• Zum Neurologen in unklaren Fällen

Ätiologie

• Adipositas, Grav.

• Raumfordernde Prozesse: Tumoren o. Hämatome im Retroperitoneal- u. Ileozökalbereich; Aortenaneurysma ( 11.3.4 )

• Exogene Kompression: enge Gürtel, Hosen, Korsett u. a.; Bauchlagerung, Zustand nach Lagerung in Steinschnittlage

• Überlastung der am Leistenband ansetzenden Bauchmuskulatur: lange Märsche, gestörter harmonischer Bewegungsablauf bei path. Veränderungen

des Bewegungsapparats (Fehlhaltungen)

• DD: Bandscheibenvorfall ( 21.9.1 ) L3/4 (selten), diab. Neuropathie

Therapie

• Ausschaltung möglicher Kompressionsursachen (Korsett etc.)

• Vermeidung der Nervendehnung

• Abwarten (Spontanremission)

• Infiltration von Lokalanästhetika

• Operative Neurolyse am Leistenband nur in Ausnahmefällen

Prognose Häufig Spontanremissionen in Wo. bis Mon.

Sonstige periphere Nervenläsionen

Therapie FA-ÜW → Neurologie.

21.10.3. Neuralgien

Trigeminusneuralgie

Ätiologie M/F = 1 : 2, zweite Lebenshälfte; Ursachen: „idiopathisch“ (Kompression der Nervenwurzel durch Gefäß am Hirnstamm?) o. sympt. (Verdacht v. a.

bei doppelseitigem Befall, keine Beschwerdefreiheit zwischen den Attacken, neurolog. Ausfällen u. Beteiligung des 1. Asts):

• MS: bei ca. 2,5 % aller Pat. mit Trigeminusneuralgie liegt eine MS vor; bei ca. 1,5 % aller MS-Pat. eine Trigeminusneuralgie ( 21.4 )

• Tumoren u. a. raumfordernde Prozesse: v. a. im Hirnstamm, in der Schädelbasis u. hinteren Schädelgrube

Klinik Rezid. auftretende, sekunden- bis minutenlange Schmerzattacken, die durch geringfügige Reize (z. B. Kauen, Berührung, Windhauch, Zähneputzen)

ausgelöst werden („Triggerung“?). Meist einseitig im Bereich des 2. u. 3. Trigeminusastes (DD: Zahnschmerzen), seltener des 1. Astes (DD: Migräne, ZosterNeuralgie, Riesenzellarteriitis); während der Schmerzattacke kommt es zu Kontraktionen der mimischen Muskulatur (DD: Epilepsie), danach zu vegetativen

Reizerscheinungen wie Hautrötung u. Drüsensekretion.

Diagnostik FA-ÜW → Neurologie, CT mit KM zum Ausschluss von Tumoren der Schädelbasis, MRT (zum Ausschluss MS, Tumor), Liquorpunktion u.

neurophysiolog. Funktionsunters., z. B. trigeminusevozierte Potenziale, Blinkreflex.

Differenzialdiagnose

• Sonstige Neuralgien: Zoster-Neuralgie ( 26.4.2 ), Glossopharyngeusneuralgie: einseitige, blitzartig einschießende Serien von unerträglichen

Schmerzen im Schlund mit Ausstrahlung zum gleichseitigen Ohr. Trigger: kalte Getränke, Husten, Gähnen, Kauen, Sprechen. Ther.: Carbamazepin

u. operative Verfahren (Dekompression, selektive Thermoläsion, Durchtrennung der Nervenwurzel); Ansprechen auf medikamentöse Ther. wie bei

Trigeminusneuralgie, jedoch häufiger Spontanremissionen

• Migräne ( 21.1.1 ) u. a. trigeminoautonome Kopfschmerzformen

• Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz: F/M = 10 : 1; dumpfer, wühlender, häufig einseitiger orofazialer Schmerz; Schmerzzentrum über Wange, Oberkiefer o. Zähnen; keine Zuordnung zu Hirnnerven möglich; häufig Dauerschmerz; Diag.: Ausschlussverfahren, ÜW → Zahnarzt

(kraniomandibuläre Dysfunktion?), Augenarzt (Glaukom), HNO; Ther: Amitriptylin o. Clomipramin u. a. Therapieverfahren bei neuropathischen

Schmerzen ( 21.10.3 ), Psychother., Entspannungsverfahren, unterschiedliches Ansprechen auf wiederholte Behandlung in verschiedenen Stadien ist

typisch; häufig Schmerzmittelabusus u. psychiatrische Behandlung; Prognose unklar

Therapie

• 1. Wahl: Carbamazepin (z. B. Carbamazepin ratiopharm ® ) Beginn mit 200–400 mg/d, + 50 mg/d bis zu 3 × 2 Tbl. à 200 mg. Cave: KM-, Leber- u.

Nierenfunktionsstörungen, Ataxie bei zu schneller Aufdosierung, Hyponatriämie

• Gabapentin (z. B. Gabalich ® ) 300 mg bis 3 g/d (wenige Studien zur Trigeminusneuralgie)

• Bei therapierefraktären Beschwerden Baclofen (z. B. Lioresal ® ) 25–75 mg/d meist zusätzlich zu Carbamazepin

• Phenytoin bei akuten schweren Exazerbationen mit Möglichkeit der Schnellaufsättigung: (1. + 2. Tag 600 mg/d, 3. Tag 400 mg/d, 4. Tag 300 mg/d,

ggf. weiter nach Spiegel), auch i. v. möglich; ggf. FA-ÜW/Klinikeinweisung. NW: Exanthem, KM-Toxizität, Leberwerterhöhung, Ataxie,

Müdigkeit, Gingivahyperplasie, Hirsutismus, Kleinhirnatrophie. KI: AV-Block °II–III

• Operative Maßnahmen bei Nachweis einer Raumforderung, Nichtansprechen der medikamentösen Ther., wie z. B. Thermokoagulation des Ganglion

Gasseri o. Dekompression der Trigeminuswurzel (Janetta-OP). Cave: OP nicht indiziert bei Trigeminusneuralgie durch MS

Gute ther. Erfolge bzw. Einsparung von Medikamenten sind durch Akupunktur beschrieben worden. Versuch vor OP gerechtfertigt.

Prognose Verlauf schwer voraussagbar. Etwa 90 % werden durch ausreichend dosierte Carbamazepin-Ther. beschwerdefrei. Die restlichen 10 % haben eine

schlechtere Prognose. OP-Erfolg bei medikamentös nicht beherrschbaren Fällen etwa 80 %. Bei gleichzeitiger MS sind die Neuralgieattacken unabhängig vom

schubförmigen Verlauf der Grunderkr.

Medikation nicht zu früh absetzen. Cave: Rezidiv; mind. für 3 Mon. nach Beschwerdefreiheit.

21.10.4. Polyneuropathien (PNP)

Definition Akute (< 4 Wo.), subakute o. chron. (> 8 Wo.) Erkr. des peripheren Nervensystems (sensibel, motorisch o. autonom) mit bestimmten

Verteilungsmustern (symmetrisch/asymmetrisch, distal/ proximal, sensibel/motorisch, Tab. 21.35 ). Häufigste Ursachen: Diab. mell. (20 %), Alkoholabusus

(30 %). Oft ätiologisch nicht sicher einzuordnen (20 %).

Tab. 21.35 Differenzialdiagnose Polyneuropathien nach Verteilungsmuster

Distal symmetrisch

Asymmetrisch

Proximal betont o. proximale

Sensibel betont Motorisch betont Autonome Beteiligung Mitbeteiligung

Führende klinische Symptome bei Erkrankungsbeginn

Taubheitsgefühl/Kribbeln

symmetrisch der

Finger/Zehen, ASR-Verlust

plus Atrophien (bes. M.

extensor hallucis

brevis), Paresen (Fuß-

/Großzehenheberparese)

plus Hypo-/Anhidrose,

Blasen-

/Mastdarmstör.,

erektile Dysfunktion,

trophische Störungen,

Synkopen

Sensomotorisches Defizit

entsprechend den

Versorgungsgebieten einzelner

Nerven, Schwerpunkt-PNP

(zusätzlich distal symmetrische

PNP)

Sensomotorische rumpfnahe

Defizite mit Schwierigkeiten, aus

dem Sessel aufzustehen, Probleme

beim Treppensteigen

Ätiologische Beispiele

Alkoholisch, urämisch,

nephrogen, diab., Vit.-B 12

-

Mangel, idiopathische sensible

PNP, medikamentös

(Cisplatin, Nitrate, Pyridoxin)

Alkoholisch, diab.,

GBS, hereditäre

Formen, Critical Illness

Polyneuropathy,

infektiöse PNP, toxische

PNP

Diab. PNP,

Amyloidose, GBS,

HIV, paraneoplastisch,

hereditäre sensibelautonome

Neuropathien

Vaskulitisch, diab., multifokal

motorische Neuropathie

(MMN), Borreliose (BannwarthSy.), Zoster-Neuritis

Plexusneuritis, proximale diab.

Neuropathie, GBS, chron.

inflammatorische

demyelinisierende

Polyneuropathie (CIDP),

Hyperthyreose, Amiodaron

Besonderheiten

Häufigste Form der PNP;

Sonderformen: Small-FibrePNP, zusätzlich distale

Schmerzen bei Hypalgesie u.

Thermhypästhesie

Bei V. a. GBS (rasch

progrediente

aufsteigende

Lähmungen) →

Klinikeinweisung

Cave: schmerzloser

Myokardinfarkt,

fehlende Reaktion (z.

B. Schwitzen) bei

Hypoglykämie

DD Nervenkompressionssy.!

DD lokale Raumforderung (z. B.

Psoashämatom/-abszesse)

Ätiologie

• Stoffwechselkrankheiten: Diab. mell. ( 17.1 ), Urämie ( 13.1.14 ), Gicht ( 17.3 ), Lebererkr. ( 8.7 ), Porphyrie, Amyloidose, Hyperlipidämien ( 17.2

), Paraproteinämie

• Medikamentös-toxisch: Alkoholabusus; Medikamente (u. a. Isoniazid, Metronidazol, Phenytoin, Statine, Nitrofurantoin u. Vincristin);

Schwermetalle wie Blei, Quecksilber u. Thallium; Arsen

• Mangelernährung/Malabsorption: Vit.-B 12

- ( 17.4 ), Folsäure- ( 19.3.2 ) u. Thiaminmangel ( 17.4 )

• Endokrinolog: Erkr.: Hypothyreose ( 17.6.3 ), Hyperthyreose ( 17.6.2 ), Akromegalie ( 17.7 ), Hyperparathyreoidismus ( 17.7 )

• Neoplasien (3 % aller PNP), paraneoplastisch bei Ca von Lunge, Magen-Darm-Trakt u. monoklonalen Gammopathien; prim. bei Plasmozytom (

19.4.4 ), M. Waldenström; sek. bei Lymphom ( 19.4.3 ), Amyloidose

• Immunvermittelte Neuropathien: GBS. Ätiol.: unklar, vermutlich parainfektiös. Klin.: meist aufsteigende Dysästhesie, schlaffe Lähmung der Beine,

später der Arme, Lebensgefahr durch Ateminsuff ., autonome Störungen → sofortige stat. Einweisung bei Verdacht. Chron. inflammatorische

demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), Neuropathien bei Paraproteinämie u. bei Vaskulitis

• Inf.: Lyme-Borreliose (5 % aller PNP; 9.3.3 ), Diphtherie ( 9.3.6 ), Varicella-Zoster ( 9.4.2 ), Herpes simplex ( 9.4.1 ), Zytomegalie ( 9.4.6 ),

Mononukleose ( 9.4.3 ), Lepra u. a., HIV ( 9.9 )

• Kollagenosen: z. B. Panarteriitis nodosa ( 18.6.5 ), SLE ( 18.6.2 ), Dermatomyositis ( 18.6.5 , 21.11.2 ), Sklerodermie ( 18.6.3 ), rheumatoide

Arthritis ( 18.4.1 ), Wegener-Granulomatose ( 18.6.5 )

• Hereditäre Erkr.: z. B. HMSN (hereditäre motorisch-sensible Neuropathien) mit verschiedenen Subtypen; Refsum-Krankheit

Anamnese und Klinik

• Parästhesien u. Sensibilitätsstörungen: meist symmetrisch u. distal betont, an den Extremitäten strumpf- u. handschuhförmig (untere Extremitäten

werden oft vor den oberen befallen, da die Nerven dort länger sind); in ausgeprägten Fällen Ataxie durch Verlust der Tiefensensibilität. Anamnese:

Kribbeln, Ameisenlaufen, Pelzigkeit, Wie-auf-Watte-Laufen, Gangunsicherheit (im Dunkeln), schmerzlose Läsionen

• Motorische Ausfälle sind seltener u. treten meist später als die sensiblen auf. Ebenfalls meist symmetrisch u. distal betont (Bein > Arm) in Form von

Muskelatrophien, Paresen, Zuckungen, Krämpfen. Anamnese: Stolpern; proximal betont: Nicht-aus-dem Sessel-Hochkommen

• Abgeschwächte/erloschene Muskeleigenreflexe

• Vegetative Störungen: Magen-, Blasen- u. Mastdarmentleerungsstörungen, Impotenz, Sinustachykardie ohne Rhythmusvariabilität, verminderte

Schweißproduktion, kalte, blaue Extremitäten mit Haarverlust u. brüchigen Nägeln

• Schmerzen (v. a. bei Small-Fibre-Neuropathie, Diab., Alkohol, GBS, tox. Form, Amyloidose, HIV, paraneoplastische, hereditäre Formen):

Spontanschmerzen, meist distal symmetrisch ( DD: radikuläre Schmerzen); Burning-Feet-Sy., typischerweise brennend an den Füßen, seltener an

den Händen, in Ruhe u. nachts zunehmend ( DD: Restless-Leg-Sy.); Muskelkrämpfe v. a. der Wadenmuskulatur ( DD: Varikose, E’lytstörungen,

„Muskelkater“, Myopathien). Druckdolenz peripherer Nerven, Wadendruckschmerz

• Fußdeformitäten (z. B. Krallenzehen) u. a. Skelettveränderungen (z. B. Skoliose), auffallend dünne Waden u. pos. Familienanamnese als Hinweis

auf hereditäre PNP

Diagnostik

• Körperl. Unters.: HN-Status, sensibles u. motorisches System ( 21.1.6 , 21.1.7 ). Verlust des Vibrationssinns häufig erster Hinweis auf PNP.

Reflexstatus: häufig zunächst Ausfall des ASR, später des PSR. Ganzkörperstatus z. A. einer internistischen Erkr. (v. a. Diab. mell., endokrine

Störungen, alkoholtoxisch bedingte Sekundärerkr., Neoplasien)

• Labor: BSG, BB, E’phorese, nüchtern BZ u. oGTT, Leberenzyme, E’lyte, Harnstoff, Krea, TSH basal; Immune’phorese i. S. und i. U., Bence-JonesProteine i. U. Evtl:. Vit. B 12

, Methylmalonsäure u. Folsäure, RF, ANA, Borrelien-Ak, TPHA

• FA-ÜW → Neurologie zur Diagnosesicherung: EMG (schon frühzeitiger Nachweis von Denervationen möglich), NLG (Abnahme der motorischen

u. sensiblen NLG), gezielte Diagnostik nach Einteilung in symmetrisch/asymmetrisch, sensibel/motorisch, axonal/demyelinisierend. Ggf.

Liquordiagnostik, Nerven- u./o. Muskelbiopsie. Etwa 20 % bleiben ungeklärt (dann Kontrolle in 6–12 Mon. anstreben, bei rascher Progredienz

früher)

• Bei V. a. autonome Neuropathie: Schellong-Test, Valsalva-Manöver; Herzfrequenzvariabilität

Differenzialdiagnose Zentral bedingte motorische o. sensible Ausfälle; Wurzel- u. RM-Kompressionssy.; Missempfindungen durch Schwellungen, z. B. bei

CVI ( 11.4.4 ), Myopathien u. a.

Therapie

Kausale Therapie:

• Beseitigung der Noxe, wenn möglich, z. B. straffe BZ-Einstellung ( 17.1.4 ), Alkoholkarenz

• Beseitigung der Noxe, wenn möglich, z. B. straffe BZ-Einstellung ( 17.1.4 ), Alkoholkarenz

• Immuntherapie bei immunvermittelten Neuropathien (Immunglobuline, Kortikosteroide, Immunsuppressiva)

• Substitution bei nachgewiesener Fehl- u. Mangelernährung/Vitaminmangel

• Vereinzelt Diätempfehlungen bei genetischen Erkr., z.B. phytansäurearm bei M. Refsum, Enzymersatztherapie bei M. Fabry (schmerzhafte

Dysästhesie meist ab Kindesalter, Angiokeratome, Keratopathie, zerebrovaskuläre Erkr.)

Bei folgenden Beschwerden sollte auch nach Diagnose einer der häufigsten Ursachen (Alkoholabusus, Diab. mell.) eine weitere differenzialdiagn.

Abklärung (FA-ÜW) erfolgen: motorische > sensible Sympt., obere > untere Extremität, rasche Progression, insb. trotz guter BZ-Einstellung u.

Alkoholkarenz, HN-Beteiligung, starke Asymmetrie, pos. Familienanamnese.

Sympt. Therapie:

• Schmerztherapie: Therapieziele (Evaluation nach etwa 3 Wo. unter ausreichender Dosierung): eindeutige Schmerzreduktion (> 30–80 %),

Verbesserung von Schlaf u. allg. Lebensqualität

• Bei diab. Neuropathie: α-Liponsäure (z. B. Liponsäure ratiopharm ® ) 300–600 mg in 250 ml NaCl-Lsg. als Kurzinfusion über 30 Min./d für 2–3

Wo., wenn Besserung, weiter als Dauerther. 3 × 200 mg oral, sonst absetzen. NW: reversible Kopfschmerzen u. Atembeklemmung, in seltenen

Fällen allergische Reaktionen nach zu schneller Infusion; allergische Dermatosen bei oraler Einnahme. Rezeptfrei, nicht erstattungsfähig!

• Antiepileptika : Gabapentin (Gabapentin ratiopharm ® ) einschleichend bis 2.400 mg/d maximal. Pregabalin (z. B. Lyrica ® ) 75–300 mg/d.

Carbamazepin nur bei Trigeminusneuralgie

• Antidepressiva, z. B. Amitriptylin/Nortriptylin: 25–75 mg abends. NW u. KI ( 33.2.5 ). Cave: HRST, andere anticholinerge NW; NSRI wie

Duloxetin (z. B. Cymbalta ® 30–60 mg/d) o. Venlafaxin (z. B. Trevilor ® 75–150 mg/d in 2 ED): besseres Nebenwirkungsprofil (NW v. a.

Übelkeit/Erbrechen)

• Lang wirksame Opioide: Ind.: kein Ansprechen auf kausale Ther. o. medikamentöse Basisther.; Tramadol ret. (z. B. Tramal ® long, 100–200 mg/d

bis 600 mg/d in 2 ED), Oxycodon (z. B. Oxycodon-HCl-ratiopharm ® 10 2 ×/d), auf opioidbedingte NW achten (u. a. Obstipation)

• Lokale Therapie: Lidocain-Pflaster 5 % (z. B. Versatis ® ) bei Allodynie z. B. aufgrund einer postzosterischen Neuralgie (1–3 ×/d)

! Keine (Komb.-)Therapie mit Koffein, Benzodiazepinen o. Muskelrelaxanzien bei neuropathischen Schmerzen aufgrund geringer Wirksamkeit u.

Missbrauchsgefahr

• Bei Wadenkrämpfen: 1. Wahl: Magnesium, 2. Wahl: Chinin (z. B. in Limptar N

® ) 1–2 × 1 Tbl. nach dem Abendessen ( 21.11.3 )

• Bei Therapieresistenz: ÜW → Schmerztherapeut (invasive Verfahren, TENS)

• Behandlung bei motorischen Störungen: Krankengymnastik zur Kontrakturprophylaxe ( 6.4.6 ), Verordnung von Hilfsmitteln ( 1.3.5 ), z. B.

Peroneus-Schuh o. -Schiene/-Spange

21.11. Muskelerkrankungen

21.11.1. Myasthenia gravis

Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e. V. Freiburg: www.dgm.org

Definition Störung der neuromuskulären Übertragung mit dem Leitsymptom der belastungsabhängigen Muskelschwäche, am häufigsten autoimmunolog.

bedingt mit Nachweis von Ak gegen nikotinische Acetylcholinrezeptoren, Prävalenz ca. 1 : 17.000, alle Altersstufen, 2 Gipfel: im 20.–40. Lj. (F > M) u. im

60.–80. Lj. (M > F).

Anamnese/Klinik

• Belastungsabhängige Muskelschwäche, v. a. okulär (Ptosis, Doppelbilder z. B. beim Lesen, insb. Bulbusheber betroffen), bulbär (Kau-,

Schluckbeschwerden, näselnde Sprache), der Atemmuskulatur o. der proximalen Extremitäten (Schwierigkeiten beim Treppengehen, Watschelgang)

• Ermüdung abhängig vom Tagesverlauf (Sympt. abends schlechter als morgens)

• Verschlechterung durch interkurrente Inf., Medikamentenumstellungen ( Tab. 21.36 ) o. prämenstruell

Tab. 21.36 Medikamente, die die Verschlechterung einer Myasthenie auslösen können (nicht abschließend)

Wirkstoffgruppe Wirkstoff

Analgetika Morphine, Flupirtin

Antiarrhythmika Klasse I: Lidocain, Procain, Propafenon, Chinidin

Antibiotika Aminoglykoside, Makrolide, Gyrasehemmer, Sulfonamide, Tetrazykline

Antikonvulsiva Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Phenobarbital, Gabapentin

Basistherapeutika D-Penicillamin (kann Myasthenie auch auslösen), Chloroquin

Benzodiazepine Diazepam, Tetrazepam, auch Verwandte wie Zolpidem

Betablocker Propranolol, Timolol, Oxprenolol, auch als Augentropfen (!)

Kalziumantagonisten Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Amlodipin

Diuretika Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, Torasemid), Azetazolamid, Benzothiadiazine

Magnesium E’lytschwankungen, wie bei Laxanzienüberdosierung, vermeiden

Muskelrelaxanzien Succinylcholin, Curare-Derivate

Psychotrope Medikamente Chlorpromazin, Lithium, trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), Benzodiazepine

Cave: Bei jeder Medikamentenumstellung immer engmaschig kontrollieren u. Indikation eng stellen!

• Medikamentenanamnese ( Tab. 21.36 )

• Familienanamnese

Diagnostik

• Inspektion: ggf. Facies myopathica: Ptosis bds., Hypomimie, offener Mund, oft in Ruhe jedoch vollkommen unauffällig

• Neurologisch: rein motorische belastungsabhängige Störungen. Simpson-Test (Blick nach oben über ca. 3 Min. → Entwicklung einer Ptosis?

Doppelbilder?), Lidschluss (z. B. 50 × Augen auf, Augen zu), Kopf nach oben halten im Liegen, Armhalteversuch, Beinhalteversuch über einige

Minuten, bulbäre Sympt. (näselnde, verwaschene Sprache beim Vorlesen, Zahlenreihen sprechen, längerer Unterhaltung)

• Ateminsuff., Aspirationsgefahr (näselnde Sprache, Aufhebung des Würgereflexes, Gaumensegelparese) → Klinikeinweisung direkt notwendig

• Routinelabor: Ausschluss einer endokrinen/toxischen Myopathie

• Bei Verdacht FA-ÜW → Neurologie: Elektrophysiologie, Bestimmung der Auto-Ak (insb. Anti-AChR-Ak), Gabe einer medikamentösen Testdosis

eines Cholinesterasehemmers (Tensilontest, unspez.). Bildgebung: Thorax-CT mit KM (Thymom?), cMRT/CCT bei rein okulären/bulbären Formen

(Raumforderung?)

Therapie Durch den FA, initial auch oft stat., Mitbetreuung durch Fachambulanz sinnvoll.

• Symptomatisch: Cholinesterasehemmer, v. a. Pyridostigmin (z. B. Mestinon ® , Mestinon retard ® , Kalymin ® , oft 3–4 × 30 mg/d ausreichend),

cholinerge NW (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Miosis, Hypersalivation), KO bei Überdosierung: cholinerge Krise ( Tab. 21.37 )

Tab. 21.37 Differenzialdiagnose und Therapie der myasthenen/cholinergen Krise

Myasthene Krise Cholinerge Krise

Erstversorgung bei V. a. myasthene

Krise/unsicherer DD

• Meist nach Auslösern (Inf.,

Medikamentenumstellungen)

• Lebensbedrohliche Zunahme der

myasthenen Beschwerden

• Leitsympt.: schwere Muskelschwäche

mit respir. Insuff. u.

Aspirationsgefahr, Diarrhö o.

Obstipation, Ptosis, Tachykardie

• Auslöser ist die Überdosierung von

Cholinesterasehemmern

• Leitsympt.: Faszikulationen der Muskulatur →

generalisierte schwere Muskelschwäche u. cholinerges

Sy.: warme gerötete Haut, Bradykardie ,

Verschleimung, Bauchkrämpfe

• Freihaltung der Atemwege, O 2