Search This Blog

Translate

خلفيات وصور / wallpapers and pictures images / fond d'écran photos galerie / fondos de pantalla en i

Buscar este blog

4/6/22

التنمية البشرية ما هو ( المنطـق المألـوف )


.. هناك الكثير من المواضيع التي تتناول مفاهيم وأفكار وظواهر غير مألوفة لدينا والتي نعتبرها بأنها غير واقعيَّة أو مجرّدة من المصداقيَّة.

.. إذا اجتمعنا على عدم تصديق فكرة معيّنة أو استبعاد مفهوم معيّن، قد لا تكون المشكلة كامنة في تلك الفكرة أو ذلك المفهوم.

.. يمكن أن تكمن المشكلة فينا نحن؛ لأننا نعاني من حالة عقلية/نفسية يعرفها المفكرون العصريون بحالة "المنطق المألوف"، يشار إليها باللغة الإنكليزية بـ: CONSENSUS REALITY  (الترجمة الحرفيَّة هي: الواقع المُجمع عليه).

.. عندما يجمع الناس على عدم تصديق حقيقة معيّنة أو استبعاد مفهوم معيّن، يفعلون ذلك لاعتقادهم بعدم واقعية الفكرة أو الظاهرة لأنها منافية لجميع العلوم والمعارف التي تجسَّدت عبر التاريخ الكوني اللامتناهي، مما يجعلها مستحيلة بشكل مطلق.

.. لكن الذي لا يفطنون له هو أن الفكرة أو الظاهرة التي لا يصدِّقونها، يفعلون ذلك لأنها لا تستند على أي أساس علمي أو معرفي نشؤوا عليه بحيث يستطيع تفسيرها أو استيعابها، أي إنها منافية "للمنطق المألوف" الذي نشأ عليه المجتمع والتعاليم التي تربى عليها، بمعنى انها قد تكون الفكرة صحيحة لكن الخطأ يكمن في المنطق المألوف الذي نشأ عليه المجتمع.

.. المشكلة الكبرى التي تتجسّد وتتجذّر في المجتمع، بحيث تتفاقم وتصبح مصيبة أو لعنة، هي أننا ننشأ على حقيقة أننا على إلمام تام بكلِّ ما في الوجود.

.. نشأنا على فكرة أن معلمينا وحكمائنا ومثقفينا يعرفون كلَّ شيء ويفقهون بكل شيء. كيف لهم أن يخطئوا؟.. مع أن التاريخ الإنساني الطويل روى كيف أنهم كثيراً ما أخطؤا.. وأخطؤا... وأخطؤا... وأخطؤا.. وصنعوا للشعوب و الجماهير واقعاً مزوّراً.. دام أحياناً مئات السنين... لا يخدم سوى طبقات الصفوة الحاكمة فقط.

.. جميعنا ضحايا "المنطق المألوف"، جميعنا ضحايا توجه فكري وجداني وروحي محدد، خط مرسوم بعناية ووجب سلوكه والالتزام به بدقة، وإلا أصبحنا غير منطقيين وعقلانيين، وغير مقبولين في أوساطنا العلميَّة والاجتماعيَّة والروحيَّة.. إلى آخره.

.. يُعرّف "المنطق المألوف" (أو الواقع المُجمع عليه) بأنه كلُّ ما اتفق عليه مجموعة كبيرة من الناس وآمنوا به على أنه يمثل الحقيقة.

.. يتجسد الواقع المألوف عندما يتفق الجميع حول مفاهيم معيّنة، وينسى هؤلاء بأنهم لا يجسدون سوى طريقة محددة في التفكير وليس الواقع بحد ذاته. فالواقع الحقيقي لا يمكن أن يُصنع لأنه موجود أساساً.. وطريقة النظر إليه هي التي تُصنع فقط.

.. حتى لو شاركنا الآخرين في المفاهيم ذاتها والاعتقادات ذاتها هذا لا يعني أن المفاهيم والاعتقادات هي صحيحة، بل يمكن أن يعني أننا نشاركهم بالأوهام ذاتها وليس من الضرورة أن تكون حقائق ثابتة.

.. جميعنا مخدوعين بالواقع الذي نراه، بكل مفاهيمه و قوانينه و مظاهره، نحن لا نعرف أننا نعيش في عالم وهمي غير حقيقي؛ لأن المفاهيم التي نستند عليها في النظر إليه هي مفاهيم وهمية غير صحيحة، والسبب الذي جعلها تبدو حقيقية هو أن الجميع يشاركنا بنفس المفاهيم ويتفق معنا على أنها حقيقية.

.. وجب الانتباه إلى نقطة مهمة هي أنني لا أستهدف أي طريقة تفكير بعينها، ولا أحاول الإنتقاد أو التقليل من شأن هذا الموضوع (المنطق المألوف)، حيث إن صناعة المسلمات الفكريَّة هي عملية أو حرفة تدخل في تركيبة الكائن البشري منذ الأزل، ووجودها ضروري من أجل صنع نماذج فكرية معيّنة تساعد على تماسك المجتمع.

.. لذلك فصناعة المسلمات هي ليست ضرورية فقط، بل هي موجودة لتبقى طالما بقي الكائن البشري يعيش في مجموعات ومجتمعات اعتمد أفرادها على بعضهم البعض من أجل البقاء.

.. فبما أن "المنطق المألوف" (الواقع المُجمع عليه) له تأثير مباشر على الفرد وطريقة تفكيره، يعمل بالتالي على تعزيز مجموعة من النشاطات عنده (كالإيمان بوجود رقيب إلهي يعاقبه على خطاياه فيجتهد نحو عمل الخير مع أنه قد يكون في الحقيقة إنساناً شريراً، وهذا مظهر إيجابي للمنطق المألوف).

.. لكن بنفس الوقت يمكن لهذا الواقع المألوف أن يمنع أو يعيق ظهور نشاطات كثيرة أخرى كالإبداع في مجالات معيّنة يعتبرها الواقع المألوف أنها مستحيلة، والأمثلة كثيرة:

 1- في القرن التاسع عشر كان الطيران يعتبر مستحيلاً، لكن بعد أن كسر الأخوين رايت حواجز هذا الواقع المألوف أصبح مقبولاً بين المفاهيم العلميَّة (رغم المقاومة الشرسة في البداية).. ولم يمضِ سنوات قليلة على كسر هذا الحاجز الوهمي حتى راح مجال الطيران يتطوَّر بسرعة كبيرة، فحلقت الطائرات النفاثة في السماء ثم خرقت الصواريخ المجال الجوي ناقلة الإنسان إلى الفضاء! حصل ذلك في فترة وجيزة لا تتعدى الخمسين عاماً! ولولا كسر حاجز الواقع المألوف (المنطق الذي كان يحكم الناس ورجال العلم) لما حصل هذا التطور الهائل والسريع.

2- والحال ذاته مع مجالات كثيرة أخرى، نحن مثلاً، أبناء القرن الواحد والعشرين، اعتدنا على التعامل مع الأقراص الليزرية وآلات التسجيل والأجهزة الصوتية ونشأنا في واقع مألوف يقبل بهذه الأجهزة، لكننا لم نحاول التفكير يوما في مدى المقاومة الشرسة التي واجهها توماس أديسون عندما أخترع آلة الغرامافون (أوّل جهاز صوتي في التاريخ).

3- تصوّروا أن العلماء في تلك الفترة اعتبروا هذا الجهاز من إحدى مظاهر الشعوذة! كيف يمكن لآلة أن تتكلم وتصدر أصواتاً؟! شكَّل اختراع أديسون صدمة كبيرة للمنطق المألوف في تلك الفترة. وكذلك ماركوني الذي اخترع اللاسلكي، وغراهام بل الذي ابتكر الهاتف وكولومبوس الذي اجتاز المحيط الأطلسي وأثبت بشكل جازم كروية الأرض، والقائمة طويلة.

• جميع هؤلاء تمردوا على المنطق المألوف وحققوا إنجازات هائلة لا يمكن تصور مدى تأثيرها على مسيرة التاريخ الإنساني.

_______________________

وبعد الإطلاع على ما سبق، يمكننا بالتالي القول :

.. إذا واجهنا مفاهيم غريبة علينا، وقررنا عدم تصديقها أو استبعاد حقيقة وجودها.. هذا لا يعني أن قرارنا هو صحيح، بل السبب قد يكون أننا تحت تأثير "المنطق المألوف".

.. يعود سبب استمرارية "المنطق المألوف" ورسوخ مفاهيمه ومسلماته عبر الأجيال المتعاقبة إلى عوامل كثيرة أهمها: التعليم، التكيّف، الإقناع، الدعاية، التحريم والتحليل وغيرها من وسائل تسويق و حقن للمعلومات والمعتقدات والأفكار تتبعها السلطات الاجتماعية والعلمية السائدة.

.. قد يسيء البعض الفهم أو يخلط بين "العقليات" (المذاهب الفكرية) وبين "المنطق المألوف" مع أن الفرق بينهما كبير. فالمذهب الفكري (أو العقلية) هو حالة تتجلى بأن أكثرية الناس يواجهون صعوبة في التفكير بنفسهم ولنفسهم، فينخرطون في مذاهب فكرية معيّنة ويذهبون إلى تقليد بعضهم البعض في طريقة تفكير محددة تم وضعها من قبل جهة أو سلطة فكرية معيّنة، دون النظر بمدى مصداقيتها.

.. فالفرق بين "المذهب الفكري" وبين "الواقع المألوف" هو أن الإنسان إذا كان متحرراً فكرياً وبالتالي له حرية الاختيار، يستطيع الخلاص من قيود المذهب الفكري.لكنه لا يستطيع التحرر من قيود المنطق المألوف؛ لأنه بكل بساطة، يتحدث و يقرأ اللغة التي تتمحور حول هذا الواقع المألوف.

.. وطالما أنه ملتزم باستخدام هذه اللغة فهو بالتالي لازال يشارك فعلياً في تكريس هذا النموذج المألوف.

.. فاللغة المتداولة، بكل مصطلحاتها وصورها البيانية والمجازية، وتعابيرها ومواضيعها، تعتبر من أهم عوامل بقاء المنطق المألوف. فعندما يتعلم أحدهم اللغة، يتعلم بالتالي المصطلحات بالإضافة إلى المعاني التي تشير إليها هذه المصطلحات، و جميعها بالتالي تتمحور حول المفاهيم التي تشكل الواقع المألوف.

______________________

السبت

2.12.2017

‏4:35 PM 

.. إن العلم أو التكنولوجيا هما موضوع مستمر ودائم التطور حيث أن مكوناته هي دائمة التوسع وتزداد سرعتها كل يوم. لكن إذا اعتقدت بأنك تدرك كل شيء عن موضوع معيّن لمجرد أنك قرأت عنه كتاباً ما، فتكون مخطئاً تماماً، وهذا سيُعتبر تفكير طفولي وغير مسؤول.

.. هناك الكثير من المفاهيم والنظريات المحجوبة عنك بحيث أنك لم تفكر بوجودها أساساً. أما السبب الرئيسي فهو أنها تعرضت للنبذ والاستبعاد من قبل السلطة العلمية القائمة، رجال المنهج العلمي الرسمي الذي يدعي بأنه لا يخطئ أبداً... حراس الحكمة العلمية.

.. الجميع يظن أن "العلم المنهجي" و"الابتكار" هما مجالان متوافقان يسيران على وتيرة واحدة. لكن هذه ليست الحقيقة. والسبب هو أن المبتكرين التقنيين والعلماء الأكاديميين ليسوا متشابهين في طريقة التفكير.

.. فالعلماء هم نظريون على الأغلب، أما المبدعون التقنيون فهم مهندسون ميدانيون، أي أنهم عمليون أكثر. العلماء يضعون النظريات بالاعتماد على المنهج العلمي الرسمي ويحاولون تطبيقها بالاعتماد على المسلمات العلمية المنهجية.

.. أما المبدعون التقنيون فهم يبنون الأشياء ويراقبون ما يمكن أن تفعله هذه الأشياء. وقليلاً ما يلتزمون بالقواعد والنظريات المسبقة الصنع. فيمكن للمبدعين أن يتقدموا على العلماء بأجيال عديدة من الناحية التكنولوجية.

.. فالتقدّم التكنولوجي الذي نتمتع به اليوم تم إحرازه بفضل المبدعين التقنيين الذين لا يلتزمون بالمسلمات العلمية التقليدية.

______________________________

.. وهناك أمثلة كثيرة على وجود تقنيين ومخترعين مميزين لم يتقدموا كثيراَ في الدراسة الأكاديمية لكنهم غيروا مجرى التاريخ العلمي بفضل إنجازاتهم الثورية التي قلبت الكثير من العلوم التقليدية رأساَ على عقب.

.. أمثلة كثيرة لا يمكن حصرها في سطور معدودة، لكن إليكم بعض العينات من حالات تم فيها معارضة المبتكرين إن كانوا أكاديميين أو غير ذلك:

ـ في القرن الخامس عشر، رسم ليونارديو دافينشي تصميماُ يمثّل آلة طائرة، فسخر منه العلماء وقالوا له ضاحكين: إنسَ الأمر.. إذا كان الطيران ممكناً لكنّا أوّل من عرف بذلك.

ـ المجتمع العلمي هو أوّل من تصدى لأفكار الفلكي البولندي "كوبرنيكوس" عندما أعلن عن مشاهداته التي تشير إلى أن الأرض ليست مركز الكون، في عام 1540م.

  في العام 1608م ظهر ألماني يدعى "ليبرشيه"  بجهاز مقرّب (منظار) مؤلف من عدستين، فأخذه منه الإيطالي "غاليليو" وطوّره حتى صنع ما نعرفه اليوم بالتلسكوب، ووجد من خلاله أن القمر هو كروي الشكل وليس طبق فضّي، لكن البروفيسور المسؤول عن جامعة "بادوا"  رفض حتى النظر في ذلك الجهاز! وادعى بأنه يمثّل هرطقة علمية‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍.... أما قصة "غاليليو" مع الكنيسة، فلا تخفى عن أحد.

ـ سخر رجال الأكاديمية البريطانية للعلوم من بنجامين فرانكلين عندما قدم تقرير عن القضيب المعدني وتفاعله مع البرق. و رفضت الأكاديمية نشر هذا التقرير المثير للسخرية.

ـ السيّد "وليام بيرس"، رئيس المهندسين في مكتب البريد البريطاني، نسب إليه أكثر التعليقات غباءً في التاريخ حول اختراعات توماس أديسون. فقال في إحدى المناسبات أن مصباح أديسون الكهربائي هو عبارة عن فكرة حمقاء تماماً!..

ـ العديد من البروفسورات المرموقين الذين عرفوا أديسون، بما فيهم البروفيسور البارز "هنري مورتون"، علّقوا على فكرة المصباح الكهربائي، قبل استعراضه أمام الناس بقليل، قائلين: ".. باسم العلم .. نصرّح بان تجارب أديسون هي عملية احتيال تهدف لخداع الجماهير.."!

ـ علّق علماء من الأكاديمية الفرنسية للعلوم، على آلة أديسون الصوتية (الغرامافون) بعد سماعها تطلق الأصوات، قائلين:

".. إنها عملية خداع واضحة! فلا يمكن للآلة أن تتكلّم! لا بد من أن الأصوات تخرج من فمه (أي أديسون) بطريقة بارعة لا يمكن ملاحظتها.."

ـ سخر المهندسون الألمان في العام 1902م من الكونت فرديناند فون زيبلين عندما أعلن عن اختراع وسيلة نقل جويّة (منطاد قابل للتوجيه. لكن بعدها بسنوات قليلة، راحت مناطيد زيبلين تجوب السماء وتجتاز المحيط الأطلسي ناقلة الركاب من قارة لأخرى.

ـ في العام 1903م، تجاهلت الصحف الرئيسية ذلك الحدث التاريخي الذي يتمثّل بتحليق أوّل طائرة صنعها الأخوين رايت. وعلّقت إحدى المجلات العلمية المحترمة (ساينتيفك أمريكان) على هذا الإنجاز بأنه خدعة وهمية! وهذا كان موقف الصحف الأخرى مثل النييورك تايمز والنيويورك هيرالد وغيرها! بالإضافة إلى قيادة الجيش الأمريكي، والأكاديميات والجامعات المختلفة، ورجال العلم البارزين، بما فيهم البروفيسور في علم الرياضيات والفضاء السيد "سيمون نيوكمب" وغيره من العلماء. جميعهم سخروا من الأخوين رايت وقللوا من شأن هذا الحدث العظيم. جميعهم علّقوا بصوت واحد: "... إنه من المستحيل علمياً للمحركات الثقيلة أن تطير". و لمدّة خمس سنوات كاملة، رفض المسؤولون في البيت الأبيض تصديق أن آلة ميكانيكية أثقل من الهواء استطاعت الطيران.

ـ "جون لوغي بارد"، مخترع كاميرا التلفزيون، تعرّض لهجوم شرس من قبل رجال العلم المتشككين ذات العقول المتحجّرة، والذين علّقوا على هذه الفكرة قائلين: ".. إن فكرة نقل الصورة عبر الأثير هي عبارة عن ترهات وسخافات معيبة..".

ـ في الخمسينات من القرن الماضي، صرّح أحد الفيزيائيين المرموقين في جامعة كامبريدج البريطانية بأن الكلام عن السفر إلى الفضاء هو كلام فارغ وليس له صلة بالواقع الحقيقي أبداً! بعد هذا التصريح بـ18 شهراً حلّق القمر الروسي سبوتنك في الفضاء الخارجي، متحدياً بذلك كافة المفاهيم العلمية الراسخة. وهذا الإنجاز أحدث ضجّة كبيرة أدت إلى إحراج الكثير من رجال العلم، واضطرّت المؤسسات العلمية الغربية، المصدومة بشدّة، إلى تغيير مناهجها التعليمية القديمة في المدارس وأسست منهج علمي جديد يتعامل مع هذا الواقع العلمي الجديد. وقد فقد الكثير من الأكاديميين المرموقين وظائفهم  ومناصبهم خلال هذه النقلة العلمية النوعية.

ـ أرهينيوس  Arrhenius و"الكيمياء الآيونية" :

اعتبرت فكرته القائلة أن الإلكتروليت مليء بالذّرات المشوحنة، بأنها فكرة مجنونة. كانت النظريّة الذريّة جديدة في ذلك الوقت، والجميع كان مقتنع أنّ الذرّات غير قابلة للإنقسام (وبذلك لا يمكنها أن تفقد أو تكتسب أي شحنة كهربائيّة ) . و بسبب نظريتة المهرطقة هذه ، حصل على شهادته الجامعيّة بشقِّ الأنفس و بعلامات متدنّية .

ـ هانس ألفن  Hans Alfven و"ديناميكيّات البلازما على مستوى المجرات" :

يعتقد العلماء أنَّ الجاذبيّة وحدها هي الأمر الأهم في النظام الشمسي ، و على مستوى المجرّات و هكذا ..... وفكرة ألفن أنّ فيزياء البلازما مساوية أو أكبر في الأهميّة من الجاذبيّة كانت موضع سخرية لعقود طويلة من الزمن .

ـ سخر من روبرت باكر Robert Bakker وفكرة " الديناصورات السريعة ذوات الدم الحار " :

كان الجميع يعتقد أنَّ الديناصورات مثل وحوش الهيلية ( عُضاية ضخمة ) أو سلحفاة كبيرة ضخمة، هي بطيئة ولا تحتمل البرد ، وجميعها ذات لون زيتي باهت .

ـ سوبرامانيان شاندرا سيكار Subrahmanyan Chandrasekhar وفكرة "الثقوب السوداء" في عام 1930 ، و التي سحقها أدنغتون :  

ابتكر شاندرا نظريّة الثقوب السوداء ونشرها في عدّة صحف . لكنه تعرض لهجوم شرس من قبل زميله المقرّب السير آرثر أدينغتون ، و لم تقبل نظريته من قبل مجتمع البحث العلمي . لقد كانوا على خطأ ، و قام أدينغتون برد فعل عنيف معتمداً على نظريته المتبنّاة غير الصحيحة . لم يستطع شاندرا أن يمارس مهنته في إنجلترا ونقل أبحاثه إلى جامعة شيكاغو في عام 1937، وظلّ يعمل في الظلمة لعقود بعيداً عن الأضواء . أعاد آخرون اكتشاف نظرية الثقوب السوداء بعد 30 عام . وقد ربح جائزة نوبل في علوم الفيزياء لعام 1983، وجاء الاعتراف بعد 50 عام فقط .

لا تستخفّ بالحقيقة التي فحواها أن المجتمع العلمي يبحث عن السلطة و ليس الحقيقة ، أو من قوّة تأثير سخرية الناس عندما يستخدمونها للتقليل من شأن أحدهم ، مثلما فعل أدينغتون .

ـ شلادني  Ernst Chladni وفكرة " النيازك " :

 في عام 1800

نظرت رابطة البحث العلمي إلى النيازك بنفس الطريقة التي ينظر بها العلماء المعاصرون إلى ظاهرة المخلوقات الفضائية أو الأشباح أو غيرها من ظواهر خارقة للطبيعة لا يصدّقها إلاّ الفلاحون .. وجميع إفادات الشهود العيان لم تصدق من قبل المجتمع العلمي. أصبحت السخرية شديدة في فترة ما حيث قرّر العديد من متاحف النيازك في مجموعاتها الجيولوجية أن تهمل هذه العيّنات الثمينة . (غالباً ما يتحكّم الشك العدائيّ بالواقع المألوف ، و قدر لأقوى الدلائل أن تخضع لحالة "عدم التصديق الجماعي")  أخيراً في أوائل القرن الثامن عشر فحص أرنست شلادني الدلائل بشكل احترافي ، و وجد أنّ النيازك المزعومة لم تكن مشابهة تماماً لصخور الأرض . لقد غيّرت أبحاثه بعض الآراء. وفي الوقت نفسه شهد العلماء سقوط بعض النيازك الضخمة على الأرض. مما جعل غالبيّة من أصرّ على أنّ الفلاحين الجاهلين هم فقط من رأى هذه النيازك ، يخجلون من أنفسهم. تبدّل تيّار عدم التصديق، إلاّ أنّ هذا الحدث الهام لا يدرّس لطلاب العلوم الذين لازالوا جاهلون لهذا التاريخ يعيدون نفس الإخفاق مرّة بعد مرّة كما في الإنكار العدائيّ تجاه الظواهر الأخرى.

ـ س.ج. دوبلر  C.J. Doppler ونظرية "تأثير دوبلر " :

تم اقتراح نظريّة مفعول دوبلر البصري في عام  1842، ولكنّها عورضت بشكل عنيف لمدّة عقدين لأنّها لم تتفق مع الفيزياء المسلّم بها في ذلك الوقت حول "نظرية الأثير المضيء" Luminiferous Aether theory. لكنها أثبتت أخيراً في عام 1868، عندما راقب و. هجينز W. Huggins التحوّلات الحمراء والزرقاء في الطيف النجمي . و لسوء الحظ ، حدث ذلك بعد 15عام من وفاة دوبلر .

ـ لويجي جالفاني  Luigi Galvani (مكتشف الكهرباء) :

"إنّهم يسخرون مني و يسمونني معلّم الرقص للضفادع.... لكن رغم ذلك، فأنا على يقين بأنني اكتشفت إحدى أعظم القوى في الطبيعة".

ـ ويليام هارفي William Harvey ومبدأ سريان الدم :

أدى اكتشافه الجديد إلى نبذه من قبل رابطة البحوث العمليّة القائمة في ذلك الوقت.

ـ كربس Krebs مكتشف طاقة  ATPو "دورة كربس". لاقت هذه الفكرة العداء منذ بداية ظهورها.

ـ كارل. ف. الغاوس Karl F. Gauss  مكتشف " الهندسة غير الإقليديسيّة " non-Euclidean geometery :

أبقى اكتشافه للهندسة غير الإقليديسيّة سراً مدّة ثلاثين عام بسبب خوفه من السخرية، نشر لوباشفسكي لاحقاً عملاً مشابهاً وقد لقي نصيبه من الاستهزاء أيضاً. بعد وفاة غاوس، نُشر عمله أخيراً ولكنّه مع ذلك استغرق عقوداً طويلة لتحويل رياضيات الإغريق ونظرتهم الخاصة للهندسة، ولنيل الرضى بين الاختصاصين.

ـ بينينج / روهر / جيمزويزكي  Binning/Roher/Gimzewski وابتكار "منظار المسح الضوئي الأنبوبي" scanning-tunneling microscope :

تم اخترعه في عام 1982، رفض العلماء الآخرون التصديق بأنّ تحليل الوزن الذريّ كان ممكناً، و قد قوبل استعراض هذا الجهاز الـ STM (منظار المسح الضوئي الأنبوبي) في العام 1985 بالعدائيّة و السخرية من قبل المختصين في مجال استعمال المجهر. و نال مخترعوه جائزة نوبل في العام 1986 حيث نجحوا نجاحاً عظيماً في فرض التغيير السريع في عالم المجهريات و كذلك في موقف زملائهم .

ـ ر. جودارد R. Goddard و فكرة "المركبات الفضائية المدفوعة بالصواريخ" :

بقي جودارد في حالة تعتيم كامل تقريباً حتى نهايات العام 1944، عندما بدأت هذه الاختراعات التي اعتبرت خيالية  بالهطول على لندن خلال فترة الحرب العالميّة الثانية .

ـ جوليوس ر. ماير Julius R. Mayer " قانون مصونية الطاقة " The Law of Conservation of Energy :

رُفضت دراسة ماير الأوليّة بازدراء من قبل الصحف الفيزيائيّة في ذلك الوقت.

ـ ب. مارشال B. Marshall و اكتشافه بأن القرحة تسبّبها البكتيريا :

كان جميع الأطباء لا زالوا يعتقدون أنّ القرحة تحدث بسبب الحمض . احتج الدكتور مارشال عدّة سنوات حتى يقنع المؤسسة الطبيّة بأنّ يغيّروا اعتقادهم ويتقبلوا حقيقة أن اعتقادهم كان خاطئ ، وأنّ القرحة هي في الحقيقة مرض بكتيري .

ـ ب. ماكلنتلوك B. McClintlock وفكرة "العناصر الجينيّة المتحرّكة":

حاز على جائزة نوبل في العام 1984 بعد معاناة استمرت 32 سنة من السخرية والرفض.

ـ جورج أس. أوم  George S. Ohm و" قانون أوم" (كهرباء) :

قوبل نشر فكرة أوم الأساسية بالتهكّم والرفض، وكانت ورقته العلمية تُسمى بـ"ورقة الخيال المحض" ومضت عشر سنوات تقريباً قبل أن يبدأ العلماء بإدراك أهميّتها الكبيرة.

ـ فيرناندو نوت بوم  Fernando Nottebohm ونظريته القائلة بأن دماغ الثديّيات يمكنها خلق خلايا عصبيّة جديدة بعد الولادة :

يقول الاعتقاد العلمي السائد أننا نستطيع قتلها إنّما لا يمكننا إيجاد خلايا جديدة ؟ بعد عشرين عام من السخرية ، أُخذ عمل نوت بوم على أدمغة طيور بعين الاعتبار ، و تبيّن أخيراً أن الاعتقاد القديم كان خاطئاً ، حيث أنّ الأدمغة تجدد الخلايا العصبيّة، ولم تبلغ بعد هذه المعلومات مجتمع البيولوجيين ولا حتى عامة الناس .

ـ حورب ل. باستور L. Pasteur في البداية عندما اكتشف النظرية الجرثوميّة للأمراض.

ـ ستانفورد .ر. أوفشينسكي  Stanford R. Ovshinsky واكتشاف أجهزة نصف ناقلة غير متبلورة amorphous semiconductor devices :

عرف الفيزيائيون أنّ الرقائق والترانزستورات لا يمكن أن تصنع سوى من الشرائح الثمينة فقط مثل الكريستال الأحادي الصافي نصف الناقل. هوجم اختراع أوفشينسكي الثوري (لنصف الناقلات شبه الزجاجيّة) من قبل الفيزيائيين وأهمل لأكثر من عقد من الزمان. كان أوفشينسكي مفلساً ومعوزاً عندما اهتمّ اليابانيّون بعمله وقاموا بتمويله. وكانت النتيجة:

ظهور علم جديد اسمه "فيزياء أنصاف النواقل غير المتبلورة"، بالإضافة إلى تقنية الأغشية الرقيقة نصف الناقلة الرخيصة جداً (وعلى وجه الخصوص الخلايا الشمسيّة نصف الناقلة، مقوّمات الطابعات، السواقات الناسخة التي تباع من قبل شركة شارب). فقد صنع الملايين لليابان بدلاً من أمريكا.

ـ إجناز سميلويس Ignaz Semmelweis و فكرة "نظافة الجرّاحين وحمى النفاس" :

قدّم سميلويس للجمعيّة الطبيّة فكرة أنّ الأطباء كانوا يتسببون بموت عدد كبير من الأمهات الولادات من خلال إجراء عمليّات لجروح متقيّحة، وبعدها مباشرة يستخرجون المواليد بدون غسل أيديهم. مثل هذه الحقيقة كانت عاراً كبيراً لجماعة الاختصاصيين لأن يقبلوها، فأهملوها. انتهى الأمر بسميلويس إلى مستشفى للأمراض العقليّة، وأُحرقت أفكاره بعد موته.

ـ حورب نيكولا تيسلا بسبب تبنّي فكرة "الرنين أو التردّد الكهربائي الأرضي" :

تم تبنيها في النهاية و قد أصبحت تسمى اليوم "تردّدات شومان".

ـ نيكولا تيسلا و"محركات كهربائية الخالية من الفحمات" brushless AC motor :

كان من المعتقد أنّ هذه المحركات هي مثال على الآلات الخيالية الدائمة الحركة والتي كانت موضع سخرية واستبعاد من قبل المجتمع العلمي.

ـ حورب ألفرد ويغنر Alfred Wegener   في البداية بسبب تبنيه لنظرية "انجراف القارّات" continental drift

ـ سخروا من بيتون روز  Peyton Rous بسبب طرح فكرة أن "الفيروسات تسبب السرطان"

ـ وارن س. وارن  Warren S. Warren واكتشافه لبعض الثغرات في نظرية الرنين المغناطيسي :

درس وارن وفريقه في جامعة برينستون شذوذ ما في مجال الرنين المغناطيسي ووجدوا شكلاً جديداً لنظرية الرنين المغناطيسي (MRI). تشمل التفاعلات الدورانيّة بين الجزيئات المتباعدة و تأثيرات ناتجة من عملية الاضطرابات الحتمية. كان زملاؤه يؤكدون بأنّه كان على خطأ وحذّروه من أنّ نتائجه المجنونة ستعرّض مهنته للخطر. احتفظت برينستون بنقدها اللاذع، ونشرت تحقيق علمي يهدف للسخرية من عمله. حرم وارن بعدها من التمويل. وبعد حوالي سبعة أعوام انقلبت موجة السخرية على أصحابها ، و أصبح موقف وارن قوياً جداً بسبب ظهور تقنية جديدة تعتمد على اكتشافاته الثورية.

ـ جورج زويج George Zweig و نظرية "الجزيئات الدقيقة"  quark theory :

نشر زويج نظرية الجزيئات الدقيقة لدى المجلس الأوربي للبحث العلمي النووي في العام 1964. وكان الجميع يعتقد أنّه لا يوجد جُسيم لديه 3/1 الشحنة الكهربائيّة. وبدلاً من تلقي الإقرار بنظريته، واجه عراقيل كثيرة، كما أُتّهم بكونه دجالاً.

في القرن الثامن عشر، صرّح أنتون لافوازيه (مؤسس علم الكيمياء الحديث)

أن " الحجارة لا يمكنها أن تسقط من السماء... لأن هذا مستحيل.."!  و بعد قرن من الزمن، حيث تم اكتشاف ظاهرة الشهب، تبين أن هذا الرجل العلمي المحترم لا يمكن الاعتماد على كلامه. فظهر بعدها كالمغفّل المسكين، كما ظهر غيره من الأكاديميين بعد أن صرحوا بأقوال مأثورة لكنها في الحقيقة كانت أقوالاً حمقاء.

______________________________

.. يبدو أن التاريخ لازال يعيد نفسه من جديد، فمهما أظهر هؤلاء الأكاديميون من رجاحة عقل ومسؤولية في توجهاتهم وتصريحاتهم العلمية المختلفة، إلا أنهم لازالوا حتى يومنا هذا يقعون في الخطأ ذاته.

.. فهم لازالوا يصرحون يومياً بتصريحات مختلفة تنفي وتكذّب ظواهر كثيرة دون حتى النظر في مدى مصداقيتها بالاعتماد على وسيلة البحث والدراسة. فهم ينسون أو يتناسون أن المواقف المتحجّرة تجاه ظاهرة معيّنة قد تسيء إليهم فيما بعد، ربما بعد سنوات أو عقود طويلة من الزمن، حيث قد تكشف هذه الظاهرة عن واقعيتها بعكس تصريحاتهم النافية لها. لكن يبدو أن هؤلاء لا يستقون الحكمة من التاريخ.

.. هذا ما نستخلصه من جواب البروفيسور البريطاني البارز "لويس ولبورت"، المتخصص في البايولوجيا الدوائية بجامعة يونيفارسيتي كولدج، لندن، على سؤال طرحه أحد الصحافيين حول عقلية العلماء المتشددة، فقال:

".. العقل المنفتح ... هو عقل فارغ.."!

.. بوجود هذا النوع من الرجال المتعصبين على قمَّة الهرم العلمي المنهجي، ماذا نتوقع؟!.. كيف يمكن للعلم التقليدي أن يبحث في الظواهر غير المألوفة علمياً في الوقت الذي يرفض الأكاديميون الاعتراف بهذه الظواهر أساساً؟! كيف يمكن للعلم التقليدي أن يحقق نقلات نوعية في مبادئه و توجهاته وأبحاثه طالما بقي هؤلاء المتعصبون على رأس هرم المؤسسات العلمية الرسمية؟

.. في حين أنّ 99% من التصريحات والإعلانات الصادرة من الأوساط العلميّة الغير تقليدية (غير رسمية) تبدو زائفة للوهلة الأولى، فإنّنا لا نستطيع أن ننبذ أي منها بدون تحريّات، وإذا فعلنا ذلك فإنّنا بالتأكيد نأخذ مكاناً لنا بين الساخرين الذين استبعدوا أو حتى اعترضوا على عدد كبير من الاكتشافات العمليّة الرائدة عبر التاريخ. تذكر أن العديد من التقنيات العصرية التي نألفها اليوم مثل الطيران وفكرة القارّات الأرضية المنجرفة، تبدو عادية ومقبولة بالنسبة لنا، لكنها بدت خاطئة بشكل جازم خلال فترة اكتشافها لأوّل مرّة.

.. ففي هذا المجال العلمي الكبير، قد يكون البحث عن ابتكارات تقنية ثوريّة هو مثل البحث عن الماس المدفون بين الأقذار. وإنّه سيكون عاراً على العلم المنهجي إذا كان مجال العلوم المنبوذة يحتوي على الماس الثمين. فهذا يجعل الحكم على نظرية مجنونة غير تقليدية أمراً أكثر صعوبة.

.. إذا كانت الابتكارات المجنونة زائفة دائماً فإنّ لدينا سبب جيّد لرفضها. لكن، طالما أنه يمكننا إيجاد الماس بين الأفكار المجنونة، لا نستطيع نبذ الأفكار الغريبة بشكل تلقائي مهما بدت للوهلة الأولى بأنها سخيفة.

.. قد يتحوّل الجنون أحياناً إلى اكتشاف حقيقي فريد من نوعه وقد يقلب العالم رأساً على عقب. وهذا ما يحصل دائماً عبر التاريخ العلمي الطويل.

المنهج. الالتهابات الوعائية \ بعضا من تاريخها \ جزء 4:


في العام 1897 وصف "بيتر ماك برايد" (Peter McBride) نوعا من الالتهابات الوعائية يتميز بكونه ناخرا (necrotizing vasculitis ) بالاضافة الى ظهور تورمات حبيبية (granulomatous) في السبيل الرئوي (respiratory tract) بكامله تترافق مع مرض الكلية من نوع "التهاب كبيبات الكلى" (glomerulonephritis). و في العام 1931 وصف الالماني " هاينز كلينقر" (Heinz Klinger) مرضا مشابها أدى الى وفاة مريضين ماتا بانتانات (sepsis ) مزمنة ، و مظاهر التهاب وعائي منتشر في الجسم، و قد وصف "كلينقر" التغيرات النسيجية والتشريحية للحالتين. وبعد خمسة سنوات، قام عالم الانسجة الالماني فريدريك فيقنر" (Friedrich Wegener) بوصف نفس الصورة المرضية، التي وصفها سابقاه،  عند ثلاثة مرضى، ثم خمن سنة 1939 بان الحالات المذكورة تدور حول مرض جديد غير معروف في تاريخ الطب. ولهذا نطلق منذ سنوات الخمسينات من القرن الماضي وحتى اليوم على هذا النوع من الالتهابات الوعائية اسم "التورم الحبيبي من نوع فيقنر" ( Wegener's granulomatosis). غير انه في الفترة الاخيرة - منذ 2000- بعد اكتشاف علاقة "فيقنر" بالنظام الالماني النازي، بدأت حملة لتغيير الاسم، واستبداله باسم وصفي للمرض هو "تورم حبيبي مترافق مع التهاب وعائي متعدد" (granulomatosis with polyangiitis)، لكن رغم هذا فان اسم "التورم الحبيبي من نوع فيغنر" لايزال يستخدم لوصف المرض حتى عند استخدام اسم آخر.

 المجموعة الثالثه من الــ Anti-Series

==================================

Sara Ahmed 

{1} Antithyroid microsomal antibodies Endocrinology Antibodies directed against components of thyroid microsomes, in particular peroxidase; AMAs are the most useful of antithyroid antibodies as they are often present in thyroid disease, and in higher titers than those for antithyroglobulin antibodies, especially in younger Pts; AMAs are present in Hashimoto's thyroiditis-99% positive, Graves' disease-80%, hypothyroidism, atrophic thyroiditis, and are ↑ in the elderly.

===============================

Mohamed El-Zokaki

 2-(AMH) Anti Mullerian hormone 

هذا اهرمون يفرز من المبايض يبين مخزون البويضات فى المبيض للمرأة ، وقله هذا الهرمون أو وجود ارتفاع في هرمون ال FSH (اكثر من ١٠) يدل على ضعف المبايض، حيث تكون فرص الحمل قليله نوعا ما وكله بإرادة الله

يتكون AMH في الخلايا الحبيبية Granulosa cells في المبيض عند سن البلوغ وينخفض مستواه بعد ذلك عند بدء دورات الطمث إلى أن يختفي عند سن اليأس.

خلال التكون الجنيني 

إفراز AMH في سن النشاط التناسلي يضبط تشكيل البويضات الابتدائية عن طريق تثبيط التفعيل الزائد بفعل الهرمون FSH، .

من أجل ذلك هرمون AMH دور في عملية تكون الحويصلات، لذا يقترح بعض الباحثين أن قياس AMH يفيد في تقييم وظيفة المبيض في متلازمة المبيض متعدد الكيسات Polycystic ovary syndrome وقصور المبيض أو اى مرض مصاحب للمبايض والرحم وقنوات فالوب

وهذا الهرمون للإناث يوجد في مرحلة البلوغ والنضوج. تفرزه خلايا المبيض لتنشيط وزيادة فاعلية البويضات في مراحلها التكوينية الأولى وهو الذي يسبب عمل هرمون FSH وهو الهرمون الرئيسي لتنضيج البويضات . لذا يعتقد الباحثون أن قياس هرمون AMH له دلائل على مخزون البويضات وتنضيجها أدق من دلائل هرمون FSH . ويسعي الباحثون من الاستفادة من هذا الهرمون لعلاج حالات التي تصيب المبيض مثل تكيسات المبيض والبطانة المهاجره والخلايا النشطة التي تسبب تليف للرحم والمبيض . واغلب نتائج الأبحاث والدراسات تشير أن هرمون AMH المتدني قد يفسر حالات عدم استجابة المبيض للمنشطات في عمليات الحقن الصناعي والحقن المجهري حيث أن هناك علاقة مباشره بين انخفاض نسبة الهرمون مع انخفاض معدلات الاستجابة للمبيض مما يجعل بعض المراكز لإجراء تحليل AMH قبل البدء بالعلاجات .

=========================

الخلاصه 

------------

هذا الهرمون تفرزه خلايا المبيض لتنشيط وزيادة فاعلية البويضات في مراحلها التكوينية الأولى وهو الذي يسبب عمل هرمون FSHوهو الهرمون الرئيسي لتنضيج البويضات .

لذا يعتقد الباحثون أن قياس هرمون AMH له دلائل على مخزون البويضات وتنضيجها أدق من دلائل هرمون FSH .

ويسعي الباحثون من الاستفادة من هذا الهرمون لعلاج حالات التي تصيب المبيض مثل تكيسات المبيض والبطانة المهاجره والخلايا النشطة التي تسبب تليف للرحم والمبيض .

واغلب نتائج الأبحاث والدراسات تشير أن هرمون AMHالمتدني قد يفسر حالات عدم استجابة المبيض للمنشطات في عمليات الحقن الصناعي والحقن المجهري

حيث أن هناك علاقة مباشره بين انخفاض نسبة الهرمون مع انخفاض معدلات الاستجابة للمبيض مما حدي بعض المراكز لإجراء تحليل AMH قبل البدء بالعلاجات .

===================================

Safa'a Ali

 5-Antineutrophil Cytoplasmic Antibody Also know

1. Antinuclear Antibody

2. Small Vessel Vasculitis 

• Indications

1. Small Vessel Vasculitis

2. Wegener's Granulomatosis suspected (cANCA)

• Mechanism

1. Antibodies bind to cytoplasmic region of Neutrophils

• Labs 

1. Cytospin preparations of Neutrophils are permeabilized

2. Binding of serum antibodies assessed as with ANA

• Labs: Interpretation

1. C-ANCA (Cytoplasmic: PR3-ANCA)

1. Classic, Diffuse, fine granular cytoplasmic staining

2. Antibodies directed to Proteinase-3 antigen (PR3)

2. P-ANCA (Peri-nuclear: MPO-ANCA)

1. Perinuclear pattern

2. Antibodies to Myeloperoxidase (MPO)

• Associated Conditions

1. C-ANCA or PR3-ANCA

1. Wegener's Granulomatosis (Very Strongly associated)

1. Positive in 75-98% of patients with Wegener's

2. Sensitivity drops to 30% during remission

2. Crescentic Glomerulonephritis (moderately associated)

3. Polyarteritis Nodosa (Weakly associated)

2. P-ANCA or MPO-ANCA

1. Crescentic Glomerulonephritis (Strongly associated)

2. Polyarteritis Nodosa (Moderately associated)

3. Churg-StraussVasculitis (Moderately associated)

4. Wegener's Granulomatosis (Weakly associated)

5. Henoch-Schonlein Purpura (Possibly associated)

6. Temporal Arteritis (Possibly associated)

==================

Mohamed Mahmoud Mobarez )

9----The importance of anti-reticulin antibodies (ARA)--R1 pattern--has been evaluated as a diagnostic and monitoring test for childhood coeliac disease. A prospective study was performed in 140 patients: : 68 children with coeliac disease, 32 with miscellaneous diarrhoea, and 40 controls. An indirect immunofluorescent test was used for ARA screening. The indirect correlation found in our study between the presence of ARA and coeliac disease in children on a normal diet and after gluten challenge and between the absence of ARA and coeliac disease in children on a gluten-free diet seems to be of value in the diagnosis of coeliac disease and in monitoring the response to treatment in coeliac disease children.

===============

Ghada Khidiwe 6-

Definition is a blood test that looks for antibodies against the parietal cells of the stomach. The parietal cells make and release a substance that the body needs to absorb vitamin B12.

Alternative Names

APCA; Anti-gastric parietal cell antibodies

 the Test is Performed to help diagnose pernicious anemia. Other tests are also used to help with the diagnosis.

Normal Results

A negative result is normal.

A positive test result is abnormal. This may be due to:

Atrophic gastritis Diabetes Gastric ulcer Pernicious anemia

Thyroid disease

===================================

Mohamed El-Zokaki 7-8-

 Platelet Antibody, Direct, 

-----------------------------------

 Thrombocytopenia differential diagnosis

Thrombocytopenia is caused by inherited disorders and immune or nonimmune-related acquired disorders. Platelet autoantibodies directed against intrinsic platelet antigens (glycoproteins), immune complexes, drug-protein immune complexes, or other antigens binding the platelet surface can help differentiate between immune and nonimmune disorders. Two methods are available for direct platelet antibody detection. The flow cytometry method is suggested as an initial screen due to its superior sensitivity; it detects any platelet-associated IgG immunoglobulins that may be present in immune or non-immune thrombocytopenia. Positive flow cytometry results should be confirmed with the more specific enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) which detects only glycoprotein-specific platelet antibodies (GP IIb/IIIa, GP Ib/IX, GP Ia/IIa) that are associated with immune thrombocytopenia.

Method

This flow cytometric procedure utilizes 2-color immunofluorescence to detect the presence of antibodies bound to antigens on the platelet surface. Following preparation of a platelet-rich plasma, platelets are incubated with a phycoerythrin-conjugated monoclonal anti-platelet antibody (anti-CD61) and a FITC-conjugated goat anti-human IgG antibody. 

Platelets positive for bound antibodies will fluoresce and be detected by flow cytometry. The results are reported as negative, borderline, or positive.

===================

Platelet Antibodies, Indirect 

--------------------------------------

Not recommended for the diagnosis of immune thrombocytopenic purpura (ITP). Use to detect platelet-specific antibodies in suspected fetal or neonatal alloimmune thrombocytopenia, posttransfusion purpura, or multiplatelet transfusion refractoriness. Preferred test is Platelet Antibodies, Indirect with Reflex to Identification (0051718).

Method

Semi-Quantitative Enzyme-Linked Immunosorbent Assay

======================================

Chemist Nour

 10 - Anti Ri Synonyms: Anti-neuronal nuclear antibody type 2 (ANNA-2) Not all patients present opsoclonus but the majority develop other symptoms of brainstem involvement characterized by supranuclear gaze palsies, parkinsonism, rigidity, dizziness, dysarthria, and dysphagia. 

 Tumor associations:

Breast cancer or small-cell lung cancer (SCLC).

Frequency of anti-Ri antibodies in patients with suspected paraneoplastic neurological syndromes (PNS) without evidence of cancer: 3%

Frequency of anti-Ri antibodies in patients with cancer without PNS: 

4% in a series of 161 patients with ovarian cancer. Frequency in breast cancer or SCLC is unknown.

======================================

Chemist Nour Anti-Scl-70 (also called anti-topoisomerase I after the type I topoisomerase target) is an anti-topoisomerase antibody-type of anti-nuclear autoantibodies, seen mainly in diffuse systemic scleroderma (with a sensitivity of 28–70%), but is also seen in 10–18% of cases of the more limited form of systemic scleroderma called CREST syndrome. Anti Scl-70 antibodies are associated with more severe scleroderma disease.

The etymology of scl-70 consists of an abbreviation of scleroderma and a 70 kD extractable immunoreactive fragment that can be obtained from the otherwise larger (100–105 kD) target topoisomerase antigen (called the SCL-70 Antigen) of the antibodies.

======================================

Mohamed El-Zokaki 4- Anti-Myelin antibody 

Myelin Basic Protein (MBP) functions in the nervous system in myelination and is expressed in oligodendrocytes following differentiation. There are numerous isoforms generated by differential splicing events and post-translational modifications that have specialized functions. These functions include participation in signaling pathways prior to myelination, myelination or the re-myelination process following neural injury.

This is the major myelin protein from the central nervous system. It plays an important role in the formation or maintenance of the multilamellar structure of myelin.

Oligodendrocyte Marker, Neuronal Marker

Immunogen Reacts with residues 49-62 of Isoforms 5 and 6 of the human protein. The immunogen corresponds to Isoform 1 between amino acids 182-195 of the 33 kDa isoform. The antibody also detects mouse and rat MBP protein. The antibody primarily detects a 22 kDa band.

======================================

Amin Gamal Amin 

3- Anti muscle specific kinase

-------------------------

MuSK (for Muscle-Specific Kinase) is a receptor tyrosine kinase required for the formation of the neuromuscular junction. It is activated by a nerve-derived proteoglycan called agrin.

-------

Antibodies directed against this protein are found in those patients with myasthenia gravis not demonstrating antibodies to the acetylcholine receptor (sero-negative).

======================================

ﺃﻣــﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨـﺎﻋـﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴـﺔ Autoimmune Diseases


 

* ﻣﻘـﺪﻣــﺔ :

ﺗﻌﻨﻲ (Auto) ﻓﻲ ﺍﻟﻠﻐﺔ ﺍﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻭﻋﻠﻴﻪ ﺍﺻﻄﻠﺢ

ﺇﻃﻼﻕ ﺗﻌﺒﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ (Autoimmunity ) ﻋﻨﺪﻣﺎ

ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻮﺟﻬﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻭﻫﻜﺬﺍ ﻓﺈﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ( Autoimmune diseases ) ﻫﻲ

ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺍﺳﺘﻬﺪﺍﻑ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﻭﺑﻨﻰ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ .

ﺇﻥ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻫﻮ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺷﺒﻜﺔ ﻣﻌﻘﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ

ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﻤﻞ ﻋﺎﺩﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﻋﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺿﺪ ﺍﻟﻜﺎﺋﻨﺎﺕ

ﺍﻟﻐﺎﺯﻳﺔ ﻣﻦ ﺑﻜﺘﺮﻳﺎ (Bacteria) ﻭﻓﻴﺮﻭﺳﺎﺕ

( Viruses ) ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ ﺃﻣﺎ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﻣﺼﺎﺑﺎً ﺑﺄﺣﺪ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﺈﻥ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻋﻨﺪﻫﺎ ﻳﻘﻮﻡ ﺧﻄﺄ

ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ ﺍﻟﺬﺍﺕ ﻣﺴﺘﻬﺪﻓﺎً ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﻓﻲ ﺟﺴﻢ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺠﻤﻊ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻭﻇﻬﻮﺭ ﻣﺎ ﻳﻄﻠﻖ

ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺑﺎﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ( Inflammation)

ﻫﻨﺎﻙ ﻋﺪﺩ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺛﺮ ﻛﻞ

ﻭﺍﺣﺪ ﻣﻨﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺑﻄﺮﻕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻓﻌﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻳﻜﻮﻥ

ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻫﻮ ﻫﺪﻑ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ

ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ( Multiple Sclerosis;MS ) ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﺍﻷﻣﻌﺎﺀ ﻫﻲ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﻓﻲ ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ( Crohn ﺹ s

disease) ﻭﻓﻲ ﻣﺮﺽ ﺁﺧﺮ ﻳﺪﻋﻰ ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ

ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ ( Systemic Lupus

Erythematosus;SLE ) ﻳﺼﺎﺏ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﻋﻀﻮ ﻋﺎﺩﺓ ﻭﻗﺪ

ﺗﺘﻔﺎﻭﺕ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻨﻔﺲ

ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻓﻘﺪ ﻳﻜﻮﻥ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ SLE ﻳﻌﺎﻧﻲ ﻣﻦ

ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻳﻌﺎﻧﻲ ﻣﺼﺎﺏ ﺁﺧﺮ ﻣﻦ

ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﺗﺴﺒﺐ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﺩﺍﺋﻤﺔ ﻛﻤﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﺮﺏ

ﺍﻟﺤﺎﺻﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻋﻨﺪ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ( Type 1

Diabetes Mellitus ) .

ﻣﺎ ﻫﻲ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

ﺃﻳﻦ ﺗﻘﻒ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺨﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

* ﻣﻦ ﺗﺴﺘﻬﺪﻑ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﺇﻥ ﻣﻌﻈﻢ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﺍﻟﺤﺪﻭﺙ ﺇﻧﻤﺎ ﺇﺫﺍ

ﺃﺧﺬﻧﺎ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻛﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﻤﻼﻳﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺸﺮ

ﻭﺗﺼﻴﺐ ﻣﻌﻈﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺟﺎﻝ ﻭﺑﺸﻜﻞ

ﺧﺎﺹ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﻓﻲ ﻋﻤﺮ ﺍﻹﻧﺠﺎﺏ ﻭﺍﻟﻌﻤﻞ .

* ﻣﺎ ﻫﻲ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻫﻞ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻣﻌﺪﻳﺔ؟

ﻟﻢ ﻳﺜﺒﺖ ﺣﺘﻰ ﺍﻵﻥ ﺃﻥ ﺃﻳﺎ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻌﺪﻳﺎً ﻓﻬﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻻ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﺇﻟﻰ ﺍﻵﺧﺮﻳﻦ ﻛﻤﺎ ﻫﻮ ﺣﺎﻝ

ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟـﻤُﻌﺪﻳﺔ ( Infectious diseases ) ﻭﻫﻲ

ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻛﻠﻴﺎ ﻋﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺩﻭﺭ ﻓﻴﻬﺎ

ﻛﺎﻹﻳﺪﺯ (AIDS ) ﻭﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ .

ﻫﻞ ﺗﻮﺭﺙ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ؟

ﺗﺴﺎﻫﻢ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﺔ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺗﻮﻓﻴﺮ ﺍﻻﺳﺘﻌﺪﺍﺩ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺇﻥ ﺑﻌﺾ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻛﺎﻟﺼُﺪﺍﻑ

( Psoriasis ) ﺗﺼﻴﺐ ﻋﺪﺩﺍً ﻣﻦ ﺃﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﺔ ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ

ﻭﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺮﺙ ﺃﻭ ﻳﺘﺸﺎﺭﻙ ﺃﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﺔ ﻓﻲ

ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺭﻏﻢ ﺇﺻﺎﺑﺘﻬﻢ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ

ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ .

ﻣﺎ ﻫﻲ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻋﻠﻰ ﻇﻬﻮﺭ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟

ﻳﻌﺮﻑ ﻋﻦ ﺑﻌﺾ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺃﻧﻬﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺒﺪﺃ ﺃﻭ

ﺗﺸﺘﺪ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻤﺤﺮﺿﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻛﺎﻟﻌﺪﺍﻭﻯ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﻴﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ

ﺃﻥ ﻳﺤﺮﺽ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺸﻤﺲ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺃﻭ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ

ﺗﻔﺎﻗﻢ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻓﻤﻦ ﺍﻷﻫﻤﻴﺔ ﺇﺩﺭﺍﻙ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ

ﻳﺴﺎﻋﺪ ﺗﺠﻨﺒﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﻣﻨﻊ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺣﺪﺓ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻻﻳـُﻔْﻬَـﻢ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ

ﺍﻟﺪﻗﺔ ﺗﺄﺛﻴﺮﻫﺎ ﻓﻲ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻭﻓﻲ ﺳﻴﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ( Aging ) ﻭﺍﻟﺤﻤﻞ ( Pregnancy )

ﻭﺍﻟﺘﻮﺗـــﺮ ﺍﻟﻜَﺮْﺏ ﺍﻟﻤــﺰﻣــﻦ ( Chronic stress )

ﻭﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ (Hormones ) .

* ﻛﻴﻒ ﻳﻌﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ؟

ﻳﺪﺍﻓﻊ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺿﺪ ﻫﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﻤُﺮﺿﺔ

( Pathogens ) ﻭﻳﺘﻤﻴﺰ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺑﺎﻟﺘﻌﻘﻴﺪ ﺍﻟﻼﻣﺘﻨﺎﻫﻲ

ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻮﺩ ﺷﺒﻜﺔ ﻣﻌﻘﺪﺓ ﻭﻣﺘﻘﻨﺔ ﻣﻦ ﺍﻻﺗﺼﺎﻻﺕ

ﻣﺎﺑﻴﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺠﻮﺏ ﺃﻧﺤﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ

ﻭﺗﺘﺮﻛﺰ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺼﻔﺎﺕ ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﻟﻌﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﻗﺎﺑﻠﻴﺘﻪ

ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ (Antigens ) ﺳﻮﺍﺀ ﻛﺎﻧﺖ

ﺗﻨﺘﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤُﻌﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﻣﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻧﻔﺴﻪ .

* ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ :

ﺗﻨﺘﻤﻲ ﻣﻌﻈﻢ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺎ ﻳﻌﺮﻑ ﺑﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ

ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ (Leukocytes ) ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻮﺟﺪ ﻣﻨﻬﺎ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ

ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺎﺕ (Lymphoytes ) ﺃﺣﺪ ﺃﻧﻮﺍﻉ

ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ ﻭﺗﻘﺴﻢ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﺇﻟﻰ ﻗﺴﻤﻴﻦ ﺭﺋﻴﺴﻴﻴﻦ ﻫﻤﺎ

ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ( B-cells ) ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ( T-cells) ﺇﻥ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻫﻲ ﺇﺣﺪﻯ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻋﻠﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﺪﻭﻯ ﻭﻋﻠﻰ

ﺗﻨﺴﻴﻖ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻛﻤﺎ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ

ﺳﻄﺤﻴﺔ ﻣﻬﻤﺔ ﺟﺪﺍً ﻟﻌﻤﻠﻬﺎ ﺗﺪﻋﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ( T-

cell receptor) ﻭﺗﺘﺂﺛﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﻣﻊ ﻧﻮﻉ ﺁﺧﺮ

ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺗﺪﻋﻰ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ

( Major Histocompatibility Complex

;MHC ) ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ

ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﻌﻈﻢ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻫﻲ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺎﺕ ﻋﻠﻰ

ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﺟﺰﺍﺀ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻓﻤﻬﻤﺘﻬﺎ

ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ (Antibodies )ﻭﺗﻠﺘﺤﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ

ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻮﺍﻓﻘﺔ ﻭﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻭﺳﻤﻬﺎ (Mark ) ﺗﻤﻬﻴﺪﺍً

ﻟﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻭﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎﺀ

ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺎً ﻣﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﺎﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺎﺕ

Phagocytes ﻭﺗﻘﺴﻢ ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ

ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ Macrophages ﻭﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﻌَﺪِﻻﺕ

.Neutrophils

* ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ :

ﺗﺪﻭﺭ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺃﻧﺤﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻣﻊ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﺑﺤﺜﺎً

ﻋﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻮﺍﺟﻪ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻣﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﻏﺮﻳﺒﺔ

ﻛﺎﻟﺒﻜﺘﺮﻳﺎ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻠﺘﻘﻤﻬﺎ ﻭﺗﺪﻣﺮﻫﺎ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺑﻤﻬﻤﺔ ﺍﻟﺘﺪﻣﻴﺮ

ﻫﺬﻩ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻣﻮﺍﺩ ﺳﺎﻣﺔ ﻛﺎﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ

ﺍﻟﻮﺳﻴﻄﺔ ( Reactive oxygen intermediate

molecules ) ﻭﺇﺫﺍ ﺗﻮﺍﺻﻞ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺑﺪﻭﻥ

ﺿﺎﺑﻂ ﻓﺈﻥ ﻫﺬﺍ ﻟﻦ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻓﺤﺴﺐ

ﺑﻞ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻟﺒﻨﻰ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻔﻲ ﺃﺣﺪ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺍﻟﻮﺭﺍﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ ﻝ ﻓﻴﺠﻨﺮ ( Wegener

granulomatosis) ﺗﻐﺰﻭ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﺜﺎﺭﺓ

ﺑﺸﺪﺓ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ

ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺠﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ

(Joints ) ﺇﻟﻰ ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ (Inflammation )

ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺣﺮﺍﺭﺓ ﻭﺗﻮﺭﻡ ﻭﻳﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺼﻠﺔ

ﻓﻲ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﻤﻔﺼﻞ .

* ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﺍﻷﺧﺮﻯ :

ﺗﻮﺟﺪ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ( MHC) ﻋﻠﻰ ﺳﻄﻮﺡ

ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺟﺰﺀﺍً ﺃﺳﺎﺳﻴﺎً ﻣﻦ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ

ﻓﻌﻨﺪﻣﺎ ﻳﻐﺰﻭ ﻓﻴﺮﻭﺱ ﻣﺎ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻣﺜﻼً ﺗﺘﺤﺪ ﺟﺰﻳﺌﺔ MHC ﻣﻊ

ﻗﻄﻌﺔ ﻣﻨﻪ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻟﺘﻌﺮﺿﻪ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺗﺪﻋﻰ

ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻋﺮﺽ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺑﺎﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺔ

MHC ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ( Antigen

presenting cells) ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﻛﻞ ﺟﺰﻳﺌﺔ

MHC ﻣﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺧﻠﻴﺔ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﻮﺍﻓﻘﺔ

ﻭﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ

ﺍﻻﺗﺼﺎﻝ ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺇﻋﻼﻣﻬﺎ ﺑﻤﺎ ﻳﺠﺮﻱ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﻏﻴﺮ ﺃﻥ

ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺍﻟﻐﺮﻳﺐ ﺍﻟﻤﻌﺮﻭﺽ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ

ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺇﺷﺎﺭﺓ

ﺛﺎﻧﻴﺔ ﺗﺮﺳﻞ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ

ﻫﺬﻩ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺟﺰﻳﺌﺔ ﻣﻮﺍﻓﻘﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺗﺪﻋﻰ ﻫﺎﺗﺎﻥ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺘﺎﻥ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺗﺎﻥ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ

ﻭﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺑﺎﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻟﻠﺘﻨﺒﻴﻪ ( Co-stimulatory

molecules ) ﻭﺗﻮﺟﺪ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ

ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺂﺛﺮ ﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ .

ﻭﺣﺎﻟﻤﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺔ ﻣﺮﻛﺐ

ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻮﻗﺖ ﻧﻔﺴﻪ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ

ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﻴﺮ ﻓﻲ ﻋﺪﺓ ﻣﻨﺎﺡ ﺗﺘﻠﺨﺺ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﺍﺕ ﻓﻲ ﺣﺼﻮﻝ ﺗﻔﻌﻴﻞ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺃﻭ ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻟﺘﺤﻤﻞ

( Tolerance ) ﺃﻭ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻭﻳﺘﻮﻗﻒ ﻣﺼﻴﺮ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ

ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻫﺬﺍ ـ ﺟﺰﺋﻴﺎً ـ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻤﺴﺎﻫﻤﺔ

ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ ﻭﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﺴﺎﻫﻤﺘﻬﺎ ﻭﺑﻤﺎ ﺃﻥ ﻟﻬﺬﻩ

ﺍﻟﺘﺂﺛﺮﺍﺕ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻣﺤﻮﺭﻳﺔ ﻓﻲ ﻓﻬﻢ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﺈﻥ

ﺍﻟﻌﻠﻤﺎﺀ ﻳﻌﻤﻠﻮﻥ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻜﺜﻒ ﻋﻠﻰ ﺩﺭﺍﺳﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ

ﻋﻼﺟﺎﺕ ﺟﺪﻳﺪﺓ ﺗﻤﻜﻨﻨﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺃﻭ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﻭﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ .

* ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ

( Cytokines and Chemokines ) :

ﺗﻜﻤﻦ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﺑﻬﺎ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ

ﺑﻌﺪ ﺣﺼﻮﻝ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺂﺛﺮ ﺑﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﺘﻬﺎ ﻭﺟﺰﻳﺌﺔ MHC ﻭﻣﺎ ﺑﻴﻦ

ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯﻫﺎ ﻟﻤﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ

( Cytokines ) ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ( Chemokines)

ﻭﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻫﻲ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺗﺆﺛﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺍﻟﻤﺠﺎﻭﺭﺓ ﺑﺤﻴﺚ ﺗﻨﺸﻄﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺪﻓﻌﻬﺎ ﻟﻠﻨﻤﻮ ﺃﻭ ﻟﻠﻤﻮﺕ ﻛﻤﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﻟﻴﺴﺖ ﻣﻦ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﻓﻌﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺗﺴﻬﻢ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﺴﻤُّﻚ

ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺻﻼﺑﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

( Scleroderma ) .

ﺃﻣﺎ ﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻬﻲ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺔ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ

ﺟﺬﺏ ﻭﺍﺳﺘﺪﻋﺎﺀ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ

ﻭﻳﺴﻬﻢ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺰﺍﺋﺪ ﻟﻠﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ

ﻭﺍﺭﺗﺸﺎﺣﻪ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪ ﻓﻲ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻓﻌﻠﻰ

ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻳﺆﺩﻱ ﻓﺮﻁ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﻣﻔﺎﺻﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ

ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﺸﺎﺡ ﺍﻟﻔﺮﺍﻍ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺑﺨﻼﻳﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺫﺍﺕ ﻗﺪﺭﺓ ﺗﺨﺮﻳﺒﻴﺔ ﻛﺎﻟﺒﻼﻋﻢ ﻭﺍﻟﻌَﺪِﻻﺕ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ .

* ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ (Antibodies ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ( B-cells ) ﻫﻲ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ

ﺍﻟﻤﺤﻮﺭﻳﺔ ﻓﻬﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻋﺒﺮ

ﺭﺑﻄﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﺗﻮﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺤﻬﺎ ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ

ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﺿﺪﺍﺩ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﺗﺪﻭﺭ ﺑﺤﺜﺎً ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﺗﺪﻣﺮﻫﺎ

ﻏﻴﺮ ﺃﻥ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻻ ﺗﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ

ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺑﺪﻭﻥ ﺗﻠﻘﻲ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻭﺣﺎﻟﻤﺎ

ﺗﺘﻠﻘﻰ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﺇﺷﺎﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﺭﺳﻮﻝ

( Messenger cytokine ) ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺒﺪﺃ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ﺿﺪ ﻓﺮﻳﺪ

ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﺍﻟﻤﻌﻨﻲ.

* ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ (Autoantibodies ) :

ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ

ﺃﺿﺪﺍﺩ ﺗﺴﺘﻬﺪﻑ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻧﻔﺴﻪ ﻋﻮﺿﺎً ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ

ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺇﻟﻰ ﻋﺮﻗﻠﺔ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﻌﻨﻲ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ

ﺗﺪﻣﻴﺮﻩ ﺍﻟﺘﺪﺭﻳﺠﻲ ﺇﻥ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻤﺮﺽ ﺍﻟﻮﻫﻦ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺍﻟﻮﺑﻴﻞ

( Myasthenia gravis ) ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﻀﻌﻒ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ

ﺑﺴﺒﺐ ﺃﻥ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺃﺟﺰﺍﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺼﺐ ﻫﻲ

ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻟﺔ ﻋﻦ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﺘﻘﻠﺺ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺃﻣﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﺠﻠﺪﻱ

ﺍﻟﻤﺪﻋﻮ ﺑﺎﻟﻔُﻘﺎﻉ ( Pemphigus ) ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻬﺎﺟﻢ

ﺧﻄﺄ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﺗﺠﻤﻊ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺇﻟﻰ

ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺮﻯ ﻭﺣﺪﻭﺙ ﺗﺨﺮﺏ ﻧﺴﻴﺠﻲ ﻳﻈﻬﺮ ﻋﻠﻰ

ﺷﻜﻞ ﺣﻮﻳﺼﻼﺕ ﺟﻠﺪﻳﺔ .

* ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻭﻣﻨﻈﻮﻣﺔ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ

( Immune Complexes and the Complement

System) :

ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺗﻬﺎ ﻓﻲ

ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺸﻜﻞ ﺷﺒﻜﺔ ﺗﺸﺒﻪ ﺍﻟﺤﺼﻴﺮﺓ ﺗﺪﻋﻰ

ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺐ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ( Immune complex ) ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﺮﺍﻛﻢ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺒﺪﺃ ﺑﺎﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﺣﺪﻭﺙ ﺍﻷﺫﻳﺔ ﻋﺒﺮ

ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﺬﻱ

ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﺗﻌﻤﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻟﻠﻮﺳﺎﺋﻂ

ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻋﻠﻰ ﺇﻋﺎﻗﺔ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ

ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺗﺪﻣﻴﺮﻩ .

ﺗﻌﻤﻞ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺨﺼﺼﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﻈﻮﻣﺔ

ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ (Complement ) ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻭﺗﺠﻌﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ

ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻭﻋﻠﻰ ﺃﺳﻄﺢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻧﺤﻼﻻً ﻛﻤﺎ

ﺗﻌﻤﻞ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﻨﻊ ﺗﺸﻜﻞ ﻭﻋﻠﻰ ﺗﺼﻐﻴﺮ ﺣﺠﻢ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺤﺪ ﻣﻦ ﺗﺮﺍﻛﻤﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻮﺍﺿﻊ ﺍﻟﺨﺎﻃﺌﺔ

ﺃﻧﺴﺠﺔ ﻭﺃﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﻗﺪ ﺳﺎﻋﺪﺕ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ

ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﻓﻬﻢ ﺩﻭﺭ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ

ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻔﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﻳﺮﺙ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺟﻴﻨﺎﺕ

ﻣﻌﻴﺒﺔ ﻷﺣﺪ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻣﻦ ﻭﺍﻟﺪﻳﻬﻢ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺧﻠﻞ

ﻓﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺔ ﺍﻟﻤﻼﺋﻤﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﺟﻬﺰﺗﻬﻢ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻤﺎ

ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﺳﺒﻬﺎ ﻓﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﻭﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﺃﺫﻳﺘﻬﺎﺇﻥ

ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻻﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻧﺪﻋﻮﻫﺎ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻫﺆﻻﺀ

ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻳﺼﺎﺑﻮﻥ ﻋﺎﺩﺓ ﺑﺤﺎﻻﺕ ﻣﺮﺿﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﺒﻴﻬﺔ ﺑﺎﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ

ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ .

* ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ:

ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺛﺮ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻔﺮﺩ

ﻭﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺘﻪ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺑﻄﺮﻕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻓﺎﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺗﺤﺪﺩ

ﻧﻮﻉ ﺟﺰﻳﺌﺎﺕ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺤﻤﻠﻬﺎ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻋﻠﻰ

ﺳﻄﻮﺡ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﻛﻤﺎ ﺗﻠﻌﺐ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺩﻭﺭﺍً ﻓﻲ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ

ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﺘﻠﻜﻬﺎ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﻓﺈﻥ

ﺑﻌﺾ ﺿﺮﻭﺏ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺗﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﻟﻴﺴﺖ ﻫﻲ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ

ﺍﻟﻮﺣﻴﺪﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺩ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ .

* ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ :

ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻭﻧﺘﺎﺋﺞ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺍﻹﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻭﺍﻟﻔﺤﻮﺻﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ

ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﻄﻮﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻋﻠﻰ

ﺻﻌﻮﺑﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻓﻲ ﺑﺪﺍﻳﺔ ﺳﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽﺇﻥ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻛﺎﻟﺘﻌﺐ ﻫﻲ ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻭﺗﺴﺎﻋﺪ ﻧﺘﺎﺋﺞ

ﺍﻟﻔﺤﻮﺹ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﻭﺿﻊ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻏﻴﺮ ﺃﻧﻬﺎ ﻛﺜﻴﺮﺍً ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ

ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻓﻴﺔ ﻟﺘﺄﻛﻴﺪﻩ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺸﺘﻜﻲ ﻣﺮﻳﺾ ﻣﺎ ﻣﻦ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻓﻲ

ﺟﻬﺎﺯﻩ ﺍﻟﺤﺮﻛﻲ ﻛﻮﺟﻮﺩ ﺃﻟﻢ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﻣﻊ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺘﺎﺋﺞ ﻣﺨﺒﺮﻳﺔ

ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻓﻬﻮ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺼﻨﻒ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﺗﺤﺖ ﻣﻈﻠﺔ

ﻣﺎ ﻳﺪﻋﻰ ﺑﻤﺮﺽ ﻧﺴﻴﺞ ﺿﺎﻡ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻤﻴﺰ ﺍﻟﻤﺜﻴﺮﺓ ﻟﻠّﺒﺲ ﻭﻓﻲ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻛﺜﻴﺮﺍً ﻣﺎ ﻳﻄﻠﺐ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻥ ﻳﻌﺎﻭﺩﻩ

ﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺳﻴﺮ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ .

ﻭﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﻣﺤﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻭﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ

ﻋﻠﻰ ﺣﺪ ﺍﻟﺴﻮﺍﺀ ﻭﻣﻦ ﺟﻬﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻓﻘﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ

ﻗﺼﻴﺮﺓ ﺍﻷﻣﺪ ﻭﺑﺪﻭﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﻻﻻﺕ ﻣﺨﺒﺮﻳﺔ ﻗﺎﻃﻌﺔ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻮﺩ

ﻣﺸﻜﻠﺔ ﺟﺪﻳﺔ .

ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻳﺘﻤﻜﻦ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ

ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻟﻨﻮﻋﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺇﻥ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ

ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﻳﺘﻴﺢ ﻟﻠﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺒﺪﺀ ﺑﺎﻛﺮﺍً

ﺑﺎﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻤﻜﺜﻒ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻌﻨﻲ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ

ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻛﻠﻴﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺇﺫﺍ ﻣﺎ ﺗﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ

ﺍﻟﻤﺆﺩﻳﺔ ﻟﻈﻬﻮﺭ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻋﻨﺪﻫﻢ .

ﻭﻣﻊ ﺃﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﺰﻣﻨﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﺇﻻ ﺃﻥ ﺳﻴﺮﻫﺎ

ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻮﻗﻊ ﺇﺫ ﻻ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﺘﻨﺒﺆ ﺑﺴﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻨﺪ

ﻣﺮﻳﻀﻪ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﻛﻴﻔﻴﺔ ﺑﺪﺍﻳﺘﻪ ﻭﻟﻬﺬﺍ ﺗﺘﻮﺟﺐ ﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ ﺑﺤﻴﺚ ﺗﻤﻜﻦ ﻣﻨﺎﻗﺸﺔ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺜﻴﺮﺓ ﻟﻠﻤﺮﺽ ﻭﺍﻟﻤﺆﺛﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺳﻴﺮﻩ ﻭﻭﺻﻒ ﺍﻟﻌﻼﺟﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﻣﺎ ﺃﻣﻜﻦ ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺮﺩﺩ

ﻋﻠﻰ ﻋﻴﺎﺩﺓ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻣﻬﻢ ﺟﺪﺍً

ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﺍﻟﺘﺪﺑﻴﺮ ﺍﻟﺠﻴﺪ ﻟﻠﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻮﺻﻒ

ﻟﻬﺆﻻﺀ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻭﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﻬﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ .

* ﻛﻴﻔﻴﺔ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ :

ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻣﺰﻣﻨﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻓﻬﻲ ﺗﺤﺘﺎﺝ

ﺇﻟﻰ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻭﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ ﺣﺘﻰ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺸﻌﺮ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻧﻪ

ﺑﺤﺎﻟﺔ ﺟﻴﺪﺓ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﺷﻔﺎﺀ ﺃﻭ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﺗﻤﺎﻣﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﻠﻴﻞ

ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﻤﻼﺋﻤﺔ ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ

ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻐﺎﻟﺒﻴﺔ ﺍﻟﻌﻈﻤﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺄﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻳﺴﺘﻄﻴﻌﻮﻥ ﻣﻮﺍﺻﻠﺔ ﺣﻴﺎﺗﻬﻢ ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﻨﺪ ﺗﻠﻘﻴﻬﻢ

ﻟﻠﺮﻋﺎﻳﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ .

ﻭﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﻣﺴﺎﻋﺪﺓ ﻣﺮﺿﺎﻫﻢ ﻋﻠﻰ ﺗﺪﺑﻴﺮ ﻋﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ

ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ

ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺼﻒ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺍﻹﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻟﻠﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ

ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ

ﻟﺌﻼ ﺗﺆﺩﻱ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﺇﻟﻰ ﺣﺪﻭﺙ ﺃﺫﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﻦ

ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺃﻭ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻏﻴﺮ ﺃﻥ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻌﻠﻤﻴﺔ

ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺠﺎﻝ ﺗﻬﺪﻑ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﻮﺻﻞ ﺇﻟﻰ ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﻊ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ

(Inflammation ) ﻣﻦ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ

ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﺒﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎ ﺣﻴﻮﻳﺔ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ.

ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻛﺎﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ

ﻭﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻓﻘﺪ ﺗﻤﻜﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﻣﻦ ﺇﺑﻄﺎﺀ ﺃﻭ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺗﺪﻣﻴﺮ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﻜﻠﻴﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻭﺗﺪﻋﻰ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻜﺒﺢ

ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺘﺴﺒﺐ ﻋﻦ

ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﺑﻤﺜﺒﻄﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

( Immunosuppressive medications ) ﻭﺗﻨﺘﻤﻲ

ﺇﻟﻰ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺰﻣﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ

( Corticosteroids ) ﻭﺍﻟﻤﻴﺜﻮﺗﺮﻳﻜﺴﺎﺕ

(Methotrexate ) ﻭﺍﻟﺴﻴﻜﻠﻮﻓﻮﺳﻔﺎﻣﻴﺪ

(Cyclophosphamide ) ﻭﺍﻷﺯﺍﺛﻴﻮﺑﺮﻳﻦ

( Azathioprin ) ﻭﺍﻟﺴﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻦ ( Cyclosporin )

ﻭﻟﺴﻮﺀ ﺍﻟﺤﻆ ﺗﺜﺒﻂ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻦ ﻗﺪﺭﺓ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﻋﻠﻰ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻟﻌﺪﺍﻭﻯ(Infections ) ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﺗﻬﺎ

ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ ﻻﻳﺴﺘﻬﺎﻥ ﺑﻬﺎ .

ﺇﻥ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﺍﻟﺤﺎﻟﻲ ﻓﻲ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻫﻮ

ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎﺕ ﺗﺤﻘﻖ ﻫﺪﺃﺓ ( Remission ) ﺍﻟﻤﺮﺽ

ﻣﻊ ﺃﻗﻞ ﻗﺪﺭ ﻣﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﻭﺗﺮﻛﺰ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ

ﺍﻟﺒﺤﻮﺙ ﻋﻠﻰ ﻣﺮﺍﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ .

* ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ:

ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ( Rheumatoid arthritis ) :

ﻳﺴﺘﻬﺪﻑ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺍﻟﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ (Synovium ) ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻐﻠﻒ

ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻣﺘﻨﺎﻇﺮﺍً ﺃﻱ ﺃﻥ

ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﺴﺎﻭ ﻃﺮﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻳﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ

ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺍﻷﻟﻢ ﻭﺍﻟﺘﻮﺭﻡ ﻭﺍﻟﺘﻴﺒﺲ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺗﻔﺮﻳﻖ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻈﻤﻲ

ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ (Osteoarthritis ) ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻫﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻨﻜﺴﻴﺔ

(Degenerative ) ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺍﻟﺤﺖ ﻭﺍﻟﺘﺨﺮﺏ

ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺍﻟﺘﺪﺭﻳﺠﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﺪﻯ ﺳﻨﻴﻦ ﻃﻮﻳﻠﺔ .

ﻭﺗﺮﻛﺰ ﺍﻟﻌﻼﺟﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺎﺣﺔ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﻟﻠﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ

ﻣﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻔﺼﻠﻲ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻭ ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ

ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻣﻦ ﺃﻥ ﻳﺼﻴﺐ

ﺍﻟﻌﻴﻦ ﺃﻭ ﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﺃﻭ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻛﻤﺎ ﺃﻥ ﻣﻈﺎﻫﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ

ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻛﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺳﻴﻮﺟﺮﻳﻦ ( Sjogren's

Syndrome) ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺠﻔﺎﻑ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ

ﺟﻔﺎﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻭﺍﻟﻔﻢ ﻣﺜﻼً ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﻭﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ ﺃﺣﺪ ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﻭﻟﻢ ﻳﺘﺒﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﺿﻠﻮﻉ ﺃﻱ ﻋﺎﻣﻞ ﻋﺪﻭﺍﺋﻲ

ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ .

ﺟﺪﻭﻝ (1) : ﺃﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺑﺤﺴﺐ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ

ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ ﻓﻴﻬﺎ

ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ :

* ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ .

* ﺍﻟﻮﻫﻦ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ .

* ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺟﻴﻠﻴﺎﻥ ﺑﺎﺭﻳﺔ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﺰﺣﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﺍﻟــــــــﺪﻡ :

* ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

* ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻮﺑﻴﻞ .

* ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺼﻔﻴﺤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ :

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺼﺪﻏﻲ .

* ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺃﺿﺪﺍﺩ .

* ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪﺍﺕ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻭﻋﻴﺔ ﺩﻗﻴﻘﺔ ﻛﺪﺍﺀ ﻓﻴﺠﻨﺮ .

ﺍﻟﺠﻠــــــــﺪ :

* ﺍﻟﺼﺪﺍﻑ .

* ﺍﻟﺒﻬﺎﻕ

* ﺍﻟﻔﻘﺎﻉ ﺍﻟﺸﺎﺋﻊ .

ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺍﻟﻌﻘﺒﻮﻟﻲ ﺍﻟﺸﻜﻞ .

ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ :

* ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ .

* ﺍﻟﺘﺸﻤﻊ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﻟﺒﺪﺋﻲ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ

ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻢ :

* ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ .

* ﻣﺮﺽ ﺟﺮﻳﻔﺰ .

* ﻣﺮﺽ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﻈﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﺍﻟﻤﺒﻴﺾ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ

ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ .

ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﺑﻤﺎ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺤﺮﻛﻲ :

* ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﻭﻣﺎﺗﻮﻳﺪﻱ .

* ﺍﻟﺬﺃﺏ ( ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ) ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ .

* ﺗﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ، ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻌﻀﻼﺕ .

* ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻔﻘﺎﺭ ﺍﻟﻼﺻﻖ .

ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺳﻴﻮﺟﺮﻳﻦ .

ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ( Multiple Sclerosis ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻫﻮ ﻣﺮﺽ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻳﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ

ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻱ

( Central Nervous System ) ﻭﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺤﺪﺙ

ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﻘﻄﻊ ﻣﻤﺎ ﻳﺘﻴﺢ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ

ﻣﻤﺎﺭﺳﺔ ﺣﻴﺎﺗﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﻗﺮﻳﺐ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻬﺠﻤﺎﺕ ﺃﻣﺎ ﻓﻲ

ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﻓﻴﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻣﺘﻮﺍﺻﻞ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻗﺪ ﻳﺆﺩﻱ

ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻤﻰ ﻭﺍﻟﺸﻠﻮﻝ (Paralyses ) ﻭﺍﻟﻤﻮﺕ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮ ﻳﻜﻮﻥ

ﺍﻹﻧﺘﺮﻓﻴﺮﻭﻥ ﺑﻴﺘﺎ ( Beta Interferon ) ﻓﻌﺎﻻ ﻓﻲ ﺇﺑﻄﺎﺀ

ﺳﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﺍﻟﺘﺨﻔﻴﻒ ﻣﻦ ﺣﺪﺗﻪ ﻋﻨﺪ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺇﻻ ﺃﻥ

ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻜﻠﻔﺘﻪ ﻻﻳﺰﺍﻝ ﻋﺎﺋﻘﺎً ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻟﻪ ﺍﻟﻮﺍﺳﻊ .

ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ﻫﻮ ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺆﺩﻳﺔ

ﻟﻺﻋﺎﻗﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﻭﻫﻮ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﻤﻌﺪﻝ 1 ﻣﻦ ﻛﻞ

700 ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﻭﻳﻌﻤﻞ ﺍﻟﺒﺎﺣﺜﻮﻥ ﺣﺎﻟﻴﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺒﺤﺚ

ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺤﺮﺿﺎﺕ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﺪﺍﺀ .

ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ

( Type 1 Diabetes Mellitus ) :

ﻳﻨﺠﻢ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ

ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻭﻳﺤﺘﺎﺝ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ

ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ

ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻟﺔ ﻋﻦ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻭﻣﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﻓﻲ

ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﻓﺈﻥ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻺﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﺘﺨﺮﺏ

ﻗﺒﻞ ﺑﺪﺀ ﻇﻬﻮﺭ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﺗﺘﺮﺍﻭﺡ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻣﺎ ﺑﻴﻦ

ﺍﻹﺣﺴﺎﺱ ﺑﺎﻟﺘﻌﺐ ﺍﻟﺒﻮﺍﻝ ﺍﻟﻌﻄﺶ ﻭﺍﻹﺣﺴﺎﺱ ﺍﻟﻤﻔﺎﺟﺊ ﺑﺎﻟﺘﺸﻮﺵ .

ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻳﺸﺨﺺ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ﻗﺒﻞ ﺑﻠﻮﻍ

ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺳﻦ ﺍﻟﺜﻼﺛﻴﻦ ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻳﺸﺨﺺ ﺑﺎﻛﺮﺍً ﺟﺪﺍً ﺣﺘﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﻬﺮ

ﺍﻷﻭﻝ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﻭﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺑﻨﻮﻋﻴﻪ ﻻ ﻳﻌﺪ ﺍﻟﺪﺍﺀ

ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﺍﻟﺴﺒﺐ

ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻷﺫﻳﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻭﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺒﺼﺮ ﻭﺑﺘﺮ ﺍﻟﺴﺎﻕ ﻭﺗﺘﻴﺢ ﺍﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ

ﺍﻟﺠﻴﺪﺓ ﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺣﺪﻭﺙ ﻫﺬﻩ

ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﻭﻫﻨﺎﻙ ﺍﺳﺘﻌﺪﺍﺩ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ

ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺼﻴﺐ ﺑﻤﻌﺪﻝ 1 ﻣﻦ ﻛﻞ 800 ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ

ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﻭﻧﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ

ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻤﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻗﺮﻳﺐ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻣﺼﺎﺏ

ﺑﺎﻟﻤﺮﺽ ﻭﺗﺘﺠﻪ ﺍﻟﺠﻬﻮﺩ ﺍﻵﻥ ﺇﻟﻰ ﻣﺤﺎﻭﻟﺔ ﺇﻳﺠﺎﺩ ﻃﺮﻕ ﻟﻤﻨﻊ ﺗﻄﻮﺭ

ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻨﺪ ﻫﺆﻻﺀ.

ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ

( Inflammatory Bowel Disease ) :

ﻳﺴﺘﻌﻤﻞ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺼﻄﻠﺢ ﺍﻟﻄﺒﻲ ﻟﻠﺘﺪﻟﻴﻞ ﻋﻠﻰ ﺣﺎﻟﺘﻴﻦ ﻣﺮﺿﻴﺘﻴﻦ ﻫﻤﺎ

ﻣﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ( Crohn ﺹ s disease ) ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ

ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ ( Ulcerative colitis ) ﻭﻫﻤﺎ ﺣﺎﻟﺘﺎﻥ

ﺗﺘﻤﻴﺰﺍﻥ ﺑﻬﺠﻮﻡ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻋﻠﻰ ﺃﻣﻌﺎﺀ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻳﺸﺘﻜﻲ ﻣﺮﺿﻰ

ﻛﻬﺆﻻﺀ ﻣﻦ ﺍﻹﺳﻬﺎﻝ ﺍﻟﻐﺜﻴﺎﻥ ﺍﻹﻗﻴﺎﺀ ﺍﻟﻤﻐﺺ ﺍﻟﺒﻄﻨﻲ ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺾ

ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﻣﻦ ﺁﻻﻡ ﺻﻌﺒﺔ ﺍﻟﺘﺪﺑﻴﺮ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﻜﺎﻳﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻧﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ ﺃﻭ ﻋﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ

ﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻓﻤﺜﻼً ﻳﻌﺮﺽ ﺍﻻﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﻣﻲ ﻟﺠﺮﻋﺎﺕ

ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺮﻳﺪﻧﻴﺰﻭﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﻭﻫﻲ ﺗﻜﻮﻥ

ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻻﺯﻣﺔ ﻟﻠﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﻟﻤﺮﺽ ﻛﺮﻭﻥ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ

ﻟﺨﻄﺮ ﺍﻟﻌﺪﺍﻭﻯ ﻭﺇﻟﻰ ﺣﺪﻭﺙ ﺗﺨﻠﺨﻞ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ

(Osteoporosis ) ﻭﺍﻟﻜﺴﻮﺭ ﺃﻣﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ

ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﺍﻟﺘﻘﺮﺣﻲ ﻓﺈﻥ ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺰﺀ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﻳﻤﻜﻦ

ﺃﻥ ﻳﻮﻗﻒ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﻳﻘﻲ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻣﻦ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺇﺻﺎﺑﺘﻪ ﺑﺴﺮﻃﺎﻥ

ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﻻﺣﻘﺎ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻟﻄﺮﻳﻘﺔ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺔ ﻣﺸﺎﻛﻠﻬﺎ ﺍﻟﺨﺎﺻﺔ

ﺃﻳﻀﺎً .

ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﻲ

( Systemic Lupus Erythematosus; SLE ) :

ﺇﻥ ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻣﺼﺎﺩﻓﺔ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺬﺃﺏ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ ﻫﻮ ﺍﻹﺣﺴﺎﺱ

ﺑﺎﻹﻧﻬﺎﻙ ﻭﺍﻟﻄﻔﺢ ﺍﻟﺠﻠﺪﻱ ﻭﺁﻻﻡ ﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ

ﻳﺘﺴﺒﺐ ﺍﻟﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻛﺎﻟﻜﻠﻴﺘﻴﻦ

ﻭﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻭﻳﺘﻴﺢ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ( Anti-

inflammatory medications ) ﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ

ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻏﻴﺮ

ﺃﻥ ﺇﻏﻔﺎﻝ ﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ ﻳﻌﺮﺿﻪ ﻟﻠﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ

ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﺷﺪﻳﺪﺓ .

ﺍﻟﺼُﺪﺍﻑ (Psoriasis ) :

ﺇﻥ ﺍﻟﺼُﺪَﺍﻑ ﺍﻟﺼَﺪَﻓِﻴَّﺔ ﻫﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺫﺍﺗﻴﺔ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺃﺳﺎﺳﺎً

ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻭﺍﻷﻇﺎﻓﺮ ﻭﺍﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﺼﺪﺍﻑ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻘﺘﺼﺮﺍً

ﻋﻠﻰ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺃﻭ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻨﺘﺸﺮﺍً ﻳﺼﻴﺐ ﻣﺴﺎﺣﺎﺕ

ﻭﺍﺳﻌﺔ ﻣﺸﻜﻼً ﻟﻮﻳﺤﺎﺕ ﻣﺤﻤﺮﺓ ﻣﺘﻘﺸﺮﺓ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﻮﻳﺤﺎﺕ

ﺑﺄﺷﻜﺎﻝ ﻭﺃﺣﺠﺎﻡ ﻭﺷﺪﺍﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻣﺆﻟﻤﺔ ﻭﻣﺸﻮِّﻫَﺔ

ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺸﺘﺪ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺼﺪﺍﻑ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻠﻌﺪﺍﻭﻯ ﺃﻭ ﺍﻟﻀﻐﻂ

ﻭﺍﻟﺮﺿﺢ ﺍﻟﺠﻠﺪﻳﻴﻦ ﻭﺗﺘﺮﻛﺰ ﻣﻌﻈﻢ ﻋﻼﺟﺎﺕ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻨﺎﻳﺔ

ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ ﺑﺎﻟﻤﻨﺎﻃﻖ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻟﺘﻬﺪﺋﺔ ﺍﻟﺘﻘﺸﺮ ﻭﺍﻟﺤﻜﺔ ﻭﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻣﺎ

ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﻓﻴﻤﻜﻦ ﺍﻟﻠﺠﻮﺀ ﻟﻠﻤﻌﺎﻟﺠﺎﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳﺔ

(Systemic ) ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻔﻢ :

ﺗﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ (Scleroderma ) :

ﻳﺴﺒﺐ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺣﺪﻭﺙ ﺳﻤﺎﻛﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ

ﻭﻳﻌﺎﻧﻲ ﺍﻟﺴﻮﺍﺩ ﺍﻷﻋﻈﻢ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻤﺮﺽ ﺻﻼﺑﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

ﻣﻦ ﻇﺎﻫﺮﺓ ﺭﻳﻨﻮ ( Raynaud ﺹ s phenomenon ) ﺍﻟﺘﻲ

ﺗﻜﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺗﺸﻨﺞ ﻓﻲ ﺃﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻴﺪﻳﻦ ﻭﺍﻟﻘﺪﻣﻴﻦ ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ

ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﺒﺮﺩ ﺃﻣﺎ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺠﻠﻰ ﻓﻴﻬﺎ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ

ﻓﺘﻜﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﻓﻲ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺃﺻﺎﺑﻊ ﺍﻟﻴﺪﻳﻦ ﻭﺍﻟﻘﺪﻣﻴﻦ

ﻟﻠﺒﺮﺩ ﻭﺗﻐﻴﺮ ﻓﻲ ﻟﻮﻥ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺃﻟﻢ ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﺣﺪﻭﺙ ﺗﻘﺮﺣﺎﺕ ﻓﻲ

ﻧﻬﺎﻳﺎﺕ ﺃﺻﺎﺑﻊ ﺍﻟﻴﺪ ﺃﻭ ﺍﻟﻘﺪﻡ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺩﻱ ﺛﺨﺎﻧﺔ ﺍﻟﺠﻠﺪ

ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺇﻟﻰ ﺗﺤﺪﺩ ﻓﻲ

ﺍﻟﺤﺮﻛﺔ ﻭﺿﻴﻖ ﺍﻟﻨَﻔَﺲ ﻭﺑﺸﻜﻞ ﺃﻧﺪﺭ ﺇﻟﻰ ﻗﺼﻮﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﺃﻭ

ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻴﺘﻴﻦ.

ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ

( Autoimmune Thyroid Diseases ):

ﻳﻨﺠﻢ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻝ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ

( Hashimoto ﺹ s thyroiditis ) ﻭﻣﺮﺽ ﺟﺮﻳﻔﺰ

(Graves ﺹ disease ) ﻋﻦ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺃﻭ ﺗﻨﺒﻴﻪ ﻣﻨﺎﻋﻲ

ﺫﺍﺗﻲ ﻟﻠﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻭﺗﻜﻮﻥ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻓﺮﻁ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ

ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ( Hyperthyroidism ) ﺃﻭ ﻧﻘﺺ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ

ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ (Hypothyroidism ) ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﻭﻗﺪ ﺗﻈﻬﺮ

ﺑﺸﻜﻞ ﺗﺪﺭﻳﺠﻲ ﺃﻭ ﻣﻔﺎﺟﺊ ﻭﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻌﺐ ﻭﺍﻟﺘﻮﺗﺮ

ﻭﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺩﺓ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﺮﺍﺭﺓ ﻭﺍﻟﻀﻌﻒ ﻭﺍﻟﺘﻐﻴﺮ ﻓﻲ ﻗﻮﺍﻡ

ﻭﻛﻤﻴﺔ ﺍﻟﺸﻌﺮ ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺃﻭ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﺇﻥ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ

ﻳﻜﻮﻥ ﺳﻬﻼً ﻋﺎﺩﺓ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺍﻻﺳﺘﻘﺼﺎﺀﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ

ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻰ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﻧﻘﺺ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺑﻮﺻﻒ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ

ﺍﻟﺘﻌﻮﻳﻀﻴﺔ ﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﻌﺮﺽ ﺑﺪﻭﺭﻩ ﺇﻟﻰ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺣﺪﻭﺙ

ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺍﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻌﻮﻳﺾ ﺍﻟﺰﺍﺋﺪ ﺃﻭ ﺍﻟﻨﺎﻗﺺ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ ﺃﻣﺎ

ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻓﺘﺘﺮﻛﺰ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻤﺪﻳﺪ

ﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﺩ

ﺍﻟﻤﺸﻊ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﻭﺗﻨﻄﻮﻱ ﻫﺎﺗﺎﻥ ﺍﻟﻄﺮﻳﻘﺘﺎﻥ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺘﺎﻥ ﻋﻠﻰ

ﻣﺨﺎﻃﺮ ﻭﻋﻠﻰ ﺁﺛﺎﺭ ﺟﺎﻧﺒﻴﺔ ﺑﻌﻴﺪﺓ ﺍﻟﻤﺪﻯ .

* ﺃﻳﻦ ﺗﻘﻒ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺨﺺ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ؟ :

ﺇﻥ ﺍﻷﺑﺤﺎﺙ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻬﺪﻑ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﻓﻬﻢ ﺃﻓﻀﻞ ﻟﻄﺮﻳﻘﺔ

ﻋﻤﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﺤﺔ ﻭﺍﻟﻤﺮﺽ ﺗَُﺘَﺎﺑَﻊ ﺑﺸﻜﻞ ﺣﺜﻴﺚ ﻭﻫﻲ

ﺿﺮﻭﺭﻳﺔ ﺟﺪﺍً ﻟﻔﻬﻢ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺣﺪﻭﺙ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺍﻟﺘﺪﺧﻞ

ﻟﻤﻨﻊ ﺣﺪﻭﺛﻬﺎ ﺃﻭ ﻣﻌﺎﻟﺠﺘﻬﺎ.

ﺇﻥ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﻻﻳﺰﺍﻝ ﻃﻮﻳﻼً ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﺒﺎﺣﺜﻴﻦ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﻓﻬﻢ ﺃﻓﻀﻞ ﻵﻟﻴﺎﺕ

ﻧﺸﻮﺀ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻭﻟﺘﺼﻤﻴﻢ ﺗﺪﺍﺧﻼﺕ ﻋﻼﺟﻴﺔ

ﻣﺒﺘﻜﺮﺓ ﺗﻤﻨﻊ ﻇﻬﻮﺭ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﺪﻳﻦ ﻟﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺤﻘﻖ

ﺳﻴﻄﺮﺓ ﺟﻴﺪﺓ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﻣﻊ ﺃﻗﻞ ﻗﺪﺭ ﻣﻦ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﻭﻗﺪ ﻻ

ﺗﻌﺪﻭ ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻔﺼﻠﻨﺎ ﻋﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻫﺪﺍﻑ ﻣﺜﺒﻄﺔ ﺇﺫﺍ

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Popular Posts

Translate

Blog Archive

Blog Archive

Featured Post

  ABSTRACT PURPOSE: This study aims to construct a machine learning model that can recognize preoperative, intraoperative, and postoperative...