Rupture

d’anévrisme

artériel

intracrânien

85%

= Dilatation sacciforme, ou plus rarement fusiforme, de l’artère, due à une zone de

fragilité malformative par disparition de la média et fragmentation de la lame élastique

interne :

§ Localisation : artère communicante antérieure (40%), carotide interne (30%),

artère cérébrale moyenne (20%) ou système vertébro-basilaire (10%)

§ FdR d’apparition :

- Modifiable : HTA chronique, tabagisme, alcool

- Antécédents familiaux d’anévrysme cérébral au 1er degré

- Affection héréditaire du tissu conjonctif : polykystose rénale,

neurofibromatose de type 1, syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos,

coarctation de l’aorte

§ FdR de rupture :

- Taille : risque faible < 10 mm, risque de 25% > 25 mm

- Localisation vertébro-basilaire

Autre cause

(15%)

§ Idiopathique (10%) = artériographie négative répétée à quelques semaines : de

bon pronostic

§ Lésion artérielle : MAV, fistule cortico-durale, cavernome, thrombophlébite

cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible,

dissection artérielle, maladie de Moyamoya (chez l’enfant)

§ Lésion inflammatoire : anévrisme mycotique, borréliose, Behçet, angéite

primaire, Wegener

§ Tumeur : apoplexie pituitaire, neurinome, méningiome, hémangioblastome,

gliome, métastase de mélanome

§ Autres : coagulopathie, anticoagulant, toxique (cocaïne), accident de

décompression, électrocution

DIAGNOSTIC

ÉTIOLOGIQUE

�

Angioscanner = Généralement réalisé en urgence après confirmation du diagnostic au scanner non

injecté

Permet de préciser la localisation du collet et les rapports vasculaires adjacents.

La Se et la Sp sont proches de 100% si la taille de l’anévrisme > 2mm

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PRONOSTIC

= 1/3 de décès avant l’arrivée à l’hôpital, 60% de mortalité à la phase initiale et 25% de déficit invalidant

§ FdR de mauvais pronostic : âge > 70 ans, HTIC initiale, trouble de conscience sévère, déficit focal initial,

resaignement précoce (avant exclusion de l’anévrisme), vasospasme cérébral, anévrisme non accessible

COMPLICATION AIGUË

�

HTIC

�

= Par association d’hydrocéphalie, d’hématome et/ou d’œdème cérébrale

§ Risque d’engagement sous-falcoriel, cérébelleux ou temporal

§ PEC : osmothérapie, surveillance tensionnelle et électrolytique stricte, voire

craniectomie

Hydrocéphalie

aiguë précoce

= Obstruction des voies de circulation du LCS par un caillot sanguin < 72h : 20% des cas

§ Asymptomatique ou aggravation d’une HTIC (trouble de la vigilance, coma)

§ PEC :

- Dérivation ventriculaire externe en urgence (avant tout geste d’embolisation)

- Chez le patient conscient : possible alternative par PL évacuatrice

Récidive

hémorragique

�

= Fréquente en cas de rupture d’anévrisme : 30% à 1 mois, risque maximal entre J7 et J11 -

Hémorragie souvent plus sévère que l’initiale : décès dans > 1/3 des cas

Lésion cérébrale

associée

§ Crise comitiale, voire état de mal épileptique

§ Hématome intraparenchymateux

§ AVC ischémique par vasospasme aigu

Décharge

catécholaminergique

§ Trouble du rythme cardiaque, cardiopathie aiguë de stress = tako-tsubo, OAP

neurogène

§ Anomalies ECG : segment ST anormal, onde T cérébral, mime IDM

§ Anomalie biologique : ⬈ troponine et BNP

§ Anomalies à l’ETT

COMPLI-CATION SUBAIGUË

�

Vasospasme

cérébral =

ischémie

cérébrale

retardée

�

= Vasoconstriction sévère et prolongée : survient dans 50% des cas d’anévrisme rompu

§ Délai : apparaît entre J4 et J10, dure 2 à 3 semaines

§ Survient au voisinage de l’anévrisme rompu, puis s’étend progressivement

§ FdR : importance de l’hémorragie méningée, hypovolémie, déshydratation,

hypotension, âge < 50 ans

§ Conséquences :

- Asymptomatique : objectivé aux examens complémentaires

- Symptomatique (20 à 40% des cas) : AVC ischémique

Prévention

§ Nimodipine systématique pendant 3 semaines

§ Maintien d’une PAS correcte et d’une hypervolémie

§ Surveillance quotidienne par doppler transcrânien

Diagnostic

§ À évoquer devant : ré-aggravation des céphalées, syndrome

confusionnel, aggravation des troubles de conscience, déficit

neurologique, hyperthermie

§ Doppler transcrânien : ⬈ des vitesses circulatoires au niveau de l’artère

spasmée

§ Angio-TDM ou angio-IRM selon la disponibilité : confirmation

diagnostique

§ Angiographie cérébrale seulement en cas de possibilité de traitement

endovasculaire

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Angiographie conventionnelle (temps artériel de face) : vasospasme de l’artère

carotide interne, cérébrale moyenne et cérébrale antérieur droites avant (A) et

après (B) angioplastie.

TTT

§ Sous angiographie cérébrale : angioplastie mécanique (ballonnet) ou

chimique (nimodipine intra-artériel ± papavérine) ➞ en urgence < 3h

§ Triple-H thérapie

§ Traitement par nimodipine prolongé pour une durée de 6 semaines

�Coups de pouce du rédacteur :

- Item tombé à l’ECN 2017 et qui a fait l’objet d’un DP entier du diagnostic jusqu’aux complications.

- Item très important car la sémiologie est riche et la démarche diagnostic et thérapeutique est

codifiée.

- A connaitre par cœur car c’est une urgence diagnostic et thérapeutique !!!

- ⚠ Toute céphalée en coup de tonnerre est une HSA JAPC ++

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FICHE E-LISA N°342

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

§ Malaise = indisposition, gêne, trouble ou « mal-être », sensation de tbs des fonctions

physio : terme non médical, employé par les patients comme motif de recours aux soins

§ Perte de connaissance brève (PDCB) = état réel ou apparent de perte de conscience avec

amnésie de l’épisode, perte du contrôle de la motricité, de la réactivité. 2 types de PDCB :

§ Non traumatiques : syncopes, crise d’épilepsie, PDCB psychogènes

§ Traumatiques

§ Syncopes = PDCB par hypoperfusion cérébrale, de survenue rapide et de récupération

spontanée et complète avec un état neuro normal (orientation +++). Prodromes = signes

précédant la survenue de la syncope. Lipothymie = prodromes sans syncope / syncope « à

l’emporte-pièce » = sans prodrome

Autres états de

conscience altérée

�

§ Causes rares de PDCB : AIT vertébrobasilaire (sur vol sous-clavier parfois : rechercher une

différence de TA entre les 2 bras), HSA à aide du contexte et des signes associés (déficit

neuro, céphalées…)

§ Coma : perte de connaissance très prolongée

§ Confusion : conscience conservée mais troubles d’attention et de concentration

§ Cataplexie = perte brusque du tonus musculaire avec chute possible mais sans PDCB ni

amnésie

§ Drop-attacks (terme à éviter) = femmes d’âge mûr rapportant des chutes dont elles se

souviennent très bien et se relèvent sans difficulté

§ Arrêt cardiaque : retour de la conscience possible seulement après réanimation

Physiopathologie

�

Parmi les 3 causes de PDCB vraie, différence essentielle = physiopath :

1. Syncope = hypoperfusion cérébrale par baisse de la TA : un arrêt de 6-8 sec du flux suffit. PDCB

liée au manque d’oxygène de la substance réticulée activatrice ascendante dans le TC. Baisse

de TA par :

§ Baisse du débit cardiaque : bradycardie, tachycardie trop rapide, déplétion/spoliation

veineuse, obstacle à la circulation sanguine ; et/ou

§ Baisse des RVP (vasodilatation) : syncope réflexe levant le tonus sympathique, dysautonomie,

TTT

� Myoclonies possibles dans la syncope, à ne pas confondre avec l’épilepsie : secousses brèves,

souvent des épaules, de durée < 15 sec et débutant toujours après la PDCB (souvent > 30 sec

de PDC)

2. Épilepsie = hyperactivité cérébrale : seules les crises généralisées sont des causes de PDCB

vraie

3. PDCB psychogène = phénomène de conversion, souvent prolongé et se répétant plusieurs

fois/jour.

ÉTIOLOGIES ET CLASSIFICATION DES SYNCOPES

Causes cardiaques

par obstacle

�

Présence d’un obstacle à la circulation systémique ou pulmonaire avec effondrement de la TA :

§ Rétrécissement aortique à syncope d’effort

§ CMH obstructive, souvent d’origine génétique (mutations AD du sarcomère) : hypertrophie

du SIV à obstacle sur la chambre de chasse du VG. Souffle systolique éjectionnel au bord

sternal gauche et syncopes à l’effort ou en post-effort immédiat

Item 342 – MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCES,

CRISE COMITIALE

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§ EP avec thrombus occlusif dans le tronc de l’artère pulmonaire ou la chambre de chasse du

VD. � Souvent EP à risque dans ce contexte

§ Tamponnade

§ Causes rares : thrombose de valve mécanique mitrale (craindre l’endocardite), tumeurs

cardiaques, dissection aortique, HTAP sévère

Causes cardiaques

rythmiques

�

§ Troubles conductifs (souvent bradycardie extrême ou pause) :

- BAV, du 3ème degré ++, BAV de haut degré, BAV2 Mobitz II, parfois autres BAV2 (rares)

- Dysfonction sinusale avec pause > 6s (voire moins chez le sujet âgé), parfois maladie

de l’oreillette

- Défaillance d’un PM posé pour BAV ou dysfonction sinusale (sonde déplacée ou

rompue)

§ Troubles du rythme (souvent tachycardie) :

- TV, surtout dans la maladie coronarienne (post-SCA), ou CMD/CMH/CMR, DAVD…

- Torsade de pointes, en cas d’allongement du QT (� FV à arrêt cardiaque et non

syncope)

Les TSV sont exceptionnellement responsables de syncope.

Hypotension

orthostatique

�

1ère cause de syncope, hTO = baisse ≥ 20 mmHg (PAS) ou 10 (PAD) ou PAS < 90 mmHg dans les

1 à 3 min suivant le passage en orthostatisme. Facteurs favorisants : post-prandial, effort,

alitement…

Causes :

§ TTT : vasodilatateurs(nitrés, inhibiteurs calciques, I-SRAA), diurétiques, psychotropes, antiParkinson

§ Hypovolémiques : déshydratation, diarrhée, vomissements, hémorragie, insuffisance

surrénalienne

§ Dysautonomie primaire : Parkinson ou maladie à corps de Lewy

§ Dysautonomie secondaire : diabète, amylose, neuropathies paranéoplasiques

Autres causes

�

Malaises sans véritable PC :

§ Attaque de panique

§ Éthylisme aigu

§ Hypoglycémie

§ AIT vertébrobasilaire

Malaises avec PC :

§ TC

§ Perte de connaissance et douleur thoracique

Situations rares :

§ Crises d’épilepsie focales

§ Ictus amnésique

§ Narcolepsie-cataplexie

Diagnostics

différentiels

�

Autres états d’altération de la conscience :

§ Coma et ACR : PDC ni brève ni de résolution spontanée

§ Cataplexie, confusion mentale, drop-attacks : pas de perte de connaissance

§ Chutes sans PDC ou chutes traumatiques : interrogatoire aidant au diagnostic

Autres causes de PDCB :

§ AIT/AVC : rôle du contexte +++, PDCB rarissime

§ PDCB psychogènes : rythme cardiaque et TA normaux, ECG aussi. Éléments en faveur :

résistance à l’ouverture des yeux, durée > 15 min, répétition fréquente dans la même

semaine

§ Épilepsie +++ (cf. tableau) : perte des urines et fatigue ne sont pas discriminants.

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Syncope Épilepsie

Facteur

déclenchant

Très fréquent : verticalisation (hTO),

toux, miction, effort…

Rare : stimulation lumineuse

Privation de sommeil, alcool

Prodromes

Sensation cotonneuse, tête vide,

nausées, vomi, sensation de froid,

sueurs (syncope vasovagale),

palpitations (arythmie

Aura : impression de déjà-vu,

sensation épigastrique,

hallucinations (visuelles,

olfactives, auditives, sensitives)

Mouvements

anormaux

Myoclonies inconstantes, peu

abondantes et tardives,

asymétriques/asynchrones

Mouvements synchrones,

nombreux, tonicocloniques et

symétriques

Morsure langue Bout Bord latéral

Tégument Normal ou pâle Cyanosé

Récupération

de conscience 10-30 secondes Plusieurs minutes

État

confusionnel Très bref < 10s, puis vigilance normale Amnésie de fixation plusieurs min

Orientation clinique

initiale

�

Interrogatoire crucial pour :

§ Confirmer la PDCB et écarter les DD

§ Préciser les éléments-clés : âge, ATCD familiaux de mort subite, ATCD perso de

cardiopathie, prises médicamenteuses (dont hypotenseurs ++), causes de dysautonomie

§ Rechercher des prodromes et les distinguer d’une aura épileptique

§ Demander la posture et l’activité au moment de la syncope, déterminer un facteur

déclenchant

§ Renseigner d’éventuels mouvements anormaux auprès des témoins

§ Connaître la durée, la présence de courbatures post-critiques

§ Prendre avec prudence auprès d’un témoin la notion d’abolition d’un pouls

§ Essayer de savoir si la PDCB a été complète ou incomplète

Examen clinique :

§ Examen neuro : signes déficitaires, altération prolongée de la conscience, morsure

profonde du bord latéral de la langue, mouvements anormaux, sd confusionnel postcritique

§ Examen CV : causes mécaniques (souffle de RA, signes de cœur pulmonaire aigu…)

§ Hypotension prolongée en faveur de : iatrogénie, syncope réflexe ou hTO

ECG :

Anomalies permettant le diagnostic Anomalies orientant le diagnostic

§ Dysfonction sinusale : bradycardie

< 40, pause > 3s

§ TV

§ Torsade de pointes

§ BAV3 ou BAV2 Mobitz II

§ Bloc de branche alternant

§ TSV rapide > 150

§ Signes de défaillance d’un

stimulateur/PM

§ Bradycardie 40-50 ou pauses < 3s

§ Sd de Wolff-Parkinson-White, sd de Brugada

§ ESV nombreuses ou en salves

§ BAV2 Mobitz 1

§ BBG, bloc bifasciculaire à BAV paroxystique

§ Signes d’HVG, anomalies de la

repolarisation, onde Q de nécrose à SCA ou

séquelle d’IDM

Au total, 1ère synthèse possible :

§ Dans > 50% des cas, cause identifiée

§ Sinon, sortie du cadre « syncopes/lipothymies » car :

- « Malaise » rapporté = douleur tho, dyspnée, vertige…

- Altération de conscience = coma, confusion… et non PDCB

- Déficit neuro constaté = urgence neurovasculaire

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Examens

complémentaires

�

§ ETT d’indication très large, quasi-systématique :

- Diagnostic : CMH obstructive, thrombose de valve mécanique

- Confirmation d’une hypothèse : RA, EP…

- Parfois, séquelles d’IDM ou autre cardiopathie source d’un tb du rythme/conduction

- Identification de situations à risque vital

- Recherche d’indications à la pose d’un DAI en prévention du risque de mort subite

§ Épreuve d’effort, en cas de syncope survenue pendant/juste après un effort à syncope

réflexe, BAV

§ Biomarqueurs : BNP/tropo pour identifier une cause cardiaque

§ Scope ECG obligatoire au SAU puis prolongé en Holter ambulatoire (de 24h à 3 semaines)

si une situation à risque vital est suspectée. Examen sensible pour la dysfonction sinusale

et les troubles AV nodaux mais moins performant pour les troubles du rythme ventriculaires

et le BAV (infra-) hissien paroxystique

§ Massage du sinus carotidien, couché puis debout = massage ferme unilatéral d’une

carotide puis l’autre, au bord antérieur du SCM, pendant 5 à 10 sec. Manœuvre positive =

chute de la PAS > 50s ou pause ventriculaire > 3s reproduisant les symptômes. Indication =

présomption de syncope réflexe sans cause identifiée mais CI en post-AIT/AVC ou en cas de

sténose artérielle carotidienne (chercher un souffle)

§ EEP proposée en cas de syncope non élucidée et de cardiopathie sous-jacente ou

anomalies ECG (bloc bifasciculaire ou BBG) sans diagnostic certain. EEP = analyse de la

conduction AV infranodale + tentative de déclenchement de TV par méthode de

stimulation ventriculaire programmée (SVP) à diagnostic de TSV ou sd de Wolff-ParkinsonWhite. Encadré du collège :

Étude électrophysiologique endocavitaire (EEP)

- � Examen réalisé avec asepsie après recueil

du consentement.

- Dans une salle de cathétérisme, par voie

veineuse fémorale

- Sous anesthésie locale et sédation légère

- Montée de 2 ou 3 sondes pour recueil de

l'activité électrique du faisceau de His et

mesure de l'intervalle HV (conduction

infrahissienne).

- Stimulation atriale à fréquence croissante

pour évaluer les capacités de la conduction

atrioventriculaire

- Stimulation ventriculaire programmée pour

tentative de déclenchement de TV.

- Tests pharmacologiques éventuels.

- Surveillance du point de ponction,

mobilisation du patient 4 heures plus tard.

§ MAPA : étaye le diagnostic d’hTO. Hypertension nocturne paradoxale fréquente chez ces

patients.

§ Test d’inclinaison à la recherche d’une susceptibilité hypotensive (encadré du collège) :

Test d’inclinaison

- � Examen réalisé dans un environnement

calme, patient à jeun.

- Surveillance continue de la pression

artérielle et de l’ECG.

- Période de décubitus initial d’au moins 5

minutes

- Patient incliné sur table basculante, angle de

60 à 70° tête en haut.

- Période de d’inclinaison entre 20 et 45

minutes au plus.

- Sensibilisation par l’isoprénaline ou la

trinitrine sublinguale.

- Résultat positif en cas de survenue d’une

syncope vasovagale associant hypotension

et/ou bradycardie.

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ORIENTATION DU PATIENT

Critères imposant le

maintien en hospit

�

§ ATCD familiaux de mort subite à un jeune âge

§ ATCD perso : cardiopathie, IC, IDM, altération connue de la FEVG…

§ Caractéristiques de la syncope : à l’effort, précédée de palpitations, survenue chez un

patient couché

§ Symptôme grave : douleur tho ou abdo, céphalées, dyspnée brutale, chute traumatique

§ Souffle systolique éjectionnel

§ Anomalie ECG ayant valeur diagnostique ou d’orientation

Situations à faible

risque

�

§ Diagnostic évident de syncope réflexe, avec épisodes identiques répétés depuis plusieurs

années ou en cas d’hTO correctement prise en charge

§ Examen clinique + ECG normaux

§ Absence d’ATCD ou de signe en faveur d’une cardiopathie sous-jacente

FORMES CLINIQUES TYPIQUES

Syncopes

�

Généralités

§ La distinction entre syncope et lipothymie repose sur l'existence ou non

d'une réelle perte de connaissance.

§ En cas de simple lipothymie, le malade garde le souvenir de ce qu'il a

entendu autour de lui pendant son malaise. Mais le fait que la perte de

connaissance soit complète (syncope), partielle ou inexistante (lipothymie)

ne doit pas modifier l'orientation diagnostique : une même affection peut

se traduire soit par une syncope, soit par une lipothymie, selon l'importance

et la durée de la baisse du débit sanguin cérébral.

Diagnostic

§ Brièveté de la perte de connaissance (qq secondes à 3min)

§ État de mort apparente durant la perte de connaissance

§ Reprise immédiate, sur place, d’une conscience claire

Avis cardio

<24h

§ Perte de connaissance au cours d’un effort physique

§ Dyspnée récente ou inexpliquée

§ Insuffisance cardiaque

§ Histoire de mort soudaine chez un membre de la famille < 40ans ou maladie

cardiaque familiale connue

§ Souffle

§ Anomalie significative à l’ECG

Drapeaux

rouges à

l’ECG

§ Anomalie de conduction

§ HVD/HVG

§ Intervalle QT court ou long

§ Onde Q pathologique

§ Pré-excitation ventriculaire

§ Arythmie ventriculaire

§ Brugada syndrom

§ Pacemaker

§ Anomalie du segment ST ou de l’onde T

§ Bradycardie persistante

§ Arythmie atriale

Syncopes

réflexes

�