DÉFINITIONS
Douleur
Expérience désagréable, sensorielle et émotionnelle, associée à un dommage tissulaire présent ou
potentiel ou simplement décri en termes d’un tel dommage.
C’est un phénomène subjectif complexe de mécanismes multiples.
Nociception
Mécanisme le plus habituel des douleurs.
Il s’agit des stimulations ainsi que les réponses induites par celles-ci.
La finalité de la nociception est un signal d’alarme utile, qui détermine chez l’animal un ensemble
de réflexes e de comportements protecteurs (retrait, immobilisation, évitement…).
Souffrance
Toute douleur somatique est une souffrance par elle-même et pas simplement une sensation
corporelle. Il est important de la considérer comme telle, sachant que la composante émotionnelle
est existante dès la genèse de la douleur.
Souffrance morale : l’âme souffre (dépression par exemple) sans symptôme somatique.
Les 4 grands
cadres de
douleurs
1. Douleurs par excès de nociception
2. Douleurs neuropathiques
3. Douleurs psychogènes : origine purement psychique
4. Douleurs nociplastiques : perturbation du fonctionnement de la douleur sans activation des
nocicepteurs ni lésion neurologique. Hypersensibilité centrale et perte de l’inhibition
descendante.
=> Ces composantes peuvent bien évidemment s’intriquer.
LA DOULEUR ET SON ÉVALUATION
Douleur aiguë VS
douleur
chronique
Douleur aiguë :
§ Douleur évoluant depuis moins de 3 mois
§ C’est un symptôme, un signal d’alarme pour protéger l’individu
Douleur chronique :
§ Douleur évoluant depuis plus de 3 mois
§ Susceptible d’affecter de manière péjorative le comportement ou le bien être du patient, et
qui persiste malgré un traitement étiologique bien conduit.
Évaluation de la
douleur
1. Dimension qualitative :
Évaluation du caractère neuropathique ou nociceptif.
Ne pas oublier les douleurs mixtes.
2. Dimension quantitative :
Plusieurs échelles permettent d’évaluation l’intensité de la douleur.
Échelles d’autoévaluation : (patient communiquant)
§ Échelle visuelle analogique (EVA) : en utilisant une réglette graduée (aucune douleur et
douleur maximale imaginable).
§ Échelle numérique (EN) : coter la douleur de 0 à 10.
§ Échelle verbale simple (EVS) : aucune douleur, douleur faible, douleur moyenne, douleur
intense ou douleur très intense.
Item 134 – RECONNAITRE ET ÉVALUER UNE DOULEUR
AIGUË ET CHRONIQUE CHEZ L’ADULTE ET
LA PERSONNE ÂGÉE/PEU COMMUNICANTE
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Échelles d’hétéroévaluation : (patient non communiquant)
§ Échelle DOLOPLUS : évaluation de la douleur chronique chez les personnes âgées avec des
troubles de la communication verbale
§ Échelle ALGOPLUS : évaluation de la douleur aiguë chez les personnes âgées avec des troubles
de la communication verbale.
§ Échelle ECPA : chez le sujet âgé. Etudie la composante au repos de la douleur et sa composante
au moment des soins.
Échelles multidimensionnelles :
§ Le QDSA (questionnaire douleur de saint Antoine) : explore les dimensions sensorielles et
affectives.
§ L’échelle HADs (hospital anxiety and depression scale) : évalue la composante anxieuse et/ou
dépressive chez le patient douloureux chronique.
§ L’échelle de retentissement de la douleur sur le comportement quotidien.
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FICHE E-LISA N°134c
LES DOULEURS NOCICEPTIVES
Situations les
plus
fréquentes
6 situations fréquentes à connaitre :
1. Les douleurs post traumatique
2. Les douleurs péri et post-opératoires
3. Les douleurs inflammatoires : 2 situations majeures, la colique néphrétique et la poussée
d’arthrite
4. Les douleurs induites par les gestes et les soins
5. Les douleurs du cancers (souvent mixtes)
6. Les douleurs induites par le mouvement
Mécanismes
Physiopathologie classique de la douleur avec la transduction, la transmission, la perception et la
modulation.
Activation des récepteurs nociceptifs périphériques tissulaires présents dans les tissus (sauf le
cartilage) :
§ Activation directe par une lésion tissulaire
§ Sensibilisation du nocicepteur : sensibilisé par une inflammation, une substance chimique, et va
s’activer pour une stimulation habituellement non douloureuse : diminution du seuil d’activation
voire activation spontanée de nocicepteurs.
CLINIQUE, ÉVALUATION ET PRISE EN CHARGE
Clinique
Il faut d’abord distinguer :
§ L’hyperalgésie : perception douloureuse anormalement intense à un stimulus normalement
douloureux.
§ Allodynie : réduction du seuil de douleur => un stimulus normalement non douloureux va donc
être perçu comme douloureux.
=> Dans les douleurs nociceptives, on retrouve surtout de l’hyperalgésie.
Évaluation
On utilise les outils d’évaluation habituels : échelle numérique et échelle visuelle analogique
Prise en
charge
§ Traitement de la cause de la douleur nociceptive : inflammation, cancer, lésion traumatique.
§ Prévenir les douleurs et les anticiper : douleur de cancer, douleurs induites par les soins
§ Réduire l’anxiété du patient.
§ Utilisation d’antalgiques adaptés, et ne pas hésiter à recourir aux antalgiques de pallier 3 et à les
associer avec d’autres méthodes : anesthésiques locaux, radiothérapie locale, MEOPA,
relaxation.
Item 134 – LES DOULEURS PAR EXCÈS DE NOCICEPTION
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FICHE E-LISA N°134d
GÉNÉRALITÉS
Définition
La douleur neuropathique :
§ Douleur secondaire à une lésion ou une maladie du système somatosensoriel.
§ Selon la localisation de la lésion : douleur neuropathie périphérique (tronc nerveux, ganglion
sensitif, plexus ou racine nerveuse) ou centrale (moelle épinière ou cerveau).
§ Isolées ou associée à une douleur nociceptive
Épidémiologie Sous estimées mais fréquentes.
7% de la population soit environ 25% des patients douloureux chroniques.
ÉTIOLOGIES DE DOULEURS NEUROPATHIQUES
Étiologies
périphériques
§ Radiculopathie : les plus fréquentes +++. Hernie discale, canal lombaire étroit …
§ Lésions nerveuses post opératoires ou post traumatiques
§ Syndromes canalaires : canal carpien +++
§ Neuropathies diabétiques et non diabétiques (alcoolique, chimioinduite …)
§ Douleurs post-zostérienne
§ Plexite radique
§ Douleurs neuropathiques associées aux cancers
Étiologies
centrales
§ AVC
§ SEP
§ Syringomyélie
§ Traumatisme crânien grave
SÉMIOLOGIE ET DÉPISTAGE
Sémiologie de
la douleur
La douleur peut être continue ou paroxystique.
Description :
§ Brulures
§ Décharges électriques
§ Froid douloureux
§ Sensations anormales non douloureuses associées : fourmillement, picotements, démangeaisons,
engourdissement.
Démarche
diagnostique
et dépistage
1. Évaluer la topographie :
Examen neurologique avec signes évocateurs dans un territoire neuroanatomique compatible avec une
atteinte du système nerveux :
§ Atteinte tronculaire : zone limitée et systématisée à un territoire nerveux
§ Atteinte de la racine : atteinte d’un dermatome
§ Atteinte du SNC : latéralisation à un hémicorps
§ Atteinte médullaire : atteinte bilatérale, surtout les membres inférieurs.
2. Association de signes négatifs et signes positifs :
§ Signe négatif : déficit le plus souvent sensitif par atteinte du système nerveux
§ Signe positif : allodynie ou hyperalgésie.
Item 134 – LES DOULEURS NEUROPATHIQUES
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3. Questionnaire de dépistage : DN4
4. Examens complémentaires : aucun examen nécessaire pour diagnostiquer la douleur
neuropathique, mais des examens peuvent être utiles pour recherche la cause.
5. Algorithme diagnostique : basé sur le territoire neuroanatomique, une histoire clinique évocatrice,
la notion de déficit sensitif ou allodynie, et les résultats d’éventuels examens. Cet algorithme a pour
but de standardiser les critères de douleur neuropathique.
Questionnaire
DN4
Le seuil retenu pour le dépistage est : 4/10.
Source collège de douleurs et soins palliatifs (R2C)
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FICHE E-LISA N°151
GÉNÉRALITÉS
Définition
�
Méningite = inflammation des méninges dans la plupart des cas d’origine infectieuse.
Méningo-encéphalite infectieuse = inflammation des méninges et de l’encéphale.
Une bactérie, un virus et plus rarement un champignon ou un parasite peuvent être à l’origine
des méningites et des méningo-encéphalites.
L’origine infectieuse d’une encéphalite sans méningite associée est rare.
Abcès cérébral = collection de pus dans le parenchyme cérébral. Il peut ne pas être associé à
une méningite.
Symptômes
�
La méningite est suspectée sur un syndrome méningé fébrile :
§ Céphalées violentes, en casque
§ Photophobie
§ Nausées / vomissements
§ Raideur de nuque
§ Fièvre
En cas d’atteinte encéphalitique, des troubles neurologiques centraux sont présents :
§ Trouble de la conscience
§ Focalisation
§ Troubles des fonctions supérieures
§ Crises convulsives
La première cause infectieuse est virale, liée à HSV1. L’hyperthermie est volontiers modérée.
L’apparition de troubles de la personnalité, d’un syndrome frontal et/ou temporal, de troubles
de la mémoire, d’hallucinations sont fréquents dans cette infection.
� Le diagnostic d'abcès cérébral est difficile à évoquer sur la clinique uniquement :
La fièvre est inconstante
L'absence de syndrome méningé est la règle mais les céphalées sont fréquentes, parfois
associées à des signes d'hypertension intra-crânienne
L'apparition progressive de signes de focalisation orientent vers ce diagnostic
Étiologies
infectieuses
�
Méningites purulentes
Méningite à méningocoque
§ Bactériologie : diplocoque gram négatif encapsulé, fragile. 5 sérogroupes principaux
(A,B,C,Y,W). En France sérotype B > C. Portage nasopharyngé asymptomatique
temporaire (adolescents et jeunes adultes)
§ Contexte : pas de terrain particulier habituellement, rechercher déficit en complément ou
asplénie, sujet jeune (< 25 ans) non immun (absence de vaccination) saison hivernale, cas
groupés
§ Clinique : début brutal, syndrome méningé franc, sepsis franc avec altération franche de
l'état général, pas de signe de localisation neurologique, purpura
Item 151 – MÉNINGITES ET MÉNINGOENCÉPHALITES DE
L’ADULTE
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Méningite à pneumocoque
§ Bactériologie : Cocci Gram positif encapsulé, classiquement en diplocoque
§ Contexte : facteurs de risque à rechercher : âges extrêmes, immunodépression
(éthylisme, asplénie anatomique ou fonctionnelle, infection par le VIH,
hypogammaglobulinémie, traitements immunosuppresseurs ...), absence de vaccination
portes d'entrée à rechercher : infection ORL (otite, mastoïdite), infection pulmonaire,
brèche ostéoméningée (traumatisme crânien récent ou ancien, chirurgie de la base du
crâne, rhinorrhée claire chronique positionnelle ...)
§ Clinique : début brutal, contexte d'infection des VADS récente ou en cours, syndrome
méningé franc, signes de localisation neurologique fréquents, convulsions, coma
Méningocoque Pneumocoque
Méningites lymphocytaires hypoglycorrachiques
Méningite à Listeria monocytogenes
§ Bactériologie : Bacille gram positif
§ Contexte : terrain à risque : âge > 50 ans, éthylisme chronique, dénutrition,
immunodépression, grossesse
§ Clinique : début progressif, rhombencéphalite : signes d'atteinte du tronc cérébral
(atteinte des paires crâniennes)
§ LCR : typiquement panaché, parfois purulent ou lymphocytaire, hypoglycorrachie
Méningite tuberculeuse
§ Bactériologie : Mycobacterium tuberculosis : bacille acido-alcoolo-résistante visible en
coloration spécifique
§ Contexte : patient originaire de pays de forte endémie, immunodéprimé (VIH++), sujet
âgé, antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée
§ Clinique : début très progressif, altération de l'état général au premier plan, fièvre sueurs,
syndrome méningé fruste, signes de localisation neurologiques fréquents
§ LCR : lymphocytaire, hypoglycorrachique, protéinorrachie élevée > 1 g/L, examen direct
le plus souvent négatif (cultures longues, +/- PCR)
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Physiopathologie
�
La plupart des méningites virales ou bactériennes surviennent après une colonisation des voies
aériennes. Diffusion hématogène
L’infection de contiguïté est également possible pour les méningites bactériennes (foyer infectieux
ORL).
La méningo-encéphalite herpétique est liée à une réactivation du virus HSV1 au sein des ganglions
de Gasser entrainant une infection de l’encéphale par contiguité.
Les abcès cérébraux se forment :
§ Par contiguité (> 50%)
§ Par diffusion hématogène (30%)
§ Inoculation directe (post chirurgicale, traumatisme)
Épidémiologie
�
Résultat
macroscopique Liquide trouble Liquide clair
Formule Prédominance
neutrophile Prédominance lymphocytaire ou panachée
Rapport
glycorachie/glycémie < 0,4 < 0,4 > 0,4
Protéinorachie > 0,4 g/L > 0,4 g/L variable
Micro-organismes
Streptococcus
pneumoniæ
Neisseria meningitidis
Listeria
monocytogenes
Hæmophilus influenzæ
Escherichia coli et
autres
entérobactéries
Mycobacterium
tuberculosis
Listeria monocytogenes
Autres bactéries au stade
précoce de l’infection
Oreillons
Étiologies virales
Leptospiroses
Maladie de Lyme
Brucellose
Syphilis
Méningoencéphalite :
Virus Bactéries Fongique
HSV 1 Pneumocoque Cryptococcus neoformans
Autres herpesviridae Listeria monocytogenes
VIH Tuberculose
Enterovirus Borreliose
Rage Syphilis
� Abcès
Souvent origine polymicrobienne (contiguité)
§ Streptocoques oraux (contiguité)
§ Anaérobies (contiguité)
§ S. aureus (post-chirurgical ou hématogène)
§ P. aeruginosa (post-chirurgical)
§ Listeria monocytogenes (hématogène)
§ Mycobacterium tuberculosis (hématogène)
§ Toxoplasma gondii (réactivation in situ ou hématogène)
§ Micromycètes
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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Indication d’une
PL
�
Toute suspicion clinique de méningite doit pouvoir bénéficier d’une ponction lombaire en urgence.
Il existe des contre-indications à sa réalisation immédiate :
§ Instabilité hémodynamique
§ Infection du site de point de ponction
§ Troubles de l’hémostase suspecté cliniquement ou connu
§ Signe de focalisation
§ Crise convulsive persistante
§ Glasgow < 12
§ Signes d’engagement cérébral
Signes de gravité : Ce sont les signes contre-indiquant une PL en urgence :
§ Purpura extensif
§ Glasgow < 12
§ Signes de focalisations neurologiques
§ Signes de souffrance du tronc cérébral
§ État de mal convulsif
§ Instabilité hémodynamique, choc septique
Examens
d’imagerie
�
Le scanner est l’examen de référence à réaliser en cas de contre-indication clinique neurologique à
la ponction lombaire :
§ Signe de focalisation
§ Crise convulsive persistante
§ Glasgow < 12
§ Signes d’engagement cérébral
Il élimine les complications (abcès, empyème) et les diagnostics différentiels (thrombophlébite,
épanchement sous-dural, hémorragie, tumeur, AVC)
L’IRM cérébrale est à réaliser en cas de suspicion de méningo-encéphalite. Elle est en général
réalisée secondairement après un scanner éliminant un processus expansif pouvant contre-indiquer
la PL
PRISE EN CHARGE
Démarche
diagnostique
�
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Purpura
Fulminans
�
Éléments purpuriques d’extension rapide, d'évolution nécrotique.
Il est associé à une altération brutale de l’état général
à C'est une urgence absolue.
Antibiothérapie immédiate, sur place dès qu’il est reconnu.
Injection IV ou IM d’une céphalosporine de troisième génération.
Appel systématique du 15 si prise en charge pré-hospitalière
Précautions complémentaires respiratoires de type gouttelette
PL non nécessaire et contre-indiquée en urgence
Examens
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