قصة اكتشاف مرض السكري
يعتبر مرض السكري (Diabetes mellitus) من أقدم الأمراض التي تم اكتشافها ، كما أنه من أكثر الأمراض انتشارًا على مستوى العالم ، حيث يقدر عدد المصابين بهذا المرض عام 2014 حوالي 422 مليون شخص .
ويتم علاج المرض عن طريق الحقن بالأنسولين ، إلا أن الأنسولين لا يقضي تمامًا على المرض ولكنه يعمل على تخفيض نسبة السكري لفترة مؤقتة ، كما أنه هناك نوعين من مرضى السكري ، ولكن اكتشاف هذا المرض مر بمراحل عديدة منذ عصور ما قبل الميلاد وحتى اليوم .
اريخ اكتشاف المرض:طب .
أما الطبيب اليوناني (أريتوس أوف كابوديكا) ، والذي عاش في القرن الثاني الميلادي ، كان أول من استطاع التمييز بين مرض السكري وداء السكري الكاذب ، وقد قدم وصف شامل لأعراض وأسباب الإصابة بمرض السكري الحاد والمرض المزمن .
في القرن الخامس الميلادي استطاع الطبيبان الهنديان (ساسروتا وشراكا) ، التعرف على وجود نوعين من مرض السكري ، وفي عام 1037 ميلادية قدم العالم المسلم ابن سينا في كتابة (القانون في الطب) شرحًا دقيقًا مفصلًا لمرض السكري ، وأعراضه وتأثيره على الجسم.
وفي عام 1670م كان الطبيب توماس ويليلمز من جامعة أكسفورد هو أول من رجح ارتباط مرض السكري بالبنكرياس ، وفي عام 1776م كان الطبيب البريطاني (ماثيو دوبسون) ، أول من ذكر أن المادة الحلوة في بول مريض السكري ، هي مادة السكر ، وقد اكتشف أن هذا المرض هو مرض منفصل وليس له علاقة بالكلى.
اكتشاف الأنسولين :
تم اكتشاف الأنسولين بداية من القرن التاسع عشر ، وقد ساعدت الاكتشافات الخاصة بمرض السكري في هذا القرن على فهم الكثير عن هذا المرض ، ففي عام 1815م أثبت العالم الفرنسي (Eugene Chevreul) أن المادة السكرية بالبول هي مادة الجلوكوز.
كما استطاع العالم الفرنسي كلود برنارد فهم الدور الذي تلعبه عصارة البنكرياس ، وفي نفس الوقت كان العلماء يبحثون عن أسباب الإصابة بالمرض ، وكان (ويليام بروت) هو أول من استطاع التعرف على الغيبوبة السكرية ، أما ويلهيلم بيترز اكتشف وجود الأسيتون في بول مريض السكري عام 1857م ، أما (أدولف كوزمال) فقد أرجع حدوث الغيبوبة السكرية لزيادة الأسيتون في الجسم .
تواصلت جهود العلماء بخصوص مرض السكري حتى وصل العلم لنقطة فاصلة في علاج مرض السكري وهي اكتشاف الطبيبين (فريدريك بانتنج) و(جون مكليود) للأنسولين عام 1921م حيث أنهم استطاعوا من خلال ربط غدد البنكرياس لأحد الكلاب المريضة بالسكري ، فقام بإفراز الأنسولين ، وقاما بجمعه ثم حقنه مجددًا فوجدوا أن حالة الكلب قد تحسنت كثيرًا ، ثم بعد ذلك جربوا هذا العلاج مع طفل مريض يدعى ليونارد تومسون وكان عمره 14 عامًا ، وقد نجح ذلك العلاج في تحسن حالته كثيرًا وعاش حتى عمر السابعة والعشرين ، وتوفى بسبب الالتهاب الرئوي وقد حصلا على جائزة نوبل بفضل ذلك الاكتشاف .
وقد لاقى اكتشاف الأنسولين ، صدى واسعًا على مستوى العالم ، كما أنه أصبح نقطة فارقة في علاج مرض السكري ، وعلى مدى الأعوام التالية ، تم تحسين وتطوير طرق استخراج الأنسولين ، مما أدي إلى انقاذ ملايين الأرواح ، حتى أن تيد ريدر وهو واحد من أول أربعة أطفال تلقوا العلاج بالأنسولين عام 1922م قد عاش حتى عمر 76 عامًا .
يرجع اكتشاف مرض السكري إلى 1500 سنة قبل الميلاد ، حيث ورد ذكره في أحد البرديات الفرعونية التي اكتشفها عالم المصريات جورج إيبرس ، ووصف في البردية بأنه (إدرار كثيف للبول ) ، ويعتقد أن الحالة التي تم وصفها في المخطوطات كانت من النوع الأول ، وقد أقترح الأطباء الفراعنة استخدام حبوب القمح والفاكهة والعسل لعلاجه .
وفي نفس الوقت تقريبًا تم اكتشافه من قبل الأطباء الهنود ، ويعتبر الأطباء الهنود أول من قاموا باختبارات سريرية لاكتشاف مرض السكري ، وقد لاحظوا أن بول الشخص المريض بالسكري يجذب النمل والذباب ، ولذلك أطلقوا عليه اسم (madhumeha) أو البول العسلي ، كما لاحظوا أيضًا أن مريض البول العسلي يعاني من عطش دائم .بعد اكتشاف الأنسولين
يعتبر الأنسولين حتى يومنا هذا هو العلاج الرئيسي لمرض السكري من النوع الأول، وقام العلماء أيضًا باكتشاف وتطوير بعض الأدوية الأخرى التي يمكن أن تساعد في السيطرة على مستويات السكر في الدم إلى جانب حقن الأنسولين.
كما ظهرت بعض الاكتشافات الحديثة الأخرى التي أصبحت تساعد مرضى السكري بشكل أفضل في تقييم حالتهم، مثل اختبار السكر المنزلي، ولا يزال الأطباء ينصحون المرضى باتباع نظام غذائي صحي والالتزام بممارسة التمارين الرياضية بانتظام للسيطرة على المرض، ومنع الإصابة بأي مضاعفات صحية خطيرة.
اقرأ أيضاً: ما هي طرق الوقاية من مرض السكري ؟
وفي النهاية بعد أن أوضحنا لك إجابة سؤالك كيف تم اكتشاف مرض السكري وتاريخ المرض بشكل بسيط وكيفية اكتشاف علاجه بواسطة الأنسولين، نتمنى أن نكون قد أجبنا على كل استفساراتك وتساؤلاتك بشأن هذا الموضوع، ونتمنى لكم دائمًا المزيد من الصحة والعافية.أنواع مرض السكر
- النوع الأول : (المعتمد علي تعاطي الإنسولين).
وسببه عدم إفراز البنكرياس للإنسولين وقد يظهر في أي عمر و1% من المواليد مصابون به . ولا علاج له سوي تعاطي حقن الإنسولين . وقد يكون سبب ظهور هذا المرض المناعة الذاتية لوجود أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) بالبنكرياس فلا تفرز الإنسولين . أو يكون بسبب العدوي بالفيروسات كما في الغدة النكفية حيث تتولد أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) أو بسبب تلف بالكلي أو البنكرياس أو لوجود أمراض مزمنة بالكبد أو بسبب إختلال جهاز المناعة . فتهاجم الخلايا الليمفاوية التائية خلايا (بيتا) وتعتبرها أجساما غريبة كالبكتريا والفيروسات فتهاجمها بإستمرار وتولد أجساما مضادة لها وقد تهاجم البنكرياس نفسه أو الإنسولين عند إفرازه . وهذه الحالة يمكن علاجها في مراحلها المبكرة بإدوية لتثبيط جهاز المناعة . وقد تصاب خلايا البنكرياس بالشيخوخة المبكرة أو بسبب أدوية السرطان والمبيدات الحشرية . أو بسبب كثرة حث البنكرياس بأدوية تخفيض السكر ليفرز الإنسولين . ففي نهاية المطاف يلجأ المريض للإنسولين . وهذا النوع يمكن التعرف عليه بسهولة لعدم الإستجابة للأقراص المخفضة للسكر أو الإصابة بغيبوبة فجائية لإرتفاع السكر بالدم رغم تعاطي هذه الأقراص بانتظام . ومرضي هذا النوع الأول أغلبهم تحت سن الثلاثين وهم نحاف وتتأخر لديهم فترة البلوغ وعلاماته المميزة . وهذا النوع وراثي . لهذا يظهر بين 50% من المصابين به من التوائم المتشابهة .
2. - النوع الثاني: (الغير معتمد علي الإنسولين).
وهذا النوع أكثر إنتشارا ويمثل 90% من المصابين بمرض السكر . ومعظم مرضاه بدينون . ويظهر عادة في مراحل متأخرة من العمر ولاسيما فوق سن 40سنة .وسببه أن البنكرياس يفرز كميات قليلة من الإنسولين لا تكفي بإستهلاك الجلوكوز في الدم ويعيده لمعدله الطبيعي . وغالبا ما يكتشف بالصدفة عند إجراء تحليل دوري . ويظهر بين البدينين المكرشين وصدورهم ممتلئة وليس لهم خصور. وقد ينتج البنكرياس لديهم كميات كبيرة من الإنسولين إلا أن خلايا الجسم تقاومه فيرتفع السكر بالدم وهذه الحالة قد تكون وراثية بين بعض الأسر . وهذا النوع قد يشفي منه المريض بعد التخسيس وتناول أطعمة متوازنة . وقد يلجأ المريض للأقراص المخفضة للسكر والتي تحث البنكرياس علي إفراز الإنسولين . لكن مع مرور الوقت قد يكف البنكرياس عن إفرازه ويصبح المريض محتاجا لحقن الإنسولين بعدما يتحول للنوع الأول .
3. - مرض سكر الكلى :
بعتبر كثرة وجود سكر الجلوكوز بالدم مدرا للبول . لهذا كثرة التبول أحد مظاهر مرض السكر لأن الكلى لها قدرة علي إحتجاز الجلوكوز عند حد أقصي لتعيده ثانية للدم . ويعتبر الشخص مريضا بالسكر لو أن كميته بالدم ما بين 9 –10 مول /لتر (164 –180 مجم /مل) .ويظهر السكر بالبول لدي 3% من الحوامل بسبب قلة إعادة إمتصاص الجلوكوز بالكلى . وقد يظهر مرض السكر بسبب خلل في وظائف الكلى . فتحتفظ به عند الحد الطبيعي وما زاد تتخلص منه أولا بأول ويطلق علي هذه الحالة سكر البول أو السكر الزائف (غير السكر الكاذب ).فيظهر إرتفاعا في السكر بالبول والدم سكره طبيعي . وهناك مرض السكر المؤقت أو السكر الثانوي وسببه خلل في وظائف الغدد كالغدة فوق كلوية أو الغدة النخامية بالمخ حيث يفرزان هورمونات مضادة للإنسولين. فيرتفع السكر بالدم . ومرض السكر البرونزي ويمكن تشخيصه عن طريق صبغ خلايا الجلد بأملاح الحديد وسببه وجود مرض بالبنكرياس أو الكبد لهذا يرسب الحديد به وبالأحشاء كما يصيب الكبد بالتلف .
غيبوبة السكر
قد يكون نقص السكر بالدم عن المعدل الطبيعي سببه زيادة جرعة الإنسولين أو تناول جرعات أكبر من أدوية السكر وقلة تناول الطعام وأعراضه العرق الزائد والشعور بألم الجوع مع إضطراب في الأعصاب وإضطراب في الكلام أو الشلل النصفي ورعشة وزغللة في العين وتشنجات وقد تفضي الحالة للغيبوبة والموت . بعدما يصبح معدل السكر أقل من 50مجم مل .فنجد أن السكر ينقص كثيرا في المخ والأعصاب . ويمكن التغلب علي هذه الحالة بإعطاء المريض سكريات وحقن هورمون جلوكاجون . لهذا علي المسنين تقليل جرعة الإنسولين وأدوية السكر . وقد يكون إرتفاع السكر بالدم سببه عدم تناول المريض جرعات دواء السكر أو أنه لا يستجيب أصلا للعلاج . وفي إرتفاع السكر بالدم تصبح رائحة فم المريض كرائحة الثوم (الأسيتون) والشعور بالغثيان والقيء والإمساك وكثرة التبول وعدم القدرة علي الحركة وقد يدخل المريض في غيبوبة تفضي للموت . وقبل الدخول في الغيبوبة يكون كلام المريض ثقيلا وبطيئا مع الشعور بالصداع الشديد والترنح كالسكاري ويزرق الوجه والقدمان .
علاج السكر
يعتبر علاج مرض السكر علاجا معقدا . وهناك العلاج بحقن الإنسولين والأقراص المخفضة للسكر . كما توجد تقنية زراعة البنكرياس وقد نجحت لدي 70 –90% ليصل معدل السكر الطبيعي خلال سنة من زراعته . وتعتبر عملية جذرية لعلاج المرض. وهناك زراعة الخلايا (بيتا) أو البنكرياس الصناعي وهو عبارة عن مضخة آلية تضخ الإنسولين في الغشاء البريتوني بالبطن.
الأقراص المخفضة للسكر:
1. - سلفونيل يوريا: كالدايميكرون والدوانيل تزيد معدل الإنسولين بالدم وتعطي للمرضي الذين ليس لديهم أجسام كيتونية بالبول. وقد يصاحبها زيادة في الوزن . ولا تفيد مع مرضي السكر من النوع الأول . ولا تستعمل مع الأطفال أو في حالة الإرتفاع الشديد في السكر أو في حالة غيبوبة السكر . ويفضل أقراص جليكيدون للذين لديهم مشاكل في الكلي لأنها لا تفرز عن طريقها . ومن تأثيراتها الجانبية ولاسيما في حالة الصيام خفض معدل السكر والشعور بالإهتزاز والعرق والإرهاق والجوع والإضطرابات وقد تظهر بعض الحساسية والهرش فلا يوقف الدواء .
2. - أقراص ميتوفورمين :(سيدوفاج ) .ويفضل إستعمالها بواسطة مرضي السكر البدينين بعد فشل رجيم الغذاء والرياضة في التخسيس . وتعمل علي إقلال مقاومة الخلايا للإنسولين ولا تقلل إفراز الإنسولين من البنكرياس ولا يسبب ظهور غيبوبة نقص السكر ويقلل الدهون بالدم كما يقلل إنطلاق الجلوكوز من الكبد أو إمتصاصه من الأمعاء . وآثاره الجانبية فقدان الشهية والشعور بطعم معدني بالفم والغثيان والقيء وآلام بالبطن والإسهال . وهذه الآثار تقل مع الوقت .
3. - ثيازوليد بتديونات : منها أقراص تروجليتازون التي تزيد من حساسية الإنسولين . فتساعد الأنسجة والعضلات علي أخذ الجلوكوز من الدم . وتقلل كمية الجلوكوز التي يصنعها الكبد من الجليكوجين ويحسن مقاومة الخلايت لإنسولين . وآثاره الجانبية ظهور إنخفاض في السكر . لهذا تقلل جرعة سلفوتيل يوريا أقراص أو الإنسولين .
4. - ألفاجلوكوزيداز : كأقراص (أكاربوز). وتقلل تأثير عمل الإنزيم المسئول عن تكسير السكر والنشويات أثناء الهضم وتحويلها إلي جلوكوز بمتص بالأمعاء . لهذا يؤخذ قبل الأكل مباشرة ليقلل إمتصاص السكر من الأمعاء . ولهذا تقلل جرعات أدوية السكر . ويقل مفعول دواء الأكاربوز مع تناول مدرات البول والكورتيزونات والإستيرويدات والفينوباربيتيورات وأدوية الغدة الدرقية والإستيروجينات الأنثوية في حبوب منع الحمل ودواء أيزونازيد لعلاج الدرن . ودواء أكازبوز لا يمتص من الأمعاء ويسبب تخمرا للسكريات في الجهاز الهضمي لبطيء هضمها . . وفي حالة إنخفاض السكر بالدم مع تناول هذا الدواء يفضل إعطاء المريض حقن جلوكوز .
وبصفة عامة لا تستعمل الأدوية المخفضة للسكر أثناء الحمل أو الرضاعة أو إدمان الخمور وفي حالات الأمراض المعدية والعمليات الجراحية أو الحساسية ضد السلفا ومشتقاتها كما في أقراص السلفونيل يوريا أو مع تناول الكورتيزونات أو الإستيرويدات .
الإنسولين :
يعتبر فقر الإنسولين أو عوزه بالدم سببا مباشرا في ظهور مرض السكر . لأن وظيفته الأساسية إدخال السكر بالخلايا و الأنسجة والعضلات والمخ والأعصاب . ويستهلك عادة السكر الزائد بالدم عن المعدل الطبيعي خلال ساعتين. والإنسولين لا يؤخذ بالفم (حاليا يوجد إستنشاق) ولكنه يؤخذ كحقن. ويوجد منه إنسولين قصير أو متوسط أو طويل أو ممتد المفعول , وأحسن مكان يمتص منه الإنسولين الحقن في البطن . لأن حقنه بالذراع أو الفخذين مع الحركة يمتص بسرعة . وعند أخذ الإنسولين يؤخذ الإنسولين العادي (الرائق) في المحقن (السرنجة) أو ثم يخلط بالإنسولين المعكر (طويل المفعول) في نفس المحقن . والعكس يحول الإنسولين العادي السريع مفعول إلي إنسولين طويل المفعول . وهناك حقن إنسولين عليها أرقام 20 أو40 أو 100 وحدة . وهذا معناه أن كل سنتيمتر مكعب (مل) من السائل به 20 أو 40 أو 100وحدة . وبعض الزجاجات عليها 30/70 . وهذا الرقم معناه أن الزجاجة تتكون من نسبة30% إنسولين عادي و70 % إنسولين طويل المفعول. والإنسولين عبواته 10 مل (سنتيمتر مكعب) .ويظل مفعول سائل الإنسولين لمدة شهر في درجة الحرارة العادية (25درجة مئوية) . لهذا يخزن في الثلاجات ولا يخزن في الفريزر حتي لا يفقد مفعوله. وعند أخذ الجرعة لا ترج الزجاجة بل تدار بين راحتي اليد . ويوجد الإنسولين الحيواني والبشري المهندس وراثيا . ويفضل الإنسولين البشري لأنه لا يسبب حساسية أو أجساما مضادة تقلل مفعول الإنسولين عكس ما يسببه الإنسولين الحيواني .
تحليل السكر
تحليل البول بعد القيام من النوم صباحا ليس مؤشرا علي تركيز السكر بالدم ويفضل تحليل الدم . والمرضي الذين يعالجون بالإنسولين يحلل البول بصفة منتظمة للتعرف علي الأجسام الكيتونية به . لأنها مؤشر إرتفاع السكر وعدم إستغلاله مما يجعل الجسم يقبل علي إستهلاك الدهون المخزونة به وأن جرعات الإنسولين غير كافية أو أنه لا يعمل داخل الجسم . لهذا تظهر هذه الأجسام الكيتونية أثناء الصيام الطويل أو القيء المستمر . ويجري تحليل السكر قبل الفطار (صائم) أو بعد العشاء بحوالي 12ساعة . ويأخذ المريض علاجه قبل الفطار مباشرة ثم يحلل الدم بعد تناول الطعام بساعتين للتعرف علي مفعول الدواء . ومن الأخطاء الشائعة تحليل البول بالشرائط . لأنها قد تعطينا نتائج زائفة ولاسيما لو تناول الشخص العصائر أو الفواكه أو الكورتيزونات أو فيتامين (ج) أو الأسبرين . فقد يظهر سكر في البول رغم عدم وجوده أصلا. وإذا ظهر السكر بالبول ولم يظهر بالدم فهذا أمر طبيعي وليس معناه وجود مرض السكر .
مضاعفات المرض
تعتبر مضاعفات مرض السكر النتيجة الحتمية لهذا المرض ولاسيما لو أهمل علاجه . ومرض السكر ليس مرضا معديا ولكنه قد يكون وراثيا . ولأن مريض السكر يتبول كثيرا ويعطش بشدة فيقل حجم الماء في الدم بجسمه لهذا تقل الدورة الدموية بالأطراف مع زيادة الأزوت (اليوريا) مما قد يؤدي للفشل الكلوي والمضاعفات المرضية لمرض السكر كالجلطات حتي ولو كان يعالج منه بالإنسولين أو الأدوية المخفضة للسكر . وعلي المريض مراقبة وزن الجسم وفحص قاع العين وتحليل البول كل 24ساعة للتعرف علي الزلال به وبصف دورية يقوم بتحليل الكرياتنين ويوريا الدم وإجراء مزرعة للبول وقياس ضغط الدم والكشف عن إلتهاب الأعصاب الطرفية سواء بالقدمين والساقين والذراعين . كما يجري له إختبار (دوبللر) للكشف علي الأوعية الدموية بالساقين والرقبة . ويفحص القلب والأذن واللثة والصدر والكولسترول وفحص القدمين جيدا حتي لا يصابا بعدوي بكتيرية قد تسبب الغرغرينا . وأهم مضاعفات مرض السكر إلتهاب الأطراف ولاسيما بالقدمين حيث يشعر المريض بعد عدة سنوات من المرض بحرقان بهما . كما أن كثيرين من المرضي لا يميزون الألوان وتصاب عدسة العين بالعتمة ولاسيما لدي المسنين . وقد تصاب الشبكية بالعين بالإنفصال والنزيف الدموي بعد 5-6 سنوات من المرض . و30% يعانون من إرتفاع ضغط الدم وظهور العجز الجنسي . وأخيرا .. يتطلب مرض السكر تعاون المريض مع نفسه ولاسيما في الدواء وممارسة الرياضة والمشي و الطعام . مع الكشف والتحليل الدوري . وبهذا نخفف غائلة المرض . بلا مواربة نقول .. إن الإنسولين البشري الذي نتكالب عليه وسط أزمته المستحكمة حاليا لم يعد الإختيار الأول لعلاج مرض السكر في عدة بلدان كبري ككندا وأمريكا وإنجلترا وألمانيا والنرويج بعد إكتشاف تأثيراته الجانبية ولاسيما تسببه في حالات مميتة من (موت الفراش) مما جعل السلطات الصحيةهناك تعلن المحاذير علي تعاطيه . كما أن العلماء مع كل أسف لايعرفون حتي الآن أبعاد تأثيره علي المرضي .لأنه أول دواء صناعي 100%. صنع بتقنية جينية عكس الإنسولين الحيواني فهو طبيعي لأنه خلاصة من بنكرياسات المواشي وهي علي قفا من يذبح . وهذا النوع من الإنسولين يحضر حاليا بتقنية بسيطة وبنقاوة عالية مما جعل تأثيره الجانبي لايذكر بعدما كان يسبب الحساسية المفرطة ونشوء أجسام مضادة له . ويتميز علي الإنسولين البشري أن مفعوله أبطأ. وهذا ما يجعله دواء آمنا . لأن الإنسولين البشري المعدل وراثيا سريع المفعول مما يجعله يخفض السكر بالدم والمخ بسرعة . مما يعرض المريض لغيبوبة خفض السكر بالدم أوالموت ولاسيما أثناء النوم. فلقد ثبت من خلال التقارير العلمية المؤكدة أن الإنسولين البشري له تأثير علي شبكية العين وزيادة الدهون بالجسم والتفاعل مع جلد المريض ولاسيما بمكان الحقن وظهور هرش وطفح جلدي وإحتباس عنصر الصوديوم مما يتعارض مع مريض القلب وإرتفاع ضغط الدم . ولم يثبت حتي الآن تفوق الإنسولين البشري علي الطبيعي الحيواني . لكن الشركات المنتجة للإنسولين البشري تخفي هذه الحقائق لترويجه من خلال حملات إعلانية مدفوعة الأجر والمغالاة في ثمنه رغم تحذيرات جهات علمية عالمبة من تأثيره الجانبي الخطير
