Andere Komb.:

• Sinnvoll sind: α-Glukosidase-Hemmer + SH, DPP-4-Hemmer + SH, SGLT-2-Hemmer + SH

• Dreifach-Komb. u. schlecht untersuchte Komb. nur in Ausnahmefällen!

• Erforderliche Insulin-Ther. nicht verzögern!

Injektionstherapie

Inkretinmimetika

• Wirkung: aktiviert Rezeptor von Inkretinhormon GLP-1, verlangsamt Magenentleerung. Bei Hyperglykämie Stimulation der Insulinsekretion,

Hemmung der Glukagonsekretion

• Ind.: Komb.-Ther. mehrerer OAD unzureichend

• KI: Pankreatitis, Niereninsuff.

• NW: Übelkeit häufig, Erbrechen selten, Pankreatitis sehr selten

• Präparat u. Dos.: Exenatide (Byetta ® ) 5 µg u. 10 µg. Inj. 2 ×/d. Als Depotpräparat Bydureon ® : Inj. 1 ×/Wo. Compliancefreundlich, sehr langsame

Anflutung, lokale Unverträglichkeiten

• Dulaglutid (Trulicity ® ) 0,75 u. 1,5 mg, lang wirksam wie Bydureon ® , Inj. 1 ×/Wo.

• Liraglutid (Victoza ® ): Einmalpen 0,6 mg, 1,2 mg u. 1,8 mg Inj. 1 ×/d

• Alle Präparate: HbA 1c -Senkung > 1 %. Häufigere BZ-Kontrollen nur in Einstellungsphase. Teuer!

• Komb.-Ther.: Komb. mit Metformin sinnvoll, auch mit SH zugelassen (Hypoglykämiegefahr). Komb. mit allen Basalinsulinen für Byetta ® bzw.

nur mit Insulin Levemir ® (für Victoza ® ) zugelassen, im Einzelfall sinnvoll, sehr teuer!

Insulintherapie

Therapiestrategien

Komb.-Ther.:

• Insulin plus Metformin, SH, SGLT-2-Hemmer o. DPP-4-Hemmer (nur Diab. mell. Typ 2)

• Metformin ist günstigster Komb.-Partner (Insulinresistenz, Gewicht)

• Häufigste Anwendung: Beibehaltung OAD, 1 ×/d Gabe von Verzögerungsinsulin z. N., alternativ Langzeitanalogon (weniger Hypoglykämien)

• Auch Metformin + Normalinsulin vor den Mahlzeiten möglich (alternativ: schnell wirksames Analogon)

• Wenn keine KI: Metformin immer beibehalten

• Bevorzugte Therapie in Pflegeheimen

Konventionelle Insulin-Ther. (CT):

• Ind.: ältere Typ-2-Diabetiker, Tablettensekundärversagen, feste Essenszeiten, gleichbleibende BE-Anzahl

• Durchführung: vor Frühstück u. Abendessen Mischinsulin (30 % Normalinsulin/70 % Verzögerungsinsulin); meist ⅔ der Dosis morgens, ⅓ abends

• Nachteil: Pat. muss Lebensweise, Ernährung u. Tagesablauf an Therapie anpassen: Bei 2 Inj. insgesamt 6 Mahlzeiten (je 1 Zwischenmahlzeit

morgens u. nachmittags, 1 Spätmahlzeit). Bei Vergessen o. Auslassen einer Mahlzeit Hypoglykämiegefahr. Neigung zur Gewichtszunahme

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT), Basis-Bolus-Therapie:

• Typ-1- u. jüngere Typ-2-Diabetiker mit großem Interesse an optimaler Stoffwechseleinstellung. Gestationsdiab., falls Pumpentherapie nicht möglich

• Durchführung: morgens u. vor dem Schlafengehen Verzögerungsinsulin o. 1 ×/d Langzeitanalogon. Vor den Mahlzeiten Normalinsulin o.

Kurzzeitanalogon, Dosisanpassung nach gemessenem BZ-Wert u. geplanter BE-Aufnahme

• Vorteil: physiolog. Insulinspiegel, Mahlzeiten u. Lebensführung sehr flexibel

• Nachteil: sehr aufwendig, mind. 4 ×/d Inj. u. BZ-Kontrollen

Insulinpumpenbehandlung (CSII = kontinuierliche subkutane Insulininfusion):

• Ind.: Typ-1-, selten bei jungen Typ-2-Diabetikern; Grav., unter ICT keine optimale Stoffwechsellage erreichbar; rezid. schwere Hypoglykämien

unter ICT

• Voraussetzung: gut geschulte Pat., Erfahrung mit ICT

• Durchführung: 55–100 g schwere externe Insulinpumpen infundieren Insulin über einen Kunststoffkatheter in das subkutane Fettgewebe der

vorderen Bauchwand. Zusätzlich zur ständigen basalen Normalinsulin-Abgabe stellt der Pat. nach der BZ-Kontrolle präprandial eine Bolusdosis ein.

Regelmäßige BZ-Kontrollen erforderlich

• Je nach Modell Programmierung unterschiedlicher Basalraten, unterschiedlicher Formen der Bolusabgabe, Fernbedienung, integrierte BZ-Messung,

Schnittstellen mit PC u. BZ-Messgerät

• Vorteil: Nachahmung der physiolog. Insulinsekretion, schnelle Korrekturmöglichkeit bei hohem BZ, Anpassung der Basalrate bei erhöhtem

morgendlichem Insulinbedarf („Dawn-Phänomen“), alternative Basalrate bei abweichendem Tagesverlauf möglich (z. B. Sport), weniger schwere

Hypoglykämien

• Nachteil: Betreuung nur in speziellen Zentren o. diabetolog. Schwerpunktpraxen; eingehende Schulung u. BZ-Selbstkontrolle vor jeder Bolusdosis

notwendig, höhere Kosten als bei der ICT

• KO: subkutane Abszesse durch Pumpenkatheter. Erhöhte Gefahr der Ketoazidose.

Wirkprofil der wichtigsten Insuline Tab. 17.5 . Therapievarianten der Insulin-Ther. Abb. 17.2 .

Tab. 17.5 Wirkprofil der wichtigsten Insuline

Insulinart Wirkdauer (abhängig von

Insulinmenge) Wirkungsbeginn Handelsnamen

Normalinsulin 4–6 h nach 15–30 Min.

Insuman ® Rapid

Actrapid ®

Huminsulin ® Normal

Berlinsulin ® Normal

Analoginsulin kurz wirkend 2–3 h sofort

Insulin Lispro (Humalog ® ,

Liprolog ® )

Insulin Aspartat (NovoRapid ® )

Insulin Glusulin (Apidra ® )

Verzögerungsinsulin ca. 12–16 h nach 45 Min.

Berlinsulin ® Basal

Protaphane ®

Huminsulin ® Basal

Insuman ® Basal

Mischinsulin (Mischung aus Normal- u.

Verzögerungsinsulin)

je nach Normalinsulinanteil ca. 10–

12 h

nach 30 Min.

Actraphane ® HM 30/70

Berlinsulin ® H 30/70

Huminsulin ® Profil III

Insuman ® Comb 25

Analoginsulin lang wirkend 16–24 h nach 2 h

Insulin Detemir (Levemir ® )

Insulin Glargin (Lantus ® )

Analoginsulin sehr lang wirkend 24–36 h

nach 6 h, später SteadyState

Insulin Glargin (Toujeo ® )

Abb. 17.2 Therapievarianten der Insulintherapie

[L157]

Ernährung bei Insulintherapie

• Insulindosis richtet sich bei den o. a. Therapieformen nach den gegessenen KH.

• Als KH-haltige Nahrungsmittel werden in die Berechnung einbezogen: Getreideprodukte (Brot, Nudeln), Obst, Kartoffeln, zuckerhaltige

Nahrungsmittel.

• Eine BE (Berechnungseinheit) eines Nahrungsmittels enthält 10–12 g KH; Umrechnungstabelle Tab. 17.6 .

Tab. 17.6 BE-Austauschtabelle

1 BE = 10–12 g Kohlenhydrate sind enthalten in:

½ Weizen-, Roggenbrötchen 25 g Obst (mit Stein/Schale)

½ Vollkornbrot, -brötchen 30 g Apfel 90 g

Pumpernickel 30 g Apfelsinen 140 g

2 Zwieback 15 g Bananen 70 g

2 Knäckebrote 20 g Blau-, Heidelbeeren 140 g

Getreidekörner 15 g Brombeeren 140 g

Reis roh 15 g Erdbeeren 160 g

Mehl 15 g Himbeeren 150 g

Haferflocken 15 g Johannisbeeren rot 140 g

Nudeln roh 15 g Kirschen 90 g

Kartoffeln 65 g Mirabellen 70 g

Kartoffelbreipulver 15 g Nektarinen 100 g

Pommes Frites 35 g Pfirsiche 120 g

Kartoffelsalat 80 g Pflaumen 90 g

Kartoffelpuffer 50 g Wassermelone 270 g

Milch, Buttermilch, Natur-Joghurt, Kefir, Dickmilch 200 g Weintrauben 70 g

Chips, Erdnussflocken 25 g Trockenobst: Pflaumen, Apfel, Aprikose, Datteln, Feigen, Rosinen 20 g

Salzstangen, Kräcker 15 g Apfel-, Birnensaft 100 ml

Cornflakes, ungesüßt 15 g Orangensaft 100 ml

Mais 70 g

Mit Kolben 190 g

Hülsenfrüchte: 1 Teller führt zu keinem wesentlichen BZ-Anstieg. BE durch Kartoffeln o. Ä. abdecken!

Außer Mais können Gemüse bis 300 g ohne BE-Berechnung gegessen werden.

Nüsse, Kerne u. Samen können wg. ihres hohen Fett- u. Ballaststoffgehalts bis 50 g ohne BE-Berechnung gegessen werden, 50 g ≈ 300 kcal.

Angaben auf Packungen beachten u. zur Kontrolle abwiegen.

• Kostplanbeispiel 12 BE für eine konventionelle Insulin-Ther.:

– Frühstück 3 BE

– Zweites Frühstück 1 BE

– Mittagessen 3 BE

– Kaffeemahlzeit 1 BE

– Abendessen 3 BE

– Spätmahlzeit 1 BE

Ersteinstellung

• Durchschnittlicher Insulinbedarf:

– Typ-1-Diabetiker: Faustregel 0,7–1,0 IE/kg KG

– Typ-2-Diabetiker: geringe Initialdosis (wenige IE), engmaschige BZ-Kontrollen, erst nach einigen Tagen Dosissteigerung entsprechend

dem BZ auf 0,5–1,5 IE/kg KG

• Erhöhter Insulinbedarf bei Fieber, Hyperthyreose, Glukokortikoidmedikation, hoch dosierten Diuretika

• Erniedrigter Insulinbedarf bei Alkoholkonsum, körperl. Aktivität (Insulindosis vor u. oft auch nach dem Sport zunächst versuchsweise um 2–4 IE

nach BZ-Werten reduzieren; Dosisanpassung bis auf halbe Insulindosis möglich)

Grundregeln der Insulineinstellung

• Immer nur einen Parameter (BE, Insulindosis, Bewegung) ändern

• Dosisänderung in kleinen Schritten, z. B. um 2 IE o. um 10 % der Ausgangsinsulindosis

• Einmal ist keinmal! Erst beim 2. „BZ-Ausrutscher“ die Ther. ändern. Ausnahme: Notfallsituation o. nächtliche Hypoglykämie (Ursachenklärung!)

• BZ-Einstellung benötigt Zeit! Falls keine Stoffwechselentgleisung droht, 1 Wo. vor erneuter Therapieänderung abwarten

• Vor einer Therapieänderung mit dem Pat. gemeinsam „Fehler suchen“: Diät-, Spritzfehler? Änderung der körperl. Aktivitäten o. des

Alltagsrhythmus? Neue Medikamente? Grippaler Inf.?

• Das Insulinwirkprofil ist von der Insulinmenge u. der Insulinart abhängig. „Optimale Wirkung“ bei optimalem Spritz-Ess-Abstand, d. h. bei

niedrigem BZ den Spritz-Ess-Abstand verkürzen

Spezialfälle bei der Insulineinstellung

• Hyperglykämieassoziierte Insulinresistenz : Hohe BZ-Werte senken Insulinwirkung; normalisieren sich die Glukosewerte wieder, wirkt die gleiche

Insulindosis plötzlich stärker ( cave: Hypoglykämiegefahr). Vorgehen: Insulindosis reduzieren

• Dawn-Phänomen : konstant erhöhte Nüchtern-BZ-Werte bei morgendlich erhöhtem Insulinbedarf (Morgendämmerungsphänomen )

Spritztechnik

• Injektion: i. d. R. mit Pens o. Fertigpens.

• Pen ( Abb. 17.3 ): Einstellung der Insulindosis durch Betätigung der Dosiervorrichtung (Dosierschritte: 0,5, 1 o. 2 IE). Bei genauer Unterweisung

wenig Anwendungsfehler. Die meisten Fabrikate passen nur zu firmeneigenem Insulin.

Abb. 17.3 Insulin-Pen

[L106]

• Spritzort ( Abb. 17.4 ): Normalinsulin in die Bauchhaut; Verzögerungsinsulin in den Oberschenkel (langsamere Resorption); Mischinsulin morgens

Bauch, abends Oberschenkel. Injektionsstellen nach Plan wechseln.

Abb. 17.4 Spritzorte für s. c. Injektionen

[L106]

Nebenwirkungen der Insulintherapie

• Hypoglykämie ( 17.1.6 ): sollten auch bei guter Einstellung möglichst vermieden werden. Ursachen suchen u. beheben, sonst Therapieziele mit

höheren BZ-Werten

• Gewichtszunahme

• Lipodystrophie an der Injektionsstelle: durch systematisches Wechseln der Injektionsstellen vermeidbar

• Ödembildung: Ätiol. unklar, keine Ther.: Ödeme verschwinden von selbst

• Refraktionsanomalien in Einstellungsphase: durch die gebesserte Stoffwechsellage ändert sich der Quellungszustand der Linse; harmlos u.

transitorisch

• Insulinresistenz: Insulinbedarf > 100 IE/d → FA-ÜW

• Insulinallergie vom Soforttyp (selten) → FA-ÜW

17.1.5. Gestationsdiabetes (GDM)

Definition Glukosetoleranzstörung, die erstmals in der Schwangerschaft diagnostiziert ( 15.3.4 ).

Epidemiologie, Diagnostik und Komplikationen 15.3.4 .

Therapie Diabetesmanagement in Diabetesschwerpunktpraxis. Ernährung, Schulung, BZ-Selbstkontrolle. Therapieziele: BZ nüchtern 60–95 mg/dl, 1 h

postprandial ≤ 140 mg/dl, 2 h postprandial ≤ 120 mg/dl. Bei Überschreitung der Grenzwerte Insulin, OAD nicht zugelassen. Modifizierung der Zielwerte nach

sonografisch gemessenem Bauchumfang des Fetus! Strenge Vermeidung von Ketose u. Hypoglykämie.

17.1.6. Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle

Makroangiopathie

• Bes. für Typ-2-Diabetiker besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für KHK ( 10.3 ), pAVK ( 11.3.2 ) u. zerebrale Insulte ( 21.3 )

• Behandlung im Wesentlichen wie bei Nichtdiabetikern

• Bei Herzinfarkten u. pAVK oft wenig o. keine klin. Sympt. durch Neuropathie

• Bei Ereignissen (Infarkt, Insult) o. Interventionen (Angio, OP) sowie während der intensivmed. Behandlung unbedingt normnahe

Stoffwechseleinstellung, i. d. R. mit Insulin!

Mikroangiopathie

Diabetische Retinopathie (RP)

Klinik Anfangs keine Symptome. Nichtproliferatives Stadium (mild, mäßig, schwer) mit Mikroaneurysmen, Punktblutungen, Perlschnurvenen. Proliferatives

Stadium mit Papillenproliferation, präretinalen Blutungen, traktionsbedingter Netzhautablösung.

Therapie Laserkoagulation ab Stadium „schwere nichtproliferative RP“, intravitreale Inj. Langsam Nahe-Normoglykämie anstreben, Hypoglykämien

vermeiden ( 24.4.2 ).

Diabetische Nephropathie (NP)

Klinik

• Stadium I: normale Nierenfunktion, Mikroalbuminurie. Ia: Albuminausscheidung 20–200 mg/l; Ib: > 200 mg/l

• Stadium II: Niereninsuff., Krea-Clearance 60–89 ml/Min.

• Stadium III: Krea-Clearance 30–59 ml/Min.

• Stadium IV: Krea-Clearance 15–29 ml/Min.

• Stadium V: terminale Niereninsuff.

Therapie Nahe-Normoglykämie, RR-Zielwerte < 140/80 mmHg (ACE-Hemmer), Eiweißrestriktion 0,5–0,8 g/kg KG. Frühzeitige Vorstellung beim

Nephrologen.

Neuropathie

Symmetrische sensomotorische periphere PNP

Klinik O ft symptomarmer Verlauf, nur path. Funktionstests („Minussymptome“), Taubheitsgefühl, brennende Schmerzen, Störung von Schmerz- u.

Temperaturempfinden, bes. nachts.

Diagnostik Vermindertes/aufgehobenes Temperatur- (Kalt-Warm-Test, Tiptherm), Vibrations-, (Stimmgabel nach Rydel-Seiffer), Berührungsempfinden (10

g Semmes-Weinstein, Monofilament), abgeschwächte Muskeleigenreflexe (ASR u. PSR); Haut warm, trocken, gerötet, evtl. Druckstellen; Atrophie der kleinen

Fußmuskeln bis zur Krallenzehenbildung.

Therapie Nahe-Normoglykämie anstreben, korrekte Fußpflege, passende Schuhe, podologische Ther., diabetesadaptierte Weichbettung („Einlagen“).

Medikamentös bei schmerzhafter Neuropathie, z. B. trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Carbamazepin, Pregabalin).

Diabetisches Fußsyndrom (DFS)

Bsp.: neuropathisches infiziertes Ulkus (Malum perforans ).

Therapie Druckentlastung (Bettruhe o. Entlastungsschuh), Antibiotika (Resistogramm), stadiengerechte lokale Wundbehandlung (zunächst

Nekrosenabtragung, Débridement, im Granulationsstadium feuchte Wundbehandlung, im Epithelisierungsstadium Fettgaze); art. Durchblutung prüfen

(peripherer Doppler), radiolog. Diagn. (Frakturen), BZ-Normalisierung, frühzeitig in spezialisierte Einrichtung zur amb. Behandlung des DFS überweisen, ggf.

gefäßchir. Revaskularisation.

Autonome Neuropathie

• Diab. Kardiomyopathie: Ruhetachykardie, Frequenzstarre, orthostatische Dysregulation, Ther.: sympt.

• Blasenentleerungsstörung: Restharnbildung, gehäuft Inf. ( 13.3.2 )

• Erektile Dysfunktion ( 13.8.3 )

• Gastroparese: Magenentleerungsstörung. Ther.: MCP-Tr.

• Viszerale Neuropathie: Obstipation u. Diarrhö möglich. Ther.: sympt., evtl. Erythromycin

Diabetisches Koma und hypoglykämischer Schock

• Bei unklarer Bewusstseinstrübung, bes. bei älteren Diabetikern, sofort Glukosegabe auch ohne BZ-Messung wg. des zeitlich akuten Verlaufs der

Hypoglykämie („erst essen, dann messen“)

• Stat. Behandlung bei diab. Koma u. Präkoma sowie bei Hypoglykämien unter SH (lange HWZ) sowie schweren Hypoglykämien unkl. Genese

DD Tab. 17.7 .

Tab. 17.7 Differenzialdiagnose: diabetisches Koma/hypoglykämischer Schock

Diabetisches Koma Hypoglykämischer Schock

Typ

• Ketoazidose Typ 1

• Hyperosmolares Koma Typ 2 (ohne Ketoazidose)

Ätiologie

Insulinmangel bei zu niedrig dosierter Diabetesmedikation, erhöhtem

Bedarf durch Zufur von exzessiver Mengen zuckerhaltiger Getränke,

Infektionen, UAW (z. B. Kortikoide), kardiovaskuläre Komplikationen

Insulinüberangebot bei:

• erniedrigtem Bedarf (Ersteinstellung, 17.1.4 )

• verminderter Nahrungsaufnahme

• medikamentöser Überdosierung

• Alkohol

Vorstadien

Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Hypotonie, Appetitlosigkeit, Erbrechen,

Oberbauchschmerzen, Somnolenz, Kußmaul-Atmung mit Acetongeruch

Heißhunger, Übelkeit, Unruhe, Schweißausbruch,

Tachykardie, RR-Anstieg, Tremor, unangemessener Affekt,

apoplexartige Ausfälle, Konvulsionen

Cave: 4–10 % aller Hypoglykämien verlaufen unbemerkt. Bes. gefährdet sind Diabetiker mit Krankheitsdauer > 10 J. bei gleichzeitiger

Insulin-Ther., Nephro-, Neuropathie, hohem Alkoholkonsum

Charakteristika des Komas

Entwicklung langsam schnell, in Min.

Muskulatur hypoton hyperton, Tremor

Haut trocken feucht

Atmung normal o. Kußmaul-Atmung mit Azetongeruch normal

Diagnostik

BZ-Messung. Cave: BZ-Grenzwerte für diab. Koma u. hypoglykämischen Schock sind individuell sehr verschieden, deshalb unbedingt klin.

Befund beachten

BZ meist > 500 mg/dl (zusätzlich Ketonkörperbestimmung i. U. mit z. B.

Ketostix ® )

BZ meist < 40 mg/dl

Therapie

• 0,9-proz. Kochsalzinfusion (1.000 ml/h)

• Parallel Klinikeinweisung veranlassen

• Durch den Pat.: 4–8 Stück Würfelzucker, besser 2–4

Täfelchen Traubenzucker, dann 1–2 BE Brot

• Durch Angehörige: bei Eintrübung Glukagon-Fertigspritze

i. m.

• Durch Arzt: 20–50 ml 40-proz. Glukose-Lsg. im

Nebenschluss zur laufenden Infusion (Ringer-Lsg.), ggf.

wiederholen; bei Hypoglykämie durch OAD

Klinikeinweisung

17.2. Fettstoffwechselstörungen

Jutta Kossat

Ätiologie

• Prim. Form: genetisch bedingt; betrifft 3 % der Bevölkerung

• Sek. Form: bedingt durch andere Grunderkr. (z. B. Adipositas, Diab. mell., Hypothyreose, M. Cushing, metab. Sy.) o. medikamentös induziert (z. B.

Thiazide, Östrogene, Kortikoide); betrifft 20 % der Bevölkerung

• Reaktiv-physiolog. Form: durch Nahrung induzierte leichte Hypercholesterinämie (v. a. fettreiche Ernährung) u. Hypertriglyzeridämie (v. a. nach

Alkoholkonsum u. zucker-, kalorienreicher Ernährung)

Einteilung der Hyperlipidämien

• Hypercholesterinämie , Hypertriglyzeridämie , komb. Hyperlipidämie (Chol u. TG ↑)

• LDL-Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, gemischte Hyperlipoproteinämie , HDL-Erniedrigung, Lipoprotein(a)-Erhöhung

Klinik

• Jahrzehnte i. d. R. asympt., erst Beschwerden durch kardiovaskuläre Folgeerkr. (z. B. KHK 10.3.1 , pAVK 11.3.2 ) o. in seltenen Fällen durch akute

Pankreatitis ( 8.8.1 ) bei hohen TG-Werten (> 1.000 mg/dl)!

• Bei 10 % der Pat. plane, tuberöse o. eruptive Hautxanthome in Ellenbogen-, Hand-, Kniegelenkbereich. Sehnenxanthome in Achilles-, Patellar-,

Fingerstrecksehnen

• Fettleber, meist ohne Beschwerden

Arcus lipoides nur vor dem 50. J. bei M u. 60. J. bei F wichtiger Hinweis auf Hypercholesterinämie; beginnt initial kranial ( cave: wird leicht

übersehen, da vom Oberlid überdeckt), auch bei erhöhtem Alkoholkonsum u. Diab. mell. Xanthelasmen (Chol-Ablagerungen im Bereich der Augenlider)

auch bei normalen Lipidwerten möglich.

Diagnostik

• Anamnese: familiär gehäuft Herzkreislaufkrankheiten? Klin. Hinweise auf KHK ( 10.3.1 ), Zerebralsklerose ( 29.2 , 11.3.1 , 21.3 ) o. pAVK ( 11.3.2

)?

• Labor:

– Basisdiagn.: Bestimmung von Gesamt-Chol, HDL-, LDL-Chol, LDL-/HDL-Quotient sowie TG ( cave: TG nüchtern bestimmen. Wenn

erhöht: Wdh. nach mind. 1 Wo. Alkoholkarenz).

– Bei nachgewiesener Hyperlipidämie: sek. Form? Daher: BZ, Harnsäure, GGT, GOT, GPT, α-Amylase u. Lipase, Krea, Urinstatus,

Mikraltest (Mikroalbumin i. U.), TSH basal ( 17.6.1 ); Lipid-E'phorese u. Apolipoproteine nur bei bes. Fragestellung

• Ggf. Oberbauch-Sono z. A. von Erkr. der Leber, der Gallenwege u. des Pankreas

Therapie

Therapieziel bei Hypercholesterinämie ist abhängig vom kardiovaskulären Risiko

• RF ( 10.3 ): HDL ↓, Hypertonie, Nikotinabusus, Myokardinfarkt o. Apoplex in Familienanamnese bes. < 60 J., Lebensalter M ≥ 45 J. u. F ≥ 55 J.

Genauere Gesamtrisikoeinschätzung durch Risikokalkulatoren, z. B. PROCAM o. ARRIBA

• Risiko niedrig bei 0–1 RF → LDL < 160 mg/dl

• Risiko mittel bei ≥ 2 RF → LDL < 130 mg/dl

• Risiko hoch bei KHK o. KHK-Risikoäquivalent (Apoplex, Karotisstenose > 50 %, pAVK, Diab. mell., abdom. Aortenaneurysma): → LDL < 100

mg/dl

• Risiko sehr hoch bei ACS: → LDL < 70 mg/dl

Cave: Keine Therapie von Laborwerten, sondern Verbesserung des kardiovaskulären Outcomes als Therapieziel!

Stufentherapie: Bei Senioren bis 80 J. sollte nach denselben Richtlinien wie bei jüngeren Pat. therapiert werden. Ab 80 J.: Individualentscheidung.

• Bei sek. Hyperlipoproteinämie: Ursache(n) behandeln

• Diät (s. u.), Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, kein Nikotin

• Lipidsteigernde Medikamente absetzen (z. B. Thiaziddiuretika u. Betablocker bei Hypertriglyzeridämie) u. zusätzliche RF beseitigen

• Bei Erfolglosigkeit nach mehreren Mon. u. bei vaskulären KO zusätzlich medikamentöse Ther.:

– Hypercholesterinämie: Mittel der 1. Wahl: Statine (Evidenzgrad A). Bei „Unverträglichkeit eines Statins“: niedrigste Dosierung eines

anderen Statins testen

– Reservemittel: Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Bei ungenügender Cholesterinsenkung durch Monother. mit Statinen:

Komb. mit Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Cave: 6 %-Regel: Werden die LDL-Chol-Zielwerte durch StandardStatindosis nicht erreicht, kann bei Verdoppelung der Statindosis nur zusätzliche 6-proz. LDL-Chol-Senkung erzielt werden.

Evidenzgrad für Fibrate bzgl. kardiovaskulärer Prävention deutlich geringer als für Statine.

– Hypertriglyzeridämie: Fibrate (TG ↓ ca. 40 %, LDL-Chol ↓ 20 %, HDL-Chol ↑ 10–20 %), Omega-3-Fettsäuren

• Statine senken die Gesamtmortalität in der Sekundärprävention u. das Herzinfarktrisiko sowohl in der Primär- als auch Sekundärprävention.

• Praxistipp: Arriba-Rechner auf Praxis-PC; Programm unterstützt durch Visualisierung von Risiken die Entscheidungsfindung mit Pat.: www.arribahausarzt.de

Lipidsenkende Medikation für viele J. o. lebenslang, deshalb differenzierte Ind. u. ausführliche Aufklärung. Änderungen des Lebensstils u. der

Ernährung haben Vorrang.

Diätgrundregeln bei Hyperlipoproteinämie: Nüchterncholesterinspiegel ↓ durch Lebensstiländerung bei einigen Pat. um 15 %, aber im Schnitt nur 3–6 %

(Evidenzgrad A).

• Normalgew. anstreben, viel Bewegung

• Fettanteil < 30 % (ideal 15 %) der Gesamtkalorien/d. Gesättigte Fette ↓ 10 % (fettarme Fleischprodukte, Geflügel ohne Haut, fettreduzierte Milch, -

produkte, Eigelb ↓, versteckte Fette in Aufschnitt, Wurst, Sahne, Käse, Süßigkeiten, Fastfood, Feingebäck ↓) u. Transfette ↓, stattdessen mehrfach

ungesättigte Fettsäuren u. Monoene (Pflanzenfette) ↑ 20 % (Evidenzgrad A); Verhältnis: 10 % gesättigte, 10 % einfach ungesättigte, 10 % mehrfach

ungesättigte Fettsäuren, z. B. Raps-, Olivenöl, Leinöl, Fisch 2 ×/Wo.

Transfettsäuren : enthalten in Margarinen, Fastfood, Chips, Popcorn, frittierten Speisen. Einfluss auf kardiovaskuläres Risiko: Konsum 2 % ↑ →

kardiovaskuläres Risiko 23 % ↑.

• Nüsse: reduzieren LDL-Chol, nur sinnvoll bei niedrigem BMI

• Die durch die Fettreduktion entstehende Energielücke durch KH ausgleichen: Kartoffeln, Getreideprodukte, Reis, Teigwaren.

• Lösliche Ballaststoffe ↑ statt weißer KH (raffinierter Zucker, Weißmehl) > 20 g/1.000 kcal (Vollkornbackwaren, 500 g Blattgemüse, Wurzelgemüse,

Hülsenfrüchte, Beeren u. Obst pro Tag), Evidenzgrad A

• Bei Übergew., Hypertonie u. TG ↑: Alkohol ↓

Konsequente Diät senkt Chol-Werte u. verbessert medikamentöse Ansprechrate. Regelmäßiges Ausdauertraining führt zu zusätzlicher LDL-, TGSenkung u. HDL-Erhöhung. Gesunde Ernährung/Lebensstil bei Kindern, Jgl., jungen Erw. ist effektiver als eine medikamentöse Senkung des LDL-Chol

im mittleren o. höheren Alter.

Medikamentöse Therapie: Wirksamkeit wurde in kontrollierten Studien klar bewiesen (Evidenzgrad A).

• Statine = HMG-CoA-Reduktase-Hemmer = CSE-Hemmer, z. B. Atorvastatin (Sortis ® ), Pravastatin (z. B. Pravastatin AL

® ), Simvastatin (z. B.

Simvastatin CT

® ), Lovastatin (z. B. Lovabeta ® ), Rosuvastatin (Crestor ® ). Cave: Atorvastatin u. Rosuvastatin am wirksamsten

– Ind.: Hypercholesterinämien, Sekundärprävention nach Myokardinfarkt. Statine sind die wirksamsten Chol.-Senker! Cave:

Ansprechrate auf Statine individuell sehr unterschiedlich

– UAW: bis zu 5 % Myopathie evtl. mit CK ↑, sehr selten lebensbedrohliche Rhabdomyolyse mit extremen CK ↑, gelegentlich abdom.

Beschwerden u. Transaminasen ↑. Schlafstörungen, Albträume

– WW: verstärkte Antikoagulanzienwirkung sowie erhöhtes Rhabdomyolyserisiko bei gleichzeitiger Ther. mit Immunsuppressiva,

Fibraten, Erythromycin

– KI: schwere Lebererkr., Grav., Stillzeit. Relative KI: Ther. mit Immunsuppressiva, Fibraten, Nikotinsäurederivaten o. Erythromycin

– Standard- Dos. mit LDL-Chol-Senkung um 25–45 %: Atorvastatin 10–80 mg/d, Fluvastatin (z. B. Fluvastatin CT

® ) 20–80 mg/d,

Pravastatin 10–40 mg/d, Simvastatin 10–80 mg/d, Lovastatin 20–40 mg/d. Rosuvastatin 5–20 (–40) mg/d

NW meist dosisabhängig, mit niedriger Dos. beginnen. Einnahme tägl. zur gleichen Zeit. Abendeinnahme, da körpereigene Chol-Synthese nachts höher.

Falls Schlafstörungen u. Albträume: auf morgendliche Einnahme umsetzen, Dosis reduzieren.

In den ersten Mon. nach Therapiebeginn alle 4–6 Wo. Transaminasen u. CK kontrollieren. Ther.-Abbruch beim dreifachen Überschreiten der

Normwerte. ÜW zum Augenarzt zur Augenkontrolle vor u. während der Ther.

• Anionenaustauscher (Gallensäurebinder ), z. B. Colestyramin (z. B. Quantalan ® , Colestyramin ratiopharm ® ) o. Colesevelam (z. B. Cholestagel ® )

– Ind.: Reservemittel bei Statinunverträglichkeit o. als Komb.-Ther. mit Statinen

– NW: häufig Blähungen, Völlegefühl, Obstipation (bei Dosisreduktion u. im Ther.-Verlauf oft Besserung); verminderte Resorption von

oral eingenommenen Medikamenten u. von Vit. K.; gelegentlich Erhöhung von TG. Unter Colesevelam geringere NW-Rate als unter

Colestyramin

– Dos.: davon abhängig, ob als Monother. o. in Komb. mit Statinen

– Cave: Andere Medikamente 3 h vor o. frühestens 4 h nach Anionenaustauscher einnehmen

• Chol-Absorptionshemmer Ezetimib (z. B. Ezetrol ® ):

– Ind.: Komb.-Ther. mit Statinen (mit Simvastatin, z. B. Inegy ® )

– NW: selten abdom. Beschwerden, Transaminasen u. CK ↑, Myalgien

– Dos.: 10 mg/d

Neue Ther.-Option: monoklonaler Ak PCSK9-Inhibitor Evolocumab (Repatha ® 140 mg Inj.-Lsg. in Fertigpen): Ind.: nicht ausreichende Wirkung von

Statinen o. Statin-Unverträglichkeit. Dos.: 140 mg 1 × in 2 Wo. o. 480 mg 1 ×/Mon. s. c. Cave: Preis. Langzeitdaten noch ausstehend, Ergebnis der Studie

zu Evolocumab in Komb. mit Statinen für 2017 angekündigt.

• Fibrate , z. B. Bezafibrat (z. B. Bezafibrat ® AL):

– Ind.: Hypertriglyzeridämie bes. bei niedrigem HDL-Chol, evtl. in Komb. mit Omega-3-Fettsäuren

– NW: Übelkeit, Diarrhö, Myalgien, CK-Anstieg insb. in Komb. mit Statinen, selten Rhabdomyolyse, Cholelithiasis, leichter SerumkreaAnstieg in Langzeitbehandlung, sehr selten Potenzstörungen

– WW: Antikoagulanzienwirkung verstärkt. KI: schwere Leberfunktionsstörungen, Grav., Stillzeit

– Dos.: 400 mg in Retardform abends

• Omega-3-Fettsäuren (z. B. in Fischölkapseln): Ind.: Hypertriglyzeridämie. NW: wenig. Dos.: 2–4 g/d

Prävention einer Lipidsenkermyopathie

Vor Ther.: Ausschluss neuromuskuläre Erkr. (Anamnese, Muskelstatus) u. CK-Bestimmung; niedrigste effektive Dos. eines Monopräparats wählen;

während Ther. nach Myalgien, Muskelschwäche, Urinverfärbung fragen; initial alle 6–8 Wo. CK bestimmen. Cave: Lipidsenker absetzen bei

Muskelschwäche, -atrophie u. CK > 3-facher Normwert.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung Prinzipien s. auch 33.2.8 .

Phytotherapie: Lipostabil ® 300 forte Hartkps. (Sojabohnenphospholipide). Ind.: leichte Formen der Hypercholesterinämie, sofern Diät u. a.

nichtmedikamentöse Maßnahmen unzureichend wirken. KI: Überempfindlichkeit gegen Erdnuss o. Soja. NW: selten bei höherer Dos. Diarrhöen, sehr selten

allergische Reaktionen. Dos.: Erw. 3 × 2 Hartkps. vor den Mahlzeiten; max. 6 Hartkps./d; Einsatz fragwürdig, da keine Outcome-Relevanz nachgewiesen.

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Hohe TG-Werte u. klin. V. a. akute Pankreatitis ( 8.8.1 )

• LDL-Apherese: homozygote Form der familiären Hypercholesterinämie (LDL-Chol > 600 mg/dl, Gesamt-Chol > 800–1.000 mg/dl)

17.3. Hyperurikämie und Gicht

Jutta Kossat

Definition Harnsäurespiegel i. S. > 6,5–7 mg/dl. M/F = 20 : 1. Ab 9 mg/dl haben 90 % aller Pat. eine akute Arthritis urica u. 40 % eine Uratnephrolithiasis.

Arthritis urica 2 % der Bevölkerung in D.

Ätiologie

• Prim. Hyperurikämie (90 %): genetisch bedingt. Davon zu 99 % gestörte renale Ausscheidung, nur 1 % vermehrte endogene Harnsäureproduktion.

Manifestationsbegünstigend: Adipositas, purinreiche Ernährung, männliches Geschlecht, höheres Alter, Diab. mell., Hyperlipidämie

• Sek. Hyperurikämie (10 %):

– Vermehrte Harnsäurebildung bei regelmäßigem Alkoholkonsum, Leukämien, myeloproliferative Sy., Tumoren, Zytostatika- u.

Strahlenther.

– Verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Nierenerkr., Dehydratation, Hyperlaktat-, Ketoazidosen (Fasten) u. durch Medikamente

(Thiazid-, Schleifendiuretika, Salicylate, Nikotinsäurederivate, L-Dopa), antihypertensive Ther. mit Losartan

– Fasten ( cave: bei Anorexia Harnsäure ↑ durch Fasten u. evtl. Diuretikamissbrauch!)

Klinik Akut:

• Monarthritis: plötzlicher, stark schmerzhafter Beginn mit Rötung, Schwellung, Überwärmung. Mäßiges Fieber (38–39 °C). Bei Erstmanifestation zu

80 % im Großzehengrundgelenk (Podagra ), im späteren Verlauf Befall aller Gelenke sowie Schleimbeutel, Sehnenscheiden u. Weichteile der

Endphalangen möglich ( Abb. 17.5 ). Arthritis urica i. d. R. akut in der Nacht, nach Kälteexposition, körperl. Anstrengung, purinreicher Mahlzeit o.

erhöhtem Alkoholkonsum

Abb. 17.5 Gelenkbefall bei Gicht: Prädilektionsstellen

[L157]

• „Akutes Abdomen“ bei Harnsäurenephrolithiasis ( 13.3.4 ).

Chronisch (heute nur noch selten!):

• Weichteiltophi (durch Harnsäureablagerungen): kleine, harte, manchmal gelblich durchschimmernde Knötchen in geröteter Haut, häufig im Bereich

der Ohrmuscheln, Hände, Fersen u. Streckseite der Ellenbogengelenke ( DD: Rheumaknoten, 18.4.1 )

• Knochentophi: Arthrosesympt. ( 6.8.9 ) vorwiegend in Großzehengrundgelenk u. Fingergelenken; jedes Gelenk möglich

• Gichtnephropathie: Uratablagerungen führen zu Hypertonie ( 11.6.2 ), Pyelonephritis ( 13.3.3 ) o. chron. Niereninsuff. ( 13.1.14 )

Diagnostik

• Labor: Serumharnsäurebestimmung im Nüchternblut. Cave: kann bei akuter Monarthritis normal sein (< 6,5 mg/dl). Optimaler Zeitpunkt für

Messung mind. 2–3 Wo. nach Anfall. Zusätzlich bei jeder Hyperurikämie: Urinstatus, Harnstoff u. Krea z. A. einer Nephropathie; BZ, ggf. oGTT,

Chol, TG (wg. pos. Syntropie mit metab. Sy.; 17.1.2 , 17.5.1 ), Diff-BB zum Ausschluss einer sek. Hyperurikämie (z. B. NPL)

• Akute Monarthritis: Deutliche Besserung unter Colchicin-Ther. ist beweisend. Gelenkpunktion mit Nachweis von Harnsäurekristallen nur in diagn.

schwierigen Fällen. Rö meist unauffällig

• Chron. Gicht mit Gelenkbefall: FA-ÜW zum Rö

• V. a. Uratnephrolithiasis o. Gichtnephropathie: Nieren-Sono; ggf. FA-ÜW → Urologie. Bei Gichtnephropathie auch regelmäßige RR-Kontrollen

Differenzialdiagnose

Akuter Gichtanfall:

• Akute bakt. Arthritis ( 6.6.13 ): z. B. nach Kortison-Inj.

• Aktivierte Arthrose ( 18.2.4 )

• Pseudogicht: vorwiegend Befall großer Gelenke, im Gelenkpunktat Kalziumpyrophosphatkristalle, im Rö typ. Verkalkungen im Bereich der

Gelenkknorpel (Chondrokalzinose)

• Gonorrhö ( 9.8.1 ): oft Gonarthritis, zusätzlich bei M Urethritis; F meist asympt.

• Weichteilprozesse in Gelenknähe: Bursitis, auch an der medialen Seite des Großzehengrundgelenks; Phlegmone ( 4.3.4 ) am medialen Vorfuß

• Arthritis psoriatica ( 18.5.3 ): selten Arthritis vor Hauteffloreszenzen. Bevorzugt Fingerendgelenke u. Digiti pedis II–IV

Chron. Gicht:

• Weichteiltophi: Rheumaknoten bei cP ( 18.4.1 ), Heberden- u. Bouchard-Arthrosen ( 6.5.7 ), Xanthome ( 17.2 ), Kalkknoten bei Sklerodermie u.

Dermatomyositis ( 18.6.3 ).

• Gelenkbefall: cP ( 18.4.1 ), Arthrosen ( 6.5.7 )

Therapie des akuten Gichtanfalls Abb. 17.6 ( www.degam-leitlinien.de )

Abb. 17.6 DEGAM-Algorithmus für den akuten Gichtanfall

(aus: DEGAM-S1-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztl. Versorgung) [L157]

Langzeittherapie bei chronischer Gicht Abb. 17.7

Abb. 17.7 DEGAM-Algorithmus für häufige Gichtanfälle u. chronische Gicht

(aus: DEGAM-S1-Leitlinie Häufige Gichtanfälle u. Chronische Gicht in der hausärztl. Versorgung) [L157]

Therapieziel bei Gicht: Harnsäurespiegel < 6 mg/dl bzw. in schweren Fällen < 5 mg/dl. Langsame Senkung des Harnsäurespiegels wg. Gefahr erneuter

Gichtanfälle.

Diät:

• Ind.: bei jeder sympt. Hyperurikämie

• Vorgehen: KG durch Kalorienrestriktion allmählich normalisieren ( 17.5.2 ); cave: Ketoazidose führt zu erhöhtem Serumharnsäurespiegel,

Purinzufuhr mit der Nahrung verringern

Diätgrundregeln bei symptomatischer Hyperurikämie (purinarme Kost)

• Normalgewicht anstreben (Reduktionsdiät, 17.5.2 ).

• Purinhaltige Lebensmittel weitgehend meiden: Innereien, Fleischextrakt, Fleisch, Wurst, Fisch (2–3 Fleisch-, Wurst- o. Fischmahlzeiten à 100–150

g/Wo.). Purinreiche pflanzliche Lebensmittel wie z. B. Hülsenfrüchte, Kohl, Rosenkohl, Linsen, Erbsen, weiße Bohnen etc. meiden. Cave:

Schalentiere. Am besten fettarme ovolaktovegetabile Kost ( 17.5.3 ).

• Alkoholkarenz, Flüssigkeitszufuhr > 2 l/d.

• Keine fruktosehaltigen Getränke (Softdrinks)! Fruktose erhöht Gichtrisiko.

• Eiweißbedarf über fettarme Milchprodukte, Eier u. Getreide decken.

• „Purinfreie“ Kost ist nicht durchführbar.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung

Phytotherapie: Colchicin aus der Herbstzeitlosen bei akutem Gichtanfall (s. o.).

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Therapieresistente Nierenkolik ( 13.3.4 ) durch Harnsäurestein

• Pyelonephritis ( 13.3.3 ) als Folge der Gichtnephropathie o. Harnsäurenephrolithiasis

17.4. Hypo- und Hypervitaminosen

Jutta Kossat

• Fettlösliche Vit.: A, D, E, K

• Wasserlösliche Vit.: B, C, Biotin, Folsäure, Niacin, Pantothensäure

Ätiologie von Hypovitaminosen

• Erhöhter Bedarf in Kindheit, Jugend, Hochleistungssport, Grav. u. Stillzeit

• Mangelernährung : alte Menschen (einseitige Ernährung, reduzierte Nahrungsaufnahme), Menschen mit schweren systemischen konsumierenden

Erkr., Alkoholiker (Vit. A, B 1

, B 12

, E, Folsäure), Raucher (Vit. C, D, E), strenge Vegetarier ( 17.5.3 , bes. Vit. B 12

). Vitaminlieferanten Tab. 17.8

Tab. 17.8 Wichtige Vitaminlieferanten

Vitamine Enthalten in

Vit. A (Retinol) Fischlebertran, Leber, Milch. Provit. A (Karotinoide) in Karotten, Spinat, Obst, Brokkoli

Vit. B 1

(Thiamin) Getreide, Kartoffeln, Hülsenfrüchten

Vit. B 2

(Riboflavin) Hefe, Milch, Eiern, Fleisch (v. a. Leber), schnell wachsenden Gemüsesorten wie Brokkoli

Vit. B 6

(Pyridoxin) Innereien, Milch, Getreide, Kartoffeln, Karotten, grünem Gemüse

Vit. B 12

(Cobalamin) Leber, Eigelb, Fleisch, Niere, Milch. Nicht in pflanzlicher Nahrung!

Vit. C (Ascorbinsäure) Blumen- u. Grünkohl, Zitronen, Orangen, schwarzen Johannisbeeren, Paprika, Leber, Kartoffeln, Milch

Vit. D (Cholecalciferol) Fischlebertran, Eigelb, Pilzen

Vit. E (Tocopherol) fast allen Lebensmitteln; relativ hohe Mengen in Pflanzenölen, Eiern, Nüssen, Innereien

Vit. K (Phyllochinone) gelbem u. grünem Blattgemüse u. in der Darmflora

Biotin fast allen Lebensmitteln u. in der Darmflora

Folsäure grünem Gemüse, Innereien, Hefe

Niacin Leber, Fleisch, Getreide, Hülsenfrüchten

Pantothensäure fast allen Lebensmitteln

• Als Folge anderer Grunderkr., bes. bei den fettlöslichen Vit.: MAS ( 8.5.1 ), Maldigestion (Cholestase, 8.9 ), chron. Pankreatitis ( 8.8.2 ), Lebererkr.

( 8.7 )

• Medikamentös bedingt, z. B. durch orale Kontrazeptiva (Folsäure, Vit. B 6

), Penicillamin (Vit. B 6

), Isoniazid (Vit. B 6

), Biguanide (Vit. B 12

),

Antiepileptika (Vit. D u. K), Antibiotika (Vit. K), Cumarine (Vit. K)

• Nach längerer parentaler Ernährung ohne adäquate Vit.-Substitution

• Cave: > 70 % der älteren u. zunehmend auch jüngere Pat. haben einen Vit.-D-Serumspiegel unterhalb des Optimums

Auch bei richtiger Lebensmittelauswahl ist durch Vit.-Verlust infolge Lagerung, Konservierung u. Zubereitung (Kochen, Wegschütten des

Kochwassers, Schälen) langfristig ein Vit.-Mangel möglich.

Indikationen u. Kontraindikationen zur Vitaminsubstitution:

• Die bes. in der Laienpresse propagierte Vitaminsubstitution zur Krebsprophylaxe kann Gemüse, Obst u. Vollkornnahrung nicht ersetzen; eine

präventive Wirkung von Vit.-A-, -C-, -D-, -E-, Selen- o. Coenzym-Q10-Präparaten ist nach derzeitiger Datenlage nicht bewiesen!

• Pos. Effekt einer zusätzlichen Vit.-D-Gabe nur in der Rachitisprophylaxe bei Sgl., Pat. mit Osteomalazie, chron. Niereninsuff. o.

Hypoparathyreoidismus sowie bei osteoporose- u. sturzgefährdeten älteren Menschen (Evidenzgrad A)

• Weitere Ind. zur Substitution:

– Vit. B 1

(Thiamin): Alkoholkranke zur Behandlung u. Vorbeugung einer Wernicke-Enzephalopathie

– Vit. B 12

: 19.3.2

– Vit. K: Neugeborene zur Blutungsprophylaxe u. allg. zur Therapie einer Überdosierung von Cumarinen

– Folsäure: Frühschwangerschaft zur Prophylaxe von Neuralrohrdefekten, ggf. bereits bei Kinderwunsch beginnen

– Vit. C: ältere Personen mit unausgewogener Ernährung

18,2 % der Pflegeheimbewohner mangelernährt nach deutscher Studie. Mangelernährung korreliert mit Depression. Am häufigsten Vit. B 1

, B 12 und D.

Substitution nur bei nachgewiesenem Mangel. Serumspiegel von Vit. B 1 u. B 1 2 oft falsch-neg., deshalb Bestimmung von Transketolase u.

Thiaminpyrophosphat-Effekt für Vit. B 1 u. von Methylmalonsäure für Vit. B 12.

Hohe Dosen von Vit. E, β-Carotin, Vit. D u. C können dem Organismus sogar schaden. Vit. E: Mortalität ↑; β-Carotin: teratogene Wirkung, Lungen-CaRate ↑ bei Rauchern; Vit. D: Nephrokalzinose; Vit. C: Diarrhö, begünstigt Nephrolithiasis u. kardiovaskuläres Risiko ↑. Komb. von Vit. C u. E evtl. Diab.-

Risiko ↑.

Ätiologie von Hypervitaminosen Selten nach Einnahme von hoch dosierten Vit.-Präparaten möglich (werden von etwa 12 % der Bevölkerung

eingenommen); durch Ernährung nicht zu erreichen.

Functional Food

= Nahrungsmittel mit zusätzlichen Nährstoffen (z. B. Vit.). Zusatznutzen wissenschaftlich nicht geklärt, evtl. Zusätze sogar gesundheitsschädlich.

Bsp. Probiotika: Mikroorganismen, die in aktiver Form in den Darm gelangen, Probiotika z. B. in Joghurt. Pos. Effekt nur gesichert bei akuter Diarrhö u.

antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Kindern, Pouchitis, fraglich pos. beim atopischen Ekzem, antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Erw., Reizdarm-Sy., CED.

Vor breitem Einsatz kontrollierte Studien notwendig. NW: sehr selten tödliche Inf. KI: schwere Grunderkr. wie Pankreatitis.

Nahrungsmittelzusatzstoffe

Insgesamt sehr kritisch zu sehen; z. B. Phosphatzusatz v. a. in Fastfood wird uneingeschränkt resorbiert (im Gegensatz zu natürlichem Nahrungsphosphat),

wirkt gefäßschädigend u. induziert Alterungsprozesse.

17.5. Praktische Ernährungsmedizin

Jutta Kossat und Anne Gesenhues

17.5.1. Leitsymptome Übergewicht, Adipositas

Definition und Assessment

• Normalgewicht: BMI von 20–24,9. BMI = KG in kg/(Körperlänge in m)

2

( Abb. 17.8 )

Abb. 17.8 Nomogramm zum Body-Mass- Index (BMI). Zieht man eine Linie zwischen Körpergröße und -gewicht, ergibt der

Linienschnittpunkt mit der Skala in der Mitte den BMI

[L106]

• „Übergewicht“ : BMI > 25, D: 50 % der F, 65 % der M, 15 % der Kinder

• Adipositas („Fettsucht “): BMI (kg/m 2

) ≥ 30 → Lebenserwartung ↓. BMI: 30,0–34,9 ≙ Adipositas Grad I; BMI: 35,0–39,9 ≙ Grad II; BMI > 40,0

≙ Grad III

• Metab. Sy. : RR ↑, Fettstoffwechselstörung (Triglyzeride ↑, HDL ↓), TU ↑, Insulinresistenz ↑. Cave: Teufelskreis Insulinresistenz ↑ → periphere

Insulinspiegel ↑ → Risiko NAFLD ( 8.7.3 ) ↑ → weitere Zunahme Insulinresistenz! → Risiko Diab. mell. Typ. 2 ↑

• RF Taillenumfang (TU): Gewichtsreduktion schon bei mäßigem Übergewicht (BMI 25–30) anstreben, wenn TU > 102 cm (♂) bzw. > 88 cm (♀):

TU-Messung zwischen Darmbeinkamm u. unterster Rippe; besserer Prädiktor als BMI für Erkrankungsrisiko bzgl. KHK, Diab., Hypertonus,

Fettstoffwechselstörungen. Außerdem Messung Waist-to-Hip Ratio (Normalwerte: F < 0,8, M < 0,9) u. Waist-to-Height Ratio zur Risikobestimmung

• Erfassung mit Adipositas verbundener Begleiterkr.: Einleitung aktive Adipositasther. bei übergewichtsbedingten Erkr., bei denen durch

Gewichtsreduktion Besserung zu erwarten ist (z. B. Diab., Hypertonie, OSAS, Hyperlipidämien, Fettleber etc.). Cave: immer individuelles

Therapieziel mit Orientierung am Gesamtrisiko

• Lebensalter: je jünger der Pat., desto aktiver das Therapieprogramm; Pat. > 65 J. nur bei zwingenden Ind. zum Abnehmen motivieren

Das Fazit „übergewichtiger Pat. = kranker Pat.“ ist nicht richtig. Einzelstudien belegen bzgl. Gesamtmortalität optimalen BMI 25,0–29,9 kg/m 2

;