Fesse

Face antérieure cuisse

Face médiale genou

Extension genou

(quadriceps fémoral) Rotulien

L4

Fesse

Face antéro-latérale cuisse

Face antérieure du genou

Face antéro-médiale jambe

Extension genou

Flexion dorsale cheville

(tibial antérieur)

Rotulien

L5

Fesse

Face latérale cuisse et

jambe

Face dorsale pied et orteils

Flexion dorsale cheville

(marche sur les talons)

Extension orteils, éversion

pied (fibulaires)

–

S1

Fesse

Face postérieure cuisse et

jambe

Face plantaire, bord latéral

pied et 5ème orteil

Flexion plantaire pied

(triceps sural, marche sur les

pointes)

Achilléen

S2-3-4 Périnée Détrusor, sphincter urétral

et anal

Anal

Bulbo-/clitorido-anal

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Étiologies

� �

COMMUNES SYMPTOMATIQUES

- Causes dégénératives +++ : arthrosique

et/ou discale +++ (conflit discoradiculaire par hernie discale, sans

cause déclenchante au niveau du rachis

cervical ou après un traumatisme

sportif, ++ chez sujet jeune 20-40 ans)

→ sténose progressive du canal

vertébral

- Causes tumorales : métastases +++,

hémangiome, chordome, myélome, neurinome

+++, méningiome, épendymome

- Causes infectieuses : spondylodiscite,

épidurite, abcès (zona, Lyme, VIH)

- Causes traumatiques : fracture, luxation

- Inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde

Dg différentiel

� �

Aux membres supérieurs Aux membres inférieurs

- Pathologie de la coiffe des rotateurs,

omarthrose

- Plexopathies

- Sd canalaires : canal carpien

- Épicondylalgie

- Coxarthrose, gonarthrose

- Sd canalaires : méralgie paresthésique

(= compression du n. cutané latéral de la cuisse sous

le ligament inguinal)

- Tendinopathie/bursite du m. moyen glutéal

- Hématome ou abcès du psoas

- Anévrisme de l’aorte, AOMI (claudication

intermittente ☞ palpation des pouls)

- Envahissement tumoral par contiguïté

- Névrite infectieuse (zona, Lyme)

- Neuropathie périphérique diabétique

Examen

clinique

�

1. Signes rachidiens :

§ Spontanés : contracture des muscles para-vertébraux, effacement lordose lombaire, inflexion

latérale du côté opposé à la douleur

§ Limitation des mouvements : mesure distance doigts-sol ou indice de Schöber, inflexions

latérales, syndrome articulaire postérieur (douleur à l’hyperextension rachidienne)

2. Signes radiculaires :

§ S. de Lasègue : en décubitus dorsal, élévation du MI reproduit la radiculalgie L4, L5 ou S1

§ S. de Léri : en décubitus ventral, hyperextension de la cuisse sur le bassin, genou à 90° reproduit

la radiculalgie L3 ou L4

§ Déficit sensitivo-moteur du territoire atteint

Critères de

gravité

(4)

�

→ Urgences neurochirurgicales

1. Associée à une compression médullaire :

§ Atteinte pyramidale = syndrome sous-lésionnel

§ Troubles sensitifs et sphinctériens

§ S. de Lhermitte, en cas de myélopathie cervicale

2. Associée à un sd de la queue de cheval :

§ Douleur, déficit sensitivo-moteur pluri-radiculaires

§ Troubles urinaires (perte ou rétention d’urines), anaux (constipation, incontinence) et sexuels

(troubles de l’érection)

§ Insensibilité périnéale, hypo-/anesthésie en selle

3. Déficitaire £ 3/5, ⚠Radiculopathie PARALYSANTE : apparition d’un déficit monoradiculaire sévère

en même temps que disparaît la radiculalgie → indication opératoire en urgence pour espérer

récupération

4. Hyperalgique, résistante aux antalgiques de palier 3

Bilan

d’imagerie

�

⚠Pas d’exploration systématique

☞ Indications :

- Radiculalgie commune sans critère de gravité : après 6-8S d’évolution malgré TTT bien

conduit

⚠

Discordance : LiSA : 8S / CEN : 6S / CFCOT : 6 à 8S

- Radiculalgie compliquée : EN URGENCE

- Radiculalgie symptomatique (cf. drapeaux rouges, item 94 – rachialgies)

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§ IRM : en 1ère intention, séquences T1 et T2 +/- injection de gadolinium

§ Scanner : complément d’exploration, + performant pour l’analyse de l’os (lyse ? fracture

instable ? ostéophytes compressifs ?)

§ Radiographies standards : en position debout, face et profil, pour analyse de la statique

rachidienne

§ +/- ENMG : en cas de doute dg, pour préciser le niveau de l’atteinte radiculaire, pour

différencier atteinte radiculaire/plexus

Hernie

discale à

l’IRM

�

§ Débord du disque intervertébral

§ Plusieurs topographies :

Plan transversal Plan sagittal

- Médiane

- Postéro-latérale ou para-médiane

- Foraminale et extra-foraminale

- Migration

ascendante/crâniale

- Migration

descendante/caudale

- Hernie exclue :

migration transligamentaire, à travers

une déchirure du

ligament longitudinal

postérieur

§ Hernie : en hyposignal T1 et T2

§ Recherche compression sur une ou plusieurs racines voire tout le sac dural :

- Refoulement/déplacement de la racine par la hernie

- Effacement de la graisse épidurale péri-radiculaire

- Effacement du LCS en cas de hernie très volumineuse comprimant le sac

dural

TTT

�

1ère

intention

pendant

2 à 4

semaines

§ Repos : minimal, poursuite si possible des activités quotidiennes

§ TTT : antalgique palier 1 et 2 (palier 3 en 2ème intention), AINS +/- myorelaxants

☞ En cas de NCB : cure courte 10-15 jours de corticoïdes possible

§ +/- Contention orthopédique souple : minerve/ceinture lombaire

§ Kinésithérapie à visée antalgique, APRÈS régression radiculalgie pour prévenir

récidives : renforcement des muscles érecteurs du rachis, travail proprioceptif

En cas

d’échec

§ Infiltration épidurale de corticoïdes radio-guidée (si concordance radio-clinique +++)

☞ En cas de NCB : rarement pratiquée car risque neurologique

§ Chirurgie : amélioration des radiculalgies dans 80% des cas mais ⚠pas d’action sur

les lombalgies

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SYNDROMES CANALAIRES

Physiopath

�

et étiologies

�

§ Les territoires sensitifs et moteurs des troncs nerveux ne dépassent pas la main ou le pied ⚠

sauf le territoire sensitif du n. fibulaire superficiel → face latérale de jambe

§ Compression d’un nerf périphérique dans un défilé anatomique étroit et inextensible,

occasionnant des micro-traumatismes répétés

- Compressions mécaniques → inflammation chronique → adhérences cicatricielles entre

épinèvre et structures de voisinage → lésions de traction/élongation

- Compressions et tractions excessives → altération micro-circulation sanguine + lésions intraneurales (transport axonal, gaine de myéline jusqu’à dégénérescence axonale)

§ Étiologies :

- Idiopathique dans la majorité des cas +++

- Microtraumatismes répétés favorisés par certains métiers

Sd du canal carpien N. ulnaire au coude

→ mouvements répétitifs en flexion/

extension/rotation du poignet

1. Conditionnement/emballage

2. BTP (vibrations ++)

→ appui statique prolongé

3. Secrétariat

4. Conducteurs/routiers

→ mouvements répétitifs en flexion de coude

→ appui statique prolongé

- Facteurs hormonaux : grossesse (dernier trimestre), ménopause

- Cal vicieux après fracture du radius ; arthrose exubérante

- Causes infiltratives :

1. Ténosynovite inflammatoire : PR, lupus, sclérodermie, goutte

2. Chondrocalcinose

3. Endocrinopathies : hypothyroïdie, diabète, acromégalie

4. Amylose

5. Insuffisance rénale chronique sous dialyse

- Neuropathie génétique de susceptibilité à la pression par délétion du gène PMP22

Tableaux

cliniques

§ Chronique : atteinte sensitivo-motrice avec douleur et/ou amyotrophie

§ Aiguë :

- Posturale : à prédominance motrice, indolore

- Inflammatoire : atteinte sensitivo-motrice douloureuse → rechercher vascularite

⚠Si atteinte motrice pure : dg doit être remis en cause

� Sd du canal carpien Atteinte du n. ulnaire au coude

Épidémio et

terrain

- Compression n. médian par

ligament annulaire antérieure du

carpe

- Le + fréquent

- Atteinte bilatérale dans 30% des cas

- Sex ratio : 3 F / 1 H

- Âge moyen : 50 ans

- Compression n. ulnaire dans la

gouttière épitrochléo-olécrânienne

- 2ème + fréquent

- Sex ratio équilibré

- Âge moyen : 50 ans

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Symptômes

- Acroparesthésies dans les 3

premiers doigts et le bord latéral

du 4ème doigt + face palmaire de la

main

- Recrudescence nocturne ou

favorisé par des postures en

extension de poignet ; soulagement

classique en secouant la main

- Æ déficit neurologique, le + souvent

- Formes évoluées :

▪ Hypoesthésie gênant la préhension

fine

▪ Faiblesse musculaire de l’opposant

et du court abducteur du pouce,

lâchage d’objet, difficulté pour

mettre les boutons ou tourner une

clé dans une serrure

▪ Amyotrophie de l’éminence thénar

- Acroparesthésies du bord médial

du 4ème et du 5ème doigt + bord

médial de la main

- + Rarement, douleurs ascendantes

au niveau de l’avant-bras

- Recrudescence nocturne et favorisé

par des postures en flexion de

coude

- Æ déficit neurologique, le + souvent

- Formes évoluées :

▪ Hypoesthésie

▪ Faiblesse musculaire de l’adducteur

du pouce et/ou des interosseux

▪ Amyotrophie éminence hypothénar,

aspect en main de singe

- Stade ultime :

▪ Paralysie du fléchisseur commun

profond des 4ème et 5ème doigts

Tableaux

cliniques

Examen

clinique

- Test de Weber : discrimination

spatiale de 2 points séparés :

anormal si ³ 6 mm

- S. de Tinel : percussion de la face

palmaire du poignet en extension

→ acroparesthésies

- S. de Phalen : flexion forcée et

maintenue des poignets, bras et

avant-bras à l’horizontal →

acroparesthésies

- S. de Froment : le patient tient une

feuille de papier dans la 1ère

commissure et doit fléchir le pouce

pour la retenir (atteinte adducteur

pouce)

- S. du croisement : impossibilité de

positionner le majeur par dessus

l’index (atteinte interosseux)

- Griffe ulnaire : extension de P1 et

flexion de P2 et P3 (atteinte

fléchisseur commun profond)

- S. de Tinel à la gouttière

épitrochléo-olécrânienne

-

� Atteinte n. fibulaire commun au col de la

fibula

Atteinte n. radial dans la gouttière

humérale

Clinique

- Douleurs et paresthésies de la face

dorsale du pied et des 4 premiers

orteils pouvant s’étendre à la face

antéro-latérale de jambe

- S. de Tinel au col de la fibula

- Déficit loge antéro-latérale de

jambe : muscles court et long

fibulaire (éversion pied), tibial

antérieur (flexion dorsale du pied),

extenseurs des orteils et hallux

- Douleur +/- paresthésies +/-

hypoesthésies à la face dorsale de

l’avant-bras et de la main (1er

espace interosseux)

- Atteinte motrice distale, épargnant

le triceps brachial avec déficit des

muscle extenseurs du carpe, main

tombante en col de cygne

Étiologies

- Travail en position agenouillée

(carreleurs) ; jambes croisées

- Kyste synovial (écho ou IRM ++)

- Vascularite

- Fracture diaphyse humérus

- Posturale = « paralysie des

amoureux » : compression

prolongée par la tête du partenaire

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9 PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE SYNDROME DU CANAL CARPIEN SECONDAIRE

« MICI VITAL »

• Métabolique : hypothyroïdie / acromégalie / diabète / grossesse / ménopause / obésité

• Inflammation : polyarthrite rhumatoïde / arthropathie micro-cristalline / sarcoïdose

• Compression intra-canalaire : neurofibromatose / lipome

• Infection (tuberculose)

• Vasculaire : shunt / malformation artério-veineuse

• Infiltration : hémopathie / amylose / myélome

• Traumatique

• Algoneurodystrophie

• Lymphœdème post-curage

ÉLÉMENTS EN FAVEURS D’UNE LOMBOSCIATIQUE SYMPTOMATIQUE

« PLANIFIE des examens... »

• Pluri-radiculaire

• Lombalgie absente

• Age élevé

• Néoplasie ATCD

• Inflammatoire rythme

• Fracture suspicion

• Infection

• Effort absent : pas de facteur déclenchant

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FICHE E-LISA N°96

RAPPEL ANATOMIQUE

DIAGNOSTIC

Définition/

Classification

�

§ Mononeuropathie = atteinte d'un tronc nerveux

§ Mononeuropathie multiple = atteinte de plusieurs troncs nerveux (multinévrite)

§ Plexopathies = lésions des plexus nerveux : atteintes du plexus brachial les plus fréquentes

§ Polyneuropathie = atteinte longueur-dépendante de toutes les fibres nerveuses

§ Polyradiculoneuropathie = atteinte de l'ensemble des racines nerveuses sensitives et motrices

et des troncs nerveux (ex : sd de Guillain-Barré)

§ Neuronopathie : atteinte du corps cellulaire du neurone (moteur ou sensitif)

Modalités

diagnostiques

�

Démarche structurée comportant les étapes suivantes :

§ Localisation : caractère tronculaire, radiculaire, plexique ou neuronal (atteinte du corps

cellulaire)

§ Physiopathologie : caractère démyélinisant, axonal ou neuronal de la neuropathie (ENMG +++)

à Classement électroclinique, selon les résultats des 2 premières étapes.

§ Diagnostic étiologique, aidé par la classification électroclinique

Examen clinique : diagnostic = association +/- complète de 3 types de signes :

1. Signes moteurs, pouvant associer :

- Paralysie/parésie

- Amyotrophie

- Fasciculations

- Crampes

- Diminution/abolition des ROT

2. Signes sensitifs, souvent initiaux au diagnostic :

- Sensations anormales = paresthésies, dysesthésies, douleurs

- Troubles de la sensibilité superficielle : tact, sensibilité épicritique et proprioceptive

- Ataxie = signe en faveur d’une neuropathie démyélinisante

3. Signes neurovégétatifs : vasomoteurs, trophiques, hTO, impuissance ; signes dig/uro, motilité

pupillaire

Item 96 – NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES

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Signes cliniques

�

§ Polyneuropathie : atteinte de toutes les fibres nerveuses en fonction de leur longueur,

débutant en distal (MI) puis d’ascension progressive, à prédominance sensitive +++ avec

paresthésies et troubles sensitifs distaux symétriques des MI (genoux atteints à début

d’atteinte des MS). Atteinte motrice symétrique responsable d’un steppage à la marche.

Évolution souvent chronique, avec ataxie si cause démyélinisante.

§ Mononeuropathie = atteinte d’un tronc nerveux (nerf médian, ulnaire, fibulaire) avec atteinte

sensitivo-motrice ou motrice pure à signes limités à un territoire, souvent main/pied sans

dépasser poignet/cheville

§ Mononeuropathie multiple = atteinte de plusieurs troncs nerveux, simultanément ou en

rapproché

§ Polyradiculoneuropathie à atteinte relativement symétrique, sensitive et motrice avec une

composante proximale, une aréflexie diffuse, une augmentation de la protéinorachie ; aiguë

ou chronique

Neuropathie

sensitive

�

Différentes présentations possibles mais la plus caractéristique =

§ Troubles sensitifs asymétriques des membres, non longueur-dépendants (simultanément MS

+ MI), de la face et/ou du tronc

§ Aréflexie diffuse

§ Ataxie

§ Hyperprotéinorachie et réaction cellulaire en cas d’origine paranéoplasique

§ Masque d’une polyneuropathie sur le plan clinique : diagnostic = LCS + abolition diffuse des

potentiels sensitifs sur l’ENMG

Diagnostic

différientiel : SLA

�

SLA = déficit moteur pur, progressif combinant sd du motoneurone périphérique (MNp) + syndrome

du motoneurone central (MNc) dans les territoires bulbaires, cervical et lombosacré.

Âge moyen = 63 ans au début de la maladie, avec survenue inéluctable d’un décès.

Éléments clés du diagnostic :

§ Atteinte du neurone moteur périph (cf. supra) + du neurone moteur central (Babinski,

spasticité) des membres et de la face, d’évolution progressive et responsable à termes de tbs

de la parole, la déglutition, respi ; à évaluer et prendre en charge rapidement car pouvant

mener au décès

§ Absence de tout trouble sensitif, sphinctérien, cérébelleux ou oculomoteur

§ Tbs cognitifs de type fronto-temporaux dans ~20% des cas

ENMG : confirmation de l’atteinte motrice pure.

Polyneuropathie

axonale : étiologies

�

§ Métabo : diabète, IRC…

§ Amylose, à évoquer en cas de dysautonomie

§ Causes toxiques exogènes (OH) ou iatrogènes (chimiothérapie, antirétroviraux, cytostatiques,

izoniazide, thalidomide, amiodarone, disulfirame, chloroquine, métronidazole)

Polyneuropathie

axonale : étiologies

plus rares

�

§ Amylose héréditaire et primitive (gammapathie) : 2ndaire aux dépôts de substance amyloïde

(préalbumine mutée = amyloses héréditaires, ou gammapathie monoclonale = amyloses

primitives) dans le nerf.

Recherche d’amylose à effectuer devant :

§ Polyneuropathie axonale chronique

§ Expression dysautonomique riche

§ Sd du canal carpien uni- ou bilatéral

§ Systématiquement en cas de contexte familial

Preuve diagnostique = présence de substance amyloïde sur un tissu, +++ le nerf

sensitif après biopsie nerveuse ; mise en évidence d’une mutation sur le gène de la

TTR (préalbu) dans les formes familiales.

§ Causes infectieuses : SIDA à polyneuropathie sensitive à la phase tardive de l'affection

§ Autres causes : douleurs prédominantes, déficit moteur associé, début asymétrique de la

neuropathie à évoquer une vascularite évoluée et discuter une biopsie nerveuse

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Polyneuropathies

démyélinisantes :

étiologies

�

Étiologies soit héréditaires (prédominance motrice) soit acquises (prédominance ataxiante), en

rapport avec une gammapathie monoclonale IgM à activité anti-MAG :

§ Neuropathie en rapport avec une gammapathie monoclonale IgM à activité anti-MAG :

- Neuropathie de la personne > 50 ans

- Ataxiante, associée à un tremblement des mains

- Peu de déficit moteur au début

- Lentement progressive

- Électroneuromygramme (ENMG) : polyneuropathie démyélinisante à prédominance

distale

§ Formes héréditaires dominées par les polyneuropathies sensitivomotrices de Charcot-MarieTooth :

- Atrophie des mollets, pieds creux, atteinte sensitivomotrice à prédominance motrice

- Peu ou pas de symptomatologie sensitive (paresthésies)

- Formes démyélinisantes AD = mieux caractérisées

- Diagnostic = test génétique : duplication PMP22 sur le chromosome 17 (formes

dominantes)

Neuronopathies :

étiologies

�

Neuronopathies sensitives pures = dysimmunitaires (sd de Gougerot-Sjögren) ou paranéoplasiques

sur cancer bronchique à petites cellules à recherche exhaustive du cancer et dosage des anticorps

anti-neuronaux (dont anti-Hu).

Mononeuropathies

multiples :

étiologies

�