Search This Blog

Translate

خلفيات وصور / wallpapers and pictures images / fond d'écran photos galerie / fondos de pantalla en i

Buscar este blog

PopAds.net - The Best Popunder Adnetwork

4/6/22

ﺃﻣــﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨـﺎﻋـﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴـﺔ Autoimmune Diseases


 

* ﻣﻘـﺪﻣــﺔ :

ﺗﻌﻨﻲ (Auto) ﻓﻲ ﺍﻟﻠﻐﺔ ﺍﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻭﻋﻠﻴﻪ ﺍﺻﻄﻠﺢ

ﺇﻃﻼﻕ ﺗﻌﺒﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ (Autoimmunity ) ﻋﻨﺪﻣﺎ

ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻮﺟﻬﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻭﻫﻜﺬﺍ ﻓﺈﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ( Autoimmune diseases ) ﻫﻲ

ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺍﺳﺘﻬﺪﺍﻑ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﻭﺑﻨﻰ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ .

ﺇﻥ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻫﻮ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺷﺒﻜﺔ ﻣﻌﻘﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ

ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﻤﻞ ﻋﺎﺩﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﻋﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺿﺪ ﺍﻟﻜﺎﺋﻨﺎﺕ

ﺍﻟﻐﺎﺯﻳﺔ ﻣﻦ ﺑﻜﺘﺮﻳﺎ (Bacteria) ﻭﻓﻴﺮﻭﺳﺎﺕ

( Viruses ) ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ ﺃﻣﺎ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﻣﺼﺎﺑﺎً ﺑﺄﺣﺪ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﺈﻥ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻋﻨﺪﻫﺎ ﻳﻘﻮﻡ ﺧﻄﺄ

ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻣﺴﺘﻬﺪﻓﺎً ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﻓﻲ ﺟﺴﻢ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺠﻤﻊ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻭﻇﻬﻮﺭ ﻣﺎ ﻳﻄﻠﻖ

ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺑﺎﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ( Inflammation)

ﻫﻨﺎﻙ ﻋﺪﺩ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺛﺮ ﻛﻞ

ﻭﺍﺣﺪ ﻣﻨﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺑﻄﺮﻕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻓﻌﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻳﻜﻮﻥ

ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻫﻮ ﻫﺪﻑ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ

ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ( Multiple Sclerosis;MS ) ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﺍﻷﻣﻌﺎﺀ ﻫﻲ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﻓﻲ ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ( Crohn ﺹ s

disease) ﻭﻓﻲ ﻣﺮﺽ ﺁﺧﺮ ﻳﺪﻋﻰ ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ

ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ ( Systemic Lupus

Erythematosus;SLE ) ﻳﺼﺎﺏ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﻋﻀﻮ ﻋﺎﺩﺓ ﻭﻗﺪ

ﺗﺘﻔﺎﻭﺕ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻨﻔﺲ

ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻓﻘﺪ ﻳﻜﻮﻥ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ SLE ﻳﻌﺎﻧﻲ ﻣﻦ

ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻳﻌﺎﻧﻲ ﻣﺼﺎﺏ ﺁﺧﺮ ﻣﻦ

ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﺗﺴﺒﺐ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﺩﺍﺋﻤﺔ ﻛﻤﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﺮﺏ

ﺍﻟﺤﺎﺻﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻋﻨﺪ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ( Type 1

Diabetes Mellitus ) .

ﻣﺎ ﻫﻲ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

ﺃﻳﻦ ﺗﻘﻒ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺨﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

* ﻣﻦ ﺗﺴﺘﻬﺪﻑ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﺇﻥ ﻣﻌﻈﻢ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﺍﻟﺤﺪﻭﺙ ﺇﻧﻤﺎ ﺇﺫﺍ

ﺃﺧﺬﻧﺎ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻛﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﻤﻼﻳﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺸﺮ

ﻭﺗﺼﻴﺐ ﻣﻌﻈﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺟﺎﻝ ﻭﺑﺸﻜﻞ

ﺧﺎﺹ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﻓﻲ ﻋﻤﺮ ﺍﻹﻧﺠﺎﺏ ﻭﺍﻟﻌﻤﻞ .

* ﻣﺎ ﻫﻲ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻫﻞ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻣﻌﺪﻳﺔ؟

ﻟﻢ ﻳﺜﺒﺖ ﺣﺘﻰ ﺍﻵﻥ ﺃﻥ ﺃﻳﺎ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻌﺪﻳﺎً ﻓﻬﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻻ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﺇﻟﻰ ﺍﻵﺧﺮﻳﻦ ﻛﻤﺎ ﻫﻮ ﺣﺎﻝ

ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟـﻤُﻌﺪﻳﺔ ( Infectious diseases ) ﻭﻫﻲ

ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻛﻠﻴﺎ ﻋﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺩﻭﺭ ﻓﻴﻬﺎ

ﻛﺎﻹﻳﺪﺯ (AIDS ) ﻭﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ .

ﻫﻞ ﺗﻮﺭﺙ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ؟

ﺗﺴﺎﻫﻢ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﺔ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺗﻮﻓﻴﺮ ﺍﻻﺳﺘﻌﺪﺍﺩ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺇﻥ ﺑﻌﺾ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻛﺎﻟﺼُﺪﺍﻑ

( Psoriasis ) ﺗﺼﻴﺐ ﻋﺪﺩﺍً ﻣﻦ ﺃﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﺔ ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ

ﻭﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺮﺙ ﺃﻭ ﻳﺘﺸﺎﺭﻙ ﺃﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﺔ ﻓﻲ

ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺭﻏﻢ ﺇﺻﺎﺑﺘﻬﻢ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ

ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ .

ﻣﺎ ﻫﻲ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻋﻠﻰ ﻇﻬﻮﺭ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻳﻌﺮﻑ ﻋﻦ ﺑﻌﺾ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺃﻧﻬﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺒﺪﺃ ﺃﻭ

ﺗﺸﺘﺪ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻤﺤﺮﺿﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻛﺎﻟﻌﺪﺍﻭﻯ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﻴﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ

ﺃﻥ ﻳﺤﺮﺽ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺸﻤﺲ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺃﻭ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ

ﺗﻔﺎﻗﻢ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻓﻤﻦ ﺍﻷﻫﻤﻴﺔ ﺇﺩﺭﺍﻙ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﻳﺴﺎﻋﺪ ﺗﺠﻨﺒﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﻣﻨﻊ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺣﺪﺓ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻻﻳـُﻔْﻬَـﻢ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ

ﺍﻟﺪﻗﺔ ﺗﺄﺛﻴﺮﻫﺎ ﻓﻲ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻭﻓﻲ ﺳﻴﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ( Aging ) ﻭﺍﻟﺤﻤﻞ ( Pregnancy )

ﻭﺍﻟﺘﻮﺗـــﺮ ﺍﻟﻜَﺮْﺏ ﺍﻟﻤــﺰﻣــﻦ ( Chronic stress )

ﻭﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ (Hormones ) .

* ﻛﻴﻒ ﻳﻌﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ؟

ﻳﺪﺍﻓﻊ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺿﺪ ﻫﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﻤُﺮﺿﺔ

( Pathogens ) ﻭﻳﺘﻤﻴﺰ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺑﺎﻟﺘﻌﻘﻴﺪ ﺍﻟﻼﻣﺘﻨﺎﻫﻲ

ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻮﺩ ﺷﺒﻜﺔ ﻣﻌﻘﺪﺓ ﻭﻣﺘﻘﻨﺔ ﻣﻦ ﺍﻻﺗﺼﺎﻻﺕ

ﻣﺎﺑﻴﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺠﻮﺏ ﺃﻧﺤﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ

ﻭﺗﺘﺮﻛﺰ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺼﻔﺎﺕ ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﻟﻌﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﻗﺎﺑﻠﻴﺘﻪ

ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ (Antigens ) ﺳﻮﺍﺀ ﻛﺎﻧﺖ

ﺗﻨﺘﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤُﻌﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﻣﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻧﻔﺴﻪ .

* ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ :

ﺗﻨﺘﻤﻲ ﻣﻌﻈﻢ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺎ ﻳﻌﺮﻑ ﺑﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ

ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ (Leukocytes ) ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻮﺟﺪ ﻣﻨﻬﺎ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ

ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺎﺕ (Lymphoytes ) ﺃﺣﺪ ﺃﻧﻮﺍﻉ

ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ ﻭﺗﻘﺴﻢ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﺇﻟﻰ ﻗﺴﻤﻴﻦ ﺭﺋﻴﺴﻴﻴﻦ ﻫﻤﺎ

ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ( B-cells ) ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ( T-cells) ﺇﻥ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻫﻲ ﺇﺣﺪﻯ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻋﻠﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﺪﻭﻯ ﻭﻋﻠﻰ

ﺗﻨﺴﻴﻖ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻛﻤﺎ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ

ﺳﻄﺤﻴﺔ ﻣﻬﻤﺔ ﺟﺪﺍً ﻟﻌﻤﻠﻬﺎ ﺗﺪﻋﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ( T-

cell receptor) ﻭﺗﺘﺂﺛﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﻣﻊ ﻧﻮﻉ ﺁﺧﺮ

ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺗﺪﻋﻰ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ

( Major Histocompatibility Complex

;MHC ) ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ

ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﻌﻈﻢ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻫﻲ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻋﻠﻰ

ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﺟﺰﺍﺀ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻓﻤﻬﻤﺘﻬﺎ

ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ (Antibodies )ﻭﺗﻠﺘﺤﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ

ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻮﺍﻓﻘﺔ ﻭﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻭﺳﻤﻬﺎ (Mark ) ﺗﻤﻬﻴﺪﺍً

ﻟﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻭﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ

ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺎً ﻣﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﺎﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺎﺕ

Phagocytes ﻭﺗﻘﺴﻢ ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ

ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ Macrophages ﻭﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﻌَﺪِﻻﺕ

.Neutrophils

* ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ :

ﺗﺪﻭﺭ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺃﻧﺤﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻣﻊ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﺑﺤﺜﺎً

ﻋﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻮﺍﺟﻪ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻣﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﻏﺮﻳﺒﺔ

ﻛﺎﻟﺒﻜﺘﺮﻳﺎ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻠﺘﻘﻤﻬﺎ ﻭﺗﺪﻣﺮﻫﺎ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺑﻤﻬﻤﺔ ﺍﻟﺘﺪﻣﻴﺮ

ﻫﺬﻩ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻣﻮﺍﺩ ﺳﺎﻣﺔ ﻛﺎﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ

ﺍﻟﻮﺳﻴﻄﺔ ( Reactive oxygen intermediate

molecules ) ﻭﺇﺫﺍ ﺗﻮﺍﺻﻞ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺑﺪﻭﻥ

ﺿﺎﺑﻂ ﻓﺈﻥ ﻫﺬﺍ ﻟﻦ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻓﺤﺴﺐ

ﺑﻞ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻟﺒﻨﻰ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻔﻲ ﺃﺣﺪ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺍﻟﻮﺭﺍﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ ﻝ ﻓﻴﺠﻨﺮ ( Wegener

granulomatosis) ﺗﻐﺰﻭ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﺜﺎﺭﺓ

ﺑﺸﺪﺓ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ

ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺠﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ

(Joints ) ﺇﻟﻰ ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ (Inflammation )

ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺣﺮﺍﺭﺓ ﻭﺗﻮﺭﻡ ﻭﻳﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ

ﻓﻲ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﻤﻔﺼﻞ .

* ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﺍﻷﺧﺮﻯ :

ﺗﻮﺟﺪ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ( MHC) ﻋﻠﻰ ﺳﻄﻮﺡ

ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺟﺰﺀﺍً ﺃﺳﺎﺳﻴﺎً ﻣﻦ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ

ﻓﻌﻨﺪﻣﺎ ﻳﻐﺰﻭ ﻓﻴﺮﻭﺱ ﻣﺎ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻣﺜﻼً ﺗﺘﺤﺪ ﺟﺰﻳﺌﺔ MHC ﻣﻊ

ﻗﻄﻌﺔ ﻣﻨﻪ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻟﺘﻌﺮﺿﻪ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺗﺪﻋﻰ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻋﺮﺽ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺑﺎﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺔ

MHC ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ( Antigen

presenting cells) ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﻛﻞ ﺟﺰﻳﺌﺔ

MHC ﻣﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺧﻠﻴﺔ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﻮﺍﻓﻘﺔ

ﻭﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ

ﺍﻻﺗﺼﺎﻝ ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺇﻋﻼﻣﻬﺎ ﺑﻤﺎ ﻳﺠﺮﻱ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﻏﻴﺮ ﺃﻥ

ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺍﻟﻐﺮﻳﺐ ﺍﻟﻤﻌﺮﻭﺽ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ

ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺇﺷﺎﺭﺓ

ﺛﺎﻧﻴﺔ ﺗﺮﺳﻞ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ

ﻫﺬﻩ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺟﺰﻳﺌﺔ ﻣﻮﺍﻓﻘﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺗﺪﻋﻰ ﻫﺎﺗﺎﻥ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺘﺎﻥ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺗﺎﻥ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ

ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺑﺎﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻟﻠﺘﻨﺒﻴﻪ ( Co-stimulatory

molecules ) ﻭﺗﻮﺟﺪ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺂﺛﺮ ﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ .

ﻭﺣﺎﻟﻤﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺔ ﻣﺮﻛﺐ

ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻮﻗﺖ ﻧﻔﺴﻪ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ

ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﻴﺮ ﻓﻲ ﻋﺪﺓ ﻣﻨﺎﺡ ﺗﺘﻠﺨﺺ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﺍﺕ ﻓﻲ ﺣﺼﻮﻝ ﺗﻔﻌﻴﻞ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺃﻭ ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻟﺘﺤﻤﻞ

( Tolerance ) ﺃﻭ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻭﻳﺘﻮﻗﻒ ﻣﺼﻴﺮ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻫﺬﺍ ـ ﺟﺰﺋﻴﺎً ـ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻤﺴﺎﻫﻤﺔ

ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ ﻭﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﺴﺎﻫﻤﺘﻬﺎ ﻭﺑﻤﺎ ﺃﻥ ﻟﻬﺬﻩ

ﺍﻟﺘﺂﺛﺮﺍﺕ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻣﺤﻮﺭﻳﺔ ﻓﻲ ﻓﻬﻢ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﺈﻥ

ﺍﻟﻌﻠﻤﺎﺀ ﻳﻌﻤﻠﻮﻥ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻜﺜﻒ ﻋﻠﻰ ﺩﺭﺍﺳﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ

ﻋﻼﺟﺎﺕ ﺟﺪﻳﺪﺓ ﺗﻤﻜﻨﻨﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺃﻭ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﻭﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ .

* ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ

( Cytokines and Chemokines ) :

ﺗﻜﻤﻦ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﺑﻬﺎ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ

ﺑﻌﺪ ﺣﺼﻮﻝ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺂﺛﺮ ﺑﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺘﻬﺎ ﻭﺟﺰﻳﺌﺔ MHC ﻭﻣﺎ ﺑﻴﻦ

ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯﻫﺎ ﻟﻤﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ

( Cytokines ) ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ( Chemokines)

ﻭﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻫﻲ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺗﺆﺛﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺍﻟﻤﺠﺎﻭﺭﺓ ﺑﺤﻴﺚ ﺗﻨﺸﻄﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺪﻓﻌﻬﺎ ﻟﻠﻨﻤﻮ ﺃﻭ ﻟﻠﻤﻮﺕ ﻛﻤﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﻟﻴﺴﺖ ﻣﻦ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﻓﻌﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺗﺴﻬﻢ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﺴﻤُّﻚ

ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺻﻼﺑﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

( Scleroderma ) .

ﺃﻣﺎ ﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻬﻲ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺔ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ

ﺟﺬﺏ ﻭﺍﺳﺘﺪﻋﺎﺀ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ

ﻭﻳﺴﻬﻢ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺰﺍﺋﺪ ﻟﻠﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ

ﻭﺍﺭﺗﺸﺎﺣﻪ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪ ﻓﻲ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﻌﻠﻰ

ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻳﺆﺩﻱ ﻓﺮﻁ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﻣﻔﺎﺻﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ

ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﺸﺎﺡ ﺍﻟﻔﺮﺍﻍ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺑﺨﻼﻳﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺫﺍﺕ ﻗﺪﺭﺓ ﺗﺨﺮﻳﺒﻴﺔ ﻛﺎﻟﺒﻼﻋﻢ ﻭﺍﻟﻌَﺪِﻻﺕ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ .

* ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ (Antibodies ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ( B-cells ) ﻫﻲ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﻓﻬﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻋﺒﺮ

ﺭﺑﻄﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﺗﻮﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺤﻬﺎ ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ

ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﺿﺪﺍﺩ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﺗﺪﻭﺭ ﺑﺤﺜﺎً ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﺗﺪﻣﺮﻫﺎ

ﻏﻴﺮ ﺃﻥ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻻ ﺗﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ

ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺑﺪﻭﻥ ﺗﻠﻘﻲ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺣﺎﻟﻤﺎ

ﺗﺘﻠﻘﻰ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﺇﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﺭﺳﻮﻝ

( Messenger cytokine ) ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺒﺪﺃ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ﺿﺪ ﻓﺮﻳﺪ

ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺍﻟﻤﻌﻨﻲ.

* ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ (Autoantibodies ) :

ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ

ﺃﺿﺪﺍﺩ ﺗﺴﺘﻬﺪﻑ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻧﻔﺴﻪ ﻋﻮﺿﺎً ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ

ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺇﻟﻰ ﻋﺮﻗﻠﺔ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﻌﻨﻲ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ

ﺗﺪﻣﻴﺮﻩ ﺍﻟﺘﺪﺭﻳﺠﻲ ﺇﻥ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻤﺮﺽ ﺍﻟﻮﻫﻦ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺍﻟﻮﺑﻴﻞ

( Myasthenia gravis ) ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﻀﻌﻒ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ

ﺑﺴﺒﺐ ﺃﻥ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺃﺟﺰﺍﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺼﺐ ﻫﻲ

ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻟﺔ ﻋﻦ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﺘﻘﻠﺺ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺃﻣﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﺠﻠﺪﻱ

ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺑﺎﻟﻔُﻘﺎﻉ ( Pemphigus ) ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻬﺎﺟﻢ

ﺧﻄﺄ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﺗﺠﻤﻊ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺇﻟﻰ

ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﻭﺣﺪﻭﺙ ﺗﺨﺮﺏ ﻧﺴﻴﺠﻲ ﻳﻈﻬﺮ ﻋﻠﻰ

ﺷﻜﻞ ﺣﻮﻳﺼﻼﺕ ﺟﻠﺪﻳﺔ .

* ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻭﻣﻨﻈﻮﻣﺔ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ

( Immune Complexes and the Complement

System) :

ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺗﻬﺎ ﻓﻲ

ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺸﻜﻞ ﺷﺒﻜﺔ ﺗﺸﺒﻪ ﺍﻟﺤﺼﻴﺮﺓ ﺗﺪﻋﻰ

ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺐ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ( Immune complex ) ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﺮﺍﻛﻢ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺒﺪﺃ ﺑﺎﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﺣﺪﻭﺙ ﺍﻷﺫﻳﺔ ﻋﺒﺮ

ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﺬﻱ

ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﺗﻌﻤﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻟﻠﻮﺳﺎﺋﻂ

ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻋﻠﻰ ﺇﻋﺎﻗﺔ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ

ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺗﺪﻣﻴﺮﻩ .

ﺗﻌﻤﻞ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺨﺼﺼﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﻈﻮﻣﺔ

ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ (Complement ) ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻭﺗﺠﻌﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ

ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻭﻋﻠﻰ ﺃﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻧﺤﻼﻻً ﻛﻤﺎ

ﺗﻌﻤﻞ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﻨﻊ ﺗﺸﻜﻞ ﻭﻋﻠﻰ ﺗﺼﻐﻴﺮ ﺣﺠﻢ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺤﺪ ﻣﻦ ﺗﺮﺍﻛﻤﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻮﺍﺿﻊ ﺍﻟﺨﺎﻃﺌﺔ

ﺃﻧﺴﺠﺔ ﻭﺃﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﻗﺪ ﺳﺎﻋﺪﺕ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ

ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﻓﻬﻢ ﺩﻭﺭ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻔﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﻳﺮﺙ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺟﻴﻨﺎﺕ

ﻣﻌﻴﺒﺔ ﻷﺣﺪ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻣﻦ ﻭﺍﻟﺪﻳﻬﻢ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺧﻠﻞ

ﻓﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺔ ﺍﻟﻤﻼﺋﻤﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﺟﻬﺰﺗﻬﻢ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻤﺎ

ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﺳﺒﻬﺎ ﻓﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﻭﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﺃﺫﻳﺘﻬﺎﺇﻥ

ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻻﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻧﺪﻋﻮﻫﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻫﺆﻻﺀ

ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻳﺼﺎﺑﻮﻥ ﻋﺎﺩﺓ ﺑﺤﺎﻻﺕ ﻣﺮﺿﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﺒﻴﻬﺔ ﺑﺎﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ

ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ .

* ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ:

ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺛﺮ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻔﺮﺩ

ﻭﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺘﻪ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺑﻄﺮﻕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻓﺎﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺗﺤﺪﺩ

ﻧﻮﻉ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺤﻤﻠﻬﺎ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻋﻠﻰ

ﺳﻄﻮﺡ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﻛﻤﺎ ﺗﻠﻌﺐ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺩﻭﺭﺍً ﻓﻲ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ

ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﺘﻠﻜﻬﺎ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﻓﺈﻥ

ﺑﻌﺾ ﺿﺮﻭﺏ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺗﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﻟﻴﺴﺖ ﻫﻲ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ

ﺍﻟﻮﺣﻴﺪﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺩ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ .

* ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ :

ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻭﻧﺘﺎﺋﺞ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺍﻹﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻭﺍﻟﻔﺤﻮﺻﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ

ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﻄﻮﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻋﻠﻰ

ﺻﻌﻮﺑﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻓﻲ ﺑﺪﺍﻳﺔ ﺳﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽﺇﻥ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻛﺎﻟﺘﻌﺐ ﻫﻲ ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻭﺗﺴﺎﻋﺪ ﻧﺘﺎﺋﺞ

ﺍﻟﻔﺤﻮﺹ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﻭﺿﻊ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻏﻴﺮ ﺃﻧﻬﺎ ﻛﺜﻴﺮﺍً ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻓﻴﺔ ﻟﺘﺄﻛﻴﺪﻩ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺸﺘﻜﻲ ﻣﺮﻳﺾ ﻣﺎ ﻣﻦ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻓﻲ

ﺟﻬﺎﺯﻩ ﺍﻟﺤﺮﻛﻲ ﻛﻮﺟﻮﺩ ﺃﻟﻢ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻊ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺘﺎﺋﺞ ﻣﺨﺒﺮﻳﺔ

ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻓﻬﻮ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺼﻨﻒ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﺗﺤﺖ ﻣﻈﻠﺔ

ﻣﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﻤﺮﺽ ﻧﺴﻴﺞ ﺿﺎﻡ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻤﻴﺰ ﺍﻟﻤﺜﻴﺮﺓ ﻟﻠّﺒﺲ ﻭﻓﻲ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻛﺜﻴﺮﺍً ﻣﺎ ﻳﻄﻠﺐ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻥ ﻳﻌﺎﻭﺩﻩ

ﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺳﻴﺮ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ .

ﻭﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﻣﺤﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻭﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ

ﻋﻠﻰ ﺣﺪ ﺍﻟﺴﻮﺍﺀ ﻭﻣﻦ ﺟﻬﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻓﻘﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ

ﻗﺼﻴﺮﺓ ﺍﻷﻣﺪ ﻭﺑﺪﻭﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﻻﻻﺕ ﻣﺨﺒﺮﻳﺔ ﻗﺎﻃﻌﺔ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻮﺩ

ﻣﺸﻜﻠﺔ ﺟﺪﻳﺔ .

ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻳﺘﻤﻜﻦ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ

ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻟﻨﻮﻋﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺇﻥ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ

ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﻳﺘﻴﺢ ﻟﻠﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺒﺪﺀ ﺑﺎﻛﺮﺍً

ﺑﺎﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻤﻜﺜﻒ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻌﻨﻲ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ

ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻛﻠﻴﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺇﺫﺍ ﻣﺎ ﺗﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ

ﺍﻟﻤﺆﺩﻳﺔ ﻟﻈﻬﻮﺭ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻋﻨﺪﻫﻢ .

ﻭﻣﻊ ﺃﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﺰﻣﻨﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﺇﻻ ﺃﻥ ﺳﻴﺮﻫﺎ

ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻮﻗﻊ ﺇﺫ ﻻ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﺘﻨﺒﺆ ﺑﺴﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻨﺪ

ﻣﺮﻳﻀﻪ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﻛﻴﻔﻴﺔ ﺑﺪﺍﻳﺘﻪ ﻭﻟﻬﺬﺍ ﺗﺘﻮﺟﺐ ﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ ﺑﺤﻴﺚ ﺗﻤﻜﻦ ﻣﻨﺎﻗﺸﺔ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺜﻴﺮﺓ ﻟﻠﻤﺮﺽ ﻭﺍﻟﻤﺆﺛﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺳﻴﺮﻩ ﻭﻭﺻﻒ ﺍﻟﻌﻼﺟﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﻣﺎ ﺃﻣﻜﻦ ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺮﺩﺩ

ﻋﻠﻰ ﻋﻴﺎﺩﺓ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻣﻬﻢ ﺟﺪﺍً

ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﺍﻟﺘﺪﺑﻴﺮ ﺍﻟﺠﻴﺪ ﻟﻠﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻮﺻﻒ

ﻟﻬﺆﻻﺀ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻭﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﻬﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ .

* ﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ :

ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻣﺰﻣﻨﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻓﻬﻲ ﺗﺤﺘﺎﺝ

ﺇﻟﻰ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻭﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ ﺣﺘﻰ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺸﻌﺮ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻧﻪ

ﺑﺤﺎﻟﺔ ﺟﻴﺪﺓ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﺷﻔﺎﺀ ﺃﻭ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﺗﻤﺎﻣﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﻠﻴﻞ

ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﻤﻼﺋﻤﺔ ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ

ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻐﺎﻟﺒﻴﺔ ﺍﻟﻌﻈﻤﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻳﺴﺘﻄﻴﻌﻮﻥ ﻣﻮﺍﺻﻠﺔ ﺣﻴﺎﺗﻬﻢ ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﻨﺪ ﺗﻠﻘﻴﻬﻢ

ﻟﻠﺮﻋﺎﻳﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ .

ﻭﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﻣﺴﺎﻋﺪﺓ ﻣﺮﺿﺎﻫﻢ ﻋﻠﻰ ﺗﺪﺑﻴﺮ ﻋﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ

ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ

ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺼﻒ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺍﻹﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻟﻠﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ

ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ

ﻟﺌﻼ ﺗﺆﺩﻱ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﺇﻟﻰ ﺣﺪﻭﺙ ﺃﺫﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﻦ

ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺃﻭ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻏﻴﺮ ﺃﻥ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻌﻠﻤﻴﺔ

ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺠﺎﻝ ﺗﻬﺪﻑ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﻊ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ

(Inflammation ) ﻣﻦ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ

ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﺒﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎ ﺣﻴﻮﻳﺔ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ.

ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻛﺎﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ

ﻭﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻓﻘﺪ ﺗﻤﻜﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﻣﻦ ﺇﺑﻄﺎﺀ ﺃﻭ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺗﺪﻣﻴﺮ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﻜﻠﻴﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻭﺗﺪﻋﻰ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻜﺒﺢ

ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺘﺴﺒﺐ ﻋﻦ

ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﺑﻤﺜﺒﻄﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

( Immunosuppressive medications ) ﻭﺗﻨﺘﻤﻲ

ﺇﻟﻰ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺰﻣﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ

( Corticosteroids ) ﻭﺍﻟﻤﻴﺜﻮﺗﺮﻳﻜﺴﺎﺕ

(Methotrexate ) ﻭﺍﻟﺴﻴﻜﻠﻮﻓﻮﺳﻔﺎﻣﻴﺪ

(Cyclophosphamide ) ﻭﺍﻷﺯﺍﺛﻴﻮﺑﺮﻳﻦ

( Azathioprin ) ﻭﺍﻟﺴﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻦ ( Cyclosporin )

ﻭﻟﺴﻮﺀ ﺍﻟﺤﻆ ﺗﺜﺒﻂ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻦ ﻗﺪﺭﺓ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﻋﻠﻰ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻟﻌﺪﺍﻭﻯ(Infections ) ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﺗﻬﺎ

ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻻﻳﺴﺘﻬﺎﻥ ﺑﻬﺎ .

ﺇﻥ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﺍﻟﺤﺎﻟﻲ ﻓﻲ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻫﻮ

ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎﺕ ﺗﺤﻘﻖ ﻫﺪﺃﺓ ( Remission ) ﺍﻟﻤﺮﺽ

ﻣﻊ ﺃﻗﻞ ﻗﺪﺭ ﻣﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﻭﺗﺮﻛﺰ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ

ﺍﻟﺒﺤﻮﺙ ﻋﻠﻰ ﻣﺮﺍﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ .

* ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ:

ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ( Rheumatoid arthritis ) :

ﻳﺴﺘﻬﺪﻑ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺍﻟﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ (Synovium ) ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻐﻠﻒ

ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻣﺘﻨﺎﻇﺮﺍً ﺃﻱ ﺃﻥ

ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﺴﺎﻭ ﻃﺮﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻳﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ

ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻷﻟﻢ ﻭﺍﻟﺘﻮﺭﻡ ﻭﺍﻟﺘﻴﺒﺲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺗﻔﺮﻳﻖ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻈﻤﻲ

ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ (Osteoarthritis ) ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻫﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻨﻜﺴﻴﺔ

(Degenerative ) ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺍﻟﺤﺖ ﻭﺍﻟﺘﺨﺮﺏ

ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺍﻟﺘﺪﺭﻳﺠﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﺪﻯ ﺳﻨﻴﻦ ﻃﻮﻳﻠﺔ .

ﻭﺗﺮﻛﺰ ﺍﻟﻌﻼﺟﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺎﺣﺔ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﻟﻠﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ

ﻣﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻭ ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻣﻦ ﺃﻥ ﻳﺼﻴﺐ

ﺍﻟﻌﻴﻦ ﺃﻭ ﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﺃﻭ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻛﻤﺎ ﺃﻥ ﻣﻈﺎﻫﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻛﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺳﻴﻮﺟﺮﻳﻦ ( Sjogren's

Syndrome) ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺠﻔﺎﻑ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ

ﺟﻔﺎﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻭﺍﻟﻔﻢ ﻣﺜﻼً ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻭﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺃﺣﺪ ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﻭﻟﻢ ﻳﺘﺒﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﺿﻠﻮﻉ ﺃﻱ ﻋﺎﻣﻞ ﻋﺪﻭﺍﺋﻲ

ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ .

ﺟﺪﻭﻝ (1) : ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺑﺤﺴﺐ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻓﻴﻬﺎ

ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ :

* ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ .

* ﺍﻟﻮﻫﻦ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ .

* ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺟﻴﻠﻴﺎﻥ ﺑﺎﺭﻳﺔ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﺰﺣﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﺍﻟــــــــﺪﻡ :

* ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

* ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻮﺑﻴﻞ .

* ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺼﻔﻴﺤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ :

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺼﺪﻏﻲ .

* ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺃﺿﺪﺍﺩ .

* ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪﺍﺕ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻭﻋﻴﺔ ﺩﻗﻴﻘﺔ ﻛﺪﺍﺀ ﻓﻴﺠﻨﺮ .

ﺍﻟﺠﻠــــــــﺪ :

* ﺍﻟﺼﺪﺍﻑ .

* ﺍﻟﺒﻬﺎﻕ

* ﺍﻟﻔﻘﺎﻉ ﺍﻟﺸﺎﺋﻊ .

ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺍﻟﻌﻘﺒﻮﻟﻲ ﺍﻟﺸﻜﻞ .

ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ :

* ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ .

* ﺍﻟﺘﺸﻤﻊ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﻟﺒﺪﺋﻲ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ

ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻢ :

* ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ .

* ﻣﺮﺽ ﺟﺮﻳﻔﺰ .

* ﻣﺮﺽ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﻈﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﺍﻟﻤﺒﻴﺾ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﺑﻤﺎ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺤﺮﻛﻲ :

* ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ .

* ﺍﻟﺬﺃﺏ ( ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ) ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ .

* ﺗﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ، ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻌﻀﻼﺕ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻔﻘﺎﺭ ﺍﻟﻼﺻﻖ .

ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺳﻴﻮﺟﺮﻳﻦ .

ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ( Multiple Sclerosis ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻫﻮ ﻣﺮﺽ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻳﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻱ

( Central Nervous System ) ﻭﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺤﺪﺙ

ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﻘﻄﻊ ﻣﻤﺎ ﻳﺘﻴﺢ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ

ﻣﻤﺎﺭﺳﺔ ﺣﻴﺎﺗﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﻗﺮﻳﺐ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻬﺠﻤﺎﺕ ﺃﻣﺎ ﻓﻲ

ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﻓﻴﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻣﺘﻮﺍﺻﻞ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻗﺪ ﻳﺆﺩﻱ

ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻤﻰ ﻭﺍﻟﺸﻠﻮﻝ (Paralyses ) ﻭﺍﻟﻤﻮﺕ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮ ﻳﻜﻮﻥ

ﺍﻹﻧﺘﺮﻓﻴﺮﻭﻥ ﺑﻴﺘﺎ ( Beta Interferon ) ﻓﻌﺎﻻ ﻓﻲ ﺇﺑﻄﺎﺀ

ﺳﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﺍﻟﺘﺨﻔﻴﻒ ﻣﻦ ﺣﺪﺗﻪ ﻋﻨﺪ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺇﻻ ﺃﻥ

ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻜﻠﻔﺘﻪ ﻻﻳﺰﺍﻝ ﻋﺎﺋﻘﺎً ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻟﻪ ﺍﻟﻮﺍﺳﻊ .

ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻫﻮ ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺆﺩﻳﺔ

ﻟﻺﻋﺎﻗﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﻭﻫﻮ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﻤﻌﺪﻝ 1 ﻣﻦ ﻛﻞ

700 ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﻭﻳﻌﻤﻞ ﺍﻟﺒﺎﺣﺜﻮﻥ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺒﺤﺚ

ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺤﺮﺿﺎﺕ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﺪﺍﺀ .

ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ

( Type 1 Diabetes Mellitus ) :

ﻳﻨﺠﻢ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ

ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻭﻳﺤﺘﺎﺝ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ

ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ

ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻟﺔ ﻋﻦ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻭﻣﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﻓﻲ

ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﻓﺈﻥ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﺘﺨﺮﺏ

ﻗﺒﻞ ﺑﺪﺀ ﻇﻬﻮﺭ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﺗﺘﺮﺍﻭﺡ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻣﺎ ﺑﻴﻦ

ﺍﻹﺣﺴﺎﺱ ﺑﺎﻟﺘﻌﺐ ﺍﻟﺒﻮﺍﻝ ﺍﻟﻌﻄﺶ ﻭﺍﻹﺣﺴﺎﺱ ﺍﻟﻤﻔﺎﺟﺊ ﺑﺎﻟﺘﺸﻮﺵ .

ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻳﺸﺨﺺ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ﻗﺒﻞ ﺑﻠﻮﻍ

ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺳﻦ ﺍﻟﺜﻼﺛﻴﻦ ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻳﺸﺨﺺ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﺟﺪﺍً ﺣﺘﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﻬﺮ

ﺍﻷﻭﻝ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﻭﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺑﻨﻮﻋﻴﻪ ﻻ ﻳﻌﺪ ﺍﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﺴﺒﺐ

ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻷﺫﻳﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻭﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺒﺼﺮ ﻭﺑﺘﺮ ﺍﻟﺴﺎﻕ ﻭﺗﺘﻴﺢ ﺍﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ

ﺍﻟﺠﻴﺪﺓ ﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺣﺪﻭﺙ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﻭﻫﻨﺎﻙ ﺍﺳﺘﻌﺪﺍﺩ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ

ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﻤﻌﺪﻝ 1 ﻣﻦ ﻛﻞ 800 ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ

ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﻭﻧﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ

ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻤﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻗﺮﻳﺐ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻣﺼﺎﺏ

ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ ﻭﺗﺘﺠﻪ ﺍﻟﺠﻬﻮﺩ ﺍﻵﻥ ﺇﻟﻰ ﻣﺤﺎﻭﻟﺔ ﺇﻳﺠﺎﺩ ﻃﺮﻕ ﻟﻤﻨﻊ ﺗﻄﻮﺭ

ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻨﺪ ﻫﺆﻻﺀ.

ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ

( Inflammatory Bowel Disease ) :

ﻳﺴﺘﻌﻤﻞ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺼﻄﻠﺢ ﺍﻟﻄﺒﻲ ﻟﻠﺘﺪﻟﻴﻞ ﻋﻠﻰ ﺣﺎﻟﺘﻴﻦ ﻣﺮﺿﻴﺘﻴﻦ ﻫﻤﺎ

ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ( Crohn ﺹ s disease ) ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ

ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ ( Ulcerative colitis ) ﻭﻫﻤﺎ ﺣﺎﻟﺘﺎﻥ

ﺗﺘﻤﻴﺰﺍﻥ ﺑﻬﺠﻮﻡ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﻌﺎﺀ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻳﺸﺘﻜﻲ ﻣﺮﺿﻰ

ﻛﻬﺆﻻﺀ ﻣﻦ ﺍﻹﺳﻬﺎﻝ ﺍﻟﻐﺜﻴﺎﻥ ﺍﻹﻗﻴﺎﺀ ﺍﻟﻤﻐﺺ ﺍﻟﺒﻄﻨﻲ ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ

ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﻣﻦ ﺁﻻﻡ ﺻﻌﺒﺔ ﺍﻟﺘﺪﺑﻴﺮ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﻜﺎﻳﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻧﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ ﺃﻭ ﻋﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ

ﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻓﻤﺜﻼً ﻳﻌﺮﺽ ﺍﻻﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﻣﻲ ﻟﺠﺮﻋﺎﺕ

ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺮﻳﺪﻧﻴﺰﻭﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﻭﻫﻲ ﺗﻜﻮﻥ

ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻻﺯﻣﺔ ﻟﻠﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﻟﻤﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻟﺨﻄﺮ ﺍﻟﻌﺪﺍﻭﻯ ﻭﺇﻟﻰ ﺣﺪﻭﺙ ﺗﺨﻠﺨﻞ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ

(Osteoporosis ) ﻭﺍﻟﻜﺴﻮﺭ ﺃﻣﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ

ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ ﻓﺈﻥ ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺰﺀ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﻳﻤﻜﻦ

ﺃﻥ ﻳﻮﻗﻒ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﻳﻘﻲ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻣﻦ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺇﺻﺎﺑﺘﻪ ﺑﺴﺮﻃﺎﻥ

ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﻻﺣﻘﺎ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻟﻄﺮﻳﻘﺔ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺔ ﻣﺸﺎﻛﻠﻬﺎ ﺍﻟﺨﺎﺻﺔ

ﺃﻳﻀﺎً .

ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ

( Systemic Lupus Erythematosus; SLE ) :

ﺇﻥ ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻣﺼﺎﺩﻓﺔ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﻫﻮ ﺍﻹﺣﺴﺎﺱ

ﺑﺎﻹﻧﻬﺎﻙ ﻭﺍﻟﻄﻔﺢ ﺍﻟﺠﻠﺪﻱ ﻭﺁﻻﻡ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ

ﻳﺘﺴﺒﺐ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻛﺎﻟﻜﻠﻴﺘﻴﻦ

ﻭﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻭﻳﺘﻴﺢ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ( Anti-

inflammatory medications ) ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻏﻴﺮ

ﺃﻥ ﺇﻏﻔﺎﻝ ﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ ﻳﻌﺮﺿﻪ ﻟﻠﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ

ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﺪﻳﺪﺓ .

ﺍﻟﺼُﺪﺍﻑ (Psoriasis ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺼُﺪَﺍﻑ ﺍﻟﺼَﺪَﻓِﻴَّﺔ ﻫﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺃﺳﺎﺳﺎً

ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻭﺍﻷﻇﺎﻓﺮ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﺼﺪﺍﻑ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻘﺘﺼﺮﺍً

ﻋﻠﻰ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺃﻭ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻨﺘﺸﺮﺍً ﻳﺼﻴﺐ ﻣﺴﺎﺣﺎﺕ

ﻭﺍﺳﻌﺔ ﻣﺸﻜﻼً ﻟﻮﻳﺤﺎﺕ ﻣﺤﻤﺮﺓ ﻣﺘﻘﺸﺮﺓ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﻮﻳﺤﺎﺕ

ﺑﺄﺷﻜﺎﻝ ﻭﺃﺣﺠﺎﻡ ﻭﺷﺪﺍﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻣﺆﻟﻤﺔ ﻭﻣﺸﻮِّﻫَﺔ

ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺸﺘﺪ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺼﺪﺍﻑ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻠﻌﺪﺍﻭﻯ ﺃﻭ ﺍﻟﻀﻐﻂ

ﻭﺍﻟﺮﺿﺢ ﺍﻟﺠﻠﺪﻳﻴﻦ ﻭﺗﺘﺮﻛﺰ ﻣﻌﻈﻢ ﻋﻼﺟﺎﺕ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻨﺎﻳﺔ

ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ ﺑﺎﻟﻤﻨﺎﻃﻖ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻟﺘﻬﺪﺋﺔ ﺍﻟﺘﻘﺸﺮ ﻭﺍﻟﺤﻜﺔ ﻭﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻣﺎ

ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﻓﻴﻤﻜﻦ ﺍﻟﻠﺠﻮﺀ ﻟﻠﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳﺔ

(Systemic ) ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻔﻢ :

ﺗﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ (Scleroderma ) :

ﻳﺴﺒﺐ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺣﺪﻭﺙ ﺳﻤﺎﻛﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ

ﻭﻳﻌﺎﻧﻲ ﺍﻟﺴﻮﺍﺩ ﺍﻷﻋﻈﻢ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻤﺮﺽ ﺻﻼﺑﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

ﻣﻦ ﻇﺎﻫﺮﺓ ﺭﻳﻨﻮ ( Raynaud ﺹ s phenomenon ) ﺍﻟﺘﻲ

ﺗﻜﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺗﺸﻨﺞ ﻓﻲ ﺃﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻴﺪﻳﻦ ﻭﺍﻟﻘﺪﻣﻴﻦ ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ

ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﺒﺮﺩ ﺃﻣﺎ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺠﻠﻰ ﻓﻴﻬﺎ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ

ﻓﺘﻜﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﻓﻲ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺃﺻﺎﺑﻊ ﺍﻟﻴﺪﻳﻦ ﻭﺍﻟﻘﺪﻣﻴﻦ

ﻟﻠﺒﺮﺩ ﻭﺗﻐﻴﺮ ﻓﻲ ﻟﻮﻥ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺃﻟﻢ ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﺣﺪﻭﺙ ﺗﻘﺮﺣﺎﺕ ﻓﻲ

ﻧﻬﺎﻳﺎﺕ ﺃﺻﺎﺑﻊ ﺍﻟﻴﺪ ﺃﻭ ﺍﻟﻘﺪﻡ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺩﻱ ﺛﺨﺎﻧﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺇﻟﻰ ﺗﺤﺪﺩ ﻓﻲ

ﺍﻟﺤﺮﻛﺔ ﻭﺿﻴﻖ ﺍﻟﻨَﻔَﺲ ﻭﺑﺸﻜﻞ ﺃﻧﺪﺭ ﺇﻟﻰ ﻗﺼﻮﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﺃﻭ

ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻴﺘﻴﻦ.

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

( Autoimmune Thyroid Diseases ):

ﻳﻨﺠﻢ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻝ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ

( Hashimoto ﺹ s thyroiditis ) ﻭﻣﺮﺽ ﺟﺮﻳﻔﺰ

(Graves ﺹ disease ) ﻋﻦ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺃﻭ ﺗﻨﺒﻴﻪ ﻣﻨﺎﻋﻲ

ﺫﺍﺗﻲ ﻟﻠﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻓﺮﻁ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ

ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ( Hyperthyroidism ) ﺃﻭ ﻧﻘﺺ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ

ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ (Hypothyroidism ) ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﻭﻗﺪ ﺗﻈﻬﺮ

ﺑﺸﻜﻞ ﺗﺪﺭﻳﺠﻲ ﺃﻭ ﻣﻔﺎﺟﺊ ﻭﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻌﺐ ﻭﺍﻟﺘﻮﺗﺮ

ﻭﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺩﺓ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﺮﺍﺭﺓ ﻭﺍﻟﻀﻌﻒ ﻭﺍﻟﺘﻐﻴﺮ ﻓﻲ ﻗﻮﺍﻡ

ﻭﻛﻤﻴﺔ ﺍﻟﺸﻌﺮ ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺃﻭ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﺇﻥ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ

ﻳﻜﻮﻥ ﺳﻬﻼً ﻋﺎﺩﺓ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺍﻻﺳﺘﻘﺼﺎﺀﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ

ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻧﻘﺺ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺑﻮﺻﻒ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ

ﺍﻟﺘﻌﻮﻳﻀﻴﺔ ﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﻌﺮﺽ ﺑﺪﻭﺭﻩ ﺇﻟﻰ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺣﺪﻭﺙ

ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺍﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻌﻮﻳﺾ ﺍﻟﺰﺍﺋﺪ ﺃﻭ ﺍﻟﻨﺎﻗﺺ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ ﺃﻣﺎ

ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻓﺘﺘﺮﻛﺰ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻤﺪﻳﺪ

ﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﺩ

ﺍﻟﻤﺸﻊ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﻭﺗﻨﻄﻮﻱ ﻫﺎﺗﺎﻥ ﺍﻟﻄﺮﻳﻘﺘﺎﻥ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺘﺎﻥ ﻋﻠﻰ

ﻣﺨﺎﻃﺮ ﻭﻋﻠﻰ ﺁﺛﺎﺭ ﺟﺎﻧﺒﻴﺔ ﺑﻌﻴﺪﺓ ﺍﻟﻤﺪﻯ .

* ﺃﻳﻦ ﺗﻘﻒ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺨﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟ :

ﺇﻥ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻬﺪﻑ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﻓﻬﻢ ﺃﻓﻀﻞ ﻟﻄﺮﻳﻘﺔ

ﻋﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﺤﺔ ﻭﺍﻟﻤﺮﺽ ﺗَُﺘَﺎﺑَﻊ ﺑﺸﻜﻞ ﺣﺜﻴﺚ ﻭﻫﻲ

ﺿﺮﻭﺭﻳﺔ ﺟﺪﺍً ﻟﻔﻬﻢ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺣﺪﻭﺙ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺍﻟﺘﺪﺧﻞ

ﻟﻤﻨﻊ ﺣﺪﻭﺛﻬﺎ ﺃﻭ ﻣﻌﺎﻟﺠﺘﻬﺎ.

ﺇﻥ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﻻﻳﺰﺍﻝ ﻃﻮﻳﻼً ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﺒﺎﺣﺜﻴﻦ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﻓﻬﻢ ﺃﻓﻀﻞ ﻵﻟﻴﺎﺕ

ﻧﺸﻮﺀ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻟﺘﺼﻤﻴﻢ ﺗﺪﺍﺧﻼﺕ ﻋﻼﺟﻴﺔ

ﻣﺒﺘﻜﺮﺓ ﺗﻤﻨﻊ ﻇﻬﻮﺭ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﺪﻳﻦ ﻟﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺤﻘﻖ

ﺳﻴﻄﺮﺓ ﺟﻴﺪﺓ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﻣﻊ ﺃﻗﻞ ﻗﺪﺭ ﻣﻦ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﻭﻗﺪ ﻻ

ﺗﻌﺪﻭ ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻔﺼﻠﻨﺎ ﻋﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻫﺪﺍﻑ ﻣﺜﺒﻄﺔ ﺇﺫﺍ

 Diabète_Insipide

 Le diabète insipide, qu'est-ce que c'est ? 

Le diabète insipide est un trouble fonctionnel caractérisé par une incapacité des reins à concentrer les urines. Ce trouble se traduit par par une polydipsie (soif intense) et une polyurie (émission d'une quantité d'urines très importante et diluée). En effet, la première conséquence de la maladie est que les personnes atteintes urinent des litres d'eau par jour, et, afin de compenser les pertes d'eau, boivent énormément. 

 On distingue deux sortes de diabète insipide  

 1_Le diabète insipide central (DIC) : il est provoqué par une carence en hormone anti-diurétique ( ADH) ou vasopressine, qui est fabriquée par l'hypothalamus (région située à la base du cerveau et contrôlant les grandes fonctions de l’organisme). C'est le cas de diabète insipide le plus fréquent ;

 2_Le diabète insipide néphrogénique (DIN) : il est provoqué par la résistance du rein à l'hormone anti-diurétique.

 COMPRENDRE LE RÔLE DE L'ADH : 

Lorsque l’hypothalamus et l ’hypophyse (glande endocrine située dans le cerveau et contrôlant plusieurs fonctions biologiques) fonctionnent normalement, ils gèrent l’équilibre de l’eau dans le corps. Pour ce faire, ils fabriquent d'abord puis envoient un "messager" dans l’organisme, qui informe les organes quand il faut retenir ou éliminer l’eau. Ce "messager" est une hormone appelée l'hormone anti-diurétique (ADH) ou la vasopressine.

 Causes du diabète insipide : 

 Les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises : 

 Séquelles de  traumatisme crânien ;

 Méningite ;

 Encéphalite ;

 Intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo-hypophysaire ;

 Tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique) ;

 Tuberculose ;

 Sarcoïdose ;

 Histériocytose X ;

 Maladie de Schuller-Christian ;

 Granulomatose de Wegener ;

 Parfois une maladie de système ( collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique.

 Les diabètes insipides sont également idiopathiques dans 40 % des cas (c'est à dire sans cause retrouvée) et correspondent à une maladie familiale.

 À côté de la forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (récessif lié au sexe : transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une  maladie rénale chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose…) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie au méthoxyflurane.

 Symptômes du diabète insipide : 

 Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive par  :

 Une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente.  Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique: ni sucre, ni albumine ; 

 Une  polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif.

 À part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire). 

 L'examen clinique est normal. Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une légère anémie de dilution. Ce trouble peut être difficile à vivre et provoquer des angoisses, des troubles du sommeil, une anxiété sociale etc.

 Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par une déshydratation grave avec fièvre, vomissements, convulsions.

 Diagnostic du diabète insipide : 

 Afin de diagnostiquer le diabète insipide, le médecin demande des épreuves dynamiques. 

 1_LE TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE :

 Il permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation : 

  Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit ; 

  Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la tension ; 

  Et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés.

  L'épreuve cesse quand le malade présente des signes de désagrément : angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse de la pression artérielle et du poids.

 L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression de boissons, permet le diagnostic. Il va sans dire que dans un vrai diabète insipide on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme. 

 2_LE TEST À LA VASOPRESSINE :

 Il permet de reconnaître la carence en ADH.

 D'autres tests peuvent être pratiqués : les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques, qui utilisent la propriété antidiurétique de certains médicaments. 

 LE DOSAGE DE L'HORMONE ANTIDIURÉTIQUE :

 Le dosage permet de montrer, après analyse des résultats, la diminution de l'hormone antidiurétique. 

 Diabète insipide : le diagnostic différentiel : 

 Le diagnostic du diabète insipide doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la " potomanie psychogène". Il s'agit d'un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire : la quantité de liquide ingérée peut même être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide, et est souvent variable d'un jour à l'autre. Cliniquement, le début de la potomanie est souvent plus brutal, à la suite d'un choc affectif, et le malade présente des troubles psychiatriques (mais pas toujours). Aucun de ces signes n'est absolu, mais il reste indispensable de poser un diagnostic précis car le traitement est très différent.

 Il est possible que le diagnostic différentiel du diabète insipide avec la potomanie soit difficile même après les épreuves dynamiques, pour plusieurs raisons : une potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), un diabète insipide peut guérir mais la personne peut continuer de boire beaucoup par habitude, et donc uriner en quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu), ou alors il existe des perturbations primitives du centre de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus).

 Parfois, le médecin recourt à une épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement par un placebo.

 Traitement d'un diabète insipide : 

Le traitement se décide évidemment en fonction de la cause, qui doit être traitée impérativement s'il en existe une. Il faut dans tous les cas ne pas laisser le malade se déshydrater ni s'hyperhydrater et essayer de l'équilibrer avec un régime peu salé. 

 La desmopressine (MINIRIN) est un analogue de l'ADH dont l'action antidiurétique est puissante. L'administration se fait en général par voie endonasale une ou deux fois par jour. Il ne faut surtout pas dépasser la dose de prescrite par votre médecin : un surdosage peut conduire à une rétention d’eau et parfois à des convulsions.

 ATTENTION AUX DOSAGES ! 

Il est très important d’ajuster les doses données aux enfants et aux nourrissons (souvent et en très petites doses). Chez les personnes qui choisissent l'administration par voie endonasale, la muqueuse nasale peut devenir très sensible. Dans ce cas, le médecin peut conseiller de prendre des comprimés par voie buccale.

 مرض السكري الكاذب"Diabéte insipide"

 السكري الكاذب مرض تتشابه أعراضه مع مرض السكري العادي الذي سببه ارتفاع نسبة السكر في الدم لكنه يختلف عنه نهائيًا في الأسباب والعلاج، فما أسبابه وما الإجراءات العلاجية التي يتم اتخاذها؟

 هو حالة نادرة يتصف بالعطش الشديد وانتاج كميات كبيرة من البول المخفف(شفاف عديم اللون و  الرائحة)بما يقارب4الى 19لتريوميا لا يصاحبه ارتفاع لنسبة السكر في الدم.

 بالاضافة الى الاعراض السابقة قد يكون لدى الرضع و الاطفال:بكاء بدون سبب , ارتفاع درجة الحرارة, فقدان الوزن, تاخر النمو

  انواعه:هناك نوعين منه:

  الأول سببه نقص في إفراز هرمون ADH من الجزء الخلفي للغدة النخامية، هذا الهرمون يحافظ على مستوى الماء بالجسم عن طريق الكلى، لذلك في حالة حدوث نقص فيه يفقد الجسم كميات كبيرة جدًا من الماء عن طريق التبول الكثير جدًا طوال اليوم.

 النوع الثاني للسكري الكاذب سببه الكلى، حيث لا تستجيب لمستقبلات هذا الهرمون القادم من الغدة النخامية، بالتالي تظهر أعراض على المريض تشبه أعراض مرض السكر، ككثرة التبول.

 مشاكل الغدة النخامية التي تسبب اختلال إفراز هرمون ADH قد ترجع إلى الاصابة بالتهاب أو أورام أو نتيجة حادث أو صدمة في الرأس تحديدًا.

 مضاعفاته : الجفاف و نقص الاملاح, التشنجات العضلية, الغيبوبة.

 علاجه:يختلف حسب السبب، فإذا كان ناتجًا عن نقص في إفراز هرمون ADH فيعتمد العلاج على إعطاء بديل لهذا الهرمون عن طريق بخاخ للأنف يؤخذ حسب احتياج المريض,  علاج النوع الثاني المرتبط بمشاكل في الكلى يكون صعبًا، لكن بعض الحالات تستجيب لنوع من مدرات البول حيث تعطي تأثير عكسي.

 العلاجات المجانية هناك ..؟!

أيها اللصوص العجزة..؟!

رسالة إلى الحكام العرب الذين لايجد المواطن العربي في وطنه الذي تحته بحيرات من ألنفط والغاز والذهب والثروات التي لاتعد ولا تحصى وتجده يدفع أضعاف مضاعفة تصل إلى 100%و300%وال أكثر من ذالك ضرائب وزكاة ورسوم لاوجود لها في كل قوانين سكان الأرض طبعا في الدول الإسلامية العربية النفطية شعوبها تعيش حالة من الفقر ورعب الأنظمة الحاكمة المواطن يعيش حالة البحث عن ثمن الأدوية الضرورية في  مستشفيات الوطن التي تفتقر إلى أدنى الخدمات الطبية وكذالك الأدوية شعوب المنطقة العربية تعيش واقع الوضع الاستثنائي الممنهج تجد المواطن فيه بدون تأمين صحي ولا أدوية مجانية ولا حتى وصفة إنسانية تعطيه حق أن يعفى من دفع رسوم المواطنة التي تجعله يدفع مثله مثل غيره من المارقين المترفين الفاسدين ..؟!

اعذروني أيها السادة الكرام انا لست متطفلا ولست مطبلا فقط كنت أبحث عن ماتقدمه بعض وزارات الصحة في الدول العربية من العلاجات المجانية في المستشفيات والمصتوصفات والمراكز الصحية في بلدانهم لمواطنيهم لمرضى الحالات المزمنة الفقراء الغير قادرين على شراء الأدوية في مصر والأردن ..؟!

صدقوني كانت الصدفة عند البحث لدى المحترم جوجل .؟!

والذي قدم خدمة وضعتنا جميعا أمام مفارقات عجيبة الإنسان في الكيان الغاصب المحتل فوق تراب فلسطين الذي لآ أرض له ولا نفط ولا ثروات ومع ذالك تجد 

أشخاص تعمل  من أجل أشخاص هناك في الأرض المحتلة يعيش الإسرائيلي اليهودي القادم من كل أوروبا وأفريقيا والدول العربية تأمل معي أخي الحبيب كيف يعامل اليهودي اليهودي هنا فقط نتكلم عن الخدمات الصحية المجانية وماتقوم به وزارة صحة الغرباء فوق تراب فلسطين   – وزارة الصحة

الرئيسية توجز وتتحدث بخصوص وحدات الوزاره مواضيع الخدمات توجهات الجمهور  بخصوص حقوق المؤمن عليهم حقوق المؤمنين حسب قانون التأمين الصحي الرسمي     خدمات الصحية في صناديق المرضى     المصاب بمرض مزمن

حقوق المؤمنين حسب قانون التأمين الصحي الرسمي

استحقاق الحصول على خدمات صحية في خارج البلاد

إعادة تأهيل مرضى القلب

حقوق الخدمات الطبية لاصحاب تصريحات الاقامة باسرائيل

خدمات الصحية في صناديق المرضى

تخفيضات وإعفاءات من المشاركة الذاتية

ترتيبات الجباية

ترتيبات جباية في صناديق المرضى – أدوية

زيارة لدى طبيب أولي وثانوي، عيادات خارجية ومعاهد

سلة الخدمات الصحية التي ضمن مسؤولية صناديق المرضى

المصاب بمرض مزمن

الانتقال بين صناديق المرضى

خدمات صحية إضافية (״التأمين المكمل״)

المصاب بمرض مزمن - تعريف

الشخص الذي حالته تتوافق مع أحد الحالات المفصلة أدناه يعرف كمريض بمرض مزمن

(وفقا لمنشور نائب المدير العام للرقابة على صناديق المرضى والخدمات الصحية الاضافية 07/2015).

أ. المرضى الذي يعالجون بأحدى الأدوية من بين قائمة المجموعات الصيدلانية العلاجية، في جرعات وقائية شهرية:

مستحضرات طبية ضد مرض الصرع (Anticonvulsants agents)

مستحضرات طبية ضد تخثر الدم (Anticoagulants agents)

مستحضرات طبية لعلاج السكري (Antidiabetic agents)

مستحضرات طبية لعلاج الاكتئاب (Antidepressants agents)

مستحضرات طبية لعلاج اضطراب ثنائي القطب (Antimanic agents)

مستحضرات طبية لعلاج أورام (Antineoplastic agents)

مستحضرات طبية لعلاج فائض الدهون في الدم (Antilipemic agents)

مستحضرات طبية لعلاج مرض باركينسون (Antiparkinsonian agents)

مستحضرات طبية لعلاج مرض السل (Antitubercolars agents)

أدوية لعلاج مرض قلب (Cardiac drug)

أدوية متغيرة (Carbonic anhydrase inhibitors and diuretics & potassium chloride)

مستحضرات طبية لخفض ضغط الدم (Hypotensive agents)

أدوية لعلاج قصور الغدة النخامية(Pituitary)

 مستحضرات طبية ضد الزرق (جلوكوما – ضغط زائد داخل العين) (Antiglaucoma agents)

مستحضرات طبية لعلاج أمراض الغدة الدرقية (Thyroid and antithyroid agents)

مستحضرات طبية لتوسيع الأوعية الدموية (Vasodilating agents)

الأدوية لمنع قرحة المعدة

ب. المؤمنين الذين يعالجون بشكل دائم بسبب واحدا من الأمراض التالية: 

إيدز (AIDS)

مرض أديسون (Addison`s disease)

التهاب مزمن في الأمعاء الغليظة (Colitis ulcerosa)

التليف الكيسي (CF – Cystic Fibrosis)

مريض يُعالج بالديلزة (Dialysis patient)

حمى البحر الأبيض المتوسط (FMF – Familial Mediterrenean Fever)

تضخم البروستاتا ( Prostate hypertrophy)

قصور الغدد الصماء (الدريقية) (Hypoparathyroidism)

التصلب اللويحي (Multiple sclerosis)

Multiple Myeloma

Amyotrophic Lateral Sclerosis

الوهن العضلي الشديد (Myasthenia gravis)

مرض ويلسون (Wilson`s disease)

ثلاسيميا (Thalassemia major)

بعد عملية زرع (Transplanted patient)

مرض غوشيه (Gaucher`s disease)

مرض نفسي مزمن (Chronic psychotic disease)

مرض ورمي خبيث (Neoplastic disease)

هيموفيليا (Hemophilia)

مرض كبد مزمن (Chronic liver disease)

قصور مزمن في القلب (Chronic congestive heart failure)

مرض باركينسون (Parkinson`s disease)

مرض الزهايمر (Alzheimer`s disease)

التهابات مفاصل مزمنة:

- Rheumatoid arthritis

-   Psoriatic arthritis

-   Polymyalgia rheumatica

أمراض مفاصل ضمورية (Degenarative joint diseases osteoarthritis)

التهابات فقارية مفصلية لاصقة (Spondyloarthropathies):

-   Ankylosing spondylitis

-   Reactive arthritis

-   Arthritis associated with inflammatory bowel diseases

-   Undifferntiated spondyloarthropathy

أمراض مناعة ذاتية مزمنة :

- Systemic lupus erythematosus

-   Anti-phospholipid syndrome

-   (Systemic sclerosis (scleroderma

-   Mixed connective tissue disease

-   Polymyositis dermatomyositis

-   Relapsing polychondritis

Crystal induced arthritis (chronic)

-   Gout

-   (Calcium pyrophosphate dihydrate deposition diseases (CPPD

التهاب المفاصل الرثياني الشبابي (JIA)

- Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA)

- Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA)

- Juvenile Chronic Arthritis (JCA)

- Pauciarticular JIA or JRA

- Polyaticular JIA or JRA

- Systemic onset (still) JIA or JRA

- Juvenile spondyloarthropathy

التهابات أوعية دموية مزمنة: (Vasculitis)

-   Polyarteritis nodosa

-   Microscopic polyangitis

-   Churg strauss vasculitis

-   Giant cell arteritis

-   Wegener granulomatosis

-   Takayasu disease

- Behcet disease

الأمراض النشوانية المزمنة (Systemic amyloidosis)

آلام في الأنسجة العضلية (Fibromyalgia) تتطلب علاجا دائما.

A.T. (Ataxia-telangiectasia)

نقص المناعة الوراثي (Familial Dysautonomia Syndrome)

مرض ضغط دموي رئوي مرتفع PAH

مرض ALS - Amyotrophic Lateral Sclerosis

مرضى يعانون من الصدفية (الصداف) ويستوفون أحد المقاييس التالية:

-   مرضى يعانون من الصدفية ، ويتلقون مستحضرات طبية نظامية لمرضهم( تشمل العلاج بالضوء أو العلاج المناخي في البحر الميت).

- مرضى يعانون من : الصدفية الاحمرارية، الصدفية البثرية، صدفية كفتي اليدين أو الرجلين، صدفية في منطقة العانة تصعب عملية المشي، صدفية شديدة بفروة الرأس.

- التهاب مفاصل صدفي يتطلب علاجا نظاميا.

مرض الرئة المزمن، بما في ذلك:

- مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن  -CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE. 

- الربو الشعب الهوائيةBRONCHIAL ASTHMA 

- التهاب الشعب الهوائية المزمن - CHRONIC BRONCHITIS 

- انتفاخ الرئة - EMPHYSENA

مرض باسم بومبة - POMPES DISEASE

هيدرادينيتس سوبراتيفا- Hidradenitis Suppurativa

ج. مريض غير مشمول في البنود أ - ب، ولكن يتلقى دواء واحد أو أدوية مختلفة، وفقا لوصفة طبية، خلال نصف سنة على الأقل بشكل متواصل...؟!

-___________________

هكذا يعامل اليهود اليهود ..؟!

عاملونا يامسلمين مثلما يعامل اليهود يا..يهود ...اليهودة بالبنك مش بطول الزنانير اليهودة بالإرصدة والاستثمارات..؟!

أقل القليل خذوا من اليهود بعض من اهتمامهم باخوتهم باليهودة...؟!

مستشفياتنا خالية من الأدوية المجانية وكل شىئ برسوم حتى ثلاجة الموتى بفلوس

 فيه مرض عندنا مشهور اغلبنا عارفيه اللي هو Wegener Granulomatosis المهم يعني المرض في اخر عشر سنين اتغير اسمة في الاوساط العلمية واتشال خالص اسم Wegener فالمهم بالصدفة عرفت السبب ايه. 

اللي اكتشف المرض او توصل ليه هو دكتور الماني بنفس الاسم اتولد في المانيا في اوائل القرن العشرين، المهم في ٢٠٠٦ اكتشفوا انه كان انضم للحزب النازي الالماني قبل ما هتلر يمسك السلطة بكام شهر وكان عمال بيترقي واشتغل في كزا مستشفى في تشريح الجثث وكده لانه في اساس Pathologist ولقوا انه اسمه مربوط بمعسكرات القتل الجماعي وانه شرح الجثث او كان يعرف وساكت لان مفيش دليل ١٠٠٪؜ على كده.

الدليل الاكيد انهم لقوا زي تقرير اتبعت منه لل Supervisor بتاعه عن Air Embolism واللي مش فاهم الموضوع، الالمان كان بيعملوا تجارب ومنهم تجربة انهم يحطوا جنوب في اوض بتوصل الضغط لنفس درجة انك فوق سطح البحر ب٢٠ كيلو علشان يشوفوا استجابة الجنود لو نطوا من الطيارات على ارتفاع عالي حيحصل ايه وكده، من ضمن اللي كان بيحصل طبعاً غير انهم بيموتوا وجسم مش بيستحمل ان يجيلهم "جلطة هوائية" اللي هو معروف عند عامة الناس "لو خدت حقنة هوا حتموت" وطبعاً شتان الفرق 😂

فبس يا سيدي من ٢٠٠٦ واتغير اسم المرض من شىء سلس كمسمى لحاجة ارخم لما اتزنقوا تقريباً واحنا اللي نعاني. 

ودي قصة الباشا والمرض

التهاب الأوعية الدموية


Vasculitis

 ___ التهاب الأوعية الدموية

1 ___  التهاب الأوعية الدموية

-  او الإلتهاب الوعائي (Vasculitis)

-  إنها حالة سريرية – مَرَضيّة

-  تمتاز بحدوث ردّة فعل التهابية في الأوعية الدموية - نتيجة لهذا الالتهاب في الأوعية الدموية

2 -  يحدث تضيّق فيها وإعاقة لتدفق الدم 

- مع تغيّرات إقفارية (Ischemia – نقص التروية) 

- (ضرر يلحق بالأنسجة نتيجة لعدم وصول الأكسجين إليها) - في الأنسجة التي تتزود بالدم المؤكسد عبر الأوعية الدموية المصابة.

2__  يعتبر الإقفار (Ischemia – نقص التروية)

-  المسبب الأساسي لظهور الأعراض المرضية الخاصة بالالتهاب الوعائي

-  نظرا لأن كل وعاء دموي، سواء كان شريانا أو وريدا

- ومن مختلف الأحجام

-  يمكن أن يصاب بحالة من الالتهاب

-  ولأن أي عضو من أعضاء الجسم قد يتضرر بسبب ذلك

-  فإن الأعراض المرضية للالتهاب الوعائي 

- تتضمن مجموعة واسعة من الأمراض

- جزء منها ذو صفات خاصة

-  وميّزات واضحة يمكننا تمييزه

- في حين تكون الأمراض الأخرى

-  ذات مميّزات سريرية - مَرضيّة متشابهة.

3__ المسبب الأساسيّ والأوليّ للالتهاب الوعائي هو نشوء أزواج ملتصقة من المستضدات (Antigen) والأجسام المضادة (Antibody - مركبات مناعية)

1  - تترسب على جدران الأوعية الدموية وتحفز حدوث الالتهاب

-  بحيث يكون مركب المتمّمة (Complement) 

- شريكا في هذه العملية

2 -  تتميز هذه العملية الالتهابية بتجنيد خلايا التهابية 

- مثل ...

-  العَدِلات (Neutrophils)

- اللمفاويات (Lymphocytes) 

- واليوزينيّات (Eosinophils)

-  وهي تؤدي ..

-  لإطلاق إنزيمات (مثل الكولاجيناز - Collagenase والإيلاستاز - Elastase)

3 - بحيث تسبب هذه الإنزيمات الأذى والضرر للنسيج

-  وتحدث فيه ثقبا (نخراً) 

- يصحبه تضيّق الوعاء الدموي

-  وإقفارفي العضو المتلقي لتزويد الدم بواسطة الأوعية الدموية المصابة.

4- يحدد نوع المستضدّات والأجسام المضادة طبيعة الإصابة - والأعراض المرضية للالتهاب الوعائي

-  في الوقت الحاضر

- وفي معظم الحالات

- لا يمكن تحديد المستضدّ المسبب للمرض (Pathogenic)

- من جهة أخرى

- تم في السنوات الأخيرة اكتشاف مجموعة من الأجسام المضادة المرتبطة

-  بحدوث الالتهاب الوعائيّ

-  وهي أجسام مضادة موجَّهة ضد مركبات الهيولي (Cytoplasm) لخلايا العَدِلات (ANCA)

- وبشكل خاص ...

-  ضد الإنزيم بروتيناز 3 (Proteinase 3) - وميالوبيروكسيداز (Myeloperoxidase  - MPO).

4__ تشخيص التهاب الأوعية الدموية

1 - قبل تحديد نوع العلاج الملائم للمريض

-  يجب تصنيف الالتهاب الوعائي الذي أصيب به

-  خصوصا في ما يتعلق بالأعضاء المعنية 

- (المتزودة بالدم عبر الأوعية المصابة)

-  وكذلك تقدير درجة الضرر الذي لحق بها.

2-  يشمل التشخيص فحصا لإيجاد أضداد مثل الـ ANCA في مصل المريض

- أخذ عينة لتقييم الحالة المرضية (خزعة – Biopsy) لآفات الجلد التي تحصل بشكل عام

-  عند الإصابة بالالتهاب الوعائي للأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة 

- (مثل مرض هينوخ - شونلاين Schonlein - Henoch disease

-  أو الوُرام الحبيبي الويغنري - Wegener's granulomatosis)

-  أو إجراء تصوير للوعاء الدموي في حال الاشتباه

-  بحدوث التهاب وعائي في الأوعية الدموية الكبيرة

-  (مثل داء تاكاياسو – Takayasu's disease).

5__ يتم تصوير الأوعية الدموية الكبيرة من خلال حَقن مادة مقاومة لداخل الوعاء الدموي

-  (تصوير الأوعية – Angiography)

- أو من خلال فحص غير اقتحامي

- بواسطة تصوير سيني محوسب

-  (تصوير الأشعة المقطعية – CT)

-  أو من خلال فحص الرنين المغناطيسي (MRI).

6__ علاج التهاب الأوعية الدموية

 - يشمل علاج التهاب الأوعية الدموية المجموعي (Systemic)

1 -  أدوية كالقشرانيات السكرية (Glucocorticoids) 

2 - استيرويدات كالبريدنيزون (Prednisone)

3-  أدوية سامة للخلايا (Cytotoxic)

4-  كالسيكلوفُسفاميد (Cyclophosphamide) 

5- الميثوتريكسات (Methotrexate)

6-  الإيموران (Imuran)

7__  ومنظّمات جهاز المناعة – المعدّلات المناعيّة (Immunomodulatory) 

- مثل ..

-  مضادات الـ TNF ألفا

 (ريميكاد – Remicade -  ايتانرسبت - Etanercept)

الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (GPA ، المعروف سابقًا باسم Wegener's)


الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (المعروف سابقًا باسم Wegener's) هو مرض نادر لسبب غير مؤكد يمكن أن يصيب الأشخاص من جميع الأعمار. يتميز بالتهاب في الأنسجة المختلفة ، بما في ذلك الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية) ، ولكنه يتسم بشكل أساسي بالتهاب في أجزاء من الجهاز التنفسي والكلى.

الأعراض والأسباب التشخيص والاختبارات الإدارة والعلاج التوقعات / التكهن

⁹ورم الحبيبي والتهاب الأوعية الدموية ("التهاب الأوعية الدموية") ، مما قد يؤدي إلى تلف أجهزة الأعضاء. تشمل المناطق الأكثر تضررًا من GPA الجيوب الأنفية والرئتين والكلى ، ولكن يمكن أن يتأثر أي موقع.

التهاب جدار الأوعية الدموية |  كليفلاند كلينك

كليفلاند كلينك هي مركز طبي أكاديمي غير هادف للربح. يساعد الإعلان على موقعنا في دعم مهمتنا. نحن لا نصادق على المنتجات أو الخدمات التي لا تتبع كليفلاند كلينك. سياسة

ما هو التهاب الأوعية الدموية؟

التهاب الأوعية هو مصطلح عام يشير إلى التهاب الأوعية الدموية . عندما تلتهب ، قد تضعف الأوعية الدموية وتتمدد لتشكل تمددًا للأوعية الدموية ، أو تصبح رقيقة جدًا بحيث تتمزق مما يؤدي إلى نزيف في الأنسجة. يمكن أن يتسبب التهاب الأوعية الدموية أيضًا في تضييق الأوعية الدموية إلى درجة إغلاق الوعاء الدموي بالكامل. يمكن أن يتسبب هذا في تلف الأعضاء من فقدان الأكسجين والمواد المغذية التي يزودها الدم.

الأوعية الدموية عند الإصابة بالأوعية الدموية |  كليفلاند كلينك

ما هي ملامح الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

يؤثر GPA بشكل أساسي على الجهاز التنفسي العلوي (الجيوب الأنفية والأنف والقصبة الهوائية [أنبوب الهواء العلوي]) والرئتين والكلى. يمكن أن يتأثر أي عضو آخر في الجسم أيضًا.

كيف يؤثر الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية على الجسم |  كليفلاند كلينك

تختلف أعراض GPA وشدتها بين المرضى. قد تشمل العلامات العامة للمرض ما يلي:

فقدان الشهية

فقدان الوزن

حمى

تعب

يلاحظ معظم المرضى الأعراض في الجهاز التنفسي أولاً. قد تشمل الأعراض:

سيلان الأنف المستمر (ويسمى أيضًا سيلان الأنف) أو تكون قشور وقروح أنفية

ألم في الأنف أو الوجه

نزيف الأنف أو إفرازات غير عادية من الأنف ، بسبب التهاب الأنف أو الجيوب الأنفية

السعال الذي قد يشمل البلغم الدموي الناجم عن التهاب مجرى الهواء العلوي أو التهاب مجرى الهواء السفلي (الرئة)

انزعاج في الصدر مع ضيق في التنفس أو بدونه

التهاب الأذن الوسطى (وتسمى أيضًا التهاب الأذن الوسطى ) ، أو الألم ، أو فقدان السمع

تغير الصوت أو الأزيز أو ضيق التنفس الناجم عن التهاب القصبة الهوائية

تشمل الميزات المحتملة الأخرى ما يلي:

التهاب العين و / أو الضغط خلف العين ، مما يجعل حركة العين صعبة ، مع أو بدون فقدان الرؤية

آلام المفاصل (التهاب المفاصل) أو آلام العضلات

الطفح الجلدي أو تقرحات الجلد

التهاب الكلى (على الرغم من أن التهاب الكلى شائع ، إلا أنه لا يرتبط عادةً بأعراض ، مثل الألم).

من يتأثر بالورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

يمكن أن يحدث GPA في الأشخاص من جميع الأعمار. وتتراوح ذروتها بين 40-60 سنة. يبدو أنه يؤثر على الرجال والنساء على حد سواء.

الأعراض والأسباب

ما الذي يسبب الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

سبب GPA غير معروف. المعدل التراكمي ليس شكلاً من أشكال السرطان ، وليس معديًا ، ولا يحدث عادةً داخل العائلات. تدعم الأدلة من المعامل البحثية بقوة فكرة أن الجهاز المناعي يلعب دورًا حاسمًا في GPA مثل أن جهاز المناعة يسبب التهاب الأوعية الدموية والأنسجة وتلفها.

التشخيص والاختبارات

كيف يتم تشخيص الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

لدى GPA أعراض مشابهة لعدد من الاضطرابات الأخرى ، مما قد يجعل التشخيص صعبًا. ومع ذلك ، من أجل العلاج الأكثر فعالية ونجاحًا ، فإن التشخيص المبكر أمر بالغ الأهمية.

بمجرد الاشتباه في تشخيص GPA ، غالبًا ما يتم إجراء خزعة (عينة من الأنسجة) من المنطقة المصابة لمحاولة تأكيد وجود التهاب الأوعية الدموية. يوصى بالخزعات فقط لمواقع الأعضاء التي توجد فيها نتائج غير طبيعية عن طريق الفحص أو الاختبارات المعملية أو التصوير.

إنه مزيج من الأعراض ونتائج الفحوصات البدنية والاختبارات المعملية والأشعة السينية وأحيانًا خزعة (عينة) من الأنسجة المصابة (الجلد أو الأغشية الأنفية أو الجيوب الأنفية أو الرئة أو الكلى أو المواقع الأخرى) التي تثبت معًا تشخيص المعدل التراكمي. بعد العلاج ، تعتبر هذه العوامل حاسمة أيضًا في الحكم على ما إذا كان المرض نشطًا أو في حالة مغفرة.

يمكن أن يدعم اختبار الدم الإيجابي للأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء (ANCA) التشخيص المشتبه به للمرض. ومع ذلك ، فإن اختبار الدم هذا لا يثبت في حد ذاته تشخيص GPA أو يحدد نشاط المرض.

غالبًا ما يؤثر GPA على الرئتين. في المرضى الذين يعانون من GPA الذين لا يعانون من أعراض الرئة (السعال أو ضيق التنفس) ، ستظهر اختبارات التصوير (الأشعة السينية التقليدية أو التصوير المقطعي المحوسب) تشوهات الرئة في ما يصل إلى ثلث الحالات. لذلك ، من المهم إجراء صور للرئة في حالة الاشتباه في GPA النشط ، حتى لو لم يكن لديك أي أعراض لأمراض الرئة.

الإدارة والعلاج

كيف يتم علاج الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

نظرًا لأن GPA غالبًا ما يكون مرضًا يهدد الحياة ، فإنه يتم علاجه بمجموعة متنوعة من الأدوية القوية التي ثبت أنها منقذة للحياة. تشكل الأدوية التي تثبط جهاز المناعة أساس علاج GPA. تحدد شدة المرض في كل حالة فردية الأدوية المثبطة للمناعة. هناك مجموعة متنوعة من الأدوية المثبطة للمناعة التي تستخدم في GPA ، ولكل منها آثار جانبية فردية.

عادةً ما يتم علاج الأشخاص الذين يعانون من GPA الذين لديهم مشاركة حرجة في الجهاز العضوي بالكورتيكوستيرويدات جنبًا إلى جنب مع دواء آخر مثبط للمناعة مثل سيكلوفوسفاميد (Cytoxan ®) أو ريتوكسيماب (Rituxan®). يمكن استخدام الكورتيكوستيرويدات والميثوتريكسات في البداية في المرضى الذين يعانون من GPA أقل شدة. الهدف من العلاج هو وقف جميع الإصابات التي تحدث نتيجة لمعدل تراكمي. إذا كان من الممكن "إيقاف" نشاط المرض تمامًا ، فإن هذا يسمى "مغفرة". بمجرد أن يتضح أن المرض يتحسن ، يقوم الأطباء بتقليل جرعة الكورتيكوستيرويد ببطء ويأملون في النهاية في إيقافها تمامًا. عند استخدام سيكلوفوسفاميد ، يتم إعطاؤه فقط حتى وقت الهدأة (عادة حوالي 3 إلى 6 أشهر) ، وبعد ذلك يتم تحويله إلى عامل آخر مثبط للمناعة ، مثل ميثوتريكسات ، آزاثيوبرين (إيموران) ، أو mycophenolate mofetil (Cellcept®) للحفاظ على مغفرة. قد تختلف مدة العلاج بأدوية الصيانة المثبطة للمناعة بين الأفراد. في معظم الحالات ، يتم إعطاؤه لمدة لا تقل عن سنتين قبل النظر في تقليل الجرعة ببطء نحو التوقف.

تستخدم كل هذه الأدوية أيضًا في علاج حالات طبية أخرى. يتم استخدام الآزوثيوبرين والميكوفينولات موفيتيل لمنع رفض الأعضاء المزروعة. يستخدم الميثوتريكسات لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي والصدفية. يتم إعطاء كل من سيكلوفوسفاميد وميثوتريكسات بجرعات عالية كعلاج لأنواع معينة من السرطان ، وبالتالي يشار إليها أحيانًا باسم " العلاج الكيميائي ". "في علاج السرطان ، تعمل هذه الأدوية عن طريق قتل أو إبطاء نمو الخلايا السرطانية التي تتكاثر بسرعة. وفي التهاب الأوعية الدموية ، تُعطى هذه الأدوية بجرعات تقل من 10 إلى 100 مرة عن تلك المستخدمة في علاج السرطان ، ويكون تأثيرها الأساسي هو يؤثر على سلوك الجهاز المناعي بطريقة تؤدي إلى كبت المناعة. ينتمي ريتوكسيماب إلى فئة من الأدوية تسمى العوامل البيولوجية التي تستهدف عنصرًا معينًا من جهاز المناعة. وجدت الدراسات الحديثة أن ريتوكسيماب كان فعالًا مثل سيكلوفوسفاميد لعلاج GPA النشط الشديد .

ما هي بعض الآثار الجانبية المرتبطة بعلاج الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

نظرًا لأن هذه الأدوية تثبط جهاز المناعة ، فهناك خطر متزايد للإصابة بعدوى خطيرة. يحتوي كل دواء مثبط للمناعة أيضًا على مجموعة فريدة من الآثار الجانبية المحتملة. تعتبر مراقبة الآثار الجانبية المرتبطة بكل دواء أمرًا بالغ الأهمية لمنع حدوثها أو تقليل حدوثها. أيضًا ، حقيقة أن المريض قد يتحمل العلاج في البداية لا يضمن بقاء التسامح كما هو مع مرور الوقت.

بغض النظر عن الأدوية المستخدمة ، فإن المراقبة المستمرة لعمل المريض في المختبر ضرورية أثناء علاج هذه الأمراض. يمكن لميثوتريكسات وآزاثيوبرين وسيكلوفوسفاميد تثبيط قدرة المريض على تكوين خلايا الدم. إذا كان المريض يحصل على مختبرات روتينية تتم مراقبتها عن كثب ، فسيتم اكتشاف هذا التثبيط في إنتاج الخلايا ، ويمكن تعديل جرعة الدواء أو إيقافها اعتمادًا على شدتها. سيكلوفوسفاميد له أيضًا آثار جانبية مهمة ، مثل انخفاض الخصوبة لدى المرضى الأصغر سنًا ، فضلاً عن زيادة خطر الإصابة بسرطان المثانة. ينطوي استخدام ريتوكسيماب على مخاطر متزايدة نادرة للإصابة بعدوى في الدماغ يمكن أن تهدد الحياة.

التوقعات / التكهن

ما هي التوقعات بالنسبة للأشخاص المصابين بالورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

بعد تحقيق الهدوء ، من الممكن أن يتكرر المعدل التراكمي (يشار إليه غالبًا باسم "الانتكاس"). قد تكون الانتكاسات مشابهة لما عانى منه المريض وقت تشخيصه ، أو قد تكون الأعراض مختلفة. يمكن التقليل من احتمالية التعرض لانتكاسة شديدة عن طريق إبلاغ الطبيب فورًا بأي أعراض جديدة ، والمتابعة المنتظمة للطبيب ، والمراقبة المستمرة من خلال الاختبارات المعملية والتصوير. يشبه أسلوب علاج الانتكاسات نهج المرض المشخص حديثًا.

يعد GPA مرضًا خطيرًا للغاية ، وينطوي علاجه على مخاطر كبيرة. ومع ذلك ، يمكن أن يكون العلاج منقذًا للحياة عندما يتم التشخيص في الوقت المناسب وبدء العلاج المناسب.

قبل التعرفرمز التنبيه

فيروس كورونا

شعار كليفلاند كلينك المئوية

بحث

الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (GPA ، المعروف سابقًا باسم Wegener's)

الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (المعروف سابقًا باسم Wegener's) هو مرض نادر لسبب غير مؤكد يمكن أن يصيب الأشخاص من جميع الأعمار. يتميز بالتهاب في الأنسجة المختلفة ، بما في ذلك الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية) ، ولكنه يتسم بشكل أساسي بالتهاب في أجزاء من الجهاز التنفسي والكلى.

الأعراض والأسباب التشخيص والاختبارات الإدارة والعلاج التوقعات / التكهن

ملخص

ما هو الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (GPA ، المعروف سابقًا باسم Wegener's)؟

الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (GPA ، المعروف سابقًا باسم Wegener's) هو مرض نادر لسبب غير مؤكد. ينتج عن التهاب داخل الأنسجة يسمى التهاب الورم الحبيبي والتهاب الأوعية الدموية ("التهاب الأوعية الدموية") ، مما قد يؤدي إلى تلف أجهزة الأعضاء. تشمل المناطق الأكثر تضررًا من GPA الجيوب الأنفية والرئتين والكلى ، ولكن يمكن أن يتأثر أي موقع.

التهاب جدار الأوعية الدموية |  كليفلاند كلينك

كليفلاند كلينك هي مركز طبي أكاديمي غير هادف للربح. يساعد الإعلان على موقعنا في دعم مهمتنا. نحن لا نصادق على المنتجات أو الخدمات التي لا تتبع كليفلاند كلينك. سياسة

ما هو التهاب الأوعية الدموية؟

التهاب الأوعية هو مصطلح عام يشير إلى التهاب الأوعية الدموية . عندما تلتهب ، قد تضعف الأوعية الدموية وتتمدد لتشكل تمددًا للأوعية الدموية ، أو تصبح رقيقة جدًا بحيث تتمزق مما يؤدي إلى نزيف في الأنسجة. يمكن أن يتسبب التهاب الأوعية الدموية أيضًا في تضييق الأوعية الدموية إلى درجة إغلاق الوعاء الدموي بالكامل. يمكن أن يتسبب هذا في تلف الأعضاء من فقدان الأكسجين والمواد المغذية التي يزودها الدم.

الأوعية الدموية عند الإصابة بالأوعية الدموية |  كليفلاند كلينك

ما هي ملامح الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

يؤثر GPA بشكل أساسي على الجهاز التنفسي العلوي (الجيوب الأنفية والأنف والقصبة الهوائية [أنبوب الهواء العلوي]) والرئتين والكلى. يمكن أن يتأثر أي عضو آخر في الجسم أيضًا.

كيف يؤثر الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية على الجسم |  كليفلاند كلينك

تختلف أعراض GPA وشدتها بين المرضى. قد تشمل العلامات العامة للمرض ما يلي:

فقدان الشهية

فقدان الوزن

حمى

تعب

يلاحظ معظم المرضى الأعراض في الجهاز التنفسي أولاً. قد تشمل الأعراض:

سيلان الأنف المستمر (ويسمى أيضًا سيلان الأنف) أو تكون قشور وقروح أنفية

ألم في الأنف أو الوجه

نزيف الأنف أو إفرازات غير عادية من الأنف ، بسبب التهاب الأنف أو الجيوب الأنفية

السعال الذي قد يشمل البلغم الدموي الناجم عن التهاب مجرى الهواء العلوي أو التهاب مجرى الهواء السفلي (الرئة)

انزعاج في الصدر مع ضيق في التنفس أو بدونه

التهاب الأذن الوسطى (وتسمى أيضًا التهاب الأذن الوسطى ) ، أو الألم ، أو فقدان السمع

تغير الصوت أو الأزيز أو ضيق التنفس الناجم عن التهاب القصبة الهوائية

تشمل الميزات المحتملة الأخرى ما يلي:

التهاب العين و / أو الضغط خلف العين ، مما يجعل حركة العين صعبة ، مع أو بدون فقدان الرؤية

آلام المفاصل (التهاب المفاصل) أو آلام العضلات

الطفح الجلدي أو تقرحات الجلد

التهاب الكلى (على الرغم من أن التهاب الكلى شائع ، إلا أنه لا يرتبط عادةً بأعراض ، مثل الألم).

من يتأثر بالورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

يمكن أن يحدث GPA في الأشخاص من جميع الأعمار. وتتراوح ذروتها بين 40-60 سنة. يبدو أنه يؤثر على الرجال والنساء على حد سواء.

الأعراض والأسباب

ما الذي يسبب الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية الدموية (GPA)؟

سبب GPA غير معروف. المعدل التراكمي ليس شكلاً من أشكال السرطان ، وليس معديًا ، ولا يحدث عادةً داخل العائلات. تدعم الأدلة من المعامل البحثية بقوة فكرة أن الجهاز المناعي يلعب دورًا حاسمًا في GPA مثل أن جهاز المناعة يسبب التهاب الأوعية الدموية والأنسجة وتلفها.

 Hemoptysis 

 "نفث الدم" يعني "سعال الدم" ، ما إذا كان البلغم مجرد نزيف دموي خفيف أم لا  كميات كبيرة من الدم فقدان الدم في كميات كبيرة (100-600 مل في 24 ساعة) عادة ما تكون بسبب مرض السل أو سرطان الشعب الهوائية أو توسع القصبات.

tuberculosis, bronchial carcinoma, or bronchiectasis.

 عليك أن تسأل عما إذا كان هذا في شكل جلطات صغيرة أو خطوط صغيرة في البلغم ، وسوف تعرف بحلول ذلك الوقت عن سبب نفث الدم.  أحجام أكبر من ذات لون bright red  

 غالباً ما يرتبط الدم الذي يستمر لسنوات عديدة malignant lesions in the chest لكن معظم الدراسات التي ظهرت على الأعراض أظهرت أن أي نفث دم قد يشير إلى تشخيص الورم الخبيث وبالتالي يجب دائمًا علاجه على محمل الجد.

 اهم عوامل الخطر التي يعاني منها المريض. 

 لتطوير سرطان الرئة lung csncer هما

عمر المريض و التدخين

 Causes الاسباب

 اكثر الاسباب الشائعه هي 

acute and chronic bronchitis

bronchial carcinoma, and pneumonia

 نادرا جدا ما تسبب حدوث 

Pulmonary metastases

 اسباب التهابات او بسبب العدوى مثل 

Infectious/inflammatory causes 

− bronchitis, pneumonia 

− bronchiectasis 

− tuberculosis 

− lung abscess

 Tumors بسبب الاورام  

− bronchial carcinoma, bronchial adenoma

 Other causes  اسباب اخرى  

− pulmonary embolism 

− left heart failure, mitral stenosis 

− traumatic (foreign body aspiration, blunt thoracic trauma) 

− rare: vascular malformation, vasculitis, Wegener granulomatosis, Goodpasture syndrome, idiopathic 

pulmonary hemosiderosis, pulmonary endometriosis, aortic aneurysm eroding into the bronchial system, 

bleeding diathesis.

 التهاب المفاصل (باللاتينية: Arthritis) هو مجموعة الأمراض والحالات التي تؤثر وتدمر مفاصل الجسم.

إن الشكوى الأساسية من قبل الأشخاص الذين يعانون من التهاب المفاصل هي آلام المفاصل. تكون عادةً الآلام ثابتة ويمكن أن تتركّز في المفصل المصاب.

-ومن هذه الأنواع الرئيسية:

*الفصال العظمي (باللاتينية: Osteoarthritis)

*التهاب المفاصل الروماتيزوم  (بالإنجليزية: Rheumatoid arthritis)

*التهاب المفصل البكتيري Septic arthritis

*النقرس (بالإنجليزية: Gout)

*التهاب المفاصل الروماتيزيوم الشبابي (بالإنجليزية: Juvenile idiopathic arthritis)

*Ankylosing spondylitis

-الأمراض الثانوية :

*الذئبة الحمراء  (بالإنجليزية: Systemic lupus erythematosus)

*Ehlers-Danlos Syndrome

*ساركويد (بالإنجليزية: Sarcoidosis)

*Henoch-Schönlein purpura

*التهاب المفاصل الصدافي (بالإنجليزية: Psoriatic arthritis)

*Reactive arthritis

*Haemochromatosis

*التهاب الكبد (بالإنجليزية: Hepatitis)

*Wegener's granulomatosis

*داء لايم (بالإنجليزية: Lyme disease)

*حمى البحر الأبيض المتوسط (بالإنجليزية: Familial Mediterranean fever)

*Hyperimmunoglobulinemia D with recurrent fever

*TNF receptor associated periodic syndrome

*داء الأمعاء الالتهابي (بالإنجليزية: Inflammatory bowel disease) (تشمل داء كرون (بالإنجليزية: Crohn's Disease) والتهاب القولون التقرحي(بالإنجليزية: Ulcerative Colitis))

الأمراض المؤدية لالتهاب المفاصل:

*ورم نقوي متعدد (بالإنجليزية: Multiple myeloma)

*هشاشة العظام (بالإنجليزية: Osteoporosis)

*المرض الخامس (بالإنجليزية: Fifth disease)

-العلاج:

لا يوجد شفاء لالتهاب المفاصل أو هشاشة العظام. خيارات العلاج تختلف بحسب أنواع الالتهاب وتشمل العلاج الفيزيائي، تغيير نمط العيش (بما في ذلك ممارسة الرياضة ومراقبة الوزن)، تقويم العظام والأدوية.

 يمكن أن تساعد الأدوية في تخفيف التهاب المفاصل مما يخفف من الألم. إضافة إلى أن الضرر يتباطأ مع تخفيف الالتهاب.

عدة دراسات تنصح بالعلاج الطبيعي و العلاج الطبيعي. هذه العلاجات تخفف من الألم في المفاصل ومن الممكن ان يؤدي إلى تحسين في قدرة المفاصل.

يوجد بعض العلاجات من الممكن استخدامها لتخفيف الألم، وتفادي المضاعفات. مثلا: باراسيتامول ( الأسيتامينوفين). بالاضافة إلى مضادات الالتهاب مثل: مضاد التهاب لا ستيرويدي مثل أسبرين.

من الممكن استخدام ميثوتركسيت بحكم ان التهاب المفاصل يصنف مرض مناعي ذاتي.

من الممكن أيضا اختيار جراحة العظام في الحالات المستعصية.

 Cours d'analyse médical.

La protéine C-Réactive (ou CRP) :

est une protéine synthétisée par le foie à la suite d'une inflammation de l'organisme.

البروتين سي التفاعلي (أو سي ار بي) :

هو بروتين ينتج على مستوى الكبد بعد تعرض الجسم للالتهاب.

Elle apparaît dans les six heures suivant l'agression, et disparaît presque aussitôt après son éradication.

يظهر خلال الستة ساعات التي تلي تعرض الجسم للهجوم، و يختفي مباشره بعد التخلص من هذا الهجوم.

Rôle de la CRP (دور السي ار بي)

Les CRP ont un rôle important dans la réponse immunitaire. Ils permettent la mobilisation et l’activation des leucocytes (ou globules blancs), ainsi que la stimulation de la phagocytose, processus bien connu de la destruction cellulaire.

لل CRP دور مهم في الاستجابة المناعية. يسمح بتحريك و تنشيط الكريات البيضاء و تنبيه عملية البلعمة.

En réponse à une agression, le taux de protéines C-Réactive peut être rapidement multiplié par 1000.

بعد التعرض لتدخل او هجوم على الجسم يمكن ان يتضاعف مستوى البروتين سي التفاعلي الى 1000 مرة.

Les valeurs normales du taux de CRP se situent sous la barre des 6 mg / l de sang.

القيم العاديه لمستوى البروتين سي التفاعلي هي اقل من 6 ملغ/لتر من الدم.

En cas de hausse de la CRP

في حالة ارتفاع مستوى بروتين سي التفاعلي :

La seule cause d’augmentation de la CRP est l’inflammation.

السبب الوحيد لارتفاع مستوى بروتين سي التفاعلي هو الالتهاب.

Deux cas de figure principaux sont alors à considérer, en fonction de l'histoire du malade :

هناك حالتين

I) ==> le patient présente une maladie connue ou facilement diagnostiquée. Dans cette situation, la cause la plus fréquente est une infection patente ou des brûlures. La disparition du syndrome inflammatoire permettra alors de s'assurer de la guérison du patient. Il est également habituel de noter un syndrome inflammatoire chez les patients atteints de cancer.

==> المرضى الذين يعانون من مرض معروف أو سهل التشخيص في هاته الوضعية السبب الأكثر شيوعا هو تعفن ميكروبي مرضي او حروق، اختفاء المتلازمة الالتهابية تسمح بالتأكد من شفاء المريض. يجب التنبيه عن وجود المتلازمة الالتهابية لدى المرضى المصابين بالسرطان.

Il) ==> aucune maladie n'est facilement identifiable. Il faut alors reprendre l'examen clinique et l'interrogatoire à la recherche d'une maladie pouvant être responsable de ce syndrome.

==> في حالة الامراض الغير سهلة التشخيص، يجب إعادة الفحص السريري و مسائلة المريض للبحث عن مرض يمكن ان تكون سبب في هاته المتلازمة الالتهابية.

Voici les maladies susceptibles d’élever le taux de CRP :

اليكم بعض الامراض التي يمكنها رفع مستوى بروتين سي التفاعلي :

1- les infections bactériennes (néonatales et post-chirurgicales)

1. التعفنات البكتيرية (لدى حديثي الولادة و بعد العمليات الجراحيه).

2- les parasitoses et mycoses profondes.

2. الطفيليات و الفطريات العميقة.

3- les infections virales chroniques (VIH, hépatites B et C).

3. التعفنات الفيروسية المزمنة (السيدا و التهاب الكبد الفيروسي B و C).

4- les néoplasies (cancer profond ou avec métastases, lymphome hodgkinien et non hodgkinien, leucémies)

5- les pathologies systémiques et rhumatismales (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, vascularite, maladie de Horton, maladie de Wegener, myosite, maladie de Still, lupus érythémateux)

6- les pathologies digestives (maladie de Crohn)

6. امراض الجهاز الهضمي (مرض كرون).

7- les nécroses ischémiques (infarctus)

7. موت الانسجة بسبب انسداد الشرايين.

8- les traumatismes (chirurgie, brûlures).

8. الرضوض (الجراحة و الحروق).

 Autoantibodies against cytoplasmic antigens of neutrophil granulocytes (ANCA)

الأجسام المضادة الذاتية الموجهة ضد المستضدات الموجودة في الحبيبات السيتوبلازمية من neutrophil و monocytes.. إنها علامات مصلية مهمة لتشخيص امراض تعرف بـ

ANCA-associated vasculitides (AAV).

وفقًا للإجماع الذي تم تقديمه في مؤتمر Chapel-Hill-Consensus ونظام التصنيف المشهور عمومًا ،تصنف  الامراض التالية:

*Granulomatosis with polyangiitis (GPA, formerly: Wegener’s granulomatosis, WG),

 *Microscopic polyangiitis (MPA), 

*Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA, formerly: Churg-Strauss syndrome (CSS))

 على أنها مجموعة منANCA-associated vasculitides (AAV). .

علاوة على ذلك ، تم وصف ارتباط مع ANCA لبعض immune complex vasculitides.. غالبًا ما يكون المرضى الذين يعانون من anti-GBM glomerulonephritides  إيجابيين ANCA positive (> 35 %).

كما أن pANCA له أهمية كبيرة في التمييز بين أمراض الأمعاء الالتهابية (inflammatory bowel diseases) المزمنة (67٪ التهاب القولون التقرحي(Ulcerative colitis) ، 7٪ مرض كرون(Crohn’s disease))

يعتبر تحديد ANCA عن طريق :

Indirect immunofluorescence test(IIFT)

جنبًا إلى جنب مع 

Antigen-specific ELISA

 هو المعيار الذهبي(gold standard) في تشخيصات ANCA.

يسمح IIFT بالتمييز بين نوعين من ANCA: 

النوع السيتوبلازمي(cytoplasmic ) (cANCA) ، المرتبط بـمرض granulomatosis with polyangiitis والذي يتم توجيه الاجسام المضادة دائمًا تقريبًا ضد proteinase 3 (PR3) 

 والنوع المحيط بالنواة(perinuclear) (pANCA) ، الذي يشير إلى مجموعة من الأمراض المختلفة. المستضد الرئيسي المستهدف لـ pANCA في  حالة microscopic polyangiitis (MPA), 

 وeosinophilic granulomatosis with polyangiitis 

هو myeloperoxidase (MPO) ، ولكن توجد أيضًا أجسام مضادة ضد

 granulocyte elastase, lactoferrin, lysozyme, cathepsin G, beta-glucoronidase, azurocidin,

h-lamp-2 and alpha-enolase

تم العثور عليها أيضًا فيما يتعلق بـ pANCA.

بالنسبة لطريقة IFT فهناك نوعان من السلايدات:

*Ethanol-fixed granulocytes

 or 

*Formalin-fixed granulocytes

الـformalin-fixed granulocytes تدعم التمايز لنمط  pANCA الحقيقي من نتيجة الـANA التي تكون مشابهة لـنمط perinuclear عند استعمال ethanol-fixed granulocyte.

نواقيس الخطر في الباطنة الصدرية


 Alarm_bells in respiratory medicine  

 ١. يجب استقصاء سبب نفث الدم لدى كل مدخن عمره أكبر من ٤٠ عاما.

1 Haemoptysis should be investigated in smokers over 40. 

 ٢. لا تتجاهل ألم الكتف لدى مدخن عمره أكبر من ٤٠ عاما. (خوفا من ورم بانكوست: وهو ورم ينشأ من قمة الرئة ويمكن أن يغزو جدار الصدر والضفيرة العضدية)

2 Do not ignore shoulder pain in smokers over 40.

(Pancoast’s tumour: tumours arising from the apex of the lung may grow into the chest wall and brachial plexus)

 ٣. نقص الوزن والتعرق الليلي قد يكون بسبب السل.

3 Weight loss and night sweats may be due to tuberculosis. 

 ٤. النوم أثناء القيادة أو العمل قد يكون بسبب متلازمة انسداد التنفس أثناء النوم.

4 Falling asleep while driving or at work may be due to obstructive sleep apnoea. 

 ٥. ليس كل وزيز سببه ربو! ( من الأمراض التي تقلد الربو: سرطان الرئة والداء الرئوي الانسدادي المزمن وقصور القلب وبعض أمراض الحنجرة)

5 Not all wheezing is caused by asthma. 

(lung cancer, COPD, cardiac failure and some laryngeal conditions may mimic asthma)

 ٦. مريض الربو الذي يستيقظ ليلا بسعال و وزيز معرض لخطر نوبة مهددة للحياة.

6 An asthmatic who wakes at night with cough and wheeze is at risk of a life-threatening attack. 

 ٧. الصداع الصباحي الباكر لدى مريض يعاني من مرض رئوي قد يكون سببه احتباس ثاني أوكسيد الكربون.

7 Early morning headache in a patient with lung disease may be due to carbon dioxide retention. 

 ٨. انسداد الأنف مع أعراض صدرية يمكن أن يدل على حبيبوم فاغنر.

8 A stuffy nose with chest symptoms could indicate Wegener’s granulomatosis. 

 ٩. لا تنسى أن تسأل المريض عن حال الببغاء الذي يربيه!  (التعرض للطيور يسبب التهاب أسناخ وقصيبات تحسسي خارجي المنشأ)

9 Do not forget to ask about the budgie! 

(Extrinsic allergic bronchiolo-alveolitis)

 ١٠. مريض ربو لديح بوليبات أنفية قد يكون لديه فرط تحسس على اللاستيروئيدات.

10 An asthmatic with nasal polyps might be hypersensitive to NSAIDs.

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Translate

Blog Archive

Blog Archive

Featured Post

  ABSTRACT Doxorubicin (Dox) is a highly potent chemotherapy drug. Despite its efficacy, Dox's clinical application is limited due to it...