Prise en charge bio-psycho-sociale et pluridisciplinaire. Selon la situation et/ou la demande du

patient :

Objectifs

§ Arrêt complet des consommations (abstinence) (le plus réaliste si

dépendance sévère)

§ Retour à un usage à faible risque ;

§ Réduction des consommations pour réduction des risques.

Stratégies

§ Arrêt complet et encadré de l’usage (sevrage) avec maintien de

l’abstinence ou d’un usage à faible risque ;

§ Diminution progressive de la consommation jusqu’à un usage à faible

risque ou un arrêt complet.

Au long cours

§ Prise en charge associée des : comorbidités psychiatriques, addictions

associées, répercussions médicales et sociales

§ Équipes pluridisciplinaires (soignants, psychologues, assistantes

sociales…)

§ Groupes d’entraide = association de patients (« pair-aidance ») :

- Valorisation du soutien mutuel

- Facilitation du lien social intra et extra-groupe

- Lutte contre l’isolement

§ Entretien motivationnel +++

Structures de

prise en charge

�

Équipes de

prévention

§ Milieux scolaires et étudiants

§ Milieux festifs et populations vulnérables (réduction des risques et des

dommages)

§ Entreprises (formation des personnes relais)

Équipes

ambulatoires

§ CSAPA (Centre de Soin, d’Accompagnement et de Prévention en

Addictologie)

§ CAARUD (Centres d’Accueil et d’Accompagnement à la Réduction des

Risques pour Usagers de Drogues)

§ CJC (Consultation Jeunes Consommateurs)

§ Consultations hospitalières d’addictologie

Équipes

hospitalières

§ ELSA (Équipes de Liaison et de Soins en Addictologie)

§ Lits de sevrages simples ou complexes

§ HDJ

§ SSRA (Soins de Suite et Réadaptation Addictologique)

Sevrage encadré

d’alcool

�

Planifié et faisant partie d’une prise en charge globale de l’addiction, parfois imprévu (patient

hospitalisé en urgence).

§ Ambulatoire si pas de contre-indication.

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Structures

§ Hospitalier si :

- ATCD d’accident de sevrage

- Dépendance sévère et/ou symptômes de sevrages intenses

- Comorbidité addictive sévère non stabilisée

- Échecs répétés de tentatives de sevrage ambulatoire

- Précarité sociale

- Terrain vulnérable (comorbidité médicale ou psychiatrique sévère,

femme enceinte, personne âgée)

- Demande du patient

Conduite à tenir

§ Arrêt complet de la consommation

§ +/- BZD à demi-vie longue (Diazépam) à doses progressivement

décroissantes, pendant 7 à 10 jours

- Si contre-indication aux BZD (IHC ou respiratoire) : sevrage hospitalier et BZD uniquement si signes de sevrage avec réévaluation

répétée après chaque prise

§ Hydratation orale adaptée (2 à 3L/24h)

§ Supplémentation orale systématique en vitB1

§ Correction des troubles hydro-électrolytiques

Traitements

médicamenteux

�

En complément de la prise en charge bio-psycho-sociale.

Aide à la

diminution de la

consommation

§ Nalméfène

§ Baclofène

Maintien de

l’abstinence

§ Acamprostate

§ Naltroxène

§ Disulfiram

§ Baclofène

PRÉVENTION PRIMAIRE �

Prévention

primaire

Objectif : éviter la première consommation de substances psychoactives ou la retarder, en

agissant notamment sur les consommations précoces.

§ Prise en compte de la personne plutôt que la substance

§ Pas de jugement ou de stigmatisation.

Principaux outils : information et éducation des futurs usagers, réduction des FDR et promotion

des comportements de santé.

Prévention

secondaire

§ Vise à repérer

§ Puis amener un consommateur en mésusage à réduire sa consommation, idéalement en

dessous des repères de l’usage à faible risque.

Abréviations :

- BZD : Benzodiazépines

- OH : alcool

- FDR : facteur de risque

Alcoolémie = q/(m*K) avec :

- Q = quantité d’OH consommée (en g)

- M = masse corporelle du consommateur (en kg)

- K = 0,7 pour les hommes et 0,6 pour les femmes

OU (VxTx0,8)/(KxM) avec :

- V= volume bu (en mL)

- T = degré d’OH en % (à diviser par 100)

- M = poids (en kg)

- K = 0,7 pour les hommes et 0,6 pour les femmes

�Coups de pouce du rédacteur :

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FICHE E-LISA N°82

DIAGNOSTIC

Troubles monoou binoculaires

�

§ Anamnèse : sensation subjective de mono- ou binocularité du trouble, latéralité si

monoculaire

§ Examen : évaluation sans puis avec correction optique, occultation d’un œil puis de l’autre

- Binoculaire : le trouble visuel disparaît à l’occlusion de l’un ou l’autre des deux yeux,

perçu que les deux yeux ouverts

- Monoculaire : le trouble persiste à l’occlusion de l’œil sain

Définitions

�

§ Amaurose fugace = accident ischémique rétinien transitoire : disparition totale de la vision,

d’apparition aiguë, de quelques minutes, spontanément résolutive

§ � Urgence diagnostique : risque de survenue d’une occlusion artérielle rétinienne

constituée = AVC ischémique

§ Rechercher un athérome carotidien ou une cardiopathie emboligène, maladie de Horton

systématiquement évoquée

Examen

opthalmologique

�

+

(italique)

�

§ Mesure de l’acuité visuelle : couplée à une étude de la réfraction, de loin et de près,

séparément pour chaque œil

§ Examen du segment antérieur par biomicroscopie (lampe à fente) : conjonctive, cornée, iris,

chambre antérieure et cristallin

§ Mesure de la tension oculaire : à l’aide d’un tonomètre à aplanation sur la lampe à fente ou

d’un tonomètre à air pulsé

§ Gonioscopie : examen à la lampe à fente à l’aide d’un verre de contact comportant un miroir

permettant d’apprécier les différents éléments de l’angle iridocornéen

§ Examen du fond d’œil après dilatation pupillaire : image droite à champ réduit en

biomicroscopie directe (pas de vision du relief), image renversée avec vision du relief et

champ d’observation étendu à la biomicroscopie indirecte avec lentille

§ Examen de l’oculomotricité : étudie les six muscules oculomoteurs de chaque œil

séparément (ductions) et de façon conjuguée (versions)

§ Réactivité pupillaire : réflexe photomoteur (RPM) = constriction pupillaire survenant à

l’éclairement d’un œil

- Voie afférente du RPM : chemine avec les voies optiques = les fibres débutent au niveau

des photorécepteurs rétiniens stimulés par la lumière

à Cheminent le long des nerfs optiques jusqu’au chiasma

à Hémi décussation

à Le long des bandelettes optiques jusqu’aux corps genouillés externes

à Noyaux du III

- Voie efférente parasympathique du RPM : les fibres suivent le trajet du II

à se terminent au niveau du sphincter de l’iris

Examen

opthalmologique

� �

§ Étude du RPM :

- Sujet normal : à l’éclairement d’un œil, myosis réflexe du même côté = RPM direct,

myosis de l’œil opposé = RPM consensuel par la voie du III controlatéral

(hémidécussation)

- Mydriase d’origine sensorielle : secondaire à une BAV (OACR, neuropathie optique)

• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM supprimée

è RPM direct aboli mais aussi le consensuel

• A l’éclairement de l’autre œil : voie afférente normale sur cet œil et voies efférentes

normales sur les deux yeux --> RPM conservé aux deux yeux

Item 82 – ALTÉRATION AIGUË DE LA VISION

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- Mydriase paralytique (paralysie du III)

• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM conservée

--> abolition du RPM direct (paralysie du sphincter irien), RPM consensuel préservé

• A l’éclairement de l’autre œil : RPM direct conservé, RPM consensuel (celui de l’œil

atteint) aboli

§ Anisocorie (asymétrie de la taille des pupilles) lors d’un trouble du RPM :

- Anisocorie plus marquée à l’obscurité : œil pathologique = celui en myosis

- Anisocorie plus marque à la lumière : œil pathologique = celui en mydriase

Examens

complémentaires

�

§ Champ visuel : portion de l’espace embrassée par l’œil regardant droit devant lui et immobile

; examen de la sensibilité à la lumière à l’intérieur de cet espace avec des tests lumineux

d’intensité et de taille variables

- Périmétrie cinétique (Goldman) = neuro-ophtalmologie, exploration des déficits

périphériques, hémianopsies et quadranopsies

- Périmétrie statique automatisée (Humphrey) = pathologie du nerf optique, diagnostic

et suivi du glaucome chronique

§ Vision des couleurs : recherche d’une dyschromatopsie, diagnostic d’affections rétiniennes

et de neuropathies optiques, surveillance des traitements susceptibles de provoquer une

rétinopathie (antipaludéens de synthèse) ou une neuropathie optique médicamenteuse

(antituberculeux éthambutol et isoniazide)

- Dépistage d’une anomalie congénitale (daltonisme) : planches colorées (Ishihara)

- Affection oculaire acquise : test de Farnsworth (classer des pastilles colorées)

§ Angiographie du fond d’œil : clichés du fond d’œil après injection intraveineuse d’une

colorant fluorescent

- Fluorescéine = étude dynamique de la vascularisation rétinienne, en cas de pathologie

rétinienne (DMLA, diabète, OVCR, OACR)

- Vert d’indocyanine = visualisation des vaisseaux choroïdiens pathologiques (angiome,

néovaisseaux de la DMLA, pathologie inflammatoire du segment postérieur) et de la

choriocapillaire

§ Électrophysiologie :

- Electrorétinogramme (ERG) = enregistrement du potentiel d’action rétinien secondaire

à une stimulation lumineuse de la rétine à l’aide d’une électrode cornéenne, altéré qu’en

cas de lésions rétiniennes étendues (dystrophies héréditaires de la rétine)

- Potentiels évoqués visuels (PEV) = potentiels d’action naissant du cortex occipital à la

suite d’une stimulation lumineuse de la rétine (exploration des voies optiques dans leur

globalité) ; diagnostic des neuropathies optiques dont la SEP

- Electro-oculogramme (EOG) = mesure de l’activité de l’épithélium pigmentaire

Examens

complémentaires

�

§ Échographie :

- En mode A = apprécier la longueur oculaire (� puissance de l’implant oculaire lors de

la chirurgie de la cataracte)

- En mode B = Dépistage d’un décollement rétinien lors de troubles des milieux oculaires

(HIV+++), recherche et localisation d’un corps étranger intraoculaire ou aide au

diagnostic d’une tumeur intraoculaire ou intraorbitaire

Aspect échographie en mode B

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§ Tomographie en cohérence optique (OCT) : coupes de rétine de haute précision ; étude des

affections maculaires (membrane prémaculaire, trou maculaire, œdème maculaire,

néovaisseaux choroïdiens) et dépistage et suivi du glaucome chronique si centré sur la tête

du nerf optique (perte de fibres optiques) ; usage de plus en plus fréquent dans le bilan

préopératoire de la cataracte

OCT maculaire normale

§ Examen du segment antérieur :

- Topographie cornéenne : informations relatives à la courbure ou au relief de la cornée

par projection et analyse d’u motif lumineux sur la cornée, analyse sous forme de cartes

en couleur ; étude de l’astigmatisme (recherche d’un kératocône)

- Biométrie : mesure couplée de la courbure de la cornée (kératométrie) et de la longueur

antéro-postérieure (axiale) de l’œil ; calcul de la puissance d’un implant dans la chirurgie

de la cataracte

ÉTIOLOGIES �

Orientation

BAV

transitoire

§ Migraine ophtalmique

§ AIT

§ Épilepsie partielle

§ HTIC

§ Hypoglycémie

§ HTA maligne

BAV

brutale

Œil rouge et/ou douloureux :

§ Traumatismes, corps étrangers

§ Glaucome aigu à angle fermé

§ Glaucome néovasculaire

§ Kératite aiguë

§ Uvéite antérieure aiguë

§ Endophtalmie

Œil blanc et indolore :

§ Décollement de rétine touchant la macula

§ Hémorragie intra- vitréenne

§ OACR, OVCR

§ Neuropathies : NORB, NOIAA, compressives, dégénératives, toxiques

§ Uvéites postérieures

§ Maculopathies

§ Atteintes des voies optiques traumatiques, tumorales,

§ Vasculaires ou inflammatoires

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BAV

progressive

Milieux transparents normaux :

§ Anomalies de la réfraction :

- Myopie

- Hypermétropie

- Astigmatisme

- Presbytie

§ Amblyopie

§ Glaucome chronique

§ Atrophie du nerf optique (compression, intoxication, ischémie

chronique)

§ Maculopathies

§ Diabète

§ DMLA

Atteinte des milieux transparents :

§ Cornée : taie, leucome, kératocône

§ Cataracte

� Examen du fond d’œil

§ FO non visible ou mal visible :

Uvéite intermédiaire : vitré = site de l’inflammation, BAV en quelques jours, myodésopsies

("mouches volantes”), pas de douleur ; cellules inflammatoires dans le vitré = hyalite

Hémorragie intravitréenne (pluie de suie, perception lumineuse) : rétine invisible si hémorragie

massive nécessitant une échographie B pour éliminer un décollement de rétine

- Rétinopathie diabétique proliférante

- Occlusion ischémique de la veine centrale de la rétine ou une de ses branches

- Déchirure rétinienne +/- décollement de la rétine (rupture d'un vaisseau rétinien)

- Syndrome de Terson (hémorragie intravitréenne associée à une hémorragie méningée

par rupture d’anévrysme intracrânien ou origine traumatique

- Plaie perforante ou pénétrante

ÉTIOLOGIES D’HÉMORRAGIES INTRA-VITRÉENNE

« RDV DTER »

• RD = RD proliférante

• V = OVCR et OBVCR

• D = Déchirure rétinienne

• TER = TERson

Orientation § FO visible et anormal

- Occlusion de l'artère centrale de la rétine ou une de

ses branches : AVC --> hospitalisation en urgence

dans une unité neurovasculaire pour prévention

d'un événement vasculaire engageant le pronostic

vital ; bilan étiologique avec recherche d’athérome

carotidien, d'une cardiopathie emboligène, d'une

dissection carotidienne chez un sujet jeune

OACR avec macula rouge cerise

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- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou une de ses branches

OVCR avec présence de veines tortueuses et dilatées

- DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires : initiation rapide d'un

traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF

- Œdème papillaire

- Décollement de rétine rhegmatogène : lésions irréversibles en quelques semaines,

urgence chirurgicale, intervention dans les quelques jours suivant le diagnostic, encore

plus urgent quand la macula n'est pas encore touchée

- NOIA : éliminer une maladie de Horton en urgence

§ FO visible et normal

- NORB

- Atteinte des voies optiques chiasmatiques et rétrochiasmatiques

Atteinte du nerf

optique

§ Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) = ischémie de la tête du nerf optique

par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches

- Maladie de Horton ou artérite gigantocellulaire : � à évoquer en premier même si pas

la cause la plus fréquente car nécessité d’une corticothérapie à fortes doses par voie

générale en urgence, risque de bilatéralisation et de cécité complète ; recherche des

signes systémiques, modification des artères temporales, épisodes d’amaurose fugace

précédant la NOIA constituée, défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie, signes

biologiques (augmentation de la VS et CRP élevé), biopsie de l’artère temporale

- Artériosclérose (neuropathie optique non artéritique) : cause la plus fréquente des NOIA

par occlusion des artères ciliaires postérieurs ou d’une de leurs branches par une

thrombose in situ ; FdR tels que le tabagisme, l’HTA, le diabète ou

l’hypercholestérolémie

- Diagnostic différentiel = autres causes d’œdème papillaire

- � Clinique : patient plutôt âgé ; BAV brutale, indolore, massive ; diminution du RPM

direct ; œdème papillaire total ou en secteur, déficit fasciculaire (altitudinal) du CV

§ Œdème papillaire = gonflement de la tête du nerf optique suite à une élévation de la pression

intracrânienne ; � imagerie cérébrale pour éliminer un processus expansif devant un

œdème papillaire récent

- Hypertension artérielle maligne

- Hypertension intracrânienne : céphalées, nausées, vomissements, troubles visuels

transitoires à type d’éclipses visuelles, paralysie du VI ; initialement sans BAV ni anomalie

du champ visuel en dehors d’un élargissement de la tache aveugle

- Névrite optique inflammatoire : papillite, BAV prédominante

- � Clinique : cause vasculaire si œdème unilatéral avec BAV et hémorragies en

flammèches ; hypertension intracrânienne ou HTA sévère si bilatéral sans BAV

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FO avec œdème papillaire

§ Névrite optique rétrobulbaire (NORB) = atteinte rapidement progressive (quelques heures

à jours), BAV de profondeur variable, douleur rétro-orbitaire ; recherche de SEP (principale

étiologie)

- � Clinique : patient jeune (20-40 ans) ; BAV rapidement progressive, importante,

unilatérale ; douleurs oculaires très fréquentes augmentées à la mobilisation des globes,

RPM direct et consensuels diminués à l’éclairement de l’œil atteint, dilatation

paradoxale de la pupille du côté atteint à l’éclairement alterné des pupilles en obscurité

par déficit pupillaire afférent (Marcus Gunn) ; fond d’œil normal ; scotome central ou

caecocentral ; dyschromatopsie d’axe rouge-vert ; PEV très altérés au stade aigu

(allongement du temps de latence (démyélinisation))

§ Neuropathies optiques toxiques et médicamenteuses : atteinte bilatérale et progressive ;

neuropathies optiques éthyliques, liées aux antituberculeux, professionnelles (plomb),

métaboliques (diabète)

- � Clinique : scotome cæcocentral bilatéral et atrophie optique dans les éthyliques ;

possible BAV définitive et dyschromatopsie d’axe rouge-vert dans les médicamenteuses

§ Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intra-orbitaires (gliomes, ménigiomes) ou de

l’étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde)

- � Clinique : atrophie optique associée à une exophtalmie

Atteinte du

chiasma

optique

§ Compression des voies optiques au niveau du chiasma : syndrome chiasmatique à type

d’hémianopsie bitemporale (déficit des hémichamps temporaux), quadranopsie

bitemporale si atteinte partielle des fibres nasales décussant au niveau du chiasma

§ Adénomes de l’hypophyse principalement, atteinte d’installation progressive, débutant par

une quadranopsie bitemporale supérieure

Atteinte rétrochiasmatique

§ Déficit sensoriel dans un hémichamp (droit ou gauche) du côté opposé à la lésion =

hémianopsie latérale homonyme

§ Atteinte des radiations optiques : quadranopsie latérale homonyme le plus souvent

supérieure car les fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux séparés

§ Causes vasculaires (AVC, hématome compressif) d’installation plutôt brutale, tumorales

d’installation plutôt progressive, et traumatiques

Atteinte

vasculaire de la

rétine

�