zer

zer

ad2

zer

ad2

zer

Search This Blog

Translate

خلفيات وصور / wallpapers and pictures images / fond d'écran photos galerie / fondos de pantalla en i

Buscar este blog

10/25/20

الصفائح الدمويه نقصها اوزيادتها مؤشر للكثير من المشاكل

 


موضوع الصفائح الدمويه 

في غايه الاهميه ونقصها اوزيادتها مؤشر للكثير من المشاكل 

المعدل الطبيعي للصفائح الدمويه من 450000-150000للميكرولتر

وهي تعتبر قطع صغيره  لاتحتوي علي نواه تنتج  في نخاع العظم

وظيفتها 

مع باقي عوامل التجلط تكوين الجلطه عند حدوث النزيف او جرح الوعاء الدمويplatelets 

aggregation 

اسباب نقص الصفائح الدمويه

١-فشل في نخاع العظام او قله كفائته وفي هذه الحاله بيكون النقص شديد يصل الي اقل من50000

وفي هذه الحاله بنبقي محتاجين لفحص جزء من النخاع

٢-تضخم الطحال

٣-الحمل٤-بعض الفيروسات والامراض المناعيه

٥_بعض أنواع الأنيميا وسرطان الدم

٦-أسباب وراثيه

٧-بعض الادويه

الاعراض

١-كدمات وبطش تحت الجلد نتيجه النزيف تحت الجلد

٢-نزيف من الأنف وأللثه

٣-تعب وارهاق

٤-تضخم بالطحال

٥-دم في البول او البراز

البروثرومبينPT وعلاقته بنقص الصفائح



علشان نعرف وقت البروثرومبينPT

وعلاقته بنقص الصفائح لازم ناخد فكره عن تكوين الجلطه ودور البروثرومبين والصفائح فيها

تكوين الجلطه  الدمويه موضوع معقد ويتحكم فيه عوامل عديده

اول مايحدث الجرح او النزيف بتقوم الانسجه المحيطه بافراز نوع من البروتين  يسمي منشط البروثرومبين prothrombin activator 

اللي بدوره بينشط افراز البروثرومبين عن طريق تحويل البروثرومبين الغير نشط الي نشط تمام

بعد كده يجي دور الفيبرينوجين وهو بروتين ذائب في البلازما  ليتحول الي فيبرين وهو بروتين غير ذائب في البلازما ا بواسطه البروثرومبين كده حلو خالص نيجي للجد

الفيبرين عباره عن شبكه بتتكون علي الجرح علشان تقفل النزيف وبتتجمع  بينها الصفائح الدمويه يبقي هنا يبقي نفص الصفائح هنا بيزود السيوله ويفضل النزيف شغال 

علشان كده بياثر علي معدل البروثرومبين 

يعبر وقت البروثرومبين علي  عوامل التجلط  الخارجيه اماApTTفاله علاقه بعوامل التجلط الداخليه

عوامل التجلط

 موضوع عوامل التجلط من المواضيع المعقدة  وباختصار هناك ١٣نوع من عوامل التجلط اولها الفيبرونجين ثم البروثرومبين واخرها عامل ١٣نقص أحد عوامل التجلط   ممكن يؤدي الي امراض خطيرة بالدم مثل الهيموفيليا

ومما سبق هناك مساران لعوامل التجلط  الداخلي والخارجي

الخارجي هذا يعتبر خلوي وخارج الأوعية الدمويه اما الداخلي فهو داخل الاوعيه  ويعتمد علي البروتين

ومعظم نقص عوامل التجلط نتيجه امراض وراثيه او خلل في عضو معين مثل الكبد

النقص المناعي للصفائح الدمويه (ITP)

 


النقص المناعي للصفائح الدمويه (ITP) :

 حاله من حدوث انخفاض في عدد الصفائح الدموية بصورة غير طبيعية لسبب غير معروف.

 المرض يحدث فيه ظهور أجسام مضاده - بسبب خلل ما في جهاز المناعة - تقوم بتكسير الصفائح الدمويه مما يقلل عددها بشكل كبير، و غالباً ما يمكن اكتشاف هذا المرض في حالات عديده بالصدفة، اثناء فحص دم لأي سبب كان نجد هناك نقص واضح في عدد الصفائح الدمويه بدون وجود اعراض واضحة مما يؤدي إلى حدوث النزيف باشكاله المختلفة.

 الأعراض:

 ظهور طفح جلدي.

 كدمات حمراء لأقل احتكاك أو خبطات.

 نزيف من الأنف أو اللثة.

 زياده في كميات الطمث عند الإناث.

 قد تحدث مضاعفات أكثر خطوره قد تصل إلى نزيف داخلي في البطن أو العين أو الدماغ.

 الأسباب:

 خلل في المناعة مع ظهور أجسام مضاده ضد الصفائح الدموية و نجدها في أكثر من 60% من حالات هذا المرض.

 استخدام بعض العقاقير بدون استشارة الطبيب.

 الاصابه ببعض الفيروسات و التي تؤثر على إنتاج الصفائح الدمويه.

 العلاج:

 لا يكون العلاج ضرورياً في الحالات الخفيفة، لكن في حاله حدوث انخافض حاد في عددالصفائح الدمويه أو حدوث نزيف كبير قد يدفع الطبيب المعالج للبدأ بالعلاج بمركبات الكورتيزون و بحقت الجلوبيولين المناعي الوريدي، اما في حالة عدم الاستجابة للعلاجات السابقة يمكن أن يكون استئصال الطحال حلا لهذه الحالات، كما أن نقل الصفائح الدمويه في الحالات النزف الحاد مع الانخفاض الشديد في عدد الصفائح الدمويه يمكن أن يكون أحد اساليب العلاج.

وبالنسبة لاستئصال الطحال كأحد خطوات العلاج لهذا المرض، يلجأ له الطبيب المعالج عند فشل الكورتيزون في السيطرة على نقص الصفائح... و لكن نتائج العملية غير مضمونه... فيحدث تحسين و ارتفاع في نسبة الصفائح عند 50-60%من المرضى الذين يخضعون للعمليه بينما يكون التحسين جزئي عند حوالي 10% من المرضي و لا يحدث تحسين مطلقاً عند حوالي 30%من المرضى... و لكن يبقي استئصال الطحال هو خط العلاج التاني لنقص الصفائح المناعي بعد فشل العلاج الدوائي بالكورتيزون.

 علاج ال (ترومبوباج) يؤدي إلى زيادة إنتاج الصفائح لتصل للحدود الامنه ولكنه مكلف جداً

LDH ما هو


LDH  lactate dehydrogenase enzyme  

ما هو

هو عباره عن إنزيم موجود في  خلايا غالبيه الكائنات الحيه ويرتفع معدله نتيجه  تلف الأنسجة  وخصتا مع امراض الدم والكبد 

ووجد ان هذا الإنزيم يرتفع عن معدله الطبيعي أيضا مع مصابي كرونا

المعدل الطبيعي لهذا الإنزيم 

من100-190وحده لكل لتر

الفيرتين

 الفيرتين هو بروتين يمثل مخزون الحديد في الجسم

ونسبه الحديد به حوالي 20%

وموجود في خلايا الجسم المختلفه وبكميات كبيره في الكبد والجهاز

المناعي وزياده الفيرتين توحي لتلف الاعضاء وخصتا الكبد

وظيفته

يرتبط الفيرتين ببروتين ناقل يسمي الترانسفيرين الذي ينقله الي اماكن انتاج خلايا الدم الحمراء

يعتبر نقص او زياده معدل الفيرتين مؤشر للعديد من المشاكل هنركز علي زيادته وهذا يوحي بتلف الخلايا المحتويه عليه ونزوله بكميات للدم

طيب ايه اهميته في تشخيص كورونا وليه بيزيد

نظريات كتيره اجتهدت في هذا الموضوع لكن في نظريه منطقيه توحي بان الزياده ترجع الي السيتوكينز او مايسمي عاصفه السيتوكينز

ايه معني الكلام المكلكع ده

شوف الموضوع طويل بس هنلخصه

السيتوكينز عباره عن بروتين سكري يفرز من الخلايا المناعيه لها دورفعال في نقل الاشارات والتواصل بين الخلايا يشبها دورها النواقل العصبيه او الهرمونات

وايضابعضها له دور في انتاج الاجسام المضاده واشارات الالم وايضا جعل حدوث الجلطه اسهل

حلو الكلام امال العيب فين

في حاله حدوث العدوي بكرونا ينتج الجسم العديد من السيتوكينات  علي النحو الذي يفوق معدلاته الطبيعيه بكثير فيما يعرف بعاصفه السيتوكينز ممايجعلها تهاجم ليس فقط الخلايا  المصابة بل ايضا الخلايا السليمه وتدمر خلايا الدم البيضاء والكبدوالخلايا الحمراء

وهنا بمهاجمه  الكبد والخلايا المناعيه يزداد معدل الفيرتين في الجسم

طيب بتعمل ايه كمان تقوم بتسريت مكونات الدم من بلازما وخلافه ونلاحظ ذلك في امتلاء الرئه بالسوائل كمان سرعه حدوث الجلطات بالرئه

وكدا دور الd-dimer

يزداد الفيرتين في كورونا وحالات اخري مثل

الالتهابات

الفشل الكلوي

الأنيميا الانحلاليه

الغرغرينا

لوكيميا الأرومة اللمفاوية الحادة أو ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد

 لوكيميا الأرومة اللمفاوية الحادة أو ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد

: Acute Lymphocytic Leukemia)‏ 

 هو مرض سرطاني يصيب البالغين وخاصة من عمر الخمسين فما فوق، ويعد من أكثر السرطانات شيوعاً في مرحلة الطفولة وخاصة ما بين الأطفال 

من 3-7 سنوات حيث يشكل ما نسبته 30% من الأمراض السرطانية التي تصيب الأطفال.

 الأعراض 

تظهر الأعراض تدريجيا على المريض وقد تأخذ أسابيع إلى عدة أشهر وقد تظهر بشكل مفاجئ وحاد. تكون الأعراض بشكل عام:

  شحوب وضيق في النفس وبعض التوعكات وذلك بسبب فقر الدم الحاصل.

  ارتفاع حرارة المريض وذلك بسبب تكاثر الخلايا السرطانية.

  آلام في المفاصل والعظام بسبب تسلل الخلايا السرطانية للسمحاق وتآكل العظم. مما يسبب اضطرابات في المشي وخاصة عند الأطفال مما يجعلهم رافضين للمشي على الأقدام.

  كدمات ونزيف تحت الجلد ونزيف من اللثة نتيجة نقص الصفائح الدموية.

  تضخم في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية.

  يظهر ما نسبته 2% من حالات الإصابة بالمرض عند الأطفال وجود الخلايا السرطانية في سائل النخاع الشوكي مما يسبب صداع وتقيأ. وما نسبته 10% عند البالغين.

  الرغبة الملحة في النوم للشعور بالإرهاق الشديد.

  عدم وجود رغبة لتناول الطعام أو الشراب.

  التشخيص المخبري:

  عد كامل لمكونات الدم

  وقد يظهر هذا الفحص زيادة في أعداد كريات الدم البيضاء وفي بعض الحالات تكون ضمن العدد الطبيعي.

  ويظهر الفحص أيضاً هبوط في مستوى الهيموجلوبين والصفائح.

  أخد عينه من نخاع العظم لدراسته نسيجيا. 

معظم الحالات تظهر وجود أعداد كبيرة من الخلايا الآرومية (ما لا يقل عن 20% من الخلايا).

 العلاج 

  يتم علاج المرض بواسطة عدة طرق مثل: العلاج الكيميائي والعلاج بالإشعاع وزراعة نخاع العظم الخيفي واستخدام الأضداد وحيدة النسيلة .

قراءة الهيموجلوبين في صورة الدم بطريقة صحيحة

 قراءة الهيموجلوبين في صورة الدم بطريقة صحيحة :

كتير مننا بيبص علي HB وخلاص لو لقي 

الهيموجلوبين تحت 11.5 في النساء أو تحت 13 في الرجال بيقول دي أنيميا وخلاص. 

والكلام ده مش صح قوي، لازم تبص وتعرف نوع الانيميا 

بص علي MCV  ودي بتعرفك حجم RBCs الطبيعي بتاعها من 78 _ 96fl 

MCV less than 78   microcytic anaemia 

MCV 78_96  normocytic anaemia 

MCV more than 96   macrocytic anaemia 

بص كمان علي MCH وده بيعرفك علي حجم الهيموجلوبين في الخلية الطبيعي بتاعه 26_32 

MCH less than 26   hypochromic anaemia. 

MCH 26_32   normochromic anaemia. 

مافيش 

hyperchromic anemia 

كده بقي يظهر لنا 3 أنواع من الانيميا 

1_ microcytic hypochromic anemia 

وده معناه عنده أنيميا وكرات الدم صغيرة وحجم الهيموجلوبين قليل. 

Cause of Microcytic hypochromic anemia :

a- Iron deficiency anemia ( IDA )

b- Anemia of chronic disease

c- Thalassemia

d- Sideroblastic anemia

e_ chronic lead poisoning. 

2_ Normocytic normochromic anaemia: 

ومعناها عنده أنيميا لكن كرات الدم حجمها وكمية الهيموجلوبين بها طبيعي 

Causes of normocytic normochromic anaemia :

a_ Hemorrhage and acute blood loss 

b_ all haemolytic anaemia except thalassemia 

c_ anaemia of chronic disease 

d_ chronic anaemia in chronic disease as RF LCF,..... 

e_ anaemia related to BM as aplastic anaemia, AL and any BM disorders .

3_ Macrocytic anaemia ;

ودي بقه أنيميا لكن كرات الدم حجمها كبير 

ودي بنقسمها لنوعين كرات الدم خارجة من نخاع العظم (BM) كبيرة تبقى ده 

megaloblastic anaemia 

وكرات الدم كبرت في

peripheral blood  

تبقي دي 

non megaloblastic. 

يعني في 

peripheral blood 

في الإتنين كبيرة بس في 

megaloblastic anaemia

لو عملت 

BM aspiration 

هلاقي الخلايا كبيرة أما 

non megaloblastic anaemia

 بيبقي كرات الدم في BM طبيعية لكنها كبرت في 

peripheral blood 

نعيد الكلام تاني عن macrocytosis 

لو أنا عندي macrocytosis يعني MCV أكبر من

 96 fl. 

كده ممكن يكون كرات الدم دي كبيرة والسبب في BM وتسمي 

megaloblastic anaemia 

وممكن يكون السبب من خارج ال BM وفي الحالة دي تبقي

Non megaloblastic anaemia 

#نبدأ بال 

non megaloblastic anaemia

أسبابها :

 الRBCs  اللي بتكون في الperipheral blood  كبيرة بس أبص على ال BM  ألاقيه طبيعي  ....يبقا دي 

Non megaloblastic

 مثل 

1_ hypothyroidism  

2_alcohol excess 

3_ chronic liver disease

 يقولك الامراض دي كلها مش عارفين ازاي؟؟؟ مش هنخش في تفاصيل بتلاقي الRBCs  عليها Lipid  على سطح الRBCs الRBCs  عمال يترمي عليها دهون  ....فتلاقي الRBCs  بقت كبيرة كده فتقول دي macrocyte  تيجي تدور على الB12  او ال

folic acid deficiency 

او تشوف ال BM  مفيش حاجة يبقا دي

Macrocytic non megaloblastic

ممكن كمان 

5_ hemolytic crisis   due to reticulocytosis فتبان كرات الدم كبيرة 

6_ haemoagglutination  ممكن يوصل ال MCV لأرقام عالية 

وفي الحالة دي ال BM مفهوش megaloblast 

  megaloblastic macrocytosis 

دي بقي مثل 

Vit B12 and folic acid deficiency وأشياء أخرى مثل 

_Hydroxyurea and other chemotherapy that interfere with DNA synthesis and may increase MCV. 

_myelodysplastic syndrome 

_AML especially M6 

_Other hereditary diseases as Lesch Nihan syndrome,... etc. 

 معلومة الأرقام اللي قلتها في adult فوق 12 سنة الأطفال ينطبق عليهم نفس الكلام لكن الأرقام بتنغير تقدر نشوف

 reference range 

من ورقة ال CBC

أنيميا نقص الحديد الأنيميا الأشهر في العالم

أنيميا نقص الحديد الأنيميا الأشهر في العالم 

Iron deficiency anemia IDA 

 أسبابها :

١_ نقص الحديد في الأكل وده بيحدث في الأطفال والعواجيز ... وهذا قليل. 

٢_ زيادة الاستهلاك كما في الحوامل والأطفال 

٣_ فقدان الدم المزمن كما في المصابين بالقرحة - كما في المرضي الذين يعالجون بالمسكنات لفترةطويلة.... - وكما في مرضي الكبد والحوامل والنساء الذين يعانون من نزيف متكرر وكذلك أي سبب يؤدي لنزيف متكرر ... وهذا أهم سبب من أسباب نقص الحديد. 

٤_ نقص الإمتصاص كما لو كان هناك مرض في الأمعاء 

malabsorption syndrome 

وكما في المرضي الذين يكثرون من تناول الشاي    بعد الأكل مباشرة. مع العلم أن Vit C يساعد على امتصاص الحديد. 

Stages of iron deficiency anemia: 

الكلام القادم بيحصل بالترتيب

0_ the first change is an increase in the red cell distribution width ( RDW ). 

1_ Decreased iron storage   Serum ferritin 

2_   Serum iron  transferrin saturation   TIBC with no anemia 

3_  Hb and Hematocrit (Hct ) 

4_ Intramedullary hemolysis. 

5_ tissue damaged Fe to tissues   cytochromes, catalase,... 

 

  تشخيصه :

Diagnosis :

1_ general features of anemia as pallor, easily fatigue, headache, palpitations blurring of vision, ... 

Other manifestation as loss of luster of nails angular stomatitis, atrophic epithelial changes... In severe cases 

2_CBC   microcytic hypochromic anemia may secondary thrombocytosis. 

3_ blood film  anisopkilocytosis with   pencil-shaped RBCs. 

4_ chemistry  

 serum iron 

 serum ferritin

أهم واحد..  يكفي لتشخيص المرض 

 transferrin saturation  TIBC  . 

Transferrin saturation is the best test it's usually less than 10 %. Transferrin saturation reference range: 

15–50% (males)

12–45% (females)

5_ investigations for the cause upper endoscope for GIT bleeding  Occult blood   detect blood in the stool 

Stool analysis   ankylstoma 

 6_ BM   

مش مهم أوي بس لو اتعمل هيبين 

Hyperactive BM with normoblast decreased BM iron stores. 

myeloid / erythroid ratio(M/E ratio)

   decreased then inverted 

7_ Response to Iron treatment confirms the diagnosis 

لو الدنيا لغبطت ومش عارف دي IDA ولا ACD 

قيس ال reticulocyte وادي حديد وقيس ال reticulocyte بعد اسبوع من إعطاء الحديد لو ال

reticulocytic count

ارتفع جامد يبقي دي حالة IDA 

  لو ال ferritin قل عن

30 micro g/ L 

دي في الغالب IDA 

لو زاد عن 100 دي غالبا مش IDA 

 

Treatment :

 العلاج أكله لحمة سبانخ كبدة بتنجان خليه ياكل لموناية وممنوع الشاي بعد الأكل. 

إخبطه كبسولة   الحديد كل يوم مرة لمدة 6 _3 شهور 

لو الأنيميا تحت 8 اعطيه 

I.V. iron 

جرعته

( normal Hb_ adult Hb) 

مضروبة في bodyweight مضروبة في ثلاثة 

يعني لو امرأة 100 كيلوا والهموجلوبين بتاعها 7 

يبقي4.5 مضروبة  في 100 مضروبة في 3 

يبقي تاخد 1350 mg يعني 13 حقنة 

كل حقنة من ferrosac توضع علي 100 سم محلول ملح لمدة نصف ساعة يوم بعد يوم يعني تاخدهم في 26 يوم. 

 خلي بالك oral iron بيعمل 

Gastritis and black stool 

وال IV iron ممكن يحصل منه anaphylaxis فخلي معاك ال حقنة dexamethasone. 

 إزاي تعرف إن العيان بيستجيب للعلاج :

1_أول حاجة بيحصل reticulocytosis من اليوم الرابع لليوم ال الثاني عشر 

2_تاني حاجة الهيموجلوبين بيدأ يرتفع بعد 4_12 أسبوع يزيد علي الأقل 2 جرام كل 4 أسابيع 

4_ثالث حاجة بعد 6 شهور نقيس ال ferritin 

5_ خامس حاجة الأعراض تقل 

لو انا مشخص IDA وبدي علاج ولا يستجيب يبقي ايه السبب 

1_ drug intolerance 

2_ continues Hge 

3_ malabsorption 

4_ wrong diagnosis may thalassemia trait or ACD 

5_ underlying infection, malignancy, chronic diseases 

6_ high levels of dietary phytates  ( bran, oats, rye) polyphenols (tea)  and contain calcium 

Indication of parenteral therapy :

1_ intolerance to oral therapy 

2_ malabsorption 

3_ if a rapid response is required as late pregnancy 

4_ CRF treated by erythropoietin. 

5_ marked anemia. 

NB   Intravenous iron should be given under strict medical supervision due to the risk of anaphylaxisor other reactions.

الحديد تشخيصه وعلاقته بوباء الكوفيد 19

 الحديد تشخيصه وعلاقته بوباء الكوفيد 19

سيروم فيريتين:

الفيرتين هو بروتين يحتوي على الحديد وهو الشكل الاساسي للحديد المخزن داخل الخلايا. كمية قليلة من الفيريتين التي يتم افرادها وتدورها في الدم هي انعكاس لجميع كمية الحديد المخزنة في الجسم.

في الاشخاص الاصحاء، يتم دمج معظم الحديد الذي يمتصه الجسم في الهيموجلوبين لخلايا الدم الحمراء. يتم تخزين معظم المتبقي كفيريتين او هيموسيدرين، مع استخدام كميات صغيرة اضافية لانتاج بروتينات اخرى مثل ميوغلوبين وبعض الانزيمات.

الفيريتين والهيموسيدرين موجودين بشكل اساسي في الكبد ولكن ايضا في نخاع العظام والطحال والهيكل العظمي.

عادة ما يكون معظم الفيريتين داخل الخلايا مع كمية قليلة فقط في الدم. المرضى الذين يعانون من حمولة الحديد الزائدة لديهم مستويات عالية من الفيريتين.

        

متي يقل ومتي يزيد ال ferritin :

متي يقل؟ 

عندما يكون مستوى الحديد غير كاف لتلبية احتياجات الجسم، فان مستوى الحديد في الدم ينخفض. محلات الحديد وتنخفض مستويات الفيريتين.

المرحلة الاولى من نقص الحديد هي استنزاف مخازن الحديد هذا يعني انه لا يزال هناك ما يكفي من الحديد لصنع الخلايا الحمراء ولكن المتاجر يتم استخدامها بدون استبدال مناسب. قد يكون مستوى حديد المصل طبيعيا في هذه المرحلة، لكن مستوى الفيريتين سيكون منخفض.

أول أعراض أنيميا نقص الحديد هو نقص ال ferritin 

متي يزداد؟ 

وعلى العكس من ذلك، تزداد مستويات تخزين الحديد والفيرتين عند:

1 _ يتم امتصاص الحديد اكثر مما يحتاجه الجسم امتصاص الكثير من الحديد بمرور الوقت يمكن ان يؤدي الى التراكم التدريجي لمركبات الحديد في الاعضاء وقد يسبب في النهاية خللها وفشلها. مثال على ذلك  الهيموكروماتوس وهو مرض وراثي نادر يمتص الجسم فيه الكثير من الحديد حتى في نظام غذائي عادي.

2 _ بالاضافة الى ذلك، يمكن ان تحدث زيادة الحديد عندما يخضع الشخص لعمليات نقل دم متكررة، وهذا قد يحدث مع المرضى المصابين بفقر الدم المنجلية، والثلاسيميا الرئيسية،...

3 _ قد يحدث ايضا زائد الحديد في الاشخاص الذين يعانون من الكحوليات.

4 _ بعض الاشخاص الذين يعانون من ادمان الكحول ومصابين بمرض الكبد المزمن يطورون ايضا زائد من الحديد.

6 _ يمكن ان ترتفع مستويات الفيرتين تحت حالة معينة (مثل المرض الحاد) على الرغم من ان اجمالي كمية الحديد في الجسم طبيعية كما هي  

  تفاعل  المرحلة   الحادة.

7_ في الآونة الأخيرة 

خلص الى ان مستويات فيريتين المصل مرتبطة ارتباطا وثيقا بشدة كوفيد-19.

         

مقياس هيماتينيك للاختيار في تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فيريتين المصل، حيث ان مستويات منخفضة محددة للغاية لنقص الحديد.

نقصه يشخص ال 

انيميا نقص الحديد.

ومع ذلك، فان حساسيته محدودة، جزئيا لان التركيز قد يكون طبيعيا او حتى في مرض التهابي او خبيث.

بس مش sensitive لأنه 

تفاعل المرحلة الحادة

يزداد في حالات ال 

ردود فعل حادة للمرحلة كالتهاب، خبث،....

          

أمثلة تحدث كثيراً لمرضي يعانون من أنيميا نقص الحديد لكن الferritin لا يقل :

1 _ مثال رئيسي على ذلك موجود في مرض الروماتيزمي، الذي قد يؤدي فيه المرض النشط الى تركيز الفيريتين المصل المرتفع بشكل زائد قناع نقص الحديد الكامن الناجم عن النزيف الهضمي بعد العلاج غير الستيرويد.

2 _ قد يكون هناك ارتباك ايضا في مرض الكبد حيث يحتوي الكبد على مخازن الفيرتين التي يتم افراجها بعد تلف الكبد مما يؤدي الى ارتفاع تركيزات الفيريتين.

       

طب ايه الحل لتشخيص أنيميا نقص الحديد في هذه الأمراض: 

1 _ في الحالات التي من المحتمل ان يكون فيها تقدير الفيرتين مضللا، يمكن ان يساعد اختبار مستقبل الانتقال القابل للذوبان (sTFR) التشخيص. مستقبلات النقل موجودة على سطح الخلايا الحمراء باعداد اكبر في نقص الحديد وتسقيط نسبة من المستقبلات في البلازما ويمكن قياسها. STFR لا يزداد في الاضطرابات الالتهابية، وبالتالي يمكن ان يساعد في التمييز بين فقر الدم بسبب الالتهاب من نقص الحديد.

2 _ زنك بروتوبرفيرين (ZPP) هو بديل اخر. ارتفاع مستويات نقص الحديد حيث يحل الزنك مكان الحديد في المرحلة النهائية من تركيب الحيم. ومع ذلك، يرتفع مستوى ZPP (وان كان لدرجة اقل) كلما كانت هناك ضعف في القدرة على استخدام الحديد، الذي يشمل حالات التهابية مزمنة ومزمنة الثلاسيميما.

           

تحضير الاختبارات:

قد يتم تعليماتك بسحب دمك في الصباح و / او الصيام لمدة 12 ساعة قبل الاختبار ؛ وفي هذه الحالة يسمح بالماء فقط.

مستوى الحديد لدي طبيعي، لكن مستوى الفيريتين الخاص بي منخفض. لماذا هذا؟

تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عملية تدريجية. اذا لم يتناول جسمك ما يكفي من الحديد، فان جسمك يستخدم اولا الحديد المخزن في الانسجة (اي الفيريتين) وتبدا مستويات الدم من الفيريتين في الانخفاض. اذا لم يتم تصحيح الحديد المخزن يبدا بالاستنفاد حيث يستخدم في انتاج خلايا الدم الحمراء. في المراحل الاولى من نقص الحديد، يمكن ان تكون مستويات الحديد طبيعية اثناء تخزين الحديد، وبالتالي تبدا مستويات الفيريتين في الانخفاض.

         

استخدامات الفيريتين

_ تشخيص هيبوكروميك، فقر الدم المجهرري.

_ انخفاض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وزيادة الحديد الزائدة.

_ في حالة زيادة زيادة حمولة الحديد مثل الثلاسيميا الكبرى.

_ ترتبط مستويات الفيريتين مع الحديد وهي مفيدة في تقييم اجمالي تخزين الجسم.

في الهيموكروماتوس، يتم زيادة كل من الفيريتين والتشبع بالحديد. قد تكون مستويات الفيريتين في الدم > 1000 نانوغرام / مل.

_ تم مؤخرا استنتاج ان مستويات فيريتين المصل ترتبط ارتباطا وثيقا بشدة كوفيد-19

         

القيود

الفيريتين هو تفاعل حاد في المرحلة وبالتالي قد يزداد لدى المصابين بالتهاب ومرض الكبد والعدوى المزمنة واضطرابات المناعة الذاتية وبعض انواع السرطان.

قياس الفيرتين محدود الفائدة اثناء الحمل لانه ينقص من تاخر الحمل، حتى عندما يكون نخاع العظام موجودا.

قصة اكتشاف مرض السكري

 


قصة اكتشاف مرض السكري

يعتبر مرض السكري (Diabetes mellitus) من أقدم الأمراض التي تم اكتشافها ، كما أنه من أكثر الأمراض انتشارًا على مستوى العالم ، حيث يقدر عدد المصابين بهذا المرض عام 2014 حوالي 422 مليون شخص .

ويتم علاج المرض عن طريق الحقن بالأنسولين ، إلا أن الأنسولين لا يقضي تمامًا على المرض ولكنه يعمل على تخفيض نسبة السكري لفترة مؤقتة ، كما أنه هناك نوعين من مرضى السكري ، ولكن اكتشاف هذا المرض مر بمراحل عديدة منذ عصور ما قبل الميلاد وحتى اليوم .

اريخ اكتشاف المرض:طب .

أما الطبيب اليوناني (أريتوس أوف كابوديكا) ، والذي عاش في القرن الثاني الميلادي ، كان أول من استطاع التمييز بين مرض السكري وداء السكري الكاذب ، وقد قدم وصف شامل لأعراض وأسباب الإصابة بمرض السكري الحاد والمرض المزمن .

في القرن الخامس الميلادي استطاع الطبيبان الهنديان (ساسروتا وشراكا) ، التعرف على وجود نوعين من مرض السكري ، وفي عام 1037 ميلادية قدم العالم المسلم ابن سينا في كتابة (القانون في الطب) شرحًا دقيقًا مفصلًا لمرض السكري ، وأعراضه وتأثيره على الجسم.

وفي عام 1670م كان الطبيب توماس ويليلمز من جامعة أكسفورد هو أول من رجح ارتباط مرض السكري بالبنكرياس ، وفي عام 1776م كان الطبيب البريطاني (ماثيو دوبسون) ، أول من ذكر أن المادة الحلوة في بول مريض السكري ، هي مادة السكر ، وقد اكتشف أن هذا المرض هو مرض منفصل وليس له علاقة بالكلى.

اكتشاف الأنسولين :

تم اكتشاف الأنسولين بداية من القرن التاسع عشر ، وقد ساعدت الاكتشافات الخاصة بمرض السكري في هذا القرن على فهم الكثير عن هذا المرض ، ففي عام 1815م أثبت العالم الفرنسي (Eugene Chevreul) أن المادة السكرية بالبول هي مادة الجلوكوز.

كما استطاع العالم الفرنسي كلود برنارد فهم الدور الذي تلعبه عصارة البنكرياس ، وفي نفس الوقت كان العلماء يبحثون عن أسباب الإصابة بالمرض ، وكان (ويليام بروت) هو أول من استطاع التعرف على الغيبوبة السكرية ، أما ويلهيلم بيترز اكتشف وجود الأسيتون في بول مريض السكري عام 1857م ، أما (أدولف كوزمال) فقد أرجع حدوث الغيبوبة السكرية لزيادة الأسيتون في الجسم .

تواصلت جهود العلماء بخصوص مرض السكري حتى وصل العلم لنقطة فاصلة في علاج مرض السكري وهي اكتشاف الطبيبين (فريدريك بانتنج) و(جون مكليود) للأنسولين عام 1921م حيث أنهم استطاعوا من خلال ربط غدد البنكرياس لأحد الكلاب المريضة بالسكري ، فقام بإفراز الأنسولين ، وقاما بجمعه ثم حقنه مجددًا فوجدوا أن حالة الكلب قد تحسنت كثيرًا ، ثم بعد ذلك جربوا هذا العلاج مع طفل مريض يدعى ليونارد تومسون وكان عمره 14 عامًا ، وقد نجح ذلك العلاج في تحسن حالته كثيرًا وعاش حتى عمر السابعة والعشرين ، وتوفى بسبب الالتهاب الرئوي وقد حصلا على جائزة نوبل بفضل ذلك الاكتشاف  .

وقد لاقى اكتشاف الأنسولين ، صدى واسعًا على مستوى العالم ، كما أنه أصبح نقطة فارقة في علاج مرض السكري ، وعلى مدى الأعوام التالية ، تم تحسين وتطوير طرق استخراج الأنسولين ، مما أدي إلى انقاذ ملايين الأرواح ، حتى أن تيد ريدر وهو واحد من أول أربعة أطفال تلقوا العلاج بالأنسولين عام 1922م قد عاش حتى عمر 76 عامًا .

يرجع اكتشاف مرض السكري إلى 1500 سنة قبل الميلاد ، حيث ورد ذكره في أحد البرديات الفرعونية التي اكتشفها عالم المصريات جورج إيبرس ، ووصف في البردية بأنه (إدرار كثيف للبول ) ، ويعتقد أن الحالة التي تم وصفها في المخطوطات كانت من النوع الأول ، وقد أقترح الأطباء الفراعنة استخدام حبوب القمح والفاكهة والعسل لعلاجه .

وفي نفس الوقت تقريبًا تم اكتشافه من قبل الأطباء الهنود ، ويعتبر الأطباء الهنود أول من قاموا باختبارات سريرية لاكتشاف مرض السكري ، وقد لاحظوا أن بول الشخص المريض بالسكري يجذب النمل والذباب ، ولذلك أطلقوا عليه اسم (madhumeha) أو البول العسلي ، كما لاحظوا أيضًا أن مريض البول العسلي يعاني من عطش دائم .بعد اكتشاف الأنسولين

يعتبر الأنسولين حتى يومنا هذا هو العلاج الرئيسي لمرض السكري من النوع الأول، وقام العلماء أيضًا باكتشاف وتطوير بعض الأدوية الأخرى التي يمكن أن تساعد في السيطرة على مستويات السكر في الدم إلى جانب حقن الأنسولين.

كما ظهرت بعض الاكتشافات الحديثة الأخرى التي أصبحت تساعد مرضى السكري بشكل أفضل في تقييم حالتهم، مثل اختبار السكر المنزلي، ولا يزال الأطباء ينصحون المرضى باتباع نظام غذائي صحي والالتزام بممارسة التمارين الرياضية بانتظام للسيطرة على المرض، ومنع الإصابة بأي مضاعفات صحية خطيرة.

اقرأ أيضاً: ما هي طرق الوقاية من مرض السكري ؟

وفي النهاية بعد أن أوضحنا لك إجابة سؤالك كيف تم اكتشاف مرض السكري وتاريخ المرض بشكل بسيط وكيفية اكتشاف علاجه بواسطة الأنسولين، نتمنى أن نكون قد أجبنا على كل استفساراتك وتساؤلاتك بشأن هذا الموضوع، ونتمنى لكم دائمًا المزيد من الصحة والعافية.أنواع مرض السكر 

- النوع الأول : (المعتمد علي تعاطي الإنسولين).

وسببه عدم إفراز البنكرياس للإنسولين وقد يظهر في أي عمر و1% من المواليد مصابون به . ولا علاج له سوي تعاطي حقن الإنسولين . وقد يكون سبب ظهور هذا المرض المناعة الذاتية لوجود أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) بالبنكرياس فلا تفرز الإنسولين . أو يكون بسبب العدوي بالفيروسات كما في الغدة النكفية حيث تتولد أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) أو بسبب تلف بالكلي أو البنكرياس أو لوجود أمراض مزمنة بالكبد أو بسبب إختلال جهاز المناعة . فتهاجم الخلايا الليمفاوية التائية خلايا (بيتا) وتعتبرها أجساما غريبة كالبكتريا والفيروسات فتهاجمها بإستمرار وتولد أجساما مضادة لها وقد تهاجم البنكرياس نفسه أو الإنسولين عند إفرازه . وهذه الحالة يمكن علاجها في مراحلها المبكرة بإدوية لتثبيط جهاز المناعة . وقد تصاب خلايا البنكرياس بالشيخوخة المبكرة أو بسبب أدوية السرطان والمبيدات الحشرية . أو بسبب كثرة حث البنكرياس بأدوية تخفيض السكر ليفرز الإنسولين . ففي نهاية المطاف يلجأ المريض للإنسولين . وهذا النوع يمكن التعرف عليه بسهولة لعدم الإستجابة للأقراص المخفضة للسكر أو الإصابة بغيبوبة فجائية لإرتفاع السكر بالدم رغم تعاطي هذه الأقراص بانتظام . ومرضي هذا النوع الأول أغلبهم تحت سن الثلاثين وهم نحاف وتتأخر لديهم فترة البلوغ وعلاماته المميزة . وهذا النوع وراثي . لهذا يظهر بين 50% من المصابين به من التوائم المتشابهة .

2. - النوع الثاني: (الغير معتمد علي الإنسولين).

وهذا النوع أكثر إنتشارا ويمثل 90% من المصابين بمرض السكر . ومعظم مرضاه بدينون . ويظهر عادة في مراحل متأخرة من العمر ولاسيما فوق سن 40سنة .وسببه أن البنكرياس يفرز كميات قليلة من الإنسولين لا تكفي بإستهلاك الجلوكوز في الدم ويعيده لمعدله الطبيعي . وغالبا ما يكتشف بالصدفة عند إجراء تحليل دوري . ويظهر بين البدينين المكرشين وصدورهم ممتلئة وليس لهم خصور. وقد ينتج البنكرياس لديهم كميات كبيرة من الإنسولين إلا أن خلايا الجسم تقاومه فيرتفع السكر بالدم وهذه الحالة قد تكون وراثية بين بعض الأسر . وهذا النوع قد يشفي منه المريض بعد التخسيس وتناول أطعمة متوازنة . وقد يلجأ المريض للأقراص المخفضة للسكر والتي تحث البنكرياس علي إفراز الإنسولين . لكن مع مرور الوقت قد يكف البنكرياس عن إفرازه ويصبح المريض محتاجا لحقن الإنسولين بعدما يتحول للنوع الأول .

3. - مرض سكر الكلى :

بعتبر كثرة وجود سكر الجلوكوز بالدم مدرا للبول . لهذا كثرة التبول أحد مظاهر مرض السكر لأن الكلى لها قدرة علي إحتجاز الجلوكوز عند حد أقصي لتعيده ثانية للدم . ويعتبر الشخص مريضا بالسكر لو أن كميته بالدم ما بين 9 –10 مول /لتر (164 –180 مجم /مل) .ويظهر السكر بالبول لدي 3% من الحوامل بسبب قلة إعادة إمتصاص الجلوكوز بالكلى . وقد يظهر مرض السكر بسبب خلل في وظائف الكلى . فتحتفظ به عند الحد الطبيعي وما زاد تتخلص منه أولا بأول ويطلق علي هذه الحالة سكر البول أو السكر الزائف (غير السكر الكاذب ).فيظهر إرتفاعا في السكر بالبول والدم سكره طبيعي . وهناك مرض السكر المؤقت أو السكر الثانوي وسببه خلل في وظائف الغدد كالغدة فوق كلوية أو الغدة النخامية بالمخ حيث يفرزان هورمونات مضادة للإنسولين. فيرتفع السكر بالدم . ومرض السكر البرونزي ويمكن تشخيصه عن طريق صبغ خلايا الجلد بأملاح الحديد وسببه وجود مرض بالبنكرياس أو الكبد لهذا يرسب الحديد به وبالأحشاء كما يصيب الكبد بالتلف .

غيبوبة السكر 

قد يكون نقص السكر بالدم عن المعدل الطبيعي سببه زيادة جرعة الإنسولين أو تناول جرعات أكبر من أدوية السكر وقلة تناول الطعام وأعراضه العرق الزائد والشعور بألم الجوع مع إضطراب في الأعصاب وإضطراب في الكلام أو الشلل النصفي ورعشة وزغللة في العين وتشنجات وقد تفضي الحالة للغيبوبة والموت . بعدما يصبح معدل السكر أقل من 50مجم مل .فنجد أن السكر ينقص كثيرا في المخ والأعصاب . ويمكن التغلب علي هذه الحالة بإعطاء المريض سكريات وحقن هورمون جلوكاجون . لهذا علي المسنين تقليل جرعة الإنسولين وأدوية السكر . وقد يكون إرتفاع السكر بالدم سببه عدم تناول المريض جرعات دواء السكر أو أنه لا يستجيب أصلا للعلاج . وفي إرتفاع السكر بالدم تصبح رائحة فم المريض كرائحة الثوم (الأسيتون) والشعور بالغثيان والقيء والإمساك وكثرة التبول وعدم القدرة علي الحركة وقد يدخل المريض في غيبوبة تفضي للموت . وقبل الدخول في الغيبوبة يكون كلام المريض ثقيلا وبطيئا مع الشعور بالصداع الشديد والترنح كالسكاري ويزرق الوجه والقدمان .

علاج السكر 

يعتبر علاج مرض السكر علاجا معقدا . وهناك العلاج بحقن الإنسولين والأقراص المخفضة للسكر . كما توجد تقنية زراعة البنكرياس وقد نجحت لدي 70 –90% ليصل معدل السكر الطبيعي خلال سنة من زراعته . وتعتبر عملية جذرية لعلاج المرض. وهناك زراعة الخلايا (بيتا) أو البنكرياس الصناعي وهو عبارة عن مضخة آلية تضخ الإنسولين في الغشاء البريتوني بالبطن.

الأقراص المخفضة للسكر:

1. - سلفونيل يوريا: كالدايميكرون والدوانيل تزيد معدل الإنسولين بالدم وتعطي للمرضي الذين ليس لديهم أجسام كيتونية بالبول. وقد يصاحبها زيادة في الوزن . ولا تفيد مع مرضي السكر من النوع الأول . ولا تستعمل مع الأطفال أو في حالة الإرتفاع الشديد في السكر أو في حالة غيبوبة السكر . ويفضل أقراص جليكيدون للذين لديهم مشاكل في الكلي لأنها لا تفرز عن طريقها . ومن تأثيراتها الجانبية ولاسيما في حالة الصيام خفض معدل السكر والشعور بالإهتزاز والعرق والإرهاق والجوع والإضطرابات وقد تظهر بعض الحساسية والهرش فلا يوقف الدواء .

2. - أقراص ميتوفورمين :(سيدوفاج ) .ويفضل إستعمالها بواسطة مرضي السكر البدينين بعد فشل رجيم الغذاء والرياضة في التخسيس . وتعمل علي إقلال مقاومة الخلايا للإنسولين ولا تقلل إفراز الإنسولين من البنكرياس ولا يسبب ظهور غيبوبة نقص السكر ويقلل الدهون بالدم كما يقلل إنطلاق الجلوكوز من الكبد أو إمتصاصه من الأمعاء . وآثاره الجانبية فقدان الشهية والشعور بطعم معدني بالفم والغثيان والقيء وآلام بالبطن والإسهال . وهذه الآثار تقل مع الوقت .

3. - ثيازوليد بتديونات : منها أقراص تروجليتازون التي تزيد من حساسية الإنسولين . فتساعد الأنسجة والعضلات علي أخذ الجلوكوز من الدم . وتقلل كمية الجلوكوز التي يصنعها الكبد من الجليكوجين ويحسن مقاومة الخلايت لإنسولين . وآثاره الجانبية ظهور إنخفاض في السكر . لهذا تقلل جرعة سلفوتيل يوريا أقراص أو الإنسولين .

4. - ألفاجلوكوزيداز : كأقراص (أكاربوز). وتقلل تأثير عمل الإنزيم المسئول عن تكسير السكر والنشويات أثناء الهضم وتحويلها إلي جلوكوز بمتص بالأمعاء . لهذا يؤخذ قبل الأكل مباشرة ليقلل إمتصاص السكر من الأمعاء . ولهذا تقلل جرعات أدوية السكر . ويقل مفعول دواء الأكاربوز مع تناول مدرات البول والكورتيزونات والإستيرويدات والفينوباربيتيورات وأدوية الغدة الدرقية والإستيروجينات الأنثوية في حبوب منع الحمل ودواء أيزونازيد لعلاج الدرن . ودواء أكازبوز لا يمتص من الأمعاء ويسبب تخمرا للسكريات في الجهاز الهضمي لبطيء هضمها . . وفي حالة إنخفاض السكر بالدم مع تناول هذا الدواء يفضل إعطاء المريض حقن جلوكوز .

وبصفة عامة لا تستعمل الأدوية المخفضة للسكر أثناء الحمل أو الرضاعة أو إدمان الخمور وفي حالات الأمراض المعدية والعمليات الجراحية أو الحساسية ضد السلفا ومشتقاتها كما في أقراص السلفونيل يوريا أو مع تناول الكورتيزونات أو الإستيرويدات .

الإنسولين : 

يعتبر فقر الإنسولين أو عوزه بالدم سببا مباشرا في ظهور مرض السكر . لأن وظيفته الأساسية إدخال السكر بالخلايا و الأنسجة والعضلات والمخ والأعصاب . ويستهلك عادة السكر الزائد بالدم عن المعدل الطبيعي خلال ساعتين. والإنسولين لا يؤخذ بالفم (حاليا يوجد إستنشاق) ولكنه يؤخذ كحقن. ويوجد منه إنسولين قصير أو متوسط أو طويل أو ممتد المفعول , وأحسن مكان يمتص منه الإنسولين الحقن في البطن . لأن حقنه بالذراع أو الفخذين مع الحركة يمتص بسرعة . وعند أخذ الإنسولين يؤخذ الإنسولين العادي (الرائق) في المحقن (السرنجة) أو ثم يخلط بالإنسولين المعكر (طويل المفعول) في نفس المحقن . والعكس يحول الإنسولين العادي السريع مفعول إلي إنسولين طويل المفعول . وهناك حقن إنسولين عليها أرقام 20 أو40 أو 100 وحدة . وهذا معناه أن كل سنتيمتر مكعب (مل) من السائل به 20 أو 40 أو 100وحدة . وبعض الزجاجات عليها 30/70 . وهذا الرقم معناه أن الزجاجة تتكون من نسبة30% إنسولين عادي و70 % إنسولين طويل المفعول. والإنسولين عبواته 10 مل (سنتيمتر مكعب) .ويظل مفعول سائل الإنسولين لمدة شهر في درجة الحرارة العادية (25درجة مئوية) . لهذا يخزن في الثلاجات ولا يخزن في الفريزر حتي لا يفقد مفعوله. وعند أخذ الجرعة لا ترج الزجاجة بل تدار بين راحتي اليد . ويوجد الإنسولين الحيواني والبشري المهندس وراثيا . ويفضل الإنسولين البشري لأنه لا يسبب حساسية أو أجساما مضادة تقلل مفعول الإنسولين عكس ما يسببه الإنسولين الحيواني .

تحليل السكر 

تحليل البول بعد القيام من النوم صباحا ليس مؤشرا علي تركيز السكر بالدم ويفضل تحليل الدم . والمرضي الذين يعالجون بالإنسولين يحلل البول بصفة منتظمة للتعرف علي الأجسام الكيتونية به . لأنها مؤشر إرتفاع السكر وعدم إستغلاله مما يجعل الجسم يقبل علي إستهلاك الدهون المخزونة به وأن جرعات الإنسولين غير كافية أو أنه لا يعمل داخل الجسم . لهذا تظهر هذه الأجسام الكيتونية أثناء الصيام الطويل أو القيء المستمر . ويجري تحليل السكر قبل الفطار (صائم) أو بعد العشاء بحوالي 12ساعة . ويأخذ المريض علاجه قبل الفطار مباشرة ثم يحلل الدم بعد تناول الطعام بساعتين للتعرف علي مفعول الدواء . ومن الأخطاء الشائعة تحليل البول بالشرائط . لأنها قد تعطينا نتائج زائفة ولاسيما لو تناول الشخص العصائر أو الفواكه أو الكورتيزونات أو فيتامين (ج) أو الأسبرين . فقد يظهر سكر في البول رغم عدم وجوده أصلا. وإذا ظهر السكر بالبول ولم يظهر بالدم فهذا أمر طبيعي وليس معناه وجود مرض السكر .

مضاعفات المرض 

تعتبر مضاعفات مرض السكر النتيجة الحتمية لهذا المرض ولاسيما لو أهمل علاجه . ومرض السكر ليس مرضا معديا ولكنه قد يكون وراثيا . ولأن مريض السكر يتبول كثيرا ويعطش بشدة فيقل حجم الماء في الدم بجسمه لهذا تقل الدورة الدموية بالأطراف مع زيادة الأزوت (اليوريا) مما قد يؤدي للفشل الكلوي والمضاعفات المرضية لمرض السكر كالجلطات حتي ولو كان يعالج منه بالإنسولين أو الأدوية المخفضة للسكر . وعلي المريض مراقبة وزن الجسم وفحص قاع العين وتحليل البول كل 24ساعة للتعرف علي الزلال به وبصف دورية يقوم بتحليل الكرياتنين ويوريا الدم وإجراء مزرعة للبول وقياس ضغط الدم والكشف عن إلتهاب الأعصاب الطرفية سواء بالقدمين والساقين والذراعين . كما يجري له إختبار (دوبللر) للكشف علي الأوعية الدموية بالساقين والرقبة . ويفحص القلب والأذن واللثة والصدر والكولسترول وفحص القدمين جيدا حتي لا يصابا بعدوي بكتيرية قد تسبب الغرغرينا . وأهم مضاعفات مرض السكر إلتهاب الأطراف ولاسيما بالقدمين حيث يشعر المريض بعد عدة سنوات من المرض بحرقان بهما . كما أن كثيرين من المرضي لا يميزون الألوان وتصاب عدسة العين بالعتمة ولاسيما لدي المسنين . وقد تصاب الشبكية بالعين بالإنفصال والنزيف الدموي بعد 5-6 سنوات من المرض . و30% يعانون من إرتفاع ضغط الدم وظهور العجز الجنسي . وأخيرا .. يتطلب مرض السكر تعاون المريض مع نفسه ولاسيما في الدواء وممارسة الرياضة والمشي و الطعام . مع الكشف والتحليل الدوري . وبهذا نخفف غائلة المرض . بلا مواربة نقول .. إن الإنسولين البشري الذي نتكالب عليه وسط أزمته المستحكمة حاليا لم يعد الإختيار الأول لعلاج مرض السكر في عدة بلدان كبري ككندا وأمريكا وإنجلترا وألمانيا والنرويج بعد إكتشاف تأثيراته الجانبية ولاسيما تسببه في حالات مميتة من (موت الفراش) مما جعل السلطات الصحيةهناك تعلن المحاذير علي تعاطيه . كما أن العلماء مع كل أسف لايعرفون حتي الآن أبعاد تأثيره علي المرضي .لأنه أول دواء صناعي 100%. صنع بتقنية جينية عكس الإنسولين الحيواني فهو طبيعي لأنه خلاصة من بنكرياسات المواشي وهي علي قفا من يذبح . وهذا النوع من الإنسولين يحضر حاليا بتقنية بسيطة وبنقاوة عالية مما جعل تأثيره الجانبي لايذكر بعدما كان يسبب الحساسية المفرطة ونشوء أجسام مضادة له . ويتميز علي الإنسولين البشري أن مفعوله أبطأ. وهذا ما يجعله دواء آمنا . لأن الإنسولين البشري المعدل وراثيا سريع المفعول مما يجعله يخفض السكر بالدم والمخ بسرعة . مما يعرض المريض لغيبوبة خفض السكر بالدم أوالموت ولاسيما أثناء النوم. فلقد ثبت من خلال التقارير العلمية المؤكدة أن الإنسولين البشري له تأثير علي شبكية العين وزيادة الدهون بالجسم والتفاعل مع جلد المريض ولاسيما بمكان الحقن وظهور هرش وطفح جلدي وإحتباس عنصر الصوديوم مما يتعارض مع مريض القلب وإرتفاع ضغط الدم . ولم يثبت حتي الآن تفوق الإنسولين البشري علي الطبيعي الحيواني . لكن الشركات المنتجة للإنسولين البشري تخفي هذه الحقائق لترويجه من خلال حملات إعلانية مدفوعة الأجر والمغالاة في ثمنه رغم تحذيرات جهات علمية عالمبة من تأثيره الجانبي الخطير

اهمية الايكو رسم القلب والاشعة المقطعية

 اسئلة متكررة عن اهمية الايكو رسم القلب والاشعة المقطعية بالصبغة للجهاذ الدوري والقلب والتحاليل 

الايكو يظهر عضلة القلب والصمامات.فقط..رسم القلب يظهر أي تغير في الشرايين التاجية ولكن لا يظهر الذبحة...إذا كانت الذبحة قوية تظهر بتحليل انزيمات قلب..والمريض في الرعاية وهي أول خطوة

..أما إذا كانت غير مستقرة يوجد عدة صور...أولها رسم قلب بالمجهود يظهر احيانا ما لايظهره الرسم العادي ثم الاشعة المقطعية بالصبغة توضح وضع الشرايين والاوردة بدقة ولكن يجب ان ينخفض النبض لنستطيع قياسها  أو مسح ذري واخيرا القسطرة  تظهر تقيس اي انسداد وتزيل بعضها وتمكننا من تركيب دعامات زكية او عادية لتوسيعها

يوجد أشخاص تختلف قيم الهيموجلوبين Hb الطبيعيه لديهم

  


 يوجد أشخاص تختلف قيم الهيموجلوبين Hb الطبيعيه لديهم عن باقي البشر لأسباب جينيه، وراثية أو متعلقه بنمط حياتهم.

 ️المدخنين  :تكون قيم الهيماتوكريت HCT أعلى   من غير المدخنين وفي أغلب الأحيان يحدث تمويه في فحص قوة الدم ولا يتم إكتشاف الاصابه بفقر الدم.

 سكان المناطق المرتفعه  : تكون قيم الهيموجلوبين Hb أعلى   من أولئك في الأماكن القريبه من سطح البحر.

 العرق :الامريكان من أصل أفريقي لديهم قيم Hb أقل بمقدار نص إلى واحد g/dl عن القيم المتعارف عليها عالميا.

 ️الاصابه بأمراض مزمنه  :كالضغط والسكري.. تكون قيم Hb اقل   من القيم الطبيعيه المتعارف عليها إلا أن تلك القيم لا تدل على مرض فقر الدم بالفعل.

 ️الرياضيين  :لديهم قيم Hb  أعلى   الطبيعيه مختلفه عن القيم الطبيعيه المتعارف عليها عالميا.

امتى نشك في الاصابة بنقص الحديد

 امتى نشك في الاصابة بنقص الحديد ؟

نقص الحديد له علامات و اشارات زي :

التعب و الارهاق الغير معتاد

 شحوب البشرة ، الدوار و الصداع ، ضعف الشعر

تغير شكل الاظافر ، برودة الاطراف

 نقص الحديد هو اهم سبب من اسباب الانيميا

في حالة وجود واحد أو اكثر من الاعراض دي .. استتشير الطبيب و اسأل على مجموعات تحاليل  الحديد


الوقايه من فقر الدم



 الوقايه من فقر الدم :معظم حالات فقر الدم غير قابله للمنع،

لكن بالإمكان منع ظهور فقر الدم الناجم عن نقص الحديدأو عن نقص الفيتامينات بواسطة التغذيه المتوازنه والمتنوعه التي تحتوي على (فيتامين c, فيتامين B12, فيتامين B9 & الحديد). فهي مهمه جدا للأطفال للنمو ،النساء الحوامل ،النساء في سن الخصوبه، للنباتيين، والأشخاص الذين يركضون لمسافات طويله،كذلك ممارسه الرياضة ترفع من نسبة الهيموجلوبين.

علاج الامساك عند الاطفال




علاج الامساك عند الاطفال: تعد الإصابة بالإمساك عند الأطفال أمر عادي وطبيعي خاصة مع بداية التدريب المبكر على استخدام الحمام، بالإضافة إلى التغييرات الدائمة التي تحدث في النظام الغذائي لطفلك، كل هذه الأمور تتسبب في حدوث الإمساك عند للأطفال.

لذلك يكون من الجيد وضع نظام غذائي ثابت للطفل ويتكون بشكل أساسي من الألياف الموجودة في الفواكة والخضروات، حيث أنها تعد وسيلة طبيعية لعلاج الإمساك عند الأطفال.

وسوف نتعرف في هذا المقال على أهم أسباب الإصابة بالإمساك عند الأطفال، وما هو النظام الغذائي المناسب لعلاج طفلك من الإمساك.أعراض الإمساك عند الأطفال:

صلابة البراز وجفافه.

تقل عملية الإخراج عن ثلاث مرات أسبوعياً.

آلام وانتفاخ في البطن.

الشعور بألم شديد عند التغوط.

خروج دم مع البراز أحياناً أثناء التغوط

أسباب الإصابة بالإمساك:

اضطرابات بالجهاز الهضمي:

عند إصابة طفلك بأي اضطرابات بالأمعاء والجهاز الهضمي يسبب ذلك الإصابة بالإمساك أو بالإسهال، وعند معالجة هذه الاضطرابات يتم علاج الامساك عند الاطفال بشكل نهائي.

عدم تناول كمية كافية من الألياف:

الألياف من أهم العناصر المهمة في النظام الغذائي للأطفال، حيث أنها تعمل على تنظيم حركة الأمعاء ولذلك فقدها يسبب جفاف وصلابة.

عدم شرب كمية وفيرة من السوائل:

الماء والسوائل تنظم حركة الأمعاء وتسهل عملية الإخراج عند الأطفال والكبار، ويجب الحفاظ على تناول الطفل لكمية سوائل ثابتة وكافية بشكل يومي لما لها من فوائد عديدة على جسمه.

تناول بعض الأدوية:

قد يكون عرض الإمساك مزمن بسبب تناول بعض الأدوية وعند التوقف عن تناول هذه الأدوية، ينتهي أمر الإمساك نهائياً.

أغذية عالية الألياف لعلاج الإمساك:

الألياف من العناصر الغذائية التي يحتاجها الجسم بشكل رئيسي حيث أنها تساعد على هضم الطعام وإخراج الفضلات بسهولة، لذلك عند تناول كمية غير كافية من الألياف يؤدي إلى الإمساك.

يتطلب علاج الإمساك عند الأطفال الابتعاد عن الوجبات الخفيفة غير الصحية مثل رقائق الشيبس والشوكولاتة واستبدالها بالأطعمة الغنية بالألياف مثل الفواكة، والخضروات، والحبوب الغنية بالألياف، والخبز والحبوب الكاملة.

أطعمة لعلاج الإمساك عند الأطفال:

الخوخ، والكمثرى، والتين.

الأفوكادو، والأناناس.

السبانخ، والملوخية.

الجزر، والبروكلي.

بذور الكتان.نصائح حول تناول طعام الأطفال:

نظام غذائي:

يجب أن يتناول الطفل أطعمة توفر له جميع العناصر الغذائية اللازمة لبناء جسمه، مثل البروتينات والألياف،  بالإضافة إلى أن يتم تحديد تناول هذه الوجبات في أوقات محددة، حيث وجود نظام غذائي للطفل مع تنظيم المواعيد، يعفيه من الإصابة بالعديد من الأمراض والأعراض المزمنة مثل الإمساك.

يمكنك تشجيع طفلك على شرب الكثير من السوائل، خاصة المياه.

تعزيز نشاط بدني:

يحمي النشاط البدني الطفل من الإصابة بالأمراض وخمول الجسم والحركات العضلية، كما أنه يحفز حركة الأمعاء وينظم وظائف الإخراج، لذلك احرصي على ممارسة طفلك لنشاط بدني بشكل مستمر.

الحبوب مثل الفاصوليا، والحمص

أنواع الإمساك

فيما يلي بعض التصنيفات:

kishanganj1. الإمساك الحاد:

يمكن أن يستمر الإمساك الحاد لبضعة أيام دون أي آثار جانبية طويلة الأجل. و يمكن أن يكون هذا نتيجة لتناول بعض الأدوية أوالجفاف أو سوء عادات الأمعاء

2. الإمساك المزمن:

يمكن أن يستمر الإمساك المزمن لأكثر من شهر في المرة الواحدة. وغالبًا ما يكون أحد أعراض لمشكلة صحية أخري الأساسية. يمكن أن يتراوح هذا من حالة بسبب الغدة الدرقية أو السكري أو حتى المشكلات النفسية مثل القلق أو الاكتئاب.

3. الإمساك مجهول السبب:

يتم استخدام هذا المصطلح عندما يكون الأطباء غير قادرين على تحديد سبب الإمساك المزمن بدقة. وتشمل بعض الأسباب الرئيسية المشتبه بها تقلصات العضلات في القولون أو انخفاض حساسية الأعصاب بالقرب من الأمعاء.

الانسداد الكاذب:

يحدث هذا عندما تصبح تقلصات العضلات في الأمعاء غير فعالة. ويطلق عليه اسم الانسداد الكاذب لأنه يحاكي أعراض الانسداد الجسدي على الرغم من عدم وجود أي منه.

أسباب الإمساك لدى الأطفال

فيما يلي بعض الأسباب الشائعة:

الأطعمة الصناعية:

إن الأطفال الذين يتناولون حمية غذائية قائمة على الحليب الصناعي قد يكونون حساسين للمكونات فيها مثل حليب البقر. ويمكن لك تغيير العلامة التجارية التي تستخدمها أو التحول إلى حليب الصويا أو التحول إلى الرضاعة الطبيعية للحصول على حركة أمعاء أفضل.

2. القلق:

قد يكون بعض الأطفال قلقين بشأن استخدام الحمامات العامة أو الذهاب إلى الحمام في مكان جديد. وهذا يجعلهم يمسكون عندما يكون من المنطقي أن يقوموا بالتبرز ويؤدي ذلك في النهاية إلى تصلب البراز.. الاستهلاك الضعيف للألياف:

تساعد الألياف غير القابلة للذوبان في تحريك الطعام بسهولة عبر الجهاز الهضمي، ويمكن أن تؤدي نسبة الألياف المنخفضة في نظام طفلك الغذائي إلى حركة الأمعاء الصعبة.

4. الطريقة الخاطئة للتدريب على استخدام النونية:

قد يكون من الصعب التعامل مع بعض الأطفال عندما يتعلق الأمر بتدريب النونية. وإذا كانت الطريقة المستخدمة قاسية للغاية، فقد يحجب الطفل حركة الأمعاء كنوع من التحدي. والسلوك الثابت مثل هذا من شأنه أن يجعل الفعل غير طوعي، وقد يصاب الطفل بالإمساك نتيجة لذلك.

.  الجفاف:

الأطفال الذين يلعبون لساعات طويلة ويرفضون شرب الماء يكون لديهم القليل من الماء في أجسامهم. وعندما تمتص الأمعاء كمية قليلة من الماء في الجهاز الهضمي، فإنها تؤدي إلى تصلب البراز.

6. البواسير:

يحجب بعض الأطفال حركة الأمعاء لتجنب الألم الناجم عن البواسير. وينتهي البعض الآخر بخدش سطح البواسير الذي يمكن أن يؤدي إلى الجروح وترك الآثار الخاصة بها في هذه المنطقة الحساسة من الجسم. وهذا يؤدي إلى تضييق وتجويف الشرج.

7. الطعام الصلب:

يمكن للأطفال الرضع الذين تحولوا من لبن الأم إلى الطعام الصلب في بعض الأحيان أن يصابوا بالإمساك. ويحدث هذا لأن بعض أغذية الأطفال الشائعة تحتوي غالبًا على حبوب الأرز التي تحتوي على نسبة ضعيفة من الألياف. ويمكن تصحيح هذا بسهولة عن طريق إعطاء بعض الأطعمة الغنية بالألياف مثل المشمش والتفاح والكمثرى.

8. مكملات الحديد:

غالبًا ما يتم إعطاء الأطفال مكملات الحديد لمكافحة فقر الدم. ولسوء الحظ، يساعد الحديد في نمو البكتيريا “السيئة” الموجودة في الأمعاء على حساب البكتيريا “الجيدة” الموجودة. ويمكن لهذا أن يسبب مجموعة من المشكلات مثل الإمساك وغيرها من أشكال الاضطرابات المعوية. وطريقة علاج هذا هي زيادة تناول فيتامين C في النظام الغذائي لأطفالك لمساعدتهم على امتصاص الحديد بكفاءة.

علامات وأعراض الإمساك عند الأطفال

على الرغم من أن أحد الأعراض وحدها لا يضمن أن طفلك يعاني من الإمساك، إلا أن الأعراض المتعددة مؤشر جيد على أن طفلك قد يعاني منه. وتشمل هذه:

حركة الأمعاء النادرة

حركة الأمعاء المتوترة

وجود دم في البراز بسبب التهتك في سطح الشرج

رفض الأكل

الرغبة المستمرة في الذهاب إلى المرحاض دون التبرّز بنجاح

انخفاض ملحوظ في الذهاب إلى الحمام بسبب الخوف من الألم

يشعر طفلك كما لو أن أحشاءه لا تزال ممتلئة

ألم في البطن

يشكو طفلك من انسداد داخل بطنه

البراز الصلب والصغير في الحجم

الشعور بالانتفاخ في المعدة

ألم في المستقيم أثناء الضغط بسبب التهتك وآثار الجروح

التشخيص

أولًا، سوف يطلع الطبيب على التاريخ الطبي لطفلك. وسيساعد ذلك الطبيب على التحقق مما إذا كان طفلك يعاني من الإمساك. ثانيًا، سيقوم الطبيب بإجراء فحص بدني حيث سيحاول تحديد مدى المشكلة. أخيرًا، سيجري بعض الأطباء أيضًا بعض الاختبارات التشخيصية حسب خطورة الحالة

. منظار القولون:

يتم إدخال كاميرا في الشرج وتُستخدم لإجراء فحص كامل للقولون.

2.فحص الدم:

قد يُستخدم هذا إذا اشتبه الطبيب في أن الإمساك ناتج عن فقر الدم أو قصور الغدة الدرقية.

. اختبار إخراج البالون:

يستخدم هذا الاختبار لاختبار قدرة الشرج والمستقيم على إزالة البراز من جسم طفلك. حيث يتم إدخال بالون من قبل أخصائي طبي يحتوي على 150 مليلتر من الماء أو أقل وسيُطلب من طفلك الذهاب إلى الحمام. يتم استخدام جهاز ضبط الوقت لمعرفة الوقت الذي تستغرقه إزالة البالون من الجسم.

4. التصوير الاشعاعي التبرزي:

سيتم تصوير المنطقة المحيطة بالشرج والمستقيم بالأشعة السينية.. المرور عبر القولون:

يستخدم بعض أطباء الجهاز الهضمي التكنولوجيا لتتبع نشاط العضلات المعوية. وقد يُطلب من طفلك ابتلاع جهاز صغير بكاميرا لتتبع كيف يمر طعامك عبر الأمعاء.

عوامل الخطر

1.متلازمة القولون العصبي:

المعروف أيضًا باسمIBS ، وهو مرض مزمن يصيب الأمعاء الغليظة. فعندما تكون عضلات الجدران المعوية ضعيفة، فإنها تكون غير قادرة على الانقباض بكفاءة مما يبطئ مرور الطعام.

أعطيه مليناً طبيعياً مثل زيت اللوز، أو أدوية ملينة «لبوس جلسرين» من دون الاستمرار عليه إلا بمراجعة الطبيب... ولا مانع من تدليك بطن الطفل بزيت جوز الهند، وإعطائه الينسون والكروية لتخفيف الألم والإمساك.

تناول الأطعمة الغنية بالألياف مثل الفاكهة والخضراوات، المشمش البطاطا الحلوة، الكمثرى، الخوخ، الفاصوليا، البازلاء، والقرنبيط والسبانخ والبروكلي والجزر والتين البرشومي والفول الأخضر، مع عدم تقديم منتجات الألبان لحين اختفاء الأعراض بالكامل.

الأنيميا

 الأنيميا ( Anemia ) 

  أنواع وأسباب فقر الدم 

  أولاً : فقر الدم الناجم عن عَوَز الحديد.(Iron deficiency anemia)

  والسبب لحدوثه هو نقص الحديد في الجسم. 

ذلك أن نخاع العظم يحتاج إلى الحديد من أجل إنتاج الهيموجلوبين، وإن لم يكن تزويد الحديد كافياً، فلن يستطيع الجسم إنتاج كمية كافية من الهيموجلوبين لخلايا الدم الحمراء.

  ثانياً :فقر الدم الناجم عن عوز الفيتامينات(Vitamin Deficiency Anemia). 

  فقر الدم كعَرَض لمرض مزمن: الإصابة بالعديد من الأمراض المزمنة، مثل السرطان داء كرون مرض النقرس الإيدز بإمكانها التأثير على إنتاج خلايا الدم الحمراء، والتسبب بالتالي بفقر دم مزن. 

   فقر الدم اللَّاتَنَسُّجِي ُّ(Aplastic anemia).

 هذا النوع من فقر الدم نادر جداً، لكنه يشكل خطراً على الحياة.

وهو يحدث نتيجة لتدني قدرة نخاع العظم على إنتاج أنواع خلايا الدم الثلاثة (خلايا الدم الحمراء، البيضاء وصفائح الدم). 

ولا يزال سبب فقر الدم اللاتنسجي غير معروف في معظم الحالات. 

ولكن، هنالك اعتقاد بأن له علاقة بأمراض تمس بعمل الجهاز المناعي (Immune system).

   ثالثاً :فقر الدم الناجم عن مرض في نخاع العظم.

  العديد من الأمراض، مثل ابيضاض الدم (اللوكيميا Leukemia)،

فقر الدم الناجم عن انحلال الدم hymolysis 

تؤدى إلى فقدان خلايا الدم الحمراء بسرعة تفوق قدرة نخاع العظم على إنتاج خلايا دم جديدة. 

  الإصابة ببعض الأمراض: هنالك أمراض دم معينة بإمكانها التسبب بتلف خلايا الدم الحمراء بشكل مكثف. 

  الاضطرابات في الجهاز المناعي يمكن أن تدفع الجسم إلى إنتاج أضداد (Antibodies) لخلايا الدم الحمراء، والتسبب بإتلافها قبل الأوان.

   كما أن تناول أدوية معينة، كأنواع مختلفة من المضادات الحيوية المستعملة لمعالجة أنواع مختلفة من العدوى (التلوثات)، يمكن أن يتسبب، أيضا، بتلف خلايا الدم الحمراء.

  رابعاً :فقر الدم المنجلي (Sickle cell anemia).

  هذا النوع من فقر الدم يكون أحيانا حادًا، ينتقل بالوراثة، وفي معظم الحالات يصيب الناس ذوي الأصول الإفريقية، العربية أو بحر المتوسطية. 

هذا النوع من فقر الدم يحدث نتيجة لخلل في الهيموجلوبين يجعل خلايا الدم الحمراء ذات شكل استثنائي يشبه المنجل. 

  هذا الشكل من خلايا الدم الحمراء يسبب ضمور هذه الخلايا وموتها قبل الأوان، وهكذا يسبب نقصا مزمنا في خلايا الدم الحمراء.

  هنالك أنواع أكثر ندرة مثل مرض الثلاسيميا (Thalassemia) 

تنجم عن عيوب في الهيموجلوبين. وأحيانا، لا يمكن الوصول إلى تشخيص دقيق لسبب ظهور الأنيميا.

  عوامل خطر الإصابة بفقر الدم. 

تشمل عوامل الخطر الإصابة بفقر الدم بما يلي:

  سوء التغذية: الأغذية فقيرة الحديد والفيتامينات، وبالأخص حمض الفوليك، تعرض للإصابة بفقر الدم. 

فالجسم بحاجة إلى الحديد، البروتين والفيتامينات لكي يُنتج كمية كافية من خلايا الدم الحمراء.

  أمراض واضطرابات في الأمعاء: إن المصابين بأمراض أو اضطرابات في الأمعاء من شأنها التأثير على امتصاص مركبات الغذاء في الأمعاء الدقيقة، مثل داء كرون والداء البطني ، هم أشخاص معرضون للإصابة بفقر الدم. 

إجراء عملية لإزالة جزء من الأمعاء الدقيقة، أو معالجة الجزء المصاب في الأمعاء الدقيقة، التي يتم فيها امتصاص مركبات الغذاء، يمكن أن يؤدي إلى نقص في مركبات غذائية معينة، ثم إلى فقر الدم تاليا.

  النساء في سن الخصوبة هن، بشكل عام، الفئة الأكثر عرضة للإصابة بفقر الدم الناجم عن عوز الحديد، مقارنة بالرجال. وذلك لأن المرأة تفقد كميات من الدم ، في فترة الحيض.

  الحمل: المرأة الحامل تكون معرضة جداً للإصابة بفقر الدم الناجم عن عوز الحديد، وذلك لأن مخزون الحديد المتوفر لديها ينبغي أن يدعم حجما أكبر من الدم مما في الحالة الطبيعية وأن يكون، أيضا، مصدرًا للهيموجلوبين الذي يحتاج إليه الجنين للنمو والتطور.

  فقر الدم المصاحب لأمراض مزمنة كالسرطان أو الفشل الكلوى أو الكبدى.

  فقدان الدم، البطيء لكن المزمن الناجم عن قرحه هضميه مزمنه.

  عوامل وراثية: حالات فقر الدم التي تنتقل بالوراثة، كفقر الدم المنجلي، فهذا يشكل عامل خطر للإصابة بفقر الدم، على أساس وراثي.

  مضاعفات فقر الدم:

  فرط التعب (التعب الزائد): في حالات فقر الدم الصعبة من الممكن أن يشعر المريض بالتعب لدرجة تمنعه من القيام بواجباته اليومية البسيطة جداً، إذ يكون متعباً جداً ويصعب عليه اللعب أو العمل.

  قد يسبب فقر الدم تسارع نبضات القلب وعدم انتظامها وقد يؤدى الى فشل القلب.

  أنواع معينة من فقر الدم التي تنتقل بالوراثة، مثل فقر الدم المنجلي، قد تسبب مضاعفات طبية حادة تشكل خطرا على الحياة.

  علاج فقر الدم. 

تتنوع علاجات فقر الدم وتختلف تبعاً للمسبب، وهي على النحو التالي:

  علاج فقر الدم الناجم عن عوز الحديد: يتم علاج فقر الدم من هذا النوع، في أغلب الحالات، بواسطة تناول مكملات (مضافات) الحديد.

  علاج فقر الدم الناجم عن عوز الفيتامينات: هو نوع صعب من فقر الدم تتم معالجته بواسطة حُقن تحتوي على فيتامين وقد يستمر ذلك، في بعض الحالات، مدى الحياه B - 12 .

  علاج فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة: ليس هنالك علاج معين لهذا النوع من فقر الدم ويتركز على علاج السبب.

  علاج فقر الدم اللاتنسجي: قد يشمل علاج فقر الدم من هذا النوع باعطاء الدم وريدياً لرفع كمية خلايا الدم الحمراء في الجسم.

  علاج فقر الدم الناجم عن مرض في نخاع العظم: يتراوح علاج فقر الدم الناجم عن هذه الأمراض المتعددة بين تناول أدوية بالمعالجة الكيماوية وحتى زرع نخاع عظم. (Chemotherapy).

  علاج فقر الدم الناجم عن انحلال الدم: يشمل علاج فقر الدم الناجم عن انحلال الدم الامتناع عن تناول أدوية معينة، معالجة العدوى (التلوثات) المرافقة وتناول أدوية كابتة للجهاز المناعي الذي يهاجم خلايا الدم الحمراء.

  علاج فقر الدم المنجلي: يشمل علاج فقر الدم من هذا النوع، مراقبة ورصد مستويات الأكسجين في الجسم، تناول مسكنات للآلام، تناول السوائل، بالشرب أو عن طريق التسريب لتخفيف الآلام ولمنع ظهور مضاعفات.

الحالة النفسية اهم العوامل للشفاء التام من السرطان

 الحالة النفسية اهم العوامل للشفاء التام من السرطان 

. الصدمة النفسية.. هي أكثر ما يقترن بالمريض لحظة إبلاغه عن إصابته بالسرطان..

وفي كثير من الأحيان .. يغلب الوجع النفسي على آلام المرض ذاته..

فهو يشعر أنه سيبدأ مسيرة القتال من أجل البقاء .. وحتى وإن عاش حالة من الإنكار تجاه المرض.. يعلم أن الأمل هو أول خطوة في العلاج.. ورفيق مسيرة القتال..

لذا يُنصح بتوفير الدعم النفسي الكافي لمرضى السرطان قبل دخول مرحلة العلاج وخلالها وبعدها..

وأحيانا يستدعي الأمر وجود معالج نفسي بقرب المريض وعائلته..

ويُنصح أيضا بأن يبقى المريض في جو من المتعة والضحك وتجنب تذكيره بالمرض

والأهم أن يدرك المقربون من المريض أن إصابته بالاكتئاب ليس رد فعل طبيعي لإصابته بالسرطان..

هذا ما حذر منه باحثون، أشاروا إلى أن ثلاثة أرباع مرضى السرطان يصابون بالاكتئاب ولا يحصلون على الرعاية النفسية اللازمة.. لأن التركيز ينصب على العوارض الجسدية على حساب ما قد يشعر به المريض من ألم نفسي.

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Translate

Blog Archive

Blog Archive

Featured Post

  ABSTRACT Doxorubicin (Dox) is a highly potent chemotherapy drug. Despite its efficacy, Dox's clinical application is limited due to it...