a. der meist deutlich vorspringende 7. Halswirbel

(Vertebra prominens), der 6. Brustwirbel etwa einen Querfinger oberhalb der Verbindungslinie zwischen den beiden unteren Schulterblattwinkeln (Angulus inferior scapulae) sowie der

4. Lendenwirbelkörper zu nennen: Legt man beide, flach und

exakt horizontal gehaltenen Hände auf die beiden Cristae iliacae, treffen sich die Daumen über LWK4. Dessen Dornfortsatz

steht allerdings um einen Querfinger tiefer.

2.2.5 Neutral-Null-Methode

Der Bewegungsumfang eines bestimmten Gelenks kann aktiv

und passiv untersucht und möglichen Abweichungen zugeordnet werden. Werden Abweichungen erkennbar und ist eine

Therapie dieses Gelenks vorgesehen, kann eine Dokumentati-

100 2 Untersuchung

on vor und im Verlauf der Therapie hilfreich sein, um deren

Erfolg zu objektivieren. Als einheitliche und vergleichbare Basis dieser Dokumentation, auch bspw. für forensische Zwecke,

wurde die Neutral-Null-Methode geschaffen.

Nach dieser Methode erhält ein jedes Gelenk als Ausgangsstellung (Nullstellung) die Position zugewiesen, die es bei einem aufrecht stehenden Menschen mit locker herabhängenden

Armen einnimmt. Aus dieser Nullstellung heraus kann für jedes Gelenk entsprechend der physiologischen Bewegungsachsen der maximal mögliche, passive und/oder aktive Bewegungsumfang bestimmt werden. Für den üblichen Alltag können die erhaltenen Winkelgrade geschätzt werden, für forensische Zwecke benutzt man Winkelmesser.

Soll nun beispielsweise das rechte Handgelenk dokumentiert werden, sind seine beiden Bewegungsachsen getrennt zu

messen und schriftlich zu fixieren (› Abb. 2.2). Man

schreibt in diesem Fall also z. B.: Rechtes Handgelenk, Extension/Flexion 50°/0°/60°, sofern in der Extension 50° und in

der Flexion 60° gemessen wurden. Hierbei gilt es Folgendes

zu beachten:

• Die Null steht als Ausgangsbasis für die Gelenkbewegungen

grundsätzlich in der Mitte, sofern sie vom Patienten erreicht wird. Wird die Neutralstellung nicht erreicht, rutscht

die Null nach vorne oder hinten.

• Die 1. Zahl bezieht sich immer auf die Bewegungsrichtung,

die im Anschluss an die Benennung des Gelenks als erste definiert wird, die letzte Zahl bezieht sich dementsprechend

auf die Gegenrichtung. Würden in obigem Beispiel die Zahlen 50°/0°/60° dem rechten Handgelenk, aber dieses Mal der

Schreibweise Flexion/Extension zugeordnet, wäre damit die

Flexion mit 50° und die Extension mit 60° gemessen.

• Die seitlichen Abknickbewegungen des Handgelenks wurden

im Beispiel bisher nicht erfasst. Sie müssten also in einem

zweiten Durchgang mit „rechtes Handgelenk, Ulnar-/Radialflexion (bzw. Abduktion)“ z.B. als 40°/0°/20° aufgeschrieben

werden, wobei wiederum die 1. Zahl (40°) der am Anfang

stehenden Begrifflichkeit (Ulnarflexion) zugeordnet wäre.

• Lässt das Handgelenk eines Patienten posttraumatisch nur

noch minimale Bewegungen in der Beugestellung zwischen

20 und 30° zu, ohne die Neutralstellung zu erreichen, wäre der Befund: rechtes Handgelenk, Extension/Flexion

0°/20°/30°. Die Null kann nicht in der Mitte stehen, weil sie

nicht erreicht wird. Einfacher zu verstehen ist das Beispiel,

wenn man die Bewegungsrichtung und die Zahlen einfach

umdreht: rechtes Handgelenk, Flexion/Extension 30°/20°/0°.

Die 1. Zahl steht für die maximal erreichbare Flexion. Die

2. Zahl muss sich ebenfalls auf die Flexion beziehen, denn

wenn eine Extensionsbewegung erreicht würde, wäre die

Spina scapulae

Acromion

Angulus inferior der Scapula

Margo medialis der Scapula

Position der Protuberantia

occipitalis externa

Proc. spinosus C7

(Vertebra prominens)

Procc. spinosi

Spina iliaca posterior superior

Crista iliaca Proc. spinosus L4

Michaelis-Raute

Beginn der Crena ani

Abb. 2.1 Tastbare Knochenpunkte. [46]

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 101

Neutralstellung durchlaufen und die Null müsste in der Mitte stehen. Da sie jedoch hinten steht, ist dokumentiert, dass

der Patient sein Handgelenk lediglich zwischen 20 und 30°

Flexion hin- und herbewegen kann.

• Ein weiteres Beispiel: rechtes Kniegelenk, Extension/Flexion

10°/10°/0°. Das Kniegelenk des Patienten ist in einer

Überstreckung von 10° eingesteift. Die Null steht hinten,

weil die Neutralstellung nicht erreicht wird.

2.3 Untersuchung spezifischer

Strukturen

Es gibt im Bereich des Bewegungsapparats einzelne Strukturen,

die besonders häufig Beschwerden bereiten bzw. traumatisch

oder degenerativ geschädigt sind und deren gewissenhafte Begutachtung deshalb besondere Bedeutung besitzt. Im Vordergrund

stehen Wirbelsäule, Schulter-, Hüft-, Iliosakral- und Kniegelenk.

Abb. 2.2 Bewegungsumfänge ausgewählter Gelenke. [32]

102 2 Untersuchung

2.3.1 Wirbelsäule

Zur Inspektion der Wirbelsäule befindet sich der Therapeut

hinter dem (teil-)entkleideten, aufrecht stehenden Patienten.

Auf diese Weise lassen sich sowohl Seitverbiegungen (Skoliosen) als auch Abweichungen ihrer physiologischen Krümmungen erkennen. Dabei ist gleichzeitig auf die Symmetrie von

Schultern, Schulterblättern und Becken zu achten.

Skoliose

Eine Skoliose wird nach ihrer Lage und der Richtung ihrer

Auslenkung definiert (› Abb. 2.3). Zum Beispiel würde man

eine Abweichung der BWS nach rechts als rechtskonvexe

BWS-Skoliose bezeichnen. In der Mehrzahl der Fälle bedingt

die skoliotische Verkrümmung eines Wirbelsäulenabschnitts

eine kompensatorische Gegenschwingung eines oder beider

benachbarten Abschnitte. Die rechtskonvexe BWS-Skoliose

hat also z. B. eine linkskonvexe LWS-Skoliose zur Folge, sodass die Verformung sich insgesamt S-förmig darstellt. Meist

sind in solchen Fällen Schultern und/oder Becken nicht mehr

symmetrisch. Bei der rechtskonvexen BWS-Skoliose würde

man also einen Schulterhochstand rechts erwarten, einschließlich ihrer Skapula. Die Beckenkippung wäre abhängig

von der Ausprägung der LWS-Gegenschwingung. In ausgeprägten Fällen springen die Schulterblätter hervor, der gesamte Thorax wird asymmetrisch (Rippenbuckel). Auf der konvexen Seite der LWS-Skoliose entsteht ein Lendenwulst, auf

der Konkavseite ein Lendental. Manchmal werden die Veränderungen deutlicher, wenn sich der Patient während der Inspektion nach vorn beugt. Hinsichtlich der entstehenden Thoraxasymmetrie muss bedacht werden, dass jede Seitabweichung eines Brustwirbels eine gleichzeitig stattfindende Rotation (Torsion) dieses Wirbels bedingt, weil er über Gelenke,

Zwischenwirbelscheiben und straffe Bänder an den benachbarten Wirbeln befestigt ist.

Bei erkennbaren Skoliosen sollte man herauszufinden

suchen, ob sie fixiert oder lediglich funktionell entstanden

sind, weil sie in diesem Fall eine ursächliche Therapie ermöglichen. Einen ersten Hinweis erhält man zum einen aus dem

Grad der Abweichung, weil die weit überwiegende Mehrzahl

milder Skoliosen funktionell aus einem Beckenschiefstand resultieren und demzufolge begradigt werden können. Zum anderen sollte eine angeborene oder in der Kindheit erworbene

Achsabweichung anamnestisch bekannt sein, eventuell mit

entsprechender Zuordnung z.B. zu einer Hüftdysplasie oder

Fraktur im Bereich von Bein, Becken oder Wirbelsäule bzw. einem Morbus Perthes. Den sichersten Hinweis erhält man aus

der Inspektion der Wirbelsäule während ihrer Bewegungen

nach vorne, nach beiden Seiten und als Rotation um ihre Achse.

Vor allem bei der Seitwärtsneigung gleichen sich funktionelle

Skoliosen üblicherweise aus, während dies bei ihrer Fixation

nicht mehr möglich ist. Gleichzeitig erhält man mit der Überprüfung der Beweglichkeit und eventuell dabei entstehender

Schmerzen weitere Hinweise auf Veränderungen bzw. denselben zugrunde liegende Erkrankungen.

Zeichen nach Schober

Aufgrund ihrer sagittal stehenden Zwischenwirbelgelenke ist

die LWS besonders auf Inklinations- und Reklinationsbewegungen der Wirbelsäule ausgerichtet. Mit dem Schober-Zeichen ermittelt man deren Umfang. Der Therapeut befindet sich

hinter dem aufrecht stehenden Patienten und misst mit dem

Maßband eine 10 cm lange Strecke über der LWS.

Um einen einheitlichen Standard festzulegen, nimmt man

dabei den Dornfortsatz von S1, markiert ihn mit einem Stift

und misst dann eine Strecke von 10 cm nach kranial, deren

Endpunkt ebenfalls markiert wird (› Abb. 2.4). Während der

Therapeut nun den Anfang des Maßbandes wiederum auf S1

legt, bittet er den Patienten, sich so weit wie möglich in Richtung Boden zu bücken. Dabei verlängert sich die ursprüngliche

Strecke von 10 cm physiologischerweise auf 14–16 cm, der obere Messpunkt rutscht also um 4–6 cm nach kranial.

S1 lässt sich problemlos auffinden, wenn man sich daran erinnert, dass die Daumen über L4 zu liegen kommen, wenn man

die beiden Hände horizontal und flach auf die Cristae iliacae

des Patienten legt. Hat man auf diese Weise L4 gefunden,

braucht man über die Palpation von L5 lediglich noch eine weitere Etage nach kaudal auf den Dornfortsatz S1 zu rutschen.

Zeichen nach Ott

Mit dieser Messung wird die Beweglichkeit der BWS dokumentiert. Der Therapeut befindet sich hinter dem aufrecht steSchulterhochstand

rechtskonvexe BWS-Skoliose

Asymmetrische

Taillendreiecke

Rippenbuckel

Abb. 2.3 Rechtskonvexe BWS-Skoliose. [39]

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 103

henden Patienten, markiert den 7. Halswirbel (Vertebra prominens), führt das Maßband 30 cm nach kaudal und markiert

den erhaltenen Bezugspunkt (› Abb. 2.4). Während der Beginn des Bandes auf dem Punkt über der Vertebra prominens

liegt, bückt sich der Patient so weit in Richtung Boden, wie ihm

das möglich ist. Dabei verlängert sich die Strecke auf etwa 32–

34 cm. Die Verlängerung von 2–4 cm wird oft, entsprechend

der LWS, mit 4–6 cm angegeben, doch wird dies allenfalls von

Artisten erreicht.

Bei der Messung nach Ott ist Folgendes zu beachten: Bei

zahlreichen, normal beweglichen Patienten verlängert sich die

Strecke um höchstens 1 oder 2 cm oder sie bleibt unverändert

bzw. verkürzt sich im Einzelfall sogar auf z.B. 29 cm. Ursache

sind die quer bis schräg stehenden Gelenkflächen der Intervertebralgelenke der BWS, die eine gute Rotation der Wirbelsäule,

jedoch keine physiologisch vorgesehene Beugung ermöglichen.

Dies bedeutet in der Konsequenz, dass sich der Patient bei dieser Untersuchung nicht einfach nur bücken darf, sondern sich

vielmehr nach vorne krümmen muss, um die Strecke auch tatsächlich zu verlängern.

M E R K E

Rotationsbewegungen der Wirbelsäule erfolgen bevorzugt in der

BWS, Neigungsbewegungen überwiegend in der LWS. Der Versuch,

eine endgradige Drehbewegung der BWS durch zusätzliche Rotation

der LWS weiter zu verstärken, führt häufig zu Blockaden in diesem

Wirbelsäulenabschnitt.

Man kann rein theoretisch die Zeichen nach Schober und Ott

zusammenfassen, indem die maximal mögliche Vorwärtsneigung als Finger-Boden-Abstand gemessen wird. Die Aussagekraft dieser Untersuchung ist allerdings eher begrenzt, weil es

in Abhängigkeit vom Verhältnis Rumpf zu Extremitäten und

weiteren Abweichungen zu individuell erheblichen Unterschieden kommt, selbst wenn Schober und Ott und damit die

Beweglichkeit der Wirbelsäule vollkommen unauffällig waren.

Prüfung der HWS

Mit der passiv am sitzenden Patienten durchgeführten Prüfung

der Beweglichkeit des Kopfes (Rotation, Inklination und Reklination) erkennt man in Verbindung mit der Palpation von

Myogelosen und Triggerpunkten Störungen im Bereich der

HWS, bei jüngeren Patienten in aller Regel Blockaden der kleinen Wirbelgelenke. Eine Atlasblockade ist durch Palpation des

Atlas-Querfortsatzes zwischen Mastoid und Außenohr nachzuweisen. Der Querfortsatz springt auf der Seite der Blockade

dem palpierenden Finger entgegen. Das darüber befindliche

Gewebe ist verquollen und druckschmerzhaft und die Palpation insgesamt für den Patienten äußerst unangenehm. Teilweise lässt sich sogar ein Schwindelgefühl erzeugen.

Klopfschmerz

Eine umschriebe Druck- bzw. Klopfschmerzhaftigkeit einzelner Wirbelsäulenabschnitte (mit dem Reflexhammer bzw. einfach mit den Fingerkuppen) kann zahlreiche Ursachen haben,

die in der Regel erst durch das Röntgenbild oder weitergehende Untersuchungen zugeordnet werden können. Allein schon

deswegen, weil es sich hierbei immer auch um metastatische

Absiedlungen, Wirbelkörpereinbrüche oder auch um eine Osteomyelitis handeln kann, sind stets apparative Untersuchungen anzustreben.

Die häufigen Blockaden der Intervertebral- oder Rippenwirbelgelenke verursachen keine knöcherne Klopfschmerzhaftigkeit, können also auch nicht ihrer Erklärung dienen. Den entscheidenden Hinweis auf blockierte Intervertebralgelenke liefern umschriebene, fingerkuppengroße, paravertebrale, druckschmerzhafte Myogelosen sowie muskuläre Verquellungen

bzw. Verhärtungen u. a. des oberen Trapeziusrandes. Als weiteren Hinweis findet man Haut und Gewebe im Bereich von

Blockaden deutlich kühler als in den Nachbarsegmenten.

2.3.2 Schultergelenk

Beim Schultergelenk handelt es sich aufgrund seiner besonderen Konstruktion um das mit weitem Abstand beweglichste

Gelenk des menschlichen Körpers. Wesentliche Ursache dafür

ist die evolutionäre Entwicklung der menschlichen Hand, deren besondere Fähigkeiten erst dadurch vollständig genutzt

werden, dass sie mit Hilfe des Schultergelenks in jede beliebige

Position gebracht werden kann. Wichtige Voraussetzung für

die Extrembeweglichkeit ist nicht nur die geringe Überdachung des Oberarmkopfes mitsamt lockerer Fixation durch

Kapsel und Bandstrukturen, sondern auch die Anbindung des

Armes an den Schultergürtel, weil erst dessen zusätzliche

30 cm

10 cm

32–34 cm 14–16 cm

FingerBodenAbstand

Ott-Zeichen

(Streckenverlängerung BWS)

Schober-Zeichen

(Streckenverlängerung LWS)

Abb. 2.4 Zeichen nach Schober und Ott. [42]

104 2 Untersuchung

Bewegungen die Führung der Hand z.B. zum Rücken, oder die

Hebung von Arm und Hand über die Horizontale hinaus (Elevation) ermöglichen.

Der große Bewegungsumfang in Schultergelenk und Sternoklavikulargelenk als einziger gelenkigen Verbindung zwischen

Schultergürtel und Arm zum Rumpf bedeutet eine hohe Belastung der beteiligten Strukturen. Neben den möglichen mechanischen oder entzündlichen Alterationen gesellen sich allerdings

ähnlich der Wirbelsäule in ungewöhnlich großem Umfang die

Auswirkungen von Blockaden der kleinen Wirbelsäulengelenke,

sodass die Ursachen einer Periarthropathia humeroscapularis

mechanisch-degenerativ-entzündlich oder (häufig) lediglich in

den Auswirkungen dieser Blockaden liegen können. Häufig

kommt es auch zu Mischbildern, denen man nur gerecht wird,

wenn dann eben auch beide Anteile korrekt zugeordnet und adäquat behandelt werden.

Erkennen von Blockaden

Die typischen Ausstrahlungen wichtiger Blockaden der Intervertebral-, Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke werden im Rahmen der Chirotherapie besprochen. Zusammengefasst stehen die Blockaden der HWS auf der betroffenen Seite

im Vordergrund, ergänzt v. a. durch die Rippenwirbelgelenke,

weil dieselben sehr heftige Myogelosen des M. trapezius auslösen können. Einen wertvollen Hinweis liefern Sensibilitätsstörungen der Extremität bis in die Finger, v. a. in Ruhe beispielsweise beim morgendlichen Erwachen. Von größter Bedeutung

zur Abgrenzung gegenüber mechanischen oder entzündlichen

Irritationen ist das Ergebnis der Elevation. Erfolgt sie für den

Patienten vollkommen ungestört und schmerzfrei, kann davon

ausgegangen werden, dass die Periarthropathia humeroscapularis unter chirotherapeutischer Behandlung abklingen wird.

Ist die Elevation schmerzhaft, sollte daraufhin untersucht werden, ob nicht zusätzlich Auswirkungen von Blockaden bestehen, die das Bild erheblich verschlimmern können.

Periarthropathia humeroscapularis

Im Vordergrund steht die allgemeine Untersuchung der Beweglichkeit im Schultergelenk, ergänzt durch die Überprüfung der

Supraspinatus-Sehne (› Abb. 2.5): Die Sehne des M. supraspinatus zieht aus dem in der Fossa supraspinata liegenden

Muskel zwischen Bursa subacromialis und Gelenkkapsel zum

Tuberculum majus. Hier hat sie bereits physiologischerweise in

Abhängigkeit von der Stellung des Schultergelenks wenig Platz,

der bei einer Anschwellung von Sehne oder umgebenden Strukturen sehr schnell aufgebraucht ist (Impingement-Syndrom).

Es kommt zu mechanischen, sehr schmerzhaften Irritationen,

die eine aktive oder passive Abduktion ab etwa 60° und besonders auch Elevation unmöglich machen können. Meist ist die

Supraspinatussehne direkt unterhalb des Akromions verdickt

und außerordentlich schmerzhaft zu tasten. Bursa subacromialis

und Bursa subdeltoidea können palpatorisch nicht ausreichend

beurteilt werden, was erst recht im Hinblick auf mögliche Verkalkungen von Bursen oder Schultergelenk gilt.

A C H T U N G

Schmerzen und Bewegungseinschränkungen im Bereich des Schultergürtels sollten, sofern sie nicht eindeutig Blockaden in HWS und oberer BWS zugeordnet werden können, stets vom Orthopäden abgeklärt werden.

Es ist bei der Periarthropathia humeroscapularis meist pauschal von einer Irritation, Distorsion oder sogar einem Abriss

im Bereich der Rotatorenmanschette die Rede, wobei manchmal übersehen wird, dass zahlreiche weitere Strukturen ausschließlich oder zusätzlich an dem Bild beteiligt sind. Dies gilt

z.B. für das Korakoid, an dem nicht weniger als 3 Muskeln mit

ihren Sehnen ansetzen und das beinahe gesetzmäßig einen erheblichen Druckschmerz und damit gleichzeitig eine Behandlungsbedürftigkeit dieser Strukturen anzeigt. Gefunden wird

die Korakoidspitze direkt unterhalb der lateralen Klavikula.

Ebenso wenig wie der Proc. coracoideus gehört der Angulus

superior der Skapula mit den dort ansetzenden Strukturen zur

Rotatorenmanschette, doch dürfte es eher zu den Ausnahmen

gehören, wenn nicht direkt oberhalb dieses Winkels erhebliche

und äußerst schmerzhafte Myogelosen, häufig bereits verkalkt

und palpatorisch „knirschend“ zu tasten wären. Abgesehen

vom M. levator scapulae machen sich hier z.B. auch Blockaden

von Th1 bemerkbar.

Während die kurze Bizepssehne zum Korakoid zieht und

dort auf Druckschmerzhaftigkeit geprüft werden kann, ist der

Ansatz der langen Bizepssehne am Tuberculum supraglenoidale

nicht direkt zugänglich. Man kann die Sehne jedoch palpieren,

wenn man bei nach außen rotiertem Arm vom Muskelbauch

ausgehend nach proximal tastet, bis sich die palpierenden Finger in der gelenknahen Lücke zwischen den beiden Tubercula

befinden. Man kann auch überprüfen, ob bei angebeugtem Unterarm aus der Pronationsstellung heraus eine Supinationsbewegung gegen den Widerstand des Untersuchers schmerzfrei

möglich ist. Bei einem Abriss der langen Bizepssehne würde der

Muskelbauch am Oberarm deutlich sichtbar hervorspringen.

2.3.3 Hüftgelenk

Hüftgelenke können blockieren und dadurch Beschwerden

verursachen. Dies hat allerdings keine allzu große Bedeutung

für den Alltag, weil sich die Gelenke nach erfolgreicher ISG30° Abb. 2.5 Supraspinatus-Test (Ansicht von oben). [47]

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 105

Behandlung mit Beheben der Rotationsfehlstellung zumeist

von alleine zentrieren und „einlaufen“. Im Vordergrund der

Untersuchung durch einen Therapeuten, der weder chirotherapeutisch noch z.B. mittels Kraniosakraltherapie oder Osteopathie tätig ist, steht ohnehin die Frage, ob ein Hüftgelenk eventuell arthrotisch degeneriert bzw. vielleicht sogar bereits in

seinem Bewegungsumfang entscheidend eingeschränkt ist.

Zu beachten ist, dass Schmerzen im Bereich des Hüftgelenks häufig in die Leiste projizieren, v. a. unter Belastung auch

in den volaren Oberschenkel und teilweise bis zum Knie. Entstehen Schmerzen beim Treppenlaufen, ist es hilfreich nachzufragen, ob sie treppauf oder treppab verstärkt erscheinen, weil

Schmerzen im Oberschenkel u. a. auch vom Kniegelenk verursacht sein können. Entstehen die Beschwerden also verstärkt

beim Abwärtsgehen, kommt man „von oben“ und auch die

Schmerzen werden „von oben“, also vom Hüftgelenk verursacht. Wird es dagegen beim Aufwärtsgehen schlimmer,

kommt man „von unten“, sodass auch die Ursache eher „unten“, also im Kniegelenk zu suchen ist.

Schmerzen in der Leiste resultieren häufig aus einer Alteration des Hüftgelenks, doch sollte man nicht versäumen, durch

sorgfältige Palpation weitere Ursachen wie u. a. angeschwollene Lymphknoten oder einen Leistenbruch auszuschließen.

Auch eine Periostitis der Schambeine infolge einer Fehlbelastung der Adduktoren kann hier zu Beschwerden führen.

Wenn man einmal von angeborenen oder (traumatisch) erworbenen Störungen, von der übersehenen Hüftluxation bis

hin zur Perthes-Krankheit absieht, besteht die Hauptursache

für (vorzeitige) Coxarthrosen in einer Fehlrotation der Beine, erzwungen üblicherweise durch einen Beckenschiefstand.

Dabei sind die Köpfe nicht mehr in ihren Pfannen zentriert –

die eine Seite ist nach oben in Richtung Pfannenrand, die Gegenseite nach unten abgewichen. Mit einiger Regelmäßigkeit

besteht dann auch eine funktionelle, scheinbare Beinlängendifferenz. Unter anderem dieser Zusammenhang macht einen

Schuhausgleich so folgenreich, denn die Fehlstellung im Acetabulum wird dadurch gerade nicht ausgeglichen, sondern festgeschrieben – mit der unausweichlichen Folge einer vorzeitigen Coxarthrose. Dieser Zusammenhang zeigt gleichzeitig auf,

dass die häufig geübte Praxis, einen Beckenschiefstand dadurch zu diagnostizieren, dass man so lange Brettchen unter

das scheinbar kürzere Bein des Patienten legt, bis die beiden

Cristae iliacae symmetrisch stehen, in die Irre führen muss.

Diese Untersuchungsmethode macht sozusagen aus der funktionellen Beinlängendifferenz eine tatsächliche und übersieht

damit die Zusammenhänge. Dasselbe gilt für die Röntgenaufnahme am stehenden Patienten, die letztendlich ohne jegliche

Zuordnung lediglich den Beckenschiefstand aufzeigt, denn die

ISG-Blockade kann im Röntgenbild nicht erkannt werden.

Diagnostik

Die Routinediagnostik des Hüftgelenks beschränkt sich im

Wesentlichen auf eine Überprüfung der Rotationsbeweglichkeit, sofern keine entzündlichen oder schmerzhaften Veränderungen bestehen. Gibt es Hinweise auf eine mögliche Erkrankung des Hüftgelenks, prüft man am besten sämtliche Bewegungsachsen.

Abduktion und Adduktion

Der Patient liegt mit gestreckten Beinen auf dem Rücken. Um

eine Mitbewegung des Beckens zu verhindern, fixiert der Therapeut das Becken durch Druck auf die kontralaterale Spina

iliaca und führt das zu untersuchende Bein am Unterschenkel

oder Sprunggelenk in die maximal mögliche Abduktion. Auf

dieselbe Weise wird die Adduktion überprüft, wobei das Bein

des Patienten über das Bein der Gegenseite geführt werden

muss. Anschließend folgen die Untersuchung des kontralateralen Beines und der Vergleich mit dem Bewegungsumfang der

Gegenseite. Dieser sollte sich in etwa entsprechen, Schmerzen

dürfen nicht entstehen.

Flexion und Extension

Die Flexion wird vom liegenden Patienten aktiv durchgeführt,

indem er nacheinander seine im Kniegelenk gebeugten Beine

gegen seinen Bauch nach oben zieht. Im Idealfall sollte dabei

der Oberschenkel den Stamm nahezu berühren. Der Therapeut

kann dabei seine Hand flach unter die LWS des Patienten halten, um zu erkennen, wann die LWS-Lordose aufgebraucht ist

und die tatsächliche Flexion im Hüftgelenk beginnt.

Ist die Flexion für den Patienten mühsam oder schmerzhaft

und bestehen gleichzeitig Bauchschmerzen, kann der Therapeut der aktiven Flexion durch den Patienten Widerstand entgegensetzen, indem er dessen Oberschenkel nach unten drückt.

Verstärken sich dabei die Bauchschmerzen, weil der M. psoas

als wesentlicher Beugemuskel des Hüftgelenks gereizt ist, deutet dies auf eine entzündliche Ursache im Bauchraum. Das sog.

Psoas-Zeichen wird z.B. bei einer Appendizitis positiv, die

sich über den Wurmfortsatz hinaus in die Umgebung ausgebreitet hat, im Einzelfall bis hin zur Abszessbildung.

Die Extension kann am auf dem Bauch liegenden Patienten,

aber auch in Seitenlage oder im Stehen überprüft werden.

Rotation

Geprüft wird beim liegenden Patienten in 90° Beugung von

Hüfte und Knie und im Vergleich zur Gegenseite (› Abb. 2.6).

Neben der Schmerzfreiheit und dem absoluten Bewegungsumfang sollte auch überprüft werden, ob der jeweilige Endanschlag der Bewegung bei Innen- und Außenrotation federnd

erfolgt oder eventuell unphysiologisch hart bzw. unnachgiebig.

Zu beachten ist bei dieser Untersuchung, dass bei einer Drehung des Unterschenkels nach innen (medial) die Rotationsbewegung im Hüftgelenk nach außen erfolgt, also jeweils

gegenläufig ist.

Als Hinweis auf Fehlstellungen des Beckens ist zu werten,

wenn der Gesamtbewegungsumfang zwar seitengleich ist,

106 2 Untersuchung

dabei aber unterschiedliche Ausmaße an Innen- und Außenrotation einschließt, das eine Bein also z. B. weiter nach innen, aber gleichzeitig in geringerem Umfang nach außen

rotiert werden kann. Ursache ist die Fehlrotation der Hüftköpfe beim Beckenschiefstand – in aller Regel als Folge einer

ISG-Blockade.

Beim Verdacht auf eine Coxarthritis kann die Überprüfung

der Rotation zu deren weiteren Abklärung genutzt werden. Dabei stützt sich der Therapeut auf das angebeugte Knie des Patienten und bewegt nun den Hüftkopf unter Druck in seiner

Pfanne hin und her. Entstehen dabei keinerlei Beschwerden,

kann eine entzündliche Gelenkerkrankung weitgehend ausgeschlossen werden.

Watschelgang

Ein Gangbild, bei dem das Becken des Patienten zur Seite des

angehobenen und nach vorne geführten Beines kippt, weil das

Standbein muskulär nicht ausreichend stabilisiert werden

kann, wird als Watschelgang bezeichnet. Die wichtigsten Ursachen bestehen in einer (angeborenen) Hüftdysplasie sowie

in einer Schwäche der Abduktoren-Muskulatur (v. a. M. gluteus medius). Bei der Hüftdysplasie ist der Hüftkopf nach kranial zum Pfannenrand verlagert oder sogar vollständig luxiert, sodass eine tatsächliche Beinlängendifferenz resultiert.

Wird dieselbe bei genauer Messung nicht gefunden, handelt

es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine Abduktorenschwäche, die mit dem Trendelenburg-Zeichen nachgewiesen

werden kann.

Trendelenburg-Zeichen

Beim Einbeinstand muss der Schwerpunkt des Rumpfes zur

Seite des Standbeins verlagert werden, um ihn überhaupt zu

ermöglichen. Diese Abknickbewegung wird überwiegend von

M. gluteus medius und M. gluteus minimus bewirkt. Sind sie

dazu aufgrund einer gestörten nervalen Versorgung (N. gluteus

superior aus dem Plexus sacralis) oder einer Hüftluxation nicht

in der Lage, kippt das Becken zur Seite des angehobenen sog.

Spielbeins, sodass der Einbeinstand nicht gehalten werden

kann (› Abb. 2.7). Das Trendelenburg-Zeichen wird positiv.

2.3.4 Iliosakralgelenk

Das ISG (Iliosakralgelenk) bzw. SIG (Sakroiliakalgelenk) ist für

die Gesamtstatik des Patienten von überragender Bedeutung.

Nichts, was an Rücken oder stammnahen Gelenken therapeutisch erreicht wird, bleibt auf Dauer erhalten, wenn ein

Abb. 2.6 Untersuchung der Innen- (a) und Außenrotation (b) des Hüftgelenks. [54]

Abb. 2.7 Positives Trendelenburg-Zeichen rechts. [25]

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 107

Beckenschiefstand des Patienten übersehen, seine beiden Iliosakralgelenke nicht deblockiert wurden.

Andersherum könnte man auch sagen, dass allein die Deblockierung der beiden ISG, die Aufhebung von Beckenschiefstand, Fehlrotation der Beine und Begradigung der funktionellen Skoliose zumindest bei jüngeren und (geopathisch) unbelasteten Patienten in einem Teil der Fälle genügt, um dem

„Rest“ der Wirbelsäule ihre normale Funktion und Balance zurückzuerstatten. Zahlreiche Blockaden lösen sich selbsttätig,

sofern ihre Ursache vergangen ist.

Es sei an dieser Stelle daran erinnert, dass die ISG-Blockade

nicht nur zu erheblichen lokalen und/oder ausstrahlenden Beschwerden führen kann (aber nicht muss!), sondern sowohl

über die resultierende Skoliose die gesamte Wirbelsäule als

auch über die Fehlrotation im Hüftgelenk das gesamte Bein mit

Knie- und Sprunggelenken und zusätzlich die Statik des Fußes

mit einbeziehen kann.

M E R K E

Der größte Anteil vorzeitiger Arthrosen oder Beschwerden in den Gelenken von Wirbelsäule, Bein und Fuß rührt überwiegend oder ausschließlich aus einem chronisch blockierten ISG.

Diagnostik

Für die Feststellung einer ISG-Blockade stehen ungezählte

Möglichkeiten zur Verfügung, die nicht alle gleich einfach

durchzuführen sind. Während aber diejenigen, die am

schnellsten zu einer Aussage führen (z.B. die Verquellung bei

Blase 2), vom Anfänger oftmals eher als unsicher oder unklar

bewertet werden, werden die „aufwendigeren“ zunächst favorisiert, um mit wachsender Erfahrung dann doch zunehmend

als überflüssig erachtet und verworfen zu werden. Die verschiedenen Methoden sollen im Folgenden kurz vorgestellt

werden:

• Das Gewebe, in das eine ISG-Blockade einstrahlt, befindet

sich medial und etwas unterhalb der Spina iliaca posterior

superior. Dort findet man eine druckschmerzhafte Myogelose.

• Der Blasenmeridian, in den das ISG eingebettet ist, erscheint an markanten Punkten derb und verquollen. Dies

betrifft z.B. das Nackenband auf der Seite der Blockade

ebenso wie das Gewebe im Bereich Blase 2 (mediale Augenbrauenregion).

• Die Wirbelsäule ist skoliotisch deformiert, wobei dies

natürlich zunächst nicht beweisend für ein schiefes Becken steht, weil es sich auch um eine „echte“ fixierte Skoliose handeln könnte. Auch tatsächliche Beinlängendifferenzen oder Schonhaltungen aus anderem Anlass sind

möglich.

• Vorlaufphänomen und Spine-Test sind pathologisch

nachweisbar.

• In der Regel findet man eine (scheinbare) Beinlängendifferenz.

• Die beiden hinteren oberen Darmbeinstachel stehen häufig

ungleich hoch, wobei dies am besten zu erkennen ist, wenn

der hinter dem stehenden Patienten sitzende Therapeut seine beiden Daumen horizontal, mit den Daumenkuppen exakt auf den beiden Spinae iliacae, auf den Rücken des

Patienten legt.

Vorlaufphänomen

Zur Prüfung des Vorlaufphänomens steht der Patient aufrecht

und symmetrisch vor dem (sitzenden) Therapeuten. Dieser legt

seine beiden Daumen horizontal auf die beiden hinteren oberen Darmbeinstachel und fordert den Patienten anschließend

auf, sich bei weiterhin durchgestreckten Kniegelenken nach

vorne zu beugen. Bei einer einseitigen ISG-Blockade rotiert die

Darmbeinschaufel auf dieser Seite nicht gegen das Sakrum,

sondern wird bei der Rumpfbeuge sofort mit nach oben gezogen. Der Therapeutendaumen tritt also auf der Seite der Blockade höher, während bei einer fehlenden, aber auch beidseitigen

Blockierung keine wesentliche Abweichung zu erkennen ist.

Spine-Test

Beim Spine-Test steht der Patient vor dem (sitzenden) Therapeuten, wobei derselbe einen Daumen auf die Spina der zu untersuchenden Seite legt, den anderen aber auf den Dornfortsatz

S1. Es wird beim Spine-Test also kein direkter Seitenvergleich

vorgenommen, sondern die Beweglichkeit der Iliosakralgelenke einzeln und unabhängig voneinander überprüft. Der Patient

wird nun auch nicht zur Rumpfbeuge aufgefordert, sondern er

hebt bei durchgestrecktem Standbein das Bein der zu untersuchenden Seite unter gleichzeitiger Beugung im Kniegelenk.

Ist die Beweglichkeit im ISG der untersuchten Seite erhalten,

liegt also keine Blockade vor, wird die Spina in dem Moment

tiefer treten, in dem die Beweglichkeit im Hüftgelenk erschöpft

ist, sobald also der Patient sein Bein im Hüftgelenk entsprechend stark angebeugt hat. Fehlt dieses Tiefertreten, oder ist

es absolut oder im Vergleich zur nachfolgenden Überprüfung

der Gegenseite nur gering vorhanden, kann von einer Blockade ausgegangen werden.

Beinlängendifferenz

Die Beinlängendifferenz eines Patienten kann in der Folge einer früheren Fraktur oder einer (angeborenen) Hüftgelenkluxation tatsächlich vorhanden sein. Sie kann aber auch scheinbar bestehen, wie dies bei einer ein- oder beidseitigen ISG-Blockade häufig zu beobachten ist. Tatsächliche Beinlängendifferenzen stellen im Praxisalltag eine Rarität dar. Nahezu alle

Differenzen sind scheinbar und verschwinden nach erfolgreicher Deblockierung der ISG-Gelenke, was bei einer echten

Differenz nicht möglich ist.

108 2 Untersuchung

Man kann die Beinlängendifferenz eines Patienten so deuten,

dass sie bei fehlender Fraktur bzw. Luxation einen sicheren

Hinweis auf eine ISG-Blockade erlaubt, während der Umkehrschluss nicht zulässig ist: Erfolgt nämlich bei einer beiderseitigen Blockade die Kippung der jeweiligen Beckenschaufel symmetrisch zur Gegenseite nach vorne oder hinten, entsprechen

sich auch die Auswirkungen auf das jeweilige Bein, sodass keine Abweichungen erkennbar werden. Zumeist sind allerdings

die Auswirkungen auf Rotation und Länge der beiden Beine

asymmetrisch, sodass mit der Differenz der Beinlänge gleichzeitig auch der Nachweis der Beckenfehlstellung erbracht ist.

Zum Erkennen einer Beinlängendifferenz liegt der Patient

in Rückenlage auf der Liege, wobei streng auf eine symmetrische, exakt ausgerichtete Lage zu achten ist. Um etwaige geringe Abweichungen aus dem Lot zu korrigieren, kann der

Therapeut vom Fußende der Liege aus durch Traktion an den

Patientenbeinen die lotrechte Lage erzwingen. Im Anschluss

hieran braucht nun lediglich durch Vergleich der beiden aneinander liegenden Innenknöchel eine Abweichung erkannt

oder ausgeschlossen zu werden. Bei Patienten, bei denen die

Innenknöchel nicht deutlich vorspringen, kann der Therapeut seine beiden Daumen auf diese Fixpunkte legen, um

nun im Höhenvergleich seiner Daumen eine Abweichung zu

erkennen.

Übliche (scheinbare) Beinlängendifferenzen liegen zwischen

0,5 und 2 cm, bei einer Beckenverwringung auch einmal darüber hinaus. Minimale und undeutliche Abweichungen von

1–2 Millimetern sollten nicht bewertet werden. Es sei daran erinnert, dass selbst bei fehlender Beinlängendifferenz ISG-Blockaden bestehen können, sodass bei entsprechenden Symptomen des Patienten verstärkt auf die weiteren Hinweise zu achten ist.

Im Zweifelsfall, wenn also eine gefundene Differenz nicht

sicher als „echt“ oder „scheinbar“ zuzuordnen ist, kann die

Beinlänge auch mit dem Maßband gemessen und mit der Gegenseite verglichen werden. Hierzu misst man von der Spina

iliaca anterior superior zum Innenknöchel der jeweiligen

Seite (› Abb. 2.8), wobei es sich von selbst versteht, dass die

Beine des Patienten durchgestreckt und die knöchernen Messpunkte exakt getroffen werden müssen. Ob der Innenknöchel

hierbei bei der beiderseitigen Messung jeweils mittig oder

mehr in seinem proximalen oder distalen Bereich gewählt

wird, ist unerheblich, da es nicht auf die absolute Beinlänge,

sondern auf den Vergleich zur Gegenseite ankommt.

Werden die Beine trotz Abweichung der Knöchel bei der

obigen Überprüfung mit dem Maßband als gleich lang gemessen, ist dies der Beweis für eine scheinbare Beinlängendifferenz und damit auch für die Ursache einer Beckenfehlstellung

bei ISG-Blockade. Diese Prüfung, so simpel sie erscheinen

mag, hat sich im Alltag als deutlich zuverlässiger und genauer

erwiesen als die üblichen Messungen mittels Röntgenbild oder

einseitigem Unterlegen von Distanzscheiben am stehenden Patienten, wie dies meist üblich ist.

Prüfung nach Derbolowski

Eine Variante der Überprüfung besteht im Erkennen einer variablen Beinlängendifferenz nach Derbolowski. Hierbei liegt der

Patient in Rückenlage wie beim Innenknöchelvergleich beschrieben. Der Untersucher umfasst die Sprunggelenke des Patienten, wobei die Daumen auf den Innenknöcheln zu liegen kommen, und fordert den Patienten anschließend auf, sich unter

Zuhilfenahme seiner Hände bzw. Arme zum Sitzen aufzurichten.

Dies sollte zur Verifizierung mehrfach wiederholt werden.

Beim Vorliegen einer ISG-Blockade wird beim Aufrichten

des Patienten das eine Bein deutlich tiefer treten als das Bein

der Gegenseite, wobei analog zur entstehenden Differenz auch

das Maß der vorliegenden Beckenfehlstellung erkannt wird.

Beckenschiefstand

Ergänzend zur Feststellung einer Beinlängendifferenz, und

ganz besonders für diejenigen Fälle geeignet, bei denen trotz

deutlichem Hinweis auf eine ISG-Blockade keine Differenz zu

erkennen ist, kann das Becken selbst beurteilt werden. Sehr

viel genauer als am stehenden Patienten, bei dem man die

Hände vergleichend auf die beiden Cristae iliacae legen kann,

ist die Beurteilung am liegenden Patienten: Hierzu werden im

Seitenvergleich die vorderen oberen Darmbeinstachel verwendet, indem der Therapeut seine beiden Daumen flächig und

streng horizontal und mit den Daumenkuppen auf den Spinae

auflegt und die Höhe im Seitenvergleich überprüft. Idealerweise sollten sich die Augen des Untersuchers über dem Patientenbecken befinden. Der Bauchnabel des Patienten dient als

Bezugspunkt, wodurch nun selbst minimale Abweichungen in

der Höhenlokalisation der beiden Daumen und damit auch der

beiden Spinae iliacae erkennbar werden.

Anfänger haben häufig Probleme beim Auffinden der beiden Spinae, wodurch die Untersuchung ungenau wird und

nicht mehr verwertet werden kann. Man sollte daher im Kreis

der Kollegen oder der Familie die notwendige Sicherheit erlangt haben, bevor man bei seinen Patienten Fehldiagnosen

stellt: Beim Aufsuchen und Entlanggleiten auf der Crista iliaca nach vorne gelangt der palpierende Finger schließlich zu

einem knöchernen Vorsprung, an dem aus dem horizontalen

Abb. 2.8 Beinlängenmessung von der Spina iliaca anterior superior zum

Innenknöchel. [60]

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 109

Bewegungsablauf heraus ein Abkippen in die Vertikale stattfindet. Gleitet man mit dem Finger mehrmals über diesen

Punkt nach unten und wieder zurück in die Horizontale,

kann man schließlich die Spina millimetergenau definieren.

Solange dies nicht beiderseits exakt gelingt, und die beiden

Daumen zugleich flächig und horizontal auf dem Patienten

aufliegen, ist die Untersuchung nicht genau genug.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Im Alltag geht es darum, mit minimalem Zeitaufwand zuverlässig zu

einer Diagnose zu kommen. Die verschiedenen Untersuchungen werden daher in ihrer Summe mit wachsender Erfahrung weitgehend

überflüssig. Als wichtigste Instrumente auf dem Weg zu einer sicheren Diagnose haben sich mir die Überprüfung von Differenzen der

Beine (Innenknöchel) und des Beckens (Spinae) bewährt, ergänzt

durch die Palpation von Blase 2. Dies ist, sobald der Patient auf

der Liege liegt, in 2 Minuten durchzuführen mit dem entscheidenden

Vorteil, dass er nun für die sich (hoffentlich) anschließende Therapie

nur noch auf die Seite gedreht zu werden braucht.

Differenzialdiagnose Sakroileitis

Ausstrahlende Schmerzen oder morgendliche Steifigkeit können auch von einer Sakroileitis herrühren, die deshalb zumindest bei jungen Männern vorsorglich ausgeschlossen werden

sollte, bevor man sich der Diagnose einer Blockade zu sicher

ist. Immerhin gibt es in Deutschland rund 1 Million Bechterew-Patienten. Abgesehen von den weiteren Symptomen des

Patienten, die zur Diagnose führen können, steht für eine

schnelle Abgrenzung das Zeichen nach Mennell zur Verfügung: Der Therapeut drückt in Rückenlage des Patienten auf

dessen beide Darmbeinschaufeln, wobei dieses „Drücken“ eher

als ein mit großer Kraft durchgeführtes Daraufstemmen zu interpretieren ist, weil andernfalls wegen des gewaltigen Bandapparates des ISG keine Scherwirkung erzielt werden kann. Bei

entzündlich ein- oder beidseitig gereizten Iliosakralgelenken

entstehen dabei Schmerzen, während dies bei der Blockade

nicht möglich ist. Alternativ und eigentlich überflüssig wird

das Zeichen auch so angegeben, dass der Patient auf der Seite

liegt und der Therapeut die Scherwirkung dadurch bewirkt,

dass er das oben liegende Patientenbein überstreckt.

Entstehen beim Zeichen nach Mennell Schmerzen, lässt sich

die Entzündung durch eine nachfolgende Röntgenaufnahme

verifizieren. Patienten mit ISG-Blockade, die gerne darauf bestehen, dass bei eventuell vorausgegangenen radiologischen

Abklärungen alles in Ordnung gewesen sei, sollten darüber

aufgeklärt werden, dass Blockaden damit nicht nachgewiesen

werden können.

2.3.5 Kniegelenk

Am Kniegelenk gibt es zahlreiche Strukturen, die potenziell geschädigt werden können. Besonders häufig betrifft ein Trauma

die Menisci oder den Bandapparat. Nicht jeder Defekt lässt sich

klinisch unmittelbar zuordnen. Die aussagekräftigste apparative Untersuchungsmöglichkeit besteht dann in der MRT. Teilweise ist man aber auch auf eine Arthroskopie angewiesen.

Dies gilt natürlich besonders für die Fälle, bei denen man die

endoskopische Inspektion der Strukturen mit operativen Eingriffen kombinieren möchte.

Meniskus

Die Untersuchung der Menisci erfolgt durch das SteinmannZeichen. Dabei wird der Unterschenkel des liegenden Patienten bei rechtwinklig angebeugtem Kniegelenk gegen den Oberschenkel nach innen und außen rotiert (nicht ad- bzw. abduziert) (› Abb. 2.9). Bei einer Schädigung des Innenmeniskus

ist die Außenrotation schmerzhaft, bei der (seltenen) Außenmeniskusschädigung die Innenrotation (sog. Steinmann I).

Als Steinmann II bezeichnet man das Wandern des maximalen Druckschmerzes von vorne nach hinten in Richtung Kniekehle, wenn das Kniegelenk aus der Streckung heraus angebeugt wird (› Abb. 2.9).

Die Rotation des Unterschenkels gegen den Oberschenkel

kann alternativ auch am auf dem Bauch liegenden Patienten

durchgeführt werden.

Seitenbänder

Die Untersuchung der Seitenbänder bei Verdacht auf Riss oder

Überdehnung erfolgt am liegenden Patienten bei minimal (etwa 5°) angebeugtem Unterschenkel. Durch kräftige Abduktion des Unterschenkels gegen den Oberschenkel überprüft man

die Stabilität des Innenbandes (› Abb. 2.10), durch die Adduktion diejenige des Außenbandes. Bei einer Bandüberdehnung kommt es zu Schmerzen, bei einem Abriss entsteht eine

erkennbare Aufklappbarkeit des Gelenks. Schmerzen entstehen in diesem Fall nicht, weil etwas, das nicht mehr da ist, auch

nicht schmerzen kann.

Bei Innenmeniskusschaden und Außenrotation des

gebeugten Knies:

Schmerz am

medialen Gelenkspalt

Wandern des Gelenkdruckschmerzes von

vorne nach hinten bei

zunehmender

Kniebeugung

Bei Außenmeniskusschaden und Innenrotation: Schmerz

am lateralen

Gelenkspalt

Steinmann I Steinmann II

Abb. 2.9 Steinmann-Zeichen [39]

110 2 Untersuchung

Die Untersuchung der Seitenbänder fällt dem Anfänger erfahrungsgemäß besonders schwer, weil der Oberschenkel meist

nicht ausreichend fixiert wird und deshalb bei den versuchten

Bewegungen des Unterschenkels scheinbare Bewegungen zustande kommen. Mehrheitlich wird die Abduktions- bzw.

Adduktionsbewegung auch vor lauter Angst, man könnte dem

Patienten Schmerzen bereiten, mit viel zu geringer Kraft

durchgeführt. Damit wird diese Untersuchung jedoch wertlos.

Es ist also zunächst von großer Bedeutung, mit der Hand, deren Finger über die Kniekehle eine geringe Anbeugung erzwingen, gleichzeitig den distalen Oberschenkel im Bereich seiner

Epikondylen zuverlässig zu fixieren, um dem Druck der kontralateralen Hand am distalen Unterschenkel bzw. am Sprunggelenk des Patienten standzuhalten. Gleichzeitig ist streng darauf zu achten, dass das Bein im Hüftgelenk ohne jegliche Rotation gerade gehalten wird, denn bereits ein kleiner Rotationswinkel nach innen oder außen führt bei den Seitbewegungen

des Unterschenkels zu einer Rotationsverstärkung im Hüftgelenk, die dann irrtümlich als Bewegung im Kniegelenk gedeutet wird.

Liegt das Bein gerade und wird der Oberschenkel innenoder außenseitig zuverlässig fixiert, resultiert aus den mit großer Kraft ausgeführten Abduktions- bzw. Adduktionsversuchen

keinerlei erkennbare Beweglichkeit. Dagegen klappt es bei einem Abriss des Seitenbandes um etliche Winkelgrade auf, woraus hervorgeht, dass die übliche unerschütterliche Stabilität des

Kniegelenks weitgehend nur durch seinen kräftigen Bandapparat bewirkt wird.

A C H T U N G

Es versteht sich von selbst, dass man im Anschluss an ein akutes Trauma

diese wie jede weitere Untersuchung der Gelenkstrukturen zunächst mit

angemessener Zurückhaltung vornimmt. Hierbei kann es zunächst nur

darum gehen, auf irgendeine Art und Weise involvierte Strukturen u.a.

durch sorgfältige Palpation dingfest zu machen, bevor man bei fehlender Schmerzauslösung „mutiger“ wird und den Kraftaufwand erhöht.

Entstehen also im Beispiel bereits bei geringen Abduktions- oder Adduktionsversuchen Schmerzen im Bereich des untersuchten Seitenbandes, ist von einer Distorsion auszugehen und der Patient je nach möglichem Verletzungsumfang einer apparativen Diagnostik zuzuführen.

Kreuzbänder

Die beiden Kreuzbänder laufen von der Fossa intercondylaris

des Femur „über Kreuz“ zum Tuberculum intercondylare der

Tibia. Entsprechend den Seitenbändern tragen sie ganz entscheidend zur Stabilität im Kniegelenk bei.

Der Nachweis eines Kreuzbandrisses erfolgt durch das sog.

Schubladenphänomen: Lässt sich bei gebeugtem Unterschenkel (90°) der Tibiakopf von der Femurepiphyse weg nach vorne ziehen, liegt ein Riss des vorderen Kreuzbandes vor (vordere Schublade; › Abb. 2.11b; › Abb. 2.12); lässt er sich

nach hinten drücken, so ist das hintere Kreuzband gerissen

(hintere Schublade; › Abb. 2.11c).

Zur Untersuchung des vorderen Kreuzbandes legt der Therapeut seine gedoppelten Hände flach und mit der radialen

Handkante in die Kniekehle hinter den Tibiakopf

(› Abb. 2.12). Damit der 90°-Winkel im Kniegelenk erhalten

bleibt, sitzt der Therapeut idealerweise seitlich auf dem distalen

Fuß des Patienten. Der Zug nach vorn hat mit großer Kraft zu

erfolgen, weil der muskuläre Widerstand überwunden werden

muss, um zur Haltefunktion des Kreuzbandes zu gelangen.

Dies verursacht dem Patienten bei intaktem oder gerissenem

Kreuzband keinerlei Schmerzen. Ist das Kreuzband angerissen und damit nicht mehr in der Lage, seine Funktion zu erfüllen, könnte es anlässlich dieser Überprüfung theoretisch vollends durchreißen, doch wäre dies ohnehin passiert, sobald der

Patient in der Folge sein Kniegelenk wieder physiologisch belastet hätte.

Abb. 2.10 Untersuchung des medialen Seitenbandes. [54]

Femur Patella

Hinteres

Kreuzband

Vorderes

Tibia Kreuzband

a b c

Abb. 2.11 a Intakte Kreuzbänder. b Riss des

vorderen Kreuzbandes (→ vordere Schublade).

c Riss des hinteren Kreuzbandes (→ hintere Schublade).

2.3 Untersuchung spezifischer Strukturen 111

M E R K E

Ist man als Untersucher zu vorsichtig bzw. ängstlich, wird man weder

bei intaktem noch bei gerissenem Kreuzband irgendeine Art von Resultat erhalten und die Untersuchung wird wertlos.

Zur Untersuchung des hinteren Kreuzbandes steht der Therapeut seitlich neben dem in derselben Position wie zuvor liegenden Patienten. Während die eine Therapeutenhand nun den

Oberschenkel fixiert, übt die andere Hand über den Tibiakopf

einen möglichst großen Druck nach proximal aus. Sinngemäß

sollte der Therapeut versuchen, den Tibiakopf mit großer Kraft

gewissermaßen unter dem Oberschenkel hindurch nach proximal zu drücken. Ist das hintere Kreuzband gerissen, entsteht

bei dieser Untersuchung eine deutliche Beweglichkeit, eben die

„hintere Schublade“.

Kniegelenkserguss

Bei der Untersuchung des Kniegelenks liegt der Patient grundsätzlich auf dem Rücken, wobei die Beine gestreckt, gleichzeitig aber locker und möglichst ohne jede muskuläre Anspannung gelagert sein sollten, um die Untersuchung überhaupt

erst zu ermöglichen. Eine Untersuchung am stehenden Patienten ist deswegen sinnlos.

Bei einem umfangsvermehrten Kniegelenk kann die Ursache in den umgebenden Weichteilen zu suchen sein (z.B. Bursitis), aber auch die Gelenkhöhle selbst betreffen. Ist das Gelenk betroffen, kann die Anschwellung von einem blutigen,

eitrigen oder serösen Gelenkerguss herrühren, aber auch durch

die knöchernen Strukturen verursacht sein, z.B. bei einer fortgeschrittenen Gonarthrose oder einem Tumor. Man wird also

zunächst die Umgebung des Gelenks einschließlich Bursen,

Seitenbändern und Gelenkspalt palpieren, ergänzt durch vorsichtige Gelenkbewegungen unter aufgelegter Hand (arthrotische Krepitation?), um einen ersten Hinweis auf eine Beteiligung dieser Strukturen zu erhalten.

Befindet sich Flüssigkeit in der Gelenkhöhle, ist sie nicht nur

im Gelenkspalt zwischen Femur- und Tibiakondylen, sondern

gleichzeitig auch zwischen Femur und Patella, weil es sich um

einen einheitlichen Raum handelt. Dabei wird die Patella von

ihrem Lager auf dem distalen Femur abgehoben und schwimmt

nun gewissermaßen auf der Gelenkflüssigkeit. Während physiologischerweise beim Anpressen mit den Fingern umgehend

und ohne jedes Spiel der knöchern-knorpelige Widerstand ihrer femuralen Pfanne spürbar wird, lässt sie sich beim Gelenkerguss in die Flüssigkeit hineindrücken wie ein schwimmendes

Stück Holz ins Wasser (› Abb. 2.13). Lässt man das Holz bzw.

die Patella los, federn sie elastisch zurück. Erfolgt der Anpressdruck nicht genau mittig nach unten oder wird sie nicht durch

die Finger der anderen Hand fixiert, rutscht sie evtl. seitlich unter den Fingern weg. Dieses Spiel mit einer auf der Flüssigkeit

tanzenden Patella lässt sich beliebig wiederholen, weil es keinerlei Schmerzen verursacht. Manchmal wird empfohlen, die

Patella ruckartig gegen den Femur zu pressen, was nicht sinnvoll ist, denn den spürbaren Anschlag auf dem Femur hat man

bereits physiologisch bei fehlender Ergussbildung.

Bei einem sehr kleinen Gelenkerguss wird diese Untersuchung unsicher. Der Therapeut kann dann versuchen, durch

flächigen Druck mit der Hand direkt oberhalb der Patella im

Recessus suprapatellaris vorhandene Flüssigkeit nach distal

hinter die Patella zu verschieben. Nun wird eventuell ein geringgradiges „Tanzen“ der Patella möglich oder es entsteht

seitlich von ihr eine kleine, sicht- und tastbare, mit den Fingern verschiebliche Vorwölbung.

Die korrekte Diagnostik der Retropatellararthrose wird

unter › 4.2 besprochen.

Abb. 2.12 Schubladenphänomen: Untersuchung des vorderen Kreuzbandes (die radialen Handkanten sollten sich in der Kniekehle und nicht unterhalb davon befinden). [32]

Abb. 2.13 Tanzende Patella bei Kniegelenkserguss. [32]

112 2 Untersuchung

2.4 Spezielle Untersuchungen

2.4.1 Bandscheibenvorfall (›4.18)

Bandscheibenvorfälle entstehen meist in den Segmenten der

LWS einschließlich L5/S1. Den wesentlichen Hinweis erhält

man durch lumbale Schmerzen des Patienten, die einem bestimmten Dermatom bzw. Myotom zugeordnet bis zum Fuß

hinunterziehen. Begleitend ist es eventuell bereits zu Sensibilitätsstörungen oder sogar muskulären Lähmungen gekommen, erkennbar u. a. an abgeschwächten Reflexen (PSR oder

ASR; › Fach Neurologie).

Den entscheidenden Hinweis auf die Wurzelreizung erhält

man mit dem Zeichen nach Lasègue. Dabei liegt der Patient

mit gestreckten Beinen auf dem Rücken, während der Therapeut das Bein der betroffenen Seite vorsichtig nach oben führt

(› Abb. 2.14a). Sobald die Nervenwurzel in ihrem Zwischenwirbelloch mechanisch bedrängt wird, führt dies zur Schmerzauslösung bzw. -verstärkung. Daraus kann man ableiten, dass

der Zustand des Patienten sich desto ernsthafter darstellt, je

geringer der Beugewinkel im Hüftgelenk ist, bei dem bereits

Schmerzen auftreten.

Ein Herr Bragard meinte im vorigen Jahrhundert, ein

weiteres Zeichen kreieren zu sollen, indem er bei auftretenden Schmerzen zusätzlich den Patientenfuß nach dorsal

flektierte und den Schmerz dadurch weiter verstärkte

(› Abb. 2.14b). Dies ist allerdings aufgrund der zusätzlichen Nervendehnung folgerichtig und stellt nichts anderes

dar, als wenn man das Bein nach Lasègue ungeachtet der

ersten Schmerzensschreie von Seiten des Patienten noch

weiter anheben würde. Dies ist etwa so, als ob man versuchte, bei einer unklaren Fraktur durch Auslösen abnormer Beweglichkeit und Krepitation die Diagnose zu erhärten. Des

ungeachtet sind sowohl die Crepitatio als auch das BragardZeichen in der Medizin verankert und sollten für die Prüfung gelernt werden.

Man kann theoretisch in unklaren Fällen das Zeichen nach

Lasègue auch als sog. gekreuzten oder kontralateralen

Lasègue durchführen, indem man das gesunde Bein hebt, also

im Hüftgelenk beugt. Der erreichbare Winkel ist dabei natürlich ungleich größer, bis es dann (auf der betroffenen Seite)

schließlich doch zu Schmerzen kommt. Der gekreuzte Lasègue

wird auch als Moutard-Martin-Zeichen bezeichnet und ist eigentlich entbehrlich. Unter dem Minor-Zeichen versteht man

die Beobachtung, dass der Patient mit Ischiassyndrom beim

Aufstehen von der Liege überwiegend nur sein gesundes Bein

belastet.

M E R K E

Es sei daran erinnert, dass das Zeichen nach Lasègue zunächst für

einen Bandscheibenvorfall spricht, jedoch weitere mögliche Ursachen

vom Tumor bis hin zu Entzündungen in Frage kommen. Positiv wird

es auch bei einer Reizung der Hirnhäute, wobei dann allerdings die

weiteren Symptome zur klaren Abgrenzung führen.

2.4.2 Karpaltunnelsyndrom (›4.13)

Ein Karpaltunnelsyndrom kann durch Affektionen der HWS

verursacht sein, aber auch durch eine direkte Kompression

des N. medianus in seinem beugeseitigen Tunnel. In diesen

Fällen kann man durch direkten Druck bzw. eine zusätzliche

Einengung des Karpaltunnels Schmerzen auslösen bzw. vorhandene verstärken, daneben auch Sensibilitätsstörungen

erzeugen.

Die Untersuchung besteht also in einem Druck oder einem

Beklopfen der beugeseitigen Handwurzel. Alternativ kann man

durch eine maximal mögliche Flexion der Patientenhand über

1 Minute versuchen, Symptome auszulösen. Entstehen bei diesen Untersuchungen keine Beschwerden, ist von der ursächlichen Beteiligung der HWS auszugehen.

Hauptsächlich vom Karpaltunnelsyndrom betroffen sind die

durch den N. medianus versorgten Finger 1–3. Abgesehen von

der Inspektion und Überprüfung der Daumenmuskulatur

(Thenar) lässt sich die Funktionsfähigkeit der Flexoren nach

› Abb. 2.15 überprüfen.

2.4.3 Kahnbeinfraktur

Kahnbeinfrakturen des Handgelenks, isoliert oder begleitend

zu einer distalen Radiusfraktur, lassen sich radiologisch häufig

nicht auf Anhieb erkennen. Den relativ sichersten Hinweis bis

zu einer zweiten Röntgenaufnahme 1–2 Wochen später erhält

man durch die Schwellung und v. a. durch den ausgeprägten

Abb. 2.14 a Lasègue-Zeichen. b Bragard-Zeichen. [50]

2.4 Spezielle Untersuchungen 113

Druckschmerz über der Tabatiere („Schnupftabakgrübchen“),

weil sich das Kahnbein direkt unterhalb davon befindet.

Man findet die Tabatiere, wenn man den Patienten bittet,

den Daumen zu abduzieren und gleichzeitig ein wenig nach

oben (dorsal) zu führen, weil sich dabei direkt distal des

Proc. styloideus radii die dreieckige Vertiefung der Tabatiere

zwischen zwei Sehnen abzeichnet, die zum Daumen ziehen.

2.4.4 Muskelkraft und Muskeltonus

Eine grobe Abschätzung der Muskelkraft ist v. a. an den Extremitäten möglich, indem man den Patienten z.B. bittet, bestimmte Bewegungen auszuführen, die man dann mit den eigenen Händen zu unterbinden sucht. Auch ein möglichst kräftiger Händedruck durch den Patienten, am besten beiderseits,

vermittelt einen ersten Hinweis. Den Muskeltonus kann man

am möglichst entspannt liegenden oder sitzenden Patienten

abschätzen, wenn man seine Extremitäten in den großen Gelenken beugt bzw. streckt.

2.4.5 Röntgen

Knöcherne Strukturen lassen sich im Röntgenbild weit besser

erkennen als jede sonstige Struktur des menschlichen Körpers,

weil Röntgenstrahlen problemlos durch sämtliche Weichteilschichten dringen und lediglich von verkalkten Anteilen reflektiert werden, wodurch sich dieselben von ihrer Umgebung

abgrenzen lassen. Während z.B. umfangreiche Weichteile wenigstens schemenhaft zu erkennen, wenn auch nicht zu diagnostizieren sind, kann man feinere Strukturen wie Bänder oder

Gelenkknorpel gar nicht darstellen und beispielsweise Lymphknoten oder tuberkulöse Herde erst dann, wenn sie im Zuge

degenerativer Prozesse verkalkt sind. Röntgenaufnahmen sind

also bei unklaren Prozessen knöcherner Strukturen grundsätzlich 1. Wahl apparativer Untersuchungen, lediglich bei Bedarf

ergänzt durch weitergehende Maßnahmen wie CT, MRT oder

die Szintigraphie.

Die Sonographie ist für die Diagnostik knöcherner Strukturen nicht geeignet, weil Ultraschall Knochen nicht durchdringen kann. Dafür stellt sie auch im Bereich des Bewegungsapparats eine ideale Ergänzung zum Röntgenbild dar, weil Weichteile problemlos und fein aufgelöst zu erkennen sind. Dies gilt

bei modernen Geräten sogar für Band- oder Kapselstrukturen.

Ein Problem ergibt sich bei Weichteilprozessen, die hinter

knöchernen Strukturen liegen, wie z.B. im Bereich der Lunge,

gerade weil der Ultraschall die Rippen nicht zu durchdringen

vermag. Bei der Suche nach Lungenmetastasen würde man also zunächst eine Röntgenübersichtsaufnahme anfertigen. Liegt

eine Metastasierung vor und befinden sich einzelne Metastasen bereits in der Größenordnung eines Zentimeters, lassen sie

sich durch ihre abweichende Dichte gegenüber der Umgebung

auch im Röntgenbild erkennen, meist als sog. Rundherde. Andernfalls muss man auf das CT ausweichen. Entsprechendes

gilt für den Lungenhilus, an dem verbackene Lymphknotenpakete, wie sie v. a. bei Tuberkulose, Sarkoidose oder einem

Bronchialkarzinom entstehen können, erkennbar werden,

während man bei weniger voluminösen Prozessen auf das CT

oder sogar invasive Maßnahmen angewiesen ist. Bei einer Osteomyelitis lassen sich die Herde erst dann darstellen, wenn

sich knöcherne Strukturen aufgelöst haben. Bis dahin muss

man auf CT, Ultraschall oder die Szintigraphie ausweichen.

2.4.6 Arthroskopie

Arthroskopie bedeutet, dass man in ein Gelenk (Arthron) hineinschaut (skopein). Meist dient die Methode minimal-invasiven operativen Zwecken, da man sie dank der hervorragenden

Auflösung von Gelenkstrukturen im MRT nur noch selten zur

Diagnostik verwenden muss. Minimal-invasive Eingriffe bergen ein sehr viel geringeres Infektionsrisiko als offene Operationen und heilen deutlich schneller und komplikationsärmer,

Abb. 2.15 Prüfung der Beugesehnenfunktion. [47]

114 2 Untersuchung

sofern der Chirurg bzw. Orthopäde ausreichend Erfahrungen

sammeln konnte. Außerdem kann man die Methode meist in

Lokalanästhesie anwenden, sodass auch das Risiko der Intubationsnarkose entfällt.

Besonders häufig wird die Arthroskopie am Kniegelenk eingesetzt, weil es bei diesem Gelenk häufiger als an anderen großen Gelenken zu kleineren oder größeren Traumen bzw. degenerativen Veränderungen an Menisci, Band- oder Gelenkknorpelstrukturen kommt, die operativer Korrekturen bedürfen.

Der Eingriff erfolgt mittels mehrerer Stichinzisionen, durch die

Lichtquelle und benötigtes Instrumentarium eingeführt werden. Vor dem diagnostischen oder operativen Eingriff wird das

Gelenk mit Kohlendioxid bzw. (häufiger) Ringer-Lösung gefüllt, die dann auch als Spülflüssigkeit dienen kann.

Die wichtigsten Komplikationsmöglichkeiten bestehen in

irrtümlichen Verletzungen von Gelenkstrukturen und einer sekundären (bakteriellen) Infektion.

2.4.7 Elektromyographie

Mit dieser Untersuchungsmethode werden die elektrischen

Aktivitäten einzelner Muskeln und ihre eventuellen Abweichungen von der Norm erfasst. Während ein entspannter Muskel in der Regel keine Aktivitätsmuster zeigt, die mit der Elektromyographie (EMG) aufgezeichnet werden könnten, lassen

sich bei seiner willkürlichen Aktivierung typische Ableitungen

erhalten. Die Veränderung der physiologischen Ableitungen

zum einen bei Schädigungen des Muskels selbst und zum anderen bei nervalen Störungen können wiederum von denjenigen abgegrenzt werden, die z.B. bei einem Muskel erhalten

werden, der sich nach vorübergehender Schädigung in seiner

Regenerationsphase befindet. Typische Abweichungen von der

Norm sieht man neben vielen anderen bei Erkrankungen wie

Myasthenia gravis, Polymyositis oder einer Polyneuropathie.

Benutzt werden z.B. für die Messung von Leitgeschwindigkeiten Oberflächenelektroden über dem untersuchten Muskel.

Dies ist in etwa mit der Ableitung eines EKG vergleichbar, bei

dem ebenfalls Aktionspotenziale der Herzmuskulatur in ihrer

Richtung, Stärke und Regelmäßigkeit erfasst werden. Genauer

werden die erhaltenen Ergebnisse, wenn das EMG über eingestochene Nadeln abgeleitet wird.

Zusammenfassung

Untersuchung:

• Anamnese: Fragen nach lokalen Beschwerden und Allgemeinsymptomen; soziale und Familienanamnese nur bei

Bedarf

• Inspektion und Palpation: z.B. Gangbild, Gelenke (Rötung, Schwellung, Überwärmung), Schonhaltung, Schwingungen und Seitverbiegungen der Wirbelsäule (Patienten

nach vorne beugen lassen), Kopfbeweglichkeit, Beckenschiefstand, Beinachsen, Thoraxform, Konstitutionstyp

(Pykniker, Leptosome, Athlet) meist ohne Bedeutung

• Neutral-Null-Methode: Feststellung und Dokumentation

des Bewegungsumfangs eines Gelenkes

• apparative Diagnostik: Röntgen, Sonographie, Arthroskopie, EMG

• Untersuchung der Wirbelsäule:

– Schober-Zeichen: Messung der LWS-Beweglichkeit

– Zeichen nach Ott: Messung der BWS-Beweglichkeit

– knöcherner Druck- und Klopfschmerz

– paravertebrale Myogelosen

• Untersuchung des Schultergelenks:

– Überprüfung der Beweglichkeit

– Untersuchung der Supraspinatussehne

– Druckschmerz über knöchernen Bezugspunkten (z.B.

Korakoid)

– Suche nach Blockaden in HWS und oberer BWS

• Untersuchung des Hüftgelenks:

– Bewegungsumfang

– Rotationsbeweglichkeit

– Schmerzausstrahlung

– Watschelgang, Trendelenburg-Zeichen: Feststellung Beckenschiefstand, Beinlängendifferenz

• Untersuchung des Iliosakralgelenks:

– druckschmerzhafte Myogelose neben der Spina iliaca

posterior superior

– Blasenmeridian derb und verquollen

– Vorlaufphänomen

– Spine-Test

– Messung der Beinlänge mit Maßband, Vergleich Höhe

Innenknöchel, Prüfung nach Derbolowski: variable Beinlängendifferenz

– Vergleich Spina iliaca anterior superior zur Gegenseite:

Beckenschiefstand

– Mennell-Zeichen: Differenzialdiagnose Sakroileitis

• Untersuchung des Kniegelenks:

– Steinmann-Zeichen: Untersuchung der Menisci

– Ab- bzw. Adduktion des Unterschenkels gegen den Oberschenkel: Untersuchung der Seitenbänder

– Schubladenphänomen: Untersuchung der Kreuzbänder

– tanzende Patella: Kniegelenkserguss

• Untersuchung auf Bandscheibenvorfall:

– Schmerzen

– Sensibilitätsstörungen

– muskuläre Schwäche

– abgeschwächte Reflexe

– Lasègue-Zeichen, Bragard-Zeichen (nur bis zur Prüfung)

• Untersuchung auf Karpaltunnelsyndrom:

– Druckschmerz der beugeseitigen Handwurzel

– Untersuchung der Daumenmuskulatur (Thenar)

– Sensibilitätsstörungen, Schmerzen

• Untersuchung auf Kahnbeinfraktur: Druckschmerz über

der Tabatiere

Chirotherapie

H I N W E I S P R Ü F U N G

Die Chirotherapie bzw. Chiropraktik gehört nicht zu den für den angehenden Heilpraktiker prüfungsrelevanten Fächern.

Die folgenden Ausführungen erheben deshalb auch keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Angestrebt wird ein gewisses

Grundverständnis für diese ungemein wertvolle Therapieform,

ergänzt durch Hinweise auf alltägliche, besonders häufige

Krankheitssymptome, die überwiegend oder ausschließlich

durch Blockaden der Wirbelsäule verursacht werden. Sofern

diese Zusammenhänge übersehen werden, gibt es dafür keine

alternative Heilmethode. Auf eine Beschreibung der Therapie

wird an dieser Stelle trotzdem verzichtet: Niemand erlernt chirotherapeutische Manipulationen ohne „lebendes Modell“ und

ohne Unterweisung und Kontrolle durch einen erfahrenen

Chirotherapeuten.

Chirotherapie bedeutet, aus dem Griechischen übersetzt, eine Therapie, die mit den Händen ausgeführt wird (Cheir, cheiros = Hand). Synonym wird auch das Wort Chiropraktik benutzt, das in den USA entstand. Parallel entwickelte sich in den

USA die verwandte Therapieform der Osteopathie. International bezeichnet man diese Therapien zumeist als manuelle Medizin, wobei Manus im Lateinischen ebenfalls Hand bedeutet.

Neuerdings ist es üblich, die weichen Techniken der Mobilisation, die z.B. auch von Physiotherapeuten durchgeführt werden, als manuelle Therapie zu bezeichnen, während die Impulstechniken der Manipulation Ärzten und Heilpraktikern

vorbehalten bleiben und eher mit den Begriffen Chirotherapie

oder Chiropraktik belegt werden.

3.1 Theoretische Grundlagen

3.1.1 Historisches

Die Chirotherapie ist eine sehr alte Heilkunst, die zu allen Zeiten und bei den verschiedensten Völkern eingesetzt wurde –

dokumentiert bereits im Jahre 3.000 v. Chr. Überall gab es

Kundige, die in der Lage waren, durch Handgriffe Beschwerden an Wirbelsäule und Gliedmaßen zu lindern oder zu beseitigen.

Auf eine breitere Basis gestellt wurde die Heilmethode

dann vor gut 100 Jahren, als in den USA zwei unterschiedliche Schulen entstanden: 1894 gründete der amerikanische

Arzt Still eine Schule, als Vorreiter einer ganzen Reihe spezialisierter, staatlich anerkannter Universitäten, deren Absolventen den Titel eines Doktors der Osteopathie erhielten.

Nur ein Jahr später entstand dann durch den kanado-ameri3

3.1 Theoretische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . 115

3.1.1 Historisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

3.1.2 Aufgaben der Chirotherapie . . . . . . . . . . . . . . 116

3.1.3 Folgen von Gelenkblockaden . . . . . . . . . . . . . . 116

3.1.4 Abgrenzung gegenüber Arthrosen . . . . . . . . . . 118

3.1.5 Wirbelsäulengelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

3.1.6 Radikuläre und pseudoradikuläre Syndrome . . 119

3.1.7 Blockaden der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . 119

3.1.8 Folgen von Manipulationen . . . . . . . . . . . . . . . 119

3.2 Chirodiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

3.2.1 Hautfaltentechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

3.2.2 Weitere Untersuchungsmöglichkeiten . . . . . . . 121

3.3 Indikationen und Kontraindikationen . . . . 122

3.3.1 Absolute Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . 122

3.3.2 Relative Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . 122

3.3.3 Ursachen von Blockaden und ihren Rezidiven . . 123

3.4 Blockaden der Wirbelsäule

und ihre Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

3.4.1 C1 (Atlas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

3.4.2 C2 (Axis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.3 C4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.4 C5–C7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.5 Weitere Auswirkungen von

HWS-Blockaden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

3.4.6 Th1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.7 Th3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.8 Th6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.9 Th9 und Th11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.10 L2 und L4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

3.4.11 CT3, CT5 und CT7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

3.4.12 Iliosakralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

3.4.13 Sternoklavikulargelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

KAPITEL

116 3 Chirotherapie

kanischen Gemischtwarenhändler Palmer die erste Schule

der Chiropraktik.

In Deutschland wurde die Methode erst nach dem 2. Weltkrieg allmählich publik, als sich zunehmend Chiropraktiker

und Osteopathen nach dem Heilpraktikergesetz niederließen.

Erst hierdurch wurden vereinzelt auch Ärzte auf die enormen

Möglichkeiten dieser Therapieform aufmerksam. 1953 wurden unabhängig voneinander zwei große ärztliche Gesellschaften gegründet, die sich 1966 zur Deutschen Gesellschaft für

Manuelle Medizin zusammenschlossen. Auf eine wissenschaftliche Basis gestellt wurde die Methode im deutschsprachigen Raum in den 80er-Jahren des vorigen Jahrhunderts

hauptsächlich durch Tilscher und Eder. Seit den 90er-Jahren

gehört die Chirotherapie zu den Pflichtfächern der deutschen

Orthopäden.

3.1.2 Aufgaben der Chirotherapie

Die Aufgabe der Chirotherapie besteht in erster Linie darin,

ein blockiertes Gelenk als solches zu erkennen und durch

eine gezielte Manipulation zu deblockieren, d. h. ihm seinen ursprünglichen und physiologischen Bewegungsspielraum wiederzugeben. Ist dies nicht möglich, wird durch die

Mobilisation versucht, dieses Ziel wenigstens annähernd zu

erreichen.

Blockierung bedeutet Bewegungseinschränkung. Das Gelenk ist in sich verdreht bzw. verkantet und kann so nicht mehr

seinen gesamten Freiraum nutzen. Aus der im Idealfall gleichmäßigen Druckverteilung zwischen den artikulierenden Gelenkflächen mit gleichmäßig breitem Gelenkspalt entsteht eine

(geringfügige, im Röntgenbild nicht erkennbare) Achsabweichung mit punktueller Druckerhöhung, die auch als wesentliche Ursache einer Arthrose anzusehen ist. Tatsächlich ist ein

chronisch blockiertes Gelenk ganz abgesehen von dem Beschwerdebild, das es verursachen kann, geradezu prädestiniert,

arthrotisch zu degenerieren.

M E R K E

Die Störung des Gelenkspiels, bezogen auf die Blockierung, ist stets

als funktionell und reversibel anzusehen, beinhaltet also keinerlei anatomisch fassbare Veränderungen. Sie hat demnach auch

nichts mit einer Subluxation zu tun, von der man früher ausging.

Man könnte diese Störung der freien Gleitvorgänge in einem

Gelenk mit dem Klemmen einer alten Holzschublade vergleichen, die oft in einer Richtung noch gut verschiebbar ist, während sie beim Bewegen in die andere Richtung zunehmend

schwerer geht, bis sie festsitzt. Entsprechend hat auch ein blockiertes Gelenk eine freie Richtung, die unbehinderte und

schmerzfreie Bewegungen zulässt, und eine oder mehrere gesperrte Richtungen, die nur noch einen Teil der ursprünglichen Bewegung erlauben und ab einem gewissen Bewegungsausmaß auch zunehmend Schmerzen bereiten.

M E R K E

Die chirotherapeutische Manipulation erfolgt ausnahmslos in die

freie Richtung.

3.1.3 Folgen von Gelenkblockaden

Ein von seiner Umgebung isoliertes und unabhängiges Gelenk

gibt es nicht. Jede seiner Strukturen wie auch diejenigen seiner

Umgebung sind mit Nerven und Rezeptoren ausgestattet, die

bereits die geringste Fehlstellung weitermelden und damit eine

Antwort auf der Ebene des zugehörigen Segments in Rückenmark oder sogar Gehirn induzieren.

Rezeptoren befinden sich in den Sehnen und Muskeln, die

das entsprechende Gelenk bewegen, ebenso wie in den zugehörigen Dermatomen von Haut und Unterhaut (› Abb. 3.1). In

der Synovialmembran der Gelenkkapseln finden sich zahlreiche Nervenfaserenden. Dasselbe gilt für zahlreiche Bänder und

weitere Strukturen, z.B. auch für die Längsbänder oder Zwischenwirbelscheiben der Wirbelsäule, die Fehlstellungen der

Wirbelkörper zueinander, mechanische Irritationen oder

Schmerzen weiterleiten.

Eine, wenn auch geringe Achsenfehlstellung in einem blockierten Gelenk bewirkt eine Störung im Gleichgewicht der

Agonisten zu ihren Antagonisten. Der eine Muskel ist in der

neuen Mittenstellung des Gelenks etwas länger als zuvor – er

ist überdehnt. Der Antagonist ist verkürzt. Gleichzeitig findet

in jedem gedehnten Muskel eine darauf folgende Kontraktion

statt. Dies kann man sich folgendermaßen vorstellen: Die Dehnung eines Muskels führt zu einer Erregung seiner Muskel-,

eventuell auch Sehnenspindeln (den Propriozeptoren), die dies

umgehend über Nerven, die ins Hinterhorn des Rückenmarks

eintreten, weitermelden. Auch die Nozizeptoren der Gelenkumgebung projizieren ins Hinterhorn. Hier erfolgt eine Umschaltung auf drei verschiedenen Wegen (› Abb. 3.1):

• Der 1. Weg führt über das Seitenhorn zu sympathischen

(vegetativen) Nervenzellen, die diese Impulse an Blutgefäße und innere Organe weiterleiten und demnach hier zu

Störungen bzw. Veränderungen führen können. Durchblutungsstörungen durch Engstellung der Arteriolen betreffen

auch das perikapilläre Bindegewebe, sodass in den beteiligten Dermatomen nicht nur Temperaturminderungen,

sondern auch Verquellungen des Gewebes getastet werden

können, verstärkt durch die an der Schmerzauslösung beteiligten Mediatoren wie Prostaglandine und Kinine. Über

den Grenzstrang des Sympathikus wird das zunächst lokale

Geschehen sehr viel breiter abgebildet und bezieht weitere

Dermatome, Myotome sowie innere Organe mit ein.

• Der 2. Weg führt über die Vorderseitenstrangbahn direkt

zu Hirnstamm (mit Thalamus und limbischem System)

und Großhirn, informiert dort also über das periphere Geschehen bzw. löst bei stärkeren Reizen oder bei einer Summation aus mehreren Reizen Schmerzen aus.

• Der 3. Weg schließlich führt über das motorische Vorderhorn direkt zu den Muskelfasern des gedehnten Muskels und

3.1 Theoretische Grundlagen 117

graue Substanz des

Rückenmarks

Organ,

z.B. Pankreas

Haut (oder

auch Muskel)

Hinterwurzel

(afferent)

Spinalganglion

Spinalnerv

Grenzstrangganglion

Vorderwurzel

(motorisch)

Abb. 3.1 Verschaltungen zwischen Dermatom

bzw. Myotom, inneren Organen und sensiblen sowie sympathischen Nerven.

Abb. 3.2 Muskelspindel mit Afferenzen und Efferenzen. [18]

118 3 Chirotherapie

bringt dieselben zur Kontraktion. Ein Muskeleigenreflex verläuft auf diesem Weg. Wenn hierbei durch einen Schlag auf

die Ansatz- oder Ursprungssehne dieselbe mitsamt ihrem

Muskel abrupt überdehnt wird, folgt über das motorische

Vorderhorn postwendend der Befehl an diesen Muskel, sich

zu kontrahieren. Wir erkennen dies dann an der entstehenden Reflexzuckung (› Abb. 3.2). Der nächste Schlag mit

dem Gummihammer bewirkt die nächste Kontraktion usw.

Die chronische Überdehnung eines Muskels führt also gewissermaßen zu „chronischen Reflexzuckungen“ geringeren

Ausmaßes, genauer zu einer chronischen Tonussteigerung

(Verhärtung bzw. Verquellung = Myogelose) dieses Muskels.

Es führt also jede Blockierung eines Gelenks zur Kontraktion

und damit auch palpatorisch erkennbaren Myogelose eines

oder mehrerer zugehöriger Muskeln. Je nach Intensität und

Dauer, mit der Propriozeptoren und Nozizeptoren ihre Salven

zum Hinterhorn des Rückenmarks feuern, bleibt der ans Großhirn weitergeleitete Schmerz gerade noch unterschwellig oder

er wird wahrgenommen, und bleiben die Auswirkungen auf

innere Organe noch aus oder eben nicht mehr. Darüber hinaus

bleibt auch der Dauerzug eines kontrahierten Muskels an seinen Sehnen oft nicht ohne Folgen – es kommt zur Sehnenreizung (Tendinitis) bzw. Reizung des Sehneninsertionsbereichs

(Periostitis) oder auch der zugehörigen Sehnenscheiden (Tendovaginitis) oder Schleimbeutel (Bursitis).

3.1.4 Abgrenzung gegenüber Arthrosen

Ein blockiertes Gelenk hat an seinem Gelenkknorpel und subchondralen Knochen keine gleichmäßige Druckverteilung

mehr. Es ist punktuell überlastet. Damit ist eine der wichtigsten Voraussetzungen zur Entstehung einer späteren Arthrose

erfüllt.

Ist erst einmal eine Arthrose aus diesem oder einem anderen

Grund entstanden, findet man durch die resultierende Destruktion und Fehlstellung der Gelenke dieselben Gesetzmäßigkeiten hinsichtlich der Auswirkung auf einen Hypertonus

(Verspannung) einzelner Muskeln und weiteren Folgen bis hin

zur Störung innerer Organe, wie man dies bei reinen Blockaden beobachtet. Die Unterscheidung gelingt durch die Untersuchung des Gelenks, das bei einer Arthrose immer pathologisch verändert ist. Hingegen ist bei der Gelenkblockade nicht

das Gelenk verändert, sondern lediglich seine Funktion

gestört.

Selbstverständlich ist eine Arthrose keine Indikation für eine chirotherapeutische Manipulation. Das betroffene Gelenk

ist allerdings im Rahmen einer Krankengymnastik einer chirotherapeutischen Mobilisation zugänglich, die z.B. aus einer

Traktion unter gleichzeitiger Durchbewegung bestehen kann.

Nur hierbei darf dann auch einmal vorsichtig in die gesperrte

Richtung gearbeitet werden. Es ist durch derartige Techniken

z.B. möglich, die besonders empfindlichen und leicht schrumpfenden Gelenkkapseln an Schulter und teilweise auch Hüfte

wieder so aufzudehnen, dass deren zusätzliche Spannung auf

das entsprechende Gelenk wesentlich vermindert und ein Teil

des Schmerzes beseitigt sowie seine Beweglichkeit gebessert

wird. Gleichzeitig bessert sich dabei auch die Gleitfähigkeit der

Gelenkflächen. Man kann dem Patienten damit manchmal eine drohende Operation ersparen oder zumindest weit hinausschieben.

Natürlich kann auch ein arthrotisch verändertes Gelenk zusätzlich blockieren. Zumeist wird es sogar blockiert, also verkantet sein, sonst hätte es nicht arthrotisch zu werden brauchen. In diesem Fall kann die chirotherapeutische Manipulation, soweit sie mit aller Vorsicht noch durchführbar ist, den

Teil des Schmerzes nehmen, der blockierungsbedingt ist, und

gleichzeitig den weiteren Fortgang der Arthrose mindern bzw.

beenden.

3.1.5 Wirbelsäulengelenke

An der Wirbelsäule gibt es zwei unterschiedliche Gelenke: Zum

einen die Intervertebralgelenke zwischen den Wirbelbögen

zweier benachbarter Wirbel und zum anderen im BWS-Bereich

die Gelenke zwischen Wirbelkörper bzw. Wirbelbogen und zugehöriger Rippe. Beide Gelenkarten können blockieren. Die

Auswirkungen sind häufig weit größer und auch sehr viel komplexer und unübersichtlicher als bei peripheren Blockaden.

M E R K E

Die Gelenke der Wirbelsäule blockieren nicht in gleicher Häufigkeit.

Besonders häufig betroffen sind die folgenden Gelenke:

• Intervertebralgelenke C1, C2, C4, C5, C6, Th1, Th3, Th6,

Th9, Th11, L2 und L4

• Rippenwirbelgelenke (Kostotransversal- bzw. Kostovertebralgelenke) CT1, CT3, CT5 und CT7

• Außergewöhnlich häufig, beinahe regelhaft betroffen sind

die Kreuzdarmbeingelenke (Iliosakralgelenke = ISG) sowie

deutlich seltener auch die Sternoklavikulargelenke, an denen der gesamte Schultergürtel angehängt ist.

Nur diese Gelenke werden in ihren Auswirkungen besprochen.

Die restlichen blockieren eher selten und/oder haben in ihren

Auswirkungen keine vergleichbare Bedeutung.

Jedes der benannten Gelenke hat eine „eigene Geschichte“.

Jedes verursacht Symptome und Beschwerden nicht nur an Ort

und Stelle, sondern auch weitab davon. Innere Organe werden

in teilweise erheblichem Ausmaß in ihren Funktionen gestört

oder scheinen in anderen Fällen durch dorthin ausstrahlende

Schmerzen betroffen. Viele Organstörungen können nur aus

der genauen Kenntnis dieser Fernwirkungen blockierter Wirbelsäulengelenke heraus verstanden und zugeordnet werden.

Es ist immer wieder von Neuem beglückend, wie teilweise seit

Jahren bestehende und die Lebensqualität des Patienten beeinträchtigende Beschwerden mittels korrekter Zuordnung zu einem bestimmten Gelenk und nachfolgender manualtherapeutischer Manipulation innerhalb von Sekunden zum Verschwinden gebracht werden können.

3.1 Theoretische Grundlagen 119

3.1.6 Radikuläre und pseudoradikuläre

Syndrome

Man unterscheidet an Stamm und Extremitäten grundsätzlich

zwischen radikulären und pseudoradikulären Syndromen. Radix heißt Wurzel.

Das radikuläre Syndrom resultiert aus einer Irritation der

Nervenwurzel, also des peripheren Nerven an seinem Austritt

aus dem Wirbelkanal am Foramen intervertebrale. Es findet

sich demgemäß eine Störung im Verlauf eines definierten peripheren Nerven. Umschriebene Störungen eines definierten

Nervensegments resultieren im Allgemeinen aus einer entzündlichen oder mechanischen Schädigung des zugehörigen

Rückenmarksnerven, seiner zerebral liegenden Nervenzellen

oder auch der motorischen Nervenzellen im Vorderhorn bzw.

deren Fortsätzen (Axone), die dann z.B. durch einen Bandscheibenvorfall im Bereich des Foramen intervertebrale mechanisch geschädigt werden. Zu einem radikulären Schmerz

gehören also nicht nur eine segmentale Zuordnung zu einem

bestimmten Nerven und dessen Ausbreitungsgebiet einschließlich des zugehörigen Dermatoms, sondern häufig auch

motorische und/oder sensible Ausfallerscheinungen – zumindest bei längerem Bestehen der mechanischen oder entzündlichen Noxe (verursachenden Schädigung).

Demgegenüber ist ein pseudoradikuläres Syndrom scheinbar keineswegs so klar definiert und zuordnungsfähig, da das

Geschehen nicht einem bestimmten Nerven, sondern den Gesamtstrukturen eines Gelenks samt seiner weiteren Umgebung, den vegetativen Verschaltungen sowie dem zugehörigen

Meridian zugerechnet werden muss. Es hat also nur scheinbar

mit einer Nervenirritation zu tun, lässt sich aber niemals genau

dem Ausbreitungsgebiet eines definierten Nerven zuordnen,

da es mit einem solchen eben nichts zu tun hat. Dementsprechend gibt es hier auch keine sensiblen oder motorischen Ausfallserscheinungen. Ein pseudoradikuläres Syndrom ist also

das Ergebnis einer oder mehrerer Gelenkblockaden und damit

prädestiniert für eine Behandlung durch die Chirotherapie.

Als Beispiel seien die Reizung des Ischiasnerven und die Blockade eines Iliosakralgelenks einander gegenübergestellt.

Ischialgie versus ISG-Blockade

Die mechanische Reizung des Ischiasnerven bei seinem

Durchtritt durch das Foramen intervertebrale infolge eines

Bandscheibenvorfalls bewirkt einen durchgängigen Schmerz

in allen oder einem Teil derjenigen Strukturen, die von dem

Nerven versorgt werden, also mit Ausstrahlung zumeist bis in

den Fuß. Gleichzeitig können je nach Ausprägung des Vorfalls

auch sensible Anteile des Ischiasnerven geschädigt werden,

worauf wiederum nur in dem versorgten Gebiet oder in Teilen

hiervon Sensibilitätsstörungen auftreten, die durch eine neurologische Untersuchung nachweisbar werden. Dasselbe gilt

für motorische Defekte einschließlich einer erkennbaren Seitendifferenz der Reflexe am Bein.

Positiv ist auch das Zeichen nach Lasègue, bei dessen Prüfung das aus dem Liegen passiv zunehmend im Hüftgelenk gebeugte Bein dadurch Schmerzen bereitet, dass die Irritation

des Nerven im Bereich des Zwischenwirbellochs weiter zunimmt. Bereits Husten oder Niesen, also eine Erschütterung

des Körpers oder auch Betätigung der Bauchpresse genügen

häufig, um den Schmerz eines Bandscheibenvorfalls zu verstärken.

M E R K E

Die Irritation des Ischiasnerven verursacht Störungen exakt in dem

Bereich, die von den einzelnen Nervenfasern, aus denen er zusammengesetzt ist, motorisch und/oder sensibel versorgt werden. Typisch

für eine solche radikuläre Störung ist die Schmerzzunahme bei

Belastung und deren Nachlassen in der Ruhe.

Bei einer Gelenkblockade mit ihrer punktuellen Überlastung

wird dagegen der Schmerz im allgemeinen durch Bewegung

gebessert, weil das „Verhaken“ der Gelenkflächen hierbei

nicht mehr so ausgeprägt ist wie in der Ruhe. Typisch für die

Blockade des ISG ist der im Liegen oder nach längerem Sitzen

auftretende Schmerz, der nach einigen Minuten der Bewegung

wieder nachlässt. Die betroffenen Patienten berichten häufig

von nächtlichen oder frühmorgendlichen Rückenschmerzen,

die sie aus dem Bett treiben und zum Umhergehen zwingen,

woraufhin es dann für die nächsten Stunden wieder leichter

wird. Das erinnert an die Symptomatik des Bechterew-Patienten, bei dem die Iliosakralgelenke nicht blockiert, sondern entzündet sind. Die Abgrenzung erfolgt durch das Zeichen nach

Mennell sowie das Röntgenbild, auf dem die Sakroileitis erkennbar wird, nicht jedoch die Blockade.

Der auftretende Schmerz ist niemals so scharf umschrieben

wie beim Nervenschmerz, sondern eher diffus auf größere Bereiche verteilt. Er zieht auch niemals bis in den Unterschenkel

oder gar Fuß, sondern ist auf die Bereiche Rücken, Gesäß, evtl.

Leiste und Oberschenkel begrenzt.

Das Zeichen nach Lasègue ist negativ. Es kann hierbei lediglich bei stärkerer Beugung zu einer geringen Schmerzverstärkung kommen, die durch Gelenkreizungen, Bewegungen in die

gesperrte Richtung oder auch Anspannungen bereits hypertoner Muskeln ausgelöst wird und nicht mit dem massiven Nervenschmerz einer Wurzelirritation verwechselt werden kann.

Die Bauchpresse verursacht keine Verschlimmerung. Es gibt

keine Störungen der Sensibilität oder der Motorik, also z.B.

Reflexdifferenzen zwischen rechter und linker Seite wie beim

fortgeschrittenen Bandscheibenvorfall.

3.1.7 Blockaden der Wirbelsäule

Die Blockade eines peripheren Gelenks stellt ein komplexes

Geschehen dar, in das verschiedene Strukturen einschließlich

der Rezeptoren und freien Nervenendungen in Haut und Gelenkkapsel eingebunden sind. Bei Blockaden der intervertebralen und kostotransversalen Gelenke nimmt die Komplexität

120 3 Chirotherapie

noch weiter zu – oftmals in einem Ausmaß, dass es zunächst

schwierig erscheint, den Überblick zu behalten:

Einzelne Nerven versorgen nicht nur ein einziges Gelenk,

sondern auch benachbarte. Ebenso wird ein einzelnes Gelenk

oder auch ein umschriebenes Hautsegment (Dermatom) von

verschiedenen Nerven aus benachbarten Segmenten zumindest teilweise mitversorgt. Des Weiteren beeinflusst zum einen

die Psyche über das limbische System und zum anderen die

Formatio reticularis des Hirnstamms über die γ-Neurone, mittels derer die Aktivität der Spindeln von Muskeln und Sehnen

reguliert werden, das Geschehen. Zusätzlich darf man nie außer

Acht lassen, dass eine skoliotische Fehlhaltung, z.B. als Schonhaltung aufgrund umschriebener Schmerzen in einem Wirbelsäulensegment oder (häufiger) in der Folge eines Beckenschiefstands, eine kompensatorische Gegenschwingung eines weiteren Wirbelsäulensegments nach sich zieht. Auch dort werden

sich demnach muskuläre Dysbalancen mit Verspannungen und

möglichen Schmerzen einstellen. Immerhin wird man aber im

Rahmen der Diagnostik zumeist dort die ausgeprägtesten Myogelosen tasten, wo auch die wesentliche Ursache besteht.

Die Wirbelsäule ist grundsätzlich als Einheit aufzufassen.

So induziert z.B. die Blockade des 2. Halswirbels links fast regelmäßig eine Blockade des 2. Lendenwirbels rechts und umgekehrt. Wenn man dies übersieht und sich nur mit der Blockade von C2 befasst, wird man keine dauerhafte Heilung erreichen können.

Schließlich sind auch die Gelenke der Wirbelsäule in Meridiane eingebettet, die völlig unabhängig von den Nervenbahnen verlaufen, also nichts mit denselben zu tun haben. Über

einen solchen Meridian kann ein blockiertes Gelenk fern von

seinem Ort Beschwerden und Störungen verursachen. So sehr

diese Meridiane die Diagnostik scheinbar zusätzlich erschweren, so hilfreich sind sie andererseits, wenn man ihren Verlauf

gelernt hat und dadurch über Organstörungen, die ursächlich

ohne Wissen um die Zusammenhänge nicht erklärbar wären,

direkt zu einem Wirbelsäulensegment geführt wird, das die

scheinbare oder tatsächliche Organstörung ausgelöst hat.

Abschließend sei darauf hingewiesen, dass das Gehirn über

hemmende Bahnen selbst bestimmt, welche Information, also

z.B. welchen Schmerz es wahrnehmen möchte. Viele Reize

bleiben dadurch unterschwellig. Die Blockade bzw. Störung ist

vorhanden, gelangt aber nicht ins Bewusstsein. Niemand ist

jemals ganz frei von einzelnen Gelenkblockaden in Wirbelsäule

und peripheren Gelenken. Trotzdem fühlt sich die Mehrheit

zumeist wohl und beschwerdefrei. Erst wenn sich zu diesen

unterschwelligen Reizen weitere gesellen, also eine sog. zeitliche oder örtliche Bahnung erfolgt, wird dies als Schmerz oder

Verspannung registriert.

3.1.8 Folgen von Manipulationen

Es ist möglich, dass die chirotherapeutische Deblockierung

einzelner Gelenke dazu führt, dass danach Schmerzen in

einem anderen Segment entstehen, das zuvor scheinbar gar

nicht betroffen war. Der Patient sieht dies dann als Folge der

Chirotherapie und meint vielleicht, der Therapeut hätte ihm

hier Gelenke blockiert, die bis dahin frei gewesen waren.

Dies ist allerdings nicht der Fall, bei korrekter Technik auch

gar nicht möglich. Es ist vielmehr so, dass die Normalisierung

in einem Segment, das zuvor gestört war, dazu führen kann,

dass das labile Gleichgewicht aus Schwingung und Gegenschwingung, das in seiner Weitermeldung bis dahin gerade

noch unterschwellig geblieben war, nun ins Bewusstsein tritt,

indem die Schwingung vorübergehend nicht mehr durch ihre

Gegenschwingung ausgeglichen werden kann.

M E R K E

Es sollte stets versucht werden, dem Patienten nicht nur am Ort des

im Vordergrund stehenden Geschehens die Gelenke zu deblockieren,

sondern auch in dessen weiterer Umgebung – bei ausreichender Zeit

natürlich am besten am ganzen Körper.

Manchmal wird von Gegnern der Chirotherapie (in der Regel

von solchen, welche die Methode gar nicht kennen) behauptet,

chirotherapeutische Manipulationen würden zum „Ausleiern“ der Gelenke bzw. ihrer Bandstrukturen führen. Denkbar

ist dies tatsächlich in Fällen, bei denen ein und dieselben Gelenke ständig manipuliert werden, wie man dies bei Menschen

sehen kann, die gewissermaßen im Stundentakt ihre Fingergelenke knacksen lassen. Der zugehörige Bandapparat kann dabei sicherlich auch einmal zunehmend überdehnt werden, sodass eine straffe Schienung und Führung des Gelenks nicht

mehr gegeben ist. Dies würde dann der Situation bei einem hypermobilen Gelenk entsprechen.

Übliche chirotherapeutische Maßnahmen erfolgen allerdings nicht im Stundentakt, sondern in Abständen von zumindest Tagen, Wochen oder Monaten. Die Kräfte, die hierbei auf

ein Gelenk einwirken, entsprechen üblichen Alltagssituationen. Der anatomisch mögliche Bewegungsumfang eines Gelenks wird niemals überschritten, zumeist noch nicht einmal

annähernd ausgeschöpft, wofür beweisend auch die fehlende

Schmerzhaftigkeit der Manipulation stehen kann. Insofern,

und auch hinsichtlich der nun in 50 Jahren gesammelten Erfahrungen und Daten allein im europäischen Raum, kann dieser Einwand als unbegründet angesehen werden.

3.2 Chirodiagnostik

Die Untersuchung vor der Durchführung einer chirotherapeutischen Manipulation umfasst zunächst einmal all das, was

man auch ohne eine solche Manipulation durchführen würde –

also nach der Anamnese die körperliche Inspektion am (teil)

entkleideten Patienten, die Palpation schmerzhafter Strukturen, das Wahrnehmen von Schwellungen oder Entzündungen,

die Beurteilung des Ausmaßes der aktiven und passiven Beweglichkeit mit dem automatischen Vergleich zum Normalen

sowie für eine endgültige Diagnose erforderliche Zusatzuntersuchungen wie Labor und Röntgenaufnahmen.

3.2 Chirodiagnostik 121

Röntgenaufnahmen werden in jedem Lehrbuch wie in allen

Kursen und Seminaren als notwendig vor jeglicher Chirotherapie dargestellt. In der üblichen Praxis hält sich nur niemand

an diese Empfehlung, weil sie absolut nicht durchführbar wäre.

Es ist unmöglich, in der täglichen Praxisroutine jeden Patienten zum Röntgen zu schicken, um ihn dann die Tage, die er auf

den entsprechenden Termin wartet, unversorgt zu lassen bzw.

so lange mit Tabletten oder Spritzen zu behandeln. Außer den

Orthopäden macht das also keiner. Umso wichtiger wird es

aber dadurch, um Zwischenfällen vorzubeugen, dass die Kontraindikationen zur Chirotherapie sehr genau beachtet werden, dass man sorgfältig untersucht und dass man schließlich

auch nur Techniken anwendet, die einen Schaden am Patienten von vornherein ausschließen.

Wer in bester Absicht dem Patienten ins Kreuz springt und

damit neben der Deblockierung von 3 Gelenken auch noch

2 Wirbelkörper bricht, der hat etwas falsch gemacht. Wer aber

nach ausreichend gründlicher Anamnese und Untersuchung

mit schonender Technik arbeitet und die Kontraindikationen

zuvor auch noch beachtet hat, der kann eigentlich gar nichts

mehr falsch machen und er wird auch kaum jemals einen erwähnenswerten Zwischenfall erleben.

M E R K E

Wichtig ist, das richtige Maß zwischen zu großer Vorsicht und Ängstlichkeit sowie einem unbedarften und respektlosen „Angriff“ auf den

Rücken des Patienten zu finden. Dieses Maß findet sich üblicherweise

im Rahmen wachsender Erfahrung.

3.2.1 Hautfaltentechnik

Die eigentliche Chirodiagnostik benutzt zusätzliche Techniken, die über das sonst übliche Maß hinausgehen bzw. dieselben ergänzen. Die zunächst für Unerfahrene wichtigste zusätzliche Untersuchungsmethode besteht in dem Abheben der sog.

Kibler-Hautfalten. Hierbei hebt man am entspannten, auf

dem Bauch liegenden Patienten mit Daumen und Zeige- oder

Mittelfinger beider Hände beiderseits der Wirbelsäule horizontale Hautfalten ab und beurteilt deren Konsistenz durch

vorsichtiges Rollen zwischen den Fingern (› Abb. 3.3). Bei

einer Blockade in diesem Segment erscheint das Gewebe derb

und verquollen; es lässt sich nur schlecht von seiner Unterlage

abheben und der Patient wird eine mehr oder weniger große

Schmerzhaftigkeit beklagen. Ohne Blockade im jeweiligen Bereich ist das Gewebe dagegen zart und weich und lässt sich zwischen den Fingern rollen, ohne dem Patienten Schmerzen zu

bereiten.

Im eigentlichen Sinn ist eine Kibler-Falte ein abgehobener

Hautanteil, der in seiner Mitte eine quere, also horizontal verlaufende Einkerbung zeigt, indem die Haut hier an ihrer Unterlage „klebt“ und nicht mit abgehoben werden kann. Dieselben

Hautfalten lassen sich auch im Verlauf der Körpermeridiane

abheben und beurteilen. Dort besteht dann allerdings das Problem, dass man damit den Meridian mitsamt seiner Störung

insgesamt erfasst, also den Ort der Blockade „eingekreist“, aber

häufig noch nicht exakt definiert hat.

Zur Erkennung von Wirbelsäulenblockaden werden also am

entspannt liegenden Patienten, mit Beginn bei Th1 und segmental nach kaudal fortgeführt, beidseits der Wirbelsäule horizontale Hautfalten abgehoben und in ihrer Konsistenz beurteilt. Zentrale Einsenkungen in diesen Falten stehen beweisend für eine Blockade des betroffenen Segments auf der Seite

dieser Falte. Die Zuordnung kann millimetergenau erfolgen,

indem die zentrale Einsenkung exakt zum betroffenen Gelenk

hinführt. Auffallend ist häufig auch eine spürbare Abkühlung

der Haut im betroffenen Segment, verursacht durch die Verschaltung mit dem Sympathikus. Diese Abkühlung wird direkt

nach erfolgter Deblockierung von einer reaktiven Hyperämie

abgelöst, die von zahlreichen Patienten bemerkt und als angenehm empfunden wird.

M E R K E

Im Bereich der LWS lassen sich wegen der derben Fascia thoracolumbalis keine zentralen Einstülpungen der Hautfalten mehr erhalten. Hier muss also allein aus dem Tonus des Gewebes auf eine Blockade rückgeschlossen werden.

3.2.2 Weitere Untersuchungsmöglichkeiten

Eine weitere chirodiagnostische Technik besteht darin, das

passive Bewegungsausmaß eines Gelenks in die verschiedenen Richtungen hin zu prüfen und dabei die jeweilige Zu- oder

Abnahme umschriebener Myogelosen ebenso zu beurteilen

wie den zu- oder abnehmenden Schmerz, den dies beim Patienten evtl. hervorruft. Man erhält damit auch gleichzeitig den

sicheren Hinweis auf die gesperrte bzw. freie Richtung, den

man – zumindest an HWS und LWS – ohnehin für die sich anschließende Manipulation benötigt. Wichtig ist bei dieser Untersuchung auch die Beurteilung des Endanschlags eines Gelenks in der jeweils vorgegebenen Bewegungsrichtung – also

das Gefühl, das bei diesem Endanschlag entsteht. Ist es bei freiem Gelenkspiel federnd-elastisch, kann man von einem ungestörten Gelenk ausgehen. Ist der Anschlag dagegen „hart“ und

unnachgiebig, liegt eine Blockade vor, soweit das Gelenk nicht

Abb. 3.3 Kibler-Hautfalte zum Auffinden von Blockaden. [17] arthrotisch verändert ist.

122 3 Chirotherapie

Beim Überprüfen der passiven Beweglichkeit lässt sich, sofern

eine Blockade in diesem Segment besteht, auch die zu- oder abnehmende Spannung der sog. Triggerpunkte beurteilen, umschriebener fingerkuppengroßer Bereiche von Weichteilen

bzw. Muskeln, die jeweils bestimmten Gelenken zugeordnet

werden können. Bei einer Bewegung in die gesperrte Richtung wird der Tonus dieser Triggerpunkte zunehmen, bei Bewegung in die freie Richtung dagegen abnehmen.

Des Weiteren kann mit dieser Untersuchungstechnik erkannt werden, ob in einem Segment eine Hyper- oder Hypomobilität vorliegt, ob also das passive Gelenkspiel im Bereich

des normalen Ausmaßes liegt oder deutlich darüber hinausgeht bzw. dasselbe nicht erreicht. Eine Hypermobilität gilt als

relative Kontraindikation für die manuelle Therapie und sollte in jedem Fall mit muskelaufbauenden gymnastischen Übungen nachbehandelt werden, um die betroffenen Gelenke zu

stabilisieren. Eine Hypomobilität erschwert die Chirotherapie

und macht sie manchmal auch unmöglich.

Im Zuge wachsender Erfahrung und Sensibilität für das zu

beurteilende Gewebe wird man die Hautfaltentechnik lediglich

noch dazu benutzen, Meridianverläufe zu beurteilen, um bei

deren palpatorisch erkennbaren Störung, und im Verein mit

der üblicherweise typischen Anamnese, auf das verursachende

Gelenk rückzuschließen. In diesem Stadium ist das Erkennen

paravertebraler, umschriebener Myogelosen vollkommen hinreichend für die Diagnostik. Palpation der myogelotischen

Verhärtung und direkt anschließende Deblockierung des zugehörigen Gelenks bilden dann eine zeitliche Einheit, die über

eine einzige Minute kaum hinauszugehen braucht. Auf diese

Weise wird es für den Erfahrenen möglich, die Ganzkörperbehandlung eines Patienten (einschließlich HWS, Armen und

Beinen) in einem Zeitraum von 15–20 Minuten und mit sehr

zufriedenstellendem Ergebnis durchzuführen.

3.3 Indikationen und

Kontraindikationen

M E R K E

Die einzige Indikation zur chirotherapeutischen Manipulation ist

die Blockade eines Gelenks.

Kontraindikationen lassen sich in relative und absolute unterteilen.

Das Gebot, dass die Chirotherapie nicht weh tun darf, ist stets zu

beachten. Es schützt im gleichen Maße auch davor, dem Patienten

körperlichen Schaden zuzufügen.

3.3.1 Absolute Kontraindikationen

Absolute Kontraindikationen sind:

• Tumoren bzw. Tumormetastasen im Bereich der angestrebten Manipulation. Ein Patient mit einem bekannten

Tumor, der wie z.B. das Prostatakarzinom oder das Mammakarzinom häufig in die Wirbelsäule metastasiert, darf so

lange nicht chirotherapeutisch behandelt werden, bis durch

ein Röntgenbild die Tumorfreiheit des Bezirks seiner Blockade nachgewiesen ist.

• akute Entzündungen

• fortgeschrittene Osteoporose

• Bandscheibenvorfall mit Kompression von Nervenwurzeln

• Spondylolisthesis

• Zustand nach einem Trauma – z.B. mit subluxierten Gelenken

• HWS-Schleudertrauma, bei dem über Wochen nach dem

Ereignis keinesfalls manipuliert werden darf, selbst wenn

das Röntgenbild keinen pathologischen Befund ergeben

hatte

• Fehlen einer freien Richtung und damit auch einer

schmerzlos möglichen Manipulation; in diesen Fällen muss

bis zur Besserung des Zustands und so lange konservativ

behandelt werden, bis später eine freie Richtung gefunden

werden kann.

3.3.2 Relative Kontraindikationen

Relative Kontraindikationen gibt es wenige. Neben der Hypermobilität ist dies z.B. die Ängstlichkeit eines Patienten,

also das mangelnde Vertrauen in den Therapeuten oder in die

Methode. Ein solcher Patient wird auch kaum die Lockerheit in

seinen Geweben erreichen, die man für eine schmerzfreie Manipulation benötigt.

Eine relative Kontraindikation könnte auch in der noch

mangelnden Erfahrung des Therapeuten liegen bei Grenzfällen wie einer mäßigen Osteoporose, nicht ganz zweifelsfreier

Diagnostik oder z.B. an der HWS, wenn sich hier ein Wirbel

nicht sozusagen fast von alleine lösen lässt.

Zu erwähnen ist weiterhin das arthrotisch veränderte Gelenk mit zusätzlicher Blockade, das einer Manipulation häufig

nicht mehr zugängig ist, wohl aber der chirotherapeutischen

Mobilisation.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Eine relative bis absolute Kontraindikation stellt aus meiner Sicht

auch die geopathische Belastung eines Patienten dar. Hier sitzen

die Blockaden zumeist so fest, dass sie höchstens noch, falls überhaupt, mit erhöhtem Kraftaufwand zu lösen sind, sodass man dann

sehr schnell in Bereiche kommt, wo doch Schmerzen entstehen würden. Daneben ist die Therapie in diesen Fällen ohnehin „für die Katz“,

weil 1–2 Nächte später schon wieder alles beim Alten ist. Man kann

allein aus der Untersuchung und (versuchten) Chirotherapie die geopathische Belastung eines Patienten mit großer Zuverlässigkeit ersehen. Ich selbst bestehe in solchen Fällen zunächst auf einer Schlafplatzsanierung und wiederhole die Therapie 3–4 Wochen später. Der

Mehrzahl der Patienten fällt auf, wie spielerisch leicht sich nun plötzlich zuvor unlösbare Blockaden lösen lassen. Bei mangelnder Bereitschaft oder Offenheit für diese Dinge beim Patienten weiche ich auf

konservative Methoden aus (Spritzen bzw. Tabletten, Wärmeanwendungen, Massagen usw.). Dies hat dann allerdings häufig nichts mehr

mit Heilung, sondern nur noch mit Symptomlinderung zu tun.

3.4 Blockaden der Wirbelsäule und ihre Folgen 123

3.3.3 Ursachen von Blockaden und ihren

Rezidiven

Wird ein Patient nach erfolgreich durchgeführter Chirotherapie jeweils nur vorübergehend beschwerdefrei, ist er entweder

geopathisch belastet und dies wurde vom Therapeuten nicht

bemerkt, oder es bestehen Hypermobilitäten oder man hat

vergessen, dass der Mensch, zumindest aber seine Wirbelsäule, eine Einheit darstellt, die entsprechend umfassend zu therapieren ist. Eventuell aber ist er in seinem Alltag auch Belastungen ausgesetzt, die über sein physiologisches Maß, z.B. seine muskuläre Stabilität hinausgehen.

Daneben handelt es sich bei den Störungen in der Folge von

Gelenkblockaden um keine Einbahnstraßen: Genauso, wie eine

Blockade eine Organstörung vorzutäuschen vermag, kann eine

tatsächlich vorhandene Organstörung die entsprechende Blockade hervorrufen. Zum Beispiel verursacht die Blockade des

6. Brustwirbels Magenbeschwerden, die mit der Deblockierung

von Th6 augenblicklich verschwinden. Ein chronisches Magenleiden (von der Gastritis bis hin zum Magenkarzinom) wird aber

auch umgekehrt eine Th6-Blockade zur Folge haben, die nach

erfolgreicher Chirotherapie sehr schnell wiederkehren wird.

M E R K E

Rezidivierende Blockaden sollten stets daran denken lassen, nach

einem organischen Geschehen im Segment zu suchen, im Beispiel der

Th6-Blockade also mittels Gastroskopie.

Findet man für rezidivierende Blockierungen keine offensichtliche Ursache, so ist spätestens jetzt eine umfassende Anamnese anzuschließen, die auch die Schlafposition des Patienten

beinhaltet. Ich bin beispielsweise noch niemals einem Bauchschläfer ohne Dauerblockaden begegnet. Dasselbe gilt für Menschen, die ohne oder mit sehr flachem oder sehr dickem Kopfkissen schlafen. Auch durchgelegene Matratzen oder Roste

führen zu Blockaden, ebenso wie das immer noch beliebte

Brett als Rost-Ersatz.

Das einseitige Tragen schwerer Taschen, unphysiologisches

Bücken, Drehbewegungen unter Einbeziehung der LWS, Sitzpositionen im Auto mit zu flach eingestellter Rückenlehne

und/oder zu weitem Abstand zum Lenkrad sind weitere Ursachen rezidivierender Blockaden. Dies gilt auch für unphysiologisches Sitzen am Tisch, vor dem Fernseher oder am PC. In

vielen Fällen ist es sinnvoll, mit geeigneten Methoden die Haltemuskulatur aufzutrainieren und ganz allgemein ein besseres

Körpergefühl anzustreben.

3.4 Blockaden der Wirbelsäule

und ihre Folgen

Erarbeitet wurde die Mehrzahl der vorgestellten Zusammenhänge in langjähriger praktischer Tätigkeit von Dr. med. Josef

Brand, gelehrt und fortgeführt von Dr. med. Lothar Fechter.

Ihre Arbeit kann nicht hoch genug eingeschätzt und gewürdigt

werden. Für mich bildete sie die Basis einer 20-jährigen chirotherapeutischen Tätigkeit. Aus meiner Sicht ist eine Chirotherapie auf der Basis dieser Kenntnisse für die Routine der täglichen Praxisarbeit unverzichtbar – dies selbstverständlich auf

dem Boden solider medizinischer Kenntnisse. Sie trägt entscheidend dazu bei, dass man auch vor schweren und scheinbar hoffnungslosen Erkrankungen der Patienten nicht kapitulieren muss. Darüber hinaus geht sie auf eine Weise mitten hinein ins ursächliche Geschehen, dass bei ihrer Anwendung

andere, durchaus wertvolle Methoden wie die Akupunktur zumindest zum Teil überflüssig werden, weil dieselben ihre Wirkungen mehr in der Peripherie entfalten. Wir heilen aber nicht

durch eine Behandlung in der Peripherie, sondern durch das

Erkennen und direkte Angehen der Ursachen der Krankheiten.

Es handelt sich im Folgenden um die hinsichtlich häufiger

funktioneller Organstörungen wichtigsten Blockaden. Da ihre

Wirkungen weder an der Universität noch in der Klinik noch

während der üblichen Ausbildung zum chirotherapeutisch tätigen Arzt oder Heilpraktiker gelehrt und gelernt werden, bedeutet ihre Kenntnis und spätere Umsetzung in die eigene chirotherapeutische Arbeit ein mächtiges Instrument, die vielfältigsten

Symptome der Patienten ursächlich zu erkennen und zu heilen.

3.4.1 C1 (Atlas)

Der Atlas herrscht über die Wirbelsäule genau so, wie er gewissermaßen auf ihr thront. Zahlreiche Symptome bis hin zu lebensentstellenden Erkrankungen gehen auf sein Konto. Es gibt

chirotherapeutische Richtungen, die sich in der Meinung, alles

andere werde sich sozusagen von alleine regeln, ausschließlich

mit dem obersten Halswirbel beschäftigen. Ich kann aus meiner eigenen Erfahrung heraus diese Meinung in ihrer Absolutheit nicht teilen. Es ist aber zu bedenken, dass die Atlasregion

zahlreiche Verbindungen und Quervernetzungen zu den

vielfältigsten Zentren unterhält – u. a. zum gesamten Hirnstamm von der Medulla bis zum Thalamus einschließlich der

dort befindlichen vegetativen Zentren, zu einzelnen Augenmuskeln (Abduzenskerne), zur A. vertebralis, zum sog. Gammasystem und damit zur Regulierung des gesamten Muskeltonus und zum Gleichgewichtsorgan im Innenohr.

Eine Blockade oder auch Instabilität – als Hypermobilität

bzw. nach einem Trauma mit Schädigung des zugehörigen

Bandapparates – kann konsekutiv Auswirkungen auf all diese

Strukturen unterhalten, bis hin zu Impulsen an Atem-, Kreislauf- oder Brechzentrum. Damit dominieren die Kopfgelenke

in dem angesprochenen Sinn tatsächlich auch das Achsenorgan, die Wirbelsäule.

Die Atlasblockade kann wie jede Blockade vollständig ohne

Beschwerden bestehen. Häufig aber bewirkt sie ein Gefühl von

Schwäche und Unsicherheit oder auch ein Gefühl der Unwirklichkeit, so als ob man bei allen Verrichtungen des täglichen Lebens „neben sich stehe“ und zuschaue, ohne dies näher

definieren zu können. Man fühlt sich zwischen Wachsein und

Traum, wobei es hier in Richtung Albtraum geht, weil dieser

124 3 Chirotherapie

Zustand als sehr belastend empfunden werden kann. In milderen Fällen erfährt man nach der Deblockierung vom Patienten,

dass er plötzlich sehr viel klarer denken könne – als ob nun irgendein imaginärer Schleier weggezogen sei.

Der Atlas verursacht Schwindelgefühle bis hin zu schwersten Schwindelattacken, bei denen ein Gehen unmöglich wird.

Begleitend kann Übelkeit bis hin zum Erbrechen bestehen.

Tinnitus (Ohrgeräusch) und Hörsturz werden durch seine Irritation verursacht oder mitverursacht. Eher selten findet man

hierfür andere Ursachen wie Durchblutungsstörungen, Entzündungen oder Tumoren im Bereich des Innenohrs.

Das Globusgefühl, der sog. Globus hystericus, also ein Engegefühl oder sogar Kloß im Bereich des Kehlkopfs, der ständig

zum Räuspern zwingt oder das Gefühl vermittelt, von einer

imaginären Hand regelrecht gewürgt zu werden, werden durch

ihn verursacht, evtl. im Verein mit C2 und/oder C4 (Zungenbeinmuskeln). Auch hier findet man nur selten andere Ursachen wie etwa eine Vergrößerung der Schilddrüse (Struma).

Das Symptom ist zumeist in der großen psychosomatischen

Schublade der Medizin abgelegt.

Schließlich verursacht er, wie jeder andere Halswirbel auch,

Kopfschmerzen, die von nuchal nach vorne ziehen können bis

in den Bereich des Auges oder sogar Jochbeins.

M E R K E

Die wesentlichen Symptome, die ausschließlich oder überwiegend

durch Atlasblockaden hervorgerufen werden, sind:

• Schwäche, Unsicherheit, Gefühl der Unwirklichkeit

• Schwindel, Übelkeit mit Erbrechen

• Tinnitus bis hin zum Hörsturz

• Globus hystericus

• Kopfschmerzen bis hin zur Migräne

• Durchblutungsstörung der A. vertebralis mit Beeinträchtigung des

Denkvermögens

• Beeinflussung von Atmung, Kreislauf sowie gesamtem

Muskeltonus

3.4.2 C2 (Axis)

Eine Atlasblockade ruft in den allermeisten Fällen eine Blockade des kontralateralen Axis hervor. Die Auswirkungen

sind deshalb oft nicht gut von denen des Atlas zu trennen.

Er ist beteiligt an Tinnitus und Globus, kann dieselben auch

manchmal alleine auslösen. Die Otalgie, der Schmerz im Bereich des Außenohrs, bei dem an den Strukturen des Ohrs

nichts Pathologisches zu finden ist, kann durch ihn verursacht

werden, des Weiteren Kopfschmerzen von nuchal wie bei allen anderen Halswirbeln und immer auch eine Rotationsbehinderung in die gesperrte Richtung.

3.4.3 C4

Seine Blockade verursacht vor allem Singultus (Schluckauf),

daneben Kopfschmerzen, Beteiligung am Schulter-ArmSyndrom (PHS) und Parästhesien wie C5–C7. Die C4-Blockade dürfte die mit weitem Abstand häufigste Ursache des chronisch rezidivierenden Singultus sein. Ursache ist die Innervation des Zwerchfells (N. phrenicus) aus diesem Segment.

3.4.4 C5–C7

Parästhesien bis in die Finger der Hand in der Ruhe, also z.B.

nach dem Erwachen aus dem Schlaf. Eine Verstärkung dieser

Symptomatik in der Ruhe ist hier besonders typisch und

wichtig zur Abgrenzung anderer Krankheiten wie eines lokal

verursachten Karpaltunnelsyndroms. Die überwiegende Mehrzahl der Karpaltunnelsyndrome wird nicht durch die allgemein

angeschuldigte Kompression des N. medianus, sondern durch

HWS-Blockaden verursacht.

Es sei daran erinnert, dass in der Bewegung des Gelenks

und seiner Peripherie die Wirkung der Blockade mit unphysiologischer Druckverteilung im Gelenk und den Auswirkungen auf Nachbarstrukturen, Vegetativum und Meridian abgeschwächt, „verwischt“, also überwiegend nicht mehr bemerkt wird. Es ist dies ein überragendes Unterscheidungsmerkmal zu den jeweiligen echten Organstörungen z. B. des

Herzens, bei der Sakroileitis oder auch beim Karpaltunnelsyndrom und sollte während der Anamnese stets sehr genau

nachgefragt werden. Gerade die Brachialgia paraesthetica

nocturna, die als „ach so beweisend“ für die Kompression des

Karpaltunnels steht, sollte auf dieser Basis konsequent zu Ende gedacht werden.

C6 und C5 sind auch als Auslöser der überwiegenden Mehrzahl der Tennis- und Golferellenbogen (Epicondylitis radialis

et ulnaris humeri) anzusehen und in aller Regel am Bild des

Schulter-Arm-Syndroms (PHS) mitbeteiligt.

3.4.5 Weitere Auswirkungen von

HWS-Blockaden

Sämtliche Halswirbel, v. a. aber C2–C4 können Zahnschmerzen vortäuschen bzw. eine Trigeminusneuralgie auslösen. Die

Migräne wird mehrheitlich durch HWS-Blockaden verursacht.

Manchmal gelingt es, einen Migräneanfall durch Deblockierung der oberen HWS umgehend zu beenden. Bevorzugt sollte

die Therapie jedoch im schmerzfreien Intervall durchgeführt

werden.

Das Anschwellen der Nasenschleimhäute, die chronische

Rhinitis, kann durch Blockaden v. a. der oberen Halswirbel zumindest mitverursacht werden, weil dort Verschaltungen zum

vegetativen Nervensystem bestehen (Sympathikus). Derselbe

Mechanismus liegt der trockenen Mundschleimhaut zugrunde, die typischerweise nachts bzw. in Ruhe am stärksten empfunden wird – also dann, wenn die Blockade am stärksten ausgeprägt ist.

Angefügt werden soll, dass offensichtlich die Summation

der Blockierungen mehrerer Halswirbel eine reflektorische

3.4 Blockaden der Wirbelsäule und ihre Folgen 125

Minderdurchblutung der A. vertebralis zur Folge hat – in jedem Fall dann, wenn die Kopfgelenke beteiligt sind. Dies könnte eine Mitursache verschiedener Erkrankungen wie Sehstörungen, Hörstörungen bis hin zu Tinnitus oder Gehörsturz,

Morbus Menière, Konzentrationsstörungen usw. – möglicherweise auch eines Schlaganfalls darstellen.

3.4.6 Th1

Hinsichtlich der Parästhesien gilt das, was zu C5–C7 ausgeführt wurde. Der Plexus brachialis rekrutiert sich aus nervalen

Anteilen von C4–Th1. Aus demselben Grund ist er mitbeteiligt

an der PHS, wobei er z.B. die häufigen und sehr schmerzhaften

Verspannungen am medialen oberen Schulterblattwinkel (Angulus superior) verursacht. Beteiligt sind hieran allerdings

auch die 4 oberen Halswirbel (über den M. levator scapulae).

3.4.7 Th3

Herzneurose

Th3 ist einer der beiden großen „Herzwirbel“ (gemeinsam mit

Th6) und kann verantwortlich sein für

• Druck- und/oder Engegefühl und/oder Schmerzen im Bereich des Herzens, teilweise entsprechend der „echten“

KHK mit Ausstrahlung in den linken Oberarm

• Tachykardie (Herzrasen) ganz plötzlich aus der Ruhe heraus, besonders häufig nach dem Hinlegen

• Arrhythmien wie bei ernsthaften Herzerkrankungen.

Der Wirbel strahlt nicht nur in den Bereich des Thorax über

bzw. etwas oberhalb des Herzens, falls er linksseitig blockiert

ist, sondern auch in den Bereich der Herzkranzgefäße, wo er

Spasmen auslösen kann (sog. Prinzmetal-Angina, für die

schulmedizinisch keine Ursache bekannt ist). Arrhythmien

und präkordiale Schmerzen können in wechselndem Umfang

gemeinsam oder getrennt voneinander bestehen, chronisch

andauernd oder lediglich sporadisch rezidivierend. Üblicherweise ist im EKG dieser Patienten absolut nichts Pathologisches zu finden, sodass man hier von der Herzneurose spricht

und die betroffenen Patienten in der großen psychosomatischen Schublade der Medizin ablegt (› Fach Herz-KreislaufSystem).

Mastodynie

Eine zweite große Wirkung geht von einem blockierten

3. Brustwirbel aus, die Mastodynie der Frau. Th3 verursacht

eine tastbare Verhärtung der Brustdrüse sowie der Pektoralismuskulatur der betroffenen Seite mit begleitender Schmerzhaftigkeit, teilweise sogar extremer Berührungsempfindlichkeit. Man bekommt dann manchmal zu hören, der Partner

dürfe sie schon lange nicht mehr „anfassen“. Oft tritt eine

zyklusabhängige Besserung oder Verschlimmerung ein; niemals aber wird diese Form der Mastodynie durch den Zyklus,

also hormonell verursacht.

Die Blockade von Th3 ist der mit weitem Abstand häufigste

Anlass für die Durchführung einer Mammographie bei unklarer Mastodynie. Man kann den betroffenen Frauen also mit der

Chirotherapie eine derart unnötige Strahlenbelastung ersparen –

ganz zu schweigen von den Ängsten, die gerade mit diesen

Schmerzen verbunden sein können.

3.4.8 Th6

Th6 ist der zweite große „Herzwirbel“ – mit einer etwas anderen Lokalisation des nach ventral ausstrahlenden Schmerzes

als bei Th3-Blockaden (3 Segmente tiefer), aber ähnlichen Auswirkungen einschließlich Tachykardien und Arrhythmien.

Auch Th6 hat eine weitere Wirkung, die im Praxisalltag sehr

häufig ist und über Jahre Probleme bereiten kann. Es ist dies

seine Ausstrahlung ins Epigastrium bzw. in den Magen. Die

Patienten fangen mit Genuss und Appetit an zu essen und legen dann nach wenigen Bissen die Gabel aus der Hand, weil es

anfängt zu drücken bzw. der Appetit bereits gestillt scheint. Sie

haben das Gefühl, der Magen arbeite nicht, befördere die Nahrung nicht weiter. Sehr häufig fällt der Ausspruch vom Gefühl

eines „Steins im Magen“, der immer wegweisend für Th6 ist.

Nicht ganz so selten ist eine chronische Gastritis oder ein

Magenulkus mit einer Th6-Blockade kombiniert, wobei dann

die Symptome beider Erkrankungen geschildert werden. Auch

bei der Untersuchung findet man die typische Druckschmerzhaftigkeit des Epigastriums kombiniert mit der Th6-Blockade.

Es ist dies ein Hinweis darauf, dass eben jede Ausstrahlung eines Wirbels zum entsprechenden Organ auch einmal den umgekehrten Weg nehmen kann: die chronische Gastritis induziert die Blockade „ihres Wirbels“ Th6.

3.4.9 Th9 und Th11

Die beiden Wirbel verursachen Seitenstechen beim Dauerlauf –

als einzige mir bekannte Blockaden, die ihre Symptome vornehmlich unter Belastung auslösen.

An Blockaden dieser Wirbel ist aber v. a. bei Patienten mit

sog. labiler Hypertonie zu denken, also einem Blutdruck, der

mal erhöht und dann wieder normal zu messen ist, demnach

medikamentös praktisch nie richtig eingestellt werden kann:

Th9 und Th11 haben Verbindung zu den Nebennieren, die offenbar über unterschiedlich hohe Hormonsekretionen (v. a.

Aldosteron) diese Blutdruckschwankungen induzieren.

3.4.10 L2 und L4

Neben der lokalen Lumbalgie sind auch Ausstrahlungen in

den Unterbauch möglich.

126 3 Chirotherapie

3.4.11 CT3, CT5 und CT7

Die 5. Rippe ist die mit weitem Abstand häufigste Ursache für

den akuten oder chronischen Schläfenkopfschmerz – einschließlich der rezidivierenden Migräne in diesem Bereich.

Daneben erzeugt sie muskuläre Verspannungen (direkt paravertebral) der gesamten Wirbelsäule entlang sowie von nuchal

(lateral des Nackenbandes) bis in den Bereich des Jochbeins.

Die 3. und 7. Rippe lösen ebenfalls paravertebrale Verspannungen aus – lateral der 5. Rippe. Die 3. Rippe zieht bis in den

Bereich des N. ischiadicus und führt dort eventuell zu „Ischiasbeschwerden“.

Alle 3 Rippen sind an der PHS beteiligt, indem sie Verspannungen am oberen Trapeziusrand zwischen Hals und Akromion verursachen. Dabei werden die medialen Verspannungen verursacht von der 5. Rippe, die lateralen von der 3. Rippe und diejenige zwischen beiden von der 7. Rippe. Zur Diagnostik wird ausnahmsweise nicht die Haut über dem Trapezius

benutzt; vielmehr sollte der obere Muskelrand selbst palpatorisch hinsichtlich seiner Konsistenz beurteilt werden.

3.4.12 Iliosakralgelenk

Gerade das ISG findet sich im Praxisalltag ungemein häufig

blockiert. Im Allgemeinen resultiert hieraus eine Beckenschiefstellung oder sogar Beckenverwringung (> 2 cm), die

zumeist eine scheinbare Beinlängendifferenz sowie eine

funktionelle Skoliose mit sich bringt. In der Folge der verdrehten Beinachsen findet man dann bei Kindern und Jugendlichen die Chondropathia patellae und bei Erwachsenen eine

(vorzeitige) Gonarthrose oder Coxarthrose.

Der Blockierungsschmerz des ISG wird vom Patienten häufig als Ischiasschmerz beschrieben, weil er in den Oberschenkel ausstrahlt. Die Lokalisation dieser Ausstrahlung entspricht

aber nicht einer echten Ischialgie einschließlich deren zumeist

ununterbrochenem Verlauf bis in den Fuß, sondern verläuft

mehr dorsolateral in den Oberschenkel und hört spätestens

am Knie auf. Ein weiteres wesentliches Unterscheidungsmerkmal besteht darin, dass sich eine echte Ischialgie unter

Belastung verschlimmert, während die ISG-Symptomatik

überhaupt nur in Ruhe auftritt, also v. a. nach längerem Liegen oder Sitzen, um nach einigen Minuten der Bewegung vollständig abzuklingen, sofern nicht ein zusätzlicher Reizzustand

besteht.

Da das ISG im Verlauf des Blasenmeridians liegt, verursacht

es Verspannungen der Nackenmuskulatur. Ein Nackenschmerz kann also auch einmal lediglich ISG-bedingt sein.

M E R K E

Es sei daran erinnert, dass eine scheinbare Beinlängendifferenz, ausgelöst durch eine ISG-Blockade, keinesfalls durch einen Schuhausgleich „ausgeglichen“ werden darf, weil dann zwar die Wirbelsäule

wieder einigermaßen im Lot steht, andererseits jedoch das Geschehen im Bereich von ISG und den Gelenken der Beine (verdrehte Achsen) endgültig zementiert würde.

3.4.13 Sternoklavikulargelenk

Das einzige Gelenk, das Thorax und Schultergürtel miteinander verbindet, ist nicht sehr anfällig für Blockierungen. Falls

doch, so bedeutet dies eine Störung des Nierenmeridians,

der hier zum Abschluss seines Weges vom Os metatarsale III

endet.

Es resultieren teilweise krampfartige Schmerzen im rechten oder linken Oberbauch sowie im Bereich des McBurneyPunktes, die mit einer Appendizitis verwechselt werden können. Am Unterschenkel bestehen Schmerzen, die eventuell

gleichzeitig vorhandenen Krampfadern zugeschoben werden.

Im Fußgewölbe entstehen Schmerzen nach längeren Wanderungen.

Gerade Schmerzen im rechten oder linken Oberbauch bereiten diagnostisch größte Probleme, sofern man sie nicht fassbaren Veränderungen wie Gallesteinen (rechts) oder einer Gastritis (links) zuordnen kann. Gallesteine, die reizlos in der Gallenblase herumkullern, verursachen allerdings keinerlei Symptome, auch nicht unspezifische wie Druck oder Völlegefühl, die

dann in Unkenntnis der eigentlichen Zusammenhänge dankbar den Steinen zugeschoben werden.

Ausgewählte Erkrankungen

Die Gicht wird im › Fach Endokrinologie besprochen. Nach

fett gedruckten Erkrankungen wird in der Heilpraktikerprüfung in nahezu jeder Prüfung, nach kursiv gedruckten sporadisch gefragt, nach den weiteren nie. Diese Krankheiten sind

relevant für den medizinischen Alltag (› Tab. 4.1).

Zu den rheumatischen Erkrankungen bzw. zum rheumatischen Formenkreis gehören eine ganze Reihe von Erkrankungen, deren wesentlichen Manifestationsort der aktive und

passive Bewegungsapparat darstellt. Häufig sind zusätzlich

innere Organe betroffen. Rheuma heißt Fließen oder Strömen. Gemeint sind also Erkrankungen des Bewegungsapparates, die mit fließenden, reißenden oder ziehenden Schmerzen

einhergehen. Entsprechend diesem ursprünglichen Wortsinn

werden den rheumatischen Erkrankungen nach der internationalen Klassifikation inzwischen auch degenerative Erkrankungen wie die Arthrose, oder mechanisch-traumatische

Erkrankungen wie das Karpaltunnelsyndrom zugerechnet,

die mit dem eigentlichen medizinischen Verständnis nicht

mehr in Verbindung stehen. Nach dieser überflüssigen Nomenklatur gehören auch angeborene Veränderungen wie das

4.1 Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

4.2 Chondropathia patellae . . . . . . . . . . . . . . . . 131

4.3 Hüftdysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

4.4 Morbus Scheuermann . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

4.5 Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

4.6 Fibromyalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

4.7 Polymyalgia rheumatica . . . . . . . . . . . . . . . 141

4.8 Polymyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

4.9 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

4.10 Morbus Bechterew . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

4.11 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

4.12 Rachitis und Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . 150

4.12.1 Rachitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

4.12.2 Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

4.13 Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

4.14 Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

4.15 Distorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4.16 Fraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4.16.1 Oberarmfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

4.16.2 Rippenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

4.16.3 Rippenserienfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

4.16.4 Schenkelhalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

4.16.5 Schädelbasisbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

4.16.6 Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

4.16.7 Wirbelkörperfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

4.17 Spondylolisthesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

4.18 Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

4.19 Epicondylitis humeri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

4.20 Morbus Perthes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

4.21 Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

4.22 Gutartige Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.1 Tietze-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.2 Exostosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.22.3 Überbein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.23 Bösartige Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . 173

4.23.1 Knochenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4.23.2 Osteosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

4.23.3 Chondrosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

4.23.4 Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

KAPITEL

128 4 Ausgewählte Erkrankungen

Marfan-Syndrom, eine überlastungsbedingte Bursitis, Stoffwechselerkrankungen wie die Gicht sowie ganz pauschal alle

Krankheiten des Knochens und des Knorpels zu den rheumatischen Erkrankungen. Eigentliche rheumatische Erkrankungen

sind v. a.

• chronische Polyarthritis

• Morbus Bechterew

• rheumatisches Fieber

sowie einige wenige, etwas unscharf definierte Krankheiten,

die primär nicht die Gelenke, sondern Muskeln und Sehnen

betreffen und die man deswegen unter dem Begriff des Weichteilrheumatismus zusammenfasst:

• Polymyositis

• Polymyalgia rheumatica

• Fibromyalgie.

4.1 Arthrose

Ursachen

Die Arthrose der Gelenke gehört zu den degenerativen Erkrankungen. Im Vordergrund steht die Abnutzung und nicht

die Entzündung. Betroffen sind überwiegend Gelenke, die über

lange Jahre Überlastungen und v. a. Fehlbelastungen ausgesetzt

waren. Auch der natürliche Alterungsprozess spielt dabei eine

begünstigende Rolle: Ein 80-Jähriger hat in jedem Gewebe seines Körpers Abbauprozesse. Es versteht sich von selbst, dass

gerade die ständig belasteten und relativ schlecht ernährten

Gelenkknorpel (keine Blutgefäße) davon nicht ausgenommen

sein können. Ob die Arthrose z.B. der Kniegelenke (= Gonarthrose) allerdings bereits im Alter von 40 Jahren oder erst mit

80 oder auch einmal überhaupt nicht beginnt, hängt von etlichen Faktoren ab – vom Körpergewicht, einer eventuellen

Fehlstatik bei Beckenschiefstand, einer Fehlbelastung durch

Beruf, Hochleistungssport oder auch z.B. durch Joggen auf

Teerstraßen, von der Ernährung oder von vorausgegangenen

Schädigungen des betroffenen Gelenks.

M E R K E

Pauschaliert ausgedrückt entsteht die Arthrose durch ein Missverhältnis zwischen mechanischer Resistenz des Gelenkknorpels

und dessen Beanspruchung. Die wichtigste Ursache hierfür ist nicht

die Gesamtüberlastung beispielsweise durch Übergewicht oder

Sport, sondern eine punktuelle, also umschriebene Überlastung

in einem Gelenk mit ungleichmäßiger Druckverteilung durch

pathologische Ursachen.

Beispiele sind X-Beine und O-Beine, eine langjährige Beckenfehlstellung mit verdrehten Beinachsen, eine Gelenkstufe nach

einer intraartikulären Fraktur oder eine angeborene und nicht

rechtzeitig behandelte Hüftdysplasie. Immer gibt es in solchen

Gelenken Zonen überhöhten Drucks und andere, die fast

nichts zur Gelenkführung beitragen. Dies gilt letztendlich auch

für ein chronisch blockiertes Gelenk, bei dem stets gestörte

und ungleichmäßige Druckverhältnisse bestehen.

Nicht so selten entsteht eine Arthrose auf dem Boden einer

zurückliegenden Gelenkerkrankung, die Schäden am Gelenkknorpel hinterlassen hat. Dazu gehören z.B. die Gicht oder das

rheumatische Fieber, soweit sie nicht zügig ohne Knorpelschäden ausheilen. Die Arthrose ist also auch der Endzustand

einer jeden Gelenkerkrankung, die Schäden an ihren Binnenstrukturen, insbesondere den Knorpelüberzügen hinterlassen

hat.

Krankheitsentstehung

Die Arthrose eines Gelenks, bei dem keine mechanischen oder

entzündlichen Schädigungen vorausgegangen sind, beginnt

mit einer umschriebenen Schädigung des Knorpels in der

Hauptbelastungszone. Die glatte und glänzende Knorpelschicht wird an dieser Stelle matt und aufgeraut. Der Knorpel

Tab. 4.1 Erkrankungen des Bewegungsapparats.

Degenerative Erkrankungen • Arthrose › 4.1

• Chondropathia patellae › 4.2

• Hüftdysplasie › 4.3

• Morbus Scheuermann

› 4.4

Rheumatische Erkrankungen • rheumatoide Arthritis

› 4.5

• Fibromyalgie › 4.6

• Polymyalgia rheumatica › 4.7

• Polymyositis › 4.8

• rheumatisches Fieber › 4.9

• Morbus Bechterew › 4.10

Osteoporose › 4.11

Rachitis bzw. Osteomalazie

› 4.12

Karpaltunnelsyndrom

› 4.13

Dupuytren-Kontraktur › 4.14

Traumatische Erkrankungen • Zerrung (Distorsion) › 4.15

• Fraktur (allgemein)› 4.16

• Rippenfraktur › 4.16.2,

› 4.16.3

• Schenkelhalsfraktur › 4.16.4

• Schädelbasisfraktur › 4.16.5

• Schädel-Hirn-Trauma

› 4.16.6

• Wirbelkörperfraktur › 4.16.7

Wirbelgleiten (Spondylolisthesis)

› 4.17

Bandscheibenvorfall› 4.18

Epicondylitis humeri › 4.19

Morbus Perthes › 4.20

Osteomyelitis › 4.21

Tumorerkrankungen • gutartige Knochentumoren

› 4.22

• Osteosarkom › 4.23.2

• Chondrosarkom › 4.23.3

• Ewing-Sarkom › 4.23.4

4.1 Arthrose 129

wird weich und mit der Zeit vollständig weggeschliffen, bis zuletzt der subchondrale Knochen frei liegt. Dieses Verschwinden

des Gelenkknorpels ist im Röntgenbild als Verschmälerung

des Gelenkspaltes im Bereich der Haupttragezone des Gelenks

zu erkennen. Schließlich gleiten dann nicht mehr die Knorpelüberzüge, sondern die ungeschützten Knochen aufeinander.

Das Fortschreiten der Arthrose entsteht danach v. a. durch

die Reaktion der weiteren, im Gegensatz zum Knorpel gut

durchbluteten Strukturen: In den unbelasteten Randzonen des

Gelenks beginnt der Knochen zu wuchern. Hierdurch entstehen Osteophyten („das, was aus dem Knochen wächst“), also

knöcherne Anbauten, die an den Gelenkrändern sehr breit ausladen können, aber auch in den Gelenkspalt hineinwachsen

(› Abb. 4.1). Die Osteophyten stellen den Versuch dar, die

Gelenkfläche zu vergrößern, um den Druck auf eine möglichst

große Fläche zu verteilen.

Durch das Abschleifen des Knorpels wird das Gelenk inkongruent (ungleichmäßig; Kopf und Pfanne passen nicht

mehr perfekt zueinander), wodurch die Druckverteilung immer noch ungleichmäßiger wird, bis das Gelenk schließlich

subluxiert (der Gelenkkopf hat noch Kontakt zu seiner Pfanne, ist aber nicht mehr zentriert). Subluxation und weitere

Veränderungen können äußerlich als Deformierung erkennbar werden. Man sprach deshalb früher von der Arthrosis

deformans.

In der Spongiosa des subchondralen Knochens der Hauptbelastungszone erfolgt eine allmähliche Sklerosierung, d. h.

Umwandlung in einen geschichteten Kortikalis- (= Lamellen-)Knochen. Dies ist im Röntgenbild oft frühzeitig zu erkennen. Im Bereich dieser Umwandlungszonen bilden sich häufig,

wohl aufgrund des übermäßigen Drucks, rundliche Zysten.

Die Synovialmembran der Gelenkkapsel ist verdickt als Reaktion auf den vermehrten Abrieb im Gelenk. Sie reagiert auf

den Knorpel- und Knochenabrieb auch rezidivierend mit einer

Entzündung (Synovitis), welche die Hauptursache für wiederkehrende Schmerzen und Gelenkergüsse darstellt. In dieser

Phase der Arthrose spricht man dann von einer aktivierten

Arthrose, während ansonsten die Entzündung eines Gelenks

als Arthritis bezeichnet wird.

Im Endstadium der Arthrose verformen sich die Gelenke

immer mehr und werden schließlich steif und unbeweglich.

Diese Gelenkeinsteifung nennt man Ankylose.

Altersgelenk

Das sog. Altersgelenk stellt keine Arthrose dar. Es ist gekennzeichnet durch eine mäßige und gleichmäßige Verschmälerung des Gelenkspaltes, die alleine von der physiologischen Alterung und Eintrocknung des hyalinen Gelenkknorpels herrührt. Das Altersgelenk verursacht höchstens

minimale Bewegungseinschränkungen und eine gewisse

Morgensteifigkeit, aber keine weiteren Störungen und auch

keine Schmerzen. Es wird in dieser reinen Form allerdings

selten gesehen, weil mit zunehmendem Alter zumindest

leichte Fehlstellungen mit entstehender punktueller Überlastung doch eher die Regel als die Ausnahme darstellen. Die

Übergänge zwischen Altersgelenk und Arthrose sind also

fließend.

Lokalisationen

Entsprechend der Abhängigkeit der Arthrose auch von Überlastungen (bestimmte Sportarten, Übergewicht) ergibt sich etwa die folgende Häufigkeitsverteilung in ihrem Auftreten:

1. Wirbelgelenke (Spondylarthrose)

2. Kniegelenke (Gonarthrose)

3. Hüftgelenke (Coxarthrose) (› Abb. 4.2)

Abb. 4.1 Gonarthrose mit verschmälertem Gelenkspalt. [19]

Abb. 4.2 Weit fortgeschrittene Coxarthrose des rechten Hüftgelenks mit

aufgehobenem Gelenkspalt, entrundetem Hüftkopf, Sklerosierung des Pfannendaches, Zysten und ausgeprägten Osteophyten, die das Acetabulum

stark verbreitert haben. [4]

130 4 Ausgewählte Erkrankungen

4. danach folgen Sprunggelenke, Fuß- und Zehengelenke,

Schulter (Omarthrose), Handgelenk, Daumensattelgelenk

(Rhizarthrose) und zuletzt die übrigen Gelenke.

An der Wirbelsäule sieht man hierbei die gleiche Reihenfolge

wie auch bei den Bandscheibenvorfällen: Die am stärksten belastete LWS degeneriert früher und häufiger als die kranialen

Abschnitte. Die Arthrose der kleinen Wirbelgelenke wird begünstigt durch die Degeneration der Zwischenwirbelscheiben,

die bereits um das 20. Lebensjahr herum einsetzt. Der Nucleus

pulposus trocknet zunehmend ein. Der Anulus fibrosus verliert

an Höhe, sodass auch die Gelenke zwischen den benachbarten

Wirbelbögen und ihren Gelenkfortsätzen ihre ideale Position

zueinander verlieren. Fehlstellungen mit punktueller Überlastung sind die unausweichliche Folge, womit die Entwicklung

der Arthrose vorgezeichnet ist.

Dasselbe gilt für die ungemein häufigen chronischen Blockaden in diesen Gelenken, die ebenfalls Fehlstellungen und

dadurch punktuelle Überlastungen erzeugen, und noch mehr

für die funktionelle Skoliose auf dem Boden einer ISG-bedingten Beckenschiefstellung, die wiederum zu Fehlstellungen in den Intervertebralgelenken führen muss.

Symptomatik

Typisch für die Arthrose sind ein Steifigkeitsgefühl im betroffenen Gelenk sowie der Anlaufschmerz nach längeren Ruhephasen. Später kommt es zu Belastungsschmerzen, schließlich auch zu Dauerschmerzen.

Der Anlaufschmerz entsteht einerseits durch die Fehlstellung mit Verhaken der Gelenkflächen, die sich erst nach einigem Durchbewegen wieder voneinander lösen. Andererseits

aber muss immer berücksichtigt werden, dass jegliche Gelenkfehlstellung gesetzmäßig von einer muskulären Dysbalance

begleitet ist. Agonisten und Antagonisten sind nicht im Gleichgewicht miteinander. Der eine Muskel ist verkürzt, der andere

überdehnt. Immer lassen sich im Meridian, zu dem das Gelenk

gehört, Verspannungen tasten und ebenso ein zum betroffenen

Gelenk gehörender Muskel, der allein durch seine Verhärtung

(Myogelose) oder durch den einseitigen Zug auf das Gelenk

Schmerzen bereiten kann.

Je mehr das Gelenk in seinem Bewegungsumfang eingeschränkt ist und sich dem Stadium der Ankylose nähert, desto

ausgeprägter werden auch die Schmerzen unter Belastung,

schließlich bereits in der Ruhe. Schon in den Jahren davor

kann es zu entzündlichen Phasen (aktivierte Arthrose) mit erheblichen Schmerzen kommen.

Heberden-Arthrose

Eine Sonderform der Arthrose stellt die Heberden-Arthrose

dar. Sie betrifft überwiegend nur die Fingerendgelenke

(› Abb. 4.3) und lässt sich alleine dadurch zweifelsfrei z.B.

von der rheumatischen Erkrankung (cP) unterscheiden, die gerade diese Gelenke ausspart. Die knorpelig-knöcherne, zystenartig mit Hyaluronsäure gefüllte Auftreibung einzelner oder

mehrerer Gelenke und der umgebenden Weichteile ist häufig

schmerzfrei, teilweise aber doch mit Entzündungen und sogar

Endgliedabweichungen verbunden. Systemische Entzündungsparameter oder sonstige Nachweise der Erkrankung

existieren nicht.

Betroffen sind meist Frauen jenseits des 50. Lebensjahres.

Die Krankheit scheint dominant vererbt zu werden. Eine wirksame Therapie ist nicht bekannt.

Diagnostik

Von Bedeutung ist zunächst die Anamnese hinsichtlich Steifigkeitsgefühl und Anlaufschmerz sowie eventuell rezidivierenden Schmerzen unter Belastung, die bei einer Gonarthrose

oder Coxarthrose z.B. beim Treppenlaufen in den Oberschenkel ausstrahlen können. Die wichtigsten Merkmale bei der Untersuchung sind:

• Fehlstellung und Verdickung des Gelenks

• Reibegeräusche bei der Bewegung, die man bei aufgelegter

Hand auch spüren kann

• Einschränkung des sonst üblichen Bewegungsumfangs im

betroffenen Gelenk.

Die wichtigsten Merkmale im Röntgenbild sind die Verschmälerung des Gelenkspalts, randständige Osteophyten,

subchondrale Sklerosierung sowie eventuell Zysten, eine Subluxation und Entrundung des Gelenkkopfes (› Abb. 4.2).

Therapie

Zur Therapie einer Arthrose kann deren Auswirkung auf Meridian und gelenkübergreifende Muskulatur dazu benutzt werden, mittels Akupunktur oder intrakutanen Quaddeln, manualtherapeutischen Mobilisationen oder Massagen der verhärteten Muskulatur das entsprechende Gelenk schmerzfrei

und beweglich zu bekommen.

Wärmeanwendungen, auch in Form von durchblutungsanregenden Salben, tun dem arthrotischen Gelenk und seiner muskulären Umgebung gut, solange nicht ein aktiviertes,

also entzündliches Stadium vorliegt. Hier muss man vorübergehend kühlen. Entzündliche Begleiterscheinungen mit

oder ohne Gelenkerguss sind allerdings nicht sehr häufig und

dann auch zumeist nicht sehr ausgeprägt. Schmerz und

Schwellung in einem Gelenk sind also für sich alleine niemals

Abb. 4.3 Heberden-Arthrose mit Auftreibung der Fingerendgelenke. [21]

4.2 Chondropathia patellae 131

ein Beweis oder auch nur Hinweis auf eine Arthrose. Sie sollten vielmehr bei ihrem ersten Auftreten in einem Gelenk

Anlass geben, nach einer anderen Ursache der Arthritis zu

fahnden.

Von besonderer Bedeutung im Hinblick auf den Fortgang

des Verschleißes sind Bewegungen und Belastungen: Ein arthrotisches Gelenk sollte viel bewegt und wenig belastet werden.

Man konnte nachweisen, dass eine übermäßige Schonung den

Verschleiß vorantreibt und nicht aufhält. Ursachen hierfür

sind die entstehende Muskelatrophie und damit weitere Destabilisierung des Gelenks sowie Ernährungsstörungen des Gelenkknorpels. Gut geeignete Sportarten sind demzufolge z.B.

Schwimmen, Radfahren oder Skilanglauf.

Begleitend zur physikalischen Therapie bieten sich Knorpel

erhaltende Präparate an, zu denen u. a. auch die Vitamine C

und E gehören. Intraartikuläre Injektionen (z. B. Traumeel®

oder Zeel®), wärmende Salben oder Traumeel® Salbe sind

wertvoll. Bei Knorpel erhaltenden, oralen Medikamenten hat

sich in den letzten Jahren so etwas wie ein neuer „Standard“

entwickelt, der z.B. Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Glucosamin und Kollagen enthält. Es gibt Studien, die eine gewisse Wirksamkeit bescheinigen und andere, bei denen kein Effekt nachgewiesen werden konnte. Man sollte sich bei der

oralen Anwendung solcher Präparate in Erinnerung rufen,

dass Inhaltsstoffe wie Hyaluronsäure, Kollagen oder Chondroitinsulfat, die einen wesentlichen Bestandteil gesunder

Knorpelstrukturen darstellen, in dieser Form dem Knorpel gar

nicht zugute kommen, weil sie vor ihrer Resorption im Dünndarm in ihre kleinsten Einheiten zerlegt werden und höchstens in der Art benötigter Bausteine und zu einem geringen

Anteil auch zu den Chondrozyten geschädigter Knorpelstrukturen gelangen. Die Frage, inwieweit diese Zellen nun in der

Lage sind, daraus neue Knorpelsubstanzen herzustellen, muss

offen bleiben.

M E R K E

Sofern ihre Ursachen abgestellt werden, kann eine Arthrose mit einer

Kombination dieser Maßnahmen durchaus zum Stillstand kommen.

Eine vollständige Heilung bzw. medikamentöse Wiederherstellung zerstörter Strukturen ist allerdings nicht möglich.

Gelenkersatz

Ein eingesteiftes Gelenk (Ankylose), dessen Funktion für den

Alltag unentbehrlich ist, wird nach Möglichkeit operativ ersetzt. Am häufigsten betrifft dies das Hüftgelenk, bei dem in

der Regel sowohl Oberschenkelkopf als auch das Acetabulum

durch Implantate ersetzt werden (TEP = Totalendoprothese).

Diese Operation wird heute in zahlreichen Krankenhäusern

routinemäßig durchgeführt. In Deutschland wurden 2010 etwa

210.000 Hüftgelenke und 165.000 Kniegelenke implantiert. Die

Ergebnisse, auch hinsichtlich der wiedergewonnenen Mobilität, sind zumeist sehr gut. Die Haltbarkeit künstlicher Gelenke

liegt inzwischen bei 15 Jahren, wobei (mit allerdings ungleich

größerem Aufwand) auch ein nochmaliger Austausch möglich

ist.

Zusammenfassung

Arthrose: degenerative Gelenkerkrankung mit Schädigung des

Knorpels, Bildung von Osteophyten und Verschmälerung des

Gelenkspaltes; aktivierte Arthrose: Entzündung eines arthrotischen Gelenkes

• Ursachen: natürlicher Alterungsprozess, begünstigend

wirken

– Übergewicht

– Fehlstatik (Beckenschiefstand, X-, O-Beine)

– Fehlbelastung in Sport und Beruf

– zurückliegende Gelenkerkrankungen (z.B. rheumatisches

Fieber)

• Symptome:

– Steifigkeitsgefühl

– Anlaufschmerzen

– später Belastungs- und Ruheschmerzen

• Diagnostik:

– Fehlstellung, Deformierung des Gelenkes

– eingeschränkter Bewegungsumfang

– Reibegeräusche

– typische Veränderungen im Röntgenbild

• Therapie:

– Mobilisation, Massagen

– Akupunktur, intrakutane Quaddeln

– Wärmeanwendung (nicht bei entzündetem Gelenk)

– gelenkschonende Sportarten (Schwimmen, Radfahren)

mit viel Bewegung und wenig Belastung

– knorpelerhaltende Präparate mit Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Kollagen u. a.

– Gelenkersatz

4.2 Chondropathia patellae

Obwohl es sich bei der Retropatellararthrose um ein degeneratives Krankheitsbild handelt, findet man es überwiegend bei

jungen Menschen in der Wachstumsphase – besonders häufig im Alter zwischen 10 und 14 Jahren.

Krankheitsentstehung

Angeschuldigt werden ein vorausgegangenes Trauma sowie eine angeborene Fehlbildung oder Fehlstellung der Patella mit

ungleichmäßiger Druckverteilung im Gelenk. Andererseits findet man bei genauer Untersuchung immer einen Beckenschiefstand mit scheinbarer Beinlängendifferenz und Rotationsfehlstellung der Beine – in aller Regel als Folge einer ISG-Blockade. Wenn eine solche Fehlstellung über einen längeren Zeitraum besteht, wird dies gerade auch beim wachsenden

Kniegelenk nicht ohne Folgen bleiben können, weil die Patella

in ihrem femuralen Gleitlager verkantet und die gegenseitigen

Wachstumsreize und Anpassungsvorgänge zwischen Patella

und Femur nicht mehr physiologisch ablaufen können. Schmerzen und arthrotische Veränderungen sind vorprogrammiert.

132 4 Ausgewählte Erkrankungen

Symptomatik

Die jungen Patienten klagen über belastungsabhängige

Schmerzen hinter bzw. im Bereich der Patella v. a. beim Treppenlaufen, beim Aufrichten aus der Hocke oder bei sportlicher

Betätigung (Schulsport). Die Beschwerden werden nicht so selten als „Wachstumsbeschwerden“ fehlgedeutet. Wachstum

schmerzt aber nicht, auch wenn diese Verlegenheitsdiagnose

ob ihrer großen Beliebtheit inzwischen sogar im Pschyrembel

auftaucht. Der Belastungsschmerz rührt nicht nur von der beginnenden Arthrose, sondern auch von der Verlagerung der

Patella nach medial oder lateral, wodurch entsprechend veränderte Druckverhältnisse und Verkantungen mit punktueller

Überlastung resultieren.

Diagnostik

Neben der ISG-Blockierung beiderseits mit ihren typischen Folgen wie Beckenschiefstand und Fehlrotation der Beinachsen findet man bei der Untersuchung zumeist eine Rauigkeit der Patellarückseite (Gelenkfläche) beim Anpressen und gleichzeitigen horizontalen Verschieben auf der Gelenkfläche des Femur.

Hierbei entsteht auch der typische Schmerz der Erkrankung. Die

Rauigkeit wird durch die Knorpelschädigung hervorgerufen.

Im Röntgenbild können die Veränderungen erst in fortgeschrittenen Stadien erkannt werden. Die Arthroskopie dient

diagnostischen und operativen Zwecken.

A C H T U N G

Vor der manchmal ausschließlich empfohlenen Untersuchungsmethode, die bei Anspannung des M. quadriceps unter der auf der Patella liegenden Hand eine Krepitation erspüren oder bei kaudal fixierter Patella Schmerzen auslösen soll (Zohlen-Zeichen), ist zu warnen,

weil dadurch lediglich Endzustände erfasst werden anstatt der sehr

viel wichtigeren frühen Stadien.

Therapie

Die übliche medizinische Therapie besteht aus körperlicher

Schonung, Antiphlogistika wie Ibuprofen, dem Tragen flacher

Schuhe zur Verringerung des patellaren Anpressdrucks sowie,

in therapieresistenten Fällen, aus Operationen, bei denen z.B.

die Knorpelschicht abgeschliffen wird oder bei einer scheinbaren Lateralisation der Patella die Anheftungsstelle der Patellarsehne an der Tuberositas tibiae nach medial verlagert wird.

Auch Knorpelersatzverfahren kommen zum Einsatz.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Die einzig sinnvolle, weil ursächliche Therapie besteht meines Erachtens aus einer Korrektur der verdrehten Beinachsen durch chirotherapeutische Deblockierung der Iliosakralgelenke. Die bereits angegriffenen Gelenkknorpel sollten mittels Chondroprotektiva

oder naturheilkundlicher Therapie behandelt werden. Diese Maßnahmen reichen, zusammen mit vorübergehender Schonung, bei Kindern

und Jugendlichen zur Heilung vollkommen aus.

Zusammenfassung

Chondropathia patellae: Retropatellararthrose aufgrund einer Fehlbelastung, meist verursacht durch ISG-Blockaden mit

resultierendem Beckenschiefstand; häufiges Auftreten zwischen 10 und 14 Jahren

• Symptome: belastungsabhängige Schmerzen

• Diagnostik:

– Rauigkeit der Patellarückseite

– evtl. Röntgenbild

– evtl. Arthroskopie

• Therapie:

– körperliche Schonung

– Antiphlogistika

– ggf. chirotherapeutische Manipulationen

4.3 Hüftdysplasie

Krankheitsentstehung

Bei dieser häufigen (4% aller Kinder) angeborenen Fehlanlage

des Hüftgelenks, von der Mädchen häufiger betroffen sind, ist das

Acetabulum in seinem Winkel zum restlichen Hüftbein „versteilert“ (› Abb. 4.4). Der Kopf des Oberschenkelknochens, der erst

im Alter von 3 Monaten mit der allmählichen Verknöcherung beginnt, liegt nicht in der Mitte der Pfanne, sondern ist nach außenoben abgewichen. Er wird also nicht mehr vollständig vom Acetabulum überdacht. Man spricht von der Subluxation des Gelenks.

Zwischen einer leichten Dysplasie, einer Entrundung der Pfanne, einer Subluxation oder einer vollständigen Luxation mit

Austreten des Femurkopfes nach lateral und oben aus dem Acetabulum heraus sind alle Übergangsstadien zu finden.

Symptomatik und Komplikationen

Die Dysplasie führt im Kindesalter je nach Ausprägung zu vorzeitigem Ermüden und späterem Hinken. Schmerzen bestehen bei den Kindern eher selten. Immer kommt es später zur

Abb. 4.4 Hüftdysplasie rechts (Versteilerung der rechten Hüftgelenkpfanne). [32]

4.4 Morbus Scheuermann 133

Coxarthrose – oft schon im frühen Erwachsenenalter. Es bilden sich ohne Behandlung sekundäre, später nachfolgende Deformierungen: Änderung des Schenkelhalswinkels (Coxa valga), vermehrte Antetorsion (Verdrehung nach ventral), Verbreiterung der Pfanne, mangelnde Überdachung des Kopfes,

Verformung des Hüftkopfs usw.

Aus der Beinverkürzung resultiert ein Beckenschiefstand. Jeder Beckenschiefstand, ob er nun aus einer tatsächlichen (z.B.

nach Dysplasie, Fraktur oder Morbus Perthes) oder scheinbaren Beinlängendifferenz (in der Folge von Lähmungen oder einer Blockade im ISG) resultiert, führt zu Seitverbiegungen der

Wirbelsäule mit links- oder rechtskonvexer LWS-Skoliose und

kompensatorischer Gegenschwingung der BWS (S-förmige

Skoliose). Eine erhebliche Beinlängendifferenz, die durch den

resultierenden Beckenschiefstand nicht vollständig kompensiert werden kann, erzwingt evtl. zusätzlich eine Spitzfußstellung des kürzeren Beines.

Diagnostik

Bei der Untersuchung der Kinder findet man eine Abspreizhemmung des Oberschenkels auf der Seite der Hüftdysplasie

(› Abb. 4.5). Der Trochanter major steht höher als auf der

Gegenseite. Entsprechend besteht eine (echte) Beinlängendifferenz. Die Faltenbildungen der Weichteile im Bereich von

Hüftgelenk und Oberschenkel sind asymmetrisch.

In früheren Jahren benötigte man das Röntgenbild zur sicheren

Diagnosenstellung und Verlaufsbeobachtung. Üblich war damals

auch noch die Auslösung des Ortolani-Phänomens (= SchnappPhänomen): Das im Hüftgelenk angebeugte und adduzierte Beinchen wurde unter Außenrotation in die Abduktion geführt. Dabei

kam es zu einem hör- und spürbaren Schnappen, wenn der (sub-)

luxierte Hüftkopf über den Pfannenrand ins Acetabulum glitt. Da

hierbei der Hüftkopf geschädigt werden kann, wird dieses Zeichen

nicht mehr genutzt. Heute liefert die Ultraschalluntersuchung

sehr genaue und zuverlässige Ergebnisse. Sie ist seit etlichen Jahren fester Bestandteil der üblichen Vorsorgeuntersuchungen.

Therapie

Die Therapie besteht in der Abspreizbehandlung mittels

Spreizhose (› Abb. 4.6), wobei ein früher Beginn die Behandlung wesentlich verkürzt (auf 1–3 Monate). In dieser Stellung wird der Hüftkopf gegen den Pfannengrund gedrückt, die

Hüfte ist konzentrisch und stabil. Damit ist die Voraussetzung

zur Entwicklung eines normalen Gelenks gegeben. Nur bei sehr

schwerwiegenden Veränderungen (z.B. vollständigen Luxationen) ist eine Operation erforderlich.

Zusammenfassung

Hüftdysplasie: angeborene Fehlanlage des Hüftgelenks mit

Steilstellung des Acetabulum und Abweichen des Hüftkopfs

nach außen-oben

• Symptome:

– vorzeitiges Ermüden beim Laufen

– selten Schmerzen

– unbehandelt resultiert eine Coxarthrose

• Diagnostik:

– Sonographie der Hüfte im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung

– Abspreizhemmung des Oberschenkels

– Asymmetrie der Adduktorenfalten am

Oberschenkel

– echte Beinlängendifferenz

• Therapie: Spreizhose, selten Operation

4.4 Morbus Scheuermann

Die Scheuermann-Krankheit (juvenile Kyphose, Adoleszentenkyphose) beginnt etwa im 10. Lebensjahr und führt

mit 12–13 Jahren häufig (nicht immer) zum klinisch erkennbaren fixierten Rundrücken. Auch eine geringgradige

Skoliose ist möglich. Mit dem Ende der Wachstumsperiode,

also gegen Ende der Pubertät, kommt sie zum Stillstand. Sie

ist demnach eine Erkrankung älterer Kinder bzw. Jugendlicher. Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen (2 : 1).

Abb. 4.5 Hüftdysplasie links mit Abspreizhemmung und Abweichung nach

kranial. [24]

Abb. 4.6 Behandlung der Hüftdysplasie mit Spreizhose (a) oder PavlikZügel (b). [32]

134 4 Ausgewählte Erkrankungen

Krankheitsentstehung

Eine zweifelsfreie Ursache wurde bis heute nicht gefunden.

Man denkt v. a. an Fehlhaltungen und Fehlbelastungen wie

z.B. durch den erzwungenen Rundrücken auf ungeeigneten

Schulbänken, durch den gerade die ventralen Anteile der Wirbelkörper und Zwischenwirbelscheiben besonders belastet werden. Auch das zunehmend häufigere Fernsehen auf ungeeigneten Stühlen scheint gemeinsam mit einer schlecht entwickelten

Rückenmuskulatur zum Krankheitsprozess beizutragen.

Die hormonellen Veränderungen zu Beginn der Pubertät

mit Wachstumsschub und verminderter Knorpelresistenz begünstigen im Bereich der besonders belasteten Wirbelkörpervorderkanten eine relative Wachstumsverzögerung im Vergleich zu den wenig belasteten Hinterkanten, woraus sich die

Keilwirbelbildung gut erklären lässt. Dabei ist auch zu berücksichtigen, dass die Deckplatten der Wirbelkörper während des

Wachstums noch nicht ihre endgültige Festigkeit besitzen.

Symptomatik

Im Vordergrund steht der klinische Aspekt mit fixiertem

Rundrücken (› Abb. 4.7). Rückenschmerzen bestehen,

spontan oder bei Belastung, nur bei etwa 1

⁄3 der jungen Patienten. Die Entdeckung der „ehemaligen“ Erkrankung geschieht

deshalb häufig rein zufällig in späteren Jahren.

Diagnostik

Im Röntgenbild sieht man keilförmig veränderte Wirbelkörper mit ventraler Verschmälerung, unregelmäßige Abschlussplatten, Einbuchtungen in diesen Platten (Schmorl-Knötchen) sowie teilweise auch knöcherne Abtrennungen aus den

vorderen Kanten (› Abb. 4.8). Die Schmorl-Knötchen bestehen aus Bandscheibengewebe, das in die Spongiosa des Wirbelkörpers eingebrochen ist. Die Veränderungen betreffen

hauptsächlich die mittlere BWS, zum Teil aber auch die kaudalen BWK sowie die kranialen Abschnitte der LWS.

Therapie

Die Therapie besteht aus intensiven krankengymnastischen

Übungen, die v.a. über eine Kräftigung der Rückenmuskulatur die

Haltung verbessern sollen. In schwereren Fällen muss zusätzlich

ein Korsett über mindestens 1 Jahr getragen werden, um schlimmere Schäden zu verhindern. In schwersten Fällen mit entsprechenden Schmerzen wird eine operative Korrektur angestrebt.

Mit der Verknöcherung der Wachstumsfugen gegen Ende

der Pubertät „heilt“ die Krankheit aus. Der Rundrücken bleibt

aber selbstverständlich bestehen, sodass dann häufig erst in

späteren Jahren Beschwerden entstehen.

Zusammenfassung

Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose, juvenile Kyphose): betroffen sind v. a. Jugendliche in der Wachstumsperiode

• Ursachen:

– Fehlhaltung

– Fehlbelastung mit vermehrtem Druck im Bereich der

Wirbelkörpervorderkanten

• Symptome:

– Rundrücken

– evtl. Schmerzen

• Diagnostik: Röntgen

• Therapie: Physiotherapie, notfalls Korsett oder Operation

4.5 Rheumatoide Arthritis

Die rheumatoide Arthritis bzw. chronische Polyarthritis (cP)

bezeichnet die Erkrankung, die man üblicherweise mit dem

Abb. 4.7 Fixierter Rundrücken bei Zustand nach Morbus Scheuermann. [21]

Abb. 4.8 Radiologisch erkennbare Veränderungen bei Morbus Scheuermann. [44]

4.5 Rheumatoide Arthritis 135

Begriff des Rheuma in Verbindung bringt, ungeachtet aktueller

Einordnungen und Vorschläge. Die chronische Polyarthritis ist

eine systemische Erkrankung, betrifft also das ganze System

des menschlichen Körpers, zumindest aber den gesamten Bewegungsapparat. Sie ist progredient – d. h., sie schreitet in

zumindest 75% der Fälle unaufhaltsam vorwärts. Bei etwa

10% aller Betroffenen resultiert früher oder später eine vollständige Invalidität. Allerdings gibt es auch eine Selbstheilungsrate in der Größenordnung von 10%.

Betroffen sind > 1% der Bevölkerung (1 Million Bundesbürger), Frauen 3–4-mal häufiger als Männer. Bei Frauen

über 55 beträgt der relative Anteil 5%, also jede zwanzigste.

Dadurch hat die chronische Polyarthritis eine große soziale

Bedeutung auch für die Gesellschaft. Jede Altersgruppe kann

betroffen sein, doch beginnt die Erkrankung in 80% aller Fälle im mittleren Lebensabschnitt zwischen dem 35. und

50. Lebensjahr.

Ursachen und Krankheitsentstehung

Die Ursache der chronische Polyarthritis gilt nach wie vor als

ungeklärt. Vereinzelt gibt es Häufungen in bestimmten Familien. Meist findet man eine Assoziation zu Genen des HLA-Systems (› Fach Immunologie). Beispielsweise ist HLA-DR4

besonders bevorzugt – bei bis zu 70% der Betroffenen.

Die chronische Polyarthritis beruht nicht auf Abnutzungen

wie die Arthrose, sondern auf entzündlichen Vorgängen im

Bereich von Gelenken und weiteren Geweben. Überwiegend

betroffen sind Gewebe, die von einer Synovialis ausgekleidet

sind – also Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeutel. Das

primäre entzündliche Substrat liegt in der Membrana synovialis. Man vermutet daher eine Autoimmunreaktion in dem

Sinne, dass bei Menschen mit definierten HLA-Systemen im

Bereich der Membrana synovialis Strukturen bestehen, die in

dieser Form teilweise auch auf der Oberfläche von manchen

Viren oder Bakterien vorkommen.

Findet nun eine Infektion mit einem dieser Erreger statt,

lernt das Immunsystem, sich sehr gezielt damit auseinanderzusetzen und den Eindringling möglichst zu vernichten. In erster Linie geschieht dies durch exaktes „Lesen“ der fremden

Oberflächenstrukturen und Produktion hiergegen gerichteter

Antikörper. In der Folge kann das Immunsystem der betroffenen Menschen nicht mehr zwischen den Oberflächenstrukturen (Antigenen) dieser Bakterien oder Viren und den in Teilen

nahe verwandten oder identischen Strukturen der eigenen Synovialmembran unterscheiden und greift deshalb den eigenen

Körper an (sog. molekulares Mimikry). Von daher wird verständlich, dass sämtliche Gelenke und Gewebe mit Synovialstrukturen betroffen sein können und nicht nur einzelne Gelenke wie z.B. bei der Arthrose.

Eine weitere mögliche Ursache könnte darin bestehen, dass

die vermuteten Mykoplasmen (z.B. Mycoplasma arthritidis)

die Gelenke bzw. ihre Synovialis infizieren und in der Folge

vom Immunsystem bekämpft werden. Intrazellulär lebende

Organismen sind allerdings, besonders wenn sie zusätzliche

Abwehrstrategien entwickelt haben, für das Immunsystem

schlecht erreichbar, sodass aus der akuten Infektion ein chronischer Prozess entstehen könnte. Diese Hypothese ist allerdings eher unwahrscheinlich, weil sie den Zusammenhang mit

dem gehäuften Auftreten von HLA-DR4 nicht zu erklären

vermag.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Ich kenne keinen Rheuma-Patienten, bei dem nicht in der Testung

(z. B. Biotensor, Elektroakupunktur oder Kinesiologie) Mykoplasmen und gleichzeitig eine rechtsdrehende Wasserader angesprochen hätten. Mykoplasmen sind intrazellulär lebende, menschenpathogene Bakterien ohne eigene Zellwand. Sie verursachen überwiegend Infektionen im Genitalbereich (Adnexitis, Prostatitis) sowie

im System Lunge bzw. Bronchien (Bronchitis, atypische Pneumonie),

selten auch eine Pankreatitis. Ähnlich wie die entsprechenden Infektionen durch Chlamydien verlaufen v. a. die Unterbauchentzündungen extrem chronisch und sind mittels der üblichen medizinischen

Diagnostik sehr schwer, oft überhaupt nicht zu fassen. Ebenfalls entsprechend der chronischen Chlamydieninfektion müssen diese Entzündungen von den betroffenen Patienten nicht unbedingt zur

Kenntnis genommen werden. Nach meiner Erfahrung handelt es sich

also bei diesen Mykoplasmen um das gesuchte infektiöse Agens, dessen Oberflächenstruktur in Teilen mit der Synovialstruktur mancher

Menschen verwandt scheint und den Autoimmunprozess der rheumatischen Erkrankung in Gang setzt.

In Kreisen, die der Schulmedizin nicht unbedingt nahe stehen, ist seit

langem bekannt, dass der dauerhafte, v. a. nächtliche Aufenthalt auf

Wasseradern mit Drehsinn nach rechts zu Beschwerden im Bewegungsapparat, aber z. B. nicht zu Malignomen führt. So gibt es in

Finnland eine Gegend, in der die Bevölkerung ungemein häufig an

Störungen des Bewegungsapparates leidet, gleichzeitig aber ungewöhnlich selten Krebs bekommt, und wo man auf der Suche nach der

Ursache auf obige Tatsache gestoßen ist. Dies deckt sich mit eigenen

Erfahrungen, nach denen niemals bei meinen Testungen von

Krebspatienten eine rechtsdrehende Wasserader angesprochen hat,

auffallend häufig aber bei solchen mit chronischen Beschwerden an

Rücken oder peripheren Gelenken. Schlafstörungen bzw. morgendliche Müdigkeit (sich fühlen „wie gerädert“) werden sowohl auf

rechtsdrehenden als auch auf linksdrehenden Wasseradern beobachtet, sind also kein Unterscheidungsmerkmal.

Zusammenfassend scheint es also so zu sein, dass die Auslösung des

Autoimmunprozesses, der zum Rheuma führt, bei immunologisch

prädisponierten Patienten (HLA-DR4) sowohl der Mykoplasmen als

auch eines Co-Faktors in Gestalt einer geopathischen Belastung

durch solche Wasseradern bedarf. Einer dieser beiden Faktoren alleine führt nicht zur chronischen Polyarthritis, sondern lediglich zu den

oben angesprochenen Störungen.

Entsprechend beider möglichen Ursachen (Autoimmunreaktion oder infektiöses Agens) findet sich in der Membrana synovialis, und hier v. a. perivaskulär, ein Infiltrat aus Makrophagen, Neutrophilen, T- und B-Lymphozyten sowie Plasmazellen (› Abb. 4.9). Diese Plasmazellen produzieren verschiedene Antikörper, u. a. auch den sog. Rheumafaktor. Lokal

entstehende Antigen-Antikörper-Komplexe können über eine

Komplementaktivierung die Entzündung der Synovialis auslösen und unterhalten. Daneben werden von Makrophagen und

T-Lymphozyten eine ganze Reihe von Interleukinen produ-

136 4 Ausgewählte Erkrankungen

ziert, welche die verschiedensten lokalen und systemischen

Reaktionen verursachen, von der lokalen Entzündungsreaktion über die Stimulierung der CRP-Bildung (und weiterer Akute-Phase-Proteine) in der Leber bis hin zur Fieberreaktion.

Die Synovialis wird ödematös und hypertroph und beginnt, in den Gelenkspalt sowie über die angrenzende Knorpelschicht zu proliferieren und dieselbe zu bedecken. Dieses Granulationsgewebe wird Pannus genannt. Der Pannus enthält

aktivierte Fibroblasten, zahlreiche Blutgefäße sowie immunkompetente Zellen, die auch knorpel- und knochenabbauende

Enzyme produzieren.

Die in großem Umfang, v. a. von den Makrophagen gebildeten Interleukine IL-1 und TNF-α (› Fach Immunologie) stimulieren u. a. sowohl die Chondrozyten zur Bildung von abbauenden Enzymen, als auch die Osteoklasten der angrenzenden Knochenschicht, sodass es neben der Knorpelzerstörung

auch zum Abbau des subchondralen Knochens mit Erosionen

und osteoporotischen Veränderungen kommt. Neben seinen

entzündungsfördernden Eigenschaften besitzt TNF-α systemisch u. a. appetithemmende Funktionen, die bei den Patienten zur Inappetenz mit Gewichtsabnahme führen.

M E R K E

Der entzündliche Prozess der chronischen Polyarthritis ist zunächst

eine entzündliche Infiltration der Membrana synovialis. Die

Leukozyten des sich ausbildenden Pannus, die diese Entzündung einleiten und unterhalten, setzen dann Interleukine, Enzyme und weitere Substanzen frei, die in der Folge zur Knorpelschädigung und

schließlich zur Destruktion des gesamten Gelenks führen.

Symptomatik

Die Krankheit beginnt in der Mehrzahl der Fälle schleichend

und unspezifisch mit subfebrilen Temperaturen bis 38 °C,

allgemeiner Schwäche und chronischer Müdigkeit, Inappetenz mit Gewichtsverlust, Schmerzen in Muskeln (Myalgien)

und Gelenken (Arthralgien) sowie Depressionen. In der Folge, und häufig lange vor dem eigentlichen Ausbruch der chronischen Polyarthritis, entsteht nicht so selten eine Tendovaginitis z.B. im Bereich des Handgelenks.

Später kommt es dann im typischen Fall zu einer symmetrischen Entzündung der proximalen Interphalangealgelenke

(Gelenke zwischen Grund- und Mittelphalanx der Finger), der

Metakarpophalangealgelenke (Fingergrundgelenke, Knöchel) sowie der Fingerbeugesehnen. Auch die Knie- oder Fußgelenke können von Anfang an mitbetroffen sein. Seltener (bei

⁄3 der Patienten) sind anfänglich nur einzelne oder wenige Gelenke befallen.

Die Entzündungen verursachen in ausgeprägten Fällen die

üblichen Symptome Rötung, Überwärmung, Schwellung und

Schmerz, im Anfangsstadium aber viel häufiger über intraartikuläre Verwachsungen die für die chronische Polyarthritis

sehr typische Morgensteifigkeit im Bereich der befallenen Gelenke. Diese Steifigkeit löst sich mit dem Durchbewegen der

Finger und der beteiligten Strukturen erst im Verlauf der folgenden Stunden. Sie hält desto länger an, je fortgeschrittener

der Entzündungsprozess ist.

Zug um Zug werden dann weitere Gelenke in den Krankheitsprozess einbezogen, wobei lediglich die Fingerendgelenke nahezu immer ausgespart bleiben (Heberden-Arthrose

› 4.1.3). Auch die Gelenke der Wirbelsäule können betroffen

sein. Es kommt zu Abweichungen der Gelenkachsen in den destruierten (zerstörten) Gelenken, z.B. zu einer ulnaren Deviation am proximalen Handgelenk (› Abb. 4.10) oder den Fingergrundgelenken oder zu X-Beinen. Die zugehörige Muskulatur kann aufgrund mangelnder Beanspruchung atrophieren.

An den Fingern entsteht teilweise eine Überstreckung im

Mittelgelenk bei Beugung im Endgelenk (Schwanenhalsdeformität; › Abb. 4.11b) oder es bildet sich die Knopflochdeformität (› Abb. 4.11c, › Abb. 4.12), eine Beugung im Mittelgelenk bei Überstreckung im Endgelenk, oder es kommt am

Daumen in Folge einer Luxation des Grundgelenks zum sog.

Schusterdaumen (› Abb. 4.12).

M E R K E

Das Kennzeichen der rheumatoiden Arthritis ist der symmetrische

Befall peripherer Gelenke mit Gelenkdeformierungen und

Bewegungseinschränkungen, zumeist verbunden mit Schmerzen.

Die chronische Polyarthritis betrifft nahezu alle Gelenke des Körpers,

besonders häufig aber die Gelenke der Hände und Füße, Ellenbogen, Knie, Sprunggelenke und Schulter. Ebenfalls häufig in das

Krankheitsgeschehen einbezogen sind daneben die Sehnenscheiden und die Schleimbeutel (› Abb. 4.13).

Wie nahezu jede Autoimmunkrankheit verläuft auch die rheumatoide

Arthritis schubweise; Zeiten relativer Symptomenarmut wechseln

mit protrahierten Verläufen.

Rheumaknoten

Des Öfteren (etwa 30% der Fälle) findet man die sog. Rheumaknoten. Dies sind bis zu hühnereigroße Granulome im Bereich

der Weichteile von Gelenken, Sehnen und Faszien, häufig subhyperplastische Synovialzellen

Synovialmembran

entzündlich infiltrierte

Synovialmembran

Gelenkspalt

hyaliner Knorpel

verkalkter Knorpel

subchondrale

Knochenplatte

neutrophile Granulozyten in der Synovia

Knochenmark

Pannus

Gelenkkapsel

Abb. 4.9 Entzündliche Verdickung der Membrana synovialis (Granulationsgewebe, sog. Pannus) mit Infiltration von Neutrophilen und Lymphozyten sowie Knorpelzerstörung.

4.5 Rheumatoide Arthritis 137

kutan an mechanisch belasteten Geweben wie z.B. am Unterarm (› Abb. 4.10). Eher als Ausnahme entstehen solche Granulome in inneren Organen wie Lunge (Pleuritis, Fibrose),

Herz (Karditis) oder Sklera des Auges. Im Bereich des Handgelenks sieht man neben Schwellungen und einer ulnaren Deviation manchmal infolge von Weichteilschwellungen ein Karpaltunnelsyndrom. In der Kniekehle kommt es aufgrund des

Drucks der Synovialflüssigkeit auf die Gelenkkapsel zu Ausstülpungen und damit schmerzhaften Schwellungen (sog. BakerZyste – häufiger bei Innenmeniskusläsionen; › Abb. 4.14).

Vaskulitis

Eine Vaskulitis kann in fortgeschrittenen Stadien Durchblutungsstörungen verursachen, eine periphere Polyneuropathie (das Zerebrum bleibt ausgespart) Sensibilitätsstörungen. Die Vaskulitis scheint bei Patienten mit zirkulierenden

Autoantikörpern (Rheumafaktor) die Rheumaknoten zu verursachen. Auch weitere Organmanifestationen wie Hautveränderungen über Einblutungen (› Abb. 4.15) bis hin zur

Ulkusbildung oder die Beteiligung von Lunge (Pleuritis, Fibrose), Herz (Myokarditis) und weiteren Organen sind ursächlich auf die Vaskulitis zurückzuführen. Selbst die Muskelatrophie der Rheumapatienten rührt nicht nur von der Inaktivität

im Bereich befallener Gelenke, sondern auch von einer direkten entzündlichen Beteiligung. Bei manchen Patienten kommt

es nach jahrelangem Verlauf zusätzlich zu einer Leukopenie

mit Hepatosplenomegalie. Dies wird als Felty-Syndrom bezeichnet.

Abb. 4.10 Rheumaknoten und ulnare Deviation bei chronischer Polyarthritis. [21]

Abb. 4.11 a Normale Stellung der Fingergelenke. b Schwanenhalsdeformität. c Knopflochdeformität. [56]

Abb. 4.12 Knopflochdeformität und Schusterdaumen. [21]

Abb. 4.13 Bursitis olecrani bei chronischer Polyarthritis. [21]

Abb. 4.14 Große Baker-Zyste in der Kniekehle. [10]

138 4 Ausgewählte Erkrankungen

Abweichende Formen

Bei etwa 10% der Patienten, v. a. jüngeren Menschen und

manchmal sogar Kleinkindern, beginnt die chronische Polyarthritis nicht schleichend, sondern akut mit einer Polyarthritis und Allgemeinreaktionen wie Fieber, Lymphadenopathie und Splenomegalie. Die Chance zur dauerhaften oder zumindest länger anhaltenden Remission ist in

diesen Fällen größer, sofern nicht gerade die Sonderform

des Still-Syndroms vorliegt, bei dem ein rezidivierendes hohes Fieber mit sehr breiter systemischer Beteiligung mit

Exanthem, Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie

bestehen.

H I N W E I S D E S A U T O R S

In Anknüpfung an das Gesagte könnte man sich vorstellen, dass das

Immunsystem jüngerer Menschen eventuell noch in der Lage ist, das

auslösende Agens, die Mykoplasmen, zu vernichten. Junge Menschen sind auch mobiler, wechseln häufiger ihre Wohnung und damit

auch den Standort des Bettes. Es ist allerdings auch möglich, dass

diese Erkrankung dem „echten“ Rheuma nur ähnelt, aber ganz andere Ursachen hat.

Diagnostik

Die Diagnose einer chronischen Polyarthritis im Frühstadium

erfolgt nicht durch das Hinzuziehen eindeutig definierter Parameter, sondern praktisch als Ausschlussdiagnose: Sobald alle

anderen in Frage kommenden Gelenkerkrankungen von der

Gicht bis hin zur Borreliose ausgeschlossen worden sind, bleibt

zuletzt die chronische Polyarthritis als wahrscheinlichste Diagnose übrig.

Hinführend ist v. a. die Morgensteifigkeit der Finger in Verbindung mit einer Tendovaginitis und einer stark beschleunigten BSG. Diese Beschleunigung ist im Allgemeinen bereits

im Frühstadium der rheumatoiden Arthritis auffallend und liefert damit den relativ sichersten Hinweis unter den Laborparametern.

Dagegen ist der sog. Rheumafaktor im Frühstadium der

Erkrankung nur selten nachweisbar und selbst in fortgeschrittenen Stadien nur bei 80% der Patienten. Beim Rheumafaktor

handelt es sich um Antikörper der Klasse IgM (oder IgG), die

sich gegen den Fc-Teil anderer Immunglobuline (vom Typ G)

richten (Autoantikörper). Sie sind auch bei einer Reihe weiterer Krankheiten nachweisbar, in 5% sogar bei Gesunden, sodass der Rheumafaktor alleine für die chronische Polyarthritis

keinesfalls beweisend ist, sondern lediglich ein zusätzliches

diagnostisches Kriterium darstellt.

Noch mehr gilt dies für die sog. antinukleären Antikörper

(ANA), die häufig bei der chronischen Polyarthritis, aber auch

bei Kollagenosen oder bei gesunden Menschen nachzuweisen

sind; sie werden noch nicht einmal als zusätzliches DiagnoseKriterium benutzt.

Diagnostische Hauptsymptome

Zur Vereinheitlichung der Diagnostik wurden 7 Hauptsymptome der rheumatoiden Arthritis definiert. Danach kann die

Diagnose als sicher beurteilt werden, wenn zumindest 4 dieser

Kriterien seit mindestens 6 Wochen erfüllt sind:

1. Morgensteifigkeit in und um die Gelenke, Dauer mindestens 1 Stunde vor maximaler Besserung

2. Weichteilschwellung (Arthritis) von 3 oder mehr Gelenken

3. Schwellung (Arthritis) der proximalen Interphalangeal-,

Metakarpophalangeal- oder Handgelenke

4. symmetrische Schwellung (Arthritis)

5. Rheumaknoten

6. nachweisbarer Rheumafaktor

7. im Röntgenbild Erosionen und/oder gelenknahe Osteoporose in Finger- oder Handgelenken

Therapie

Die Therapie der chronischen Polyarthritis ist, wie so häufig,

als rein palliativ anzusehen, ohne Chance auf Heilung. Schulmedizinisch gibt es ausschließlich Medikamente mit potenziell

erheblichen Nebenwirkungen:

• Antiphlogistika wie ASS, Ibuprofen oder Diclofenac, die in

niedriger Dosierung auch dem Heilpraktiker zur Verfügung

stehen

• die kaum noch eingesetzten sog. Basistherapeutika wie

Gold, D-Penicillamin und Resochin.

• Immunsuppressiva – also Substanzen wie z.B. Methotrexat, die auch zur Behandlung von Malignomen eingesetzt

werden, weil sie Zellteilungen hemmen

• Glukokortikoide werden nach wie vor häufig benötigt.

• Seit einigen Jahren gibt es zur Behandlung der cP und

weiterer Krankheiten (extrem teure) Hemmstoffe des

TNF-α und IL-1 – entweder in der Form von Antikörpern gegen diese Interleukine oder als chemische Hemmstoffe (Enbrel®, Remicade®, Kineret®, Adalimumab®).

Die bisherigen Ergebnisse überzeugen: Der entzündliche

Fortgang in den Gelenken wird weitgehend unterbunden,

die Beschwerden lassen entsprechend nach. Aus Sicht des

Autors könnte das „böse Erwachen“ in einigen Jahren

nachfolgen, denn TNF-α und IL-1 sind überall im

menschlichen Körper derart wichtige Bestandteile des ImAbb. 4.15 Rheumaknoten und Einblutungen in die Haut bei Vaskulitis im

Rahmen der chronischen Polyarthritis. [53]

4.6 Fibromyalgie 139

munsystems, dass ihre Ausschaltung über längere Zeit

kaum ungestraft erfolgen kann. Zum Beispiel ist TNF (=

Tumornekrosefaktor) u. a. auf maligne entartete Zellen

spezialisiert. Zu allem Überfluss werden die Medikamente

dieser Gruppe auch noch offiziell als Biologika bezeichnet.

Von großer Bedeutung sind neben der medikamentösen Therapie physikalische Maßnahmen (Bewegungsübungen) zur

möglichst langen Erhaltung der Funktion und Beweglichkeit

der Gelenke. Wärmeanwendungen können in Zeiten relativer

Ruhe hilfreich sein, sind jedoch im akuten Schub streng kontraindiziert. Üblich sind dann Kälteanwendungen (einschließlich Kältekammer: z.B. 3 Minuten bei –110 °C). Auch operative Verfahren sind sporadisch noch im Gebrauch, die z.B.

durch (Teil-)Entfernung der Membrana synovialis den Entzündungsmechanismus zu unterbinden suchen.

H I N W E I S D E S A U T O R S

In der Therapie der Naturheilkunde stehen die Sanierung von Bettplatz bzw. Arbeitsplatz sowie die Elimination der Mykoplasmen an erster Stelle, weil sonst keine Heilung möglich ist. Heilung

bedeutet natürlich nicht, dass ein bereits zerstörtes Gelenk wiederhergestellt werden könnte. Man kann aber dadurch den weiteren

Fortgang der chronischen Polyarthritis vollständig unterbinden.

Zur begleitenden Therapie eignen sich z. B. Vitamin E, Enzympräparate wie Karazym®, pflanzliche wie Teufelskralle oder homöopathische Medikamente. Im akuten Schub und bis zum Wirkungseintritt der angeführten Therapie wird man auf NSAR wie ASS und Ibuprofen zurückgreifen müssen. Dabei handelt es sich um wirksame

und vergleichsweise harmlose Medikamente, die im Gegensatz zu

Glukokortikoiden und weiteren Arzneimitteln eine begleitende homöopathische Therapie nicht stören. Der Magen sollte allerdings

geschützt werden. Bei einer Niereninsuffizienz sind sie wegen ihrer

Prostaglandin-Synthesehemmung kontraindiziert.

Zusammenfassung

Rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis, cP): betrifft

den gesamten Bewegungsapparat und teilweise auch innere

Organe; Frauen sind häufiger betroffen als Männer

• Ursachen:

– Autoimmunerkrankung

– fragliche Infektion mit Mykoplasmen

– Manifestation an der Synovialmembran mit nachfolgenden lokalen und systemischen Entzündungsreaktionen

• Symptome:

– Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Inappetenz, Fieber,

Myalgien

– symmetrischer Gelenkbefall, anfangs meist der kleinen

Gelenke (Finger), später auch der großen Gelenke (Ellenbogen, Knie-, Sprunggelenk)

– Morgensteifigkeit der Gelenke

– Entzündung von Sehnenscheiden und Schleimbeuteln

– Rheumaknoten: subkutan gelegene Granulome

– Symptome, die nicht den Bewegungsapparat betreffen:

Vaskulitis, Pleuritis, Lungenfibrose, Myokarditis, periphere Polyneuropathie

• Diagnostik:

– BSG, Rheumafaktor

– Röntgenbild

– 4 von 7 Hauptsymptomen müssen seit mindestens 6 Wochen bestehen

• Therapie:

– Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac)

– Glukokortikoide

– Basistherapeutika

– Biologika (Antikörper u. a. gegen TNF-α)

– physikalische Therapie (Bewegungsübungen, Wärme,

Kälte)

– operative Entfernung der Synovia

4.6 Fibromyalgie

Die Fibromyalgie ist eine häufige Erkrankung, von der überwiegend Frauen betroffen sind. Der Anteil an der Gesamtbevölkerung liegt bzgl. der Frauen bei etwa 3,5%, und bei den

Männern bei 0,5%. Insgesamt sollen in Deutschland rund

3 Millionen Menschen betroffen sein.

Während man früher davon ausging, dass die Erkrankung

überwiegend junge Frauen betrifft, weiß man inzwischen, dass

sie mit dem Alter zunimmt. Frauen über 70 sind zu mindestens

7,5% betroffen. Bei Kindern ist die Fibromyalgie sehr selten.

Die frühere Unterscheidung in primäre und sekundäre Formen wird heute nicht mehr getroffen.

Die Fibromyalgie ist eine generalisierte Tendomyopathie

unbekannter Ursache, betrifft also generalisiert sowohl die

Muskulatur (Myo) als auch ihre Sehnen (Tendo) bzw. Sehnenansätze. Die Diagnose des Krankheitsbildes bereitet im medizinischen Alltag große Probleme, weshalb verschiedene Kriterien entwickelt und festgelegt worden sind. Danach müssen sowohl oberhalb als auch unterhalb des Bauchnabels Schmerzen bestehen und gleichzeitig beide Körperhälften betroffen

sein. Die Schmerzsymptomatik ist chronifiziert, muss also definitionsgemäß seit mindestens 3–6 Monaten bestehen. Darüber hinaus wurden im Bereich von Muskeln und Sehnen, besonders häufig am Übergang eines Muskels in seine Sehne,

18 Druckschmerzpunkte (sog. Tender Points) definiert

(› Abb. 4.16), von denen mindestens 11 als schmerzhaft angegeben werden müssen, um die Diagnose zu erlauben. Dabei

sollte der Druck mit einer Stärke von etwa 4 kg/cm2

erfolgen,

um zu reproduzierbaren Ergebnissen zu gelangen. Weniger

Druck löst eventuell keinen Schmerz aus, mehr führt auch bei

Gesunden zu Schmerzen.

Krankheitsentstehung

Zur Ursache der Erkrankung existieren eine Flut von Vermutungen und Erklärungsversuchen. Definiert sind allerdings lediglich Begleitumstände, die bei allen oder wenigstens der

Mehrzahl der Betroffenen zu finden sind. Danach bestehen

grundsätzlich und als wesentlichstes Symptom Einschlaf- und

140 4 Ausgewählte Erkrankungen

v. a. Durchschlafstörungen. Die Patienten sind morgens nicht

erholt. Gleichzeitig ist die Schmerzsymptomatik auch morgens am ausgeprägtesten, um im Verlauf des Tages abzuklingen oder wenigstens nachzulassen. Im Schlaflabor wurde festgestellt, dass bei den Patienten überwiegend die traumlosen

Tiefschlafphasen gestört sind. Die entsprechende Schlafstörung wurde auch bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom

(› Fach Atmungsystem), bei der chronischen Polyarthritis

und weiteren Erkrankungen des Bewegungsapparates nachgewiesen, was im Hinblick auf die wahrscheinlichste Ursache der

Erkrankung hilfreich ist.

Symptomatik

Die Schmerzen bestehen in Muskeln, Sehnenansätzen und

Muskel-Sehnen-Übergängen und werden von Parästhesien,

Kopfschmerzen und einer Morgensteifigkeit begleitet. Häufig

besonders betroffen sind der Schultergürtel und der Lumbalbereich, mit Ausstrahlung in Gesäß und Oberschenkel. Die

Schmerzen erscheinen teilweise verstärkt unter Belastung,

aber v. a. auch in Ruhe. Gebessert werden sie durch Bewegungen mit geringer Belastung und durch Wärme. Stress, Kälte

oder Wetteränderungen können zu Verschlimmerungen führen.

Zahlreiche Patienten sind, aus der Sicht des (schmerzfreien

und ausgeschlafenen) Untersuchers, psychisch auffällig mit

Depressionen, Ängstlichkeit oder Hypochondrie, wobei dies

den Anhängern psychosomatischer Erkrankungen sehr gelegen kommt, aber mit den chronischen Schmerzen und der

Übermüdung besser erklärt ist. Auffallend häufig wird die Erkrankung von einem Reizdarmsyndrom (Colon irritabile) begleitet.

Entzündliche oder sonstige Veränderungen können nicht

nachgewiesen werden. Auch die Gelenke sind nicht betroffen.

Ebenso wenig existieren Abweichungen der üblichen Laborparameter wie z.B. eine beschleunigte BSG. In manchen Studien

wurde über einen verminderten Spiegel von Somatomedin C

berichtet. Somatomedine üben wesentliche Funktionen beim

Aufbau der Muskulatur und weiteren Geweben bzw. bei Reparaturmechanismen aus und werden in der Leber durch Stimulation des STH (› Fach Endokrinologie) gebildet. STH wird

überwiegend nachts in den Tiefschlafphasen produziert, wodurch nun ein wichtiger Zusammenhang mit den Krankheitssymptomen gegeben ist, über die Ursache der Schlafstörung

aber nichts ausgesagt ist. Peripher und im Liquor der Patienten

findet sich eine deutlich erhöhte Menge an Substanz P, wichtig u. a. für die Schmerzleitung. Dies könnte die Hyperästhesie

der Patienten erklären.

Wie wenig definiert die Erkrankung ist, erkennt man auch

daran, dass parallel zu den Tender Points Punkte angegeben

sind, die nicht druckschmerzhaft sein dürfen, wenn es sich um

eine Fibromyalgie handeln soll. Zu diesen Punkten gehören

u. a. das mittlere Drittel der Klavikula, der Innenknöchel und

die Rückseite des Mittelglieds des 3. Fingers.

Differenzialdiagnose

Abzugrenzen ist die Fibromyalgie gegenüber dem chronischen

Müdigkeitssyndrom (chronic fatigue syndrom, CFS), der Polymyalgia rheumatica oder auch einer Hypothyreose. Das

gluteal: oberer

äußerer Quadrant

Trochanter major: posterior der

Prominentia trochanterica

Nacken: Insertionsstellen der

subokzipitalen Muskulatur

M. supraspinatus: oberhalb

der Spina scapulae

Hals: Intertransversalräume C5–C7

zweite Rippe: kostochondraler

Übergang

Epicondylus lateralis:

2 cm distal des Epikondylus

Knie: Fettpolster proximal des

medialen Gelenkspaltes

M. trapezius: Mitte des Oberrandes

Abb. 4.16 Druckschmerzpunkte bei Fibromyalgie.

4.7 Polymyalgia rheumatica 141

chronische Müdigkeitssyndrom zeigt eine ähnliche Symptomatik, beginnt aber häufig nicht schleichend, sondern in einem

eng umschriebenen Zeitraum und ist dann mit Fieber oder anderen Zeichen eines Infektes vergesellschaftet. Bei der Polymyalgia rheumatica sind die Schmerzen proximal betont, die Blutsenkung ist beschleunigt.

Therapie

Die Therapie der Fibromyalgie umfasst neben Medikamenten

gegen die Schmerzen (NSAR einschließlich ASS oder Ibuprofen), Wärmeanwendungen, Massagen und kurzzeitigen

und milden Bewegungsübungen auch antidepressive Substanzen, wobei Schlaftabletten zur besseren nächtlichen Erholung eventuell sinnvoll sein können. Die Mehrzahl der Patienten erfährt durch die Therapie keine wesentliche und v. a. keine

anhaltende Erleichterung.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Das wesentliche Symptom eines geopathisch gestörten Schlafes

besteht in oft sehr typischen Aufwachzeiten (das erste Mal besonders

häufig zwischen 1 und 2 Uhr) sowie der morgendlichen Müdigkeit

(sich fühlen „wie gerädert“), die sich in Abhängigkeit von der Dauer

der Belastung (Monate, Jahre oder Jahrzehnte) vormittags, nachmittags oder gar nicht mehr wesentlich bessert.

Des Weiteren findet man bei solchen Patienten, v. a. wenn es sich um

sog. rechtsdrehende Wasseradern handelt, regelhaft Störungen von

Seiten des Bewegungsapparates, die sich in Schmerzen, muskulärem Hartspann bzw. einem verdickten und kaum noch von der

Unterlage abhebbaren Gewebe sowie multiplen Blockaden mit ihren Auswirkungen äußern. Blockierungen eines geopathisch belasteten Patienten sind chirotherapeutisch nicht oder nur sehr schwer zu

lösen und rezidivieren innerhalb weniger Tage. Immer betroffen sind

die Iliosakralgelenke (mit Ausstrahlung in Gesäß und Oberschenkel)

und der Schultergürtel, wodurch die gesamte Symptomatik in ausgeprägteren Fällen der Fibromyalgie entspricht.

Nachdem auch Patienten mit anderen Erkrankungen des Bewegungsapparates, z. B. bei der chronischen Polyarthritis, ausnahmslos

geopathisch belastet sind, stellt sich natürlich die Frage, warum der

eine die chronische Polyarthritis, der nächste eine Fibromyalgie und

der dritte lediglich mildere Symptome wie z.B. eine PHS mit Schmerzen und Parästhesien entwickelt. Hier ist v. a. daran zu denken, dass

schwere Erkrankungen in der Regel zusätzlicher Ereignisse bedürfen

wie einer bakteriellen Infektion (Mykoplasmen bei der chronischen

Polyarthritis) oder anderer Faktoren.

Nachdem die Fibromyalgie auffallend häufig mit dem Reizdarmsyndrom vergesellschaftet ist, könnte ich mir einen Zusammenhang mit

Candida albicans vorstellen (› Fach Verdauungssystem). Dazu

passt, dass auch das Restless-legs-Syndrom besonders häufig bei Patienten mit Fibromyalgie und/oder Reizdarm gesehen wird und sich

im Zuge einer Darmsanierung (und Magnesiumgaben) verliert. Ungeachtet derartiger Zusammenhänge habe ich im medizinischen Alltag

weder ein Rheuma noch eine Fibromyalgie jemals ohne geopathische

Belastung gesehen.

Zusammenfassung

Fibromyalgie: generalisierte Tendomyopathie unklarer Ursache

• Symptome:

– Schmerzen an Muskulatur, Muskel-Sehnen-Übergängen,

Sehnenansätzen

– besonders betroffen sind Schultergürtel und Lumbalbereich

– Morgensteifigkeit

– Kopfschmerzen

– Parästhesien

– Schlafstörungen

– psychische Auffälligkeiten (fraglich)

– häufig besteht gleichzeitig ein Reizdarm-Syndrom

• Diagnostik:

– 11 von 18 Druckschmerzpunkten (Tender Points) müssen schmerzhaft sein

– Symptome müssen oberhalb und unterhalb des Bauchnabels, auf beiden Körperseiten und über mindestens 3 Monate bestehen

• Therapie:

– Schmerzmedikation (NSAR)

– Wärme, Massagen, Bewegungsübungen

– Antidepressiva, evtl. Schlafmittel

4.7 Polymyalgia rheumatica

Die Polymyalgia rheumatica ist eine ursächlich ungeklärte Autoimmunerkrankung, die neben dem Bewegungsapparat auch

andere Organe oder Gewebe befallen kann (selten). Auffallend

häufig (ca. 20% der Fälle) sieht man sie in Kombination mit

einer Arteriitis temporalis (› Fach Herz-Kreislauf-System;

› Abb. 4.17). Bevorzugt erkranken ältere Menschen. Die

jährliche Inzidenz liegt bei 1/2.000 Fälle.

Symptomatik

Betroffen ist symmetrisch die Muskulatur (ohne Tendopathie)

des Schultergürtels, des Beckens und der proximalen Extremitäten. Entsprechend der Fibromyalgie ist die Schmerzsymptomatik morgens oder nach Ruhepausen verstärkt und geht mit einer ausgeprägten Steifigkeit einher. In der betroffenen MuskuAbb. 4.17 Arteriitis temporalis. [21]

142 4 Ausgewählte Erkrankungen

latur bestehen Atrophien ohne deutliche Entzündungszeichen,

doch findet man manchmal auch einzelne entzündliche Infiltrate. Die Patienten sind müde, oft auch depressiv. Inappetenz

kann zur Gewichtsabnahme führen. Nicht so selten kommt es

im Verlauf der Erkrankung zu peripheren Arthritiden, z.B. einer Gonarthritis mit entzündlichem Kniegelenkerguss.

Diagnostik

Der wesentlichste Unterschied gegenüber der Fibromyalgie

oder weiteren unklaren Schmerzzuständen besteht in einer

stark beschleunigten BSG. Auffallend ist auch eine deutliche

Erhöhung des CRP-Spiegels, was den Verdacht auf eine bakterielle Ursache dieser Autoimmunerkrankung nahe legt

(› Fach Immunologie).

Therapie

Die Therapie erfolgt primär durch NSAR, doch lässt sich eine

Glukokortikoid-Therapie häufig nicht umgehen. Dies gilt besonders auch für jeden Fall einer begleitenden Arteriitis temporalis.

Zusammenfassung

Polymyalgia rheumatica: Autoimmunerkrankung

• Symptome:

– symmetrische Schmerzen der Muskulatur von Schultergürtel, Becken, proximalen Extremitäten, besonderes

morgens

– evtl. gleichzeitig Arteriitis temporalis

– Müdigkeit, evtl. Depressionen

• Diagnostik: BSG stark erhöht, CRP erhöht

• Therapie: NSAR, Glukokortikoide

4.8 Polymyositis

Auch die Polymyositis ist eine Autoimmunkrankheit mit Befall der Muskulatur. Betrifft sie gleichzeitig die Haut, definiert

man sie als Dermatomyositis. Bei nahezu einem Drittel der Patienten bestehen weitere Erkrankungen wie eine chronische

Polyarthritis, ein systemischer Lupus erythematodes (SLE)

oder eine Sklerodermie. Von denjenigen, bei denen sich die Erkrankung als Dermatomyositis manifestiert, entwickelt etwa

jeder Zehnte ein Malignom.

Die Polymyositis (Dermatomyositis) wird, gemeinsam mit

dem Lupus erythematodes und weiteren Erkrankungen wie der

Sklerodermie (› Fach Dermatologie) zu den sog. Kollagenosen gerechnet. Hierunter versteht man Autoimmunkrankheiten, die bevorzugt das Bindegewebe (und dessen Kollagen)

unterschiedlichster Organe betreffen.

Das bevorzugte Alter ist das mittlere Erwachsenenalter,

doch sind in jedem 5. Fall Kinder betroffen. Die Erkrankung ist

mit etwa 5/1 Million Einwohner insgesamt selten.

Krankheitsentstehung

Die eigentliche Ursache ist unbekannt. Wegen familiärer Häufungen sowie dem oft vorhandenen HLA-DR3 vermutet man

eine genetische Komponente in Verbindung mit einem viralen

Infekt. Im Tierversuch lässt sich die Polymyositis durch Coxsackie-Viren auslösen. Entsprechend lässt sich dieses Virus häufig auch bei der Polymyositis v. a. von Kindern nachweisen.

Die wahrscheinlichste Ursache besteht also in einer Kreuzreaktivität zu einem letztendlich noch unbekannten Virus.

Symptomatik

Die Erkrankung beginnt schleichend mit einer muskulären

Schwäche, die sich symmetrisch auf die proximale Muskulatur

der Extremitäten beschränkt. Die Patienten haben in typischen

Fällen Schwierigkeiten, aus dem Sitzen aufzustehen oder Treppen zu steigen. Teilweise sind weitere Muskelgruppen betroffen, sodass es z.B. zur Dysphagie oder sogar Schlucklähmung

kommt. Lediglich bei einem Teil der Patienten entstehen

Schmerzen in der betroffenen Muskulatur.

Ist die Haut mitbetroffen (Dermatomyositis = Lila-Krankheit), sieht man hauptsächlich an Gesicht und oberem Thorax

lilafarbene, ödematöse, später atrophische Erytheme

(› Abb. 4.18).

Diagnostik

Die Klassifikation der Polymyositis erfolgt gemeinsam mit der

Dermatomyositis, obwohl die Krankheiten wahrscheinlich

nicht identisch sind . In der Muskelbiopsie findet man bei der

Polymyositis entzündliche Infiltrate um die Gefäße des Bindegewebes herum sowie degenerative Veränderungen der

Muskulatur. Im Serum ist die CK (Kreatinkinase) erhöht.

Therapie

Therapeutisch gibt man Glukokortikoide und weitere Immunsuppressiva.

Abb. 4.18 Dermatomyositis („Lila-Krankheit“). [21]

4.9 Rheumatisches Fieber 143

Zusammenfassung

Polymyositis: Autoimmunerkrankung mit Befall der Muskulatur; gehört zu den Kollagenosen (Autoimmunerkrankung,

die das Bindegewebe betrifft); kann in Zusammenhang mit einer anderen Kollagenose oder einem malignen Tumor auftreten; Dermatomyositis: Polymyositis mit gleichzeitigem Befall

der Haut

• Symptome:

– Schwäche der proximalen Muskulatur der Extremitäten

– selten Schmerzen

– Befall des Ösophagus mit Schluckstörungen möglich

(Dysphagie)

– Dermatomyositis: lilafarbene, ödematöse Erytheme an

Gesicht und Thorax

• Diagnostik: CK erhöht, Muskelbiopsie

• Therapie: Glukokortikoide, evtl. Immunsuppressiva

4.9 Rheumatisches Fieber

Diese Erkrankung ist heute in der westlichen Welt sehr selten

geworden, was den verbesserten hygienischen Verhältnissen

und dem großzügigen Einsatz des Penicillins bei Tonsillitiden

zuzuschreiben ist. Inzwischen gibt es die Erkrankung fast nur

noch in den Entwicklungsländern. Man rechnet mit > 15 Millionen Menschen, die an einer rheumatischen Herzerkrankung leiden, mit etwa 250.000 Sterbefällen/Jahr.

Krankheitsentstehung

Das rheumatische Fieber gehört wie die Mehrzahl rheumatischer Erkrankungen zu den Autoimmunkrankheiten. Auslöser sind sog. β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und von diesen wiederum nur einige wenige Untertypen (z. B. die Serotypen 3, 5, 6, 10 und 18). Auch Erbfaktoren des Menschen, die noch nicht endgültig definiert worden

sind, bestimmen, ob eine unbehandelte Tonsillitis oder ein

Scharlach ein rheumatisches Fieber nach sich ziehen können.

Es führt also längst nicht jede Angina tonsillaris zum rheumatischen Fieber. Insgesamt wird das Risiko, im Anschluss an

eine unbehandelte Streptokokken-Tonsillitis ein rheumatisches Fieber zu entwickeln, auf 3% geschätzt. Betroffen sind,

entsprechend dem Vorkommen von Angina und Scharlach,

überwiegend Kinder und Jugendliche, seltener auch junge

Erwachsene.

In der Folge einer Angina tonsillaris oder eines Scharlach

durch diese Bakterien erkennt das Immunsystem einzelne Moleküle in Geweben von Gelenken, Herz und weiteren Strukturen als „fremd“, verwechselt diese Gewebe also mit bakteriellen

Antigenen und versucht, die vermeintlichen Eindringlinge zu

vernichten. Ursache hierfür ist die Übereinstimmung bestimmter Eiweiß- und Kohlenhydratsequenzen der Streptokokken-Zellwand und -Zellmembran mit Molekülsequenzen

menschlichen Gewebes (Kreuzreaktivität). Dem Verständnis

zuliebe sollte man sich daran erinnern (› Fach Immunologie), dass sich in grauer Vorzeit alles Leben aus Bakterien weiterentwickelt hat. Membransequenzen, die sich bewährten,

brauchten im Laufe der Evolution nicht verändert zu werden.

Dies gilt auch für die insgesamt 20 Aminosäuren, aus denen

sich jegliches Eiweiß in Einzellern, Pflanzen und Tieren zusammensetzt.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Es verwundert angesichts der enormen medizinischen Fortschritte der

vergangenen Jahrzehnte ein wenig, dass das rheumatische Fieber die

einzige unter hunderten Autoimmunkrankheiten darstellt, bei der der

Erreger zuverlässig bekannt ist. Bei einzelnen weiteren werden immerhin Vermutungen angestellt. Bei 99% tappt man definitiv im

Dunkeln.

Symptomatik

Das rheumatische Fieber des Bewegungsapparates beginnt etwa 2 (1–4) Wochen nach einer nicht oder nicht ausreichend

behandelten Tonsillitis mit Fieber und einer sehr schmerzhaften Polyarthritis, die häufig innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen von einem Gelenk zum nächsten wandert (Arthritis

saltans) und dort jeweils die typischen Entzündungszeichen

Schwellung, Rötung, Überwärmung und Schmerzen verursacht.

Auch subkutane Knötchen (Rheumaknoten) wie beim

„echten Rheuma“ können entstehen, sind also kein Unterscheidungsmerkmal. Das Fieber ist allerdings zumeist wesentlich höher (> 39 °C), der gesamte Beginn wesentlich akuter

und dramatischer.

Zu beachten ist, dass sich der zumeist definierte, durchschnittliche Beginn der Erkrankung von 2 Wochen nach der

Streptokokkeninfektion auf die abgeklungene Tonsillitis bezieht. Definiert man die Zeitspanne ausgehend von deren Beginn, sind es im Durchschnitt etwa 3 Wochen.

Typisch für das rheumatische Fieber ist also neben der

Streptokokkenanamnese und dem zumeist hohen Fieber der

asymmetrische, wechselnde Befall zumeist großer Gelenke –

v. a. Knie, Ellbogen, Hand- und Sprunggelenke. Selten können auch einmal mehrere und teilweise kleinere Gelenke

gleichzeitig betroffen sein, ohne nachfolgenden Wechsel auf

weitere Gelenke.

Die Tonsillitis kann allerdings inapparent verlaufen, nicht

jeder vermag Fieber zu entwickeln, selbst der Gelenkbefall

kann fehlen. Aus diesem Grund wurden Kriterien (sog. JonesKriterien) definiert, die sich in 5 Hauptkriterien sowie eine

Reihe von Nebenkriterien gliedern. Zu den Hauptkriterien

zählen neben der Arthritis saltans (zusätzliche) Organbeteiligungen als Karditis, Chorea minor bzw., die Haut betreffend,

Rheumaknoten und Erythema anulare. Daraus geht gleichzeitig hervor, dass das rheumatische Fieber nur teilweise auf den

Bewegungsapparat beschränkt bleibt, häufig jedoch weitere

Organe wie Herz, Nervensystem oder Haut in das Geschehen

einbezieht.

144 4 Ausgewählte Erkrankungen

Karditis

Die in etwa jedem 2. Fall entstehende Karditis ist in der Regel eine

Pankarditis, betrifft also alle 3 Schichten des Herzens. Die häufigsten Symptome bestehen in einer Sinustachykardie, einer Mitralinsuffizienz und/oder -stenose, einer Arrhythmie (Galopprhythmus), einem Perikardreiben und einer Vergrößerung des Herzens

infolge Insuffizienz oder Perikarderguss. Im interstitiellen Gewebe des Myokards finden sich Granulome aus Riesenzellen, weiteren Leukozyten und zentraler Nekrose, die sog. Aschoff-GeipelKnötchen. Die akute Letalität der Karditis liegt zwischen 2 und 5%.

M E R K E

Patienten mit Verdacht auf oder dem Nachweis eines rheumatischen

Fiebers müssen engmaschig kardiologisch überwacht werden.

Chorea minor

Die Chorea minor (Sydenham) entwickelt sich infolge zerebraler Beteiligung (Corpus striatum) teilweise erst nach etlichen

Monaten und betrifft v. a. Mädchen. Sie stellt eine Ausschlussdiagnose dar, weil es keine diagnostischen Kriterien gibt, die

sie beweisen würden.

Die Symptome bestehen in unwillkürlichen, schnellen Bewegungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen, häufig in den

distalen Extremitäten, teilweise auch im Gesicht (Grimassieren). Der Muskeltonus ist außerhalb der Zuckungen erniedrigt.

Häufig bestehen gleichzeitig psychische Veränderungen wie Antriebsminderung oder Reizbarkeit. Die Chorea minor ist in aller

Regel selbstlimitierend und heilt innerhalb von 2 Monaten aus.

Rheumaknoten

Die (seltenen) subkutanen Knötchen (Rheumaknoten)

entstehen erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf und nur

bei unzureichender Therapie – am häufigsten, entsprechend der

chronischen Polyarthritis, über den Streckseiten von Gelenken.

Erythema anulare

Das seltene Erythema anulare (Erythema marginatum) erscheint bevorzugt am Stamm. Typisch ist seine randbetonte,

ring- bzw. girlandenartige Form mit zunehmender Ausbreitung in die Peripherie (Erythema anulare centrifugum)

(› Abb. 4.19). Typisch ist auch, dass es abblassen kann, um in

der Folge erneut hervorzutreten.

Diagnostik

Nach den offiziellen Vorgaben darf die Diagnose eines rheumatischen Fiebers nur dann gestellt werden, wenn zumindest

2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium in Verbindung mit

2 Nebenkriterien vorhanden sind. Obligat wird der zumindest

indirekte Nachweis der Streptokokken, entweder durch Kultur

oder durch Labortests (z.B. ASL) gefordert.

Hauptkriterien nach Jones

• Arthritis saltans (vorhanden in 75% aller Fälle)

• Karditis (> 50%)

• Chorea minor (= Chorea Sydenham, < 10%)

• Rheumaknoten (< 10%)

• Erythema anulare (< 10%)

Nebenkriterien nach Jones

Als Nebenkriterien sind Fieber, Gelenkschmerzen (= Arthralgie, nicht Arthritis), EKG-Veränderungen (z.B. AV-Block)

und verschiedene Laborparameter wie BSG-Beschleunigung,

Leukozytose und CRP-Erhöhung definiert. Auch der Nachweis

von A-Streptokokken im Rachenabstrich oder zumindest der

Hinweis auf eine vorausgegangene Streptokokkenerkrankung

gehören zu den Nebenkriterien.

Labordiagnostik

Laborchemisch wichtig ist besonders der Nachweis eines erhöhten Antistreptolysin-Titers (ASL) im Blutserum, ersatzweise auch des Antistreptokinase-Titers. Der ASL ist beim

rheumatischen Fieber, im Gegensatz zum Rheuma-Faktor bei

der cP, in den meisten Fällen (80–90%) nachweisbar erhöht.

Daneben findet man eine Leukozytose und zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe. Die BKS ist stark beschleunigt,

der CRP-Titer erhöht.

Therapie

Die Therapie besteht aus Bettruhe und Penicillin, bei Herzbeteiligung über Jahre (prophylaktisch), und ASS (Aspirin®) in hoher

Dosierung; bei Herzbeteiligung gibt man meist während der akuten Phase zusätzlich Glukokortikoide, obwohl ein Nutzen nicht

belegt ist. Während hierunter sämtliche Symptome folgenlos abheilen, bestimmt die eventuell aufgetretene Karditis nicht nur die

Dauer der Therapie, sondern auch die Prognose (Letalität 2–5%).

Abb. 4.19 Erythema anulare (centrifugum) [5]

4.10 Morbus Bechterew 145

M E R K E

Für den Heilpraktiker besteht nach den §§ 24 und 34 IfSG ein Behandlungsverbot für A-Streptokokkenerkrankungen, sodass

sich z.B. homöopathische Therapien einer chronisch rezidivierenden

Tonsillitis auf die beschwerdefreien Intervalle beschränken müssen.

Das Behandlungsverbot erstreckt sich uneingeschränkt auch auf Folgekrankheiten wie z. B. das rheumatische Fieber.

Glomerulonephritis

Unabhängig vom rheumatischen Fieber, und nur selten gemeinsam mit ihm auftretend, kommt es manchmal 2–3 Wochen nach einer Angina tonsillaris, einem Scharlach oder,

extrem selten, nach einer Hauterkrankung durch Streptokokken (z.B. Impetigo contagiosa) zu einer Mitbeteiligung der

Niere in Gestalt einer Glomerulonephritis (Poststreptokokkennephritis). Die Erkrankung wird im › Fach Urologie besprochen und soll hier nur aus dem Zusammenhang heraus

erwähnt werden.

Der Pathomechanismus ist gegenüber den Erscheinungen

des rheumatischen Fiebers ein grundlegend anderer: Im einen

Fall wird körpereigenes Gewebe durch einen direkten Angriff

des Immunsystems geschädigt (Autoimmunkrankheit); bei

der Glomerulonephritis lagern sich dagegen zirkulierende

Immunkomplexe (Antigen-Antikörper-Komplexe; › Fach

› Immunologie) in die Glomeruli der Niere und führen dort

über eine Komplementaktivierung zur Entzündung.

H I N W E I S P R Ü F U N G

Obwohl das rheumatische Fieber eine klar definierte Autoimmunerkrankung darstellt, mit Autoantikörpern z. B. gegen Myosin, Tropomyosin, Laminin (u. a. im Endokardgewebe enthalten), Keratin und

weiteren humanen Strukturen, die eine molekulare Mimikry (Ähnlichkeit bzw. Identität) mit bestimmten Streptokokkenstrukturen (z. B.

M-Protein) aufweisen, ist in Deutschland eine erstaunliche Entwicklung zu beobachten, die auch einschlägige Lexika wie Pschyrembel,

Roche oder Springer erfasst hat. Während im Pschyrembel etwas verschwommen von einer „postinfektiösen, entzündlich-rheumatischen

Systemerkrankung“ die Rede ist, die durch eine „abnorme Sensibilisierung und Antikörperbildung“ zustande kommen soll, wird im Roche Lexikon behauptet, die Entzündung werde durch „Toxine der AStreptokokken verursacht“. Leider wird im Pschyrembel nicht weiter

ausgeführt, was der geneigte Leser sich unter einer „abnormen Sensibilisierung“ vorstellen darf, denn autoimmun ist nicht gleichbedeutend mit abnorm. Stattdessen erfährt man, dass es sich bei der Arthritis um eine „reaktive Arthritis“ handelt – vorsichtig formuliert ein

sehr unglücklicher Begriff, weil dieselbe zwar nach Streptokokkenerkrankungen entstehen kann, aber gerade nicht im Zusammenhang

mit dem rheumatischen Fieber. Der Begriff tauchte dann auch in der

Heilpraktikerprüfung auf und war anzukreuzen.

Der Begriff „autoimmun“ wird in den Lexika streng vermieden. Bei

den wenigen aufgelisteten Autoimmunkrankheiten unter diesem

Stichwort sucht man denn auch vergeblich nach dem rheumatischen

Fieber. Dafür tauchen hier dann Krankheiten wie Morbus Crohn und

Colitis ulcerosa auf, die dieser Gruppe gerade nicht angehören. Den

Prüflingen sei an dieser Stelle empfohlen, die Medizin zumindest im

Mündlichen korrekt zu definieren und die Kreuzchen im Schriftlichen

dort zu setzen, wo dies nach bisherigen Erfahrungen erwartet wird.

Zusammenfassung

Rheumatisches Fieber: vorangehender Infekt mit

β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Angina tonsillaris, Scharlach) führt zu Autoimmunreaktion (Kreuzreaktivität); heute selten aufgrund frühzeitiger Therapie mit Penicillin

• Symptome:

– 2 Wochen nach Streptokokken-Infekt meist hohes Fieber

– wandernde Polyarthritis (Arthritis saltans) meist großer

Gelenke

– subkutane Knötchen (Rheumaknoten)

– Erythema anulare: stammbetont, randbetont, ring- oder

girlandenförmig

– (Pan-)Karditis: Sinustachykardie, Mitralklappenfehler,

Arrhythmie, Perikardreiben, Perikarderguss

– Chorea minor: unwillkürliche, schnelle Muskelzuckungen

• Diagnostik:

– 2 diagnostische Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium

und 2 Nebenkriterien nach Jones müssen erfüllt sein

– Nachweis des Streptokokkeninfektes, erhöhter ASL-Titer

– Leukozytose, CRP-Erhöhung, stark beschleunigte Senkung

• Therapie:

– Bettruhe

– Penicillin, bei Herzbeteiligung als Rezidivprophylaxe

über Jahre

– ASS in hoher Dosierung

– bei Herzbeteiligung evtl. Glukokortikoide

4.10 Morbus Bechterew

Die Bechterew-Krankheit (Spondylitis ankylosans oder auch

Spondylitis ankylopoetica) ist eine chronische, entzündliche

Erkrankung, die hauptsächlich das Achsenskelett (Wirbelsäule und Iliosakralgelenke), daneben aber auch die stammnahen

Gelenke befällt.

Betroffen sind überwiegend junge Männer etwa zwischen 15

und 35 Jahren. Gelegentlich tritt sie erst nach dem 40. Lebensjahr in Erscheinung. Die Bechterew-Erkrankung beginnt also

frühestens zum Ende der Pubertät, während z.B. der Morbus

Scheuermann zu diesem Zeitpunkt bereits abgeklungen ist.

Auch Frauen können daran erkranken, doch ist hier der

Verlauf zumeist so milde, dass sie nicht diagnostiziert werden

und von daher auch statistisch nicht korrekt repräsentiert sind.

Insgesamt rechnet man in Deutschland mit 800.000 Patienten,

also 1% der Bevölkerung.

Krankheitsentstehung

Auch der Morbus Bechterew ist eine Autoimmunerkrankung.

Auffallend ist seine nahezu vollständige Assoziation mit dem

HLA-B27, d. h. er kommt bei Menschen ohne HLA-B27 praktisch nicht vor (weniger als 5% → möglicherweise fehldiagnostiziert). Dies bedeutet gleichzeitig auch, dass es zu familiären

146 4 Ausgewählte Erkrankungen

Häufungen kommen muss. Wie bei sämtlichen Autoimmunerkrankungen ist bei der Spondylitis ankylosans davon auszugehen, dass das bisher unbekannte infektiöse Agens (Bakterien

oder Viren) auf seiner Oberfläche Strukturen enthält, die mit

Teilen menschlicher Gewebestrukturen nahe verwandt oder

identisch sind.

Während sich bei der chronischen Polyarthritis der Angriff

des Immunsystems gegen die innere Schicht der Gelenkkapsel

(= Membrana synovialis) richtet, ist beim Morbus Bechterew

deren äußere Schicht (= Membrana fibrosa) betroffen. Dasselbe, ungemein derbe, kollagenfaserreiche Bindegewebe ist

auch in den Bandstrukturen der Gelenke sowie in den Sehnen

zu finden. Letztendlich gilt diese Strukturverwandtschaft auch

für Faserknorpel, sodass sowohl die Symphyse als auch die

Disci intervertebrales in den Krankheitsprozess einbezogen

sein können.

Zusammengefasst ist beim Morbus Bechterew generalisiert

alles kollagenfaserreiche, wasserarme Gewebe betroffen. Diese

kaum oder gar nicht durchbluteten Strukturen reagieren auf

den Angriff des Immunsystems mit einer nur langsam fortschreitenden, mäßig ausgeprägten, klinisch oft kaum erkennbaren Entzündung.

Symptomatik

Das Gelenk mit dem ausgeprägtesten Bandapparat ist das Iliosakralgelenk, das aus diesem Grund trotz seines Gelenkcharakters (Scharniergelenk) funktionell zur Bandhaft geworden

ist. Das ISG ist deswegen auch das Gelenk, das nahezu ausnahmslos und zumeist auch als erstes von der Erkrankung erfasst wird.

Die Achillessehne als stärkster Sehne des Körpers mit breitem Ansatz am Fersenbeinhöcker ist häufig befallen. Es entsteht der typische Fersenschmerz.

Eine breite Sehneninsertion findet sich auch am Tuber ischiadicum (langer Kopf der Mm. biceps femoris, semitendinosus und semimembranosus). Hier entsteht der ebenfalls häufige und typische Gesäßschmerz des Bechterew-Patienten.

Weitere häufige Schmerzlokalisationen sind die vorderen

Darmbeinstachel und die Schambeinfuge.

Die Krankheit beginnt, ähnlich wie zahlreiche weitere

schwere und/oder chronische Krankheiten (einschließlich der

chronischen Polyarthritis), schleichend mit allgemeinem

Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Schwäche, Gewichtsverlust, evtl. nächtlichem Schwitzen und subfebrilen Temperaturen. Häufig kommt es bereits im Frühstadium zu Schmerzen in den Fersen, an der Spina iliaca anterior superior oder

am Tuber ischiadicum (Gesäßschmerz) mit Ausstrahlung in

den dorsalen Oberschenkel.

Das häufigste Erstsymptom besteht in lumbalen Schmerzen (→ Sakroileitis), eventuell mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Besonders ausgeprägt bestehen diese Beschwerden

in Ruhe, also überwiegend nachts oder in den frühen Morgenstunden, wodurch die Patienten aus dem Bett getrieben

werden, um durch Umherlaufen Erleichterung zu erfahren.

M E R K E

Die Sakroileitis kann dadurch sehr leicht mit einer Blockade des ISG

verwechselt werden, die identische Symptome verursachen kann.

Hilfreich ist dann das Röntgenbild, in dem die Sakroileitis gut zu erkennen ist, nicht aber die Blockade.

Neben den Schmerzen besteht, ähnlich wie bei der cP auch

beim Morbus Bechterew eine Morgensteifigkeit – hier allerdings nicht in den Fingern, sondern im Bereich der LWS. Teilweise können ein thorakales Engegefühl bzw. Schmerzen bei

der Inspiration beobachtet werden. Die Ursache ist ein Befall

der Gelenke zwischen Wirbelsäule und Rippen (Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke), wodurch die üblichen

Atemexkursionen eingeschränkt werden. Die Atemverschieblichkeit des Thorax ist hierbei bis auf die Hälfte oder weniger

vermindert. In fortgeschrittenen Stadien ist nur noch die

Zwerchfellatmung möglich.

Bei jedem 4. Patienten sind die Augen mitbefallen (Konjunktivitis, Iritis), häufig auch in der Kombination mit einer

Entzündung der Harnröhre (Urethritis).

M E R K E

Die Kombination aus Konjunktivitis, Urethritis und Arthritis

wird auch als eigenständiges Krankheitsbild beobachtet und als

Morbus Reiter bezeichnet. Auch der Morbus Reiter ist eine Autoimmunerkrankung junger Männer und häufig assoziiert mit HLAB27, sodass beide Erkrankungen evtl. dieselbe Ursache haben (Chlamydien, Yersinien?).

Bei jedem 2. Patienten besteht in der Frühphase der Erkrankung gleichzeitig eine periphere Arthritis in Hüft- oder

Schultergelenken, teilweise aber auch in Knie- und Sprunggelenken oder in Fingern und Zehen (› Abb. 4.20). Der Begriff

„Arthritis“ ist hierbei nicht wörtlich zu nehmen, da primär

nicht der Binnenraum des Gelenks, sondern seine Umgebung

betroffen ist.

Die Sklerosierung von Kapseln, Bändern und Sehnenansätzen führt durch die entstehenden Fehlstellungen der Gelenkflächen mit resultierenden punktuellen Überlastungen geAbb. 4.20 Beteiligung kleiner Fingergelenke beim Morbus Bechterew.

[21]

4.10 Morbus Bechterew 147

setzmäßig zur fortschreitenden Arthrose und damit letztendlich auch zu Gelenkdestruktionen und Ankylosen, beschleunigt durch die Entzündung der Umgebung.

Besonders ausgeprägt sind dieselben im Bereich der Wirbelsäule – zum einen, weil auch die kleinen Wirbelgelenke betroffen sind, und zum anderen, weil die Bandstrukturen der

Wirbelsäule und die Zwischenwirbelscheiben ebenfalls in den

Prozess einbezogen werden. Der Anulus fibrosus kann im

Verlauf der Krankheit sogar verknöchern. Bevor jedoch dieses

Endstadium erreicht ist, tritt eine allmählich über Jahre und

Jahrzehnte zunehmende und messbare Bewegungseinschränkung einzelner Wirbelsäulenabschnitte auf – v. a. in BWS und

LWS. Die Bandstrukturen der Wirbelsäule verkalken zunächst,

um zuletzt ebenfalls zu verknöchern, sodass im Endstadium

des Morbus Bechterew eine vollständige Einsteifung der gesamten Wirbelsäule resultiert – zumeist in der Form einer

Hyperkyphosierung der BWS, also mit extremem, fixiertem

Rundrücken (› Abb. 4.21). Die physiologische LWS-Lordose

ist aufgehoben oder sogar ins Gegenteil verkehrt. Die Patienten

könnten im Endstadium mit dem Gesicht über dem Boden

nicht mehr nach vorne blicken, wenn sie nicht beizeiten auch

eine Hyperlordosierung ihrer HWS entwickeln würden. Dieser Endzustand des Morbus Bechterew wird heute allerdings

nur noch bei ca. 10% der Erkrankten gesehen.

Oft ist der Verlauf schubweise. Auf Zeiten fortschreitender

Behinderung und starker Schmerzen folgen Jahre relativer Ruhe. Manchmal kommt der Prozess auch zum Stillstand.

Diagnostik

Die Diagnose ergibt sich aus dem Nachweis einer ein- oder

beidseitigen Sakroileitis in Verbindung mit einer eingeschränkten LWS-Beweglichkeit (Schober-Zeichen; › 2.3.1)

und den in der Summe sehr typischen Schmerzen (Ferse, Spina iliaca, Tuber ischiadicum, Iritis). Die Sakroileitis kann

durch das Zeichen nach Mennell vermutet, und im Röntgenbild nachgewiesen werden. Die Blockade der Sakroiliakalgelenke, die häufig eine ähnliche Symptomatik mit frühmorgendlichen Schmerzen verursacht, ist von der Entzündung im Röntgenbild deutlich abzugrenzen. Das Zeichen nach Mennell ist

negativ.

Die BSG ist häufig stark beschleunigt. Der Nachweis von

HLA-B27 beseitigt eventuell noch bestehende diagnostische

Zweifel.

Bänder sind im Röntgenbild nicht sichtbar. Ihre Kalksalzeinlagerung beim Morbus Bechterew lässt sie aber sichtbar

werden. Kommt es im Endstadium der Erkrankung zur Verknöcherung des Anulus fibrosus, bei gleichzeitiger Osteoporose der Wirbelkörper und Verkalkung der Längsbänder, sieht

man im Röntgenbild die typische Bambusstabwirbelsäule des

Bechterew-Patienten (› Abb. 4.22).

Therapie

Ziel der Therapie ist Schmerzarmut und möglichst lange Erhaltung der Beweglichkeit. Ganz im Vordergrund steht hier

die regelmäßig durchgeführte Krankengymnastik. Insgesamt

entspricht sie der Therapie bei der cP. Auf Glukokortikoide

wird allerdings mangels Wirksamkeit in der Regel verzichtet.

Neuerdings werden stattdessen die auch nicht harmloseren

Medikamente aus der Gruppe der sog. Biologika (› 4.5) eingesetzt.

Abb. 4.21 Endstadium des Morbus Bechterew mit fixiertem Rundrücken.

[21] Abb. 4.22 Bambusstabwirbelsäule bei Morbus Bechterew. [6]

148 4 Ausgewählte Erkrankungen

Zusammenfassung

Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis): chronische Entzündung des Achsenskeletts und der stammnahen

Gelenke; Autoimmunerkrankung, bei der das kollagenfaserreiche Bindegewebe betroffen ist; überwiegend bei jungen

Männern

• Symptome:

– allgemeines Krankheitsgefühl: Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen, nächtliches

Schwitzen

– Sakroileitis mit Rückenschmerzen

– Morgensteifigkeit der LWS

– Bewegungseinschränkung einzelner Wirbelsäulenabschnitte bis zur Versteifung

– Schmerzen bei der Inspiration durch Befall der Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke

– Fersenschmerz

– Gesäßschmerz

– evtl. Iritis, Konjunktivitis (→ Morbus Reiter)

• Diagnostik:

– klinisches Bild

– BSG deutlich erhöht, HLA-B27 positiv

– Röntgen: verkalkte Bänder, Bambusstabwirbelsäule

• Therapie:

– Physiotherapie

– NSAR

– Biologika

4.11 Osteoporose

Die Osteoporose nimmt als eine typische Erkrankung des Alters mit der zunehmenden Anzahl alter Menschen ständig zu.

Sie ist heute die häufigste Skeletterkrankung überhaupt. Bei

etwa 25% aller Frauen über 60 ist sie derart ausgeprägt, dass

Wirbelkörperdeformierungen auftreten. Die Osteoporose

stellt damit ein enormes sozialmedizinisches Problem dar –

von den Auswirkungen auf die Betroffenen ganz zu schweigen.

Je nach dem Ausmaß der Krankheit, erkennbar in der Knochendichtemessung, unterteilt man die Erkrankung in die Osteopenie (mäßige Ausprägung), die eigentliche Osteoporose

sowie in die manifeste Osteoporose, bei der es bereits zu

Frakturen gekommen ist.

Krankheitsentstehung

Osteoporose bedeutet „Ausdünnung“ des Knochens. Das Verhältnis seiner Bestandteile zueinander ist normal. Die Aktivität der Osteoklasten ist im Verhältnis zur Aktivität der Osteoblasten gesteigert. Die Abbauvorgänge übertreffen diejenigen

des Aufbaus, sind aber im Gegensatz zu anderen Knochenerkrankungen gleichmäßig und geordnet und betreffen sämtliche Strukturen (› Abb. 4.23).

Es handelt sich also um ein quantitatives, nicht qualitatives

Problem. Dementsprechend ist die übliche Übersetzung „Knochenentkalkung“ nicht korrekt. Der Zustand der Knochenentkalkung, bei dem tatsächlich nur ein Mangel an eingelagertem

Calcium zu verzeichnen ist, heißt Osteomalazie bzw., beim

Kind, Rachitis (› 4.12). Bei der Osteomalazie ist der Knochen durch den Calciummangel weicher als üblich. Der osteoporotische Knochen ist nicht weicher, sondern durch die Rarefizierung der Knochenbälkchen und Verdünnung der Kortikalis „spröde und brüchig wie Glas“.

Der Knochenaufbau und seine innere Struktur werden in

der Kindheit, der Jugend und den folgenden Jahrzehnten den

körperlichen Aktivitäten dieser Zeit angepasst. Der Knochen

wächst und verfestigt sich analog zu den geforderten Belastungen – besonders ausgeprägt bis zum Ende der Pubertät.

Es ist von daher nicht verwunderlich, wenn er sich angesichts

der geringen Anforderungen, welche die Aktivitäten alter

Menschen an ihn stellen, zurückbildet. Auch ein junger

Mensch, der z. B. nach einem schweren Unfall über Monate

immobilisiert wird, verliert große Anteile seiner Muskulatur

wie auch seiner Knochensubstanz. Erst der gezielte und tatkräftige Aufbau im Zuge der Mobilisierung verhilft ihm

schließlich wieder zu früherer Stärke, sofern der Zeitraum

der Immobilisation nicht wesentlich länger als 4 Monate gedauert hat.

Eine gewisse Osteoporose des alternden Menschen ist also

schon von daher physiologisch, doch addieren sich zu deren

Ausprägung noch weitere Faktoren hinzu. Die größte Bedeutung kommt bei der Frau den hormonellen Veränderungen

mit Absinken der Östrogene nach der Menopause zu. Beim

Mann fällt der Testosteronspiegel bei Weitem nicht im gleichen Umfang, sodass die Osteoporose mit zunehmender

Frakturgefährdung in erster Linie eine Erkrankung der alternden Frau darstellt. Dazu kommt die größere Knochenmasse

des Mannes, die im Alter größere Reserven bietet. Dies bedeutet nicht, dass nicht auch Männer ihre Osteoporose beAbb. 4.23 a Normale Spongiosa. b Spongiosa

bei Osteoporose. [23]

4.11 Osteoporose 149

kommen würden – nur eben später und nicht unbedingt im

selben Ausmaß.

Manchmal spielen weitere Hormonveränderungen eine Rolle. Die Hormone Parathormon und Calcitonin steuern direkt

den Ab- und Aufbau des Knochens. Die Schilddrüsenhormone greifen in das Regelwerk ein. Wachstumshormon und v. a.

das D-Hormon sind von Bedeutung. Der im Alter veränderte

Biorhythmus mag dazuhelfen.

Besonders wichtig ist auch das Hormon Cortisol, das bei einem Überangebot von innen (z.B. Morbus Cushing) oder außen (Medikamente) eine ausgeprägte Osteoporose in jedem

Lebensalter verursacht. Im Gegensatz zur primären Osteoporose des Alters nennt man dies eine sekundäre Osteoporose.

Weitere sekundäre Osteoporosen gibt es bei Anorexia nervosa, anderen massiven Unter- und Fehlernährungen hauptsächlich in Bezug auf Eiweiß, Hypogonadismus v. a. bei Frauen, fortgeschrittenem Diabetes mellitus und bei Immobilisierung. Übergewicht führt nicht zur Osteoporose: Zusätzliches

Gewicht belastet auch Knochen zusätzlich und im Fettgewebe

werden sogar, auch nach der Menopause, stabilisierende Östrogene produziert.

Symptomatik und Folgen

Die Reduzierung der Knochenmasse betrifft zunächst die

Spongiosa und erst später auch die Kortikalis. Demzufolge

finden sich zunächst vermehrt Wirbelkörpereinbrüche

(„Fischwirbelbildung“ mit zentral eingebrochenen Wirbeln;

› Abb. 4.24) und erst später dann gehäuft auch Schenkelhalsfrakturen.

Eine Osteoporose verursacht Schmerzen v. a. im Bereich des

Rückens. Teilweise ist daran die vermehrte Beanspruchung

der Muskulatur bei Deformierungen der Wirbelsäule beteiligt.

Der wesentliche Schmerz entsteht aber durch die häufigen Impressionsfrakturen der Wirbelkörper, wodurch es zu Verkrümmungen der Wirbelsäule kommen kann („Witwenbuckel“). Seltener entstehen Schmerzen auch in peripheren

Knochen.

Diagnostik

Im Röntgenbild sieht man eine erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Knochen, ohne dass dies aber für das Ausmaß der Osteoporose beweisend wäre (› Abb. 4.25). Die erhöhte Strahlendurchlässigkeit ist auch erst zu erkennen, wenn bereits mindestens 30% der Knochenmasse verloren gegangen sind. Sehr

viel genauer ist die Computertomographie (CT).

Heute misst man üblicherweise mittels der Osteodensitometrie (Knochendichtemessung = Messung der Photonenabsorption), die aber immer noch nicht genau reproduzierbare

Werte liefert. Inzwischen wird sogar Ultraschall verwendet. Es

versteht sich von selbst, dass man ungeachtet der verwendeten

Untersuchungsmethode im besten Fall das Ausmaß der verminderten Knochendichte feststellen kann, aber nicht deren

Ursache.

M E R K E

Laborparameter als Hinweis auf eine Osteoporose gibt es nicht; alle

Laborwerte sind üblicherweise normal.

Therapie

Der Wert einer Calciumzufuhr bei der Therapie der Osteoporose war früher umstritten, stellt aber heute die wesentliche

Säule einer jeden therapeutischen Maßnahme dar. Im Vordergrund stehen Milch und Milchprodukte wie Käse und Joghurt,

calciumreiche Mineralwässer und Medikamente. In grünem

Gemüse wie Bohnen, Brokkoli usw. sind ebenfalls geringere

Abb. 4.24 „Fischwirbel“ bei Osteoporose. [45]

Abb. 4.25 Inaktivitätsosteoporose der linken Hand nach Ruhigstellung:

vermehrte Strahlendurchlässigkeit und sehr dünne, kaum noch erkennbare

Kortikalis. [57]

150 4 Ausgewählte Erkrankungen

Mengen an Calcium enthalten. Die Zufuhr sollte 1,0–1,5 g/Tag

betragen, ergänzt durch die (Sommer-)Sonne bzw. Vitamin D

zumindest im Winterhalbjahr.

Calcitonin als „natürlichste“ Therapieform (Stimulation

der Osteoblasten) hilft, ist aber viel zu teuer für eine breite

Anwendung. Auffallend an der Injektionstherapie mit Calcitonin ist, dass der Osteoporose-Schmerz oft in den ersten Therapiewochen verschwindet, obwohl zu diesem Zeitpunkt von

einem nennenswerten Knochenaufbau noch keine Rede sein

kann.

Fluoride sind teilweise noch im Gebrauch, führen aber am

Oberschenkel eher zu einer Häufung der Frakturrate, während

sie die Wirbelsäule zu stabilisieren vermögen. Sie sind eigentlich obsolet, weil die modernen Therapieformen ungleich

wirksamer sind.

Seit etlichen Jahren sind die Bisphosphonate (nicht Phosphate!) auf dem Markt, die durch eine Hemmung der Osteoklasten echten Fortschritt ermöglichten. Diese Präparate sind

allerdings verschreibungspflichtig und bleiben daher dem Arzt

vorbehalten.

Raloxifen (Evista®, Optruma®) und verwandte Präparate

stellten bis vor kurzem die modernste Therapieform für

weibliche Patienten dar. Die Präparate besitzen östrogene

Eigenschaften, die sich überwiegend nur am Knochen manifestieren. Trotzdem ist auch unter Raloxifen das Thromboserisiko wie unter den üblichen Hormontherapien leicht erhöht.

2010 eingeführt wurde mit Denosumab (Prolia®) ein ganz

neuer Therapieansatz. Es handelt sich um gentechnologisch

hergestellte Antikörper gegen einen Membranrezeptor der Osteoklasten (Rezeptor-Aktivator des Nuklearfaktor-κB-Liganden

= RANKL). Die Antikörper hemmen sowohl die Bildung als

auch die Aktivität der Osteoklasten und damit die Abbaurate

insgesamt. Im Ergebnis überwiegt der Aufbau, wodurch eine

deutlich messbare Zunahme an Knochensubstanz möglich

wurde und die Frakturrate an Wirbelsäule und peripheren

Knochen signifikant gesenkt werden konnte. Das Präparat

braucht lediglich 2-mal/Jahr gespritzt zu werden, ist also, was

die zu erwartende Compliance angeht, konkurrenzlos. Die Nebenwirkungen liegen nach den ersten klinischen Erfahrungen

über wenige Jahre auf Placebo-Niveau. Die Langzeitergebnisse

müssen abgewartet werden.

Physikalische Therapie

Ergänzt werden sollte jegliche Therapie durch möglichst große körperliche Aktivität. Sie alleine kann letztendlich einen

physiologischen und geordneten Wiederaufbau des Knochens bewirken. Jede pharmakologische Therapie schafft im

besten Fall die Voraussetzungen hierfür (reichliches Calciumangebot) oder härtet den Knochen im schlimmsten Fall

auf unphysiologische Weise (Fluoride). Besonders geeignet

sind Sportarten, die Knochen und Muskulatur auch tatsächlich belasten – bis hin zum Krafttraining. Weniger effektiv

sind demnach entlastende Sportarten wie Schwimmen oder

Radfahren.

Zusammenfassung

Osteoporose: „Ausdünnung“ des Knochens (Abnahme der

Knochenmasse) durch gesteigerte Aktivität der Osteoklasten

bei normalem Verhältnis seiner Bestandteile zueinander; der

Abbau betrifft gleichmäßig sämtliche Strukturen; typische Erkrankung des Alters (Frauen > Männer)

• Formen:

– primär: postmenopausal, altersbedingt

– sekundär: Morbus Cushing, Therapie mit Glukokortikoiden, Hypothyreose, Immobilität nach Trauma, Mangelernährung

• Symptome:

– Wirbelkörpereinbrüche mit Schmerzen und Kyphosierung der Wirbelsäule

– Oberschenkelhalsfraktur

• Diagnostik: Röntgen, v. a. Knochendichtemessung

• Therapie:

– körperliche Aktivität

– Physiotherapie bei Bettlägerigkeit

– calciumreiche Ernährung, Calciumtabletten mit Vitamin D-Zusatz

– Bisphosphonate, Raloxifen, Denosumab

4.12 Rachitis und Osteomalazie

4.12.1 Rachitis

Die Rachitis ist in den westlichen Ländern eine fast „ausgestorbene“ Krankheit, weil ihre Ursache dank guter Aufklärung und

weitgehend vollständig durchgeführter Prophylaxe und/oder

ausreichender Ernährung weggefallen ist.

Krankheitsentstehung

Die Rachitis ist eine Calcium-Mineralisationsstörung des Knochens durch Unterversorgung mit Vitamin D und hieraus entstehendem Mangel an Calcium. Der Erkrankungszeitraum

reicht etwa vom 3. Lebensmonat bis zum vollendeten 2. Lebensjahr. Sie ist also eine Erkrankung des Säuglings und Kleinkindes.

M E R K E

Erwachsene bekommen keine Rachitis.

Betroffen ist das gesamte Skelettsystem. Entsprechend des

Wachstums der einzelnen Knochen erkranken zunächst der

Schädel, in der Folge der Rumpf und zuletzt die Extremitäten.

Symptomatik

Die entstehenden Symptome lassen sich zwanglos aus dem

Calciummangel des Wachstumsalters ableiten, von dem in erster Linie das Skelett betroffen sein muss:

4.12 Rachitis und Osteomalazie 151

• Der Schädel ist parietal und okzipital abgeflacht, frontal

vorgewölbt. Das Schädeldach bleibt weich. Die Nähte können klaffen.

• Die Übergänge der Rippen vom knöchernen zum knorpeligen Anteil werden durch knöchern-knorpelige Anbauten

(Osteophyten) prominent; es entsteht der rachitische Rosenkranz.

• Selten kommt es zur Vorwölbung des Sternums; dies nennt

man Kielbrust (Hühnerbrust), die aber auch unabhängig

von der Rachitis (angeboren) vorliegen kann.

• Das Becken deformiert sich.

• Die Extremitäten werden krumm und frakturieren leicht.

• Die Zähne brechen verspätet durch und tragen Schmelzdefekte (› Abb. 4.26).

• Die Kinder bleiben insgesamt im Wachstum zurück.

• In ausgeprägten Fällen sinkt auch das Serum-Calcium, das

üblicherweise auf Kosten des Calciumspeichers Knochen

sehr genau einreguliert wird, und es kommt zu muskulärer

Schwäche und eventuell zu Tetanien.

• Die Kinder neigen zu einem muskulären Hypotonus und

zur Obstipation, erscheinen reizbar und unruhig und

schwitzen auffallend schnell – v. a. am Hinterkopf.

Therapie

Die Therapie besteht aus der Zufuhr von Vitamin D (1.000 Einheiten/Tag). Auf ausreichende Mengen an Calcium über die

Nahrung (Milch und Milchprodukte) ist zu achten. Bei noch

nicht allzu weit fortgeschrittenen Schäden heilt die Rachitis

damit folgenlos aus.

Prophylaxe

Die Rachitisprophylaxe sollte mit täglich 400–500 Einheiten

Vitamin D in der 2. Lebenswoche beginnen. Sie ist zu beenden, sobald sich die Kinder in den Sommermonaten ausreichend lange und höchstens teilbekleidet im Freien bewegen,

üblicherweise im Alter von 2 Jahren. In den westlichen Ländern ist die Prophylaxe mit (wohlschmeckenden) Tabletten

längst allgemeingültiger Standard, während man die Kinder

der Nachkriegsjahre noch mit Lebertran gequält hatte.

Leider ist es in zahlreichen Praxen immer noch üblich, die

Prophylaxe gemeinsam mit Fluor durchzuführen (D-Fluoretten®, Fluor-Vigantoletten®), obwohl die Fluorprophylaxe seit

etwa 10 Jahren offiziell nicht mehr empfohlen wird.

4.12.2 Osteomalazie

Die Osteomalazie („Knochenerweichung“) ist die „Rachitis

des Erwachsenen“. Der Knochen ist in seiner Struktur unverändert, durch seinen Mangel an Calcium(-Phosphat) jedoch

weicher als üblich. Die Krankheit ist bei uns gar nicht so selten.

Viele einheimische Bürger meiden Sonnenbäder, weil man

glücklicherweise inzwischen erkannt hat, dass von der Sonne

enorme Gefährdungen ausgehen, sodass diese Menschen überleben, aber in ihrer Haut kein Vitamin D mehr bilden können.

Die Unbelehrbaren, die sich trotzdem sporadisch in die Sonne

wagen, verwenden dabei z.B. Lichtschutzfaktor 50 in ihren

Sonnencremes, sodass auch in diesen Fällen die Vitaminbildung sistiert. Wenn dann noch die weit verbreitete Fehlernährung hinzukommt, sind die Bedingungen für die Entwicklung

einer Osteomalazie bereits gegeben.

Bei ausländischen Mitbürgern, v. a. denjenigen mit stärkerer

Hautpigmentierung aus südlichen Ländern, kommt es in unseren Breiten noch schneller zu einer D-Hypovitaminose durch

unzureichende Sonnenexposition. Viele von ihnen tragen zusätzlich verhüllende Kleidung. Auch die Ernährungsgewohnheiten sind nicht immer ideal.

Symptomatik

Während Patienten mit Osteoporose eher umschriebene

Schmerzen z. B. in der Wirbelsäule beklagen, kommt es bei

der Osteomalazie mehr zu generalisierten Schmerzen mit

Gehstörungen und muskulärer Schwäche. Man sollte also

gerade bei muslimischen Patientinnen mit entsprechenden

Beschwerden immer an diesen möglichen Zusammenhang

denken.

Therapie

Therapie und Prophylaxe entsprechen derjenigen der kindlichen Rachitis (› 4.12.1).

Vitamin D

Dieses „Vitamin“ ist genau genommen kein Vitamin, sondern

lediglich die unwirksame Vorstufe für ein körpereigenes Hormon, das an Dünndarm, Knochen und Niere auf den Stoffwechsel von Calcium und Phosphat Einfluss nimmt.

Es entsteht in der Haut des Menschen durch die UV-Strahlen der Sonne aus Cholesterin (› Abb. 4.27). Auch zahlreiche

weitere Hormone, von Cortisol bis zu den Sexualhormonen bei

Mann und Frau, entstehen aus Cholesterin (→ Steroidhormone) – allerdings nicht in der Haut und auch nicht unter MithilAbb. 4.26 Zahnschmelzdefekte bei Rachitis. [34] fe der Sonneneinstrahlung.

152 4 Ausgewählte Erkrankungen

Das UV-Licht der Sonne (UV−B = 280–315 nm) spaltet in der

Haut Cholesterin, das der Nahrung oder der Lebersynthese

entstammt und auf dem Blutweg zur Haut transportiert wird.

Aus der Spaltung entsteht Vitamin D, das wiederum ans Blut

abgegeben wird. Dort bindet es an ein Protein des Blutplasmas

und wird zur Leber transportiert. Eine Sonnen-Ganzkörperbestrahlung, die gerade eben eine leichte Rötung der Haut verursacht, bildet dabei etwa eine Menge von 10.000 Einheiten Vitamin D. Wie effektiv dies ist, zeigt sich daran, dass die physiologisch erforderliche Menge an Vitamin D nur etwa 300 Einheiten/Tag beträgt. Durch Sonnencreme, gebräunte oder gealterte

Haut wird die Vitaminbildung behindert.

In der Leber wird im nächsten Schritt an das Vitamin D eine

Hydroxylgruppe angehängt. Es entsteht das 25-Hydroxy-Vitamin D mit einer Halbwertszeit von etwa 3 Wochen im Blutplasma. Es handelt sich hierbei also um eine Depot-Form

(Speicherform), sodass keine täglichen Sonnenbestrahlungen

notwendig sind. Dementsprechend schwankt aber auch der

Spiegel an 25-Hydroxy-D ganz erheblich je nach Jahreszeit,

Sonnenexposition und zugeführter Nahrung (Lebertran, Vitamin D-angereicherte Milch, Eigelb).

Der letzte und entscheidende Schritt zur eigentlich wirksamen Form vollzieht sich schließlich in der Niere. Hier wird

ein weiterer OH-Rest angehängt. Es entsteht das 1,25-Dihydroxy-D, das eigentliche D-Hormon. Dieses entfaltet nun seine beiden Hauptwirkungen: Zum einen sorgt es für eine verstärkte und beschleunigte Aufnahme von Calcium, Magnesium und Phosphat aus dem Darmlumen ins Blut. Zum anderen begünstigt es in der Niere die Rückresorption von

Calcium (und Magnesium). Beide Mechanismen erhöhen

den Calcium-Serumspiegel, was schließlich zu dessen vermehrter Einlagerung in den Knochen führt. Der Calciumstoffwechsel wird, gemeinsam mit den Funktionen der zugehörigen Hormone, im › Fach Endokrinologie genauer besprochen.

M E R K E

Für die Bildung ausreichender Mengen an D-Hormon bedarf es also

nicht nur einer regelmäßigen Sonnenexposition und/oder Vitamin DZufuhr durch die Nahrung, sondern auch einer funktionierenden Leber und Niere.

Verschiedene Medikamente wie z.B. Antiepileptika vermindern die Bildung von 25-Hydroxy-D in der Leber. Bei einer

Schädigung der Niere (Niereninsuffizienz) wird zu wenig DHormon hergestellt. Es kommt zur Osteomalazie.

Abb. 4.27 Entstehung des D-Hormons. [8]

4.13 Karpaltunnelsyndrom 153

Zusammenfassung

Rachitis bzw. Osteomalazie: Mineralisationsstörung des Knochens beim Säugling bzw. Erwachsenen aufgrund eines Vitamin-D-Mangels; die Rachitis ist heute selten aufgrund der Prophylaxe mit Vitamin D

• Symptome:

– weiches Schädeldach, Verformung des Schädels

– rachitischer Rosenkranz im Thoraxbereich

– Kielbrust

– Beckendeformierungen

– verspäteter Zahndurchbruch, Zahnschmelzdefekte

– Wachstumsverzögerung

– muskulärer Hypotonus

– Obstipation

• Therapie:

– Zufuhr von Vitamin D und Calcium

– Rachitisprophylaxe ab der 2. Lebenswoche obligat

4.13 Karpaltunnelsyndrom

Das Karpaltunnelsyndrom stellt nach der üblichen und allgemein anerkannten Lehrmeinung eine Kompression des

N. medianus in seinem „Tunnel“ am beugeseitigen = volaren

Handgelenk dar. Bei Frauen ist die Krankheit wesentlich häufiger als bei Männern. In jedem 2. Fall sind beide Handgelenke

betroffen.

Die Karpalknochen bilden durch ihre konkave Anordnung

an der beugeseitigen Handwurzel eine längs verlaufende Rinne, in der neben einigen Fingerbeugesehnen auch der N. medianus verläuft (› Abb. 4.28). Zu einem Kanal verschlossen

wird diese knöcherne Einsenkung durch ein quer verlaufendes,

derbes Band, das Retinaculum flexorum („Halteband“).

M E R K E

Die Blutgefäße verlaufen außerhalb dieses Kanals, sodass Durchblutungsstörungen nicht zum Karpaltunnelsyndrom gehören.

Krankheitsentstehung

Kommt es nach Verletzungen oder entzündlichen Reizungen

im Bereich der Sehnenscheiden, bei extremen Fehlstellungen

oder Fehlbelastungen im Bereich der Handwurzel, im Zusammenhang mit Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus oder Amyloidose (durch Ablagerungen), evtl. auch in der

Spätschwangerschaft (durch Wassereinlagerung) zu einer

Einengung des Kanals, so führt diese zu einem Druck auf den

N. medianus. Aus der mechanischen Kompression des Nerven

wiederum resultieren anfangs sensible und später auch motorische Störungen im Ausbreitungsgebiet des Nerven, also an

den Fingern 1–3 sowie an der Radialseite des 4. Fingers. Inzwischen ist auch ein Zusammenhang des Karpaltunnelsyndroms mit einem Defekt auf Chromosom 17 bekannt geworden, aus dem offensichtlich eine höhere Anfälligkeit gegenüber mechanischen Überlastungen des Karpaltunnels resultiert.

Symptomatik

Schmerzen und Parästhesien (Kribbeln, „Ameisenlaufen“)

treten bei den betroffenen Patienten besonders beim morgendlichen Erwachen oder in der Nacht auf, sodass die Nachtruhe dadurch unterbrochen wird. Die Missempfindungen werden dann durch Bewegungen in Hand und Arm gebessert. In

ausgeprägten Fällen kommt es zur Atrophie der Muskulatur

des Daumenballens (Thenaratrophie), sodass Gegenstände

wie größere Flaschen nicht mehr gegriffen werden können.

Über dem Karpaltunnel an der beugeseitigen Handwurzel besteht manchmal ein Druck- und Klopfschmerz.

Häufig strahlen die Schmerzen den Arm hinauf bis in die

Schulter (Brachialgia parästhetica nocturna), was als besonders typisch für das Karpaltunnelsyndrom angesehen wird,

ohne dass gerade diese Ausstrahlung Anlass dazu geben würde, die Zusammenhänge noch einmal zu überdenken. Bei längerem Bestand der Beschwerden findet man häufig Veränderungen der Nervenleitgeschwindigkeit.

Therapie

Die Therapie besteht in der Druckentlastung des Nerven, zunächst versuchsweise durch eine nächtliche Schienung des

Handgelenks, bei Erfolglosigkeit in der operativen Spaltung

des Retinaculum flexorum. In der Mehrzahl der Fälle findet

man intraoperativ keine Veränderungen, also auch nicht die

angeschuldigte Ursache einer Medianuskompression. Dementsprechend sind die Operationsergebnisse eher durchwachAbb. 4.28 Der Karpaltunnel wird von den Karpalknochen und dem Retinaculum flexorum gebildet. In ihm verläuft der N. medianus. [22]

154 4 Ausgewählte Erkrankungen

sen; häufig ist es hinterher auch nicht besser als zuvor. Nur

teilweise werden anhaltende Heilungen erzielt.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Der N. medianus erhält seine Fasern aus dem Plexus brachialis

etwa zwischen C5 und Th1. Blockaden im Bereich dieser Segmente

führen zu Irritationen (Schmerzen, Parästhesien) in den Dermatomen

und Myotomen, die vom jeweiligen Nervenanteil versorgt werden.

Wie bei jeder blockierungsbedingten Störung treten die Symptome

fast ausschließlich in Ruhe auf, um bei Bewegungen, also wenn das

„Verhaken“ der Gelenkflächen geringer wird, zurückzugehen oder

ganz zu verschwinden.

Ein mechanisch bedingter Reizzustand würde sich unter Belastung

nicht bessern, sondern eher an Intensität zunehmen. Des Weiteren

kann die sensible oder motorische Reizung eines Nerven in der Peripherie nicht proximal davon zu noch schlimmeren Beschwerden führen,

während umgekehrt eine proximale Reizung von Nervenfasern genau

in dem Gewebe empfunden wird, das von den jeweiligen Nervenanteilen versorgt wird. Die hauptsächliche Ursache des Karpaltunnelsyndroms ist also nicht eine mechanische Komponente im Bereich des

Karpaltunnels, sondern weit überwiegend eine bzw. mehrere chronische Blockaden im Bereich zwischen C5 und Th1 auf der betroffenen

Seite. In Übereinstimmung hiermit bestehen bei diesen Patienten fast

durchweg Verspannungen und Schmerzen im Bereich von Schulter,

Nacken und Kopf sowie teilweise auch eine Epicondylitis humeri.

Die adäquate Therapie besteht in der chirotherapeutischen Deblockierung. An eine Operation sollte man erst denken, wenn sich

das Beschwerdebild unter der Behandlung eines sehr erfahrenen Chirotherapeuten nicht deutlich bessert.

Zusammenfassung

Karpaltunnelsyndrom: Kompression des N. medianus am volaren Handgelenk

• Ursachen:

– Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus, Amyloidose

– Fehlbelastung bzw. Fehlstellung der Handwurzel

– Spätschwangerschaft

• Symptome:

– Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet (Finger 1–3, Radialseite des 4. Fingers) besonders morgens

– Schmerzausstrahlung in Arm und Schulter

– Besserung der Beschwerden durch Bewegung

– Thenaratrophie

• Diagnostik:

– Druck- und Klopfschmerz an der Beugeseite des Handgelenks

– Nervenleitgeschwindigkeit verzögert

• Therapie:

– nächtliche Schienung des Handgelenks

– operative Spaltung des Retinaculum flexorum

4.14 Dupuytren-Kontraktur

Die Dupuytren-Kontraktur ist eine Erkrankung von Männern

über 40. Selten entsteht sie bei jüngeren Männern und nur in

10% der Fälle bei Frauen. Die Erkrankung soll 2% der Bevölkerung betreffen, wovon aber im medizinischen Alltag nichts zu

bemerken ist.

Krankheitsentstehung

Die Ursachen sind unbekannt, doch besteht eine erbliche Disposition, eventuell sogar geschlechtsgebunden dominant. Relativ häufig sieht man die Erkrankung bei Diabetikern, im Zusammenhang mit einer Epilepsie, bei alkoholkranken Menschen sowie bei der Leberzirrhose auch dann, wenn sie nicht

alkoholbedingt ist.

Ursache der Kontraktur ist eine Zellproliferation mit darauf

folgender Bildung eines pathologischen Kollagens, welches

das ursprüngliche Gewebe ersetzt und zur knotigen Verdickung und narbigen Schrumpfung der großen Faszienplatte

der Hohlhand (Palmaraponeurose) führt (› Abb. 4.29). Dieser Schrumpfungsprozess greift auf die Haut sowie die langen

Beugesehnen bzw. deren Septen über, sodass die Finger (3–)4–

5 nach palmar gezogen werden und im Extremfall die Handfläche berühren.

Symptomatik

Das Merkmal der Erkrankung besteht in einer Beugekontraktur der Finger 4 und 5; teilweise ist auch der Mittelfinger in

das Geschehen einbezogen. In 2

⁄3 der Fälle sind beide Hände betroffen, in bis zu 10% der Fälle auch die Füße (sog. Morbus

Ledderhose). Die Greiffunktion der Hand wird zunehmend

beeinträchtigt. Schmerzen bestehen üblicherweise nicht bzw.

lediglich beim Druck auf die derben Knötchen der Hohlhand,

in deren Bereich die Haut eingezogen erscheint.

Die Erkrankung verläuft schubweise, kann über Jahre auch

zum Stillstand kommen. Der Verlauf ist also nicht vorhersehbar.

Diagnostik

Da es keine veränderten Serumparameter gibt, muss die Diagnose aus dem klinischen Aspekt gestellt werden. Andererseits

ist das Bild unverwechselbar und kennt auch keine Differenzialdiagnose. Besonders typisch sind neben den Beugekontrakturen die derben Knötchen und umschriebenen Einziehungen

im Bereich der Hohlhand.

Abb. 4.29 Dupuytren-Kontraktur [16]

4.16 Fraktur 155

Therapie

Die Therapie besteht in der operativen Spaltung der Palmaraponeurose bzw. in der Entfernung allen erkrankten Gewebes, was sehr viel Können und Erfahrung des Chirurgen voraussetzt. Rezidive sind häufig, sofern nicht die gesamte

Palmaraponeurose entfernt wird. Man wartet daher in aller Regel, bis die Operation unumgänglich geworden ist.

Eine konservative Therapie durch Medikamente oder Besserungen durch krankengymnastische Maßnahmen sind nicht

möglich, doch kann durchaus mit Aussicht auf Erfolg in frühen Stadien der Erkrankung eine Strahlentherapie versucht

werden.

Zusammenfassung

Dupuytren-Krankheit: narbige Schrumpfung der Palmaraponeurose und der langen Beugesehnen

• Symptome:

– Beugekontraktur des 4. und 5. Fingers

– tritt häufig beiderseits auf

– eingeschränkte Greiffunktion der Hand

– keine Schmerzen

– auch die Füße können betroffen sein (Morbus Ledderhose)

• Diagnostik: klinisches Bild mit Einziehungen und derben

Knötchen im Bereich der Hohlhand

• Therapie: Operation

4.15 Distorsion

Der Begriff Distorsion (Zerrung, Verdrehung, Verstauchung)

lässt keine Rückschlüsse auf das Ausmaß der Verletzung zu.

Auch die dabei geschädigten Strukturen sind durch diesen Begriff nicht genau definiert. Im Allgemeinen versteht man darunter aber doch primär die Schädigungen der Strukturen, die

ein Gelenk umgeben, also die Gelenkkapsel sowie die Bänder,

die das Gelenk stabilisieren. Auch die Sehnen derjenigen Muskeln, die auf das Gelenk einwirken, können von der Überdehnung betroffen sein.

Symptomatik

Diese Strukturen können dabei lediglich überdehnt werden,

woraus höchstens milde Schwellungen sowie eventuell auch

leichte Gewebeeinblutungen resultieren. Sie können aber auch

unter stärkerer Einblutung ins Gewebe zerreißen. Man spricht

dann von Kapselriss bzw. Bandriss bzw. Sehnenriss (= Ruptur).

Auch ein Muskel kann gezerrt werden. Dabei sieht man

eventuell eine Schwellung. Aufgrund der Schmerzhaftigkeit

entsteht häufig eine Bewegungseinschränkung. Deformierungen oder ein Auseinanderklaffen von Muskelanteilen sind

nicht möglich. Dieselben können aber beim Muskelfaserriss

gesehen werden, bei dem einzelne Faserbündel oder größere

Anteile (Sekundärbündel) zerreißen. Hier kommt es dann

auch in jedem Fall zu kleineren oder größeren Hämatomen

(Austritt von Blut aus den Gefäßen ins umgebende Gewebe).

M E R K E

Distorsion und Riss sind also keine synonymen Begriffe, sondern eigenständige Diagnosen für unterschiedliche Grade eines Traumas.

Oft kann man in der Praxis nicht auf Anhieb erkennen, ob es

sich lediglich um eine Distorsion oder bereits z.B. um einen

umfangreicheren Einriss einer Gelenkkapsel handelt. Lediglich

ausgedehnte Muskelrisse sind durch die entstehenden Lücken

mit begleitenden Hämatomen gut zu erkennen. Ebenso auch

ein Sehnenabriss, relativ häufig beispielsweise an der Achillessehne oder der langen Bizepssehne, bei der der am Oberarm

entstehende Muskelbauch deutlich hervortritt. Einrisse in Gelenkkapseln erkennt man oftmals erst am langwierigen Heilungsverlauf.

Therapie

Die Therapie besteht v. a. aus Ruhigstellung bzw. Schonung.

Je nach Ausmaß kann zusätzlich mit Homöopathie, Enzymen

und Antiphlogistika behandelt werden. Dasselbe gilt für die

Prellung (Contusio) oder deren „Fortsetzung“, die Quetschung (Compressio) eines Gewebes oder Organs.

Zusammenfassung

Distorsion (Zerrung, Verdrehung, Verstauchung): Schädigung von Strukturen, die ein Gelenk umgeben (Gelenkkapsel,

Bänder, Sehnen)

• Symptome:

– Schwellung

– Schmerzen

– Einblutungen

– Bewegungseinschränkung

• Therapie:

– Ruhigstellung

– Antiphlogistika, u.U. homöopathische Therapie, Enzyme

4.16 Fraktur

Die Fraktur (Knochenbruch) ist definiert als Kontinuitätsunterbrechung eines Knochens. Im Allgemeinen bedarf eine

Fraktur eines adäquaten Traumas, d. h. einer entsprechenden

Gewalteinwirkung.

Sonderformen

Spontanfraktur

Fehlt ein entsprechendes Trauma, spricht man von einer

Spontanfraktur bzw. pathologischen Fraktur. Eine Spontanfraktur hat natürlich ebenfalls eine Ursache. In Frage kommen

156 4 Ausgewählte Erkrankungen

Tumoren bzw. Tumormetastasen, eine fortgeschrittene Osteoporose oder Osteomalazie (bzw. Rachitis bei Kindern), eine Osteomyelitis (Entzündung des Knochenmarks), im Allgemeinen in Kombination mit der Entzündung des umgebenden

Knochens (Ostitis) sowie Periostes (Periostitis).

Ermüdungsbruch

Die sog. Ermüdungsbrüche („schleichende Frakturen“) in der

Folge von Mikrotraumen entstehen häufig nach längeren Wanderungen im Bereich des Fußgewölbes (Os metatarsale II–V,

sog. Marschfraktur). Bei diesen Brüchen sieht man teilweise

keine Frakturlinien im Röntgenbild, sondern lediglich Auftreibungen im Bereich des Periosts.

Eine Sonderform der Fraktur ist die Fissur, bei der die Kontinuität des Knochens nicht vollständig aufgehoben ist, sondern lediglich ein Riss entstand. Das Periost bleibt dabei meist

unverletzt.

Grünholzfraktur und Epiphysenlösung

Weitere Sonderformen gibt es bei Kindern in Gestalt der

Grünholzfraktur sowie der Epiphysenlösung, bei der die Fraktur den Bereich der Knochenwachstumszone betrifft. Die Besonderheit bei der Grünholzfraktur besteht darin, dass das

Periost auf der Konkavseite der Knochenverbiegung unverletzt bleibt und so den Knochenbruchstücken noch eine gewisse Schienung und einen Zusammenhalt bietet. Der Knochen ist bei Kindern aufgrund des enthaltenen Knorpels deutlich biegsamer, also weniger spröde als beim Erwachsenen,

und das Periost ist gleichzeitig auch relativ dicker und widerstandsfähiger. Dies ermöglicht das Zustandekommen dieser

besonderen Frakturform des Kindes.

Osteochondrosis dissecans

In größeren Gelenken (oft Knie oder Ellbogen) kommt es

manchmal traumatisch bedingt zur Schädigung von subchondralen Knochenstücken im Bereich der Gelenkfläche. Es entsteht eine aseptische Knochennekrose, die demarkiert und

abgestoßen werden kann und dann mitsamt dem dazu gehörenden Gelenkknorpel als freier Gelenkkörper die Gelenkbewegungen blockiert. Die Entstehung einer Arthrose ist begünstigt. Häufig jedoch bestehen über längere Zeit keine Symptome. Es ist zu beachten, dass der Begriff Osteochondrosis

dissecans wie so häufig lediglich die wörtliche Übersetzung

dessen darstellt, was in dem Gelenk passiert ist.

Einteilung und Bezeichnungen

Die Fraktur wird bezeichnet nach dem Namen des gebrochenen Knochens sowie möglichst auch nach ihrer genaueren Lokalisation. Man spricht also z.B. von einer proximalen oder

distalen Radiusfraktur bzw. von einer Radius-Schaftfraktur. Ist

sie im Epiphysenbereich gelegen, so unterscheidet man in solche ohne und in solche mit Gelenkbeteiligung.

Abhängig vom Zustand der umgebenden Haut spricht man

von offenen oder geschlossenen Frakturen. Offene Fraktur bedeutet also Zerreißung des um den Knochen liegenden Gewebes, sodass ein direkter Kontakt zwischen Knochen und Außenwelt entstanden ist. Offene Frakturen mit Durchspießen

der Haut durch Knochensplitter nennt man kompliziert. Für

die Diagnosestellung einer offenen Fraktur muss allerdings

nicht gleich ein Knochenfragment sichtbar sein; es genügt

hierfür bereits die Durchtrennung der Haut im Frakturbereich.

Solche Frakturen sind in erheblichem Umfang infektionsgefährdet. Eine Infektion wiederum verhindert zuverlässig die

Knochenbruchheilung.

Je nach der Anzahl der Bruchstücke spricht man von einfachen Frakturen, Mehrfragmentfrakturen und Trümmerfrakturen (mehr als 6 Einzelbruchstücke) (› Abb. 4.30). Schließlich

kann man nach der Art der Bruchform unterscheiden in Biegungsfrakturen, Torsionsfrakturen, Abscherfrakturen, Abrissfrakturen, Kompressionsfrakturen, Impressionsfrakturen und

weiteren Formen.

Folgen und Komplikationen

Bei jedem Knochenbruch gibt es Gefäßzerreißungen zumindest in Markraum und Periost sowie Zerreißungen und Reizungen sensibler Nerven in der inneren Schicht des Periosts.

Ersteres führt zu mehr oder weniger umfangreichen Einblutungen ins umliegende Gewebe (bei einer Oberschenkelhalsfraktur

bis zu 2 Liter); Letzteres bedingt die Schmerzen, die bei einem

Knochenbruch entstehen. Daneben ist nahezu jede Fraktur von

einer Weichteilschädigung begleitet, aus der es ebenfalls bluten

kann. Immer entsteht demnach ein Hämatom. Bei ausgedehnten Blutungen besteht die Gefahr eines hypovolämischen

Schocks, verstärkt durch den Frakturschmerz. Es ist deshalb besonders wichtig, die Schmerzkomponente durch Schienung

bzw. Ruhigstellung des betroffenen Abschnitts zu vermindern.

Eine seltene, aber v. a. bei Brüchen von Röhrenknochen

mögliche Komplikation besteht darin, dass Fett in Gefäße eingeschwemmt wird. Es kommt zur Fettembolie. Diskutiert

wird auch die Entstehung solcher Emboli aus einer Präzipitation (Verklumpung, Ausfällung) von Blutfetten, wofür auch

spricht, dass sich Fettembolien hauptsächlich im Rahmen eines Schocks ereignen.

Als Folge der Ruhigstellung über Wochen resultiert in den

ruhiggestellten Knochen eine Osteoporose und in der ruhiggeunvollständige

Fraktur

Schrägfraktur

Torsionsoder

Spiralfraktur

Trümmerfraktur

Querfraktur

Biegungsfraktur mit

Biegungskeil

als 3. Fragment

Abb. 4.30 Bezeichnungen von Frakturen nach Art der Bruchform und Anzahl der Bruchstücke. [38]

4.16 Fraktur 157

stellten Muskulatur eine Atrophie. In den venösen Gefäßen

des ruhiggestellten Abschnitts besteht bis zur vollständigen

Mobilisierung die Gefahr einer Thrombose mit der Möglichkeit der nachfolgenden Lungenembolie. Die diesbezügliche

Diagnostik ist schwieriger als üblich, weil ohnehin häufig

Schwellungen und Schmerzen nach einer Fraktur bestehen

bleiben und der angelegte Gips nicht nur die Diagnostik erschwert, sondern auch selbst wieder Schmerzen und Schwellungen verursachen kann. Es ist deshalb längst medizinischer

Brauch, mittels täglicher Heparingaben (s.c.) eine Prophylaxe vorzunehmen.

Diagnostik

Als sichere Frakturzeichen gelten:

• deutliche Deformierung (Fehlstellung) einer Extremität

• abnorme Beweglichkeit

• tastbare oder sogar hörbare Krepitation (= „Knochenreiben“) der Frakturenden

• Erkennen von einzelnen Knochenfragmenten.

Unsichere Frakturzeichen, am Unfallort als vollkommen

ausreichende Hinweise zu werten, sind:

• Bewegungseinschränkung

• Schmerzen

• Schwellung durch Hämatom.

Die eigentliche Diagnose wird grundsätzlich aus dem Röntgenbild gestellt, das gleichzeitig auch für Verlaufskontrollen

unverzichtbar ist.

A C H T U N G

Niemand wird (hoffentlich) am Unfallort versuchen, durch das Auslösen einer abnormen Beweglichkeit oder einer Crepitatio die Diagnose

einer Fraktur zu sichern. Eine vermutlich gebrochene Extremität sollte

lediglich geschient und stabilisiert werden, um dem Patienten zusätzliche Schmerzen und weitere Traumatisierungen des betroffenen Gewebes während des Transports zu ersparen.

Therapie

Die Frakturheilung erfolgt im Idealfall als primäre Knochenbruchheilung ohne Bildung eines Kallus. In diesen Fällen sind

die Bruchenden einander so gut angenähert und der Frakturbereich gleichzeitig so konsequent ruhiggestellt, dass die Osteone des Knochens den Frakturspalt durchwachsen und in der

Folge reguläres Knochengewebe bilden.

Bei der sekundären Knochenbruchheilung wird immer

Kallus gebildet. Kallus entsteht, indem zunächst das FrakturHämatom resorbiert wird und anschließend aus der inneren

Schicht des Periosts Zellen und Kapillaren (kleinste Blutgefäße) in den Frakturbereich einsprossen. Es entsteht ein weiches

und ungewöhnlich gut durchblutetes Bindegewebe, das sog.

Granulationsgewebe. In der Folge formen sich die hier befindlichen Zellen wieder zu Blasten – in Fibroblasten des Bindegewebes, Chondroblasten des Knorpels (bei kindlichen Frakturen) und Osteoblasten des Knochens. Diese Zellen scheinen

sich auch je nach Bedarf ineinander umwandeln zu können.

Aus dem zunächst entstehenden bindegewebigen Kallus bildet

sich allmählich wieder Knochen, zunächst als Geflechtknochen.

Die sekundäre Heilung ist die übliche Heilung bei konservativer, also nichtoperativer Therapie einer Fraktur. Wird also

keine Osteosynthese benötigt, weil die Frakturfragmente in

ausreichender Annäherung achsengerecht stehen, erfolgt die

Ruhigstellung im Gips oder durch entsprechende Schienung

(› Abb. 4.31, › Abb. 4.32). Wird die Fraktur dagegen operativ durch eine Osteosynthese versorgt (› Abb. 4.33), versucht man, durch möglichst perfekte Annäherung der Frakturenden eine Kallusbildung zu verhindern und die Heilung damit zu beschleunigen (primäre Heilung).

Ein komplikationsloser Knochenbruch heilt beim Erwachsenen und bis zur Bildung eines weitgehend stabilen Geflechtknochens meist innerhalb eines Zeitraums von ca. 6 Wochen.

Die immer entstehende Osteoporose und Muskelatrophie benötigt bis zur Ausheilung zusätzlich weitere Wochen, abhängig von begleitender Krankengymnastik oder weiteren Aktivitäten und abhängig vom Alter des Patienten und seinen Vorerkrankungen (wie Diabetes mellitus) oder eventuellen Fehlernährungen (z.B. Mangel an Eiweiß, Magnesium oder

Vitamin C).

Bei Kindern heilt eine Fraktur deutlich schneller und komplikationsloser. Eventuell resultierende Achsenfehlstellungen

werden im Verlauf des Wachstums meist von alleine ausgeglichen. Komplizierend gibt es hier aber die Möglichkeit einer

Einbeziehung der Wachstumsfuge in die Fraktur. Ein Problem

kann sich auch aus der Fraktur eines Beines ergeben, indem

Ober- oder Unterschenkel nach einer Fraktur zumeist länger

werden als auf der Gegenseite.

Abb. 4.31 Stack-Schiene zur Ruhigstellung eines Endglieds. [16]

Abb. 4.32 Ruhigstellung einer Zehenfraktur. [32]

158 4 Ausgewählte Erkrankungen

Komplikationen

Die wesentlichen Komplikationen bei der sekundären Frakturheilung bestehen in einem zu großen Frakturspalt, sodass

sich zwar Kallus (evtl. verzögert) bilden kann, der dann aber

nicht mehr knöchern durchbaut wird. Es entsteht eine Pseudarthrose, also eine Beweglichkeit und Instabilität des betroffenen Knochens. Dasselbe passiert bei unzureichender Ruhigstellung einer Fraktur, bei der die ständig erfolgende Bewegung im Bereich des Frakturspaltes eine ausreichende Kallusbildung und knöcherne Durchbauung verhindert. Auch eine

überschießende Kallusbildung kann Probleme bereiten, indem z.B. zwei benachbarte Knochen zusammenwachsen (an

Unterarm oder Unterschenkel), wodurch Funktionseinschränkungen entstehen. Weitere mögliche Komplikationen nach

Frakturen oder Weichteilverletzungen bestehen im SudeckSyndrom und im Kompartmentsyndrom.

Sudeck-Syndrom

Der Morbus Sudeck entsteht im Anschluss an die Fraktur einer

distalen Extremität und lässt sich in 3 Stadien einteilen:

• Stadium I: brennende Schmerzen, Schwellung und Überwärmung (› Abb. 4.34)

• Stadium II: Zwischenstadium mit beginnenden Atrophien

von Muskulatur und Haut („Glanzhaut“)

• Stadium III: innerhalb von 12 Monaten kommt es zur vollständigen Atrophie von Haut, Unterhaut, Muskulatur und

Knochen im betroffenen Bezirk.

Die Beteiligung des Sympathikus an der Erkrankung erkennt

man an einer Steigerung der Schweißsekretion in der betroffenen Extremität. Frauen erkranken deutlich häufiger als

Männer. Die Sudeck-Dystrophie, früher als sympathische Reflexdystrophie bezeichnet, kann auch einmal ohne Knochenbruch lediglich nach einem Bagatelltrauma oder einer Entzündung auftreten.

Krankheitsentstehung

Die pathophysiologischen Zusammenhänge sind nach wie vor

noch nicht einmal ansatzweise geklärt. Auffallend ist, dass in

der Regel besonders ängstliche und um ihre Verletzung besonders besorgte Menschen erkranken. Die verletzte Extremität wird mehr als üblich geschont, der z.B. betroffene Finger

permanent hochgehalten. Dabei kommt es zur Umverteilung

mit Minderdurchblutung der Weichteile und relativer Mehrdurchblutung des Knochens. Eine Mehrdurchblutung eines

Schrauben- Fixateur externe

osteosynthese

Plattenosteosynthese

Marknagelosteosynthese

Winkelplatte Dynamische Endoprothese

Hüftschraube

Abb. 4.33 Beispiele für Osteosynthesen. [38]

Abb. 4.34 Sudeck-Syndrom Stadium I. [21]

4.16 Fraktur 159

nicht belasteten Knochens bedeutet gleichzeitig auch eine beschleunigte Osteoporose – über die immobilisierungsbedingte Osteoporose hinaus. Hierzu passend findet man bereits im

Stadium I der Erkrankung einen radiologisch nachweisbaren

Knochenabbau.

Therapie

Therapeutisch sollte v. a. frühzeitig (krankengymnastisch)

mobilisiert sowie eine ausreichende Analgesierung (Schmerzbekämpfung) angestrebt werden. Calcitonin ist eventuell hilfreich. Die psychische Mitverursachung wird mittels Psychotherapie und Antidepressiva behandelt.

Kompartmentsyndrom

Vor allem in den Extremitäten verlaufen Muskeln oder Muskelgruppen in ihren bindegewebigen Hüllen (Faszien) teilweise

strikt getrennt und „abgeschottet“ von ihrer Umgebung in eigenen Logen bzw. Kompartimenten (› Abb. 4.35). Dies gilt

entsprechend auch für die Gefäße, die diese Räume benutzen.

Nach Frakturen oder Weichteilverletzungen kommt es zu

Einblutungen, im Anschluss an das Trauma, eine Verbrennung

oder Erfrierung auch häufig zu entzündlichen, ödematösen

Schwellungen. Wenn diese Flüssigkeit nicht abfließen kann,

entsteht im betroffenen Kompartiment ein teilweise derart ausgeprägter Druck auf die enthaltenen Strukturen, evtl. nochmals

verstärkt oder ausgelöst durch einen schlecht angepassten Gipsverband, dass es über Funktions- und Durchblutungsstörungen

bis hin zu Nekrosen des Gewebes kommen kann.

A C H T U N G

Der Verdacht auf ein Kompartmentsyndrom stellt einen hochakuten

Notfall dar.

Symptomatik und Diagnostik

Zunächst entwickeln sich relativ zügig heftige Schmerzen.

Die betroffene Extremität ist angeschwollen, derb verhärtet

und sehr druckschmerzhaft, mit auffallend gespannter,

glänzender Haut (Glanzhaut). Anschließend entstehen sensible und motorische Störungen. Die Extremität kühlt infolge der Ischämie ab, ist aber eher livide verfärbt als blass

(› Abb. 4.36).

Schwellung und livide Verfärbung könnten als Hinweis auf

eine Phlebothrombose fehlgedeutet werden – umso mehr, als

nun etliche Zeichen wie diejenigen nach Homans, Payr oder

der Kulissen- und Wadendruckschmerz, die als typisch für die

Phlebothrombose gelten, positiv werden. Als Schutz vor einer

Fehldiagnose sind v. a. die Beachtung des heftigen Schmerzes,

ähnlich einem arteriellen Ereignis, sowie die kühle Extremität

geeignet. Die Abgrenzung gegenüber einem arteriellen Embolus ist einfach, weil dabei keine Schwellung entsteht und kein

Trauma vorausging.

Es kann nicht genug davor gewarnt werden, bei Akutereignissen wie z.B. Phlebothrombose, Kompartmentsyndrom oder

Appendizitis „blind“ auf die einschlägigen Zeichen zu vertrauen, anstatt denselben das eigene medizinische Verständnis zumindest zur Seite zu stellen: So ist bei einem Appendizitisverdacht der in aller Regel gut tastbare Unterrand des Caecums in

unmittelbarer Nachbarschaft zum McBurney weit sicherer für

eine erste Diagnose geeignet als z.B. Lanz, Blumberg und Douglas, die auch bei der Adnexitis positiv werden (› Fach Verdauungssystem). Für Phlebothrombose und Kompartmentsyndrom gilt vor sämtlichen, zur Verfügung stehenden Zeichen, dass ein Thrombus exakt an der Stelle druckempfindlich

ist, an der er sich befindet und der Muskel eben entsprechend

seiner Lokalisation und seinem Kompartiment (› Fach HerzKreislauf-System). Die Venen, die es beim Verdacht auf eine

tiefe Thrombose zu beurteilen gilt, verlaufen nun allerdings

zwischen den Bäuchen des M. gastrocnemius, und diese Bäuche sind unauffällig weich, während im Venenverlauf beinahe

millimetergenau der verhärtete Venenstrang getastet werden

kann, wenn man sich mit den Fingerspitzen beider Hände von

der Kniekehle aus und streng in der Tiefe zwischen den Muskelbäuchen nach distal vorarbeitet. Und exakt da, wo die VerAbb. 4.35 Muskellogen am Unterschenkel. Blau = vorderes Kompartiment, rot = laterales Kompartiment, gelb = tiefes hinteres Kompartiment,

grün: oberflächliches hinteres Kompartiment. [47]

Abb. 4.36 Kompartmentsyndrom [55]

160 4 Ausgewählte Erkrankungen

härtung palpatorisch beginnt, entsteht erstmals auch der

Druckschmerz beim Patienten. Dasselbe gilt für die Muskellücke am medialen Oberschenkel des Patienten beim Verdacht

auf ein Vorwachsen des Thrombus nach proximal.

Dagegen ist beim Kompartmentsyndrom das gesamte Gewebe, also auch die Muskulatur, derb verspannt und extrem

druckschmerzhaft, sodass irgendwelche „Zeichen“ keine differenzialdiagnostische Bedeutung haben können. Dies gilt sinngemäß auch für einfache Überlastungen der Unterschenkelmuskulatur, die Schmerzen bereiten, die man mit denjenigen

der tiefen Beinvenenthrombose verwechseln könnte. Auch hier

wäre z.B. das Zeichen nach Homans (Dehnung des Gewebes

bei Dorsalflexion des Fußes) positiv zu erwarten, weil dieses

Zeichen nichts anderes besagt, als dass Vene oder Muskel oder

die gesamte Muskelloge auf Dehnung mit Schmerzen reagieren.

Explizit definiert allerdings ist dieses Zeichen exklusiv für die

Thrombose des Unterschenkels – leider auch im Pschyrembel.

Das mögliche (seltene) Kompartmentsyndrom des Bauchraums braucht nicht besprochen zu werden, weil sich die Betroffenen aufgrund ihrer Vorgeschichte üblicherweise bereits

in der Klinik, zumindest aber in ärztlicher Behandlung befinden.

Therapie

In der Klinik erfolgt die notfallmäßige Dekompression durch

operative Spaltung der Faszie.

Zusammenfassung

Fraktur (Knochenbruch):

• Einteilung:

– offen (mit Durchtrennung der Haut im Frakturbereich)

oder geschlossen

– nach Anzahl der Bruchstücke: Einfach-, Mehrfragmentfraktur-, Trümmerfraktur

– nach Art der Bruchform: Biegungs-, Torsions-, Abscher-,

Abriss-, Kompressions-, Impressionsfraktur u. a.

• Sonderformen:

– Spontanfraktur ohne adäquates Trauma, z.B. bei Tumor,

Osteoporose

– Ermüdungsbruch im Fußgewölbe („Marschfraktur“) als

Folge von Mikrotraumen

– Osteochondrosis dissecans: aseptische Knochennekrose

nach Schädigung von subchondralen Knochenstücken

– Fissur: Knochenriss mit erhaltenem Periost

– im Kindesalter: Grünholzfraktur, Epiphysenlösung

• Symptome:

– Schmerzen

– Schwellung mit Hämatom

– eventuell Fehlstellung

• Komplikationen:

– hypovolämischer Schock – v. a. nach Frakturen in Becken

oder Oberschenkel

– Fettembolie (sehr selten)

– Thrombose mit Lungenembolie

– Muskelatrophie

– Pseudarthrose

– Sudeck-Syndrom: Atrophie von Haut, Unterhaut, Muskulatur und Knochen

– Kompartmentsyndrom: steigender Gewebedruck führt

zu Durchblutungsstörungen und schließlich Nekrose

• Diagnostik:

– sichere Frakturzeichen: Deformierung (Fehlstellung), abnorme Beweglichkeit, Krepitation, Erkennen von Knochenfragmenten

– unsichere Frakturzeichen: Bewegungseinschränkung,

Schmerzen, Schwellung durch Hämatom

– Röntgen

• Therapie:

– Ruhigstellung in Gips oder Schienung bei achsengerechter ausreichender Annäherung der Frakturenden

– ansonsten Osteosynthese

4.16.1 Oberarmfraktur

Besondere Probleme entstehen bei einer Fraktur im Bereich

des Humerus, in der Regel also einer subkapitalen Fraktur.

Der Kapsel- und Bandapparat des Schultergelenks, der im

Hinblick auf die extreme Beweglichkeit dieses Gelenks sehr

weit und locker das Gelenk umgibt, beginnt bei einer Ruhigstellung bereits innerhalb weniger Tage zu schrumpfen. Dieser Prozess setzt sich weiter fort, sodass nach der sonst üblichen Ruhigstellung über mindestens 3 Wochen nur eine minimale Restbeweglichkeit erhalten bliebe, die nahezu jede Alltagsverrichtung verunmöglichen würde.

Man schließt deshalb nach einer Fraktur im Bereich des

Schultergelenks einen Kompromiss in der Art, dass bereits

nach einer Ruhigstellung von wenigen Tagen z.B. im Gilchrist- (› Abb. 4.37) oder Desault-Verband (› Abb. 4.38) mit

der vorsichtigen, krankengymnastischen Mobilisierung begonnen wird. Des ungeachtet kommt es nahezu immer zu Bewegungseinschränkungen nach abgeheilter Fraktur, die z.B.

ein Frisieren mit der Hand der betroffenen Seite nicht mehr erlaubt. Es kann v. a. bei älteren Menschen etliche Monate dauern, bis die Beweglichkeit wenigstens einigermaßen wiederhergestellt ist.

A C H T U N G

Ruhigstellungen im Schultergelenk sind selbst nach Frakturen nur für

sehr kurze Zeiträume erlaubt.

4.16.2 Rippenfraktur

Rippenfrakturen sind häufige Ereignisse. In der Regel ist der

mittlere Thoraxbereich (5.–9. Rippe) betroffen, weil die

obersten Rippen durch den Schultergürtel geschützt werden

und die untersten Rippen besser nachgeben können.

4.16 Fraktur 161

Symptomatik und Therapie

Der entstehende Schmerz, v. a. bei den Atemexkursionen des

Thorax, veranlasst die Patienten zur oberflächlichen Atmung. Die wesentlichste therapeutische Maßnahme für die

Zeit nach einer Rippenfraktur besteht deshalb in der Verabfolgung von Analgetika. Eventuell muss mit Heftpflasterverbänden oder einem Rippengürtel eine Stabilisierung versucht

werden.

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt zunächst palpatorisch, indem nicht so

selten eine kleine Stufe im Rippenverlauf zu tasten ist. Das

Röntgenbild zeigt die Fraktur, sofern sie im knöchernen Anteil

einer Rippe liegt, kann aber auch versagen, wenn die Fraktur

im knorpeligen Anteil aufgetreten ist.

Mögliche Komplikationen von Rippenfrakturen bestehen

in einer Lungenkontusion oder einem Pneumothorax, wenn

ein Rippenfragment die Pleura durchstoßen hat. Neben einer

palpatorischen Untersuchung sollte der Patient deswegen auch

auskultiert werden.

M E R K E

Ein posttraumatischer Thoraxschmerz über mehr als 1 Woche weist

auch dann auf eine Fraktur hin, wenn sie radiologisch nicht diagnostiziert werden konnte.

4.16.3 Rippenserienfraktur

Sind gleichzeitig 3 oder mehr Rippen auf einer Thoraxseite gebrochen, spricht man von der Rippenserienfraktur. Dabei entstehen besonders häufig Komplikationen in Form von Einblutungen (Hämatothorax), einem Pneumothorax oder Verletzungen von Lunge, Herz oder Oberbauchorganen.

Symptomatik

Nicht so selten entsteht bei der Rippenserienfraktur eine Instabilität des knöchernen Thorax mit einer sog. paradoxen Atmung (sog. Brustwandflattern): Der sich bei der Inspiration

nach außen und oben bewegende Thorax bleibt im Bereich der

Fraktur zurück bzw. wird sogar durch die Retraktionskraft der

Lunge nach innen gezogen, während er bei der Exspiration

hinter der Abwärtsbewegung der übrigen Thoraxanteile zurückbleibt. Es kommt also umschrieben zu einer paradoxen

Einwärtsbewegung bei der Inspiration und relativen Auswärtsbewegung bei der Exspiration.

4.16.4 Schenkelhalsfraktur

Die Schenkelhalsfraktur des Oberschenkelknochens ist eine

Fraktur älterer bis alter Menschen. Bei jüngeren Menschen

kommt sie nur bei erheblichen Gewalteinwirkungen (z. B.

Motorradunfällen) vor. Trotzdem ist die Fraktur des proximalen Femur (Schenkelhalsfraktur, pertrochantere Fraktur)

nach der Rippen-, der Klavikula- und der distalen Unterarmfraktur die häufigste Fraktur überhaupt (rund 150.000/Jahr

allein in Deutschland). Aufgrund der ausgeprägten Osteoporose vieler alter Menschen genügt hierfür oft schon ein Bagatelltrauma.

Symptomatik

Abgesehen von den Schmerzen kommt das Bein in der Mehrzahl der Fälle (nicht immer) in eine Außenrotationsstellung

bei gleichzeitiger Abduktion und Flexion im Hüftgelenk. Ausgelöst wird dies durch den nun überwiegenden Zug der MusAbb. 4.37 Gilchrist-Verband [49]

Abb. 4.38 Desault-Verband [32]

162 4 Ausgewählte Erkrankungen

kulatur des M. iliopsoas und der Mm. glutei. Häufig kann dann

auch eine leichte Beinverkürzung beobachtet werden.

Therapie

Das Anlegen einer Infusion ist am Unfallort wegen des zu erwartenden großen Blutverlustes von bis zu 2 l bei einer

Schenkelhalsfraktur (nach Verständigung des Notarztes) obligatorisch. Weitere Maßnahmen sollten nicht erfolgen, sofern

keine Bedrohung der Vitalfunktionen entsteht.

Die Adduktionsbrüche mit einer entstehenden Varusstellung (› Abb. 4.39) führen sehr oft zu Komplikationen, heilen

langsam und schlecht oder überhaupt nicht mehr. Häufig entstehen Pseudarthrosen. Bei der operativen Reposition strebt

man deshalb eine leichte Valgisierung an. Die Blutzirkulation

ist in Folge der Fraktur oft unterbrochen, häufig irreversibel.

Es kommt zu Hüftkopfnekrosen, die oft erst Monate später

(bis zu einem Jahr) in Erscheinung treten. Bei der für eine

möglichst umgehende Mobilisation der (alten) Patienten immer notwendigen Operation entfernt man entweder den abgebrochenen Hüftkopf und ersetzt ihn durch eine Endoprothese,

eventuell gemeinsam mit der Pfanne als Totalendoprothese (=

TEP) oder stabilisiert die Bruchstücke durch Nagelung oder

Platte (Osteosynthese).

Die Abduktionsbrüche mit Valgusstellung der Bruchenden

(› Abb. 4.39) sind mechanisch weit stabiler, sind oft eingekeilt und heilen wesentlich problemloser – teilweise sogar unter konservativer Behandlung ohne Operation. Die pertrochanteren Frakturen werden zwar operiert, um die Patienten

möglichst schnell wieder zu mobilisieren, heilen aber gewöhnlich ebenfalls ohne Komplikationen.

Schenkelhalsfrakturen bei Kindern und jüngeren Erwachsenen werden immer operiert. Die Bruchenden müssen möglichst genau angepasst und verschraubt werden, um einer Kopfnekrose vorzubeugen. Eine Nagelung wie beim osteoporotischen Knochen des alten Menschen ist nicht möglich, weil die

hier noch sehr harte Spongiosa darunter zerbrechen würde. Abschließend sei daran erinnert, dass bei jüngeren Patienten durch

die häufig veränderte Stellung der artikulierenden Knochen zueinander nicht nur Hüftkopfnekrose, Pseudarthrose und Embolien drohen, sondern mittelfristig auch eine Coxarthrose.

4.16.5 Schädelbasisbruch

Frakturen knöcherner Strukturen, die das Zerebrum umhüllen, finden wir am konvexen Teil des Schädels, der Kalotte, sowie an seinen basalen Anteilen. Letztere betreffen also die basalen Anteile des Stirnbeins und Hinterhauptbeins sowie der

Schläfen- und Keilbeine. Bei Komprimierung des Schädels

kommt es zu einer Berstungsfraktur. Wird er durch einen

größeren Gegenstand getroffen, entsteht eine Biegungsfraktur. Kleinere Gegenstände verursachen Impressionsfrakturen. Vor allem bei Kindern kann es auch zu Nahtsprengungen

kommen.

Im Bereich der Schädelbasis entstehen durch bilaterale

Kompressionen quer verlaufende Brüche, die zumeist die mittlere Schädelgrube betreffen und dadurch gleichzeitig die Felsenbeine mit Mittel- und Innenohr schädigen können.

Bei Gewalteinwirkungen in Längsrichtung, z.B. als Folge

schwerer Autounfälle, entstehen Bruchlinien der vorderen

Schädelgrube mit häufiger Einbeziehung der Nasennebenhöhlen. Verlaufen die Bruchlinien durch die zahlreichen Foramina der Schädelbasis, können die dort durchtretenden Gehirnnerven oder Blutgefäße geschädigt werden.

Symptomatik und Diagnostik

Schädelbasisfrakturen können wie jede Fraktur offen oder geschlossen sein. Offen bedeutet Verbindung zur Außenwelt,

wobei in diesem Fall allerdings nicht der Kontakt des Bruches,

sondern die Verbindung zwischen zerebralen Anteilen und

der Luft der Außenwelt gemeint ist – bevorzugt durch Brüche

in den Nasennebenhöhlen oder in Mastoid oder Gehörgang. In

diesen Fällen läuft „Hirnwasser“ (Liquor cerebrospinalis)

durch Nase und/oder Rachen und/oder Gehörgang „ins Freie“.

M E R K E

Ein Nachweis von Liquor in Nase, Rachen oder Ohr (bevorzugt

mittels Zuckerteststreifen wegen der im Liquor enthaltenen Glukose) ist als sicherer Nachweis einer offenen Fraktur zu werten.

Blutungen aus Nase oder Ohr können immer auch durch Weichteilverletzungen verursacht sein, sind also kein Hinweis auf das Vorliegen einer offenen oder geschlossenen Fraktur.

mediale Schenkelhalsfraktur

Adduktionsfraktur

Abduktionsfraktur

Pauwels I

unter 30° 50°

Pauwels II Pauwels III laterale Schenkelhalsfraktur

über 70°

Abb. 4.39 Einteilungsmöglichkeiten der Schenkelhalsfrakturen.

4.16 Fraktur 163

Das Hämatom der Augenlider mitsamt der Umgebung des

Auges wird in der Regel durch eine Fraktur der vorderen

Schädelgrube verursacht, bestätigt also zumeist das Vorhandensein einer Fraktur. Bei Beteiligung beider Augen spricht

man vom Brillenhämatom (› Abb. 4.40), bei nur einem Auge vom Monokelhämatom (› Abb. 4.41). Abzugrenzen hiervon sind Hämatome durch Verletzungen der Weichteile im

Bereich des Auges.

Therapie

Grundsätzlich gilt für jede Fraktur des Hirnschädels, dass sie

keiner Therapie bedarf, solange nicht darunter liegende Strukturen wie Gehirn, Nerven oder Blutgefäße gleichzeitig verletzt

worden sind bzw. durch Einblutungen solche Schäden drohen.

Intrazerebrale Blutungen (Blutungen innerhalb des knöchernen Schädels) müssen operiert werden, weil sie durch ihren

Druck auf Hirngewebe Schädigungen auslösen würden. Dabei

ist zu beachten, dass solche Blutungen im Extremfall noch Tage (bis Wochen) nach einem Schädel-Hirn-Trauma aus subduralen Gefäßen entstehen und Symptome zur Folge haben

können (› Fach Neurologie).

4.16.6 Schädel-Hirn-Trauma

Frakturen des Schädels sind für sich alleine betrachtet so lange vergleichsweise „harmlos“ und folgenlos, wie keine Gehirnsubstanz, Nerven oder Gefäße daran beteiligt sind. Andererseits aber führt die Gewalt eines Traumas, das einen Knochen brechen lässt, doch sehr häufig auch zu gleichzeitigen

Verletzungen innerhalb der Schädelhöhle, indem z. B. die

recht weiche Hirnmasse gegen das Innere des Schädeldaches

gepresst wird. Eine Schädigung von Hirnsubstanz kann andererseits auch ohne Fraktur entstehen. Man spricht vom

Schädel-Hirn-Trauma (SHT), das alle Schweregrade bis zum

Koma umfassen kann:

• Beim SHT I sieht man zumindest eine Benommenheit, üblicherweise jedoch eine kürzere oder längere Bewusstlosigkeit (Sekunden bis zu maximal 30 Minuten) sowie später

eine Gedächtnislücke für einige Zeit vor dem Unfall (retrograde Amnesie), eventuell auch für einige Zeit nach dem

Unfall (anterograde Amnesie). Zumeist besteht Übelkeit

mit Erbrechen. Die Kopfschmerzen, teilweise gepaart mit

Schwindel, können in seltenen Fällen noch Jahre nach dem

Unfall weiter bestehen.

• Besteht die Bewusstlosigkeit nach dem Unfall über 30 Minuten oder länger, ist es zu Quetschungen der Hirnsubstanz gekommen. Man spricht dann vom SHT II. In diesen

Fällen können Dauerschäden mit neurologischen Ausfällen resultieren.

• Ein SHT III verursacht noch weiter ausgedehnte Bewusstlosigkeiten über Tage oder Wochen, oft in Verbindung mit

Störungen von Atmung und Kreislauf, eventuell auch

Krämpfen. Hier entstehen immer Folgeschäden, falls das

Trauma überlebt wird.

Das SHT I kann man in etwa mit der Commotio cerebri (Gehirnerschütterung) gleichsetzen, SHT II und III mit der Contusio cerebri (Gehirnquetschung).

Wacht der Patient nach kürzerer oder längerer Bewusstlosigkeit auf, um dann Stunden später erneut komatös zu werden, ist die wahrscheinlichste Ursache hierfür eine intrazerebrale Blutung. Die erste Bewusstlosigkeit wurde dann durch das

Trauma selbst verursacht, die zweite durch den sich entwickelnden Druck der Blutung auf die Hirnsubstanz. In diesen

Fällen muss umgehend operiert werden.

Ausführlicher besprochen werden die Zusammenhänge im

› Fach Neurologie.

4.16.7 Wirbelkörperfraktur

Wirbelkörperfrakturen entstehen aufgrund massiver Gewalteinwirkungen oder als Folge einer Erkrankung des Knochens

bereits durch geringste Belastungen. Bricht lediglich der Wirbelkörper, bleiben also Wirbelbogen und Längsbänder intakt,

nennt man die Fraktur stabil. Die Gefahr einer Rückenmarkschädigung ist hier praktisch nicht gegeben. Die Behandlung

erfolgt meist konservativ unter frühzeitiger Mobilisierung. Lediglich bei einer massiven Abknickung der Wirbelsäule in diesem Bereich versucht man durch eine Extension, eventuell sogar im Gipskorsett, den Knick zu verkleinern. Mögliche Folge

einer solchen Wirbelkörperfraktur ist eine bleibende Verkrümmung der Wirbelsäule.

Ist der Wirbelbogen ebenfalls gebrochen und sind gleichzeitig die Längsbänder gerissen, können sich die Fragmente auch

noch sekundär, also nach dem Unfall verschieben und zu Verletzungen des Rückenmarks führen, sofern dies nicht ohnehin bereits geschehen ist. Eine solche Fraktur nennt man instabil. Sie muss operativ stabilisiert werden (› Abb. 4.42).

Abb. 4.40 Brillenhämatom [20]

Abb. 4.41 Monokelhämatom [33]

164 4 Ausgewählte Erkrankungen

A C H T U N G

Aufgrund der Möglichkeit einer sekundären Rückenmarksverletzung durch Knochensplitter oder Bruchstücke von Bandscheiben ist

es an der Unfallstelle bzw. beim Transport wichtig, den Rücken

flach und möglichst stabil zu lagern, bis mittels Röntgenaufnahmen

und weiterer Untersuchungen der Umfang der Verletzung ersichtlich

geworden ist.

Ist bereits direkt nach dem Unfalltrauma in beliebiger Segmenthöhe ein komplettes Querschnittssyndrom aufgetreten,

braucht nicht mehr operiert zu werden. Hier ist keine Wiederherstellung der Funktion möglich.

Folgen und Symptomatik

Die Wirbelkörperfraktur aufgrund einer massiven Osteoporose besteht in der Regel aus einer Deckplatten- oder Impressionsfraktur, die bei stabilem Wirbelbogen sowie erhaltenem

Bandapparat das Rückenmark zumeist nicht betrifft. Erst wenn

Knochensplitter oder Bandscheibenanteile in das Foramen

vertebrale eindringen oder das Foramen intervertebrale einengen, entstehen neurologische Probleme.

Schwere Traumen, die zur Fraktur eines oder mehrerer Wirbel einschließlich ihrer Wirbelbögen unter Bandzerreißungen führen, verursachen praktisch immer mehr oder weniger

ausgeprägte Schäden an Rückenmark und Nervenwurzeln. Je

nachdem, ob Knochenfragmente und abgerissene Zwischenwirbelscheiben-Bruchstücke nur leichte Quetschungen oder

schwere Verletzungen des Rückenmarks verursachen, reicht

die Palette möglicher Folgeschäden von umschriebenen Paresen (Lähmungen) einzelner Muskeln oder Muskelgruppen

über Hemiplegie (Halbseitenlähmung) und Paraplegie (Lähmung beider Beine) bis hin zur Tetraplegie (Lähmung aller

4 Extremitäten) bzw. kompletten Querschnittssyndromen, bei

denen ab der Höhe der Läsion jegliches Nervengewebe und damit Muskelgewebe kaudal davon gelähmt wird. Eingeschlossen

hierin ist stets die Lähmung von Enddarm (Mastdarm, Rektum) und Blase. Immer ausgenommen sind das autonom arbeitende Herz (mit Ausnahme einer Bradykardie bei Sympathikusausfall) sowie die Atmung, deren Regulationszentrum

im Hirnstamm, also kranial der HWS liegt. Allerdings wird das

Zwerchfell aus C3–C5 versorgt; bei einer Querschnittslokalisation oberhalb C5 muss deshalb maschinell beatmet werden.

Da die Muskeln des Armes aus dem Plexus brachialis versorgt werden, resultiert oberhalb von etwa Th1 stets eine Tetraplegie mit Lähmung von Armen und Beinen. Dieser Mensch

besteht also sozusagen noch aus einem denkenden Gehirn sowie wenig gestörten Organen wie Leber und Niere, Magen und

Milz. Hören, riechen, sehen und eingeschränkt auch sprechen

sind durch die entsprechende Versorgung durch die kranial

liegenden Hirnnerven möglich, die Nahrungsaufnahme nicht

mehr, zumindest nicht ungestört. Die Ausscheidungsorgane

Darm und Blase arbeiten reflexartig, abhängig vom Füllungszustand. Die Blase muss, zumindest über längere Zeit, durch

einen Dauerkatheter versorgt werden, was aufsteigende Infektionen begünstigt.

Eine Paraplegie mit Lähmung beider Beine ergibt sich bei

einer Querschnittshöhe zwischen Th1 und etwa L2. Eine Querschnittslokalisation unterhalb L2 betrifft nur noch Teilbereiche

der Beine, sodass dann ein Gehen eventuell noch eingeschränkt

möglich bleibt.

Kauda-Syndrom

Das Rückenmark ist auf Höhe L2 zu Ende, sodass es ab hier im

eigentlichen Sinn keine Querschnittssyndrome mehr geben

kann. Allerdings laufen die Nervenwurzeln für die Versorgung von Becken und Bein weiter im Wirbelkanal nach kaudal, sodass dieselben bei entsprechenden Traumen oder Ischämien (Fehlen der Blutversorgung) auch ohne begleitendes

Rückenmark geschädigt werden können. Man spricht dann

aber nicht mehr von einem Querschnittssyndrom, sondern

vom Kauda-Syndrom, weil diese im Wirbelkanal ab L2 nach

Abb. 4.42 Versorgung einer instabilen Fraktur

von BWK 12. [55]

4.17 Spondylolisthesis 165

kaudal laufenden Nervenfasern als Cauda equina (Pferdeschweif) bezeichnet werden. Kauda- und Querschnittssyndrome werden im › Fach Neurologie genauer besprochen.

Zusammenfassung

Oberarmfraktur: meist subkapitale Humerusfraktur

• Komplikation: Gefahr der Einsteifung im Schultergelenk

• Therapie:

– Ruhigstellung im Gilchrist- oder Desault-Verband nur

für wenige Tage

– dann vorsichtig Bewegungsübungen

Rippenfraktur: meist 5.–9. Rippe betroffen

• Symptome: Schonatmung aufgrund der Schmerzen

• Diagnostik:

– Palpation

– Lungenauskultation

– Röntgen

• Komplikationen:

– Lungenkontusion

– Pneumothorax

• Therapie:

– Analgetika

– evtl. Heftpflasterverband, Rippengürtel

Rippenserienfraktur: 3 oder mehr Rippen gebrochen, evtl. instabiler Thorax

• Symptome:

– Schonatmung aufgrund der Schmerzen

– paradoxe Atmung

• Komplikationen:

– Pneumothorax

– Hämatothorax

– Verletzung von Lunge, Herz oder Oberbauchorganen

Schenkelhalsfraktur: betrifft v. a. ältere Menschen aufgrund

der Osteoporose

• Symptome:

– Schmerzen

– Außenrotations-, Abduktions- und Flexionsstellung im

Hüftgelenk

• Therapie:

– (Total-)Endoprothese

– Osteosynthese

Schädelbasisbruch:

• offene Fraktur: Verbindung des Gehirns zur Luft der Außenwelt (Bruch in Nasennebenhöhlen, Mastoid, Gehörgang)

• Brillen-, Monokelhämatom: Hinweis für Fraktur der vorderen Schädelgrube

• häufig begleitet von Schädel-Hirn-Trauma (SHT I–III)

• Komplikation: intrazerebrale Blutung

Wirbelkörperfraktur:

• Formen:

– stabil: nur Wirbelkörper betroffen, Wirbelbogen und

Längsbänder sind intakt

– instabil: Wirbelbogen und Längsbänder verletzt, Gefahr

der Rückenmarksschädigung

• Deckplatten-, Impressionsfraktur bei Osteoporose

• Komplikationen: Rückenmarksschädigung mit Folgeschäden (Parese, Hemi-, Para-, Tetraplegie, Querschnittssyndrom, Kauda-Syndrom)

4.17 Spondylolisthesis

Spondylon heißt Wirbel, Olisthesis bedeutet ausrutschen, abgleiten. Als Spondylolisthesis (Wirbelgleiten) wird der Vorgang bezeichnet, bei dem ein Wirbel bzw. Wirbelkörper auf

dem darunter befindlichen (nach ventral) abgeglitten ist.

Der Prozess beginnt bereits im Kindesalter und ist zumeist

mit etwa 20 Jahren abgeschlossen. Im höheren Lebensalter

kann er, begünstigt durch eine Osteoporose, wieder aktiviert

werden. Sehr häufig ist das Wirbelgleiten eine Zufallsentdeckung, in früheren Jahren z.B. anlässlich einer Röntgenreihenuntersuchung. Circa 4% der Bevölkerung sind davon betroffen. Die meisten wissen nichts davon.

Krankheitsentstehung

Die Ursache der Spondylolisthesis ist zumeist eine angeborene

Spondylolyse. Damit wird ein Defekt im Bereich des Wirbelbogens bezeichnet, bei dem die Gelenkanteile zur Artikulation mit dem kranial benachbarten Wirbelbogen falsch angelegt und darüber hinaus auch zumeist nicht knöchern ausgebildet sind, sondern lediglich aus Knorpel oder Bindegewebe

bestehen. Es fehlt damit die normale Artikulation und „Befestigung“ am Nachbarwirbel. Zusätzlich bestehen in der Regel

auch Defekte im Bereich des Wirbelbogens selbst. Der dorsale

Anteil des Wirbelbogens kann sich in diesem Bereich mitsamt

dem Dornfortsatz regelrecht von seinem ventralen Anteil ablösen.

Durch das Gewicht der darüber liegenden Wirbelsäule mit

allen Anteilen, die sie zu tragen hat, kommt diese auf ihrer Unterlage, dem betroffenen Wirbel, gewissermaßen ins Rutschen

und gleitet entsprechend der möglichen Richtung (an der LWS

lordosebedingt nach ventral) soweit aus der Wirbelsäulenachse, wie die haltenden Strukturen (v. a. Zwischenwirbelscheibe

und Längsbänder) dies zulassen. Dies geschieht allerdings

nicht abrupt, sondern sehr langsam über Jahre.

Die Lokalisation der Spondylolisthesis ähnelt derjenigen des

Bandscheibenvorfalls. In erster Linie ist das Segment L5/S1 betroffen, deutlich seltener L4/L5. Andere Lokalisationen sind

eine Rarität.

Symptomatik

Sofern Symptome auftreten, bestehen sie üblicherweise aus langsam progredienten Kreuzschmerzen, die sich unter Belastung

verstärken und in der Ruhe auch wieder verschwinden können.

Ihr Beginn liegt zumeist erst im Alter zwischen 20 und 25 Jahren, selten bereits im Kindesalter. Neurologische Erscheinungen

oder Ausfälle sind selten, da der Cauda equina im betroffenen

166 4 Ausgewählte Erkrankungen

Wirbelloch sehr viel Platz zur Verfügung steht. Es kann allerdings zusätzlich ein Bandscheibenprolaps entstehen, der dann

seinerseits eine Kompression der Nervenwurzel verursacht.

Diagnostik

Bei einer stärkeren Verschiebung lässt sich in der Dornfortsatzreihe eine Stufe sehen und tasten (› Abb. 4.43). Die eigentliche Diagnose wird aus Röntgenbild (› Abb. 4.44) bzw.

CT gestellt.

Therapie

Die Therapie besteht bei Kindern aus einer operativen knöchernen Versteifung, sofern der Prozess unter regelmäßigen

Kontrollen (1–2 Röntgenaufnahmen/Jahr) progredient ist. Um

dies zu verhindern, wird mit stabilisierender Wirbelsäulengymnastik therapiert. Bei Erwachsenen ist die Gefahr des weiteren Abgleitens praktisch nicht mehr gegeben.

Zusammenfassung

Spondylolisthesis (Wirbelgleiten):

• Ursache: Defekt im Bereich des Wirbelbogens mit Störung

der Verankerung, sodass der darüber befindliche Teil der

Wirbelsäule nach ventral abgleiten kann

• Symptome:

– Rückenschmerzen (selten), meist Zufallsbefund

– bevorzugt Segmente L5/S1 und L4/L5 betroffen

– evtl. gleichzeitiger Bandscheibenvorfall, der seinerseits zu

Beschwerden führt

• Diagnostik: Röntgen, CT

• Therapie:

– Physiotherapie

– Röntgenkontrollen

– bei Kindern notfalls Operation

4.18 Bandscheibenvorfall

Der Vorfall (Prolaps) der Zwischenwirbelscheibe, bezeichnet

auch als Diskusprolaps oder Diskushernie, ist eine recht häufige Erkrankung. Entsprechend der Spondylolisthesis bleibt sie in

vielen Fällen unbemerkt. Die Ursache hierfür ist einmal, dass

ein Vorfall der Bandscheibe, der keinen Druck auf die Nervenwurzeln des Foramen intervertebrale ausübt, keine Beschwerden verursacht. Andererseits ist es in der Praxis aber so, dass

chronisch rezidivierende Kreuzschmerzen häufig lediglich über

eine „normale“ Röntgenaufnahme abgeklärt werden, auf der

ein Bandscheibenvorfall nicht zu sehen ist. Wenn dann zusätzlich keine wesentliche Höhenminderung im Bereich der Zwischenwirbelscheibe sichtbar wird und keine neurologischen

Ausfälle wie Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen bestehen, wird häufig nicht an einen Bandscheibenvorfall gedacht.

Krankheitsentstehung

Eine Diskushernie entsteht üblicherweise nicht aufgrund eines besonderen Traumas, sondern auf der Basis vorbestehender, degenerativer Veränderungen des Bandscheibengewebes. Anlässlich einer akuten Fehlbelastung oder erzwungenen Bewegung, die dem entsprechenden Segment ohne Vorschädigung überhaupt nichts anhaben könnte, kommt es

dann zum Prolaps. Lediglich im Bereich der HWS entstehen

primär bei Unfällen wie dem Schleudertrauma Bandscheibenvorfälle.

Abb. 4.43 Spondylolisthesis bei L5/S1 mit vorspringendem Dornfortsatz

S1 und verstärkter Lendenlordose. [30]

Abb. 4.44 Spondylolisthesis L5/S1 [29]

4.18 Bandscheibenvorfall 167

Der Faserring (Anulus fibrosus), der den Gallertkern (Nucleus

pulposus) umgibt, platzt dabei auf, sodass sich letzterer teilweise durch die entstehende Lücke hindurchzwängen kann.

Zumeist nimmt er hierbei wegen des stabilen hinteren Längsbandes den Weg nach dorsal und lateral, also geradewegs in

Richtung Foramen intervertebrale, durch das die Nerven des

Segments aus dem Wirbelkanal heraustreten. Dabei kann der

prolabierte Anteil auch abreißen und isoliert, als Sequester, die

benachbarten Strukturen bedrängen.

M E R K E

Bei der Beschreibung der erfolgten Prolapsrichtung gilt es zu beachten, dass dieselbe nicht nach dem Gallertkern, sondern nach dem

Blickwinkel des Beobachters definiert wird. Ein Durchbrechen des

hinteren Längsbandes, eigentlich nach dorsal in den Raum von

Rückenmark bzw. Cauda equina, ist deswegen ein medialer Prolaps, derjenige in Richtung Zwischenwirbelloch ein mediolateraler (› Abb. 4.45).

Mit > 90% Anteil dominieren entsprechend der Spondylolisthesis auch beim Diskusprolaps die Segmente L4/L5 und L5/

S1, wobei hier aber L4/L5 an erster Stelle steht. Weit dahinter

folgen weitere LWS-Segmente und zuletzt die HWS, zumeist

im Segment C5/C6 oder C6/C7 z.B. in der Folge eines Schleudertraumas. Die BWS ist so gut wie nie betroffen.

Symptomatik

In der Mehrzahl aller Bandscheibenvorfälle entstehen keine

oder lediglich unspezifische Symptome, weil der Prolaps nicht

groß genug ist, um die Nervenwurzel im Bereich des Zwischenwirbellochs mechanisch zu bedrängen. Bei umfangreicheren, symptomatischen Vorfällen kommt es infolge einer

Kompression der Nervenwurzeln zwischen L4 und S1 zum

akut oder rezidivierend auftretenden Ischiassyndrom mit

Schmerzen lumbal und Ausstrahlung ins ganze Bein bis zum

Fußaußenrand. In den zugehörigen Dermatomen bestehen

Sensibilitätsstörungen (› Abb. 4.46). Je nach Ausmaß und

Dauer der Wurzelkompression findet man Reflexabschwächungen auf der betroffenen Seite oder sogar muskuläre Lähmungen. Meist besteht schmerzbedingt eine Schonhaltung

des Patienten.

In seltenen Fällen tritt ein Bandscheibenanteil auch einmal

unter Zerreißung des hinteren Längsbandes in der Medianebene nach dorsal (medialer Prolaps) und bedrängt hier die Cauda

equina so weitgehend, dass ein Kauda-Syndrom entsteht.

Hierbei entstehen dann heftige Schmerzen in den Beinen mit

zunehmender schlaffer Lähmung und ausgedehnten Sensibilitätsstörungen („Reithosenanästhesie“). Die Reflexe sind

nicht mehr auslösbar. Zusätzlich kommt es zu Störungen der

Funktion von Blase und Mastdarm. Hier muss innerhalb weniger Stunden operiert werden, wenn man noch etwas retten

will.

Diagnostik

Im Bereich des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts bestehen

ein muskulärer Hartspann, Druck- und Klopfschmerzen.

Neben dem Schober-Zeichen ist auch das Lasègue-Zeichen

positiv – d. h. es kommt beim liegenden Patienten zu Schmerzen in Gesäß und Bein, wenn durch passives Anheben des betroffenen Beines der Druck auf die Nervenwurzel weiter erhöht wird. Die Schmerzhaftigkeit entsteht aus der Einengung

und Überdehnung des Ischiasnerven irgendwo zwischen L4

und S1. Eine genaue Zuordnung zur Segmenthöhe ist damit

nicht möglich.

Abb. 4.45 Abhängig von der Richtung eines Bandscheibenvorfalls (1 =

mediolateral, 2 = medial, 3 = lateral) werden unterschiedliche Strukturen

komprimiert und in ihrer Funktion beeinträchtigt. [40]

Abb. 4.46 Sensibilitätsstörungen bei Bandscheibenvorfall. [43]

168 4 Ausgewählte Erkrankungen

Häufig kann man im Verlauf eines irritierten Nerven Druckschmerzen erzeugen. Diese Nervendruckpunkte werden allgemein als Valleix-Punkte bezeichnet (› Abb. 4.47). Ist es

zu Reflexabschwächungen gekommen, betreffen dieselben

meist den ASR, eventuell auch den PSR, sofern die Segmente

L2–L4 betroffen sind. Der eigentliche Nachweis einer Diskushernie wird über das CT oder (besser) über die MRT erreicht.

Lumbago

Gewissermaßen als Teilaspekt oder auch einmal als Vorstadium eines Ischiassyndroms kann man den Hexenschuss (Lumbago) betrachten. Hierbei handelt es sich um einen akut einsetzenden, segmental in der Lende empfundenen, stechenden

Schmerz, der durch die Schädigung der sensiblen Eigenversorgung der LWS verursacht wird und mit muskulärem Hartspann, Lähmungsgefühl und Zwangshaltung einhergehen

kann. Die Dornfortsatzreihe ist druckschmerzhaft. Die Ischiaswurzel ist in der Regel nicht betroffen, sodass auch keine wesentlichen Ausstrahlungen bestehen.

Mögliche Ursachen sind Bandscheibenvorfälle, Tumoren,

eine Spondylolisthesis oder degenerative Veränderungen. In

aller Regel jedoch handelt es sich auch anatomisch gewissermaßen um einen Teilaspekt des eigentlichen Vorfalls, indem

der Nucleus pulposus gegen einen eingerissenen, im äußeren

Anteil jedoch noch intakten Faserring drückt und denselben

lediglich vorwölbt (Protrusion).

Therapie

Solange die Spinalnerven „Luft haben“ und dem Bandscheibenanteil ausweichen können, wird gar nichts passieren oder

höchstens zeitweise, wenn durch entsprechende Haltungen des

Wirbelsäulenabschnitts oder durch eine Druckerhöhung im

Bauchraum (Valsalva-Manöver, z.B. beim Husten oder Niesen) eine Raumverengung eintritt. In solchen Fällen wird niemals operiert, sondern lediglich konservativ durch Wärme,

Massagen, angepasste Lagerung, Auftrainieren der Muskulatur

und dem Vermeiden von Fehlhaltungen Abhilfe versucht und

in aller Regel auch erreicht.

Nur wenn der Raum primär oder sekundär nicht mehr ausreicht und die Nervenwurzel auf eine Weise bedrängt wird,

dass nicht nur Schmerzen, sondern auch neurologische Ausfälle entstehen, ist die Operation Mittel der Wahl. Diese hat

zum Ziel, die raumbeengenden Anteile des Bandscheibengewebes zu entfernen. Die Methoden hierzu sind in den letzten Jahren mit minimal-invasiven Methoden über Sonden und Katheter immer weiter verfeinert worden (Lasertechnik, Hitze, enzymatische Auflösung durch Papain usw.), sodass sowohl die

Belastung der Operation als auch die Gefahr von unerwünschten Folgeerscheinungen deutlich vermindert worden sind.

Sicherlich sinnvoller als die Therapie von Lumbago bzw.

Bandscheibenvorfall ist es, dieselben durch Kräftigung der Rückenmuskulatur und durch angemessene Haltungen und Bewegungsabläufe prophylaktisch zu vermeiden (› Abb. 4.48).

Zusammenfassung

Bandscheibenvorfall: Kompression der Nervenwurzel im Foramen intervertebrale durch den Nucleus pulposus; am häufigsten betroffen sind die Segmente L4/L5 und L5/S1, seltener

höhere LWS-Segmente oder die HWS

• Ursache: degenerative Veränderung des Bandscheibengewebes

• Symptome: je nach betroffenem Segment, meist als Ischiassyndrom

– Rückenschmerzen mit Ausstrahlung ins Bein

– Sensibilitätsstörungen

– Reflexabschwächung

– Lähmungen

– schmerzbedingte Schonhaltung

– selten Kauda-Syndrom (Reithosenanästhesie, Störungen

der Funktion von Blase und Mastdarm)

• Diagnostik:

– muskulärer Hartspann

– Druck- und Klopfschmerz

– Schober-Zeichen positiv

– Lasègue-Zeichen positiv

– Valleix-Punkte druckschmerzhaft

– CT, MRT

• Therapie:

– Physiotherapie

– bei neurologischen Ausfällen Operation

Lumbalpunkt IV

Lumbalpunkt V

oberer Glutealpunkt

Ileosakralpunkt

unterer Glutealpunkt

Poplitealpunkt

Peronealpunkt

Malleolarpunkt

Abb. 4.47 Valleix-Punkte (Nervendruckpunkte) beim Ischiassyndrom. [14]

4.19 Epicondylitis humeri 169

4.19 Epicondylitis humeri

Die beiden Epikondylen des (distalen) Humerus dienen als Ansatzknochen für die Sehnen von Unterarmmuskeln. Dabei setzen am lateralen = radialen Epikondylus überwiegend Muskeln an, die eine Streckung (Extension) des Handgelenks bewirken, und am medialen = ulnaren Epikondylus solche, die

eine Flexion im Handgelenk ermöglichen.

Krankheitsentstehung und Symptomatik

Verschiedene Sportarten führen zu einer Überlastung der Unterarmmuskulatur und dadurch auch teilweise zu einer Überlastung der Sehneninsertion an den Epikondylen. Bei sich

wiederholenden Überlastungen entstehen neben rezidivierenden Tendinosen (Reizzuständen) auch degenerative Abnutzungen an den Insertionsstellen. Zusätzlich zum lokalen

Schmerz am jeweiligen Epikondylus kommt es zu Ausstrahlungen in die Unterarmmuskulatur.

Die Epicondylitis humeri radialis ist deutlich häufiger als

die ulnare Epikondylitis. Nach ihrem besonders häufigen Auftreten bei Tennisspielern bezeichnet man sie auch als Tennisellenbogen. Entsprechend wird die ulnare Epikondylitis als

Golferellenbogen bezeichnet.

Diagnostik

Die Diagnose der lateralen Epikondylitis erfolgt durch den

typischen Druckschmerz am Epikondylus sowie dadurch,

dass man den Patienten mit der geschlossenen Faust eine

Dorsalextension gegen Widerstand durchführen lässt. Hierbei tritt der typische Schmerz auf. Entsprechend entsteht der

Schmerz an medialem Epikondylus und Beugemuskulatur

bei Palmarflexion gegen den Widerstand des Untersuchers.

Diese Untersuchungsmethoden sind als Thomsen-Zeichen

definiert.

Therapie

Zur Therapie infiltriert man den betroffenen Epikondylus mit

Lokalanästhetika, wobei eventuell der Arm zusätzlich ruhig

gestellt werden, in jedem Fall aber geschont werden muss.

Wenn das nicht ausreicht, kann die sog. Operation nach

Hohmann (Spaltung der Sehneninsertion) durchgeführt werden. Eine nicht geringe Anzahl von Patienten wird mit oder

ohne Operation über längere Zeiträume nicht beschwerdefrei.

H I N W E I S D E S A U T O R S

Auffallend ist bei der Epikondylitis die zuverlässige Übereinstimmung

des Krankheitsbildes mit Blockaden im zugehörigen Wirbelsäulensegment. Dies gilt ausnahmslos für die zahlreichen Patienten,

die trotz typischer Symptomatik keinerlei Überlastungen in der Vorgeschichte aufzuweisen haben. Die Blockade eines Wirbelsäulensegments führt zu Myogelosen im zugehörigen Myotom und dadurch

auch zum Dauerzug an den Ansatzsehnen und ihrer Insertion.

Die Streckmuskulatur des Unterarms wird überwiegend vom

N. radialis, die Flexoren werden vom N. medianus versorgt. Beide Nerven rekrutieren sich aus Anteilen des Plexus brachialis, der

N. radialis überwiegend aus dem Segment C5/C6, der N. medianus mehr aus C6/C7. Entsprechend findet man bei der üblichen

Epicondylitis radialis die Blockaden im Segment C5 und C6, und bei

der medialen Epicondylitis zwischen C6 und Th1.

Die Therapie besteht sinnvollerweise in der chirotherapeutischen

Deblockierung der HWS-Blockaden, wobei man danach einige Tage Geduld braucht, weil die Ursache zwar beseitigt ist, nicht aber der

Reizzustand im Bereich der Sehneninsertion.

Zusammenfassung

Epicondylitis humeri: Überlastung der Unterarmmuskulatur

und Sehneninsertion an den Epikondylen

• radiale Epikondylitis: Streckmuskulatur betroffen, Tennisellenbogen

• ulnare Epikondylitis: Beugemuskulatur betroffen, Golferellenbogen

Falsche Haltungen Richtige Haltungen

Lasteinwirkung Lasteinwirkung

Abb. 4.48 Richtige Haltung zur Prophylaxe von

Lumbago und Bandscheibenvorfall. [3]

170 4 Ausgewählte Erkrankungen

• Symptome: Schmerzen am betroffenen Epikondylus mit

Ausstrahlung in die Unterarmmuskulatur

• Diagnostik:

– lokaler Druckschmerz über dem Epikondylus

– Thomsen-Zeichen positiv

• Therapie:

– Infiltration am Epikondylus mit Lokalanästhetika

– Ruhigstellung des Armes

– evtl. Operation nach Hohmann

4.20 Morbus Perthes

Bei der Perthes-Krankheit handelt es sich um eine aseptische

(nichtinfektiöse) Knochennekrose des Hüftkopfs, die bei Kindern weit überwiegend im Alter zwischen 3 und 10 Jahren auftritt und für 3–5 Jahre andauert. Jungen sind wesentlich häufiger betroffen als Mädchen. In jedem 5. Fall sind beide Femurköpfe betroffen. Insgesamt geht man von einer Häufigkeit von

gut 0,1% aller Kinder aus.

Ursachen

Die Ursache der Erkrankung ist unklar. Entzündliche Vorgänge finden nicht statt. Man denkt an Durchblutungsstörungen

im Bereich der proximalen Femurepiphyse, indem im Wachstumsalter, also vor Eintritt der Pubertät, die Vereinigung des

epiphysären Blutkreislaufs mit demjenigen der Metaphyse

noch nicht vollzogen ist (› Abb. 4.49).

Auch genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen,

weil bei 7% der Erkrankten familiäre Häufungen zu beobachten sind. Die genetische Disposition könnte in Abweichungen

der Gefäßversorgung bestehen, die mit zunehmendem Wachstum zu einer Minderversorgung des Hüftkopfs führen. Andererseits kann man bei der Mehrzahl dieser Kinder einen Rückstand des Skelettalters gegenüber dem Lebensalter feststellen,

weshalb auch an weitere genetische Faktoren zu denken ist.

Der initialen Nekrose des Hüftkopfs folgt eine reaktive

Mehrdurchblutung mit Bildung von Bindegewebe, das anschließend knöchern umgewandelt wird. Dies entspricht den

Vorgängen nach einer Fraktur.

Symptomatik

Die ersten Symptome bei den betroffenen Kindern bestehen in

vorzeitiger Ermüdbarkeit und zunehmendem Hinken nach

längerem Gehen. Manchmal kommt es auch zu leichten

Schmerzen in der betroffenen Hüfte oder in den Knien. Das

Hinken kann vorübergehend wieder verschwinden oder auch

in ein andauerndes Schonhinken übergehen. Das Allgemeinbefinden ist ausnahmslos ungestört.

Diagnostik

Die Hinweisdiagnose ergibt sich aus dem Beschwerdebild

(Hinken) und dem typischen Alter der betroffenen (männlichen) Kinder. Die eigentliche Diagnose wird aus Röntgen

(› Abb. 4.50), Ultraschall, MRT und Szintigraphie gestellt.

Da es sich um ein rein lokales, nichtentzündliches Geschehen

handelt, befinden sich sämtliche Laborparameter im Normbereich.

Therapie

Die wesentliche Therapie besteht in einer Entlastung des Hüftkopfs, damit es während der bindegewebigen Umbauvorgänge

mit sich anschließender Reossifikation nicht zu bleibenden

Verformungen durch die Alltagsbelastungen kommt. Eine

mehr oder weniger ausgeprägte Abplattung der Femurepiphyse kann aber trotzdem häufig nicht vermieden werden, wodurch bereits im mittleren Lebensalter eine Coxarthrose entstehen kann.

Die Entlastung des Hüftkopfs erfolgte früher durch die sog.

Thomas-Schiene, die den Kindern durch Abstützung am Tuber ischiadicum ein Gehen an Gehstützen gestattete

(› Abb. 4.51). Inzwischen verwendet man abgewandelte

Konstruktionen (Orthesen). Zuvor erfolgt in der Regel die Anlegung eines Beckengipses (später auch Gehgipses), bei dem

Gelenkkapsel

A. femoralis

A. circumflexa

femoris medialis

R. ascendens der

A. circumflexa

femoris lateralis

A. profunda

femoris

Abb. 4.49 Blutversorgung des Femurkopfs. [47]

R L

Abb. 4.50 Hüftkopfnekrose rechts (Morbus Perthes). [31]

4.21 Osteomyelitis 171

der Oberschenkel in leichter Beugung, Abduktion und Außenrotation festgestellt wird. In dieser Position erfolgt die relativ beste Durchblutung der Femurepiphyse durch maximale

Entspannung des Kapsel-Band-Apparates. Außerdem wird auf

diese Weise der Hüftkopf in der Pfanne zentriert und damit

entlastet. Zusätzlich therapiert man mit Antiphlogistika und

physiotherapeutischen Mobilisationen. Abhängig vom Ergebnis wird operiert.

Das Tragen von Thomas-Schiene bzw. Orthese und begleitende Krankengymnastik werden bis zum knöchernen Wiederaufbau des Hüftkopfs fortgeführt. Die Prognose ist unter dieser

Therapie insgesamt günstig, abgesehen von der Gefahr einer

Coxarthrose in späteren Jahren. Allerdings sieht man immer

wieder Fälle, bei denen ein regulärer Aufbau des Hüftkopfs

nicht gelungen ist (› Abb. 4.52).

Zusammenfassung

Morbus Perthes: aseptische Knochennekrose des Hüftkopfes

im Kindesalter; Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen

• Ursache:

– unklar

– evtl. Durchblutungsstörungen des Hüftkopfes

– genetische Faktoren

• Symptome:

– vorzeitige Ermüdbarkeit und evtl. Hinken nach längerem

Gehen

– Schmerzen in Hüfte und Knie

• Diagnostik:

– Röntgen

– Ultraschall

– MRT

• Therapie:

– Entlastung des Hüftkopfes durch Orthese und Gehstützen

– Physiotherapie

– evtl. Antiphlogistika

4.21 Osteomyelitis

In aller Regel ist die Entzündung des Knochens (Ostitis) kombiniert mit der Entzündung von Knochenmark (eigentliche

Osteomyelitis) und Periost (Periostitis). Osteomyelitis wird

deshalb zumeist als Oberbegriff für die Entzündung aller

3 Strukturen verwendet. Es handelt sich um schwere, langwierige und leicht rezidivierende Entzündungen, die zumeist

durch Bakterien verursacht werden.

Krankheitsentstehung

Grundsätzlich wird unterschieden einmal nach der Art der

Keimeinschleppung in die hämatogene (endogene), also über

den Blutweg erfolgende Infektion (z.B. aus Eiterherden an

Zähnen, Tonsillen oder Haut) und in die exogene (posttraumatische) Infektion nach Unfällen oder Operationen

(› Abb. 4.53). Zum anderen differenziert man in eine akute

und eine chronische Form, wobei die chronische aus der akuten hervorgehen oder primär chronisch entstehen kann. Die

Osteomyelitis ist bei Säuglingen und Kindern häufiger als bei

Erwachsenen und nimmt einen anderen Verlauf, weshalb auch

diese Formen voneinander unterschieden werden. Schließlich

Abb. 4.51 Prinzip der Thomas-Schiene. [35]

Abb. 4.52 Schlechte Ausheilung mit unvollständigen Hüftköpfen nach

Morbus Perthes beiderseits. [19]

172 4 Ausgewählte Erkrankungen

trennt man die sog. spezifischen Formen ab, wie sie bei Syphilis, Typhus oder Tuberkulose entstehen.

In der Mehrzahl der Fälle beginnt die Osteomyelitis bei Kindern subperiostal im Bereich der Metaphysen und anschließenden Teilen der Epiphysen, um sich eventuell sekundär in

die Diaphysen oder in die Gelenke auszubreiten. Bevorzugt betroffen sind die proximale oder distale Femurmetaphyse, seltener die Metaphysen von Tibia und Humerus. Wichtigster

Keim ist Staphylococcus aureus, doch kommen auch Streptokokken, Escherichia coli und andere in Frage.

Bei Erwachsenen kommt es überwiegend nur im Rahmen

von Verletzungen zu einer Osteomyelitis (exogene Form). Die

seltene hämatogene Form entsteht bevorzugt in kurzen Knochen wie den Wirbelkörpern (Spondylitis) oder, noch seltener, in den Diaphysen der langen Röhrenknochen.

Symptomatik

Im Bereich der Entzündung entstehen Schmerzen, Schwellungen und entzündliche Rötungen. Zumeist besteht auch ein

schweres, septisches Krankheitsbild mit Fieber und Schüttelfrost.

Diagnostik

Labormedizinisch findet man eine Leukozytose und Beschleunigung der BKS. Die Osteomyelitis kann im Frühstadium am

besten im Ultraschall, CT oder im Szintigramm sichtbar gemacht werden, während das Röntgenbild erst dann eine Diagnose erlaubt, wenn es zu Osteolysen durch eitrige Knocheneinschmelzungen, zu Reaktionen des Periostes, Sequesterbildungen

oder zu umschriebenen Knochenneubildungen gekommen ist.

Therapie

Die Therapie einer Osteomyelitis gestaltet sich außerordentlich

schwierig und langwierig. Die intensive und langandauernde

Antibiotikagabe reicht häufig nicht aus. Es muss dann lokal

durch operative Ausräumung des Herdes, Einlegen einer

Spül-Saug-Drainage (›Abb. 4.54) und Ruhigstellung (Fixateur externe) eine Sanierung versucht werden. Wichtig ist die

Erregerisolierung durch Blutkulturen oder Punktate. Rezidive,

v. a. bei Erwachsenen, sind häufig.

Zusammenfassung

Osteomyelitis: Entzündung von Knochen, Knochenmark und

Periost

• Einteilung:

– hämatogen (endogen) v. a. bei Kindern oder posttraumatisch (exogen) als Hauptform der Erwachsenen

– akut oder chronisch

– spezifische Osteomyelitis bei Syphilis, Tuberkulose, Typhus

• Ursache: meist bakteriell (Staphylococcus aureus)

• Symptome:

– Schmerzen, Schwellung, Rötung

– Fieber, Schüttelfrost

• Diagnostik:

– Entzündungsparameter im Blut erhöht

– Erregernachweis aus Blutkultur oder Punktion

– Ultraschall

– CT

– Szintigraphie

• Therapie:

– Antibiotika

– Ruhigstellung

– evtl. operative Ausräumung und anschließende SpülSaug-Drainage

Osteomyelitis

akute

Osteomyelitis

chronische

Osteomyelitis

spezifische Infektion

Tbc, Typhus, Lues u.a.

unspezifische

Infektion

endogenhämatogene

Form

exogene

Form

sekundär

chronische

Form

primär

chronische

Form

Abb. 4.53 Einteilung der Osteomyelitis. [48]

Spüllösung

Redonflaschen

Abb. 4.54 Technik der Spül-Saug-Drainage bei Osteomyelitis. [40]

4.23 Bösartige Knochentumoren 173

4.22 Gutartige Knochentumoren

Neubildungen (Tumoren) im Bereich des Knochens lassen sich

wie üblich unterscheiden in benigne und maligne Formen,

daneben aber auch in semimaligne, die zwar analog zum Basaliom der Haut destruierend unter Zerstörung des umliegenden

Gewebes wachsen, aber kaum jemals metastasieren. Schließlich kann man diesen primären Knochentumoren noch die

sekundären gegenüber stellen, zu denen die Metastasen anderweitiger Tumoren gerechnet werden.

Bei etlichen Knochentumoren lässt sich eine eindeutige Zuordnung zu benignen bzw. malignen Tumoren nicht treffen, weil

auch einige primär gutartige Tumore in Blutgefäße einbrechen

können und dann verschleppt werden, oder weil sie rezidivieren,

solange nicht restlos alles erkrankte Gewebe entfernt worden ist.

Schließlich können primär gutartige Tumoren auch entarten;

z.B. kann ein Chondrom in ein Chondrosarkom übergehen.

Unter den gutartigen Knochentumoren werden zahllose

Formen unterschieden, die entweder vom Knochen, vom

Knorpel oder von Zellen des Knochenmarks ihren Ausgang

nehmen. Die wesentlichsten sind: Enchondrom, Osteoidosteom, Osteochondrom, Chondroblastom, Chordom, Fibrom,

Lipom, Lymphangiom, Zysten (z.B. Epidermoidzyste) und Hämangiome (= häufigste benigne Tumoren der Wirbelsäule).

Eine genauere Kenntnis dieser Formen hat für den Heilpraktiker keine Bedeutung.

4.22.1 Tietze-Syndrom

Das Tietze-Syndrom stellt eine tumorartige Neubildung am

Übergang der 2. oder 3. Rippe zum Sternum dar. Die Rippenknorpel sind schmerzhaft aufgetrieben. Die Ursache ist trotz

der Häufigkeit dieser Erkrankung immer noch unklar. Man

denkt an degenerative Prozesse.

Das Tietze-Syndrom hat mit Ausnahme des zumeist nur

leichten Schmerzes keine weitere Bedeutung. Therapeutisch

kann die Infiltration von Lokalanästhetika versucht werden.

Regelmäßig findet sich allerdings auch eine Blockade der entsprechenden Rippe im Kostovertebral- bzw. Kostotransversalgelenk, weshalb man in der Fehlstellung und Bewegungseinschränkung der Rippe mit Dauerreiz des kostosternalen Ansatzes auch die wesentliche Ursache vermuten könnte.

4.22.2 Exostosen

Exostosen sind höckerige oder spornartige knöcherne Vorsprünge an einer Knochenoberfläche (› Abb. 4.55). Sie finden sich besonders häufig im Bereich von einstrahlenden Sehnen und stellen dann eine Reaktion des Knochengewebes auf

Überlastungen dieser Sehnenansätze dar (→ Fersensporn).

Es gibt aber auch hereditäre Formen, bei denen multiple

Exostosen an allen möglichen Knochen zu beobachten sind.

Besonders häufig sieht man kleine Exostosen im Bereich von

Händen und Füßen – an den Füßen z.B. als Haglund-Ferse

(Fersensporn).

4.22.3 Überbein

Das Überbein (Ganglion) ist im eigentlichen Sinn kein Tumor,

kann aber als solcher imponieren. Es entsteht überwiegend im

Bereich eines Gelenks als umschriebene Ausstülpung der Gelenkkapsel, kann aber auch einmal aus Schleimbeuteln oder

Sehnenscheiden herausgedrückt werden.

Ursache ist eine Gelenküberlastung, die durch entsprechende Druckerhöhung zum Ausweiten des Kapselanteiles

führt. Entsprechend hat das Überbein Verbindung zum Gelenkraum, ist mit Synovialflüssigkeit gefüllt und tastet sich als

prall-elastischer, schmerzhafter Tumor. Nach längerem Bestand kann sich der Zysteninhalt verfestigen, sodass sich das

Ganglion sehr derb, fast knöchern anfühlt. Bevorzugte Lokalisationen für Überbeine sind Handgelenkstreckseite (zwischen

Mondbein und Kahnbein) und Fußrücken.

Die umfassende operative Entfernung eines Überbeins ist

nicht so ganz einfach, weshalb häufig Rezidive entstehen.

4.23 Bösartige Knochentumoren

4.23.1 Knochenmetastasen

Verschiedene Malignome metastasieren mit einiger Regelmäßigkeit in die Wirbelsäule oder weitere Knochen (› Abb. 4.56).

Bevorzugt sind dies

Abb. 4.55 Große Exostose am Humerus. [23]

174 4 Ausgewählte Erkrankungen

• Prostatakarzinom

• Mammakarzinom

• Bronchialkarzinom

• Schilddrüsenkarzinom

• Nierenkarzinom (Hypernephrom).

Alle diese Karzinommetastasen verursachen osteolytische

(= Knochen auflösende) Defekte. Das Plasmozytom lässt

sich radiologisch dadurch von primären oder sekundären

Knochentumoren abgrenzen und wahrscheinlich machen,

dass seine Herde im Röntgenbild wie ausgestanzt wirken.

4.23.2 Osteosarkom

Das Osteosarkom ist der mit weitem Abstand häufigste maligne Knochentumor. Bevorzugt betroffen sind Kinder und Jugendliche im Zeitraum der Pubertät. Hauptlokalisationsorte

sind das Kniegelenk im Bereich der Metaphysen von Femur

(50% aller Fälle) und Tibia sowie der proximale Humerus.

Eher selten entsteht es in weiteren Anteilen des Skelettsystems

einschließlich des Schädels.

Symptomatik

Der Tumor wächst sehr schnell. Erstsymptom sind Schmerzen und eine derbe Schwellung im betroffenen Bereich. Zum

Zeitpunkt der Erstentdeckung bestehen in ¾ der Fälle bereits

radiologisch erkennbare Lungenmetastasen. In den restlichen

Fällen ist die Prognose, im Verein mit der Chemotherapie, inzwischen relativ gut (Heilungsrate 75%).

Diagnostik und Therapie

Die Diagnose wird radiologisch bzw. mittels eines CT gestellt.

Die Therapie erfolgt primär zunächst durch eine Chemotherapie. Erst im Anschluss hieran wird operiert.

4.23.3 Chondrosarkom

Beim Chondrosarkom handelt es sich um den zweithäufigsten

malignen Tumor des Knochens. Wie der Name ausdrückt,

nimmt er seinen Ausgang vom Knorpelgewebe. Betroffen ist

im Gegensatz zum Osteosarkom weit überwiegend das Erwachsenenalter.

Auch das Chondrosarkom entsteht besonders häufig im Bereich der Metaphysen, entweder primär oder sekundär aus einem Enchondrom. Hauptlokalisationen sind Becken und proximaler Femur, proximaler Humerus (› Abb. 4.57) und

Rippen.

Der Tumor wächst langsam und unter nur mäßiger Knochenzerstörung, sodass er selten zu Spontanfrakturen führt und oft

schon erhebliche Ausmaße erreicht hat, wenn er aufgrund von

umschriebenen Schmerzen oder Schwellungen entdeckt wird.

Therapie

Die Therapie besteht deswegen ausschließlich in der umfassenden Resektion, was z.B. am Becken zu einer Teilentfernung mit geringer Reststabilität führt. Dafür ist die Überlebenschance bei einer derartigen Radikaloperation mit 80%

ungewöhnlich hoch.

Langsam wachsende Tumoren wie das Chondrosarkom sind

weitgehend resistent gegenüber Strahlen- oder Chemotherapie.

4.23.4 Ewing-Sarkom

Das Ewing-Sarkom stellt den dritthäufigsten malignen Knochentumor dar. Es kommt, entsprechend dem Osteosarkom,

weit überwiegend bei Kindern und Jugendlichen im 2. Lebensjahrzehnt, selten auch bei jungen Erwachsenen vor.

Es handelt sich um einen weichen Tumor in den Diaphysen, seltener auch Metaphysen der langen Röhrenknochen

oder im Becken, ausgehend vom Knochenmark. Besonders

häufig entsteht es direkt proximal oder distal des Kniegelenks (› Abb. 4.58).

Abb. 4.56 Hauptlokalisationen von Knochenmetastasen. Besonders häufig sind die dunklen Bezirke Wirbelsäule, Becken und Rippen betroffen.

4.23 Bösartige Knochentumoren 175

Das Malignom beginnt mit unspezifischen Schmerzen und

Schwellungen im betroffenen Bereich. Häufig bestehen Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Fieber. Die Kinder

machen einen schwerkranken Eindruck, weshalb die Differenzialdiagnose in erster Linie gegen eine Osteomyelitis zu erfolgen hat. Im Blut findet man eine beschleunigte BKS und

später eine Anämie.

Wegen seiner frühen Metastasierung in andere Skelettanteile,

später auch in die Lunge, war seine Prognose früher infaust

(hoffnungslos). Inzwischen bestehen durch kombinierte Therapien aus Bestrahlung, Operation und hoch dosierten

Zytostatika etwas bessere Chancen. Relativ häufig kommt es

allerdings bei den „geheilten“ Kindern einige Jahre später am

Ort der Bestrahlung zu einem Osteosarkom.

Abb. 4.57 Chondrosarkom des proximalen Humerus. [1] Abb. 4.58 Ewing-Sarkom des distalen Femur. [11]

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Abbildungsnachweis 177

Abbildungsnachweis

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Abbildungen im Buch am Ende des Legendentextes in eckigen

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Abspreizhemmung 133

Acetabulum 52

Acetylcholin 71

Achillessehne 58, 146

Achillessehnenreflex 93

Acromion 38

Adoleszentenkyphose 133

Agonist 74

Akromioklavikulargelenk, Bandschädigungen 37

Aktin 62

Aktionspotenzial 71

alkalische Phosphatase 12

Altersgelenk 129

Amnesie 163

Amphiarthrose 4, 50, 59

Anämie 175

Anamnese 97

Angina tonsillaris 143, 145

Ängstlichkeit 140

Angulus lateralis 38

Ankylose 129, 147

Anlaufschmerz 130

Anorexia nervosa 149

Ansatz 61

Antagonist 74

antinukleäre Antikörper 138

Antistreptolysin-Titer 144

Anulus fibrosus 31, 147

Aponeurose 82

Apoplex 98

Arcus zygomaticus 21

Arrhythmie 125, 144

Arrhythmien 125

Arteria

–carotis interna 21

–nutricia 16

–subclavia 82

–vertebralis 33

Arteriitis temporalis 141

Arthose 126

Arthralgie 136

Arthritis 146

–saltans 143

Arthrose 98, 128, 147

–Abgrenzung zur Gelenkblockade

118

–Diagnostik 130

–Krankheitsentstehung 128

–Lokalisationen 129

–Symptomatik 130

–Therapie 130

–Ursachen 128

Arthrosis deformans 129

Arthroskopie 113

Aschoff-Geipel-Knötchen 144

Astheniker 99

A-Streifen 63

Atemhilfmuskeln 80

Atemmuskeln 82

Athlet 99

Atlas 33

–Blockade 123

ATP 68

Atrophie, Muskel 70

Augenhöhle 26

Außenbandruptur 57

Außenknöchel 56

Autoimmunerkrankung 135, 141, 142, 143

Autoimmunkrankheit 145

Axis 33

–Blockade 124

Azidose 69

Baker-Zyste 137

Bambusstabwirbelsäule 147

Bänder 5

Bandhaft 3, 49

Bandscheiben 31, 146

Bandscheibenvorfall 32, 112, 119, 166

–Diagnostik 167

–Krankheitsentstehung 166

–Symptomatik 167

–Therapie 168

Basistherapeutika 138

Bauchwandmuskulatur 82

Becken 47

–Geschlechtsunterschiede 48

–großes 48

–kleines 48

Beckeneingang 49

Beckengürtel 48

Beckenmuskeln 86

Beckenschiefstand 105, 108, 130, 131, 133

Beckenverwringung 126

Beinlängendifferenz 50, 105, 107, 126, 131,

133

Bewegungsapparat, Funktion 1

Bewegungsausmaß 121

Bewegungseinschränkung 116

Bewusstlosigkeit 163

Biologika 139

Bisphosphonate 150

Blockade

–Atlas 123

–Axis 124

–C4 124

–C5–C7 124

–CT3 126

–CT5 126

–CT7 126

–HWS 124

–Iliosakralgelenk 126

–L2 125

–L4 125

–Sternoklavikulargelenk 126

–Th1 125

–Th3 125

–Th6 125

–Th9 125

–Th11 125

–Wirbelsäule 123

Blockierung 116

Bragard-Zeichen 112

Brand 123

Brillenhämatom 163

Bronchialkarzinom 174

Brustbein 35

Brustbein-Schlüsselbein-Gelenk 36

Brustkorb 35

Brustkyphose 29

Brustwandflattern 161

Brustwandmuskeln 82

Bursa 5

–synovialis 66

Bursitis 118

–olecrani 43

BWS 34

Calcaneus 58

Calcitonin 15, 149, 150

Calcium 9, 13, 63, 71, 149, 150, 151

–Stoffwechsel 15

Candida albicans 141

Capitulum humeri 40, 42

Cartilago

–arytaenoidea 28

–cricoidea 28

–thyroidea 28

Cauda equina 32

CCD-Winkel 52

Cellulae ethmoidales 26

Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel 52

Chassaignac-Lähmung 43

Chirodiagnostik 120

Chiropraktik 116

Chirotherapie 115

–Aufgaben 116

–Historisches 115

–Indikationen 122

–Kontraindikationen 122

Cholesterin 151

Cholinesterase 72

Chondroblasten 7

Chondroitinsulfat 7

Chondropathia patellae 126, 131

–Diagnostik 132

–Krankheitsentstehung 131

–Symptomatik 132

–Therapie 132

Chondrosarkom 174

Chondrozyten 7

Chorea minor (Sydenham) 144

chronic fatigue syndrom 140

chronische Polyarthritis 134

chronisches Müdigkeitssyndrom 140

Colon irritabile 140

Columna vertebralis 29

Commotio cerebri 163

Compressio 155

Condylus

–lateralis 52

–medialis 52

180 Register

Conjugata vera 49

Contusio 155 –cerebri 163

Coracoid 38

Cortisol 15, 149

Coxa valga 133

Coxarthrose 105, 129, 133, 162,

170

Coxsackie-Viren 142

Cremasterreflex 83

Crista –galli 26 –iliaca 47 D

Darmbein 47

Darmbeinkamm 47

Daumengrundgelenk 46

Daumensattelgelenk 46

Daumenwurzelgelenk 46

Denosumab 150

Dens axis 33

Depression 136, 140, 142

Dermatomyositis 142

Desault-Verband 160

D-Hormon 15, 149

Diabetes mellitus 149, 154

Diaphragma 83

Diaphyse 10, 11

Diarthrose 3

Disci intervertebrales 31

Discus articularis 4, 37

Diskushernie 166

Diskusprolaps 166

Distorsion 155 –Symptomatik 155 –Therapie 155

Dornfortsatz 31

Drehgelenk 5

Dreieckbein 44

Dupuytren-Kontraktur 154 –Diagnostik 154 –Krankheitsentstehung 154 –Symptomatik 154 –Therapie 155

Durchschlafstörungen 140

Dysphagie 142 E

Eigelenk 6, 43

elastischer Knorpel 8

elektromechanische Kopplung

Elektromyographie 114

Ellbogengelenk 43

Elle 42

Ellipsoidgelenk 6

Endomysium 61

Endoprothese 162

Endost 15

Energie 67

Epicondylitis humeri 169 –Diagnostik 169 –Krankheitsentstehung 169 –Symptomatik 169 –Therapie 169

Epicondylus –lateralis 40, 52 –medialis 42, 52

epigastrischer Winkel 36

Epiglottis 28

Epilepsie 154

Epimysium 62

Epiphyse 10

Epiphysenfuge 10

Epiphysenlösung 156

Erbrechen 124, 163

Erbsenbein 44, 54

Ermüdungsbruch 156

Erschlaffung 72

Erythema anulare 144

Eustachio-Röhre 28

Ewing-Sarkom 174

Exostose 173 F

Faltenasymmetrie 133

Fascia lata 90

Faserknorpel 3,

Fassthorax 99

Faszie 61, 65

Fehlernährung 149

Felsenbein 21

Felty-Syndrom 138

Femur, Fraktur 52

Fersenbein 58

Fersenhöcker 58

Fersenschmerz 146

Fersensporn 58

Fettembolie 156

Fettgewebe, gelbes 11

Fibromyalgie 139 –Differenzialdiagnosen 140 –Krankheitsentstehung 139 –Symptomatik 140 –Therapie 141

Fibrozyten 65

Fibula 53 –Fraktur 54, 57

Fieber 136, 138, 143, 172, 175

Fingergelenke 46

Finger-Boden-Abstand 103

Fischwirbelbildung 149

Flachrücken 29

Fluoride 150

Fontanelle 21

Foramen –intervertebrale 32 –magnum 23 –mentale 25 –obturatum 47 –transversarium 33 –vertebrale 32

Fossa –infraspinata 38 –intercondylaris 52 –supraspinata 38

Fraktur 148, 155 –Bezeichnungen 156 –Diagnostik 157 –Einteilung 156 –Folgen 156

–Heilung 18 –Komplikationen 156, 158 –pathologische 156 –Therapie 157

Frakturheilung –primäre 19 –sekundäre 19

Freiheitsgrad 5

Fuß 58 –Deformierungen 59

Fußgewölbe 59

Fußwurzel 58 G

Gangbild 98

Ganglion 173

Gastritis 125

Geflechtknochen 17, 157

Gehirnerschütterung 163

Gehirnquetschung 163

Gehstörungen 151

Gelenk –Achsen 5 –Bewegungsumfang 99 –dreiachsiges 6 –ebenes 6 –echtes 3 –einachsiges 5 –Form 2 –Hilfseinrichtungen 4 –Inspektion 99 –Stabilisierung 5 –unechtes 3 –zweiachsiges 6

Gelenkblockade 116 –Abgrenzung zu Arthrose 118 –Folge 116 –Ursachen 123

Gelenkerguss 129

Gelenkersatz 131

Gelenkkapsel 4, 146

Gelenkkopf 3

Gelenklippe 4

Gelenkmaus 54

Gelenkpfanne 3

Gesäßmuskeln 86

Gesäßschmerz 146

Gesichtsmuskeln 77

Gesichtsschädel 23

Gicht 128

Gilchrist-Verband 160

Glanzhaut 159

Glanzstreifen 75

Glasknochenkrankheit 12

Gleitgelenk 7

Globus hystericus 124

Glomerulonephritis 145

Glykogen 68

Glykolyse, anaerobe 69

Golferellenbogen 41, 124, 169

Golgi-Sehnenorgan 74

Gonarthritis 142

Gonarthrose 129

Grimassieren 144

Grünholzfraktur 14, 156

Hahnenkamm 26

Hakenbein 44

Hallux valgus 60

Halslordose 29

Halsmuskeln –oberflächliche 80 –seitliche tiefe 80

Hämatom 155, 156 –Augenlid 163

Hämatothorax 161

Hammerzehe 60

Hand 43 –Rotation 43

Handgelenk –distales 45 –proximales 43

Handwurzel 44

Handwurzelknochen 44 –Röntgen 46

Hautfaltentechnik 121

Havers-Kanal 14, 16

Havers-System 14

Heberden-Arthrose 130

Hemiparese 98

Hemiplegie 164

Heparin 157

Hepatosplenomegalie 137

Herzinfarkt 62

Herzmuskulatur 75

Herzneurose 125

Herzwirbel 125

Hexenschuss 168

Hilfseinrichtungen 4

Hinken 98, 132, 170

Hinterhauptbein 23

Hirnanhangsdrüse 23

Hirnschädel 20

HLA-B27 145, 146, 147

HLA-DR3 142

HLA-DR4 135

Hohlkreuz 29

Hohlrücken 29

Hohlrundrücken 29

Hörsturz 124

Howship-Lakune 12

Hüftbein 47

Hüftdysplasie 106, 128, 132 –Diagnostik 133 –Komplikationen 132 –Krankheitsentstehung 132 –Symptomatik 132 –Therapie 133

Hüftgelenk 53 –Abduktion 105 –Adduktion 105 –Extension 105 –Flexion 105 –Rotation 105 –Untersuchung 104

Hüftkopfnekrose 162, 170

Hüftluxation 89

Hüftschmerzen 170

Hühnerbrust 99, 151

Humeroradialgelenk 40, 42

Humeroulnargelenk 40, 42

Humerus 40

Humerusfraktur 41 –subkapitale 160

HWS 33 –Blockade 124 –Untersuchung 103

hyaliner Knorpel 8

Hyaluronsäure 7

Hypermobilität 122

Hypernephrom 174

Hypertonie, labile 125

Hypertrophie, Muskel 70

Hypochondrie 140

Hypogonadismus 149

Hypomobilität 122

Hypomochlion 66

Hypophyse 23

Hypothyreose 141

Hypotonus 151 I

Iliosakralgelenk 4, 48, 49, 118, 146 –Blockade 119 –Untersuchung 106

Impingement-Syndrom 40, 104

Impulstechniken 115

Inaktivität 15

Inappetenz 136

Innenknöchel 56

Innenmeniskus 54

Inspektion 99

Inspiration 80

Interphalangealgelenk 136

Intervertebralgelenk 32, 118

intrazerebrale Blutung 163

Iritis 146

Ischialgie 119

Ischiasbeschwerden 126

Ischiassyndrom 167 J

Jochbein 25

Jochbeinbogen 21

Jones-Kriterien 143, 144 K

Kahnbein 44, 58 –Fraktur 46, 112

Kalium 71

Kalkaneussporn 58

Kallus 18, 157

Kambiumschicht 14

Karditis 144

Karies 13

Karpaltunnel 45, 96

Karpaltunnelsyndrom 112, 137, 153 –Krankheitsentstehung 153 –Symptomatik 153 –Therapie 153

Kauda-Syndrom 32, 164, 167

Kaumuskeln 77

Kehldeckel 28

Kehlkopf 28

Keilbein 22, 59

Keilbeinhöhle 22, 26

Keratansulfat 7

Kibler-Hautfalte 121

Kiefergelenk 25

Kieferhöhle 25, 26

Kielbrust 99, 151

Klaviertastenphänomen 37

Klavikula 36 –Fraktur 37

Knickfuß 59

Knicksenkfuß 60

Kniegelenk 52, 53, 54 –Bänder 56 –Bewegungen 56 –Erguss 54, 111 –Menisken 54 –Untersuchung 109

Kniescheibe 54

Knieschmerzen 170

Knochen 9 –Belastung 15 –Bildung 16 –Blutgefäße 16 –Feinbau 11 –kurze 10, 16 –makroskopischer Aufbau 10 –platte 10, 16 –Wachstum 15 –Zusammensetzung 9

Knochenalterbestimmung 46

Knochenbruch 155

Knochenbruchheilung 157

Knochenentkalkung 148

Knochenerweichung 151

Knochengewebe 9

Knochenhaft 3, 35

Knochenhaut 14

Knochenmark 10, 175

Knochenmarkpunktion 35

Knochenmatrix 11

Knochenmetastasen 12, 174

Knochennekrose, aseptische 156

Knochenpunkte 99

Knochenstoffwechsel 15

Knochentumoren 12 –bösartige 174 –gutartige 173

knöcherne Bezugspunkte 99

Knopflochdeformität 136

Knorpel 7 –Aufbau 7 –elastischer 8 –Faser- 8 –hyaliner 8 –Varianten 8

Knorpelgewebe 7

Knorpelhaft 3, 35

Kollagenose 142

Kompakta 10

Kompartmentsyndrom 159

Kondylengelenk 5

Konjunktivitis 146

Konstitutionstypen 99

Kontraktion 72 –isometrisch 66 –isoton 66 –Rückführung 74 –Steuerung 73

182 Register

Kontraktionserfolg 66

Kopfbein 44

Kopfgelenk 23

–oberes 33

–unteres 33

Kopfschmerzen 124, 140, 163

Korsett 134

Kortikalis 10

Kostotransversalgelenk 34, 118

Kostovertebralgelenk 34, 118

Kraftentwicklung 73

Krallenzehe 60

Kranznaht 21

Kreatinin 68

Kreatinkinase 68

Kreatinphosphat 68

Kretschmer 99

Kreuzband 56, 110

Kreuzbein 47

Kreuzdarmbeingelenk 49

Kreuzschmerzen 165

Kugelgelenk 6, 38, 46, 53

Kyphose, juvenile 133

Labrum acetabulare 53

Laktatazidose 69

Lambdanaht 21

Lamellenknochen 17

Lamina cribrosa 26

Längsband 34

Larynx 28

Lasègue-Zeichen 167

Leberzirrhose 154

Leichenstarre 68

Leistenband 82

Leptosom 99

Leukopenie 137

Lidheber 77

Ligamente 5

Ligamentum

–anulare 43

–capitis femoris 53

–flavum 35

–inguinale 82

–interspinale 34

–longitudinale anterius 34

–longitudinale posterius 34

–supraspinale 34

–talofibulare anterius 57

Lila-Krankheit 142

Linea alba 83

Liquor 162

Lumbago 168

Lumbalgie 125, 146

Lungenembolie 157, 162

Lungenfibrose 137

Lungenkontusion 161

Lungenmetastasen 174

Lupus erythematodes 142

LWS-Lordose 29

Lymphadenopathie 138

Magenulkus 125

Magnesium 9, 13

Makrophagen 12

Malleolus

–lateralis 56

–medialis 56

Mammakarzinom 174

Mandibula 25

Manipulation 115

–Folgen 120

Manubrium sterni 35

manuelle Medizin 115

Markhöhle 10

Marschfraktur 156

Mastodynie 125

Maxilla 25

Meatus nasi 26

Mechanorezeptoren 73

Membrana interossea 53

Meniscus 4

–lateralis 54

–medialis 54

Meniskus 54, 109

Metakarpophalangealgelenk 136

Metaphyse 10

Metastasen, Knochen 174

Migräne 124, 126

Milchsäurebildung 68

Minor-Zeichen 112

Mitralinsuffizienz 144

Mitralstenose 144

Mittelfuß 59

Mittelhand 46

Mittelhandknochen 46

Mobilisation 115

Mondbein 44

Monokelhämatom 163

Morbus Bechterew 99, 145

–Diagnostik 147

–Krankheitsentstehung 145

–Symptomatik 146

–Therapie 147

Morbus Ledderhose 154

Morbus Paget 13

Morbus Parkinson 98

Morbus Perthes 98, 170

–Diagnostik 170

–Symptomatik 170

–Therapie 170

–Ursachen 170

Morbus Recklinghausen 16

Morbus Reiter 146

Morbus Scheuermann 99, 133

–Diagnostik 134

–Krankheitsentstehung 134

–Symptomatik 134

–Therapie 134

Morgensteifigkeit 136, 138, 140, 141, 146

motorische Einheit 70

motorische Endplatte 70

Moutard-Martin-Zeichen 112

Müdigkeit 136, 146

Multiple Sklerose 98

Mundbodenmuskeln 79

Musculus/Musculi

–biceps brachii 93

–biceps femoris 89

–brachialis 93

–brachioradialis 94

–coracobrachialis 93

–cremaster 83

–deltoideus 92

–digastricus 77

–erector spinae 86

–fibularis (peroneus) longus 91

–flexor carpi radialis 94

–flexor carpi ulnaris 94

–flexor pollicis longus 77

–gastrocnemius 90

–gluteus maximus 86

–gluteus medius 86

–gluteus minimus 86

–gracilis 89

–iliopsoas 86

–infraspinatus 93

–intercostales externi 80

–intercostales interni 82

–latissimus dorsi 84

–levator palpebrae 77

–levator scapulae 80

–masseter 77

–medius 80

–mylohyoideus 77

–obliquus externus abdominis 83

–obliquus internus abdominis 83

–omohyoideus 79

–orbicularis oculi 77

–orbicularis oris 77

–pectoralis major 80

–pectoralis minor 80

–pterygoideus 77

–pyramidalis 83

–quadriceps femoris 54, 89

–rectus abdominis 83

–rectus femoris 89

–rhomboideus major 86

–sartorius 89

–scalenus anterior 80

–scalenus posterior 80

–semitendinosus 89

–serratus anterior 80

–serratus posterior inferior 86

–serratus posterior superior 84

–soleus 92

–sternocleidomastoideus 79

–sternohyoideus 77

–sternothyroideus 79

–stylohyoideus 77

–subscapularis 93

–supinator 94

–supraspinatus 38, 92, 104

–tarsalis 77

–temporalis 77

–tensor fasciae latae 92

–teres minor 93

–thyrohyoideus 79

–tibialis anterior 91

–transversus abdominis 83

–trapezius 80

–triceps brachii 93

–triceps surae 92

–vastus intermedius 89

–vastus lateralis 89

–vastus medialis 89

Muskel –Arm 93 –Aufbau 61 –Bauch 82 –Becken 86 –Bein 90 –Brust 82 –Hals 79 –Kopf 77 –Namensgebung 76 –Rücken 83 –Schulter 93 –Typen 67

Muskelarten 74

Muskelatrophie 70, 137, 142, 157

Muskeleigenreflex 74

Muskelfaser 62

Muskelfaserbündel 61

Muskelfaserriss 155

Muskelhypertrophie 70

Muskelkater 69

Muskelkontraktion 63, 66

Muskelkraft 113

Muskelschwäche 142, 151

Muskelschwund 70

Muskelspindel 73

Muskeltonus 113

Muskelzelle 62

Muskulatur 61 –glatte 76 –nervale Versorgung 70 –quergestreifte 74

Myalgie 136

Mykoplasmen 135

Myofibrille 62

Myogelose 118, 121, 130

Myoglobin 62

Myokarditis 137

Myosin 62, 63

Myosintypen 64 N

Napfgelenk 6, 53

Nase 26

Nasenbein 26

Nasengang 26

Nasenmuschel 26

Nasennebenhöhlen 26

Nasenscheidewand 26

Natrium 71

Nervus –medianus 45, 112, 153 –olfactorius 26

Neurophysiologie 71

Neutral-Null-Methode 99

Niereninsuffizienz 68

Nierenkarzinom 174

Nucleus pulposus 31

Nussgelenk 6, 53 O

O-Beine 52

Oberarm 40 –Fraktur 160 –Muskeln 94

Oberkiefer 25

Oberschenkel 51 –Muskulatur 90

Oberschenkelfaszie 90

Obstipation 151

Ohrtrompete 26

Olecranon 42

Omarthrose 130

Orbita 26

Orthesen 171

Ortolani-Phänomens 133

Os –capitatum 44 –coxae 47 –cuboideum 58 –cuneiforme 59 –ethmoidale 26 –frontale 21 –hamatum 44 –hyoideum 28 –ilium 47 –ischii 47 –lacrimale 26 –lunatum 44 –nasale 26 –naviculare 58 –occipitale 23 –parietale 21 –pisiforme 44, 54 –pubis 47 –sacrum 47 –scaphoideum 44 –sphenoidale 22 –temporale 21, 25 –trapezium 44 –trapezoideum 44 –triquetrum 44 –zygomaticum 25

Ossifikation –chondrale 16 –desmale 18 –enchondrale 17 –perichondrale 17

Osteoblasten 11, 12

Osteochondrosis dissecans

156

Osteodensitometrie 149

Osteodystrophia deformans 13

Osteogenesis imperfecta 12

Osteoid 11

Osteoklasten 11, 12, 148

Osteomalazie 16, 148, 151, 156 –Symptomatik 151 –Thearpie 151

Osteomyelitis 156, 171 –Diagnostik 172 –Krankheitsentstehung 171 –Symptomatik 172 –Therapie 172

Osteon 14

Osteopathie 116

Osteopenie 148

Osteophyten 129

Osteoporose 16, 148, 156, 157,

164

–Diagnostik 149 –Folgen 149

–Krankheitsentstehung 148 –Symptomatik 149 –Therapie 149

Osteosarkom 13, 128, 174

Osteosynthese 19, 157, 162

Osteozyten 11, 12

Ostitis 156, 171

Otalgie 124

Ott-Zeichen 102 P

Paget-Krankheit 13

Palmaraponeurose 154

Palmer 116

Pankarditis 144

Pannus 136

paradoxe Atmung 161

Paraplegie 164

Parästhesien 124, 125, 140, 153

Parathormon 15, 149

Parese 164

Pars –petrosa 21 –squamosa 21 –tympanica 22

Patella 54 –tanzende 54, 111 –Verlagerung 132

Patellarsehnenreflex 90

Periarthropathia humeroscapularis 39, 93,

104, 124, 125

Perichondrium 7

Perikarderguss 144

Perikardreiben 144

Perimysium 62

Periost 14

Periostitis 118, 156, 171

Peritendineum 65

pertrochantere Frakturen 162

Pfeilnaht 20

Pferdeschweif 32

Pflugscharbein) 26

Phlebothrombose 159

Phosphat 9, 151

PHS 39

Plasmozytom 174

Plattfuß 59

Platysma 79

Pleuritis 137

Plexus, brachialis 82

Pneumothorax 161

Polyarthritis 143

Polymyalgia rheumatica 140, 141 –Diagnostik 142 –Symptomatik 141 –Therapie 142

Polymyositis 142 –Diagnostik 142 –Krankheitsentstehung 142 –Symptomatik 142 –Therapie 142

Polyneuropathie 137

Poststreptokokkennephritis 145

Prellung 155

Primärbündel 61

Prinzmetal-Angina 125

184 Register

Processus

–articularis inferior 32

–articularis superior 32

–condylaris 26

–coracoideus 38

–coronoideus 26

–mastoideus 21, 26

–spinosus 31

–styloideus 21

–styloideus radii 42

–styloideus ulnae 42

–transversus 31

–xiphoideus 35

Pronation 44

Propriozeptoren 73

Prostatakarzinom 174

Proteoglykan 7

Prüfung nach Derbolowski 108

Pseudarthrose 18, 46, 158, 162

pseudoradikuläres Syndrom 119

Psoas-Zeichen 105

Pykniker 99

Querfortsatz 31

Querschnittssyndrom 164

Querstreifung 62

Quetschung 155

Rabenschnabelfortsatz 38

Rachitis 148, 150, 156

–Krankheitsentstehung 150

–Prophylaxe 151

–Symptomatiik 150

–Therapie 151

rachitischer Rosenkranz 99, 151

Radgelenk 5, 43

radikuläres Syndrom 119

Radioulnargelenk, proximales 43

Radius 42

–Fraktur 46

Radiusköpfchen, Subluxation 43

Raloxifen 150

Recklinghausen-Krankheit 16

Reflexblase 164, 167

Refraktärphas 72

Regeneration, Muskelgewebe 70

Reithosenanästhesie 167

Reizdarmsyndrom 140

Rektusscheide 82

Retinaculum flexorum 45, 153

Rheumafaktor 135, 138

Rheumaknoten 136, 137, 143, 144

rheumatische Erkrankungen 127

rheumatisches Fieber 128, 143

–Diagnostik 144

–Krankheitsentstehung 143

–Symptomatik 143

–Therapie 144

rheumatoide Arthritis 134

–Diagnostik 138

–Formen 138

–Hauptsymptome 138

–Krankheitsentstehung 135

–Symptomatik 136

–Therapie 138

–Ursachen 135

Rhinitis 124

Rhizarthritis 46

Rhizarthrose 46, 130

Rigor mortis 68

Ringknorpel 28

Rippen 34, 35

–echte 35

–falsche 35

–freie 36

Rippenbogen 36

Rippenbuckel 102

Rippenfraktur 160

–Diagnostik 161

–Symptomatik 161

–Therapie 161

Rippenserienfraktur 161

Rippenwirbelgelenk 118

Rockwood 37

Röhrenknochen 10, 17

Röntgen 113

Rotatorenmanschette 93, 104

Rückenmark 32

–Verletzung 164

Rückenmuskulatur 83

–autochthone 86

Rückenschmerzen 134, 149

Rucksackverband 37

Ruhepotenzial 71

Ruhetonus 73

Rundrücken 29, 99, 133, 147

Säbelscheidentibia 13

Sakroileitis 109, 146, 147

Sakroiliakalgelenk 49

Sarkolemm 61, 65

Sarkomer 62, 63

Sarkoplasma 61

Sattelgelenk 6

Sauerstoff 68

Schädelbasisbruch 162

–Diagnostik 162

–Symptomatik 162

–Therapie 163

Schädeldach 20

Schädelgruben 21

Schädel-Hirn-Trauma 163

Schädelkalotte 20

Schädelknochen 20

Schädelnaht 20

Schaft 10

Schaltlamelle 14

Schambein 47

Scharlach 143, 145

Scharniergelenk 5, 40, 42, 47, 56, 59

Scheitelbein 21

Schenkelhalsfraktur 149, 161

–Symptomatik 161

–Therapie 162

Schienbein 53

Schilddrüsenhormone 15

Schilddrüsenkarzinom 174

Schildknorpel 28

Schläfenbein 21, 25

Schläfenbeinschuppe 21

Schläfenkopfschmerz 126

Schleimbeutel 5, 66

Schleudertrauma 167

Schluckauf 83

Schlucklähmung 142

Schlüsselbein 36

Schmorl-Knötchen 134

schnellender Finger 96

Schober-Zeichen 102, 167

Schock, hypovolämischer

156

Schubladenphänomen 110

Schulterblatt 37

Schultergelenk 38

–Blockaden 104

–Luxation 39

–Untersuchung 103

Schultergürtel 36

–Gelenke 38

Schulterhochstand 102

Schulterhöhe 38

Schultermuskulatur 93

Schulterschmerzen 40

Schusterdaumen 136

Schwanenhalsdeformität 136

Schwangerschaft 153

Schwertfortsatz 35

Schwindel 124, 163

Schwitzen 146, 151

Sehne 5, 61, 64

–Bewegungsrichtung 66

Sehnenreizung 118

Sehnenscheide 65

Sehnenspindel 74

Seitenband 56, 109

Seitenstechen 125

Sekundärbündel 62

Sella turcica 22

Senkfuß 59

Senkspreizfuß 59

Sensibilitätsstörungen 137

Septum nasi 26

Sesambein 54

Sexualhormone 15

Sharpey-Fasern 14

Siebbein 26

Siebbeinplatte 26

Siebbeinzellen 26

Silverman-Syndrom 99

Singultus 83, 124

Sinus

–frontalis 26

–maxillaris 26

–sphenoidalis 22, 26

Sinustachykardie 144

Sitzbein 47

Skalenuslücke 82

Skapula 37

Skelettmuskulatur 68, 74

Sklerodermie 142

Skoliose 29, 50, 99, 102, 126, 130,

133

Somatomedin C 140

Somatotropin 15

Sonographie 113

Speiche 42

Spina –iliaca anterior superior 47 –iliaca posterior superior 47 –ischiadica 47 –scapulae 38

Spine-Test 107

Spitzfuß 92, 98, 133

Splenomegalie 138

Spondylarthrose 129

Spondylgelenke 32

Spondylitis –ankylopoetica 145 –ankylosans 145

Spondylolisthesis 165 –Diagnostik 166 –Krankheitsentstehung 165 –Symptomatik 165 –Therapie 166

Spondylolyse 165

Spongiosa 10, 11

Spontanfraktur 155

Spreizfuß 59

Spreizhose 133

Sprungbein 58

Sprunggelenk 56 –oberes 56 –unteres 59

Spül-Saug-Drainage 172

Staphylococcus aureus 172

Steinmann-Zeichen 109

Stellknorpel 28

Steppergang 92, 98

Sternalpunktion 35

Sternoklavikulargelenk 36, 118

Sternokostalgelenk 4, 36

Sternum 35

STH 15

Still 115

Still-Syndrom 138

Stirnbein 21

Stirnhöhle 26

Stratum –fibrosum 14 –germinativum 14

Streptokokken 143, 145

Subluxation, Radiusköpfchen

Substantia corticalis 10

Substanz P 140

Sudeck-Syndrom 158

Supination 43

Supinationstrauma 57

Sutura –coronalis 21 –lambdoidea 21 –sagittalis 21

Suturen 20

Symphyse 47, 146

Symphysensprengung 98

Synarthrose 3

Synchondrose 3, 35

Syndesmose 3

Synostose 3

Synovia 3

Synovialflüssigkeit 3, 66

Tachykardie 125

Talus 58

Temperaturminderung 116

Tender Points 139

Tendinitis 118

Tendomyopathie 139

Tendovaginitis 118, 138

Tennisellenbogen 41, 124, 169

Tetanie 72, 151

Tetraplegie 164

Thenaratrophie 153

Thomas-Schiene 170

Thomsen-Zeichen 169

Thorax 35 –Inspektion 99

Thrombose 157

Tibia 53

Tiefschlafphase 140

Tietze-Syndrom 173

Tinnitus 124

Tonsillitis 143

Tonussteigerung 118

Torsionsskoliose 29

Tossy 37

Totalendoprothese 131, 162

Totenstarre 68

Tractus iliotibialis 92

Tränenbein 26

Trendelenburg-Hinken 98

Trendelenburg-Zeichen 86, 106

Trichterbrust 99

Trigeminusneuralgie 124

Triggerpunkt 122

Trochanter –major 52 –minor 52

Trochlea humeri 40, 42

Tropomyosin 62

Troponin 62

Tuba auditiva 28

Tuber ischiadicum 47, 146

Tuberculum –intercondylare 53, 54 –majus 40 –minus 40 –supraglenoidale 38

Tuberositas tibiae 54

Türkensattel 22 U

Übelkeit 124, 163

Überbein 173

Ulna 42

Unterarm 42

Unterarmmuskeln 94

Unterkiefer 25

Unterschenkel 53

Unterschenkelmuskulatur 92

Untersuchung, Chirotherapie 121

Urethritis 146

Ursprung 61 V

Valgusstellung 52

Valleix-Punkte 168

Varusstellung 53

Vaskulitis 137

Verdrehung 155

Verquellung 116

Verstauchung 155

Vertebra 31 –prominens 34

Vieleckbein –großes 44 –kleines 44

Vitamin C 13

Vitamin D 13, 15, 150, 151

Vitamin K 13

Volkmann-Kanäle 16

Vomer 26

Vorlaufphänomen 107 W

Wachstumsfuge 10

Wackelgelenk 4

Wadenbein 53

Walzengelenk 5

Warzenfortsatz 21

Watschelgang 89, 106

Weberfraktur 57

Weichteilrheumatismus

128

Wirbel 31

Wirbelbogen 31

Wirbelgelenke 32, 118

Wirbelgleiten 165

Wirbelkörper 31 –Deformierung 148 –keilförmige 134

Wirbelkörperfraktur 163 –Folgen 164 –Symptomatik 164

Wirbelloch 32

Wirbelsäule 29 –Blockaden 119 –Inspektion 99 –Klopfschmerz 103 –Schwingungen 29 –Stabilisierung 34 –Untersuchung 102

Würfelbein 58 X

X-Beine 52

Xiphoid 35 Z

Zahnschmelzdefekt 151

Zahnschmerzen 124

Zehen 59

Zeichen nach Lasègue 112

Zeichen nach Mennell 109,

147

Zerrung 155

Zink 13

Z-Linie 62

Zohlen-Zeichen 132

Zungenbein 28

Zungenbeinmuskeln –kraniale 79 –untere 80

186 Register

Zusammenfassung –Arthrose 131 –Bandscheibenvorfall 169 –Brustkorb 40 –Chondropathia patellae 132 –Distorsion 155 –Dupuytren-Kontraktur 155 –Epicondylitis humeri 170 –Fibromyalgie 141 –Fraktur 160 –Fußgewölbe 61 –Gelenke 7 –Gelenke der oberen Extremität 47 –Gelenke der unteren Extremität 61 –Hüftdysplasie 133 –Karpaltunnelsyndrom 154 –Knochen der oberen Extremität 47 –Knochen der unteren Extremität 61

–Knochen des Beckens 51 –Knochen des Schädels 28 –Knochenbildung 20 –Knochengewebe 20 –Knorpelgewebe 9 –Morbus Bechterew 148 –Morbus Perthes 171 –Morbus Scheuermann 134 –Muskelgewebe 76 –Muskeln 77 –Muskelphysiologie 76 –Oberarmfraktur 165 –Osteomalazie 153 –Osteomyelitis 173 –Osteoporose 150 –Polymyalgia rheumatica 142 –Polymyositis 143 –Rachitis 153

–rheumatisches Fieber 145 –rheumatoide Arthritis 139 –Rippenfraktur 165 –Rippenserienfraktur 165 –Schädelbasisbruch 165 –Schenkelhalsfraktur 165 –Schultergürtel 40 –Spondylolisthesis 166 –Untersuchung 114 –Wirbelkörperfraktur 165 –Wirbelsäule 35

Zwerchfell 83

Zwischenwirbellöcher 32

Zwischenwirbelscheiben 31

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Rudolf Schweitzer

Die Heilpraktiker-Akademie

Das gesamte medizinische Basiswissen und der gesamte Prüfungsstoff in überschaubaren Einheiten

p Nach Organsystemen und prüfungsrelevanten Themen geordnet

p Inhaltliche Ausrichtung an der aktuellen Prüfungssituation, der Fokus liegt deshalb auf der Vermittlung von rein

schulmedizinischem Wissen

p Motto des didaktischen Prinzips: Verstehen statt auswendig lernen! Aus der Funktion und Physiologie eines jeden Organs oder

Organsystems wird die Pathologie entwickelt, sodass sie Krankheitsbilder schneller verstehen, selbst herleiten und sich besser

merken können

p Moderne Anmutung: durchgehend 4-farbig, System aus farbigen Info-Kästen und Zusammenfassungen sowie einer Fülle von

Abbildungen

p 14 Bände zu folgenden Themen:

- Herz-Kreislauf-System

- Basiswissen

- Hämatologie, Immunologie und Mikrobiologie

- Verdauungssystem

- Dermatologie

- Infektionskrankheiten

- Endokrinologie mit Stoffwechsel

- Neurologie und Psychopathologie

- Urologie mit Andrologie

- Gynäkologie und Entwicklung des Kindes

- Gesetzeskunde, Notfallmedizin und Pharmakologie

- Atmungssystem und Sinnesorgane

- Bewegungsapparat

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Die Heilpraktiker-Akademie -

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Tel. (0 70 71) 93 53 14

Fax (0 70 71) 93 53 24 Irrtümer vorbehalten. Stand Dezember 2010.

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Heilpraktikerausbildung

Wissen was dahinter steckt. Elsevier.

Ebenen und Richtungsbezeichnungen

anterior – posterior vorne – hinten (vor bzw. hinter

einem Bezugssubstrat)

ventral – dorsal vorne – hinten (bauchwärts –

rückenwärts)

superior – inferior oben – unten (über bzw. unter

einem Bezugssubstrat)

kranial – kaudal oberhalb (in Richtung Kopf) –

unterhalb (in Richtung Beine)

medial – lateral zur Mitte hin – zur Seite hin gelegen

median exakt in der Mittellinie gelegen

(die Mediansagittale schneidet den

Körper in zwei gleich große Hälften)

epi – sub auf, obendrauf – unter, unterhalb

dexter – sinister rechts – links

prae – retro vor – hinter einem Bezugssubstrat

internus – externus innen liegend – außen liegend

superficialis – profundus

oberflächlich gelegen – in der Tiefe

liegend

medialis – lateralis gegen die Mitte zu gelegen – nach

der Seite hin gelegen

medianus exakt in der Mittellinie gelegen

frontalis frontal = in der Stirnebene liegend

longitudinal längsverlaufend

sagittal in der Sagittalebene verlaufend

(senkrecht auf der Frontalebene)

transversal quer verlaufend

obliquus schräg verlaufend

Ventral und dorsal sowie kranial und kaudal stehen als Begriffe

jeweils für sich alleine. Zum Beispiel befindet sich die Brust kranial

des Bauchs, das Kinn kaudal der Nase, das Herz ventral der

Wirbelsäule. Dagegen werden die Bezeichnungen anterior, posterior,

superior und inferior in der Regel einem Namen hinzugefügt, stehen

also nicht für sich alleine. Aus dem Namen M. scalenus anterior geht

z.B. hervor, dass sich dieser Muskel vor (= ventral) dem M. scalenus

posterior befindet.

Sagittalebene

Frontalebene

Kranial

Ventral Dorsal

Medial

Lateral

Kaudal

Transversalebene,

Horizontalebene

Sagittalebene: Schnittführung parallel zum Ohr. Frontalebene: Schnittführung parallel zur Stirn. Transversalebene (Horizontalebene): Schnittführung

quer durch den Körper.

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4/18/26

Bewegungsapparat: Die Heilpraktiker-Akademie

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