�

Arguments en faveur de certaines étiologies :

§ Sd vestibulaire aigu isolé à névrite vestibulaire, AVC (fosse postérieure)

§ Sd vestibulaire + signes otologiques(surdité, acouphène, otorrhée) à 1ère crise de Ménière, otite,

tumeur du rocher…

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

§ Sd vestibulaire aigu + signes neuro à AVC, tumeurs, SEP

§ Vertiges récurrents à Ménière, VPPB

� Schwannome vestibulaire à toute présentation possible

Causes de

vertige unique

prolongé

�

1. Névrite vestibulaire à sd vestibulaire isolé avec :

§ Déficit vestibulaire unilatéral aigu idiopathique (le plus souvent présumé d'origine virale)

§ Apparition brutale d’un sd vestibulaire périph pur isolé sans signes auditifs ni neuro en dehors de

l'atteinte du VIII vestibulaire sans cause vasculaire, infectieuse, traumatique ou tumorale

retrouvée

2. Syndromes vestibulaires associés :

Vertige + signes neuro à AVC de la fosse postérieure (artère vertébrale, tronc basilaire) : déficit

unilatéral vestibulaire aigu d'origine ischémique ou hémorragique avec sd vestibulaire central brutal,

associé ++ à des signes neuro (sd de Wallenberg, sd cérébelleux) et des céphalées. � Vertige isolé

possible

§ Vertige + contexte traumatique à fracture du rocher translabyrinthique : diagnostic aisé

(contexte), avec en général TC + perte de connaissances. Signes associés : surdité totale, grands

vertiges, otoliquorrhée, rhinorrhée cérébrospinale, otorragie

§ Vertige + anomalie otoscopique à labyrinthite = atteinte cochléovestibulaire aiguë, d’étiologie

infectio (OMA, poussée infectieuse sur cholestéatome, fistule labyrinthique cholestéatomateuse)

Causes de

vertiges

récurrents

prolongés

�

1. Maladie de Ménière = maladie labyrinthique cochléovestibulaire avec hydrops (augmentation du

volume endolymphatique). Triade diagnostique :

§ Vertiges évoluant par crises > 20 mn

§ Surdité unilatérale

§ Acouphènes apparaissant ou s'aggravant pendant la crise

2. Schwannome vestibulaire = neurinome de l'acoustique = tumeur bénigne se manifestant par des

signes auditifs au premier plan associés à des signes vestibulaires très polymorphes : tout signe

cochléaire (surdité brusque ou progressive unilatérale, acouphène unilatéral) et/ou vestibulaire

unilatéral (grande crise ou instabilité chronique) motive la réalisation d'une IRM injectée de l'angle

pontocérébelleux

3. Migraine vestibulaire = équivalent migraineux à composante otologique à symptômes vestibulaires

récurrents (5 mn à 72h), sans signes auditifs ; dans un contexte de céphalées migraineuses, et après

exclusion d’autres causes de symptômes vestibulaires.

Causes de

vertiges avec

atteinte

otologique

�

1. Labyrinthite infectieuse aiguë (complication d’une infection (bactérienne) de l’oreille moyenne) :

§ Surdité et vertiges rotatoires violents durant plsrs jours

§ Initialement, labyrinthite séreuse puis surinfection secondaire

§ Forme séreuse bénigne à sd irritatif réversible ++ sous TTT

§ Forme purulente à destruction labyrinthique avec surdité totale et aréflexie vestibulaire uni-L

§ Point de départ = OMA ou cholestéatome

2. Trauma du rocher (cf item dédié) :

§ Fracture du rocher translabyrinthique à cophose et vertiges invalidants, régressant en 3-4

semaines par compensation centrale. Scan : trait de fracture axial vers la capsule otique

§ Atteinte de l'oreille interne (cochléovestibulaire) sans fracture = commotion labyrinthique

3. Fistules labyrinthiques :

§ Post-trauma, sur TC ou barotrauma : destruction progressive de l'oreille interne par fuite de

liquide périlymphatique dans l’OM par rupture de la fenêtre ronde ou fracture de la platine de

l'étrier à vertiges déclenchés par le mouchage, le bruit, l’éternuement ou l'effort avec

dégradation progressive de l'audition (surdité de perception)

§ Fistule labyrinthique compliquant un cholestéatome : lyse de l’os à symptomatologie cochléovestibulaire identique aux causes post-traumatiques mais cholestéatome à l'otoscopie

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

� Sont listés ici les vertiges plutôt aigus associés à des signes auditifs (surdité de perception), mais on

n'omettra pas dans ce contexte la Maladie de Menière ou le schwannome vestibulaire par exemple.

Vertige

Positionnel

Paroxystique

Bénin

�

Clinique : adulte, souvent F > 60 ans présentant un vertige rotatoire exclusivement déclenché par

certains mouvements de la tête, 1-2s après ce mouvement, et durant qqes secs, parfois accompagné

de nausées mais sans nystagmus spontané ni signe auditif.

VPPB : diagnostic par des manœuvres positionnelles à nystagmus :

§ Apparaissant avec une latence puis disparaissant après qqes manœuvres

§ D’intensité croissante puis décroissante avant de disparaître, tête en équilibre

§ Précédé et accompagné d’une sensation vertigineuse

§ S’inversant lors du redressement du patient

Forme la plus habituelle = VPPB du canal semi-circulaire postérieur (85 % des cas) : manœuvre de Dix

et Hallpike positive. Canal semi-circulaire latéral : 5-15 %, semi-circulaire antérieur : exceptionnel.

Diagnostic de

VPPB

�

Histoire typique de vertige positionnel, sans anomalie à l'examen otoneurologique ni nystagmus

spontané à recherche de vertige + nystagmus aux manœuvres positionnelles :

§ À chaque canal semi-circulaire correspond une manœuvre mettant le canal en position verticale

(sédimentation des otoconies). En cas de VPPB à vertige + nystagmus dans le plan du canal testé,

mieux visible sous vidéonystagmoscopie

§ VPPB du canal semi-circulaire postérieur (le plus fréquent et le plus simple à traiter) : manœuvre

de Dix et Hallpike positive

Traitement :

§ Manœuvre libératoire correspondant au canal incriminé, réalisé par l'ORL ou le kiné spécialisé

vestibulaire

§ Une seule manœuvre suffit en général

§ Pour le canal postérieur : manœuvre de Semont (rapide) ou de Epley (lente)

Évoquer un AVC

�

Principal DD de la névrite vestibulaire = infarctus cérébelleux (territoire de l'artère cérébelleuse

postéro-inférieure, vascularisant le cervelet vestibulaire) : tableau dominé par un grand vertige avec

nausées/vomi. Examen clinique : sd cérébelleux cinétique homolatéral ou dysarthrie, inconstants à

sd vestibulaire aigu isolé possible. Drapeaux rouges devant faire évoquer un infarctus du cervelet

vestibulaire en aigu :

§ FRCV

§ Céphalées ou cervicalgies (dissection vertébrale)

§ Réponse normale au Head Impulse Test

§ Diplopie verticale avec strabisme vertical

§ Nystagmus changeant de direction en fonction de la direction du regard (gaze nystagmus), ou

nystagmus vertical pur

Par ailleurs, vertige aigu associé à un AVC dans d'autres territoires (ex : sd de Wallenberg) mais signes

neuro au premier plan.

1. Syndrome de Wallemberg :

Il s'agit d'un accident vasculaire de topographie latéro-bulbaire touchant les noyaux vestibulaire. Les

symptômes vestibulaires sont un grand vertige rotatoire, un nystagmus de direction et de sens de

battement variable et des troubles posturaux ressemblant à une atteinte périphérique. Ces

symptômes vestibulaires d'allure parfois périphérique s'associent à des signes neurologiques qui ne

passent pas inaperçus :

§ Une hypoesthésie hémifaciale, un syndrome cérébelleux cinétique, une paralysie vélo-pharyngolaryngée (dysphonie, dysarthrie, hoquet, signe du voile, signe du rideau), un syndrome de Claude

Bernard Horner (myosis, ptosis) du côté de la lésion

§ Une hypoésthésie thermo-algique hemicorporelle controlotérale à la lésion.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

2. Infarctus cérébelleux

Le principal diagnostic différentiel de la neuronite vestibulaire est l'infarctus cérébelleux.

CLINIQUE : grand vertige, des nausées et des vomissements. L'examen clinique peut mettre en

évidence un syndrome cérébelleux cinétique homolatéral ou une dysarthrie. Ceux-ci peuvent

cependant manquer et le tableau n'être constitué que d'un syndrome vestibulaire aigu isolé.

Les drapeaux rouges qui doivent faire évoquer un infarctus du cervelet à la phase aiguë d'un

syndrome vestibulaire sont les suivants :

§ Facteurs de risque cardiovasculaire ;

§ Céphalées ou cervicalgie (dissection vertébrale) ;

§ Réponse normale au Head Impulse Test ;

§ Diplopie (verticale) et strabisme vertical ;

§ Nystagmus changeant de direction en fonction de la direction du regard, ou nystagmus vertical

pur.

Au moindre doute sur cette étiologie, une prise en charge de type accident vasculaire constitué doit

être organisée, notamment une mutation en unité neurovasculaire si les délais de la

thrombolyse/thrombectomie sont respectés. Une IRM est plus performante que le scanner cérébral

pour mettre en évidence la lésion ischémique.

PRISE EN CHARGE

Indications

d’imagerie

�

2 examens possibles :

1. Scan des rochers, performant pour : os temporal, système tympano-ossiculaire, mastoïde, nerf

facial, labyrinthe osseux

2. IRM : étude des "tissus mous" (labyrinthe membraneux, méats acoustiques internes, angles

ponto-cérébelleux, fosse crânienne postérieure), IV+ et séquences spécifiques (Flair, diffusion)

+/- TSA

Indications :

§ En urgence, pour éliminer un AVC à IRM si :

- Drapeaux rouges pour un infarctus cérébelleux

- Sd vestibulaire dysharmonieux

- Signes neuro autres que le syndrome vestibulaire, céphalées atypiques

- VPPB atypique et persistant

- Premier vertige aigu atypique de l'enfant

§ Vertiges persistants autres qu'un VPPB typique : IRM sans urgence (éliminer une tumeur)

§ Signes otologiques (anomalie du tympan, surdité de transmission, otorrhée) évoquant un

cholestéatome à scan + IRM avec séquences de diffusion pour le cholestéatome, voire

labyrinthite (IV+ nécessaire)

§ Contexte trauma : scan des rochers (fracture, brèche ostéoménignée…)

§ Première crise de vertige chez l’enfant

§ Tests évocateurs d’une atteinte centrale

TTT

symptomatique

�

§ Repos au lit à la phase aiguë

§ TTT médicamenteux : anti-émétiques, antivertigineux (mineur peu sédatif : acétyl-leucine)

+/- CTC

§ Hospit et voie IV si vomissements

TTT aussi court que possible, ++ dans les vertiges par destruction vestibulaire unilatérale où la reprise

précoce de la marche avec suppression des anti-vertigineux favorise une compensation centrale rapide.

Manœuvre diagnostic

§ A chaque canal semi-circulaire correspond une manœuvre : Pour le VPPB du canal semi-circulaire

postérieur : manœuvre de Dix et Hallpike.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Manœuvres

diagnostiques et

thérapeutiques

�

Manœuvre libératoire :

§ Une seule manœuvre suffit en général.

§ Pour le canal postérieur : manœuvre de Semont (rapide) ou de Epley (lente)

Manœuvre de Semont

3 PRINCIPAUX SYMPTÔMES DE LA MALADIE DE MENIÈRE

« SAV »

• Surdité de perception : augmente progressivement, bilatéralisation

• Acouphènes

• Vertige harmonieux paroxystique : diminue avec l'évolution de la maladie

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°104

GÉNÉRALITÉS �

§ Affection inflammatoire chronique du SNC

§ Survient chez adulte jeune

§ DG : notion de dissémination spatiale (au – 2 territoires neuro) + dissémination temporelle (au – 2 épisodes

séparés 1 mois) à Via données cliniques et/ou IRM

§ PL aide au DG + et DD à Permet d’affirmer le caractère inflam (localisé au SNC) à Peut remplacer le critère

de dissémination dans le temps s’il est absent

§ But des TTT :

- Accélérer la récupération des symptômes des poussées

- Limiter la fréquence des poussées et la progression de la maladie

- Améliorer les symptômes résiduels

ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE �

§ Adulte jeune (20-40 ans)

§ ♀ ++ (SR = 3/1)

§ Gradient N/S : + fréquente quand on s’éloigne de l’équateur (2x plus de SEP dans les pays scandinaves que

méditerranéens)

§ Maladie multifactorielle :

- Facteurs génétiques : pop caucasoïde, concordance = 30% chez jumeaux Hmz vs 2-3% chez Htz, gènes de

susceptibilité (liés en particulier au groupe HLA)

- Facteurs d’environnement : infections virales (EBV), hygiène (une moindre expo à certaines infections

dans l’enfance pourrait ↑ risque), parasitoses (effet protecteur), vit D (carence associée à une ↑ du

risque de survenue de la maladie et peut être la sévérité de l’évolution), tabac (↑ risque et aggrave

évolution) …

PHYSIOPATHO �

§ Gaine de myéline = cible du SI via un clone lymphocytaire autoréactif (MAI à médiation cellulaire)

§ Également une atteinte de l’axone (primitive et 2ndaire)

§ Plaques de démyélinisation focale disséminée dans la SB (principale zone myélinisée) du SNC (nerf optique,

zones périventriculaires, corps calleux, cervelet, moelle spinale …)

§ Symptômes cliniques des poussées liées à la localisation de la plaque à Explique la diversité

§ Remyélinisation possible par les oligodendrocytes à Explique la récupération des poussées

§ Mécanismes de la phase progressive : inflam diffuse dans le SNC + neurodégénérescence

PRÉSENTATION CLINIQUE

� Variable en fonction de la localisation de la plaque

§ Mono ou pluri-symptomatique

§ Multiplicité des symptômes ¹ multiplicité des lésions

Item 104 – SCLÉROSE EN PLAQUE

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Les 2

évènements

de base

�

§ Installation subaiguë dans 85-90% cas, puis régression = poussée

§ Plus rarement, symptômes insidieux à S’aggravent sur plusieurs mois ou années (10-15% cas)

Poussée � Progression

- Apparition de nouveaux symptômes, réapparition

d’anciens symptômes ou aggravation de symptômes

préexistants

- Installation subaiguë en qq heures/qq jours

- Récupération ± complète

- ⚠ Durée min = 24h

- ⚠ Fatigue seule ou symptômes survenant dans un

contexte de fièvre = pas considérés comme une poussée

- 2 poussées doivent être séparées au – 1 mois

- Aggravation continue de symptômes

neuro

- Période au – 6 mois

- Une fois commencée, elle ne

s’interrompt plus

à Cause majeure de handicap chez

patients SEP

Formes

cliniques

�