1. Arguments d’imagerie : IRMc indispensable au diagnostic de tout TNC (ou TDMc si CI à l’IRM), afin

d’éliminer une cause non dégénérative et rechercher une atrophie, des hippocampes ++.

Objectifs :

§ Éliminer un processus expansif intracrânien (tumeur, HSD...) ou une hydrocéphalie

§ Détecter des lésions vasculaires ischémiques et hémorragiques (séquences utiles : T2/FLAIR et

T2*)

§ Évaluer visuellement l'atrophie des hippocampes (séquence utile : T1 coronal avec un plan de

coupes perpendiculaire au grand axe de l'hippocampe) avec l’aide de l’échelle de Scheltens (0 à

4)

2. Arguments négatifs sur la bio : NFS, VS/CRP, iono/Ca, albu, créat/DFGe, TSH, GÀJ, BH, B9/B12 et,

selon les cas VIH, syphilis, sérologie de Lyme.

Atrophie hippocampiques

sur TDM cérébrale en

coupe frontale

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

3. Arguments positifs d’imagerie métabolique = scintigraphie de perfusion : hypoperfusion des

régions corticales associatives et temporales internes. TEP : hypométabolisme de ces mêmes

régions. �

4. Arguments positifs par dosage des biomarqueurs dans le LCS = taux de la protéine β-amyloïde (Aβ42) et de la protéine TAU hyperphosphorylée (TAU-p). Profil typique :

§ Baisse d'Aβ1-42 absolue ou relative (ratio Aβ1-42/Aβ1-40), témoignant de la séquestration de

cette protéine dans le cerveau au sein des plaques séniles

§ Augmentation de TAU-p, témoignant du largage vers le compartiment extracellulaire de cette

protéine lors de la mort neuronale

En pratique, devant une plainte mnésique, diagnostic = examen neuro + IRM + bio ; PL et scintigraphie

réservés aux patients pour lesquels le diagnostic reste incertain.

Diagnostic

différentiel

�

§ Confusion mentale, mais la confusion peut aussi être un mode de découverte/un évènement

intercurrent dans une démence. Ainsi, toute confusion doit faire évaluer, à 6 mois, les fonctions

cognitives.

§ Causes fonctionnelles de TNC : dépression, trouble du sommeil (insomnie, SAOS), anxiété

chronique, prise de psychotropes (BZD, AD, hypnotiques…) peuvent causer des troubles de

l'attention et des fonctions exécutives retentissant sur le fonctionnement de la mémoire («

pseudo-amnésie »). Si troubles cognitifs survenant dans un contexte de dépression, proposer un

TTT d'épreuve par AD à dose pleine, pendant au moins 3 mois.

§ Causes organiques :

- Démences secondaires et éventuellement curables : hypothyroïdie, carence en B9/B12,

syphilis, VIH et certaines tumeurs (méningiome frontal)

- HPN : troubles de la marche (petits pas), troubles cognitifs (de type frontal avec apathie) et

troubles sphinctériens. Troubles cognitifs parfois suffisamment sévères pour entraîner une

démence et/ou des épisodes de confusion. TDMc/IRMC : dilatation tétra-ventriculaire sans

effet de masse avec suffusion de LCR dans le parenchyme périventriculaire (résorption

transépendymaire) à images radio (hypodensité, hypersignal T2 de la substance blanche

périventriculaire).

Test diagnostique et thérapeutique = PL itératives évacuatrices à TTT chir par DVP si

probabilité diagnostique forte

- HSD chronique = cause fréquente de troubles cognitifs (ralentissement psychomoteur,

apathie, sd frontal, confusion mentale...) du sujet âgé. Souvent détecté à distance d'un TC

même léger (voire passé inaperçu). Facteurs favorisants : déshydratation, OH et TTT

affectant la coag. TDM/IRM : collection liquidienne dans les espaces méningés (entre la

dure-mère et l'arachnoïde). Si chronique, hypodense au TDM ou associant des zones

d'épanchement de sang frais (hyperdenses) et des zones hypodenses, en forme de «

croissant » et souvent bilatéral. Évacuation chirurgical ou surveillance simple se discutent au

cas par cas

- Lésions vasculaires par atteintes des petites artères (HTA, diabète) = lacunes, hypersignaux

de la substance blanche, micro-saignements et petits infarctus sous-corticaux ; dont la

sommation peut aboutir à un TNC ou à une démence vasculaire insidieuse. Maladie des

petites artères souvent associée à une atteinte neurodégénérative type Alzheimer à TNC

ou démence mixte

- Si évolution rapide du sd démentiel (< 1 an), envisager les encéphalopathies subaiguës :

maladie de Creutzfeldt-Jakob, encéphalite inflammatoire/auto-immune (dont sd

paranéoplasique)

§ Autres démences dégénératives : �

1. Démence frontale (dégénérescence lobaire fronto-temporale, DLFT) : troubles

comportementaux au 1er plan, prototype du sd frontal (lobe frontal = générer des

comportements volontaires et adaptés aux besoins de l’individu en rapport avec les

interactions sociales, bloquer les comportements automatiques, pulsionnels ou archaïques).

Apparition insidieuse des signes cliniques, souvent entre 50-60 ans (en moyenne 10 ans avant

ceux de la maladie d'Alzheimer) avec :

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

- Perte des convenances : familiarité excessive, impudeur, comportements en société non

adaptés compte tenu de ce que l'on connaît de la personne et de son milieu social

- Troubles du contrôle des conduites personnelles : gloutonnerie, diminution de l'hygiène,

baisse du contrôle urinaire…

- Perte de l'intérêt pour les autres : baisse de l'empathie, indifférence affective

- Difficulté par le patient à percevoir et analyser ses symptômes (anosognosie)

- Apathie = diminution spontanée de l'initiative et des comportements volontaires

- Signes de désinhibition du comportement, troubles des fonctions exécutives

Dans 25-30% des cas, maladie héréditaire transmise sur un mode AD. Plusieurs formes cliniques, dont

la plus fréquente est la comportementale (dégénérescence des zones ventrales des lobes frontaux)

mais aussi des formes débutant par des troubles du langage avec une aphasie primaire progressive.

IRMc : atrophie du cortex frontal et du tissu sous-cortical (aspect « ballonisé » des cornes

ventriculaires frontales). Scintigraphie de perfusion et PET-scan : hypoperfusion ou

hypométabolisme des régions frontales et temporales. Autres EC (PL, bio) : pas/peu de contribution

positive mais éliminant une autre cause.

Au total, DLFT à évoquer devant des troubles du comportement évoquant un sd frontal, évoluant

isolément et progressivement, après exclusion d’une cause non dégénérative (tumeur, lésion posttraumatique...).

2. Maladie à corps de Lewy : sd parkinsonien et hallucinations de survenue précoce, dont les

anomalies pathologiques sont celles de Parkinson (corps de Lewy et synucléinopathie) mais

siégeant dans les régions associatives du cortex cérébral, d’où la démence. Ainsi, présentation

initiale = Alzheimer ou Parkinson avec :

- Hallucinations visuelles ou auditives et troubles psychiatriques (dépression sévère,

troubles psychotiques), souvent inauguraux ou précoces dans l'évolution de la maladie

- Fluctuations majeures des performances cognitives évoquant une confusion mentale

chronique

- Si mode d'entrée = démence à rechercher un sd parkinsonien

- Si mode d'entrée = sd parkinsonien à rechercher un syndrome démentiel

PEC thérapeutique = mélange des 2 maladies (Alzheimer et Parkinson), en tenant compte de la très

mauvaise tolérance des neuroleptiques au cours de la maladie à corps de Lewy diffus.

TTT non

médicamenteux

�

§ À visée de stabilisation ou de compensation du TNC :

- Séances de rééducation (ou remédiation) cognitive avec un orthophoniste (sur prescription,

séances de réhabilitation cognitive visant à maintenir ou à restaurer l'autonomie pour

certaines tâches) par une équipe spécialisée Alzheimer (ESA) = psychomotriciens,

ergothérapeutes et assistants de soins en gérontologie (sur prescription), stade léger à

modéré

- Stimulation cognitive en centre d'accueil de jour (médicalisé), sur inscription

§ Aides humaines, intervention de tiers :

- Soutien logistique des aidants : aide à domicile (auxiliaire de vie, aide-soignant)

- Si perte d'autonomie, dans les cas complexes (sujet seul en refus de soins), recours possible

à des dispositifs appelés MAIA pour l'intégration des services d'aide et de soins dans le

champ de l'autonomie

- Institutionnalisation si maintien à domicile impossible : maison de retraite médicalisée

(maison de retraite adaptée dite EHPAD) ou service de long séjour

§ Aides financières et médico-légales :

- Affection de longue durée (ALD-15) et prise en charge à 100 % (stade démentiel)

- Soutien financier : allocation personnalisée d'autonomie (APA), sous conditions de revenu

et de degré de perte d'autonomie, si ≥ 60 ans ; prestation de compensation du handicap

(PCH) si < 60

- Mesures de protection médico-légale type sauvegarde de justice, tutelle ou habilitation

familiale si nécessaire (pas systématique)

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

§ Hygiène de vie et autres TTT :

- Activités physiques quotidiennes (marche à pied, par exemple)

- Sorties quotidiennes

- Traitement des déficiences sensorielles (surdité, troubles visuels), aggravant les difficultés

cognitives et d'interactions sociales

- Traitement des facteurs aggravants curables (anémie, HSD, insuffisance cardiaque,

insuffisance antéhypophysaire, déficits sensoriels…)

- Prévention de la iatrogénie (arrêt des psychotropes non indispensables)

- Dans les phases de démences sévères, une surveillance accrue de l'état nutritionnel est

nécessaire (oubli fréquent des repas).

§ Aide aux aidants :

- Plateformes d'accompagnement et de répit (soutien psychologique, formation des aidants)

- Associations de familles

ÉTAT CONFUSIONNEL

Contexte

�

État confusionnel (ou confusion mentale) dû à une altération modérée de la vigilance entraînant une

désorganisation globale de la pensée et des fonctions cognitives. Principaux symptômes et signes

cliniques de la confusion résultant des troubles attentionnels, eux-mêmes secondaires à l'altération

de la vigilance.

Attention = « porte d'entrée » ouvrant vers le fonctionnement de l'ensemble des fonctions

cognitives : si porte « entrebâillée » ou « fermée », fonctions intellectuelles perturbées à

désorganisation majeure et globale de la pensée cohérente.

État confusionnel très fréquent, ++ chez la personne âgée > 70 ans (dans cette population, prévalence

= 30-40% chez les personnes hospitalisées, 50 % en post-op et 70 % en réa).

Diagnostic

�

Confusion à apparition brusque ou rapidement progressive (en qqes min, heures ou jours) de

troubles neuro-psychiques avec difficultés attentionnelles :

§ Difficulté pour maintenir l'attention sur les questions de l'examinateur

§ Troubles de la mémoire à court terme : répéter une phrase longue, une suite de chiffres dans

l'ordre direct ou inversé (« empan chiffré »), les mois de l'année dans l'ordre inverse, faire une

opération de calcul mental…

§ Caractère décousu et incohérent du langage spontané

§ Troubles de l'étape attentionnelle de l'enregistrement en mémoire à long terme (« encodage

»), entraînant des difficultés à retenir une liste de mots et une désorientation temporo-spatiale

constante ++ avec souvent un télescopage d'événements anciens avec le présent

§ Globalement, désorganisation de la pensée avec altération du raisonnement et du jugement

Autres éléments :

§ Troubles du comportement : perplexité anxieuse, agitation, agressivité, délire (structuré), hallus

visuelles

§ Labilité de l'humeur et de l'affect, allant de l'euphorie à la tristesse

§ Argument clinique majeur = fluctuation des troubles, reflet de la fluctuation de la vigilance à

troubles décrits absents ou présents (de modérément à intensément) selon le moment de la

journée. Au max, inversion du cycle nycthéméral, avec majoration de la confusion/agitation en

période vespérale et dans l'obscurité, vs somnolence une grande partie de la journée

§ Signes somatiques non spécifiques d'une étiologie : tremblement myoclonique (secousses

irrégulières) des extrémités, d'attitude et d'action, astérixis (ou flapping tremor : myoclonies

négatives par chutes intermittentes et répétées du tonus musculaire)

§ EEG : ralentissement global de l'activité électrique (non spécifique d'une étiologie)

§ Amnésie lacunaire pour toute la durée de l'épisode confusionnel

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Schématiquement, on peut distinguer 3 formes cliniques :

1. Forme confuso-onirique : délire onirique et troubles végétatifs (hypersudation, tachycardie)

2. Forme stuporeuse : somnolence et ralentissement psychomoteur au 1er plan

3. Forme mixte, alternant de façon irrégulière et imprévisible les états des deux premières formes.

CAM = outil d'aide au diagnostic, rapide (5 à 10 minutes) et reproductible :

1. Début soudain et fluctuation des symptômes :

§ Le patient présente-t-il un changement de l'état mental de base

§ Ce comportement fluctue-t-il au cours de la journée ?

2. Inattention :

§ Le patient présente-t-il des difficultés à focaliser son attention ?

§ Perd-il le fil du discours ?

§ Est-il facilement distrait ?

3. Désorganisation de la pensée :

§ Le discours du patient est-il incohérent et désorganisé ?

§ La suite d'idées est-elle illogique/imprévisible ?

§ Le patient passe-t-il du coq à l'âne ?

4. Troubles de la vigilance :

§ Comment évalueriez-vous l'état général de votre patient ?

- Alerte ? (Si alerte, critère 4 non retenu)

- Vigile ?

- Léthargique ?

- Stuporeux ?

- Comateux ?

Il faut 3 critères : critères 1 et 2 toujours présents, en association avec les critères 3 et/ou 4.

Recherche

étiologique

�

Un très grand nombre de situations peuvent produire un état confusionnel :

§ Examen clinique et contexte orientent le diagnostic étiologique vers :

- Causes neuro (principalement : TC, hémorragie méningée, méningite et méningoencéphalite, processus expansifs)

- Causes non neuro (principalement : affections endocriniennes, métabolique et insuffisances

d'organe aiguës ou chroniques décompensées, intoxications volontaires ou non)

- Patients âgés : causes non neurologiques >>> causes neurologiques

§ Existence de FR de la confusion mentale : �

- Chez une personne âgée, elle peut provenir de causes générales inattendues chez les sujets

jeunes (fécalome, globe vésical, troubles neurosensoriels…)

- Pathologies psychiatriques chroniques, consommation d'OH et de psychotropes

- Immobilisation (hospitalisation, réa, phase de réveil post-op) ;

- Pathologie chronique préexistante (insuffisance rénale ou hépatique…)

- Sd démentiel débutant, qu’elle peut révéler à réévaluer l'état cognitif des patients à

distance (à 6 mois) de l'épisode confusionnel

Stratégie du bilan étiologique similaire à celle du coma (cf item dédié).

Principales

causes

�

§ Toxiques :

- OH : ivresse aiguë, sevrage avec risque de DT

- Drogues : héroïne, cocaïne…

- Médicaments : psychotropes (BZD, AD, neuroleptiques, Li, AE, dérivés morphiniques, AP,

anti-cholinergiques), tout médicament chez un sujet ayant un défaut de métabolisation (IR,

IHC…)

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

- Toxiques industriels (pesticides, solvants…), intoxication au CO

- Sevrage brutal en psychotropes

§ Métabo :

- Troubles hydroélectrolytiques : hypo/hyper-Na, hypo-K, hyper-Ca, déshydratation, hypo-G

- Endocrinopathies : décompensation de DT, ISA, hypothyroïdie, insuffisance

antéhypophysaire

- IR, IHC, IC, IRespi décompensées ou aiguës, quelle qu’en soit la cause

- Carences : thiamine (Gayet-Wernicke) et/ou en PP (pellagre) dans le cadre de l’OH (et de ses

conséquences : sd de Korsakoff) ; autres encéphalopathies en phase débutante

(Marchiafava-Bignami) ; carence en B9/B12

§ Infectio : infection urinaire, BP… Toute fièvre ; +++ chez un sujet déjà altéré sur le plan cognitif

§ Neuro :

- Hémorragie méningée

- Méningites et méningoencéphalites : bactérienne, virale, parasitaire, prions

- Processus expansif IC (tumeur, abcès, hématome…)

- TC : HSD, HED et HIP

- Infarctus dans le TC, les ganglions de la base ou de grande taille

- Épilepsie généralisée : phase postcritique, EME

- Toute pathologie neuro chronique : SEP, Parkinson, Alzheimer ; associée à un stress aigu

§ Autres :

- Hypothermie, hypoxie/anoxie cérébrale, période post-op…

- Causes intriquées +++++

Prise en charge

�

Confusion mentale = urgence médicale, diagnostique et thérapeutique, nécessitant presque toujours

une hospitalisation immédiate :

§ Cause de la confusion = souvent une pathologie grave voire létale rapidement (diabète

décompensé, insuffisance surrénale aiguë, hémorragie méningée...)

§ Confusion elle-même potentiellement dangereuse (troubles majeurs du comportement et

signes somatiques tels que la déshydratation)

1ère étape = évaluer le retentissement à court terme de l'état clinique (constantes vitales) et traiter

les troubles vitaux immédiatement (état de choc, hypothermie…).

2nde étape = déterminer l'étiologie et la lever : recherche de la cause à ne jamais différer même si les

fonctions vitales sont sécurisées car seul le TTT étiologique permet la guérison.

Stratégie étiologique :

§ Interrogatoire des proches/secouristes : ATCD médicaux, prise de TTT/toxiques

§ Étude des documents médicaux

§ Examen clinique approfondi général + neuro

§ Bilan paraclinique selon les hypothèses initiales (cf diagramme supra)

Mesures thérapeutiques indispensables :

§ Veiller au maintien de la nutrition/réhydratation, par voie parentérale ++

§ Patient au calme, en chambre individuelle (lumière tamisée, porte ouverte pour la surveillance)

§ Surveillance fréquente et régulière des constantes vitales et de la conscience

§ Retirer tous les TTT non indispensables ou utiliser les plus petites doses possibles, d’autant plus

s’il existe des psychotropes (anticholinergiques +++) et/ou des troubles d’élimination (IR, IHC) ;

ne pas arrêter brusquement un TTT psychotrope ancien car sevrage brutal à risque de confusion

§ Rester prudent quant à l’administration de psychotropes sédatifs qui peuvent aggraver les

troubles psy (troubles de la vigilance) et l’état somatique (sd akinéto-rigide des neuroleptiques).

Si indispensables, préférer les BZD anxiolytiques à ½-vie courte

§ Confusion d’apparition rapide mais de disparition parfois très lente, même si la cause est levée

(et ce d’autant plus que le patient est âgé et/ou altéré sur le plan cognitif) à ne pas conclure

trop vite à l’absence d’efficacité de la PEC

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°134a

RAPPEL ANATOMIQUE

DOULEUR : GÉNÉRALITÉS

Définition Expérience désagréable, sensorielle et émotionnelle, associée ou ressemblant à ce qui est

associé à une lésion tissulaire réelle ou potentielle.

Douleur aiguë

C’est un signal d’alarme, qui met en jeu des réflexes de protection, qui nous permettent :

§ De nous soustraire aux stimuli nocifs

§ De soulager les parties de notre corps soumises à de trop fortes tensions

Elle évolue depuis moins de 3 mois

Douleur chronique

Situation où le signal d’alarme continue à fonctionner, alors que le danger a disparu.

Enclenchement autonome d’un ensemble de phénomènes centraux et périphériques, qui vont

se pérenniser, même après régression du phénomène de nociception.

Elle évolue depuis plus de 3 mois

Physiopathologie

de la douleur

4 processus :

1. La transduction : conversion de l’énergie apportée par un stimulus douloureux en

énergie électrique par les nocicepteurs

2. La transmission : du signal vers la moelle épinière et le cerveau

3. La perception : appréciation des signaux arrivant aux structures de la douleur

4. La modulation : par les voies descendantes inhibitrices et facilitatrices.

La chaine douloureuse :

Nocicepteurs périphériques => voies médullaires ascendantes => relais dans l’encéphale

(thalamus) avec intégration des informations => sites de projections corticaux.

Item 134 – DÉFINITION ET BASES

NEUROPHYSIOLOGIQUES DE LA DOULEUR