– Erstmaßnahmen: Notfalldrainage mit möglichst großer Venenverweilkanüle (14 G o. 12 G) in 2. ICR am Rippenoberrand in MCL

betroffener Seite zur Entlastung des Überdrucks; O 2

-Sonde u. sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt

– Weitere Ther.: Pleuradrainage (Bülau-Drainage)

12.4.2. Pleuraerguss

Jeder unklare Pleuraerguss erfordert diagn. Abklärung.

Klinik Dyspnoe, evtl. atemabhängige Schmerzen, oft auch asympt.; hyposonorer KS, abgeschwächtes Atemgeräusch basal ( DD: Zwerchfellhochstand,

Lungenödem).

Differenzialdiagnose

• Kardiologisch: Herzinsuff. ( 10.5 )

• Infektiös: Pneumonie ( 12.3.4 ); Empyem → sofortige Drainage; subphrenischer Abszess (typischerweise Fieber u. Zwerchfellhochstand);

Pankreatitis ( 8.8.1 : typischerweise Erguss li, 15 % der Pat. mit akuter Pankreatitis); Tbc ( 12.3.6 )

• Neoplastisch: Lungen-Ca ( 12.8.2 ), Pleuramesotheliom ( 12.8.3 ), Mamma-Ca ( 14.2.3 ), malignes Lymphom ( 19.4.3 ), metastasierendes OvarialCa ( 14.4.7 ), Nierenzell-Ca ( 13.4.2 )

• Sonstige: Hypalbuminämie (z. B. Leberzirrhose, 8.7.3 ), nephrotisches Sy. ( 13.4.1 ), posttraumatisch, rheumatisch (z. B. SLE), Meigs-Sy.

(Ovarialfibrom mit Aszites u./o. Pleuraerguss)

Diagnostik

• FA-ÜW zum Rö-Thorax zur weiteren Abklärung

• Sono zum Nachweis u. zur gezielten Punktion

• Klinikeinweisung bei erstmalig auftretendem Erguss, Tumorverdacht u. Dyspnoe

94,162,188,224,23,174,198,114,231,179,203,109:Ddb8T1vbTXyeklI/3Qpw4QulV2ysvKHyAvtW1Cum1wOVRSdS6kMeQ0ZDumFbaXrNEVJU7DGPanG5pAf0QsTqAZIqm9cKyOXM48nYrHOmyjyyrQI+numPQDyf4A/vXVU

12.6. Restriktive Atemwegserkrankungen

12.6.1. Allgemeine Charakteristika

Definition Eher seltene Erkr. mit Destruktion des Lungenparenchyms („interstitielle Lungenerkr.“) u. Bindegewebsvermehrung. In der Lufu restriktive

Ventilationsstörungen.

Daran denken ist halbe Diagnose! Zeitlicher Zusammenhang zwischen Exposition u. Symptomen.

Klinik Meist unproduktiver Husten u. Belastungsdyspnoe je nach Lufu-Veränderungen.

Diagnostik

• Anamnese:

– Berufliche Tätigkeit (z. B. Bergbau, Landwirtschaft). Cave: Meldepflicht ( 30.1.5 ) (bereits Verdacht ist meldepflichtig)

– Hobby (z. B. Tauben züchten)

– Zeitlicher Zusammenhang der Beschwerden mit bestimmten Tätigkeiten (z. B. Einnahme von Medikamenten, Tiere füttern)

– Andere Vorerkr. o. Begleiterkr.

• Lufu: restriktive Ventilationsstörung ( 12.2.2 , VC ↓, FEV 1 ↓, FEV 1 % VC normal bis hochnormal), verminderte Diffusionskapazität u. pO 2 ↓ v. a.

unter Belastung

• Rö-Thorax: diffuse retikuläre o. noduläre, meist symmetrische Strukturverdichtungen

Differenzialdiagnose

• Durch inhalative Noxen:

– Organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis, 12.6.3 )

– Anorganische Stäube: z. B. Silikose ( 30.1.5 ), Asbestose, Aluminiumlunge, Hartmetalllungenfibrose, Lungenkrankheit durch

Thomasmehl, Talkumlunge, Kaolinlunge, Berylliose, Zementstaublunge, Bariumlunge ( 30.1.5 )

– Toxische Gase u. Dämpfe

• Bei Systemerkr./Vaskulitiden: cP ( 18.4.1 ), SLE ( 18.6.2 ), Sharp-Sy., progressive systemische Sklerose ( 18.6.3 ), Polymyositis/Dermatomyositis,

M. Bechterew ( 18.5.2 ), Sjögren-Sy. ( 18.4.3 ), Panarteriitis nodosa ( 18.6.5 ), Wegener-Granulomatose (granulomatöse Polyangiitis, 18.6.5 ),

Goodpasture-Sy., Sarkoidose ( 12.6.2 )

• Sonstige Ursachen: Medikamenten-NW ( 33.2 ), ionisierende Strahlen, chron. Linksherzinsuff. ( 10.5 ), Z. n. Schocklunge, Z. n. chron. bakt. u.

viralen Inf., Intox. (z. B. Paraquat)

• Unklare Ätiologie: idiopathische, fibrosierende Alveolitis (Hamman-Rich-Sy.)

12.6.2. Sarkoidose

Synonyme Boeck-Krankheit, Besnier-Boeck- Schaumann-Krankheit.

Definition Meist Zufallsbefund. Varianten- u. symptomreiche Erkr. (akute Form weniger), bei allen Fachrichtungen zu finden. Granulomatös- entzündliche

Systemerkr. unklarer Ursache. Inzidenz ca. 50 : 100.000 Einwohner. Typischerweise junge Erw. im 2.–4. Lebensjahrzehnt.

Klinik

• Akute Sarkoidose (Löfgren-Sy., 10 %): Fieber, schmerzhafte Gelenkschwellung (70 %, bes. Sprunggelenke), Erythema nodosum (in 50 % d. F.

Sarkoidose), Husten

• Chron. Sarkoidose (90 %): 90 % pulmonale Manifestation: häufig Zufallsbefund, trockener Husten, Belastungsdyspnoe, thorakales Engegefühl,

persistierende Lk-Schwellungen, Iridozyklitis, Parotisschwellung, HN-Ausfälle, Hautbefall

! Je heftiger die Initialsymptome, desto besser sind Prognose u. Spontanremission!

• Extrapulmonale Manifestation fast im ganzen Körper möglich.

Diagnostik

• Rö-Thorax: meist wegweisend (Einteilung erfolgt nach Rö-Thorax)

• Lufu: evtl. restriktive Ventilationsstörung ( 12.2.2 ), meist erst in Stadium IV

• Labor: nicht hilfreich

FA-ÜW → Pneumologie zur weiteren Diagn. u. Abklärung der DD (Diffusionskapazität, Bronchoskopie, Mediastinoskopie mit Lk-Exstirpation, Histologie).

Therapie Abwarten/Ther. je nach Symptomatik u. Befall (Herz, Niere, ZNS u. Ä.). Bisherige Studienlage spricht für erhöhte Rezidivrate nach Ther.

• Akut: kurzzeitige Kortison-Ther. oft hilfreich (z. B. 20–30 mg für 2 Wo.). Beschwerdebesserung binnen weniger Tage

• Chron.: 0,5–0,75 mg/kg KG Prednisolon (max. 50 mg), Reduktion je nach Verlauf (10 mg/Mon.), Erhaltungsdosis 5–10 mg/d, Dauer 1 J.

Kontrollen je nach Befall; pulmonal: Lufu, CO-Diffusionskapazität.

Prognose Akut: 95 % gutartiger Verlauf ohne Ther. innerhalb von 2 J.; chron.: bis 80 % Remission mit/ohne Ther.; 20 % chron. persistierend o. progredient;

10 % letal.

12.6.3. Exogen-allergische Alveolitis (EAA)

Definition Alveolitis mit gewebelokalisierter Immunreaktion vom Typ III nach Inhalation organischer Stäube.

Ätiologie Antigene biolog. Ursprungs (häufigste Auslöser): Bakterien, Pilze, tierische Proteine (feuchtes Heu, schimmeliges Getreide, Klimaanlagen,

Luftbefeuchter, Federnstaub, Vogelexkremente, Serumproteine, Kork-, Perlmuttstaub).

Klinik 4–6 h nach Antigenkontakt (z. B. Stallfütterung, Säuberung Taubenkäfige) grippeähnliche Symptome mit Krankheitsgefühl, Fieber, Frösteln, Kopf-,

Brust- u. Gliederschmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten.

Diagnostik

• Anamnese: Beruf/Hobby, z. B. Landwirt, Vogelzüchter, Baumwollarbeiter (Russlanddeutsche), Chemiearbeiter

• Auskultation: meist kein path. Befund. Evtl. feinblasige RG über beiden Lungen

• Labor: Nachweis präzipitierender IgG-Ak gegen verdächtiges Antigen. Cave: präzipitierende Ak evtl. auch bei symptomlosen (gesunden)

exponierten Personen möglich

– Farmerlunge : Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris

(schimmeliges Heu, Stroh u. Getreide, schimmelige Silage). DD: ODTS (organic dust toxic syndrome): pulmonale Mykotoxikose;

nichtinfektiöse, nichtallergische Erkr., die nach ungewöhnlich starker inhalativer Schimmelpilzbelastung auftritt; wg. zu geringer

Mengen bei inhalativer Provokation nicht auslösbar

– Befeuchterlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Alternaria tenuis, Pulluria pullulans

(verunreinigte Luftbefeuchter, Klimaanlagen)

– Vogelhalterlunge: Ak-Nachweis gegen sekretorische IgA u. deren Abbauprodukte, Serumproteine, Exkremente sowie Flaum

– Weitere seltenere Erkr.: Tierhändlerlunge, Laborantenlunge, Käsewäscherlunge, Pilzzüchterlunge, Saunalunge, hot-tub lung,

Metallbearbeitungslunge, Chemiearbeiterlunge, Epoxidharzlunge, Pyrethrum-Pneumonitis, Maschinenarbeiterlunge,

Dampfbügeleisenalveolitis, Fußpflegealveolitis, Blasinstrumentenspieler-Lunge, Bettfedernalveolitis

• Lufu: restriktive Ventilationsstörung, Diffusionskapazität ↓ (durch Befall der Alveolen; Normalbefund schließt Diagnose praktisch aus)

• FA-ÜW zum Rö-Thorax: im akuten u. subakuten Stadium evtl. unauffällige o. fleckige, im chron. Stadium retikulonoduläre Infiltrate

• FA-ÜW → Pneumologie: BAL mit Nachweis von Lymphozytose (akut)

Therapie Antigenkarenz, Glukokortikosteroide, Immunsuppression, sonst wie bei COPD ( 12.5.2 ). Wichtige Weichenstellungen nur in Zusammenarbeit

mit FA Pneumologie!

Landwirte selten zur Berufsaufgabe bereit; relative Allergenkarenz anstreben durch:

• Staubschutzhelm bei staubexponierten Tätigkeiten (z. B. Airstream Pilot)

• Umstellung von Heufütterung auf Silage. Hierbei Allergenwechsel möglich

• Vollständige Restitutio bei Expositionsmeidung, Progredienz bei mangelhafter Allergenkarenz

• Akut u. subakut: Kortison (max. 40 mg/d für 8 Wo.), chron.: identische Dosis bis 6 Mon.

Der V. a. Farmerlunge muss zuständiger BG gemeldet werden (entschädigungspflichtige BK nach Ziffer 4201 BeKV, 30.1.5 ).

12.6.4. Idiopathische fibrosierende Alveolitis

Synonym Hamman-Rich-Sy.

Therapie Immunsuppressivum Pirfenidon (Esbriet ® ): hemmt Synthese von mehreren an inflammatorischen u. fibrotischen Prozessen beteiligten Zytokinen.

12.7. Krankheiten des Lungengefäßsystems

12.7.1. Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie (PAH)

PAH ist selten, aber sicher häufiger als angenommen. Wg. leichter Diagnosemöglichkeit (Echokardiografie, Rechtsherzkatheter) häufiger daran denken (bes.

bei COPD/Emphysem) u. PAH ausschließen!

Definition Mittlerer pulmonaler Druck (PAP) > 25 mmHg (Ruhe), > 30 mmHg (Belastung).

Klassifikation nach Ätiologie (mod. Einteilung 2003 Venedig):

1. Pulmonalart. Hypertonie:

a. Idiopathische Form (v. a. jüngere F)

b. Hereditär

c. Assoziiert mit Medikamenten (z. B. Appetitzügler), Drogen, Toxinen

d. Assoziiert mit Bindegewebserkr., angeborenen Shuntvitien, portaler Hypertonie, HIV-Inf., Schistosomiasis

2. Pulmonalvenöse Hypertonie: Erkr. li Vorhofs o. li Ventrikel, Klappenvitien li Ventrikel, Kompression Pulmonalvenen, pulmonal-venookklusive

Erkr.

3. PH bei Erkr. des respir. Systems u./o. Hypoxämie: COPD ( 12.5.2 ), interstitielle Lungenerkr, schlafbezogene Erkr. (OSAS/SAS, 12.7.3 ),

Hypoventilationssy. (Spätfolge: Cor pulmonale). Größte Gruppe. Pathophysiologie: Hypoxämie → Vasokonstriktion → Gefäßwiderstand ↑ → Cor

pulmonale (zur Entwicklung muss erhöhter Druck permanent bestehen!)

4. Thrombembolisch bedingte pulmonalart. Hypertonie: chron. rezidiv. Thrombembolien, Obstruktion distaler Pulmonalarterien

5. PH u./o. unklarer Genese, multifaktorieller Genese (selten)

Klinik Unspez.: Müdigkeit, Synkopen, Tachykardien, körperl. Belastbarkeit↓, Belastungsdyspnoe (Rechtsherzinsuff.-Zeichen können fehlen).

Bei Cor pulmonale meist keine Orthopnoe im Gegensatz zur Linksherzinsuff., sondern zunehmende Dyspnoe bei körperl. Belastung; Müdigkeit u.

Beklemmungsgefühl, rezid. Synkopen unter Belastung u. bei Hustenattacken, Hämoptysen.

• Diagnostik Anamnese: pulmonale, kardiale o. andere Vorerkr.

• Körperl. Unters. (häufig unauffällig): Inspektion (Zyanose, bei Dekompensation gestaute Halsvenen, Beinödeme). Trommelschlegelfinger,

Uhrglasnägel, Lungenauskultation (meist unauffällig). Kardiale Unters.: hebende Herzaktionen parasternal o. im Epigastrium, Tachykardie, betonter

Pulmonaliston, Systolikum durch Trikuspidalinsuff.; dextrokardialer 4. HT. Abdomenpalpation u. -perkussion (Hepatomegalie u. Aszites bei

dekompensiertem Cor pulmonale)

• EKG: u. U. lange Zeit unauffällig; in fortgeschrittenem Stadium P pulmonale, Rechtsdrehung elektrischen Herzachse, S I Q III -Typ, S I S II S III -Typ, S

bis V 6

, RSB, ST-Senkung u. neg. T in V 1 –V 3

; häufig Rhythmusstörungen

• Spirometrie: obstruktive u./o. restriktive Ventilationsstörung ( 12.2.2 ), DCO↓ (Diffusionskapazität für Kohlenmonooxid)

• Sono Abdomen: Leberstauung, mangelhafter inspir. Kollaps V. cava inf.

• Labor: Hkt ↑, Polyglobulie

• FA-ÜW zu weiterer Diagn.:

– Rö-Thorax: rechtsbetontes Herz mit Vergrößerung re Vorhof u. re Ventrikel, prominenter Hilus, Dilatation der zentralen

Lungenarterien, Kalibersprünge, helle u. gefäßarme Lungenperipherie

– Lungenventilations-/Perfusionsszinti: Ausschluss Gefäßverschluss

– Echo (wegweisend): Rechtsherzhypertrophie, Trikuspidalinsuff., Bestimmung von PAP S

(systol. pulmonal-art. Druck)

– Rechtsherzkatheter: Druckerhöhung im re Ventrikel u. in der A. pulmonalis bei normalem Verschlussdruck (Wedge-Druck) ist

beweisend

Differenzialdiagnose Kongenitale u. erworbene Vitien mit Zyanose ( 10.1.2 ), Pericarditis constrictiva ( 10.7.3 ), Polyzythämie ( 19.1.2 , 19.3.5 ),

Erythroblastose.

Therapie Individuelle Therapiestrategie gemäß PAH-Typ.

• Therapie Grundleiden hat Priorität!

• Antikoagulation

• Spezielle Ther: i. d. R. nur sympt., Pat. ab NYHA-Stadium III: Drucksenkung im kleinen Kreislauf (Ca-Antagonisten: mehr NW als Wirkung),

Prostazyklin-Analogon Ilprost (Ilomedin ® , Ventavis ® ) o. Treprostinil (Remodulin ® ), Sauerstoff (wirkt oft auch trotz fehlender Hypoxämie),

Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan (Tracleer ® ), Ambrisentan (Volibris ® ), Macitentan (Opsumit ® ), Phosphodiesterase-5-Inhibitor

Sildenafil (Revatio ® ). Oraler Guanylatcyclase-Stimulator Riociquat (Adempas ® ): Zugelassen für PAH Gruppe 1 u. 4

• Ther. der Rechtsherzinsuff: Diuretika

• Körperl. Training: Leistung ↑, Lebensqualität ↑, evtl. Überleben ↑

Cor pulmonale: Pat. sterben nie am „Cor“, sondern immer am „pulmonale“.

Therapie

• Konsequente Behandlung der pulmonalen Grunderkr.

! Medikamentöse Drucksenkung ist bei hypoxisch bedingter PAH kontraindiziert!

• Sauerstoff-Langzeitinsufflation: bei seltener Hypoventilation als NIV (nichtinvasive Beatmung), Ind. u. Überwachung durch FA Pneumologie.

Cave: Pat. müssen aufgeklärt werden, dass O 2

-Insufflation (kein spürbarer Effekt) nicht zur Behandlung von Luftnot, sondern zur Drucksenkung

wichtig ist u. möglichst lange (16–18 h) erfolgen sollte.

12.7.2. Lungenembolie (LE)

Definition Akute/chron. Verlegung der pulmonalen Strombahn; evtl. mit ausgeprägten Veränderungen bzgl. Hämodynamik u. Gasaustausch; fast immer

Thromben, seltener Fruchtwasser, Fett nach Unfällen, Tumor, Luft, Parasiten, Knochenzement, Implantate.

Ätiologie Akute LE dritthäufigste Todesursache. 10 % Mortalität bei Erstereignis, bei 70 % der Überlebenden wird Diagnose nicht gestellt, von denen

wieder 30 % an Rezidiv/en sterben. Ursprung: 95 % tiefe Beinvenen, selten obere Extremität, re Herz.

Prädisponierende Virchow-Trias für Thrombogenese:

• Stase: Immobilisation, langes Sitzen (lange Bus-, Flugreisen), Verbände (Gips, Schienung), kardiale Insuff., Grav., Varikose

• Gefäßwandschaden: Entzündung, OP, Trauma

• Störung Koagulabilität: AT-III-Mangel (z. B. nephrotisches Sy.), Protein C- u. -S-Mangel, Resistenz gegen aktiviertes Protein C, LupusAntikoagulans, Fibrinogenerhöhung, Freisetzung thromboplastisch aktiver Substanzen (Entzündung, Malignome), Thrombozytose

Andere prädisponierende Faktoren: zunehmendes Lebensalter, weibliches Geschlecht, orale Kontrazeptiva, bes. in Verbindung mit Nikotinabusus,

Adipositas, Genital- u. GIT-Malignome.

Klinik Klin. Bild gemäß Verlegungsausmaß art. Lungenstrombahn: stumm, akut, oft rezid. Symptome; respir. Beeinträchtigung bis zum fulminanten Tod.

• Pulmonale Sympt.: Tachypnoe, Dyspnoe, Inspirationsschmerzen ( cave: Projektion in Abdomen), Thorax-, Pleuraschmerz, Zyanose, Husten,

Hämoptysen

• Kardiovaskuläre Sympt.: Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie, Schock ( 3.4.2 ), „Brustbeklemmungen“ (DD: Angina pectoris), Synkope mit

akutem Rechtsherzversagen

• Phlebothrombose-Zeichen ( 11.4.3 ): selten

• Achtung: Bei progredienter Luftnot ohne Diagnose o. unklarer Zyanose immer auch an rezid. kleine Embolien denken!

Diagnostik

• Wichtigster diagn. Schritt: Daran denken! Immer bei folgenden Sympt.: akute Dyspnoe, akut auftretender Thoraxschmerz,

Kreislaufbeeinträchtigung, Bettlägerigen

• Anamnese: RF für Phlebothrombose: s. o., Wells-Test (Kasten)

Wells-Test zur Lungenembolie-Diagnostik

Klin. Zeichen bzgl. Venenthrombose (TVT) 3 Punkte

Lungenembolie (LE) wahrscheinlicher als andere Diagnose 3 Punkte

HF > 100/Min. 1,5 Punkte

Immobilisation, OP in den letzten 4 Wo. 1,5 Punkte

TVT, LE in Anamnese 1,5 Punkte

Hämoptyse 1,0 Punkte

Karzinom (aktiv o. in den letzten 6 Mon.) 1,0 Punkte

Auswertung:

Summe ≤ 4 Punkte + neg. D-Dimer-Test.: Ausschlusskriterium für LE

Keines dieser Symptome hat pathognomonischen Stellenwert, sondern allenfalls richtungweisenden Charakter für Diagnose Thrombembolie.

• Klin. Unters.: Inspektion (Tachypnoe, Zyanose, gestaute Halsvenen, einseitige Beinschwellung), schmerzhafter Strang im Venenverlauf,

Schmerzangabe (Druckerhöhung am vermuteten Ursprungsort/schnelle Dorsalflexion), RR, Lungenauskultation (DD: Lungenödem),

Herzauskultation

• BGA: Art. Hypoxämie u. Hypokapnie ist typ. Befundkonstellation (kann auch bei anderen pulmonalen Erkr. vorliegen). Ausmaß bestimmt ther.

Vorgehen

• D-Dimer-Konz.: Wert ↑: nicht spezifisch für Thrombose/Lungenembolie (DD: OP, Malignom, Entzündung). Spezifität niedriger Wert im ELISASchnelltest zum Ausschluss LE o. Thrombose wurde eindeutig belegt. Problematisch: Vielzahl von Tests mit unterschiedlicher Sensitivität u.

Spezifität

• EKG: selten Zeichen akuter o. chron. Rechtsbelastung. Mit Vor-EKG vergleichen

• Rö-Thorax: vieldeutig, nicht beweisend: Atelektasen, Infiltrate, Pleuraerguss, pleuranahe Verschattung, Zwerchfellhochstand, prominente zentrale

Pulmonalgefäße, Gefäßkalibersprünge. Nur in 20 % pos. Westmark-Zeichen mit peripherer Gefäßrarefizierung u. Hypoperfusion auf kontralateraler

Seite

• Echo: Dilatation re Ventrikel u. Vorhof, seltener auch Pulmonalisstamm. Nachweismöglichkeit embolischen Materials im Hauptstamm unter guten

Schallbedingungen. DD akute/chron. Rechtsherzbelastung mit hypertrophierten Wänden möglich. Doppler-Technik ermöglicht bei

Trikuspidalinsuff. Abschätzung von systolischem pulmonalart. Druck

• Duplex-Sonografie, Phlebografie: evtl. Thrombosenachweis tiefes Bein-Becken-Venensystem. Fehlender Nachweis schließt LE nicht aus

• Szintigrafie: Perfusions-Ventilationsszintigrafie mit sehr hoher Sensitivität für den Ausschluss. Spezifität dagegen niedrig (Veränderung regionaler

Lungenperfusion bei vielen Erkr., z. B. Emphysem, Lungen-Ca). Reduktion Ventilation häufig von Perfusionsveränderungen begleitet (Pneumonie,

Atelektase, Pneumothorax) → möglichst Komb. von Ventilations- u. Perfusionsszintigrafie zum LE-Ausschluss

• Pulmonalisangiografie: hohe Sensitivität u. Spezifität für Diagnose LE

• Spiral-CT: der Pulmonalisangiografie gleichwertig

Differenzialdiagnose

• Herzinfarkt ( 10.4 ), akute Rechtsherzdekompensation, disseziierendes Aortenaneurysma, Myokarditis

• Pneumonie ( 12.3.4 ), Pneumothorax ( 12.4.1 ), Erkr. mit Hämoptoe ( 12.1.6 ), Pleuritis, ARDS (acute respiratory distress syndrome)

• Akutes BWS-Sy. ( 6.2.4 ), Myalgie

• Bei Schmerzen im oberen Abdomen ( 8.1.6 ) z. B. Ulkusperforation ( 8.4.2 ), Gallenkolik ( 8.9 ), akute Pankreatitis ( 8.8.1 ), Hinterwandinfarkt (

10.4 )

Therapie Sofortige Klinikeinweisung mit Notarztbegleitung, bis zum Eintreffen: O 2

-Gabe, venöser Zugang mit Volumengabe, evtl. Katecholamine,

Nitrospray, fraktioniert Morphin, Sedierung (z. B. Atosil), cave: keine i. m. Inj. wg. evtl. Fibrinolyse.

Bei nicht bedrohlicher Sympt.: amb./stat. Diagnosesicherung, Ursachenklärung. Ther.: Antikoagulation (selbst große Emboli können sich bei korrekter

hochdosierter Antikoagulation noch nach Mon. vollkommen auflösen: 33.2.2 ), Thrombolyse, Sperrmaßnahmen V. cava. inf. passager o. dauerhaft, chir.

Embolektomie.

Komplikationen Atelektasenbildung, hämorrhagischer Infarkt, Pleuritis, Pleuraerguss, Pneumonie, Lungenabszess. Rezidiv. LE können zum Cor pulmonale

führen. Bei mittleren bis großen Embolien Mortalität ca. 30 % ohne Antikoagulation, 3–10 % mit Antikoagulation → Antikoagulation bei begründetem

Verdacht einleiten.

Kardiorespir. Vorerkr.: bereits durch kleine Embolien Dekompensation möglich → großzügige Ind. Antikoagulation.

12.7.3. Schlafbezogene Atmungsstörungen (SAS)

Internet: 12.9

Vorkommen 8 % der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter, obstruktive SAS (OSAS) bei 4 % der Männer, 2 % der Frauen > 40 J., bes. bei Adipositas.

Apnoefrequenz steigt mit zunehmendem Alter, korreliert mit Koronarverkalkung!

Definition

• Obstruktive Schlafapnoe (OSAS): Sistieren bzw. 90-proz. Luftflussabnahme Mund u. Nase > 10 Sek. Dauer im Schlaf durch path. erhöhte

Kollapsneigung der extrathorakalen Atemwege

• Schlafapnoeindex (respiratory disturbance index, RDI): Anzahl Apnoeepisoden/h Schlafzeit. Path. ist Index ≥ 10/h. Einschlaf-Apnoephasen (auch

bei Gesunden auftretend) werden nicht berücksichtigt.

• Hypopnoen : mind. 50- bis < 90-proz. Luftflussreduktion mit Abnahme der art. Sauerstoffsättigung um mind. 4 %

Einteilung

• Schlafapnoe-Sy. (SAS) mit Obstruktion der oberen Atemwege (OSAS; > 90 %):

– Kollaps Schlundmuskulatur durch nachlassenden Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf. Aktivität der Atemmuskulatur

(Atembewegungen) bleibt erhalten. Begünstigende Faktoren im Bereich Oro-/Nasopharynx: z. B. Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen,

Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Retrognathie

– Upper airway resistance syndrome (UARS): Verengung der oberen Atemwege im Tiefschlaf ohne Apnoen; inspir.

Atemwegswiderstand massiv ↑, Schlafarchitektur durch Weckreaktionen zerstört

• SAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege (< 10 %):

– Zentrale Schlafapnoe u. prim. alveoläre Hypoventilation : intermittierende Atemmuskulatur-Innervationsstörung durch verminderte

Chemorezeptoren-Stimulierbarkeit → thorakale u. abdom. Atembewegungen bleiben vollständig aus

– Sonderform zentraler SAS: Cheyne-Stokes-Atmung mit Fehlsteuerung des Atemzentrums. Zwischen den zentralen Apnoen

periodisches An- u. Abschwellen der Atemtiefe u. Atemfrequenz mit Arousals (Weckreaktionen), Vorkommen v. a. bei

fortgeschrittener Herzinsuff.

– Sek. alveoläre Hypoventilation bei chron. Lungenerkr., neuromuskulären, skelettalen Erkr. u. Adipositas

• Sonderform: Overlap-Sy. (OSAS + COPD)

Pathogenese und Folgen der obstruktiven Schlafapnoe

• Unterbrechung alveoläre Ventilation (Hypoxämie u. Hyperkapnie)

• Hohe intrathorakale Druckschwankungen

• Zentralnervöse Aufweckreaktionen (Arousals) führen zur Öffnung der oberen Atemwege unter lautem Schnarchen u. reaktiver Hyperventilation mit

Tachykardie

Gehäufte Arousals bewirken:

• Rezid. Schlafunterbrechungen (Schlaffragmentation) u. Schlafdefizit → Tagesschläfrigkeit mit Leistungsminderung, 7-fach erhöhtes Unfallrisiko

(25 % aller tödlichen Autounfälle!)

• Rezid. nächtliche Hypoxie u. Hyperkapnie

• Reaktive art. u. pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale), Tachykardie durch stressbedingte Katecholaminausschüttung

• Nächtliche, vorwiegend bradykarde Herzrhythmusstörungen

• Reaktive Polyglobulie

• Verschlechterung vorbestehender Herzinsuff.

Klinik Leistungsknick, Konzentrationsstörungen, morgendliche Kopfschmerzen u. Mundtrockenheit, Tagesschläfrigkeit, erektile Dysfunktion,

Persönlichkeitsveränderungen, Depression. Tagsüber Schlafanfälle ( cave: Gefahr Sekundenschlaf beim Autofahren), Nachtschweiß; Verstärkung durch

Alkohol, Zigaretten, Sedativa, Schlaftabletten u. Betablocker.

Diagnose

• Anamnese, Fremdanamnese (Beobachtung von Aussetzern durch z. B. Ehepartner)

• Klin. Unters.: unspez. Befunde, evtl. Adipositas, Hypertonus, Herzinsuff.-Zeichen, Herzrhythmusstörungen, Bradykardie; evtl. Tonsillenhyperplasie

• Labor: BB (reaktive Polyglobulie?), TSH basal (Ausschluss Hypothyreose), STH (Ausschluss Akromegalie)

• Apparative Diagn.: FA-ÜW zum Rö-Thorax (Ausschluss pulmonaler Erkr.), EKG (Rechtsherzbelastungszeichen?), Langzeit-RR-Messung (fehlende

Nachtabsenkung), Langzeit-EKG

– Amb. Screening wegweisend, kein Ersatz für Schlaflabor

– FA-ÜW → Pneumologie, evtl. Polygrafie/Polysomnografie

– FA-ÜW → HNO (große Gaumensegel, Tonsillenhyperplasie, stark gekrümmte Nasenscheidewand als zusätzlich prädisponierende

Faktoren?)

Therapie Kons.: Nach jeder Behandlung Erfolg objektivieren!

• Ther. von RF: Adipositas, Nasenseptumdeviation, Tonsillenhyperplasie. Gewichtsabnahme > 20 % reduziert Apnoe-Hypopnoe-Index um 50 %

• Schlafhygiene: keine schweren Mahlzeiten vor dem Schlafen, regelmäßiger Schlafrhythmus, Alkoholverzicht am Abend, Nikotin u.

apnoeverstärkende Medikamente (Sedativa, Schlafmittel, Betablocker) meiden

• Unterkieferprotrusionsschiene bei leichtem OSAS

• Beatmungsther. bei Cheyne-Stokes-Atmung: adaptive Servoventilation

• Medikamentöse Behandlung gibt es nicht

Mittelschwere bis schwere OSAS-Fälle

Kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung mit Nasenmaske (nCPAP : nasal continuous positive airway pressure ) Mittel der Wahl (innere

Schienung). Verhindert Kollaps oberer Atemwege. Einleitung unter stat. Bedingungen im Schlaflabor. Über 90 % der betroffenen Pat. mit nCPAP gut

einstellbar (Druck 7–12 mbar). Bei < 10 % sind höhere Drücke nötig; meist als BiPAP (bilevel positive airway pressure) mit inspir. Drücken von 12–15

mbar u. niedrigeren exspir. Drücken.

Komplikationen Unbehandelte OSAS begünstigt Entstehung von art. Hypertonie u. Arteriosklerose, Herzinfarkt- u. Schlaganfallrisiko ↑.

• Hypertonie: > 50 % aller Schlafapnoe-Pat. betroffen; typisch: RR-Anstieg während Apnoephase mit Max. bis 50 mmHg über Basalwert. Später

persistiert Hypertonie auch tagsüber

• Herzrhythmusstörungen: v. a. nächtliche Bradykardien u. VES

• Herzinsuff.

• Respir. Globalinsuff., PAH, Cor pulmonale, Polyglobulie

Prognose

• Apnoe-Index < 20/h: keine erhöhte Mortalität

• Apnoe-Index > 30/h: 8-J.-Mortalitätsrate unbehandelt bis 40 % (Unfälle, Herzinfarkt, Schlaganfall); nCPAP-Ther. senkt diese Zahl erheblich!

12.8. Neoplasien

12.8.1. Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren

1–3 % aller Lungentumoren. Meistens Zufallsbefund bei Routine Rö-Thorax. Mesenchymale Tumoren Fibrome, Leiomyome (F/M = 5 : 1), Lipome (F/M = 1 : 9), Hamartome, Lipome, Retikulozytome, Granulosazelltumoren,

Hämangiome, Chondrome, Osteome, neurogene Tumoren, Mischtumoren, Teratome. Insgesamt selten.

Ther.: Exstirpation nur in Ausnahmefällen bei funktionellen Störungen o. zur Klärung der Dignität.

12.8.2. Lungenkarzinom

Internet: 12.9

Vom Bronchialepithel, selten vom Alveolarepithel ausgehend. 25 % aller Krebstodesfälle (in D 40.000/J.); ⅔ Männer, ⅓ Frauen, MÜZ ca. 1,1 J.

Risikofaktoren Hauptrisiko: Rauchen (Risiko steigt mit Intensität/d u. Inhalationstiefe der Inhalation). Bei Pfeifen- u. Zigarrenrauchern höher als bei

Passivrauchern; weitere RF: radioaktive Aerosole, Asbest, kanzerogene Metalle (Arsen, Chrom, Nickel), kristallines Siliziumdioxid (Quarz); evtl.

Lungenfibrose, Lungennarben („Narbenkarzinom“), genetische Disposition, HIV, ältere Zytostatika, Bestrahlungen; Luftverschmutzung in unseren Breiten

kein RF mehr.

Histologie Kleinzelliges (SCLC: small cell lung cancer, 15 %); nicht kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC: non small cell lung cancer, 85 %):

Plattenepithel-, großzelliges Ca, Adeno-Ca, bronchoalveoläres Ca, adenosquamöses Ca, sarkomatoides Ca, Speicheldrüsentumor.

• Kleinzellige Lungen-Ca: schnelles aggressives Wachstum mit frühzeitiger Metastasierung (80 % bei Diagnosestellung schon vorhanden), MÜZ

ohne Ther. 3–5 Mon.

• Nicht kleinzellige Lungen-Ca: oft langsames Wachstum

• Sonderform Pancoast-Tumor: in Lungenspitze liegender Tumor, der in Thoraxwand einwächst u. durch Schädigung des Plexus brachialis typ.

Schulter-Arm-Schmerzen u. Horner-Sy. ( Abb. 12.1 ) verursacht. Meist Plattenepithel-Ca. Metastasierung in regionale Lk, Lungengewebe, Leber,

Knochen, Nebennieren u. Gehirn, unabhängig vom histolog. Typ

Klinik Keine Frühsymptome! Häufig nur Husten (70–90 % d. F.), Hämoptoe (27–57 %, danach fragen!), rezid. pulmonale Inf., seitendifferenter

Auskultationsbefund! Dyspnoe, Gewichtsverlust (v. a. fortgeschrittene Stadien, 8–68 %), Thoraxschmerz (27–49 %), länger dauernde Heiserkeit (2–18 %).

Zeichen organüberschreitenden Wachstums wie obere Einflussstauung, Hals-Lk-Schwellung, Rekurrensparese, Phrenikusparese, Horner-Sy. ( Abb. 12.1 ),

Plexusläsion, blutiges Pleuraexsudat bedeuten fast immer Inoperabilität. Paraneoplastische Sy. v. a. beim kleinzelligen Ca, z. B. ektope ADH- o. ACTHProduktion ( 17.7 ).

Bei Rauchern (bes. bei COPD-Pat.) immer auch an Ca denken!

Bei jedem Verdacht großzügige Ind. zur Bronchoskopie!

Diagnostik

• Anamnese: Alarmzeichen sind Husten > 3 Wo., blutiges Sputum, „Asthma u. Bronchitis“ mit kurzer Anamnese, therapierefraktäre

„Erkältungskrankheiten“ bei Pat. > 40 J.

• Körperl. Unters.: physikalische Lungenunters. (unspez., ggf. früh seitendifferenter Auskultationsbefund), Lk-Status, Zeichen oberer Einflussstauung,

Lebervergrößerung, Klopfschmerzhaftigkeit WS

• Lungenfunktion: VC ↓ (bes. wegweisend bei Vorhandensein von Vorbefunden)

• Labor: BSG, BB

– Tumormarker: nicht zur Diagnostik geeignet (z. B. CEA bei Rauchern ↑)

– Evtl. Sputumzytologie: Sputumgewinnung ( 12.2.4 ). Cave: Nur pos. Sputumbefunde können bewertet werden! (Empfehlungsgrad A)

• Rö-Thorax in 2 Ebenen, evtl. mit Tomografie: Jede Verschattung kann Ca verbergen! DD: COPD, Pneumonie ( cave: Retentionspneumonie bei Ca),

Lungeninfarkt, Tbc, Sarkoidose, andere thorakale Tumoren ( 12.8.3 )

• Weiterführende Diagn. bei unauffälligem Rö-Bild, aber klin. V. a. auf Ca: FA-ÜW zur Bronchoskopie mit Biopsie, BAL, Spiral-CT (inkl.

Oberbauchregion bis inkl. Nebennieren)

Therapie

Nicht kleinzelliges Lungen-Ca:

• Stadien I–III (T1–4, N0-3, M0): kurative Resektion, wenn möglich; ggf. Radiochirurgie (klären)

• Stadium IA u. IIB (T1–2, N0, M0): radikale Resektion mit Lk-Dissektion, evtl. adjuvante Chemother.

• Stadium IIIA (T1–4, N0–2, M0): prim. chir. Vorgehen sinnvoll. Evtl. alternativ bei Inoperabilität komb. Strahlen-/Chemother., präop. Chemo-

/Strahlenther. ohne Vorteil

• Stadium IIIB (T4 bis jedes T, N3, M0): nur dann Resektion, wenn T4-Tumor ausnahmsweise kurativ resektabel. Alternativ: palliative Radio- o.

Chemother.

• Stadium IV (jedes T, jedes N, M1): geringe Lebensverlängerung (3–5 Mon.) durch Chemother. OP nur unter palliativen Gesichtspunkten

(Tumorblutung, Tumorzerfall mit Inf.)

Kleinzelliges Lungen-Ca: multimodales Therapiekonzept sinnvoll (meist bereits Metastasen):

• Stadium T1–2, N0–1 ( Tab. 12.23 ): prim. Resektion mit adjuvanter Chemother. (Cisplatin/Etoposid) o. neoadjuvante Chemother. mit nachfolgender

OP. Ggf. postop. Mediastinalbestrahlung bei N1-Befall, Empfehlung bei N2-Befall. Prophylaktische Schädelbestrahlung bei allen Pat.

Tab. 12.23 Lungenkarzinom (vereinfachte Klassifikation nach TNM)

T1 Tumor ≤ 3 cm

T2 Tumor > 3 cm/Ausbreitung Hilusregion/Invasion viszerale Pleura/partielle Atelektase

T3 Befall Brustwand/Zwerchfell/Perikard/mediastinale Pleura, totale Atelektase

T4 Befall Mediastinum/Herz/große Gefäße/Trachea/Speiseröhre, maligner Erguss o. Metastase im ipsilateralen Tumorlappen der Lunge

N1 Peribronchiale/ipsilaterale, hiläre Lk befallen

N2 Ipsilaterale mediastinale u./o. subkarinale Lk befallen

N3 Kontralaterale mediastinale Hilus-Lk, ipsi- o. kontralaterale Skalenus- u./o. supraklavikuläre Lk befallen

M0 Keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen; Metastasen in ipsilateraler Lunge, jedoch nicht im primär befallenen Lungenlappen („Tumorlappen“) werden ebenfalls als M1

klassifiziert

T0 = Kein Primärtumor nachweisbar

Tx= Tumorzellen im Sputum nachgewiesen, radiologisch o. bronchoskopisch nicht sichtbar

• Stadium T3–4 u./o. N2–3, M0 ( „limited disease“, 25%): komb. Chemostrahlenther. (Chemother. mit Cisplatin/Etoposid). Bei allen Pat. mit

Remission nach Induktionsther. Schädelbestrahlung

• Stadium M1 ( „extensive disease“, 75%): prim. systemische Polychemother., z. B. ACO- (Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin), CEV-

(Carboplatin/Etoposid/Vincristin), PE-Schema (Cisplatin/Etoposid). Radiatio nur bei Hirn-, Skelettmetastasen, oberer Einflussstauung

Therapie lokaler KO: Verbesserung der Lebensqualität durch interventionelle Verfahren. Endobronchiale Verfahren:

• Laserther.: Entfernung exophytischen Tumorgewebes zur raschen Atemwegseröffnung

• Stents (Endoprothesen): rasche Eröffnung extrinsischer Atemwegskompressionen

• Bildgestützte Thermoablation

• Afterloading (endobronchiale Kleinraumbestrahlung): Konsolidierung des Therapieerfolgs nach Laserther. o. Stentimplantation

Prognose Schlecht. 5-JÜR aller Pat. nur 5 %. Fast ⅔ aller Fälle sind bereits bei Diagnosestellung inoperabel, weitere Fälle intraoperativ. Prognose steht u.

fällt mit Frühdiagnose.

Hausärztliche Nachsorge in Zusammenarbeit mit Fachkollegen

• Bei Bedarf häusliche Pflege verordnen

• Ggf. Rehabilitation in pneumologisch o. onkologisch ausgerichteter Klinik einleiten

• Antrag auf Schwerbehindertenausweis empfehlen

• Psychosoziale Betreuung, ggf. Raucherentwöhnung

• Im Finalstadium häusliche O 2

-Ther. mit O 2

-Konzentrator u. großzügige Analgesie

12.8.3. Andere pulmonale Tumoren

Pleuramesotheliom

Definition Von Mesothelzellen der Pleura ausgehender maligner Tumor; in etwa 50 % der Fälle pos. Asbestanamnese (Berg-, Schiffsbau-, Isolationsindustrie,

Bremsbelagherstellung, Filteranlagen, BK 30.1.5 ); insgesamt selten, jedoch starke Zunahme seit den 1960er-Jahren.

Klinik Thoraxschmerzen (nicht atemabhängig), Pleuraerguss, Dyspnoe, Husten, Gewichtsabnahme, Fieber.

Diagnostik Rö-Thorax, Thorax-CT, Pleurapunktion, Pleura-PE, Thorakoskopie.

Therapie Bisher keine kurative o. lebensverlängernde Ther. bekannt.

• OP: selten möglich, da meist bei Diagnose bereits fortgeschritten

• Chemother.: relativ neu, aber wenig erfolgreich: Pemetrexet (Alimta ® ): Ansprechraten < 15 %

• Strahlenther.: rein palliativ

• Pleurodese: rein palliativ bei rezid. Pleuraergüssen

• Schmerzther.: Komb. peripher u. zentral wirksamer Analgetika

Prognose Bei ungünstiger Prognose 2–14 Mon. (im Mittel 7), 5-JÜR 46 %.

Karzinoid

Definition Bronchuskarzinoid ist i. d. R. niedrigmaligner Tumor. Geht von neuroendokrinen Kulschitzky- Zellen des Bronchialepithels aus. Häufigkeit: 4 %

aller Bronchialtumoren. F u. M im jüngeren Lebensalter (35–40 J.).

Klinik Husten, Hämoptysen, Fieber, Pneumonie, zusätzlich evtl. Karzinoid-Sy. (selten!): Flush, Asthma, hohe Exkretion von 5-Hydroxyindolessigsäure im

24-h-Urin ( 32.1.4 ).

Therapie

• OP (Ther. der Wahl): Tumorentfernung mit kompletter Lk-Dissektion, da mit regionalen Lk-Metastasen zu rechnen ist

• Polychemother.: bei hochmalignem atyp. Karzinoid o. bei ausgedehnter Metastasierung

Prognose Nach radikaler Entfernung gut (5-JÜR 80 %), bei metastasierendem Bronchuskarzinoid 5-JÜR 20 %. Sehr variabler Verlauf.

12.9. Internetadressen

• Husten: DEGAM-Leitlinie Nr. 11 (2/2014): www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-

Leitlinien/Langfassung_Leitlinie_Husten_20140323.pdf

• Pneumonie: AMWF-Leitlinie (S3): Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie u. Prävention (Update 2016):

www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf

• Inhalation: www.admit-inhalers.org/en/

• Asthma: www.leitlinien.de/nvl/asthma (Stand 08/2013; Neuerscheinung für 2018 geplant), www.ginasthma.org

• COPD: www.leitlinien.de/nvl/copd/ , www.goldcopd.org , Selbsteinschätzung Patienten (CAT): www.atemwegsliga.de , www.catestonline.org ;

mMRC: www.goldcopd.org

• Tuberkulose: www.fz-borstel.de/cms/forschungszentrum/nationales-referenzzentrum-fuer-mykobakterien.html

• Lungenkarzinom: Prävention, Diagnostik, Therapie u. Nachsorge (S3), Stand 6/2016: www.awmf.org

• Diagnostik u. Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen: DEGAM Leitlinie Müdigkeit (S3), Stand 9/2011

www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/LL-02_Muedigkeit_Langfassung_2011_2.pdf

• Influenza-Virusinfektion: www.rki.de/DE/Content/InfAZ/I/Influenza/IPV/IPV_Node.html

• Exogen-allergische Alveolitis (EAA): www.ebm-guidelines.com/ebmga/ltk.koti

33,37,20,56,222,117,1,63,223,184,161,135:kzAwUK6LWKGfC1HrNOA98vfBmASf577xuuXQ1wSKUmd7POsz67/CCWt2QaVypENhTn62IjHm6fK+8uzVc2kq4tP0dmqABGQuZWsTJUQYBOeb89TI9Df7SGNLKJb1CQRBuX

107,229,141,157,105,54,127,172,28,110,175,253:XChEf5y9sr6nbetA+uYy0xkN4ficl8AjCqOiGf36SSXLHdeeV8QOoQjf7S1JN0NhvG9/fI9+qINMwLGlsBv9niMomG43neQsptOvgoGwvh3GQuc0xrJksFnBsYlsIE7EaEos2RbNO

1 5

Geburtshilfe

Anne Gesenhues

15.1 Allgemeines

15.2 Schwangerschaftsfeststellung und Schwangerenbetreuung

15.2.1 Schwangerschaftsfeststellung

15.2.2 Vorgehen nach Schwangerschaftsnachweis

15.2.3 Ernährung, Genussmittel, Drogen

15.2.4 Risikoschwangerschaft

15.3 Schwangerschaftskomplikationen

15.3.1 Beschwerden in der Frühschwangerschaft

15.3.2 Beschwerden in der Spätschwangerschaft

15.3.3 Blutungen in der Schwangerschaft

15.3.4 Gestationsdiabetes

15.3.5 Hypertensive Komplikationen in der Schwangerschaft

15.3.6 Vena-cava-Kompressionssyndrom

15.3.7 Drohende Frühgeburt

15.4 Spontangeburt (normale Geburt)

15.4.1 Vorbereiten/Veranlassen

15.4.2 Eröffnungsphase

15.4.3 Austreibungsphase

15.4.4 Nachgeburtsphase

15.5 Wochenbett

15.6 Internetadressen

15.1. Allgemeines

Eher seltene Beratungsanlässe in Allgemeinpraxis. Im Zweifel immer FA-ÜW.

15.2. Schwangerschaftsfeststellung und Schwangerenbetreuung

15.2.1. Schwangerschaftsfeststellung

Unsichere Schwangerschaftszeichen Ausbleiben Menstruation; morgendliche Übelkeit, häufig mit Erbrechen; Appetitänderung („Gelüste“), fehlender

Appetit, Speichelfluss; häufiger Harndrang, Obstipation; Spannungsgefühl/Vergrößerung Mammae; Pigmentvermehrung Mamillenhöfe u. evtl. Linea fusca;

livide Farbänderung Introitus, Vagina; Bauchumfang ↑. Wahrscheinliche u. sichere Schwangerschaftszeichen

• Pos. SST. Immunolog. Tests (Nachweis des vom Trophoblasten gebildeten β-HCG i. U.). Oft schon an d 1 nach Ausbleiben der Regel anwendbar

(Beipackzettel beachten)

• Anhaltende hypertherme Phase in Basaltemperaturkurve

• Sonografischer Nachweis Fruchtanlage u. fetale Herzaktion (ab ca. 6. SSW post menstruationem)

• Kindsbewegungen (ab ca. 20. SSW, bei Mehrgebärenden früher)

SST auch zum Schwangerschaftsausschluss geeignet, z. B. vor Einleitung einer sonst kontraindizierten Ther. Außerdem pos. bei Trophoblasttumor (z.

B. Chorionepitheliom).

15.2.2. Vorgehen nach Schwangerschaftsnachweis

I. d. R. FA-ÜW → Gynäkologie zur Erstunters. (evtl. mit Ultraschallnachweis Grav.), Geburtsterminbestimmung, Ausstellung Mutterpass u. weiterer

Betreuung (Schwangerenvorsorge, Feststellung Risikoschwangerschaft, ggf. genetische Beratung u. Ä.).

Naegele-Regel (Geburtsterminberechnung)

1. Tag der letzten Menstruation + 1 J. + 7 d – 3 Mon. ± X = Geburtstermin (X ≙ abweichende d vom 28-tägigen Zyklus).

Mutterpass Dokumentation von zwei Schwangerschaftsverläufen. Vorteile: schnelle Übersicht über (frühere) Schwangerschaften, bes. im Notfall; hilft

Schwangerer, Vorsorgeunters. termingerecht einzuhalten.

Schwangerenbetreuung Mutterschutzgesetz bestimmt Möglichkeiten der Berufstätigkeit u. des Kündigungsschutzes, Mutterschaftsrichtlinien bestimmen

den Umfang med. Versorgung in der Grav.

Schwangerenvorsorge Terminplan (klin. häufig angewendet. Keine Vorschrift nach Mutterschaftsrichtlinien!).

• In den ersten 4 Mon. alle 4 Wo. (Mon. 1–4)

• In den nächsten 3 Mon. alle 3 Wo. (Mon. 5–7)

• In den nächsten 2 Mon. alle 2 Wo. (Mon. 8 u. 9)

• Im letzten Mon. jede Wo. (Mon. 10)

• Bis zu 7 d, max. 10 d über Termin alle 2 d, spätestens dann Klinikeinweisung zur Geburtseinleitung

Untersuchungen Anamnese, Labor (Urinstix, Hb, Blutgruppe, Rh-Faktor, Ak-Suchtest, Röteln-Titer, HbSAg, Lues, HIV-Test nach Einwilligung), RR,

Gew., Fundusstand ( Abb. 15.1 ), vaginale Unters. Je nach Verlauf u. Beschwerden zusätzliche Maßnahmen, z. B. Rh-Prophylaxe (Risikograv. 15.2.4 ).

Geburtshilfliche Sono zwischen 9. u. 12., 19. u. 22., 29. u. 32. SSW, ab 28. SSW Kontrolle kindliche HT (Kardiotokografie ). Kindslagebestimmung ab 30.

SSW.

Abb. 15.1 Fundusstände

[L157]

Schwangerenberatung Inhalte: Ernährung inkl. Genussmittel (s. auch 15.2.3 ), Berufstätigkeit, Medikamenteneinnahme ( 33.3.1 ), Impfungen ( 9.2.5 ),

Sport, Reisen, sexuelle Aktivität, richtiges Anlegen des Sicherheitsgurts ( Abb. 15.2 ) während Grav. etc.

Abb. 15.2 Richtiges Anlegen des Sicherheitsgurts während der Schwangerschaft

[L157]

Geschlechtsverkehr Bei normalem Schwangerschaftsverlauf erlaubt. KI: Blutungen, Placenta praevia, Zervixinsuff., habituelle Abortneigung, vorzeitige Wehen, Uterusfehlbildungen. Gefahr durch Uteruskontraktionen (Orgasmus) u. Prostaglandinwirkung (Sperma).

Sport Empfehlungen hängen von Schwangerer ab: gewohnter Sport i. d. R weiter möglich; „niedriger dosieren“.

• Neue Sportart: Vorsicht immer v. a. 1. Trimenon, letzte SSW

• Leistungssport, Kraftsport, Kampfsport u. Sportarten, die schlecht unterbrochen werden können (Segeln, Alpinsport, Fliegen, KI für letztere: Höhen

> 2.000 m), starke Erschütterungen ganz meiden (z. B. Mountainbiking, Reiten, manche Ballsportarten)

• Günstig: Fahrradfahren, Schwimmen, Spazierengehen, erschütterungsfreie Gymnastik

15.2.3. Ernährung, Genussmittel, Drogen

Ernährung „Schwangerendiät“ gibt es nicht. Allg. gilt: ausreichende, ausgewogene Ernährung (bes. in der Frühschwangerschaft, s. u.), keinesfalls „Essen für

zwei“.