§ Occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) :

- BAV brutale, très profonde (perception lumineuse), mydriase aréactive avec abolition du

RPM direct et conservation du consensuel

- Œil Blanc et Indolore

- AV effondrée, le plus souvent limitée à une perception lumineuse

- FO : rétrécissement diffus du calibre artériel, œdème blanc rétinien ischémique et tache

rouge cerise de la macula. NB : normal dans les tout premiers instants.

- Bilan étiologique : mécanisme embolique (athérome carotidien +++, cardiopathie

emboligène), thrombotique (maladie de Horton et autres maladies de système, lupus

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érythémateux disséminé, Wegener, Takayasu, Kawasaki, Churg-Strauss), troubles de la

coagulation

- Bilan étiologique et traitement en unité de neurovasculaire

- Traitement : par aspirine dans tous les cas, par voie orale ou intraveineuse, si chez un

sujet jeune et en bon état général, vu dans les 6 premières heures, traitement maximal

(Diamox, vasodilatateurs IV, fibrinolytiques) pour reperméabilisation rapide ; au long

cours fonction de l’étiologie (antiagrégant plaquettaire si athérome carotidien, AVK dans

la FA, endartériectomie si sténose carotidienne significative)

- Évolution : Quasiment toujours défavorable en l'absence d'une reperméabilisation

rapide (< 90 min). On ne peut espérer une récupération visuelle à des degrés variables

que lorsque l'ischémie rétinienne a été brève.

- Régression de l'œdème rétinien en 4-6 semaines

- Progressivement, la papille devient pâle, atrophique et les artères rétiniennes

deviennent grêles, filiformes et les couches internes de la rétine s'atrophient.

§ Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) :

- BAV très variable en fonction de la forme clinique ; œdème papillaire, hémorragies

rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités et dilatation des veines

- Examen au fond d’œil et angiographie fluorescéinique pour différencier la forme

ischémique et non ischémique :

• Le site de l'obstruction se situe souvent au niveau d'une bifurcation artérielle et

celle-ci est fréquemment soulignée par la présence d'une embole

• L'angiographie à la Fluorescéine n'est pas indispensable au diagnostic mais

permet de mieux préciser le degré et l'étendue de l'occlusion

- Bilan étiologique : recherche de FdR (tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie), d'une

hypertonie oculaire ou d'un glaucome chronique, chez un sujet < 50 ans recherche d’une

anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en

protéine C, protéine S, ou antithrombine)

- Formes non ischémiques : évolution favorable dans la moitié des cas avec normalisation

de l’acuité visuelle en 3-6 mois, passage vers une forme ischémique dans un quart des

cas, persistance d’un œdème maculaire cystoïde responsable d’une baisse d’acuité

visuelle permanente

- Formes ischémiques : pronostic beaucoup plus sévères, AV < 1/20, sans espoir de

récupération fonctionnelle du fait de l’œdème maculaire majeure

- ⚠ Développement d’une néovascularisation irienne (=rubéose) avec risque d’évolution

rapide vers un glaucome néovasculaire (GNV)

- Traitement : prévenir et traiter les complications :

• Traitement des formes non ischémiques par hémodilution isovolémique (efficacité

non prouvée)

• Traitement de l’œdème maculaire par des injections intravitréennes de VEGF puis

surveillance clinique et angiographique

• Traitement des formes ischémiques par panphotocoagulatien rétinienne (PPR) au

laser, si GNV déjà installée PPR en urgence après avoir fait baisser le tonus

oculaire par traitement hypotonisant local et acétazolamide PO ou IV,

intervention chirurgicale à visée hypotonisante dans les cas les plus graves

- Évolution : Une reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours est

l'évolution habituelle. Résorption de l'œdème rétinien en quelques semaines et

remontée de l'AV. Le pronostic visuel est bon, avec une AV > 5/10ème dans plus de 80 %

des cas. L'amputation du champ visuel persiste en revanche à titre de séquelle

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Aura

migraineuse

§ Apparition de stimuli visuels (scotome scintillant, flashs colorés s’étendant à un hémichamp

visuel) qui régressent en 15 à 20 minutes environ, laissant place à une céphalée pulsatile,

hémicrânienne et controlatérale, parfois scotome scintillant isolé, sans céphalées

§ Répétition, normalité de l’examen clinique et céphalée associée confirment le diagnostic

§ Diagnostics différentiels neurologiques : accidents ischémiques transitoires, épilepsie

occipitale partielle, migraines symptomatiques

§ Diagnostic différentiels oculaires (photopsies, myodésopsies) : déchirure rétinienne,

décollement postérieur du vitré, hémorragie du vitré, uvéites postérieures

Hémorragies du

vitré

§ Baisse d'acuité visuelle précédée d'une impression de “pluie de suie”, très variable selon

l'importance de l'hémorragie, des myodésopsies à la simple perception lumineuse

§ Cause facile à reconnaître si la rétine est visible, sinon échographie B pour orienter :

- Rétinopathie diabétique proliférante

- OVCR de forme ischémique

- Déchirure rétinienne

- Syndrome de Terson

Décollements

de rétine

�

§ Décollement de rétine rhegmatogène = secondaire à une déchirure

rétinienne myodésopsies suivies de phosphènes correspondant à la

survenue de la déchirure, amputation du CV périphérique correspondant à

la constitution de la déchirure, baisse d'acuité visuelle lorsque le

décollement soulève la macula

§ Au fond d'œil : rétine en relief, mobile, volumineux plis ; recherche de la

déchirure causale pour traitement chirurgical

§ FdR : âge (décollement du vitré postérieur), myopie, chirurgie de la

cataracte, traumatisme, uvéite

§ Traitement : chirurgical uniquement = obturer la déchirure rétinienne

périphérique pour stopper le passage de liquide sous-rétinien, le liquide

résiduel est résorbé par l'épithélium pigmentaire et la choroïde ; pronostic

fonctionnel et anatomique d'autant meilleur que le traitement est précoce,

semi-urgence nécessitant une intervention dans les quelques jours suivant

le diagnostic

Décollement de rétine lors d’un examen à la lampe à fente

�Coups de pouce du rédacteur :

- Chapitre de type listing : faciliter l’apprentissage avec la compartimentation FO visible ou non, normal

ou non

- Les urgences diagnostiques et thérapeutiques sont rares en ophtalmologie : OACR pour la

thérapeutique et Horton pour le diagnostic, pour éviter la cécité bilan pré-thérapeutique et sur les

prescriptions de médicaments)

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PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE BAV

+ ŒIL ROUGE ET DOULOUREUX

« G KNUTE »

• Glaucome aiguë par fermeture d'angle

• Kératite

• Néovasculaire glaucome

• Uvéite

• Traumatisme

• Endophtalmie

SIGNES CLINIQUES PRÉSENTS DANS L’OCCLUSION DE

L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE

« OACR »

• O : Œdème rétinien

• A : Artères grêles et filiformes

• C : MaCula rouge cerise

• R : Rétine pâle

SIGNES CLINIQUES PRÉSENTS DANS L’OCCLUSION

DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE

« OVCR »

• O : Œdème papillaire

• V : Veines tortueuses et dilatées

• C : Nodules Cotonneux

• R : Hémorragies Rétiniennes

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FICHE E-LISA N°88

RAPPEL ANATOMIQUE

Anatomie des cordes vocales en position ouvertes et fermées

Trajet des nerfs récurrents

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

La parole est la modification du son en fonction de la forme du conduit aérodigestif (la même

vibration des cordes vocales sera entendue comme « a » ou « i » en fonction de la position de

la langue).

Le langage est l’utilisation de la parole à des fins signifiantes.

Les troubles de l’articulation de la parole sont appelés dysarthries (lenteur de parole des

patients parkinsoniens ou bègues).

Une dysphonie correspond à un trouble de la voix, et plus précisément à une anomalie de la

vibration des cordes vocales.

Item 88 – DYSPHONIE

Arrière

Ouverture

avant

Fermeture

avant

Cartilage aryténoïde

Trachée

Cordes

vocales

Glotte

Plis vestibulaires

Épiglotte

Base de la langue

CORDES VOCALES

Arrière

Carotide primitive droite

Nerf réccurent droit

Nerf vague droit

Nerf vague gauche

Nerf réccurent gauche

Carotide primitive gauche

Glande thyroïde

Artère sous clavière gauche

Artère sous clavière droite

Trachée

Crosse de l’aorte

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� Toutes les anomalies de la parole ne sont pas des dysphonies. On distingue :

§ Les voix faibles des patients insuffisants respiratoires ou des patients en situation de

grande altération de l’état général ;

§ Les anomalies de la voix en rapport avec une obstruction nasale (rhinolalie fermée) ou de

fuite d’air au niveau du voile (rhinolalie ouverte) ;

§ Les anomalies du timbre de la voix causées par une tumeur basilinguale ou oropharyngée

(on parle de voix « pharyngée ») ;

§ Les dysarthries, dans le cadre des maladies neurologiques (maladie de Parkinson, sclérose

latérale amyotrophique).

Physiopathologie

�

Le larynx a 3 fonctions :

1. Phonation (vibration des plis vocaux ou cordes vocales)

2. Déglutition et protection des voies aériennes inférieures (fermeture à la déglutition, toux)

3. Ventilation (ouverture lors de l’inspiration)

Le larynx est constitué :

§ Des cordes vocales. Ouvertes, elles laissent passer l’air ; fermées, elles bloquent les

aliments qui vont vers la bouche œsophagienne. En position fermée et avec une

expiration contrôlée, elles vibrent et créent la voix.

§ D’une armature cartilagineuse (« anneau » cricoïdien, « bouclier » thyroïdien)

§ D’un ensemble de muscles assurant fermeture et ouverture. Les plus volumineux de ces

muscles sont répartis dans deux structures paires et symétriques : les cordes vocales

§ La mobilité des cordes vocales est contrôlée par le nerf laryngé inférieur (récurrent),

branche collatérale du X (nerf vague ou pneumogastrique)

§ Son noyau est situé au niveau du bulbe rachidien à proximité des noyaux du IX

(glossopharyngien) et du XII (hypoglosse).

ð Ces trois nerfs sont impliqués dans la déglutition.

§ Le trajet du X est descendant dans le cou, à proximité de la carotide. Le nerf récurrent

« remonte » vers le larynx après sa naissance sous la crosse de l’aorte à gauche, à la base

du cou à droite. Dans son trajet ascendant, le nerf récurrent est collé à la face profonde

de la glande thyroïde et à l’œsophage cervical.

§ En expiration et quand les cordes vocales sont fermées (simplement au contact l’une de

l’autre), la pression d’air sous les cordes augmente jusqu’à devenir supérieure à la

pression de fermeture des cordes. L’air s’échappe alors vers le haut entre les cordes en les

faisant vibrer : cela crée le son de la voix. Une perturbation de ce mécanisme créé une

dysphonie.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Démarche

diagnostique

�

Toute dysphonie traînante doit faire l’objet d’un examen des cordes vocales lors d’une

consultation ORL avec fibroscopie nasopharyngée.

Fibroscopie naso-pharyngée

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L’objectif de cet examen est de rechercher un cancer du larynx en particulier chez les sujets à

risque.

Devant toute dysphonie traînante, il est indispensable de réaliser un examen des cordes

vocales lors de la consultation ORL.

L’examen doit comprendre :

§ Recherche des facteurs de risque de cancer : âge, profession « à risque vocal » (comme les

enseignants), sexe, alcool, tabac, reflux gastro-œsophagien, antécédents chirurgicaux ou

traumatiques ;

§ Recherche de signes associés : dyspnée, dysphagie, fausses routes ;

§ Examen des paires crâniennes et notamment : motricité linguale (XII), motricité du voile

(X), et de la paroi pharyngée postérieure (IX et X : « signe du rideau ») ;

§ Examen des aires cervicales et de la glande thyroïde.

Examens

complémentaires

�

1ère intention : Devant une dysphonie, il est indispensable de réaliser un examen du larynx lors

de la consultation ORL afin de préciser la présence d'une éventuelle lésion et mobilité du

larynx (cordes vocales et aryténoïdes).

En fonction des constatations, un examen du larynx sous anesthésie générale sera réalisé

(laryngoscopie en suspension).

En cas de dysphonie, une imagerie sera réalisée dans les contextes suivants :

§ Paralysie laryngée unilatérale ou bilatérale : examen de la glande thyroïde et du cou à la

recherche d’adénopathies et TDM injectée depuis la base du crâne jusqu’au médiastin

§ Lésion maligne laryngée avec infiltration : TDM cervico-thoracique avec injection de

produit de contraste iodé

ÉTIOLOGIES

4 principales causes

�

1. Cordes vocales normales mais avec un trouble de la mobilité (paralysie uni- ou bilatérale)

2. Cordes vocales suspectes (lésion maligne) : indication de laryngoscopie en suspension

sous anesthésie générale pour biopsies

3. Cordes vocales avec lésion d’allure bénigne : surveillance et laryngoscopie au moindre

doute

4. Cordes vocales normales et mobiles : indication d’avis auprès d’un phoniatre (diagnostics

fonctionnels difficiles)

Paralysie laryngée

�

La paralysie laryngée unilatérale provoque une dysphonie différente en fonction de la position

de la corde vocale :

§ Position ouverte : voix très faible et souvent soufflée ;

§ Position fermée : sémiologie très discrète voire absente ;

Le diagnostic se confirme à la nasofibroscopie avec une des cordes vocales qui reste immobile.

La paralysie laryngée bilatérale engendre une symptomatologie différente selon la position

des cordes vocales :

§ Position ouverte : dysphonie importante avec une voix presque inaudible ;

§ Position fermée : dyspnée au premier plan : urgence vitale ;

� En cas d’immobilité laryngée bilatérale en fermeture, la dyspnée est souvent au premier

plan : bradypnée inspiratoire avec tirage. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique

majeure car le pronostic vital est engagé.

Le bilan étiologique doit être réalisé simultanément à la prise en charge thérapeutique. Dans la

majorité des cas, une trachéotomie transitoire est indiquée.

En cas d'immobilité laryngée bilatérale en ouverture, il existe un risque important de fausses

routes aux liquides.

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Immobilité n’est pas synonyme de paralysie : un blocage mécanique ou tumoral est possible.

Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé

Causes de blocages mécaniques :

§ Cancer du larynx ou du sinus piriforme. C’est important car le statut TNM classe une

immobilité laryngée unilatérale en T3,

§ Lésions post-traumatiques (après intubation) : dysphonie survenant au réveil après une

chirurgie ou une intubation en urgence. A l'examen, l’aryténoïde peut être inflammatoire

voire luxé.

§ Inflammation : polyarthrite rhumatoïde, fibrose post-radique

Causes de paralysies :

§ Lésion maligne siégeant sur le trajet du nerf. Un scanner cervico-thoracique avec injection

est indispensable. On cherchera :

- Cancer thyroïdien,

- Cancer pulmonaire : surtout à gauche en raison du trajet du nerf vague (X), mais

possible des deux côtés par envahissement médiastinal,

- Cancer œsophagien,

- Lésions traumatiques à la suite d'une chirurgie à proximité des nerfs,

- Causes neurologiques (Guillain-Barré, AVC, SEP, syringomyélie, neuropathies

diabétiques…)

- Causes cardiaques (étiologies très rares) : maladie mitrale, coarctation aortique

- Paralysie idiopathique (environ 20 % des cas) : il s'agit d'un diagnostic d’élimination.

La récupération survient dans 50% des cas dans un délai de 6 à 8 mois. L'étiologie

virale est parfois évoquée sans véritable preuve.

Dysphonie trainante

�