– SD-Palpation: unauffällig bis vergrößert

– Perkussion/Auskultation des Herzens: Bradykardie, Kardiomegalie

– Reflexstatus: verlangsamter ASR

• Labor:

– TSH basal ↑ (Ausnahme: sek. Hypothyreose, dabei TSH basal ↓, 17.6.1 ), fT 3 u. fT 4 ↓ o. bei latenter Hypothyreose noch im

Normbereich

– Ggf. BSG, Diff-BB u. Ak-Bestimmung bei V. a. auf Hashimoto-Thyreoiditis ( 17.6.6 )

– Hypothyreosetyp. Laborparameter: GOT, LDH, CK, LDL-Chol u. TG ↑, Anämie, Leuko- u. Thrombopenie

• Obligat SD-Sono u. EKG (Niedervoltage)

• Bei Knoten: FA-ÜW zur Szinti u. ggf. Feinnadelpunktion

Vorgehen bei zufällig entdecktem erhöhtem TSH basal:

• Symptome einer Hypothyreose?

• Kontrolle leicht erhöhter TSH-Werte

• TSH 2 × erhöht o. Sympt. → fT 3

- u. fT 4

-Bestimmung, SD-Ak (TPO-Ak)

Differenzialdiagnose Häufigste Fehldiagnose: Altersdepression, bes. bei mono- o. oligosympt. Verlauf. Cave: Bei etwa 3–10 % aller depressiven Pat.

Hypothyreose!

Therapie

Indikation zur Substitutionstherapie bei latenter Hypothyreose

• Grundsätzlich: Behandelt wird eine Erkr., kein Laborwert: erst Ätiologie klären! Ausnahme: bestimmte Konstellationen in Grav.

• Pat. < 70 Lj. (> 70. Lj, nur wenn TSH basal > 10 mU/ml), in Grav. u. bei Kinderwunsch

• Immer individuell

• Ind. für Hormonther.: prim. Hypothyreose. Bei sek. Genese vor Substitutionsther. Ausgleich der NNR-Insuff. ( 17.7 )

• NW: zu Beginn u. bei hohen Dosen geringe Hyperthyreose-Sympt. ( 17.6.2 ) möglich, deshalb enge Ind.-Stellung bei KHK u. bei HRST.

Verlängerte Prothrombinzeit bei gleichzeitiger Einnahme oraler Antikoagulanzien

• Dos.: 100–200 µg T 4

tägl. (1,5–2 µg/kg KG/d), z. B. L-Thyroxin-CT

® o. L-Thyroxin ® AL. Bei älteren Pat. mit kardialen Begleiterkr. o. lange

bestehender Hypothyreose einschleichende Dos. mit 12,5 µg T 4

tägl.

• Laborkontrollen: anfangs alle 6–8 Wo., später alle 12 Mon. T 4

-Bestimmung 24 h nach der letzten Einnahme

• Ziel: TSH basal 0,5–2 mU/l bei Pat. < 70 J, bei Pat. > 70 J. TSH basal 4–6 mU/l u. U. ausreichend

Hypothyreotes Koma

• Klin.: Hypothyreosesympt. verstärkt, Somnolenz bis Koma; Hypothermie, Hypoglykämie, Hypoventilation, Krampfanfälle

• Erstmaßnahmen: Vitalfunktionen sichern ( 3.4 ), BZ-Stix (evtl. Glukosegabe p. o. o. als Infusion, z. B. Glukose 40 %), Wärmflasche u. Decken;

sofortige Klinikeinweisung

17.6.4. Schilddrüsenautonomie

Definition Autonomie mit euthyreoter, latent hyperthyreoter o. manifest hyperthyreoter Funktionslage möglich. Hyperthyreose-Inzidenz bei nachgewiesener

Autonomie mit Euthyreose: 5 %/J.

Klassifikation der funktionellen Autonomie:

• Disseminiert: diffuse Verteilung der autonomen Zellen über die SD (50 %)

• Unifokal (frühere Bezeichnung: autonomes Adenom): ein Knoten mit autonomen Zellen (20 %)

• Multifokal: mehrere Knoten mit autonomen Zellen (30 %)

Klinik Meist keine subjektiven Beschwerden. Selbst bei Hyperthyreose ( 17.6.2 ) nur wenige Hinweise: Tachyarrhythmie, Gewichtsverlust o.

Schlaflosigkeit. Evtl. lokale Sympt. durch Struma ( 17.6.1 ).

Diagnostik

• Anamnese: Jodexposition? Durchschnittsalter 65 J. ( cave: Bei Pat. < 30 J. u. diffuser Struma gibt es praktisch keine Autonomie)

• Körperl. Unters.: Struma möglich, evtl. Knoten palpabel. Kein „Schwirren“ über der SD ( DD M. Basedow, 17.6.5 )

• Labor: euthyreot (60 %) bis hyperthyreot ( 17.6.2 )

• Sono: Volumenbestimmung ( 17.6.1 , meist Vergrößerung). Echostruktur: homogen, evtl. mit vermehrter Echogenität bei disseminierter Autonomie;

inhomogen mit einem o. mehreren Knoten bei uni- o. multifokaler Autonomie

• FA-ÜW zur quantitativen Szinti, ggf. mit Suppression

Differenzialdiagnose M. Basedow ( 17.6.5 ): bes. bei diffuser Struma ohne endokrine Ophthalmopathie.

Therapie

• Prophylaxe bei nachgewiesener Autonomie: keine Jodexposition

• Thyreostatika: Ind.: erst bei manifester Hyperthyreose zur Vorbereitung auf Radiojodther. bzw. OP. Ausnahme: schlechter AZ des Pat., dann als

Dauerther. erforderlich. NW, KI, Dos.: 17.6.5

• Radiojodther.: Ind.: Mittel der Wahl bei hyperthyreoter Funktionslage, bes. bei unifokaler Autonomie. NW, KI, Durchführung: 17.6.1 . Cave: 1

Wo. vor Radiojodther. Absetzen der Thyreostatika, Therapieversagen geringer

• OP: Ind.: Hyperthyreose bei Grav., lokale mechanische KO o. V. a. Ca. Durchführung: selektive Entfernung des autonomen Gewebes. Postop.

Nachsorge, KO 17.6.1

17.6.5. Morbus Basedow

Definition Multisystemerkr. immunogener Genese bei genetischer Prädisposition. Manifestation v. a. 30.–50. Lj.; F/M = 5 : 1.

Klinik

• Bei jüngeren Pat. typ. Hyperthyreose-Zeichen ( 17.6.2 ), bei älteren Pat. oft atyp. Verlauf mit apathisch-adynamen, kardiovaskulären,

myopathischen Sympt.

• In 60 % endokrine Ophthalmopathie (s. u.)

• In 4 % prätibiales Myxödem : leicht erhabene, rötlich-livide hyperpigmentierte Haut an der Unterschenkelvorderseite

• Zusätzliche Autoimmunerkr. (polyglanduläres Autoimmun-Sy.: PAS) möglich: z. B. Vitiligo ( 26.20 ), atrophische Gastritis ( 8.4.4 ), NNR-Insuff. (

17.7 ), Typ-1-Diab. ( 17.1 )

Diagnostik

• Körperl. Unters.: meist weiche, leicht vergrößerte SD mit auskultatorischem „Schwirren“

• Labor:

– TSH ↓, T 3 u. T 4 ↑ ( cave: in 15 % isolierte T 3

-Erhöhung)

– Bestimmung der TSH-Rezeptor-Ak (Syn. TRAK, in > 95 % pos.), auch in Verlaufskontrolle, > 10 IU/l nach 6 Mon. Remission

unwahrscheinlich → Radiojodther. o. OP

! TRAK nur in Ausnahmefällen bei SD-Autonomie. Mikrosomale Ak gelegentlich auch bei anderen SD-Erkr. u. bei Gesunden in höherem Alter

nachweisbar. Aufgrund hoher Sensitivität von TRAK: SD-Szinti überflüssig

• Sono:

– Volumenbestimmung: geringe Vergrößerung mit Zunahme des Tiefendurchmessers

– Struktur: in 70 % homogen echoarm. Sonderfall bei älteren Pat.: häufig regressive Struma mit inhomogener Struktur

• ÜW zum Endokrinologen bei fokalen Veränderungen in der Sono; ÜW zum Augenarzt bei V. a. endokrine Ophthalmopathie (s. u.)

Differenzialdiagnose Disseminierte Autonomie ( 17.6.4 ).

Therapie

Sympt. Ther. mit Thyreostatika für 12 Mon.:

• Ind.: Erstther. bei kleiner Struma ohne mechanische KO o. V. a. Ca

• NW: Hautreaktionen, GIT-Beschwerden, Arthralgien, Myalgien, dosisabhängig Leberschäden, Thrombozytopenie u. Agranulozytose (alle 2–4 Wo.

Diff-BB). Schwerwiegende NW meist bei älteren Pat. (NW sind dosisabhängig: bei 10 mg Thiamazol < 10 %, bei 60 mg/d > 30 %)

• Dos.: z. B. Thiamazol initial: 10–20 mg/d. Ausnahmen: bei schwerem Verlauf u. vorangegangener Jodexposition höhere Dos. mit ggf. gleichzeitiger

Betablocker-Ther. Erhaltungsdosis nach Erreichen der Euthyreose: 2,5–10 mg/d

Nach Absetzen der Behandlung in etwa 50 % d. F. mit einem Hyperthyreose-Rezidiv. Nikotin erhöht Rezidivrisiko. TRAK-Bestimmung > 10 IU/l 6

Mon. nach Diagnosestellung: Remission unwahrscheinlich u. eher OP/Radiojodtherapie nötig.

Radiojodtherapie: Ind.: Verfahren der Wahl bei Rezidiven unter sympt. Ther. mit Thyreostatika, wenn keine KI bestehen u. bes. bei gering vergrößerten

Strumen. Voraussetzung: vorherige Euthyreoseeinstellung. KI, NW, Durchführung 17.6.1 .

Operative Therapie: Ind.: große knotige Strumen o. V. a. Ca. Voraussetzung: vorherige Euthyreoseeinstellung. OP-Verfahren: entweder annähernde

Totalresektion (Rest < 2 ml) o. totale Thyreoidektomie. KO, Nachsorge 17.6.1 .

Endokrine Ophthalmopathie

Definition Autoimmunerkr.: zu 90 % mit M. Basedow assoziiert, > 90 % mit hyperthyreoter Stoffwechsellage.

Klinik Druckgefühl hinter den Augen, Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Fremdkörpergefühl, vermehrtes Tränen, Verschwommensehen, Exophthalmus

meist bds. Evtl. gleichzeitig Hyperthyreose-Sympt. ( 17.6.2 ) u. palpable Struma. Cave: Häufiges frühes Zeichen ist eine Schwellung der lateralen

Augenbrauen.

Klassifikation des Augenbefunds nach Schweregraden

• Grad I: Oberlidretraktion (beim Blick geradeaus ist die Sklera über dem oberen Hornhautrand zu sehen: Dalrymple- Zeichen), Konvergenzschwäche

(Möbius- Zeichen), seltener Lidschlag ( Stellwag-Zeichen), Zurückbleiben des Oberlids beim Blick nach unten ( Graefe-Zeichen)

• Grad II: Konjunktivitis, Lidschwellungen

• Grad III: Exophthalmus

• Grad IV: Augenmuskellähmungen, Doppelbilder

• Grad V: Hornhauterosionen

• Grad VI: Gesichtsfeldausfälle bis Erblindung

Diagnostik ÜW zum Augenarzt; Hyperthyreose-Diagn. ( 17.6.2 ).

Therapie In interdisziplinärem Augenzentrum:

• Thyreostatische Ther. der Hyperthyreose (wie bei M. Basedow, s. o.). Cave: Hypothyreose meiden, da Orbitopathie ↑

• Zusätzliche Ther. hängt vom Schweregrad ab:

– Grad I u. II: getönte Brillen, nächtliche Kopfhochlagerung, nachts Augensalbe

– Grad III–V: systemische Kortikoidmedikation u./o. Strahlenther.

– Grad V–VI: endonasale Dekompressions-OP der Orbita

• Cave: Bei milder endokriner Ophthalmopathie verbessern 200 µg Natriumselenit die Lebensqualität (z. B. Cefasel ® , Selenase ® )

Prognose In 30 % d. F. Besserung, in 10 % Verschlechterung, in 60 % keine Änderung.

17.6.6. Thyreoiditiden

Übersicht Tab. 17.10 .

Tab. 17.10 Thyreoiditiden im Vergleich

Akute Thyreoiditis

Akute/subakute Thyreoiditis (de

Quervain)

Chronisch-lymphozytäre

Thyreoiditis (Hashimoto)

Ätiologie Meist bakt. Entzündung Fragliche Virusgenese Autoimmunerkr.

Klinik

Erhebliche Lokalsympt.: Schmerzen,

Druckempfindlichkeit, Schluckbeschwerden, LkSchwellung, Fieber, lokale Überwärmung. KO:

Mediastinitis

Meist einseitige, derbe SD-Schwellung mit

starkem Druckschmerz, Müdigkeit,

Abgeschlagenheit, Fieber; derber

Tastbefund

Zu Beginn Beschwerdefreiheit,

ggf. leichte Struma; später

Hypothyreose-Zeichen ( 17.6.3

)

Diagnostik

• Labor

BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung.

Euthyreose, selten Hyperthyreose

BSG-Beschleunigung, Leukos normal, CRP

↑. Häufig initiale Hyperthyreose, gefolgt

von Hypothyreose

Euthyreose bis Hypothyreose.

Anti-TPO-Ak > 90 % pos.

• Sonografie Unscharf begrenzte, echoarme Bezirke Echoarme konfluierende Areale

Variables Volumen (↑, ↓),

homogen, echoarme Struktur

• Szintigrafie,

Feinnadelpunktion

Feinnadelpunktion (bakteriolog. Unters. des

Aspirats)

Bei typ. Klinik nicht nötig Nur in unklaren Fällen

Therapie

Antibiotikum entsprechend dem bakteriolog.

Ergebnis, meist Klinikeinweisung

Antiphlogistika-Gabe. Nach 3–6 Mon.

spontane Abheilung. In schweren Fällen

Glukokortikosteroide

Hormonsubstitution bei

Hypothyreose

Bei allen Thyreoiditiden transiente Hyperthyreose u. transiente o. permanente Hypothyreose möglich.

17.6.7. Schilddrüsenkarzinom

Bei M 3,5 Fälle/100.000, bei F 8,7/100.000 in D (2010). Inzidenz ↑. Prognose relativ günstig.

Klinik Unspez., wie bei Struma ( 17.6.1 ). Schluckbeschwerden u. Heiserkeit sind Spätsympt. Klassifikation Tab. 17.11 . Cave: papilläres Ca auch bei Jgl. u.

jungen Erw.

Tab. 17.11 Klassifikation der Schilddrüsenkarzinome (Differenzierte Ca: papilläre und follikuläre SD-Ca)

Histologische Einteilung 10-JÜR

Differenziert

• papillär (60

%) Metastasierung meist lymphogen (zervikale Lk) 90 %

• follikulär (30

%) Meist hämatogene Metastasen (Lunge, Knochen)

95 % (minimal

invasives), 50 % (breit

invasives)

Undifferenziert

(anaplastisch, 5

%)

Metastasierung hämato- u. lymphogen < 10 % 5-JÜR

Medullär (5 %)

Ca der calcitoninbildenden C-Zellen, in 20 % familiär gehäuft. Evtl. komb. mit Phäochromozytom,

Hyperparathyreoidismus. Vorwiegend lymphogene Metastasen

50 %

Sonstige z. B. malignes Lymphom, Plattenepithel-Ca, Metastasen (10–20 %) je nach Grunderkr.

TNM-Klassifikation (UICC 2010)

T N/M

T1 Tumor ≤ 2 cm N0:

Kein Anhalt für

regionäre LkMetastasen

T2 Tumor > 2 cm ≤ 4 cm N1:

Regionäre LkMetastasen

T3

Tumor > 4 cm, begrenzt auf SD o.

minimale extrathyreoidale Ausbreitung

M0: Keine Fernmetastasen

T4a

Ausbreitung in subkutanes Weichgewebe,

Larynx, Trachea, Ös. o. N. recurrens M1: Fernmetastasen

T4b

Ausbreitung prävertebrale Faszie,

mediastinale Gefäße o. Umschluss Aorta

Diagnostik

• Anamnese: meist unauffällig. Maligne Erkr. in Kindheit o. Jugend mit Bestrahlung des Halses? C-Zell-Ca in der Familie? Rasche Zunahme des

Halsumfangs?

• Körperl. Unters.: wie bei Struma ( 17.6.1 ), bes. auf solitäre SD-Knoten, Schluckverschieblichkeit der SD, Hals-Lk, Heiserkeit u. Horner-Sy. (

17.6.1 ) achten

• SD-Sono Tab. 17.9