§ Varicelle

- Traitement symptomatique local avec douches ou bains quotidiens avec savon

doux, +/- antihistaminiques sédatifs (HYDROXYZINE, DEXOCHORPHENIRAMINE)

- Lutte contre le risque de surinfection cutanée : désinfection eau et savon, ongles

propres et coupés courts, CHLORHEXIDINE en solution aqueuse en cas de

surinfection

- Antibiotiques en topique : inutiles ; antibiothérapie par voie générale : uniquement

en cas de surinfection cutanée avérée

- CI à l’aspirine et aux AINS (risque de syndrome de Reye)

§ Zona

- Traitement local : douches ou bains quotidiens à l’eau tiède et savon doux,

chlorhexidine en solution aqueuse si surinfection ; pas d’antibiothérapie sauf

surinfection cutanée avérée

- Prise en charge de la douleur

- Traitement antiviral : précoce (72h), par VALACICLOVIR ou FAMCICLOVIR per os 7

jours, possible pour la prévention des douleurs post-zostériennes (âge > 50 ans,

zona étendu, douleurs intenses à la phase aiguë) ou pour prévenir les atteintes

oculaires dans le zona ophtalmique

Toxicité des

traitements

�

§ Principaux traitements : ACICLOVIR pommade, ACICLOVIR IV, VALACICLOVIR PO

(précurseur métabolique de l’aciclovir) ou FAMCICLOVIR PO

§ Risque d’insuffisance rénale aiguë par précipitation de cristaux dans les tubules

rénaux, troubles neuropsychiques (céphalées, vertiges, agitations, confusions voire

encéphalopathie...)

§ Si grossesse, privilégier l’aciclovir

Vaccins

�

§ Vaccin vivant atténué VZV

§ Varicelle : peu d’indications, car souvent immunisation dans l’enfance ; si absence

d’immunisation (sérologie négative), indiqué chez

- Rattrapage chez l’adolescent et la femme en âge de procréer (test de grossesse avant

et contraception efficace un mois après chaque injection)

- Enfants candidats à une greffe d’organe solide

- Personnes au contact de sujets à risque (immunodéprimés)

- Professionnels de santé

- Professionnels au contact de la petite enfance

- Adulte exposé à un cas de varicelle < 72 heures

§ Zona :

- Éviter une réactivation chez le sujet âgé

- Même vaccin que pour la varicelle, mais plus dosé

- Recommandé depuis 2014 par le HCSP chez les 65-74 ans, 1 injection, mais efficacité

modeste (réduction de l’incidence du zona de 50% dans les 3 ans post-vaccination,

efficacité moindre après 70 ans)

- Pour prévenir les douleurs post-zostériennes, il faut vacciner 364 personnes pour

prévenir un cas supplémentaire de névralgie

Vaccins

�

§ Vaccin vivant atténué VZV

§ Varicelle : peu d’indications, car souvent immunisation dans l’enfance ; si absence

d’immunisation (sérologie négative), indiqué chez

- Rattrapage chez l’adolescent et la femme en âge de procréer (test de grossesse avant

et contraception efficace un mois après chaque injection)

- Enfants candidats à une greffe d’organe solide

- Personnes au contact de sujets à risque (immunodéprimés)

- Professionnels de santé

- Professionnels au contact de la petite enfance

- Adulte exposé à un cas de varicelle < 72 heures

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§ Zona :

- Éviter une réactivation chez le sujet âgé

- Même vaccin que pour la varicelle, mais plus dosé

- Recommandé depuis 2014 par le HCSP chez les 65-74 ans, 1 injection, mais efficacité

modeste (réduction de l’incidence du zona de 50% dans les 3 ans post-vaccination,

efficacité moindre après 70 ans)

- Pour prévenir les douleurs post-zostériennes, il faut vacciner 364 personnes pour

prévenir un cas supplémentaire de névralgie

- Piège (plus fréquent en ophtalmologie) des corticoïdes sur une kératite : toujours penser à la kératite

herpétiforme et à la contre-indication aux corticoïdes

FACTEURS DE RÉCURRENCE D'UN HERPÈS

« MÉRITES »

• MEnstruations

• Réinfections

• Immunodépression/ infection

• Traumatique

• Expo soleil/froid

• Stress

�Coups de pouce du rédacteur :

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FICHE E-LISA N°169

GÉNÉRALITÉS

Épidémiologie

�

§ 150.000 personnes vivent avec le VIH en France en 2018, environ 6.400 nouvelles

contaminations par an

§ Principaux modes de contamination : rapports hétérosexuels (56%), rapports

homosexuels masculins (40%), usage de drogues par voie IV (2%)

§ Notion de groupes à risque : patients originaires de pays à forte endémie, hommes ayant

des rapports sexuels avec d'autres hommes (HSH), usagers de drogues intraveineuses

§ Baisse du nombre de nouveaux diagnostics annuels du VIH dans tous les groupes à risque

entre 2013 et 2018, sauf pour les HSH

§ 29% des personnes sont diagnostiquées à un stade avancé de la maladie (SIDA ou taux

de LT CD4 < 200/mm3

), taux restant stable au cours des années

Définition

�

§ VIH :

- Membre de la famille des rétrovirus = virus enveloppés à ARN avec capacité de

rétrotranscription en ADN

- Grande variabilité génomique : VIH-1 (le plus répandu) et VIH-2 (Afrique de l’Ouest)

§ Intégration de l’ADN viral double brin dans le génome cellulaire grâce à l'enzyme virale

intégrase du VIH

- Détournement de la machinerie cellulaire au profit du virus, transcription de l’ARN

messager viral

- Traduction de l’ARN messager viral en une polyprotéine virale

- Clivage de la polyprotéine virale par l’enzyme protéase du VIH

- Assemblage d’une nouvelle particule virale

- Bourgeonnement à la surface de la cellule T CD4, mort de la cellule T CD4

=> Réplication intense : environ 1 à 10 milliards de virions produits par jour par une personne

infectée non traitée

Physiopathologie

�

§ Infection chronique, évolution tout au long de la vie de l’individu infecté

§ Cellule cible du VIH = lymphocyte T CD4, cellule à longue demi-vie et capable de se diviser

donc pérennité du virus dans l’organisme (et autres cellules porteuses de récepteurs

membranaires CD4)

§ Premier temps :

- Réplication active dès la primo-infection, constitution d’un réservoir viral intracellulaire (ADN viral intégré dans le génome des cellules hôtes)

- Réponses immunes spécifiques humorales et cellulaires entraînant une réduction

légère du niveau de réplication avec installation d’un état d’équilibre entre l’hôte et le

virus (contrôle de la production virale)

§ Second temps :

- Destruction progressive des LT CD4 directe au fur et à mesure que le virus se multiplie

et indirecte avec activation immunitaire et perte de lymphocytes T CD4

§ Conséquence = SIDA, Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise : définition clinique �;

phase clinique ultime de l’infection, développement d’infections opportunistes, dès que

le taux de LT CD4 est inférieur à 200/mm3

§ Médiane d’évolution entre primo-infection et sida : 10 ans mais grande progression entre

“progresseurs rapides” (2 à 3 ans) et “non-progresseurs”

§ On ne guérit pas à l’heure actuelle du VIH

Item 169 – INFECTION À VIH

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A RETENIR

§ Charge virale : vitesse d’évolution = plus faible sous traitement

§ Taux de CD4 : distance du terme = plus grande sous traitement

TRANSMISSION ET PRÉVENTION

Modalités de

transmission

�

§ Transmission sexuelle : sperme, sécrétions vaginales

§ Transmission par le sang et ses dérivés :

- Transfusion sanguine et transplantation

- Partage de matériel d’injection contaminé par du sang

- Accident professionnel d’exposition au sang

§ Transmission mère-enfant :

- Période périnatale primo-infection pendant la grossesse

Prévention

combinée

�

§ Méthodes comportementales :

- Campagnes d’information

- Promotion de l’utilisation du préservatif

- Mise à disposition et promotion de l’utilisation de matériel stérile à usage unique pour

les UDIV, mise à disposition et promotion des traitements de substitution aux opiacés

- Mesures de précaution universelles vis-à-vis du risque professionnel d’exposition au

sang

§ Dépistage : situations justifiant la prescription d’une sérologie VIH

- Populations à risque :

• HSH (tous les 3 mois)

• Migrants d’Afrique subsaharienne

• Population des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes

• UDIV

• Population en situation de précarité

• Travailleurs/Travailleuses du sexe

- Dépistage ciblé : suspicion ou diagnostic d’IST ou d’infection par le VHC, suspicion ou

diagnostic de tuberculose, projet de grossesse et grossesse en cours, 1ère prescription

de contraception, viol, entrée en détention ou en cours d’incarcération, don de sang

et d’organes

- Population générale : au moins une fois dans la vie entre 15 et 70 ans

- Possible dans un parcours de soins coordonné par le médecin référent ou à l’initiative

du patient dans un CeGIDD.

§ Prophylaxie pré-exposition (PrEP) :

- Commencement du traitement juste avant l’exposition, poursuite tant qu’on est

exposé, arrêt quand on est plus exposé

- Personnes VIH négatives ayant des rapports sexuels non systématiquement

protégés par préservatif

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§ Treatment as Prevention (TasP) :

- Une personne séropositive pour le VIH, traitée par antirétroviraux efficaces, avec une

charge virale indétectable depuis au moins 6 mois, ne transmet pas le virus à ses

partenaires sexuels, y compris en l’absence de préservatif �

§ Traitement post-exposition

§ Prévention de la transmission de la mère à l’enfant :

- Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte ou ayant un projet de grossesse

- Proposer une sérologie au 6ème mois de grossesse en cas de prise de risque en cours

de grossesse

- Penser à dépister le partenaire

- Surveillance mensuelle de la CV pour qu’elle soit indétectable au moment le plus

important = l’accouchement

- Traitement prophylactique systématique du nouveau-né par antirétroviraux pour 2

à 4 semaines

- Allaitement maternel proscrit

HISTOIRE NATURELLE

Évolution spontanée en 3 phases en l’absence de traitement, réplication active du virus et diminution du

nombre de LT CD4

Phase aiguë =

Primo-infection

�

§ 10 à 15 jours après la contamination, durée médiane de 2 semaines

§ Phase de réplication intense du VIH à risque de transmission secondaire très élevé :

établissement du réservoir viral, apparition de la réponse immune, présence d’anticorps

définissant la séropositivité

§ Asymptomatique (ou pauci-symptomatique) dans 50% des cas

§ Si symptomatique : syndrome pseudo-grippal

§ Quand y penser :

- Signes cliniques (50% des cas), peu spécifiques : fièvre (90%), syndrome pseudogrippal persistant > 7 jours, asthénie, polyadénopathies, pharyngite, angine, éruption

maculopapuleuse +/- généralisée, ulcérations génitales ou buccales, signes digestifs,

manifestations neurologiques (syndrome méningé avec méningite lymphocytaire,

troubles encéphalitiques, mononévrite ou polyradiculonévrite)

- Signes biologiques aspécifiques : thrombopénie (75%), leucopénie (50%),

lymphopénie ou hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique, cytolyse

hépatique

- Toute éruption fébrile chez un adulte jeune doit faire réaliser un dépistage VIH

- Tout tableau fébrile/altération de l’état général inexpliqués doit conduire à proposer

et réaliser un dépistage VIH

Phase

chronique

�

§ Peut durer plusieurs années, très longtemps asymptomatique

§ Risque de transmission aux partenaires en absence de diagnostic et de traitement

§ Creusement du déficit immunitaire avec diminution du taux des LT CD4 sanguins,

réplication virale plus ou moins importante

§ Après la phase strictement asymptomatique : symptômes évocateurs de début

d’immunodépression

- Manifestations cutanéo-muqueuses : herpès récidivant, voire chronique, dermite

séborrhéique, candidose buccale ou génitale...

- Manifestations générales : fièvre inexpliquée, sueurs nocturnes abondantes,

altération de l’état général, diarrhées

- Signes biologiques inconstants : leuconeutropénie, thrombopénie,

hypergammaglobulinémie polyclonale

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Stade SIDA

�

§ Ensemble des maladies opportunistes majeures apparaissant lorsque l’immunodépression

induite par le VIH progresse (habituellement lorsque LT CD4 < 200/mm3

) ; définition

clinique

§ Forte réplication virale, déficit immunitaire profond

§ Restauration immunitaire : fondamentale pour le contrôle de ces maladies, passe par le

traitement

Un patient ayant eu une infection opportuniste classant SIDA restera définitivement au

stade SIDA, même si le traitement permet la restauration de son immunité (fonctions

immunitaires des LT CD4 définitivement altérées) �

Principales

infections

�

§ Taux de CD4/µL > 200 :

- Candidose orale

- Tuberculose

- Pneumopathie à pneumocoque

- Salmonellose non typhique

- Herpes, condylomes, zona

§ De 200 à 100 : complications ci-dessus et

- Candidose œsophagienne

- Pneumocystose pulmonaire

- Toxoplasmose cérébrale

§ < 100 : complications ci-dessus et

- Rétinite à cytomégalovirus

- Cryptococcose neuroméningée

- Leucoencéphalite multifocale progressive LEMP

- Mycobactérioses atypiques

1.Toxoplasmose cérébrale à gauche sur IRM T1 injectée : Prise de contraste

périphérique et centre nécrotique (cocarde)

2. Atteinte alvéolo-interstitielle d’une pneumocytose pulmonaire

§ Ne pas oublier les tumeurs “classant SIDA” : le plus souvent viro-induites ; maladie de

Kaposi (HHV8), cancer du col utérin (HPV), lymphomes (EBV)

Histoire naturelle et

principales

infections

opportunistes selon

le taux de

lymphocytes T CD4

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MALADIES ASSOCIÉES AU VIH HORS INFECTIONS OPPORTUNISTES

Infections

associées au

VIH

�

§ Pneumopathies bactériennes :

- Streptococcus pneumoniæ

§ Infections digestives :

- Salmonelles non typhiques

- Récurrence de bactériémie à Salmonella enteritica sérotype non typhi classe SIDA

§ Infections sexuellement transmissibles :

- Syphilis, gonococcie, Chlamydia trachomatis, HPV...

§ Co-infections par les virus des hépatites B et C

Pathologies non

infectieuses

associées au

VIH

�

§ Cancers classant SIDA

- Lymphomes malins non hodgkiniens

- Maladie de Kaposi

- Cancer du col utérin

§ Cancers non classant SIDA :

- Fréquence plus élevée que dans la population générale : Hodgkin, cancer bronchique,

cancer du canal anal, hépatocarcinome si co-infection VHB ou VHC...

- Rôle des co-facteurs, fréquemment présents : co-infection VHB/VHC, tabac, HPV...

AFFECTIONS NEUROLOGIQUES CHEZ UN PATIENT VIH

GÉNÉRALITÉS �

• Les complications neurologiques sont fréquentes touchant à la fois le SNC, le SNP et les muscles.

• Ces complications sont possibles à tous les stades de la maladie et en particulier au stade SIDA.

• Les troubles neurologiques peuvent être liés directement au VIH, à des infections opportunistes, à un

lymphome ou secondaire à une toxicité médicamenteuse.

• Atteintes neurologiques principales : toxoplasmose, tuberculose, cryptococcose.

�L’atteinte du SN peut être touché à tout moment de l’évolution, conséquence directe de l’infection ou le plus

souvent conséquence du déficit immunitaire, de lésions dégénératives ou toxiques.

ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE

Les anomalies histologiques d’atteinte de SNP sont quasi constantes au stade SIDA.

Polyradiculonévrites aiguës

�

§ Les polyradiculonévrites peuvent se voir à des stades très variables mais

principalement au stade précoce.

§ Clinique : comparable au syndrome de Guillain Barré avec atteinte motrice bilatéral et

symétrique et aréflexie tendineuse.

§ Il existe une réaction inflammatoire dans le LCS avec hypercystose et

hyperprotéinorachie

§ TTT : corticothérapie

Polyneuropathies

axonales

distales

�

§ Les polyneuropathies axonales distales surviennent à un stade avancé du déficit

immunitaire

§ TTT : antirétroviraux

§ � Toujours rechercher une origine toxique médicamenteuse surtout si taux de CD4

élevé.

Mononeuropathies

�

§ Les mononeuropathies s’observent à un stade précoce avec une évolution favorable le

plus souvent.

§ Touchent les nerfs périphériques (ulnaire, fibulaire, tibial) et les nerfs crâniens (facial).

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Polyradiculoneuropathies et

myéloradiculopathies

�

§ Les poly-radiculopathies et les myélo-radiculopaties responsables d’une paraplégie

hyporéflexie associée à des troubles sensitifs et sphinctériens, parfois liées au CMV,

justifient un TTT en urgence, en raison des risques de nécrose des racines et de la moelle

spinale.

MYOPATHIES

§ Les myopathies peuvent être observé à tous les stades de l’infection VIH.

§ Clinique : polymyosite proximale, faiblesse musculaire, douleurs, difficultés à la marche avec chutes

possibles.

§ Diagnostic : Augmentation des enzymes musculaires, syndrome myogène à l’EMG et à la biopsie musculaire.

ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

Complications liées au VIH lui-même

Généralités

�

§ Surviennent le plus souvent dans un contexte de déficit immunitaire sévère avec taux

de CD4 < 200/mm3

.

§ Clinique évocatrice d’une atteinte du SNC :

- Céphalées

- Syndrome méningé

- Syndrome neurologique focal

- Encéphalite

- Troubles de la marche

- Troubles cognitifs

� : Une céphalée inhabituelle chez un patient VIH doit faire suspecter une complication

neurologique centrale et faire pratiquer une imagerie + analyse du LCS.

Méningite

aseptique

�

§ Clinique : céphalées, fièvre, syndrome méningé, atteinte des nerfs crâniens possibles

(atteinte des nerfs V, VI, VII +++)

§ LCS : réaction lymphocytaire et hyperalbuminorachie

Elle doit être distinguée de la méningite à cryptocoque et de la méningite tuberculeuse qui

relèvent d’un traitement spécifique.

Encéphalopathie

�

§ Survient lors d’une primo-infection mais le plus souvent en l’absence de TTT

antirétroviral chez des patients ID avec taux de CD4<200/mm3.

§ Diminution de l’incidence depuis l’introduction des TTT antirétroviraux.

§ Physiopathologie : invasion du parenchyme cérébrale par des cellules mononuclées

infectées en provenance du sang périphérique. Le VIH va alors infecter les cellules

microgliales et les astrocytes. Ni les neurones, ni les oligodendrocytes ne sont

directement infectés par le VIH.

§ Clinique : début insidieux avec syndrome dépressif, trouble mnésique, ralentissement

idéo-moteur, trouble de la concentration et de l’attention.

A un stade plus avancé : syndrome démentiel sous cortical, troubles cognitifs avec

apathie, indifférence et isolement.

§ IRM : atrophie cérébrale, signes de démyélinisation avec atteinte sous corticale de la SB.

§ LCS : le plus souvent normal.

§ TTT : antirétroviraux qui diffusent à travers le LCR.

Myélopathie

�

§ Myélite aigüe rare.

§ Myélite chronique fréquente : il s’agit d’une myélopathie vacuolaire qui survient à un

stade tardif de la maladie.

§ Clinique : déficit moteur des MI avec évolution vers une paraparésie spastique avec des

troubles sensitifs modérés et des troubles sphinctériens.

§ Diagnostic différentiel : Zona, herpès, CMV, toxoplasmose, lymphome.

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FICHE E-LISA N°299

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

§ Tumeur primitive de l’encéphale = intra axiale, développée à l’intérieur de l’encéphale

(cerveau, TC, cervelet). Ex : glioblastome

§ Tumeur primitive des annexes = extra-axiale, développée à partir des méninges et PC. Ex :

méningiome et schwannome/neurinome du nerf vestibulaire

§ Tumeur secondaire = métastase, issue de la dissémination intracrânienne d’un cancer

Avec une incidence de 6.000 cas/an, on observe une prédominance Masculine (x 1,3-1,8) pour

les tumeurs primitives sauf pour les Méningiomes où la prédominance est féminine.

Neuropathologies

�

§ Le diagnostic repose sur l’analyse histologique d’un fragment tumoral obtenu par biopsie

chirurgicale ou lors d’un geste d’exérèse.

§ La classification utilisée est celle de l’OMS qui distingue les tumeurs en fonction de leur

cellule d’origine, de leur grade de malignité et la présence d’anomalies chromosomiques

ou moléculaires dans les cellules tumorales.

Particularités chez

l’enfant

�

§ Les tumeurs du SNC sont les plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant

§ Il s’agit du deuxième cancer (20%) derrière les leucémies (30%)

§ Les tumeurs les plus fréquentes sont :

A l’étage sous tentoriel : les gliomes diffus du TC, les astrocytomes pilocytiques

A l’étage sus-tentoriel : les gliomes et les craniopharyngiomes

Principaux types

et localisations

�

§ Tumeur bénigne, généralement bien circonscrite, d’évolution lente et de bon pronostic (ex :

méningiome)

§ Tumeur maligne = cancer, rapidement évolutive et de plus mauvais pronostic (ex :

glioblastome)

§ Topographie :

- Supra tentorielle = « au-dessus de la tente du cervelet » (environ 80% des cas chez

l’adulte)

- Infra tentorielle = « en-dessous de la tente du cervelet » (environ 20% des cas chez

l’adulte)

à Répartition hétérogène des différents types histo au sein de ces deux groupes +++

Variétés histologiques les plus fréquentes :

1. Métastases

2. Gliomes (8/100.000/an)

3. Méningiomes (5/100.000/an)

4. Adénomes hypophysaires (5/100.000 habitants/an)

DIAGNOSTIC

Signes cliniques

évocateurs d’une

TIC

�

1. Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) = conséquence de l’augmentation

d’un/plusieurs volume(s) dans une enceinte inextensible (crâne) : tumeur ± œdème

vasogénique péri-tumoral ± hydrocéphalie (obstacle à la libre circulation du LCS) ± saignement

intratumoral.

Symptômes souvent progressifs, parfois brutal si hémorragie ou poussée œdémateuse :

- Céphalées inhabituelles, diffuse en casque ou Bitemporale, d’aggravation progressive,

mal calmées par les antalgiques usuels. Dans la forme typique, aggravation en fin de

nuit/le matin ou lors d’effort glotte fermée, (Valsalva, donc augmenté à la toux et

défécation), mais soulagées par les vomissements

Item 299 – TUMEURS INTRACRÂNIENNES

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- Vomissements « en jets », faciles, soulageant temporairement les céphalées, plutôt le

matin

- Parésie du VI, sans valeur localisatrice +++ à strabisme convergent + diplopie

horizontale

- BAV par souffrance du NO lors de l’HTIC, à risque de cécité en cas d’atteinte prolongée.

FO : œdème papillaire bilatéral de stase ; TDMc : dilatation de la gaine des nerfs optiques

- Complications évolutives :

• Ralentissement psychomoteur, troubles de la vigilance

• À terme, engagement cérébral conduisant au décès

2. Déficits neuro focaux :

§ Fonction de la localisation (lobe occipital à HLH, lobe frontal à hémiparésie contro-L…)

§ Installation progressive avec aggravation typique « en tâche d’huile »

§ Plus fréquents dans les tumeurs d’évolution rapide

3. Épilepsie :

§ Révélatrice de 20-40% des cas

§ Crises focales / partielles de sémiologie localisatrice +++, ou d’emblée généralisées

§ Plus fréquente en cas de tumeur à contact cortical et d’évolution lente : gliome de bas

grade de malignité, méningiome

§ Toute 1ère crise comitiale doit faire réaliser d’emblée IRMc + EEG

4.Troubles cognitifs :

Syndrome confusionnel ou démentiel progressif sur quelques semaines en cas de lésions multiples

(métastases) ou étendues (gliome infiltrant ou lymphome cérébral).

5.Troubles de l’équilibre et atteinte des nerfs crâniens :

§ Ataxie cérébelleuse : tumeur du cervelet

§ Atteinte multiple des nerfs crâniens : tumeur du TC

6. Troubles endocriniens :

§ Tumeur de la région sellaire : adénome hypophysaire, craniopharyngiome

§ Hypersécrétion à sd de Cushing, acromégalie, hyper-PRL avec aménorrhée/galactorrhée

§ Insuffisance anté et/ou post-hypophysaire à hypothyroïdie, diabète insipide…

Imagerie

�

La réalisation d’une IRM cérébrale sans et injection de gadolinium, est systématique en cas de

suspicion de tumeur cérébrale et a supplanté le scanner cérébrale. Elle permet :

§ Localiser le processus expansif

§ Préciser ses caractéristiques

§ Diagnostiquer les complications évolutives de la tumeur

§ Définir la qualité de l’exérèse tumorale et la suite de la stratégie thérapeutique.

Principaux types

histo et

associations

�

Méningiome :

§ Souvent bénin, grade 1 OMS

§ Développé à partir des cellules arachnoïdiennes

§ Sex ratio : prédominance féminine, pic

d’incidence = 50-70 ans

§ Genèse favorisée par la prise de certains

progestatifs (acétate de cyprotérone)

§ Possibilité de localisations multiples

(méningiomatose), en association avec

d’autres TIC (ex : schwannomes) dans le cadre

de la NF2 (phacomatose)

§ IRM : tumeur extra-parenchymateuse bien

circonscrite à base d’implantation durale avec

épaississement dural au contact = signe de la

« queue de comète » ; réhaussement

homogène en IV+ IRM T1 + Gadolinium : méningiome

pariéto-occipital gauche

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§ TTT = chir +++ dans les formes symptomatiques ou montrant une évolutivité radiologique,

sinon simple surveillance

Adénome hypophysaire :

§ Sécrétant (prolactinome, adénome à GH, LH/FSH, ACTH ou TSH) ou non

§ Révélation clinique :

- Syndrome endocrinien, par hypersécrétion hormonale ou insuffisance de sécrétion

- Syndrome de masse, avec céphalées et compression du chiasma (hémianopsie

bitemporale typique +++)

- Apoplexie hypophysaire (rare)

§ TTT chir en 1ère intention, sauf pour le prolactinome = agonistes dopaminergiques

§ Penser à la substitution des déficits endocriniens +++ (hydrocortisone, lévothyrox…)

Gliomes :

§ Développement à partir des cellules de la glie : astrocytome, oligodendrogliome…

§ 4 grades selon la classification de l’OMS :

1. Grade 1 = bénin

2. Grade 2 = bas grade de malignité (progression inéluctable vers grade 3 et 4)

3. Grades 3 et 4 = haut grade de malignité

§ 2 sous-types de glioblastome :

1. Primaire (de novo)

2. Secondaire = transformation d’un gliome de

bas grade de malignité au cours de son

évolution : sujets plus jeunes

§ Facteurs de bon pronostic du glioblastome (grade 4) :

- Âge < 70 ans

- État général et neuro préservé (Karnofsky > 70%)

- Résection chir de bonne qualité

- Biologie moléculaire : mutation d’IDH (=

glioblastome secondaire) ; méthylation du

promoteur du gène de la MGMT à sensibilité

à la chimiothérapie

IRM sagittal T1 et coronal T2 : Adénome hypophysaire

IRM T2 : Astrocytome diffus (grade II)

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Grade Pic

incidence Topographie Sémio IRM TTT Pronostic

Gliome

de bas

grade

1 < 20 ans Infratentorielle

Mixte

kyste/solide

Réhaussement

IV+

Chir Guérison

2 20-40 ans Supratentorielle

Hyper-T2/HypoT1

Sans

réhaussement

Chir +/-

radio/chimio

Progression

à grade 3-

4

Gliome

de

haut

grade

3 30-50 ans Supratentorielle

Hyper-T2/HypoT1

Réhaussement

IV+

Chir +/-

radio/chimio

Progression

à grade 4

4 60-70 ans Supratentorielle

Nécrose

Réhaussement

IV+ hétérogène

Chir + radiochimio

(protocole

de Stupp)

Extension

rapide

Survie glob

= 15 mois

Métastases :

§ Origine principale = cancer à tropisme neuro : CBP, mammaire et mélanome +++ (puis rein

et CCR)

§ IRM : tumeur(s) unique ou multiples, localisation cortico-sous-corticale, rehaussement

hétérogène après IV+ avec aspect en cocarde (nécrose centrale et contraste périph),

œdème péri-tumoral +++, révélation hémorragique (métastases de mélanome et cancer du

rein)

§ Traitement selon le nombre, la localisation et le volume de métastase(s) : chir d’exérèse,

radiothérapie focale (conformationnelle ou stéréotaxique) ou panencéphalique, TTT

systémiques…

TDM IV-, IRM T1 + gadolinium, FLAIR : Glioblastome frontal gauche

MÉTASTASE CÉRÉBRALE : a- IRM séquence T2, b- séquence T1 + gadolinium, c- diffusion b1000, dcartographie ADC. Noter l'accélération de diffusion sous forme d'un hyposignal (c) et de valeurs hautes

de coefficient de diffusion (hypersignal, d).

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Sous-types plus

rares et

associations

�

Neurinome = schwannome :

§ Développé à partir des cellules de Schwann des nerfs crâniens/périph

§ Bénin dans l’immense majorité des cas

§ Sporadique ou dans le cadre de la NF2 (phacomatose)

§ Localisation préférentielle = nerf vestibulaire +++ (cf. ORL)

§ IRM : tumeur IV+ homogène, naissant dans le conduit auditif interne (schwannome

vestibulaire)

Épendymome :

§ Développé à partir des épendymocytes des ventricules à localisation intra-ventriculaire,

souvent supra tentorielle chez l’adulte (contrairement à l’enfant)

§ Atteinte préférentielle de l’enfant +++, parfois chez l’adulte jeune

§ IRM : morphologie poly-lobulée, IV+ intense, seule lésion dans le 4ème ventricule

§ Bénin (grade 1 ou 2 OMS) vs plus rarement malin (grade 3 OMS)

Médulloblastome :

§ Tumeur embryonnaire maligne (grade 4 OMS)

§ Localisation infra-tentorielle = vermis médian du cervelet +++

§ Atteinte préférentielle de l’enfant, parfois chez l’adulte jeune

§ IRM : IV+ hétérogène bien limitée, Nécrotique, infiltrante

§ Possible dissémination métastatique dans le LCS → IRM panmédullaire IV+

systématique +++

Hémangioblastome :

§ Tumeur vasculaire bénigne

§ Sporadique ou dans le cadre de la maladie de Von Hippel–Lindau (phacomatose)

§ Localisation préférentielle dans le cervelet +++, ou la moelle épinière

§ IRM : aspect mixte kystique/solide, avec nodule mural fortement rehaussé après IV+

§ Biologie : polyglobulie 2ndaire, rare mais très évocatrice du diagnostic (sécrétion tumorale

d’EPO)

Lymphome cérébral primitif :

§ Lymphome de type B diffus à grandes cellules (90%)

§ Primitif = en dehors de toute autre localisation systémique

• Rare, plutôt chez le sujet > 60 ans et ID (VIH, greffe d’organes…) mais le + souvent chez

l’Immunocompétent

§ IRM : tumeurs volontiers plurifocale et de localisation périventriculaire avec un aspect

« floconneux » (IV+ intense et homogène en boule de neige)

Craniopharyngiomes :

§ Tumeur hypophysaire résultant de l’épithélium pharyngé de la poche de Rathke.

§ Plus fréquent chez l’enfant que chez l’adulte

§ Lésions supra-sellaire généralement calcifiée.

Stratégie

d’utilisation de

l’imagerie

�