Tout signe neuro = dextro : coma hypoglycémique précédé par des signes de neuroglucopénie,

généralement similaires d'un épisode à l'autre pour un même patient. Éléments cliniques :

§ Diabète insulino-dépendant ou non (prise de sulfamides ++)

§ Sensation de faim brutale

§ Tbs de concentration, fatigue, tbs de l'élocution, du comportement ou symptômes

psychiatriques francs

§ Tbs moteurs, hyperactivité, tbs de la coordination, tremblements, hémiparésie, diplopie,

PF…

§ Tbs sensitifs, paresthésies d'un membre, paresthésies péribuccales

§ Tbs visuels

§ Convulsions focales ou généralisées

§ Confusion

§ Signes adrénergiques (neurovégétatifs) : anxiété, tremblements, sensation de chaud,

nausées, sueurs, pâleur, tachycardie, palpitations

Caractéristiques du coma :

§ Profondeur variable, jusqu'au coma profond

§ Début brutal

§ Patient souvent agité, avec sueurs profuses

§ Signes d'irritation pyramidale et hypothermie

Seuil de glycémie habituellement retenu en dehors du diabète = 0,5 g/L (2,8 mmol/L). Chez le

diabétique, seuil à 0,6 g/L (3,3 mmol/L). CÀT devant un coma hypoglycémique :

§ Patient inconscient : glucagon 1 mg en IM/SC facilement réalisable par la famille ou à

l'hôpital, geste plus simple chez les patients agités que l'injection IVD d’ampoules de G30

§ Patient traité par sulfamide : glucagon CI +++ à perfusion de glucose pour une durée > 2-3

fois la ½-vie du TTT causal

HTIC

�

§ Céphalées typiquement matinales, progressives, exagérées par toux, effort, décubitus ;

résistantes aux antalgiques ; parfois brutales

§ Vomissements inconstants, typiquement sans effort, en jet,soulageant temporairement les

céphalées

§ Tbs de la vigilance : obnubilation, confusion, voire coma rapide

§ Diplopie horizontale par atteinte du VI (uni- ou bilatérale) sans valeur localisatrice

§ Éclipses visuelles (trouble bilatéral et transitoire de la vision, tardif et de signification

péjorative)

§ Œdème papillaire bilatéral au FO

Orientations diagnostiques :

§ Processus occupant de l'espace : tumeur, HSD, abcès

§ Hydrocéphalie

§ TVC

à Imagerie cérébrale toujours nécessaire en urgence.

Engagements

�

Gravité extrême, avec risque de mort imminente ! 2 types d’engagement :

§ Temporal = engagement du lobe temporal interne en trans-tentoriel, suspecté en cas de

lésion focale sus-tentorielle avec modification de la vigilance. Clinique : mydriase

homolatérale aréactive + hémi-parésie controlatérale puis tbs de la vigilance par lésions

irréversibles du TC

§ Amygdalien = engagement des tonsilles cérébelleuses dans le trou occipital, complication

d’une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure) à crises postérieures avec attitude

en opisthotonos, spontanées ou déclenchées par des stimuli nociceptifs

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PRONOSTIC, ÉTAT VÉGÉTATIF ET ÉTAT DE CONSCIENCE MINIMALE, MORT CÉRÉBRALE �

Pronostic des comas = problématique constante à cause du coma = principal déterminant pronostique. Retour à la

conscience parfois marqué par des états intermédiaires : état végétatif et état de conscience minimale.

Diagnostic de mort cérébrale suspecté devant :

§ Absence durable de tout signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du TC

§ Certitude que cette abolition de la fonction cérébrale est d'origine lésionnelle et non toxique ou métabo

Critères diagnostiques à réunir :

§ Coma aréactif (Glasgow 3), absence totale de ventilation spontanée, absence de réflexes du TC

§ Au choix : 2 EEG nuls et aréactifs pendant 30 minn réalisés avec amplification maximale et effectués à 4 heures

d'intervalle ; ou angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de perfusion des 4 axes

§ Absence d'hypothermie et de traitement dépresseur de l'activité cérébrale

PRINCIPALES CAUSES DE COMA NON TRAUMATIQUE �

Coma toxique, le

plus fréquent

�

Évoqué devant tout coma de cause inexpliquée, avec recherche de toxiques (urines + sang) :

barbituriques, OH. En cas de coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus

circulatoire, voire silence électrique à l'EEG), exclusion impérative de toute participation toxique

également.

Si suspicion d’overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres),

naloxone IV = test de confirmation thérapeutique.

Distinction de 2 types de causes :

§ Iatrogènes :

- Barbituriques : coma calme profond, hypotonique, avec dépression respiratoire

- Tricycliques (souvent avec BZD) : coma avec convulsions, mydriase ; risque de tbs du

rythme

§ Exogènes :

- Intoxication oxycarbonée : « teinte cochenille », sd pyramidal, hypertonie généralisée,

convulsions fréquentes

- Intoxication alcoolique aiguë

- Produits organophosphorés (insecticides : paralysie des muscles respi, fasciculations,

myosis serré) à antidote par atropine

Coma métabolique

�

Quelle que soit la cause, toujours rechercher un facteur métabo surajouté.

Sinon, à évoquer devant un coma rapidement progressif avec des ATCD évocateurs. � Plusieurs

causes métabo associées sont possibles (DMV). Étiologies :

§ Anoxie cérébrale (ACR, état de choc) à tbs de la vigilance, mvts anormaux (astérixis ou

myoclonies négatives). Autres causes : asphyxie, fausse route, EP, tbs du rythme cardiaque

§ Hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, Babinski bilatéral, hypothermie, parfois

crises convulsives et signes déficitaires localisés

§ Encéphalopathies hypo-osmolaires (hypo-Na profonde à tbs de vigilance, crises

convulsives) ou hyper-osmolaires (décompensation de diabète)

§ Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en B1) : tbs de vigilance avec paralysie

oculomotrice, tbs de l'équilibre, sd cérébelleux ; évolution vers le coma précipitée par

l'administration de glucosé sans B1

§ Encéphalopathie hépatique : coma précédé d'une confusion avec astérixis (myoclonies

négatives) et hypertonie oppositionnelle (hépatite fulminante = indication de greffe

hépatique)

§ Encéphalopathie de l’IR : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices

fréquentes

§ Encéphalopathie de cause endoc : hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë,

hyper-Ca

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Coma épileptique

�

Coma post-critique = 30 min max à envisager une participation trauma, vasculaire, tumorale,

métabo… si délai > 30 min. Devant un coma sans crise tonicoclonique, rechercher

systématiquement : perte d'urine, morsure de langue, respiration stertoreuse.

En absence de phénomènes convulsifs, hypothèse de l’EME non convulsif justifiant d'un EEG

(activité paroxystique infraclinique).

Coma avec signes

méningés

�

Prise de température orientant la recherche diagnostique :

§ Patient apyrétique : penser à l’HSA, de causes diverses (HTIC, vasospasme, hématome,

hydrocéphalie)

§ Coma fébrile = méningoencéphalite bactérienne +++, urgence absolue devant faire

rechercher un contexte infectieux général/local (purpura +++) et un SIB. Indication majeure

de la PL, précédée par un TDMc en cas de signe de localisation

- Méningite puriforme aseptique à recherche de foyer cérébral : abcès, signes de

localisation ; ou signes de voisinage (ORL, empyème sous-dural)

- Coma fébrile d’aggravation rapide + signes cliniques/électriques de souffrance

temporale à TTT par aciclovir en urgence dans l’hypothèse d’une méningoencéphalite

herpétique

- Accès pernicieux palustre à envisager en cas de séjour en zone d’endémie (faire frottis

sanguin)

Coma avec signes

de focalisation

�

Imagerie cérébrale en urgence dans la recherche diagnostique +++. Selon le patron temporel :

§ Début progressif à processus expansif IC

§ Installation brutale à

- Hémorragie cérébrale : céphalées, vomissements et signes focaux

- AVC ischémique : coma souvent retardé après un délai de qqes heures, conséquence

de l'œdème cérébral développé autour de l'infarctus. Dans l’infarctus du TC, coma

possible d’emblée si lésion de la FRAA. Dans l’infarctus du cervelet, tbs de conscience

plutôt secondaires (compression du TC, engagement des amygdales cérébelleuses)

Autres causes :

§ Encéphalopathie hypertensive : coma associé à convulsions, céphalées et cécité corticale

§ Thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur (veine de Galien) à lésions

bilatérales (infarctus hémorragique, œdème). Confirmation diagnostique = IRM avec

séquences veineuses

§ Embolie gazeuse (accidents de décompression en plongée, chirurgie thoracique)

§ Embolie graisseuse (fracture des os longs)

§ Tumeurs primitives ou secondairessus-tentorielles ou sous-tentorielles avec hydrocéphalie

§ HSD chronique (le plus souvent précédé d'autres signes neuro avant le coma)

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FICHE E-LISA N°340

RAPPEL ANATOMIQUE

Polygone de Willis

Territoires atteints en fonction de l’artère touchée

Item 340 – ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

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GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Accident vasculaire cérébral (AVC) = survenue brutale d'un déficit neuro focal, pathologie

fréquente et potentiellement grave (pronostic fonctionnel et vital) : urgence thérapeutique

médicale voire, parfois, chirurgicale.

AVC = ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d'origine artérielle ou veineuse, à savoir :

§ Ischémies cérébrales artérielles (80 %) :

- Transitoires : accident ischémique transitoire (AIT),

- Constituées : infarctus cérébral

§ Hémorragies cérébrales, ou intra parenchymateuses (20 %) : AVCh

§ Thromboses veineuses cérébrales (TVC, rares)

Environ ¼ des AVCh (5% de tous les AVC) correspondent à une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Amélioration du pronostic grâce à la qualité de la prévention primaire et secondaire, et la

rapidité de PEC diagnostique et thérapeutique en phase aiguë.

Épidémiologie

�

§ Environ 150.000 patients/an, nombre en ­ (augmentation de la population et vieillissement)

§ Environ ¼ des AVC sont des récidives (ATCD cérébrovasculaire connu)

§ Survenue possible à tout âge (dont enfant) mais patient > 65 ans dans 75% des cas

§ Âge moyen de survenue = 73 ans (H 70 ans vs F 76 ans)

Conséquences :

§ 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte

§ 1ère cause de mortalité féminine, 2ème chez l’homme après les cancers

§ 2ème cause de troubles cognitifs majeurs après Alzheimer

Physiopathologie

�

Fonctionnement cérébral correct = apport sanguin constant en O2/glucose, substrats dont il n’y a

aucune réserve physio : toute réduction aiguë du flux artériel à souffrance du parenchyme

cérébral situé en aval de l'occlusion. Vitesse d'extension de la zone ischémiée corrélée à la mise en

jeu de systèmes de suppléance (collatérales) et de leur qualité, d’où la distinction entre :

§ Zone centrale, avec nécrose rapide, responsable des séquelles neuro au décours

§ Zone périph = « zone de pénombre » : perturbations tissulaires réversibles si débit sanguin

vite rétabli (qqes heures), responsable des symptômes présentés par le patient = cible des TTT

d'urgence

Chaque min en ischémie à perte de 2 millions de neurones. Ischémie possible selon 2

mécanismes : �

§ Thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) = occlusion artérielle

§ Hémodynamique (rare) : chute de la perfusion sans occlusion, lors d'un effondrement de la

TA

- Régionale : sténose aiguë artérielle pré-occlusive (athérosclérose par hématome sousplaque, dissection, vasospasme)

- Systémique (arrêt cardiaque)

Si mécanisme HD, infarctus cérébral dans une zone jonctionnelle entre 2 territoires (« dernier pré

»).

PRÉSENTATION CLINIQUE

Suspecter un AVC

�

AVC évoqué devant l'association :

§ Déficit neuro = perte de fonction (motricité, sensibilité, vision, audition, langage...) : toute

manif productive (clonies, phosphènes, douleurs...) doit faire remettre en question le

diagnostic

§ Focal = perte de fonction correspondant à une structure anatomique cérébrale lésée (cf

sémio neuro)

§ Soudain : le plus souvent, déficit sans prodrome et d’emblée maximal (en un délai < 2 min).

Rare � :

- Aggravation rapide sur qqes min (aggravation en tache d'huile de l'hémorragie cérébrale)

- Paliers d'aggravation successifs (sténose artérielle pré-occlusive)

- Fluctuations initiales (lacune)

Au décours, déficit stable persistant ou amélioration progressive.

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Nature ischémique ou hémorragique d'un AVC évoquée cliniquement en fonction de :

§ Épidémiologie : fréquence plus importante des infarctus cérébraux

§ Contexte : troubles de la coagulation (hémorragie), affection emboligène connue (FA,

valvulopathie…) ou signes antérieurs d’athérosclérose (AOMI, SCA…) en faveur d’un infarctus

§ Clinique :

- Déficit systématisé au sens anatomique à AVCi

- HTIC précoce (céphalée, nausées, vomi) à AVCh (syndrome de masse sur l’hémorragie)

Cependant, seule l'imagerie cérébrale permet à ce jour de faire la différence.

Infarctus

cérébraux

constitués

�

Principaux signes cliniques selon le territoire artériel concerné :

Circulation

antérieure

A ophtalmique Cécité monoculaire

ACA Déficit moteur crural, syndrome frontal

ACM superficielle

(sylvienne)

Déficit moteur brachiofacial

Aphasie ou héminégligence

ACM profonde Hémiplégie proportionnelle

Circulation

postérieure

ACP HLH, hémianesthésie

Territoire vertébrobasilaire

Syndrome alterne (Wallenberg), syndrome

cérébelleux

Infarctus médullaire cervical

Infarctus

carotidiens �

Symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux à la lésion.

Exception : artère ophtalmique à cécité monoculaire homolatérale.

1. Infarctus cérébraux sylviens(territoire de l'artère cérébrale moyenne) : les plus fréquents (++).

Infarctus cérébral sylvien superficiel :

§ Déficit moteur variable à prédominance brachiofaciale (++)

§ Troubles sensitifs dans le même territoire

§ Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

§ Associé à :

- Hémisphère majeur : aphasie de Broca (infarctus antérieur) ou de

Wernicke (infarctus postérieur), apraxie idéomotrice et idéatoire

(infarctus pariétal)

- Hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie,

héminégligence = syndrome d’Anton-Babinski

Infarctus cérébral sylvien profond : hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule

interne).

Infarctus cérébral sylvien total = signes d'infarctus cérébraux superficiel et profond avec :

§ Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire

oculocéphalogyre frontale)

§ Troubles de conscience initiaux fréquents

2. Infarctus cérébral antérieur :

§ Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du

lobule paracentral)

§ Apraxie idéomotrice de la main.

§ Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif) + mutisme

akinétique si atteinte bilatérale et complète

Association infarctus ACA + ACM possible par thrombose de la terminaison carotide interne. �

Association infarctus ACA/ACM + cécité monoculaire controlatérale = sd optico-pyramidal. �

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Infarctus

vertébrobasilaires

�