Bilan étiologique selon l'âge du patient et la localisation de l'hématome :

§ IRMc

§ Bilan de coag (plaquettes, TP, TCA)

§ Angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM ou ARM et, plus rarement,

angiographie conventionnelle) en absence d'argument pour une HTA

Bilan complété en fonction d'orientations spécifiques (PL pour artérite, bilan d'infarctus cérébral

pour remaniement hémorragique post-AVCi…)

PRÉVENTION

Prévention

primaire

Prise en charge des FR d'AVC :

§ HTA : principal FR des AVCi/AVCh : RR ~4, > 50% des AVC en contexte d'HTA chronique

§ Tabac : RR = 2, important FR d'athérosclérose carotidienne

§ Hypercholestérolémie : RR = 1,5

§ Diabète : RR = 1,5

§ OH chronique : augmentation progressive du risque si conso > 3 verres standard/j (risque

d'infarctus cérébral et d'hémorragie intra-parenchymateuse)

§ Migraine : augmentation du risque chez la F jeune, +++ en cas de migraine avec aura associée

à un tabagisme et une contraception orale

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§ Contraception orale : faible augmentation du RR, limitée encore par l'utilisation des pilules

microdosées ; risque essentiellement lié à l'effet synergique avec le tabac

§ Obésité, sd métabolique, absence d'activité physique, SAOS : rôle moins bien démontré que

pour les cardiopathies ischémiques

§ Aucun intérêt au plan neurovasculaire à la prise d'aspirine au long cours en l'absence de

manifestation d'AIT ou d'infarctus cérébral

§ Administration d'un TTT anticoagulant par AVK, anti-IIa ou anti-Xa en prévention primaire

devant une FA à bénéfice démontré pour un CHA2DS2VASc ≥ 1

§ Bénéfice de la chirurgie par endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée =

modeste car risque spontané d'infarctus cérébral faible (1 %/an), vs risque opératoire ~3% à

indication discutée au cas par cas pour les patients ayant une sténose > 60 % et une espérance

de vie > 5 ans

§ Information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d'un AVC (critères FAST

: Face, Arm, Speech, Time) = étape importante de la stratégie de prévention

Prévention

secondaire des

AVCi

�

Fonction de la cause de l’infarctus cérébral :

1. Athérosclérose à PEC des FRCV :

§ Antihypertenseurs : privilégier IEC et thiazidiques avec objectif de PA < 140/90

§ Hypocholestérolémiants : privilégier les statines avec objectif de LDLc < 0,7 g/L

§ Antidiabétiques : objectif d’HbA1c < 8% au cours des 6 premiers mois post-AVC puis < 7%

§ RHD, activité physique régulière (30 min de marche rapide quotidienne)

§ TTT par AAP, qui réduit le risque de récidive d'infarctus cérébral de 20% environ :

- Aspirine (50 à 300 mg par jour)

- Clopidogrel (75 mg par jour ; Plavix® 1 cp/j)

- Association dipyridamole-aspirine (400 mg/50 mg par jour ; Asasantine® 2 cp/j)

- Associer ces TTT au long cours = 0 bénéfice vs risque de complications hémorragiques

- Anticoagulants oraux (AVK, anti-IIa, anti-Xa) au long cours sans intérêt dans cette

indication

§ Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :

- Sténoses > 70% à l'origine de l'artère carotide interne = indication principale ; indication

discutée au cas par cas si sténose de 50 à 70 %

- Endartériectomie = technique de référence ; à ce jour, pas d'indication démontrée à

l'angioplastie (± stent) en 1ère intention

- Intervention < 15j après l’AVC +++ : bénéfice moindre au fur à mesure qu'on s’éloigne

- Jamais indiquée en cas d'infarctus cérébral sévère

2. Petits infarctus profonds (lacunes) : PEC des FRCV (HTA ++) et TTT par AAP.

3. Cardiopathies emboligènes :

En cas de FA, anticoagulants oraux (AVK, AOD) = TTT de référence :

§ Anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) et anti-IIa (dabigatran) : risque hémorragique cérébral

moindre, efficacité identique aux AVK donc proposés en 1ère intention mais CI si FA valvulaire

ou IR sévère

§ AVK proposés en cas de CI aux AOD, avec une cible d’INR entre 2 et 3

§ Prescription tenant compte des risques hémorragiques, évalués par le score HAS-BLED si

besoin

§ Ainsi, si CI aux anticoagulants (risque de chutes traumatisantes, risque d'erreurs dans les

TTT…) :

- Aspirine possible, mais efficacité incertaine (réduirait le risque de récidive de 0-20%)

donc à prescrire selon les maladies CV associées

- Fermeture de l'auricule gauche = méthode alternative proposée aux patients ayant une

FA et une CI définitive aux anticoagulants avec un score CHA2DS2-VASc ≥ 4

En cas de prothèses valvulaires mécaniques, AVK = seuls anticoagulants oraux autorisés avec

cible d'INR à 2,5-3,5 pour les valves aortiques et 3-4,5 pour les valves mitrales.

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En cas de cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé, risque d’anticoagulants >

bénéfice attendu à AAP alors recommandé.

En cas d'infarctus cérébral attribué à un foramen ovale perméable de taille moyenne ou large ou

associé à un anévrisme du septum interauriculaire chez un patient < 60 ans et en absence d'autre

étiologie, fermeture percutanée du foramen proposée en association au TTT par AAP au long

cours.

Prévention

secondaire des

AVCh

�

TTT étiologique +++ :

§ TTT de l'HTA

§ TTT endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire

§ Correction de troubles de la coagulation

PRONOSTIC

Mortalité

�

§ Mortalité après un AVC = 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an.

§ Mortalité précoce plus élevée en cas d'hémorragie intra-parenchymateuse que d'infarctus

cérébral, en raison de l'effet de masse

§ Surmortalité à distance surtout liée à l'augmentation du risque coronarien (40% des décès

à distance d'un AVC)

Morbidité

1. À distance d'un AVC : �

§ 1/3 des survivants dépendants

§ 1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants

§ 1/3 retrouvent leur état antérieur

2. Pronostic fonctionnel meilleur en cas de : �

§ Âge jeune

§ Infarctus cérébral de petite taille

§ Infarctus cérébral peu sévère

§ Entourage aidant

§ Hémorragie intra-parenchymateuse plutôt infarctus cérébral à taille égale (saignement

pouvant refouler les structures nerveuses sans destruction)

Pronostic d'un AVC toujours difficile à établir en aigu à rester prudent dans les infos aux proches.

Essentiel de la récupération dans les 3 1ers mois, mais poursuivie jusqu'à 6 mois. Au-delà,

amélioration fonctionnelle possible mais par meilleure adaptation au handicap résiduel.

3. Complications : �

§ Récidive : 30% à 5 ans

§ Troubles cognitifs (ou démence vasculaire)

§ Troubles de l'humeur post-AVC (dépression, anxiété)

§ Spasticité

§ Troubles vésico-sphinctériens

§ Douleurs neuropathiques et SDRC (algodystrophie)

§ Épilepsie vasculaire

§ Sd parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)

SUIVI POST-AVC

Objectifs

�

§ Évaluer les séquelles :

- Déficit moteur résiduel

- Déficit sensitif résiduel, ataxie proprioceptive

- Troubles de l'équilibre et de la marche

- Aphasie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, diplopie

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§ Évaluer les complications neuro :

- Spasticité, mouvements anormaux et sd parkinsoniens

- Douleurs neuropathiques

- Troubles vésico-sphinctériens

- Troubles du sommeil, troubles de l'humeur (dépression, anxiété), troubles cognitifs

§ Confirmer le diagnostic étiologique

§ S'assurer de la prescription, tolérance et efficacité du TTT de prévention 2ndaire :

- Antithrombotique en cas d'infarctus cérébral

- Équilibre des FRCV

§ Évaluer le retentissement des FRCV sur les différents organes cibles

Suivre l'évolution de l'adaptation du patient dans son lieu de vie, la modalité de reprise de l'activité

professionnelle et la réalisation de la consultation auprès de la commission du permis de conduire

avant la reprise de la conduite automobile. �

THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES

Épidémiologie

�

TVC, ou thrombophlébites, rares (< 2 % des AVC) mais à bien connaître car accessibles au TTT

anticoagulant.

Atteinte d’un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale ; à l’origine ou

non d’un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne

correspond pas à un territoire artériel.

Symptômes

�

Triade céphalées + crises d'épilepsie + déficit neuro focal = fortement évocatrice du diagnostic, 3

signes pouvant être isolés ou associés et d’installation aiguë ou progressive sur qqes semaines à

grande variabilité des présentations cliniques rendant le diagnostic parfois difficile.

§ Céphalées :

- Témoin de l'HTIC

- Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées

- Associées à un œdème papillaire, parfois à des troubles de la conscience

- Isolées dans 25% des TVC

§ Crises épileptiques :

- Partielles ou généralisées

- Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices

§ Déficits neuro focaux :

- Inconstants et variables selon la localisation de la TVC

- Ex : déficits à bascule en cas de TVC du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en

cas de thrombose du sinus caverneux

Diagnostic

1. IRM cérébrale avec ARM veineuse = examen de référence, à réaliser devant toute suspicion

TVC : �

§ Sinus thrombosé :

- Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d'état

- Absence de flux dans le sinus occlus en ARM veineuse

- « Signe du delta » après IV (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)

§ Retentissement sur le parenchyme cérébral :

- Œdème vasogénique

- Infarctus veineux

- Remaniement hémorragique

§ Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie

§ Orientation étiologique :

- Tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome)

- Méningite chronique

- Pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)

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2. Scan cérébral et angioscanner, moins sensible que l’IRM : �

§ Infarctus hémorragique

§ Hydrocéphalie aiguë

§ Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus (sinus thrombosé = signe du

triangle dense pour le sinus longitudinal supérieur, signe de la corde pour les sinus latéraux)

§ « Signe du delta » au niveau du sinus après IV

3. Examen du liquide cérébro-spinal (LCS), en absence de lésion focale : �

§ Élévation de la pression d'ouverture

§ Hyperprotéinorachie

§ Pléiocytose de formule variable et quelques hématies

à Peu d'information sur le diagnostic positif mais orientation étiologique (ex : méningite). En

outre, il peut soulager les céphalées liées à l'HTIC par défaut de résorption du LCS.

Étiologies et FR

�

§ Causes nombreuses et volontiers associées chez un même patient. Séparation habituelle en

causes générales vs causes locorégionales (méningites, otite, mastoïdite, sinusite,

traumatisme crânien).

Causes et facteurs

généraux

- Période post-op

- Grossesse, post-partum ++

- Contraception orale

- Affections hémato

- Troubles de l’hémostase congénitaux ou acquis

- Infections (septicémie, endocardite)

- Cancers et chimiothérapie

- Maladies inflammatoires (Behçet ++)

- Autres : déshydratation, cirrhose, sd néphrotique

Causes et facteurs

locaux infectieux

- Infection de voisinage (sinusite, otite, mastoïdite…)

- Infection intracrânienne (abcès cérébral, méningite…)

Causes et facteurs

locaux non infectieux

- TC

- Intervention neurochirurgicale

- Malformation vasculaire (fistule dur-mérienne)

- Cathétérisme jugulaire

Traitement et

pronostic

�

TTT comprenant :

§ Anticoagulation : héparinothérapie en urgence (même si infarctus hémorragique), apportant

une amélioration rapide de la symptomatologie puis relais AVK (6 mois, voire plus si une cause

persiste)

§ TTT étiologique (éradication d'un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale...)

§ TTT symptomatique :

- Antiépileptique en cas de crise

- Antiœdémateux (mannitol) si signes d'HTIC

Pronostic favorable dans la grande majorité des cas après mise en route du TTT anticoag. TVC

profondes plus souvent d'évolution défavorable.

Aspect d’une artériographie normale

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FICHE E-LISA N°341

Hémorragie méningée = sous-arachnoïdienne = extravasation de sang sous-arachnoïdien non traumatique : 5% des AVC

– Âge moyen = 50 ans, prédominance féminine (60%), grave = 40% de mortalité et 25% de séquelles DIAGNOSTIC

�

Clinique

�

Syndrome

méningé

aigu

�

§ Céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, ictale, globale, irradiant

souvent dans la nuque (voire rachialgie isolée), parfois après un effort ou une

exposition au soleil

§ Signes associés (inconstants) :

- Vomissements en jet, nausées, photophobie, phonophobie

- Trouble de la vigilance : obnubilation, jusqu’au coma

§ Raideur nucale ± signes de Kernig et de Brudzinski

Présentation

Atypique

�

§ Céphalée modérée, mais toujours d’apparition brutale

§ Perte de connaissance initiale avec récupération rapide

§ Syndrome confusionnel aiguë

§ Crise épileptique généralisée voire état de mal

Signes

associés

§ Irritation pyramidale (inconstante, non localisatrice) : ROT vifs, signe de Babinski

bilatéral

§ � FO : hémorragie rétinienne et/ou vitréenne (syndrome de Terson), œdème

papillaire d’HTIC

§ Hyperthermie à 38°C possible (par décharge sympathique)

Signes de

gravité

§ Trouble de conscience, coma, voire mort subite par inondation sousarachnoïdienne massive

§ HTIC : paralysie du VI (diplopie), baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire,

mydriase

§ � Signes végétatifs : tachycardie, HTA, trouble de la repolarisation, trouble

du rythme, instabilité tensionnelle, réaction de Cushing (HTA, bradycardie,

ataxie respiratoire), bradycardie, ACR

Signes de

localisation

�

Compression

directe

§ Paralysie du III (diplopie, ptosis, mydriase) : anévrisme de la

carotide interne supra-clinoïdienne ou de l’artère communicante

postérieure

§ Amputation du champ visuel par atteinte du nerf II : anévrisme

carotidien

§ Compression du tronc cérébral : anévrisme du tronc basilaire

Lésion

associée

= Hématome intra parenchymateux associé ou ischémie 2ndr à un

vasospasme

§ Hématome temporal ou spasme sylvien : hémiparésie,

hémianopsie, aphasie

§ Hématome fronto-basal (anévrisme de l’artère communicante

antérieure, péricalleuse ou cérébrale antérieure) : paraparésie,

mutisme, syndrome frontal

Item 341 – HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

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Examens complémentaires

TDM

cérébral

non injecté

§ Hyperdensité spontanée des espaces

sous-arachnoïdiens : citerne de la

base, vallées sylviennes, sillons

corticaux, scissure

interhémisphérique ➞ affirme le

diagnostic

§ Prédominance de l’hémorragie dans

une région cérébrale, voire

visualisation d’un anévrisme (rare

calcification de la paroi anévrismale) :

localise la rupture vasculaire

§ Recherche de complications précoces

: hématome intra parenchymateux

associé, inondation ventriculaire,

ischémie cérébrale par vasospasme,

hydrocéphalie aiguë, effet de masse

➞ Normal dans 20% des cas : hémorragie

discrète ou ancienne (Se = 98% à J0,

85% à J3, 50% à J7)

➞ Un TDM normal n’élimine pas le

diagnostic d’hémorragie méningée

➞ faire PL

TDM cérébral sans injection (coupe axiale)

montrant une hyperdensité spontanée des

citernes de la base

IRM

�

En 2nd intention : suspicion de

thrombophlébite cérébrale, hémorragie

vue tardivement, grossesse…

IRM cérébrale en coupe axiale, montre HSA

cortico- frontale gauche

Ponction

lombaire

= Indiquée en cas de scanner normal : après avoir éliminée une HTIC ou un trouble de

coagulation

§ Liquide uniformément rouge/rosé, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu

§ Érythrocytes abondants, avec rapport érythrocyte/leucocyte supérieur au sang (>

103)

§ Formule leucocytaire normale puis lymphocytaire, hyperprotéinorachie

§ Surnageant xanthochromique avec pigments sanguins après centrifugation (>

12ème heure) : teint rosé/jaunâtre, oxyhémoglobine, bilirubine,

méthémoglobine et ferritine en spectrophotométrie

➞ Une PL normale dans les 6h ne permet pas d’éliminer le diagnostic : attendre 6h si

TDM normal

➞ La normalité d’une ponction lombaire 12h après le début de la céphalée

(notamment sans xanthochromie) élimine le diagnostic d’hémorragie méningée

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DD

PL

Traumatique

§ Liquide coagulable, de moins en moins sanglant, pression

normale

§ Rapport GR/GB identique au sang, surnageant clair sans

pigment sanguin

LCS dans l’HSA LCS en cas de PL traumatique

Liquide uniformément rouge

(rosé), incoagulable, dans les

trois tubes

Liquide coagulable et de moins

en moins sanglant au fur et à

mesure du recueil

Surnageant xanthochromique

après centrifugation et présence

de chromoprotéines

Surnageant clair après

centrifugation avec absence de

pigments sanguins

Rapport érythrocytes/leucocytes

supérieur à celui du sang (103)

Rapport érythrocytes/leucocytes

superposable à celui du sang

Présence de chromoprotéines

Pression du LCS élevée Pression d’ouverture normale

ÉTIOLOGIE

�