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coinad

10/20/25

 


DÉFINITIONS

Douleur

Expérience désagréable, sensorielle et émotionnelle, associée à un dommage tissulaire présent ou

potentiel ou simplement décri en termes d’un tel dommage.

C’est un phénomène subjectif complexe de mécanismes multiples.

Nociception

Mécanisme le plus habituel des douleurs.

Il s’agit des stimulations ainsi que les réponses induites par celles-ci.

La finalité de la nociception est un signal d’alarme utile, qui détermine chez l’animal un ensemble

de réflexes e de comportements protecteurs (retrait, immobilisation, évitement…).

Souffrance

Toute douleur somatique est une souffrance par elle-même et pas simplement une sensation

corporelle. Il est important de la considérer comme telle, sachant que la composante émotionnelle

est existante dès la genèse de la douleur.

Souffrance morale : l’âme souffre (dépression par exemple) sans symptôme somatique.

Les 4 grands

cadres de

douleurs

1. Douleurs par excès de nociception

2. Douleurs neuropathiques

3. Douleurs psychogènes : origine purement psychique

4. Douleurs nociplastiques : perturbation du fonctionnement de la douleur sans activation des

nocicepteurs ni lésion neurologique. Hypersensibilité centrale et perte de l’inhibition

descendante.

=> Ces composantes peuvent bien évidemment s’intriquer.

LA DOULEUR ET SON ÉVALUATION

Douleur aiguë VS

douleur

chronique

Douleur aiguë :

§ Douleur évoluant depuis moins de 3 mois

§ C’est un symptôme, un signal d’alarme pour protéger l’individu

Douleur chronique :

§ Douleur évoluant depuis plus de 3 mois

§ Susceptible d’affecter de manière péjorative le comportement ou le bien être du patient, et

qui persiste malgré un traitement étiologique bien conduit.

Évaluation de la

douleur

1. Dimension qualitative :

Évaluation du caractère neuropathique ou nociceptif.

Ne pas oublier les douleurs mixtes.

2. Dimension quantitative :

Plusieurs échelles permettent d’évaluation l’intensité de la douleur.

Échelles d’autoévaluation : (patient communiquant)

§ Échelle visuelle analogique (EVA) : en utilisant une réglette graduée (aucune douleur et

douleur maximale imaginable).

§ Échelle numérique (EN) : coter la douleur de 0 à 10.

§ Échelle verbale simple (EVS) : aucune douleur, douleur faible, douleur moyenne, douleur

intense ou douleur très intense.

Item 134 – RECONNAITRE ET ÉVALUER UNE DOULEUR

AIGUË ET CHRONIQUE CHEZ L’ADULTE ET

LA PERSONNE ÂGÉE/PEU COMMUNICANTE

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Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Échelles d’hétéroévaluation : (patient non communiquant)

§ Échelle DOLOPLUS : évaluation de la douleur chronique chez les personnes âgées avec des

troubles de la communication verbale

§ Échelle ALGOPLUS : évaluation de la douleur aiguë chez les personnes âgées avec des troubles

de la communication verbale.

§ Échelle ECPA : chez le sujet âgé. Etudie la composante au repos de la douleur et sa composante

au moment des soins.

Échelles multidimensionnelles :

§ Le QDSA (questionnaire douleur de saint Antoine) : explore les dimensions sensorielles et

affectives.

§ L’échelle HADs (hospital anxiety and depression scale) : évalue la composante anxieuse et/ou

dépressive chez le patient douloureux chronique.

§ L’échelle de retentissement de la douleur sur le comportement quotidien.


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FICHE E-LISA N°134c


LES DOULEURS NOCICEPTIVES

Situations les

plus

fréquentes

6 situations fréquentes à connaitre :

1. Les douleurs post traumatique

2. Les douleurs péri et post-opératoires

3. Les douleurs inflammatoires : 2 situations majeures, la colique néphrétique et la poussée

d’arthrite

4. Les douleurs induites par les gestes et les soins

5. Les douleurs du cancers (souvent mixtes)

6. Les douleurs induites par le mouvement

Mécanismes

Physiopathologie classique de la douleur avec la transduction, la transmission, la perception et la

modulation.

Activation des récepteurs nociceptifs périphériques tissulaires présents dans les tissus (sauf le

cartilage) :

§ Activation directe par une lésion tissulaire

§ Sensibilisation du nocicepteur : sensibilisé par une inflammation, une substance chimique, et va

s’activer pour une stimulation habituellement non douloureuse : diminution du seuil d’activation

voire activation spontanée de nocicepteurs.

CLINIQUE, ÉVALUATION ET PRISE EN CHARGE

Clinique

Il faut d’abord distinguer :

§ L’hyperalgésie : perception douloureuse anormalement intense à un stimulus normalement

douloureux.

§ Allodynie : réduction du seuil de douleur => un stimulus normalement non douloureux va donc

être perçu comme douloureux.

=> Dans les douleurs nociceptives, on retrouve surtout de l’hyperalgésie.

Évaluation

On utilise les outils d’évaluation habituels : échelle numérique et échelle visuelle analogique

Prise en

charge

§ Traitement de la cause de la douleur nociceptive : inflammation, cancer, lésion traumatique.

§ Prévenir les douleurs et les anticiper : douleur de cancer, douleurs induites par les soins

§ Réduire l’anxiété du patient.

§ Utilisation d’antalgiques adaptés, et ne pas hésiter à recourir aux antalgiques de pallier 3 et à les

associer avec d’autres méthodes : anesthésiques locaux, radiothérapie locale, MEOPA,

relaxation.


Item 134 – LES DOULEURS PAR EXCÈS DE NOCICEPTION


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FICHE E-LISA N°134d


GÉNÉRALITÉS

Définition

La douleur neuropathique :

§ Douleur secondaire à une lésion ou une maladie du système somatosensoriel.

§ Selon la localisation de la lésion : douleur neuropathie périphérique (tronc nerveux, ganglion

sensitif, plexus ou racine nerveuse) ou centrale (moelle épinière ou cerveau).

§ Isolées ou associée à une douleur nociceptive

Épidémiologie Sous estimées mais fréquentes.

7% de la population soit environ 25% des patients douloureux chroniques.

ÉTIOLOGIES DE DOULEURS NEUROPATHIQUES

Étiologies

périphériques

§ Radiculopathie : les plus fréquentes +++. Hernie discale, canal lombaire étroit …

§ Lésions nerveuses post opératoires ou post traumatiques

§ Syndromes canalaires : canal carpien +++

§ Neuropathies diabétiques et non diabétiques (alcoolique, chimioinduite …)

§ Douleurs post-zostérienne

§ Plexite radique

§ Douleurs neuropathiques associées aux cancers

Étiologies

centrales

§ AVC

§ SEP

§ Syringomyélie

§ Traumatisme crânien grave

SÉMIOLOGIE ET DÉPISTAGE

Sémiologie de

la douleur

La douleur peut être continue ou paroxystique.

Description :

§ Brulures

§ Décharges électriques

§ Froid douloureux

§ Sensations anormales non douloureuses associées : fourmillement, picotements, démangeaisons,

engourdissement.

Démarche

diagnostique

et dépistage

1. Évaluer la topographie :

Examen neurologique avec signes évocateurs dans un territoire neuroanatomique compatible avec une

atteinte du système nerveux :

§ Atteinte tronculaire : zone limitée et systématisée à un territoire nerveux

§ Atteinte de la racine : atteinte d’un dermatome

§ Atteinte du SNC : latéralisation à un hémicorps

§ Atteinte médullaire : atteinte bilatérale, surtout les membres inférieurs.

2. Association de signes négatifs et signes positifs :

§ Signe négatif : déficit le plus souvent sensitif par atteinte du système nerveux

§ Signe positif : allodynie ou hyperalgésie.

Item 134 – LES DOULEURS NEUROPATHIQUES


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3. Questionnaire de dépistage : DN4

4. Examens complémentaires : aucun examen nécessaire pour diagnostiquer la douleur

neuropathique, mais des examens peuvent être utiles pour recherche la cause.

5. Algorithme diagnostique : basé sur le territoire neuroanatomique, une histoire clinique évocatrice,

la notion de déficit sensitif ou allodynie, et les résultats d’éventuels examens. Cet algorithme a pour

but de standardiser les critères de douleur neuropathique.

Questionnaire

DN4

Le seuil retenu pour le dépistage est : 4/10.


Source collège de douleurs et soins palliatifs (R2C)

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FICHE E-LISA N°151

GÉNÉRALITÉS


Définition

Méningite = inflammation des méninges dans la plupart des cas d’origine infectieuse.

Méningo-encéphalite infectieuse = inflammation des méninges et de l’encéphale.

Une bactérie, un virus et plus rarement un champignon ou un parasite peuvent être à l’origine

des méningites et des méningo-encéphalites.

L’origine infectieuse d’une encéphalite sans méningite associée est rare.

Abcès cérébral = collection de pus dans le parenchyme cérébral. Il peut ne pas être associé à

une méningite.



Symptômes

La méningite est suspectée sur un syndrome méningé fébrile :

§ Céphalées violentes, en casque

§ Photophobie

§ Nausées / vomissements

§ Raideur de nuque

§ Fièvre

En cas d’atteinte encéphalitique, des troubles neurologiques centraux sont présents :

§ Trouble de la conscience

§ Focalisation

§ Troubles des fonctions supérieures

§ Crises convulsives

La première cause infectieuse est virale, liée à HSV1. L’hyperthermie est volontiers modérée.

L’apparition de troubles de la personnalité, d’un syndrome frontal et/ou temporal, de troubles

de la mémoire, d’hallucinations sont fréquents dans cette infection.

� Le diagnostic d'abcès cérébral est difficile à évoquer sur la clinique uniquement :

La fièvre est inconstante

L'absence de syndrome méningé est la règle mais les céphalées sont fréquentes, parfois

associées à des signes d'hypertension intra-crânienne

L'apparition progressive de signes de focalisation orientent vers ce diagnostic



Étiologies

infectieuses

Méningites purulentes

Méningite à méningocoque

§ Bactériologie : diplocoque gram négatif encapsulé, fragile. 5 sérogroupes principaux

(A,B,C,Y,W). En France sérotype B > C. Portage nasopharyngé asymptomatique

temporaire (adolescents et jeunes adultes)

§ Contexte : pas de terrain particulier habituellement, rechercher déficit en complément ou

asplénie, sujet jeune (< 25 ans) non immun (absence de vaccination) saison hivernale, cas

groupés

§ Clinique : début brutal, syndrome méningé franc, sepsis franc avec altération franche de

l'état général, pas de signe de localisation neurologique, purpura

Item 151 – MÉNINGITES ET MÉNINGOENCÉPHALITES DE

L’ADULTE

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Méningite à pneumocoque

§ Bactériologie : Cocci Gram positif encapsulé, classiquement en diplocoque

§ Contexte : facteurs de risque à rechercher : âges extrêmes, immunodépression

(éthylisme, asplénie anatomique ou fonctionnelle, infection par le VIH,

hypogammaglobulinémie, traitements immunosuppresseurs ...), absence de vaccination

portes d'entrée à rechercher : infection ORL (otite, mastoïdite), infection pulmonaire,

brèche ostéoméningée (traumatisme crânien récent ou ancien, chirurgie de la base du

crâne, rhinorrhée claire chronique positionnelle ...)

§ Clinique : début brutal, contexte d'infection des VADS récente ou en cours, syndrome

méningé franc, signes de localisation neurologique fréquents, convulsions, coma

Méningocoque Pneumocoque

Méningites lymphocytaires hypoglycorrachiques

Méningite à Listeria monocytogenes

§ Bactériologie : Bacille gram positif

§ Contexte : terrain à risque : âge > 50 ans, éthylisme chronique, dénutrition,

immunodépression, grossesse

§ Clinique : début progressif, rhombencéphalite : signes d'atteinte du tronc cérébral

(atteinte des paires crâniennes)

§ LCR : typiquement panaché, parfois purulent ou lymphocytaire, hypoglycorrachie

Méningite tuberculeuse

§ Bactériologie : Mycobacterium tuberculosis : bacille acido-alcoolo-résistante visible en

coloration spécifique

§ Contexte : patient originaire de pays de forte endémie, immunodéprimé (VIH++), sujet

âgé, antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée

§ Clinique : début très progressif, altération de l'état général au premier plan, fièvre sueurs,

syndrome méningé fruste, signes de localisation neurologiques fréquents

§ LCR : lymphocytaire, hypoglycorrachique, protéinorrachie élevée > 1 g/L, examen direct

le plus souvent négatif (cultures longues, +/- PCR)

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Physiopathologie

La plupart des méningites virales ou bactériennes surviennent après une colonisation des voies

aériennes. Diffusion hématogène

L’infection de contiguïté est également possible pour les méningites bactériennes (foyer infectieux

ORL).

La méningo-encéphalite herpétique est liée à une réactivation du virus HSV1 au sein des ganglions

de Gasser entrainant une infection de l’encéphale par contiguité.

Les abcès cérébraux se forment :

§ Par contiguité (> 50%)

§ Par diffusion hématogène (30%)

§ Inoculation directe (post chirurgicale, traumatisme)


Épidémiologie


Résultat

macroscopique Liquide trouble Liquide clair

Formule Prédominance

neutrophile Prédominance lymphocytaire ou panachée

Rapport

glycorachie/glycémie < 0,4 < 0,4 > 0,4

Protéinorachie > 0,4 g/L > 0,4 g/L variable

Micro-organismes

Streptococcus

pneumoniæ

Neisseria meningitidis

Listeria

monocytogenes

Hæmophilus influenzæ

Escherichia coli et

autres

entérobactéries

Mycobacterium

tuberculosis

Listeria monocytogenes

Autres bactéries au stade

précoce de l’infection

Oreillons

Étiologies virales

Leptospiroses

Maladie de Lyme

Brucellose

Syphilis

Méningoencéphalite :

Virus Bactéries Fongique

HSV 1 Pneumocoque Cryptococcus neoformans

Autres herpesviridae Listeria monocytogenes

VIH Tuberculose

Enterovirus Borreliose

Rage Syphilis

� Abcès

Souvent origine polymicrobienne (contiguité)

§ Streptocoques oraux (contiguité)

§ Anaérobies (contiguité)

§ S. aureus (post-chirurgical ou hématogène)

§ P. aeruginosa (post-chirurgical)

§ Listeria monocytogenes (hématogène)

§ Mycobacterium tuberculosis (hématogène)

§ Toxoplasma gondii (réactivation in situ ou hématogène)

§ Micromycètes

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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Indication d’une

PL

Toute suspicion clinique de méningite doit pouvoir bénéficier d’une ponction lombaire en urgence.

Il existe des contre-indications à sa réalisation immédiate :

§ Instabilité hémodynamique

§ Infection du site de point de ponction

§ Troubles de l’hémostase suspecté cliniquement ou connu

§ Signe de focalisation

§ Crise convulsive persistante

§ Glasgow < 12

§ Signes d’engagement cérébral

Signes de gravité : Ce sont les signes contre-indiquant une PL en urgence :

§ Purpura extensif

§ Glasgow < 12

§ Signes de focalisations neurologiques

§ Signes de souffrance du tronc cérébral

§ État de mal convulsif

§ Instabilité hémodynamique, choc septique


Examens

d’imagerie

Le scanner est l’examen de référence à réaliser en cas de contre-indication clinique neurologique à

la ponction lombaire :

§ Signe de focalisation

§ Crise convulsive persistante

§ Glasgow < 12

§ Signes d’engagement cérébral

Il élimine les complications (abcès, empyème) et les diagnostics différentiels (thrombophlébite,

épanchement sous-dural, hémorragie, tumeur, AVC)

L’IRM cérébrale est à réaliser en cas de suspicion de méningo-encéphalite. Elle est en général

réalisée secondairement après un scanner éliminant un processus expansif pouvant contre-indiquer

la PL

PRISE EN CHARGE



Démarche

diagnostique

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Purpura

Fulminans


Éléments purpuriques d’extension rapide, d'évolution nécrotique.

Il est associé à une altération brutale de l’état général

à C'est une urgence absolue.

Antibiothérapie immédiate, sur place dès qu’il est reconnu.

Injection IV ou IM d’une céphalosporine de troisième génération.

Appel systématique du 15 si prise en charge pré-hospitalière

Précautions complémentaires respiratoires de type gouttelette

PL non nécessaire et contre-indiquée en urgence


Examens

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