1. Infarctus cérébral postérieur :

Territoire superficiel à HLH souvent isolée (++), avec parfois :

§ Hémisphère majeur : alexie/agnosie visuelle

(hémisphère majeur)

§ Hémisphère mineur : tbs de la représentation spatiale

et prosopagnosie

Territoire profond à sd thalamique :

§ Troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps

controlatéral

§ Parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu'à

l'hyperpathie) de l'hémicorps controlatéral d'apparition

subaiguë ou chronique

§ Rarement, mouvements anormaux de la main

Atteinte bilatérale et complète à cécité corticale et

troubles amnésiques (sd de Korsakoff par atteinte bilatérale

de la face interne des lobes temporaux)

2. Infarctus cérébraux sous-tentoriels à lésions du TC et du cervelet par occlusion d'artères

perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d'artères

cérébelleuses.

Infarctus du tronc cérébral, parfois étagés et associés à des AVCi hémisphériques d'aval (ACP),

causes de sd alternes définis par :

§ Atteinte d'un nerf crânien homolatéral

§ Atteinte d'une voie longue controlatérale, sensitive ou motrice

Plus fréquent = sd de Wallenberg +++, par AVCi de la partie latérale de la moelle allongée (rétroolivaire) irriguée par une branche de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure : sensation

vertigineuse initiale avec troubles de l'équilibre, parfois associés à des céphalées postérieures à

phase d’état :

§ Homolatéral : sd de Claude Bernard-Horner (sympathique), hémi-sd cérébelleux, atteinte du

VIII = sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire, atteinte des nerfs mixtes (IX et X) = troubles

de phonation et de déglutition, paralysie de l'hémi-voile et de l'hémi-pharynx (signe du

rideau), atteinte du V = anesthésie de l'hémiface

§ Controlatéral : atteinte du faisceau spinothalamique à anesthésie thermoalgique de

l'hémicorps épargnant la face

Infarctus graves du TC = conséquence ++ d'une occlusion du tronc basilaire, se révélant par :

§ Atteinte motrice bilatérale jusqu’au locked-in sd (AVCi bilatéral du pied du pont) =

quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = verticalité des yeux) mais

conscience préservée

§ Troubles de conscience jusqu’au coma pouvant mener au décès

AVCi : IRM cérébrale en séquence FLAIR et DIFFUSION de l’hémisphère

cérébelleux gauche avec œdème et effet de masse – Infarctus d e l’a.

Cérébelleuse postéroinférieur

Hypersignal temporooccipital gauche en séquence

FLAIR- AVC de l’a. Cérébrale

post gauche.

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3. Infarctus cérébelleux : parfois asymptomatiques, souvent révélés par des troubles de

l'équilibre (hémi-sd cérébelleux homolatéral). Si infarctus de grande taille, risque vital par (�) :

§ Compression du TC par l'œdème cérébelleux

§ Hydrocéphalie aiguë par compression du V4

Petits infarctus

profonds = lacunes

�

Conséquence de l’occlusion d'une perforante (diamètre 200-400 μm) par lipohyalinose, se

révélant par différents tableaux cliniques évocateurs dont les plus fréquents sont :

§ Hémiplégie motrice pure (capsule interne ou TC)

§ Hémianesthésie pure d'un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)

§ Hémiparésie + hémi-hypoesthésie (TC)

§ Dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied du pont

[ou protubérance])

§ Hémiparésie + hémiataxie (pont [ou protubérance] ou substance blanche hémisphérique)

Fluctuation des anomalies cliniques en phase initiale = évocatrice du phénomène lacunaire +++.

État multilacunaire = conséquence de multiples petits infarctus profonds = association de :

§ Sd pseudo-bulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée)

§ Rires et pleurs spasmodiques

§ Marche à petits pas

§ Troubles sphinctériens

§ Détérioration des fonctions cognitives

A. B.

Infarctus lacunaire : A. IRM cérébrale FLAIR montrant de multiples hypersignaux

périventriculaires, à prédominance postérieur

B. Hématome cérébral profond droit en TDM

AVC hémorragique

�

Symptomatologie non systématisée, fonction de la localisation de l'hémorragie intraparenchymateuse.

Autres différences avec les AVCi :

§ Céphalées plus fréquentes et plus sévères

§ Troubles de la vigilance plus précoces, conséquences de l'HTIC ou de l'étendue

de l'hémorragie

Néanmoins, symptomatologie clinique non suffisante à distinguer AVCi vs AVCh : imagerie

indispensable (++) à distinction des hémorragies en fonction de leur localisation :

§ Hématomes profonds = noyaux gris centraux

§ Hématomes superficiels = lobaires

§ Hématomes sous-tentoriels : pont (= protubérance), cervelet

§ Arachnoïdiennes (cf. item spécifique)

IRM en séquence T2* (meilleure pour le saignement) : AVC hémorragique

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ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

Définition �

AIT = épisode bref (typiquement < 1h) de dysfonction neuro due à une ischémie focale cérébrale

ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.

Diagnostic �

Difficile du fait de la brièveté du phénomène à interrogatoire policier compte tenu des

répercussions potentielles (bilan étiologique, complications socioprofessionnelles) d’un diagnostic

d’AIT par excès ou défaut. On distingue AIT probable et AIT possible :

§ AIT probable = installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un/plusieurs symptôme(s)

suivant(s) :

- Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, troubles

moteurs et/ou sensitifs unilatéraux de la face et/ou des membres ; symptômes dits

carotidiens mais pouvant aussi être vertébrobasilaires

- Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire : troubles moteurs et/ou sensitifs

bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ; HLH

ou cécité corticale

§ AIT possible = symptômes compatibles avec un AIT mais ne faisant pas retenir le diagnostic

en 1ère intention s’ils sont isolés :

- Vertige

- Diplopie

- Dysarthrie

- Troubles de la déglutition

- Drop-attack (dérobement des jambes sans troubles de la conscience)

à Diagnostic d’AIT probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante,

entre eux ou à des signes d’AIT probable.

Urgence �

AIT = sd de menace cérébrale :

§ 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT

§ 10% des patients ayant eu un AIT vont présenter un AVC constitué dans le mois qui suit en

l’absence de TTT spécifique ; risque maximal dans les premiers jours suivant l’AIT

Tout AIT doit donc être pris en charge comme un AVC, incluant une hospitalisation en USINV !

Diagnostics

différentiels

�

§ Neuro : aura migraineuse, crise épileptique focale

§ Métabo : hypoglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie…

§ Autres (nombreux, selon la clinique) : Ménière, VPPB, glaucome, lipothymie, troubles

somatoformes…

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Infarctus

cérébraux �

Causes multiples, parfois intriquées (ex : FA + athérosclérose). Dans 25% des cas, étiologie

inconnue.

Principales causes :

§ Macro-angiopathies +++

§ Micro-angiopathies +++

§ Cardiopathies emboligènes +++

§ État pro-thrombotique, rare

§ Métaboliques, rares

Macroangiopathies �

Athérosclérose = ~30% de l’ensemble des infarctus : diagnostic = présence d'une sténose

significative > 50% en amont de l'infarctus cérébral en présence de FRCV.

Athérosclérose à infarctus cérébral par différents mécanismes :

§ Thromboembolique +++ : fragmentation d'un thrombus sur plaque et occlusion d'une artère

distale

§ Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque

§ Hémodynamique (rare, sur sténose serrée)

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Sténose de la carotide interne droite sur une angio-IRM et en artériographie

Dissection cervicoencéphalique

�

Cause fréquente chez le sujet jeune (~20% des AVC à cet âge), dissection = dvlpt d'un hématome

dans la paroi de l'artère à sténose (avec risque d'embole distal) voire occlusion de l'artère

disséquée. Origine :

§ Post-traumatique (choc, hyperextension cervicale) ou spontanée

§ Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif type Elhers-Danlos, dysplasie

fibromusculaire), ou plus souvent sur artère saine (sans raison clairement identifiée)

§ Plus fréquente en cas d’HTA vs moins fréquente en cas d’obésité (protection par le tissu

adipeux)

Symptomatologie = triade inconstante comprenant :

§ Cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection +++, à rechercher devant tout

infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne,

postérieure sur dissection vertébrale, parfois ressemblant à une céphalée trigeminovasculaire)

§ Signes locaux homolatéraux à la dissection :

- Sd de CBH douloureux par compression du plexus sympathique péri-carotidien

- Paralysie des PC basses (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne dans l'espace sousparotidien postérieur

- Acouphène pulsatile (perception de l'accélération du flux dans la carotide intra-pétreuse)

§ Signes ischémiques variables en fonction du territoire artériel concerné

Dissection carotidienne droite sur IRM cérébrale en T1.

Macroangiopathies rares

�

§ SVCR, favorisé par la prise de certains TTT (ISRS, vasoconstricteurs nasaux…) ou toxiques

(cannabis…) : diagnostic évoqué devant l'association facteur déclenchant, céphalées ictales

récurrentes et vasospasmes en imagerie

§ Certaines artérites (maladie de Horton…)

Microangiopathies

�

Infarctus lacunaires = ~20% de l'ensemble des infarctus cérébraux = petit infarctus profond < 20

mm, lié à l’occlusion d'une artériole profonde sur artériopathie locale (lipohyalinose), dont HTA

= principal FR.

Localisation préférentielle des infarctus lacunaires = noyaux gris, capsule interne et pied du pont

à lacune suspectée chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf supra).

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Cardiopathies

emboligènes

�

Environ 20% des infarctus cérébraux, par conséquence d'une atteinte morphologique ou

fonctionnelle du myocarde. FA = cause la plus fréquente (50 % des cas), avec un risque embolique

d'autant plus élevé que le CHA2DS2-VASc est haut.

Mécanisme cardioembolique systématiquement évoqué devant des infarctus cérébraux

simultanés ou distincts dans des territoires artériels différents.

Principales cardiopathies emboligènes : �

Cardiopathies à risque embolique élevé Cardiopathies à risque embolique faible

§ Prothèse valvulaire mécanique

§ Rétrécissement mitral avec FA

§ FA avec FR associé

§ Thrombus dans l’OG/VG

§ Maladie de l’atrium

§ SCA < 1 mois

§ Akinésie segmentaire étendue du VG

§ Cardiomyopathie dilatée

§ Endocardite infectieuse

§ Myxome de l’oreillette

§ Rétrécissement mitral sans FA

§ Rétrécissement aortique calcifié

§ Calcifications annulaires mitrales

§ Bioprothèse valvulaire

§ Foramen ovale perméable

§ Anévrisme du septum interauriculaire

Endocardite non bactérienne

Causes des AVCh

�

1. Microangiopathie associée à l'HTA chronique = 50% des hémorragies intra-parenchymateuses,

2ndaires à la rupture des artérioles perforantes, avec hémorragie typiquement profonde (dans

l’ordre �) :

1. Capsulo-thalamique

2. Capsulo-lenticulaire

3. Cérébelleuse

2. Rupture d'une malformation vasculaire = 5-10%, mais ~1/3 chez le sujet jeune. Causes :

§ MAV

§ Cavernome = malformation cryptique (non visible à l'angiographie), isolé ou multiple

(cavernomatose, le plus souvent génétiquement déterminée)

3. Troubles de l'hémostase, d'origine :

§ Congénitale (hémophilie...)

§ Acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique...) : origine iatrogène prédominante

� 10% de l'ensemble des AVCh dus à la prise d'anticoagulant oraux au long cours. Risque sous AAP

plus faible.

4. Tumeurs cérébrales : �

§ 5 à 10 % des hémorragies intra-parenchymateuses

§ Tumeurs malignes plus concernées

§ Hémorragie souvent révélatrice de la tumeur

5. Autres causes :

§ Angiopathie amyloïde (hémorragies lobaires récidivantes + déficit cognitif), fréquente chez le

sujet âgé

§ Thrombose veineuse cérébrale

§ Endocardite infectieuse (rupture d'anévrisme mycotique)

§ Artérites cérébrales

§ Méningo-encéphalite herpétique

§ Remaniement hémorragique d’un AVCi

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Récap des

différents types

d’AVC

�

PRISE EN CHARGE EN PHASE AIGUË

Contexte

�

Pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent de la rapidité/qualité de PEC :

réduction des délais grâce à plusieurs points :

§ Contact du 15 sans délai pour tout patient présentant des symptômes évocateurs d'AVC

§ Non-médicalisation du transport, sauf en cas d’indication médicale vraie (tbs de conscience,

défaillance)

§ Admission dans le centre de proximité adapté à la PEC de l'urgence neurovasculaire = 2

paramètres :

- Possibilité de réaliser une imagerie cérébrale adaptée (IRM ou scanner)

- Présence d'un neuro ou d'un système de télémédecine pour une PEC thérapeutique en

urgence

§ Information rapide des acteurs de PEC hospitalière (neuro, urgentistes, radio) pour activer la

filière AVC et limiter tout retard

Tout AVC/AIT justifie d’une hospitalisation en urgence en USINV :

§ Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale

§ PEC thérapeutique

§ Bilan étiologique

Imagerie cérébrale

�

IRM = examen de référence mais scan possible en cas d’indisponibilité/CI.

1. Scan IV- :

i. Dans les premières heures :

§ AVCi : souvent normal, mais signes précoces possibles :

- Hyperdensité artérielle (sylvienne « trop belle ») = thrombus dans l'artère

- Effacement des sillons corticaux, dédifférenciation SB/SG : atténuation du manteau

cortical de l'insula, atténuation du noyau lenticulaire à signes traduisant la présence

d’œdème

§ AVCh : hyperdensité spontanée dont on précisera la localisation lobaire ou profonde

ii. Au-delà de la 6ème heure : apparition puis majoration de l’hypodensité de l’infarctus, bien

systématisée

iii. À distance (plsrs mois), atrophie localisée du parenchyme et dilatation du ventricule en regard

Évaluation du parenchyme complétée par une évaluation des artères intra- et extra- crâniennes

par un angio-TDM des TSA, à la recherche de thrombus/sténose.

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2. IRM : sensibilité >>> scan donc à privilégier en 1ère intention. Protocole d’urgence = 5

séquences :

i. Diffusion (DWI) : visualise l'infarctus de manière très précoce (qqes min) sous forme d'une

hyperintensité systématisée ; calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC), diminué (noir

= œdème cytotoxique) ; mesure du V infarci pour identifier un éventuel « mismatch clinicoradiologique » = patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire > H6 du

début des symptômes

ii. T2/FLAIR : visualise l'infarctus récent au bout de qqes heures et permet aussi l'identification

d’AVC plus anciens et d’anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire).

Lésion en diffusion vs absence de lésion en FLAIR (« mismatch FLAIR-diffusion ») = ischémie

probablement < 4h30

iii. T2* (ou écho de gradient) : visualise toute lésion hémorragique intra-parenchymateuse

iv. Perfusion : visualise la zone hypoperfusée à soustraction perfusion - diffusion = zone de

pénombre où les lésions sont réversibles, cible des stratégies de reperfusion. Séquence non

obligatoire au cours des infarctus < 6h mais contribuant à l'identification d'un « mismatch

diffusion-perfusion » pour identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation

endovasculaire > H6 du début des symptômes

v. TOF : séquence d'ARM sans IV, pour l'étude des branches du polygone de Willis et la

visualisation d'une éventuelle occlusion artérielle

Évaluation du parenchyme complétée par une évaluation des artères intra et extra-crâniennes par

une ARM des TSA, à la recherche de thrombus/sténose.

USINV

�

Unité neurovasculaire avec lits de soins intensifs :

§ Médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire

§ Prise en charge diagnostique et thérapeutique en urgence

USINV à réduction de morbi-mortalité post-AVC (1 décès ou handicap évité pour 20 patients

traités). Hospitalisation en USINV justifiée pour :

§ Infarctus cérébraux et hémorragies intra-parenchymateuses

§ Quels que soient l'âge et le sexe des patients

§ Quelle que soit la sévérité clinique (de l'AIT à l'AVC grave)

Mesures générales

�

Positionnement initial :

§ Alitement avec redressement de la tête à 30°

§ Prévention des attitudes vicieuses

§ Mise au fauteuil après exclusion d'une sténose artérielle cérébrale (doppler + doppler

transcrânien ou angio-TDM ou ARM) en cas d'ischémie cérébrale

Surveillance rapprochée :

§ Neuro (score NIHSS) : si aggravation, refaire une imagerie à la recherche d'une extension de

l'ischémie ou d'une complication hémorragique

§ Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement +++ et si présents :

- Suspension de l'alimentation orale

- Pose de SNG si nécessaire (alimentation entérale)

§ TA : respect de la poussée tensionnelle au décours de l'infarctus, indispensable au maintien

d'un débit suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre si baisse forte des chiffres de

TA). En aigu, on ne traite (de manière progressive) qu'en cas de chiffres très élevés :

- Infarctus cérébral : TA > 220/120

- Infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA > 185/110

- Hémorragie intra-parenchymateuse : TA > 140/90

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§ FC sous scope, pour recherche de troubles du rythme

§ Température : lutte contre l'hyperthermie même en l'absence de cause identifiée

§ SaO2, lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie :

- Oxygénothérapie si SaO2 < 95%

- Aspiration si encombrement bronchique

§ Glycémie : lutte contre l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère

- Insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/L

- Glucosé si glycémie < 0,5 g/L

§ Perfusion (si besoin) avec NaCl et prévention des troubles métabolique

§ Nursing : prévention d'escarres, soins de bouche ; kiné motrice précoce pour améliorer la

perception d'un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations

articulaires

§ Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique…

Thrombolyse

�

§ Thrombolyse par rt-PA (Altéplase) IV bénéfique si appliquée < 4h30 après le début des

symptômes.

Si horaire indéterminé, existence d'un mismatch FLAIR-diffusion utile pour décider.

§ Risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'hémorragie systémique (gastrique), ainsi que

d'angioœdème, ++ chez les patients sous IEC à décision de thrombolyse prise par un médecin

spécialisé en pathologie neurovasculaire après évaluation des CI majeures (sévérité de l'AVC,

taille de l'infarctus cérébral en imagerie, ATCD, contrôle de la TA...).

Thrombectomie

�

Thrombectomie mécanique par voie endovasculaire consiste = extraction du thrombus intraartériel par un stent non implantable (« retriever ») et/ou par thromboaspiration ; proposée

uniquement aux patients présentant une occlusion proximale d'une artère intracrânienne et

possible en complément de la thrombolyse IV. Si CI à la thrombolyse, thrombectomie mécanique

possible seule.

Reco HAS : thrombectomie possible jusqu’à H6 du début des symptômes.

TTT antithrombotiques

(infarctus)

�

Prescrits dès l'arrivée ou, en cas de thrombolyse, au décours de l'imagerie de contrôle effectuée

après un délai de 24h. Bénéfices attendus :

§ Prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral :

- Aspirine 160-300 mg/j

- Clopidogrel si CI à l'aspirine

§ Prévention d'une complication thromboembolique : héparine à dose isocoagulante (HBPM

en absence d’IR) pour prévenir le risque MTEV en cas d'alitement

Antagonisation

(hémorragie)

�

§ Hémorragie sous AVK : PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient

§ Hémorragie sous antithrombine (Anti-IIa) : idarucizumab, ou PPSB en cas d'indisponibilité

§ Hémorragie sous anti-Xa : andexanet-alpha ou PPSB ou FEIBA en cas d'indisponibilité

§ Hémorragie sous AAP : pas de bénéfice démontré de la transfusion de plaquettes

En cas d'hémorragie intra-parenchymateuse, prévention d'une complication MTEV par héparine à

dose isocoagulante (HBPM en l'absence d’IR) débutée 24h après le début des symptômes ; à

remplacer par une contre-pression pneumatique intermittente si disponible (TTT de référence en

cas d'hémorragie).

Autres TTT

�

Ils visent les complications neuro de l'AVC :

§ Œdème cérébral = risque d'engagement et d'aggravation des lésions ischémiques :

- Lutte contre l'hypercapnie et l'hyponatrémie

- Parfois macromolécules (Mannitol) mais pas de CTC (absence d’efficacité, risque d’EI)

- Craniectomie de décompression en cas d'infarctus cérébral « malin » (réservé aux

patients < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de vigilance). Bénéfice si âge > 60 ans à

évaluer au cas par cas

§ - Crises épileptiques : pas de TTT préventif, TTT à discuter en cas de première crise isolée

§ - Neurochirurgie rarement indiquée :

- Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie de décompression)

- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du TC ou du V4 et risque

d'engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.

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DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Infarctus cérébral

�

Orientation initiale :

§ Interrogatoire : palpitations, TC, contexte vasculaire (FRCV, médicaments à tropisme

vasculaire)

§ Clinique : atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d'un hémicorps (sd lacunaire), sd

de CBH ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose

athéromateuse) …

§ Imagerie :

- Infarctus jonctionnels unilatéraux évocateurs d'une sténose artérielle sous-jacente,

responsable d'une altération HD

- Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux évocateurs d'une cardiopathie emboligène

- Infarctus sous-cortical < 20 mm de diamètre associé à une leuco-encéphalopathie

vasculaire plutôt évocateur d'un infarctus lacunaire

Examens complémentaires pour rechercher les différentes causes :

§ Macro-angiopathie extra et intracrânienne : angio-TDM, ARM ou EDTSA avec doppler

transcrânien. Pas de place pour l’angiographie conventionnelle en 1ère intention

§ Microangiopathie (petits infarctus profonds) : diagnostic = tableau clinique associé aux

résultats de l'IRM, en absence d'autre étiologie évidente. Principale cause de

microangiopathie = HTA mais causes génétiques ou inflammatoires parfois observées

§ Cardiopathie emboligène :

- Altération fonctionnelle : ECG (troubles du rythme) dès l'admission, scope si ECG négatif,

holter en absence de cause évidente. Forte suspicion de FA paroxystique : discuter un

enregistrement longue duré de type holter (3 semaines) voire holter implantable

- Altération morphologique : ETT (valvulopathie, anévrisme du VG, altération de la FEVG,

thrombus intracardiaque apical) à réaliser le plus vite possible en l'absence d'étiologie

évidente ; ETO (étude de l’OG gauche, du septum interauriculaire et de la crosse de

l'aorte) après élimination des CI (radiothérapie médiastinale, cancer de l'œsophage,

varice œsophagienne...) si bilan initial négatif

Autres causes :

§ État prothrombotique recherché par NFS et TP-TCA réalisés dès l'admission

§ En outre, bilan bio initial avec iono/créat, CRP, glycémie et bilan lipidique à état général,

FRCV

§ Si cause rare envisagée, autres examens discutés au cas par cas : PL (artérite cérébrale),

biopsie cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), FAN,

homocystéinémie ou hémostase complète (recherche de thrombophilie) …

Hémorragie

�