Gout

 

Fibromyalgia

 

Dermatomyositis

 

CREST syndrome

 

Congenital hip dysplasia

 

Ankylosing spondylitis

 

Amyloidosis

 

Achondroplasia

 

Cleidocranial dysplasia

 

Slow twitch and fast twitch muscle fibers

 

Sliding filament model of muscle contraction

 

Skeletal system anatomy and physiology

 

Neuromuscular junction and motor unit

 

Muscular system anatomy and physiology

 

Muscle contraction

 

Fibrous, cartilage, and synovial joints

 

Cartilage

 

Bone remodeling and repair

 

 

Andere Komb.:

• Sinnvoll sind: α-Glukosidase-Hemmer + SH, DPP-4-Hemmer + SH, SGLT-2-Hemmer + SH

• Dreifach-Komb. u. schlecht untersuchte Komb. nur in Ausnahmefällen!

• Erforderliche Insulin-Ther. nicht verzögern!

Injektionstherapie

Inkretinmimetika

• Wirkung: aktiviert Rezeptor von Inkretinhormon GLP-1, verlangsamt Magenentleerung. Bei Hyperglykämie Stimulation der Insulinsekretion,

Hemmung der Glukagonsekretion

• Ind.: Komb.-Ther. mehrerer OAD unzureichend

• KI: Pankreatitis, Niereninsuff.

• NW: Übelkeit häufig, Erbrechen selten, Pankreatitis sehr selten

• Präparat u. Dos.: Exenatide (Byetta ® ) 5 µg u. 10 µg. Inj. 2 ×/d. Als Depotpräparat Bydureon ® : Inj. 1 ×/Wo. Compliancefreundlich, sehr langsame

Anflutung, lokale Unverträglichkeiten

• Dulaglutid (Trulicity ® ) 0,75 u. 1,5 mg, lang wirksam wie Bydureon ® , Inj. 1 ×/Wo.

• Liraglutid (Victoza ® ): Einmalpen 0,6 mg, 1,2 mg u. 1,8 mg Inj. 1 ×/d

• Alle Präparate: HbA 1c -Senkung > 1 %. Häufigere BZ-Kontrollen nur in Einstellungsphase. Teuer!

• Komb.-Ther.: Komb. mit Metformin sinnvoll, auch mit SH zugelassen (Hypoglykämiegefahr). Komb. mit allen Basalinsulinen für Byetta ® bzw.

nur mit Insulin Levemir ® (für Victoza ® ) zugelassen, im Einzelfall sinnvoll, sehr teuer!

Insulintherapie

Therapiestrategien

Komb.-Ther.:

• Insulin plus Metformin, SH, SGLT-2-Hemmer o. DPP-4-Hemmer (nur Diab. mell. Typ 2)

• Metformin ist günstigster Komb.-Partner (Insulinresistenz, Gewicht)

• Häufigste Anwendung: Beibehaltung OAD, 1 ×/d Gabe von Verzögerungsinsulin z. N., alternativ Langzeitanalogon (weniger Hypoglykämien)

• Auch Metformin + Normalinsulin vor den Mahlzeiten möglich (alternativ: schnell wirksames Analogon)

• Wenn keine KI: Metformin immer beibehalten

• Bevorzugte Therapie in Pflegeheimen

Konventionelle Insulin-Ther. (CT):

• Ind.: ältere Typ-2-Diabetiker, Tablettensekundärversagen, feste Essenszeiten, gleichbleibende BE-Anzahl

• Durchführung: vor Frühstück u. Abendessen Mischinsulin (30 % Normalinsulin/70 % Verzögerungsinsulin); meist ⅔ der Dosis morgens, ⅓ abends

• Nachteil: Pat. muss Lebensweise, Ernährung u. Tagesablauf an Therapie anpassen: Bei 2 Inj. insgesamt 6 Mahlzeiten (je 1 Zwischenmahlzeit

morgens u. nachmittags, 1 Spätmahlzeit). Bei Vergessen o. Auslassen einer Mahlzeit Hypoglykämiegefahr. Neigung zur Gewichtszunahme

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT), Basis-Bolus-Therapie:

• Typ-1- u. jüngere Typ-2-Diabetiker mit großem Interesse an optimaler Stoffwechseleinstellung. Gestationsdiab., falls Pumpentherapie nicht möglich

• Durchführung: morgens u. vor dem Schlafengehen Verzögerungsinsulin o. 1 ×/d Langzeitanalogon. Vor den Mahlzeiten Normalinsulin o.

Kurzzeitanalogon, Dosisanpassung nach gemessenem BZ-Wert u. geplanter BE-Aufnahme

• Vorteil: physiolog. Insulinspiegel, Mahlzeiten u. Lebensführung sehr flexibel

• Nachteil: sehr aufwendig, mind. 4 ×/d Inj. u. BZ-Kontrollen

Insulinpumpenbehandlung (CSII = kontinuierliche subkutane Insulininfusion):

• Ind.: Typ-1-, selten bei jungen Typ-2-Diabetikern; Grav., unter ICT keine optimale Stoffwechsellage erreichbar; rezid. schwere Hypoglykämien

unter ICT

• Voraussetzung: gut geschulte Pat., Erfahrung mit ICT

• Durchführung: 55–100 g schwere externe Insulinpumpen infundieren Insulin über einen Kunststoffkatheter in das subkutane Fettgewebe der

vorderen Bauchwand. Zusätzlich zur ständigen basalen Normalinsulin-Abgabe stellt der Pat. nach der BZ-Kontrolle präprandial eine Bolusdosis ein.

Regelmäßige BZ-Kontrollen erforderlich

• Je nach Modell Programmierung unterschiedlicher Basalraten, unterschiedlicher Formen der Bolusabgabe, Fernbedienung, integrierte BZ-Messung,

Schnittstellen mit PC u. BZ-Messgerät

• Vorteil: Nachahmung der physiolog. Insulinsekretion, schnelle Korrekturmöglichkeit bei hohem BZ, Anpassung der Basalrate bei erhöhtem

morgendlichem Insulinbedarf („Dawn-Phänomen“), alternative Basalrate bei abweichendem Tagesverlauf möglich (z. B. Sport), weniger schwere

Hypoglykämien

• Nachteil: Betreuung nur in speziellen Zentren o. diabetolog. Schwerpunktpraxen; eingehende Schulung u. BZ-Selbstkontrolle vor jeder Bolusdosis

notwendig, höhere Kosten als bei der ICT

• KO: subkutane Abszesse durch Pumpenkatheter. Erhöhte Gefahr der Ketoazidose.

Wirkprofil der wichtigsten Insuline Tab. 17.5 . Therapievarianten der Insulin-Ther. Abb. 17.2 .

Tab. 17.5 Wirkprofil der wichtigsten Insuline

Insulinart Wirkdauer (abhängig von

Insulinmenge) Wirkungsbeginn Handelsnamen

Normalinsulin 4–6 h nach 15–30 Min.

Insuman ® Rapid

Actrapid ®

Huminsulin ® Normal

Berlinsulin ® Normal

Analoginsulin kurz wirkend 2–3 h sofort

Insulin Lispro (Humalog ® ,

Liprolog ® )

Insulin Aspartat (NovoRapid ® )

Insulin Glusulin (Apidra ® )

Verzögerungsinsulin ca. 12–16 h nach 45 Min.

Berlinsulin ® Basal

Protaphane ®

Huminsulin ® Basal

Insuman ® Basal

Mischinsulin (Mischung aus Normal- u.

Verzögerungsinsulin)

je nach Normalinsulinanteil ca. 10–

12 h

nach 30 Min.

Actraphane ® HM 30/70

Berlinsulin ® H 30/70

Huminsulin ® Profil III

Insuman ® Comb 25

Analoginsulin lang wirkend 16–24 h nach 2 h

Insulin Detemir (Levemir ® )

Insulin Glargin (Lantus ® )

Analoginsulin sehr lang wirkend 24–36 h

nach 6 h, später SteadyState

Insulin Glargin (Toujeo ® )

Abb. 17.2 Therapievarianten der Insulintherapie

[L157]

Ernährung bei Insulintherapie

• Insulindosis richtet sich bei den o. a. Therapieformen nach den gegessenen KH.

• Als KH-haltige Nahrungsmittel werden in die Berechnung einbezogen: Getreideprodukte (Brot, Nudeln), Obst, Kartoffeln, zuckerhaltige

Nahrungsmittel.

• Eine BE (Berechnungseinheit) eines Nahrungsmittels enthält 10–12 g KH; Umrechnungstabelle Tab. 17.6 .

Tab. 17.6 BE-Austauschtabelle

1 BE = 10–12 g Kohlenhydrate sind enthalten in:

½ Weizen-, Roggenbrötchen 25 g Obst (mit Stein/Schale)

½ Vollkornbrot, -brötchen 30 g Apfel 90 g

Pumpernickel 30 g Apfelsinen 140 g

2 Zwieback 15 g Bananen 70 g

2 Knäckebrote 20 g Blau-, Heidelbeeren 140 g

Getreidekörner 15 g Brombeeren 140 g

Reis roh 15 g Erdbeeren 160 g

Mehl 15 g Himbeeren 150 g

Haferflocken 15 g Johannisbeeren rot 140 g

Nudeln roh 15 g Kirschen 90 g

Kartoffeln 65 g Mirabellen 70 g

Kartoffelbreipulver 15 g Nektarinen 100 g

Pommes Frites 35 g Pfirsiche 120 g

Kartoffelsalat 80 g Pflaumen 90 g

Kartoffelpuffer 50 g Wassermelone 270 g

Milch, Buttermilch, Natur-Joghurt, Kefir, Dickmilch 200 g Weintrauben 70 g

Chips, Erdnussflocken 25 g Trockenobst: Pflaumen, Apfel, Aprikose, Datteln, Feigen, Rosinen 20 g

Salzstangen, Kräcker 15 g Apfel-, Birnensaft 100 ml

Cornflakes, ungesüßt 15 g Orangensaft 100 ml

Mais 70 g

Mit Kolben 190 g

Hülsenfrüchte: 1 Teller führt zu keinem wesentlichen BZ-Anstieg. BE durch Kartoffeln o. Ä. abdecken!

Außer Mais können Gemüse bis 300 g ohne BE-Berechnung gegessen werden.

Nüsse, Kerne u. Samen können wg. ihres hohen Fett- u. Ballaststoffgehalts bis 50 g ohne BE-Berechnung gegessen werden, 50 g ≈ 300 kcal.

Angaben auf Packungen beachten u. zur Kontrolle abwiegen.

• Kostplanbeispiel 12 BE für eine konventionelle Insulin-Ther.:

– Frühstück 3 BE

– Zweites Frühstück 1 BE

– Mittagessen 3 BE

– Kaffeemahlzeit 1 BE

– Abendessen 3 BE

– Spätmahlzeit 1 BE

Ersteinstellung

• Durchschnittlicher Insulinbedarf:

– Typ-1-Diabetiker: Faustregel 0,7–1,0 IE/kg KG

– Typ-2-Diabetiker: geringe Initialdosis (wenige IE), engmaschige BZ-Kontrollen, erst nach einigen Tagen Dosissteigerung entsprechend

dem BZ auf 0,5–1,5 IE/kg KG

• Erhöhter Insulinbedarf bei Fieber, Hyperthyreose, Glukokortikoidmedikation, hoch dosierten Diuretika

• Erniedrigter Insulinbedarf bei Alkoholkonsum, körperl. Aktivität (Insulindosis vor u. oft auch nach dem Sport zunächst versuchsweise um 2–4 IE

nach BZ-Werten reduzieren; Dosisanpassung bis auf halbe Insulindosis möglich)

Grundregeln der Insulineinstellung

• Immer nur einen Parameter (BE, Insulindosis, Bewegung) ändern

• Dosisänderung in kleinen Schritten, z. B. um 2 IE o. um 10 % der Ausgangsinsulindosis

• Einmal ist keinmal! Erst beim 2. „BZ-Ausrutscher“ die Ther. ändern. Ausnahme: Notfallsituation o. nächtliche Hypoglykämie (Ursachenklärung!)

• BZ-Einstellung benötigt Zeit! Falls keine Stoffwechselentgleisung droht, 1 Wo. vor erneuter Therapieänderung abwarten

• Vor einer Therapieänderung mit dem Pat. gemeinsam „Fehler suchen“: Diät-, Spritzfehler? Änderung der körperl. Aktivitäten o. des

Alltagsrhythmus? Neue Medikamente? Grippaler Inf.?

• Das Insulinwirkprofil ist von der Insulinmenge u. der Insulinart abhängig. „Optimale Wirkung“ bei optimalem Spritz-Ess-Abstand, d. h. bei

niedrigem BZ den Spritz-Ess-Abstand verkürzen

Spezialfälle bei der Insulineinstellung

• Hyperglykämieassoziierte Insulinresistenz : Hohe BZ-Werte senken Insulinwirkung; normalisieren sich die Glukosewerte wieder, wirkt die gleiche

Insulindosis plötzlich stärker ( cave: Hypoglykämiegefahr). Vorgehen: Insulindosis reduzieren

• Dawn-Phänomen : konstant erhöhte Nüchtern-BZ-Werte bei morgendlich erhöhtem Insulinbedarf (Morgendämmerungsphänomen )

Spritztechnik

• Injektion: i. d. R. mit Pens o. Fertigpens.

• Pen ( Abb. 17.3 ): Einstellung der Insulindosis durch Betätigung der Dosiervorrichtung (Dosierschritte: 0,5, 1 o. 2 IE). Bei genauer Unterweisung

wenig Anwendungsfehler. Die meisten Fabrikate passen nur zu firmeneigenem Insulin.

Abb. 17.3 Insulin-Pen

[L106]

• Spritzort ( Abb. 17.4 ): Normalinsulin in die Bauchhaut; Verzögerungsinsulin in den Oberschenkel (langsamere Resorption); Mischinsulin morgens

Bauch, abends Oberschenkel. Injektionsstellen nach Plan wechseln.

Abb. 17.4 Spritzorte für s. c. Injektionen

[L106]

Nebenwirkungen der Insulintherapie

• Hypoglykämie ( 17.1.6 ): sollten auch bei guter Einstellung möglichst vermieden werden. Ursachen suchen u. beheben, sonst Therapieziele mit

höheren BZ-Werten

• Gewichtszunahme

• Lipodystrophie an der Injektionsstelle: durch systematisches Wechseln der Injektionsstellen vermeidbar

• Ödembildung: Ätiol. unklar, keine Ther.: Ödeme verschwinden von selbst

• Refraktionsanomalien in Einstellungsphase: durch die gebesserte Stoffwechsellage ändert sich der Quellungszustand der Linse; harmlos u.

transitorisch

• Insulinresistenz: Insulinbedarf > 100 IE/d → FA-ÜW

• Insulinallergie vom Soforttyp (selten) → FA-ÜW

17.1.5. Gestationsdiabetes (GDM)

Definition Glukosetoleranzstörung, die erstmals in der Schwangerschaft diagnostiziert ( 15.3.4 ).

Epidemiologie, Diagnostik und Komplikationen 15.3.4 .

Therapie Diabetesmanagement in Diabetesschwerpunktpraxis. Ernährung, Schulung, BZ-Selbstkontrolle. Therapieziele: BZ nüchtern 60–95 mg/dl, 1 h

postprandial ≤ 140 mg/dl, 2 h postprandial ≤ 120 mg/dl. Bei Überschreitung der Grenzwerte Insulin, OAD nicht zugelassen. Modifizierung der Zielwerte nach

sonografisch gemessenem Bauchumfang des Fetus! Strenge Vermeidung von Ketose u. Hypoglykämie.

17.1.6. Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle

Makroangiopathie

• Bes. für Typ-2-Diabetiker besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für KHK ( 10.3 ), pAVK ( 11.3.2 ) u. zerebrale Insulte ( 21.3 )

• Behandlung im Wesentlichen wie bei Nichtdiabetikern

• Bei Herzinfarkten u. pAVK oft wenig o. keine klin. Sympt. durch Neuropathie

• Bei Ereignissen (Infarkt, Insult) o. Interventionen (Angio, OP) sowie während der intensivmed. Behandlung unbedingt normnahe

Stoffwechseleinstellung, i. d. R. mit Insulin!

Mikroangiopathie

Diabetische Retinopathie (RP)

Klinik Anfangs keine Symptome. Nichtproliferatives Stadium (mild, mäßig, schwer) mit Mikroaneurysmen, Punktblutungen, Perlschnurvenen. Proliferatives

Stadium mit Papillenproliferation, präretinalen Blutungen, traktionsbedingter Netzhautablösung.

Therapie Laserkoagulation ab Stadium „schwere nichtproliferative RP“, intravitreale Inj. Langsam Nahe-Normoglykämie anstreben, Hypoglykämien

vermeiden ( 24.4.2 ).

Diabetische Nephropathie (NP)

Klinik

• Stadium I: normale Nierenfunktion, Mikroalbuminurie. Ia: Albuminausscheidung 20–200 mg/l; Ib: > 200 mg/l

• Stadium II: Niereninsuff., Krea-Clearance 60–89 ml/Min.

• Stadium III: Krea-Clearance 30–59 ml/Min.

• Stadium IV: Krea-Clearance 15–29 ml/Min.

• Stadium V: terminale Niereninsuff.

Therapie Nahe-Normoglykämie, RR-Zielwerte < 140/80 mmHg (ACE-Hemmer), Eiweißrestriktion 0,5–0,8 g/kg KG. Frühzeitige Vorstellung beim

Nephrologen.

Neuropathie

Symmetrische sensomotorische periphere PNP

Klinik O ft symptomarmer Verlauf, nur path. Funktionstests („Minussymptome“), Taubheitsgefühl, brennende Schmerzen, Störung von Schmerz- u.

Temperaturempfinden, bes. nachts.

Diagnostik Vermindertes/aufgehobenes Temperatur- (Kalt-Warm-Test, Tiptherm), Vibrations-, (Stimmgabel nach Rydel-Seiffer), Berührungsempfinden (10

g Semmes-Weinstein, Monofilament), abgeschwächte Muskeleigenreflexe (ASR u. PSR); Haut warm, trocken, gerötet, evtl. Druckstellen; Atrophie der kleinen

Fußmuskeln bis zur Krallenzehenbildung.

Therapie Nahe-Normoglykämie anstreben, korrekte Fußpflege, passende Schuhe, podologische Ther., diabetesadaptierte Weichbettung („Einlagen“).

Medikamentös bei schmerzhafter Neuropathie, z. B. trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Carbamazepin, Pregabalin).

Diabetisches Fußsyndrom (DFS)

Bsp.: neuropathisches infiziertes Ulkus (Malum perforans ).

Therapie Druckentlastung (Bettruhe o. Entlastungsschuh), Antibiotika (Resistogramm), stadiengerechte lokale Wundbehandlung (zunächst

Nekrosenabtragung, Débridement, im Granulationsstadium feuchte Wundbehandlung, im Epithelisierungsstadium Fettgaze); art. Durchblutung prüfen

(peripherer Doppler), radiolog. Diagn. (Frakturen), BZ-Normalisierung, frühzeitig in spezialisierte Einrichtung zur amb. Behandlung des DFS überweisen, ggf.

gefäßchir. Revaskularisation.

Autonome Neuropathie

• Diab. Kardiomyopathie: Ruhetachykardie, Frequenzstarre, orthostatische Dysregulation, Ther.: sympt.

• Blasenentleerungsstörung: Restharnbildung, gehäuft Inf. ( 13.3.2 )

• Erektile Dysfunktion ( 13.8.3 )

• Gastroparese: Magenentleerungsstörung. Ther.: MCP-Tr.

• Viszerale Neuropathie: Obstipation u. Diarrhö möglich. Ther.: sympt., evtl. Erythromycin

Diabetisches Koma und hypoglykämischer Schock

• Bei unklarer Bewusstseinstrübung, bes. bei älteren Diabetikern, sofort Glukosegabe auch ohne BZ-Messung wg. des zeitlich akuten Verlaufs der

Hypoglykämie („erst essen, dann messen“)

• Stat. Behandlung bei diab. Koma u. Präkoma sowie bei Hypoglykämien unter SH (lange HWZ) sowie schweren Hypoglykämien unkl. Genese

DD Tab. 17.7 .

Tab. 17.7 Differenzialdiagnose: diabetisches Koma/hypoglykämischer Schock

Diabetisches Koma Hypoglykämischer Schock

Typ

• Ketoazidose Typ 1

• Hyperosmolares Koma Typ 2 (ohne Ketoazidose)

Ätiologie

Insulinmangel bei zu niedrig dosierter Diabetesmedikation, erhöhtem

Bedarf durch Zufur von exzessiver Mengen zuckerhaltiger Getränke,

Infektionen, UAW (z. B. Kortikoide), kardiovaskuläre Komplikationen

Insulinüberangebot bei:

• erniedrigtem Bedarf (Ersteinstellung, 17.1.4 )

• verminderter Nahrungsaufnahme

• medikamentöser Überdosierung

• Alkohol

Vorstadien

Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Hypotonie, Appetitlosigkeit, Erbrechen,

Oberbauchschmerzen, Somnolenz, Kußmaul-Atmung mit Acetongeruch

Heißhunger, Übelkeit, Unruhe, Schweißausbruch,

Tachykardie, RR-Anstieg, Tremor, unangemessener Affekt,

apoplexartige Ausfälle, Konvulsionen

Cave: 4–10 % aller Hypoglykämien verlaufen unbemerkt. Bes. gefährdet sind Diabetiker mit Krankheitsdauer > 10 J. bei gleichzeitiger

Insulin-Ther., Nephro-, Neuropathie, hohem Alkoholkonsum

Charakteristika des Komas

Entwicklung langsam schnell, in Min.

Muskulatur hypoton hyperton, Tremor

Haut trocken feucht

Atmung normal o. Kußmaul-Atmung mit Azetongeruch normal

Diagnostik

BZ-Messung. Cave: BZ-Grenzwerte für diab. Koma u. hypoglykämischen Schock sind individuell sehr verschieden, deshalb unbedingt klin.

Befund beachten

BZ meist > 500 mg/dl (zusätzlich Ketonkörperbestimmung i. U. mit z. B.

Ketostix ® )

BZ meist < 40 mg/dl

Therapie

• 0,9-proz. Kochsalzinfusion (1.000 ml/h)

• Parallel Klinikeinweisung veranlassen

• Durch den Pat.: 4–8 Stück Würfelzucker, besser 2–4

Täfelchen Traubenzucker, dann 1–2 BE Brot

• Durch Angehörige: bei Eintrübung Glukagon-Fertigspritze

i. m.

• Durch Arzt: 20–50 ml 40-proz. Glukose-Lsg. im

Nebenschluss zur laufenden Infusion (Ringer-Lsg.), ggf.

wiederholen; bei Hypoglykämie durch OAD

Klinikeinweisung

17.2. Fettstoffwechselstörungen

Jutta Kossat

Ätiologie

• Prim. Form: genetisch bedingt; betrifft 3 % der Bevölkerung

• Sek. Form: bedingt durch andere Grunderkr. (z. B. Adipositas, Diab. mell., Hypothyreose, M. Cushing, metab. Sy.) o. medikamentös induziert (z. B.

Thiazide, Östrogene, Kortikoide); betrifft 20 % der Bevölkerung

• Reaktiv-physiolog. Form: durch Nahrung induzierte leichte Hypercholesterinämie (v. a. fettreiche Ernährung) u. Hypertriglyzeridämie (v. a. nach

Alkoholkonsum u. zucker-, kalorienreicher Ernährung)

Einteilung der Hyperlipidämien

• Hypercholesterinämie , Hypertriglyzeridämie , komb. Hyperlipidämie (Chol u. TG ↑)

• LDL-Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, gemischte Hyperlipoproteinämie , HDL-Erniedrigung, Lipoprotein(a)-Erhöhung

Klinik

• Jahrzehnte i. d. R. asympt., erst Beschwerden durch kardiovaskuläre Folgeerkr. (z. B. KHK 10.3.1 , pAVK 11.3.2 ) o. in seltenen Fällen durch akute

Pankreatitis ( 8.8.1 ) bei hohen TG-Werten (> 1.000 mg/dl)!

• Bei 10 % der Pat. plane, tuberöse o. eruptive Hautxanthome in Ellenbogen-, Hand-, Kniegelenkbereich. Sehnenxanthome in Achilles-, Patellar-,

Fingerstrecksehnen

• Fettleber, meist ohne Beschwerden

Arcus lipoides nur vor dem 50. J. bei M u. 60. J. bei F wichtiger Hinweis auf Hypercholesterinämie; beginnt initial kranial ( cave: wird leicht

übersehen, da vom Oberlid überdeckt), auch bei erhöhtem Alkoholkonsum u. Diab. mell. Xanthelasmen (Chol-Ablagerungen im Bereich der Augenlider)

auch bei normalen Lipidwerten möglich.

Diagnostik

• Anamnese: familiär gehäuft Herzkreislaufkrankheiten? Klin. Hinweise auf KHK ( 10.3.1 ), Zerebralsklerose ( 29.2 , 11.3.1 , 21.3 ) o. pAVK ( 11.3.2

)?

• Labor:

– Basisdiagn.: Bestimmung von Gesamt-Chol, HDL-, LDL-Chol, LDL-/HDL-Quotient sowie TG ( cave: TG nüchtern bestimmen. Wenn

erhöht: Wdh. nach mind. 1 Wo. Alkoholkarenz).

– Bei nachgewiesener Hyperlipidämie: sek. Form? Daher: BZ, Harnsäure, GGT, GOT, GPT, α-Amylase u. Lipase, Krea, Urinstatus,

Mikraltest (Mikroalbumin i. U.), TSH basal ( 17.6.1 ); Lipid-E'phorese u. Apolipoproteine nur bei bes. Fragestellung

• Ggf. Oberbauch-Sono z. A. von Erkr. der Leber, der Gallenwege u. des Pankreas

Therapie

Therapieziel bei Hypercholesterinämie ist abhängig vom kardiovaskulären Risiko

• RF ( 10.3 ): HDL ↓, Hypertonie, Nikotinabusus, Myokardinfarkt o. Apoplex in Familienanamnese bes. < 60 J., Lebensalter M ≥ 45 J. u. F ≥ 55 J.

Genauere Gesamtrisikoeinschätzung durch Risikokalkulatoren, z. B. PROCAM o. ARRIBA

• Risiko niedrig bei 0–1 RF → LDL < 160 mg/dl

• Risiko mittel bei ≥ 2 RF → LDL < 130 mg/dl

• Risiko hoch bei KHK o. KHK-Risikoäquivalent (Apoplex, Karotisstenose > 50 %, pAVK, Diab. mell., abdom. Aortenaneurysma): → LDL < 100

mg/dl

• Risiko sehr hoch bei ACS: → LDL < 70 mg/dl

Cave: Keine Therapie von Laborwerten, sondern Verbesserung des kardiovaskulären Outcomes als Therapieziel!

Stufentherapie: Bei Senioren bis 80 J. sollte nach denselben Richtlinien wie bei jüngeren Pat. therapiert werden. Ab 80 J.: Individualentscheidung.

• Bei sek. Hyperlipoproteinämie: Ursache(n) behandeln

• Diät (s. u.), Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, kein Nikotin

• Lipidsteigernde Medikamente absetzen (z. B. Thiaziddiuretika u. Betablocker bei Hypertriglyzeridämie) u. zusätzliche RF beseitigen

• Bei Erfolglosigkeit nach mehreren Mon. u. bei vaskulären KO zusätzlich medikamentöse Ther.:

– Hypercholesterinämie: Mittel der 1. Wahl: Statine (Evidenzgrad A). Bei „Unverträglichkeit eines Statins“: niedrigste Dosierung eines

anderen Statins testen

– Reservemittel: Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Bei ungenügender Cholesterinsenkung durch Monother. mit Statinen:

Komb. mit Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Cave: 6 %-Regel: Werden die LDL-Chol-Zielwerte durch StandardStatindosis nicht erreicht, kann bei Verdoppelung der Statindosis nur zusätzliche 6-proz. LDL-Chol-Senkung erzielt werden.

Evidenzgrad für Fibrate bzgl. kardiovaskulärer Prävention deutlich geringer als für Statine.

– Hypertriglyzeridämie: Fibrate (TG ↓ ca. 40 %, LDL-Chol ↓ 20 %, HDL-Chol ↑ 10–20 %), Omega-3-Fettsäuren

• Statine senken die Gesamtmortalität in der Sekundärprävention u. das Herzinfarktrisiko sowohl in der Primär- als auch Sekundärprävention.

• Praxistipp: Arriba-Rechner auf Praxis-PC; Programm unterstützt durch Visualisierung von Risiken die Entscheidungsfindung mit Pat.: www.arribahausarzt.de

Lipidsenkende Medikation für viele J. o. lebenslang, deshalb differenzierte Ind. u. ausführliche Aufklärung. Änderungen des Lebensstils u. der

Ernährung haben Vorrang.

Diätgrundregeln bei Hyperlipoproteinämie: Nüchterncholesterinspiegel ↓ durch Lebensstiländerung bei einigen Pat. um 15 %, aber im Schnitt nur 3–6 %

(Evidenzgrad A).

• Normalgew. anstreben, viel Bewegung

• Fettanteil < 30 % (ideal 15 %) der Gesamtkalorien/d. Gesättigte Fette ↓ 10 % (fettarme Fleischprodukte, Geflügel ohne Haut, fettreduzierte Milch, -

produkte, Eigelb ↓, versteckte Fette in Aufschnitt, Wurst, Sahne, Käse, Süßigkeiten, Fastfood, Feingebäck ↓) u. Transfette ↓, stattdessen mehrfach

ungesättigte Fettsäuren u. Monoene (Pflanzenfette) ↑ 20 % (Evidenzgrad A); Verhältnis: 10 % gesättigte, 10 % einfach ungesättigte, 10 % mehrfach

ungesättigte Fettsäuren, z. B. Raps-, Olivenöl, Leinöl, Fisch 2 ×/Wo.

Transfettsäuren : enthalten in Margarinen, Fastfood, Chips, Popcorn, frittierten Speisen. Einfluss auf kardiovaskuläres Risiko: Konsum 2 % ↑ →

kardiovaskuläres Risiko 23 % ↑.

• Nüsse: reduzieren LDL-Chol, nur sinnvoll bei niedrigem BMI

• Die durch die Fettreduktion entstehende Energielücke durch KH ausgleichen: Kartoffeln, Getreideprodukte, Reis, Teigwaren.

• Lösliche Ballaststoffe ↑ statt weißer KH (raffinierter Zucker, Weißmehl) > 20 g/1.000 kcal (Vollkornbackwaren, 500 g Blattgemüse, Wurzelgemüse,

Hülsenfrüchte, Beeren u. Obst pro Tag), Evidenzgrad A

• Bei Übergew., Hypertonie u. TG ↑: Alkohol ↓

Konsequente Diät senkt Chol-Werte u. verbessert medikamentöse Ansprechrate. Regelmäßiges Ausdauertraining führt zu zusätzlicher LDL-, TGSenkung u. HDL-Erhöhung. Gesunde Ernährung/Lebensstil bei Kindern, Jgl., jungen Erw. ist effektiver als eine medikamentöse Senkung des LDL-Chol

im mittleren o. höheren Alter.

Medikamentöse Therapie: Wirksamkeit wurde in kontrollierten Studien klar bewiesen (Evidenzgrad A).

• Statine = HMG-CoA-Reduktase-Hemmer = CSE-Hemmer, z. B. Atorvastatin (Sortis ® ), Pravastatin (z. B. Pravastatin AL

® ), Simvastatin (z. B.

Simvastatin CT

® ), Lovastatin (z. B. Lovabeta ® ), Rosuvastatin (Crestor ® ). Cave: Atorvastatin u. Rosuvastatin am wirksamsten

– Ind.: Hypercholesterinämien, Sekundärprävention nach Myokardinfarkt. Statine sind die wirksamsten Chol.-Senker! Cave:

Ansprechrate auf Statine individuell sehr unterschiedlich

– UAW: bis zu 5 % Myopathie evtl. mit CK ↑, sehr selten lebensbedrohliche Rhabdomyolyse mit extremen CK ↑, gelegentlich abdom.

Beschwerden u. Transaminasen ↑. Schlafstörungen, Albträume

– WW: verstärkte Antikoagulanzienwirkung sowie erhöhtes Rhabdomyolyserisiko bei gleichzeitiger Ther. mit Immunsuppressiva,

Fibraten, Erythromycin

– KI: schwere Lebererkr., Grav., Stillzeit. Relative KI: Ther. mit Immunsuppressiva, Fibraten, Nikotinsäurederivaten o. Erythromycin

– Standard- Dos. mit LDL-Chol-Senkung um 25–45 %: Atorvastatin 10–80 mg/d, Fluvastatin (z. B. Fluvastatin CT

® ) 20–80 mg/d,

Pravastatin 10–40 mg/d, Simvastatin 10–80 mg/d, Lovastatin 20–40 mg/d. Rosuvastatin 5–20 (–40) mg/d

NW meist dosisabhängig, mit niedriger Dos. beginnen. Einnahme tägl. zur gleichen Zeit. Abendeinnahme, da körpereigene Chol-Synthese nachts höher.

Falls Schlafstörungen u. Albträume: auf morgendliche Einnahme umsetzen, Dosis reduzieren.

In den ersten Mon. nach Therapiebeginn alle 4–6 Wo. Transaminasen u. CK kontrollieren. Ther.-Abbruch beim dreifachen Überschreiten der

Normwerte. ÜW zum Augenarzt zur Augenkontrolle vor u. während der Ther.

• Anionenaustauscher (Gallensäurebinder ), z. B. Colestyramin (z. B. Quantalan ® , Colestyramin ratiopharm ® ) o. Colesevelam (z. B. Cholestagel ® )

– Ind.: Reservemittel bei Statinunverträglichkeit o. als Komb.-Ther. mit Statinen

– NW: häufig Blähungen, Völlegefühl, Obstipation (bei Dosisreduktion u. im Ther.-Verlauf oft Besserung); verminderte Resorption von

oral eingenommenen Medikamenten u. von Vit. K.; gelegentlich Erhöhung von TG. Unter Colesevelam geringere NW-Rate als unter

Colestyramin

– Dos.: davon abhängig, ob als Monother. o. in Komb. mit Statinen

– Cave: Andere Medikamente 3 h vor o. frühestens 4 h nach Anionenaustauscher einnehmen

• Chol-Absorptionshemmer Ezetimib (z. B. Ezetrol ® ):

– Ind.: Komb.-Ther. mit Statinen (mit Simvastatin, z. B. Inegy ® )

– NW: selten abdom. Beschwerden, Transaminasen u. CK ↑, Myalgien

– Dos.: 10 mg/d

Neue Ther.-Option: monoklonaler Ak PCSK9-Inhibitor Evolocumab (Repatha ® 140 mg Inj.-Lsg. in Fertigpen): Ind.: nicht ausreichende Wirkung von

Statinen o. Statin-Unverträglichkeit. Dos.: 140 mg 1 × in 2 Wo. o. 480 mg 1 ×/Mon. s. c. Cave: Preis. Langzeitdaten noch ausstehend, Ergebnis der Studie

zu Evolocumab in Komb. mit Statinen für 2017 angekündigt.

• Fibrate , z. B. Bezafibrat (z. B. Bezafibrat ® AL):

– Ind.: Hypertriglyzeridämie bes. bei niedrigem HDL-Chol, evtl. in Komb. mit Omega-3-Fettsäuren

– NW: Übelkeit, Diarrhö, Myalgien, CK-Anstieg insb. in Komb. mit Statinen, selten Rhabdomyolyse, Cholelithiasis, leichter SerumkreaAnstieg in Langzeitbehandlung, sehr selten Potenzstörungen

– WW: Antikoagulanzienwirkung verstärkt. KI: schwere Leberfunktionsstörungen, Grav., Stillzeit

– Dos.: 400 mg in Retardform abends

• Omega-3-Fettsäuren (z. B. in Fischölkapseln): Ind.: Hypertriglyzeridämie. NW: wenig. Dos.: 2–4 g/d

Prävention einer Lipidsenkermyopathie

Vor Ther.: Ausschluss neuromuskuläre Erkr. (Anamnese, Muskelstatus) u. CK-Bestimmung; niedrigste effektive Dos. eines Monopräparats wählen;

während Ther. nach Myalgien, Muskelschwäche, Urinverfärbung fragen; initial alle 6–8 Wo. CK bestimmen. Cave: Lipidsenker absetzen bei

Muskelschwäche, -atrophie u. CK > 3-facher Normwert.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung Prinzipien s. auch 33.2.8 .

Phytotherapie: Lipostabil ® 300 forte Hartkps. (Sojabohnenphospholipide). Ind.: leichte Formen der Hypercholesterinämie, sofern Diät u. a.

nichtmedikamentöse Maßnahmen unzureichend wirken. KI: Überempfindlichkeit gegen Erdnuss o. Soja. NW: selten bei höherer Dos. Diarrhöen, sehr selten

allergische Reaktionen. Dos.: Erw. 3 × 2 Hartkps. vor den Mahlzeiten; max. 6 Hartkps./d; Einsatz fragwürdig, da keine Outcome-Relevanz nachgewiesen.

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Hohe TG-Werte u. klin. V. a. akute Pankreatitis ( 8.8.1 )

• LDL-Apherese: homozygote Form der familiären Hypercholesterinämie (LDL-Chol > 600 mg/dl, Gesamt-Chol > 800–1.000 mg/dl)

17.3. Hyperurikämie und Gicht

Jutta Kossat

Definition Harnsäurespiegel i. S. > 6,5–7 mg/dl. M/F = 20 : 1. Ab 9 mg/dl haben 90 % aller Pat. eine akute Arthritis urica u. 40 % eine Uratnephrolithiasis.

Arthritis urica 2 % der Bevölkerung in D.

Ätiologie

• Prim. Hyperurikämie (90 %): genetisch bedingt. Davon zu 99 % gestörte renale Ausscheidung, nur 1 % vermehrte endogene Harnsäureproduktion.

Manifestationsbegünstigend: Adipositas, purinreiche Ernährung, männliches Geschlecht, höheres Alter, Diab. mell., Hyperlipidämie

• Sek. Hyperurikämie (10 %):

– Vermehrte Harnsäurebildung bei regelmäßigem Alkoholkonsum, Leukämien, myeloproliferative Sy., Tumoren, Zytostatika- u.

Strahlenther.

– Verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Nierenerkr., Dehydratation, Hyperlaktat-, Ketoazidosen (Fasten) u. durch Medikamente

(Thiazid-, Schleifendiuretika, Salicylate, Nikotinsäurederivate, L-Dopa), antihypertensive Ther. mit Losartan

– Fasten ( cave: bei Anorexia Harnsäure ↑ durch Fasten u. evtl. Diuretikamissbrauch!)

Klinik Akut:

• Monarthritis: plötzlicher, stark schmerzhafter Beginn mit Rötung, Schwellung, Überwärmung. Mäßiges Fieber (38–39 °C). Bei Erstmanifestation zu

80 % im Großzehengrundgelenk (Podagra ), im späteren Verlauf Befall aller Gelenke sowie Schleimbeutel, Sehnenscheiden u. Weichteile der

Endphalangen möglich ( Abb. 17.5 ). Arthritis urica i. d. R. akut in der Nacht, nach Kälteexposition, körperl. Anstrengung, purinreicher Mahlzeit o.

erhöhtem Alkoholkonsum

Abb. 17.5 Gelenkbefall bei Gicht: Prädilektionsstellen

[L157]

• „Akutes Abdomen“ bei Harnsäurenephrolithiasis ( 13.3.4 ).

Chronisch (heute nur noch selten!):

• Weichteiltophi (durch Harnsäureablagerungen): kleine, harte, manchmal gelblich durchschimmernde Knötchen in geröteter Haut, häufig im Bereich

der Ohrmuscheln, Hände, Fersen u. Streckseite der Ellenbogengelenke ( DD: Rheumaknoten, 18.4.1 )

• Knochentophi: Arthrosesympt. ( 6.8.9 ) vorwiegend in Großzehengrundgelenk u. Fingergelenken; jedes Gelenk möglich

• Gichtnephropathie: Uratablagerungen führen zu Hypertonie ( 11.6.2 ), Pyelonephritis ( 13.3.3 ) o. chron. Niereninsuff. ( 13.1.14 )

Diagnostik

• Labor: Serumharnsäurebestimmung im Nüchternblut. Cave: kann bei akuter Monarthritis normal sein (< 6,5 mg/dl). Optimaler Zeitpunkt für

Messung mind. 2–3 Wo. nach Anfall. Zusätzlich bei jeder Hyperurikämie: Urinstatus, Harnstoff u. Krea z. A. einer Nephropathie; BZ, ggf. oGTT,

Chol, TG (wg. pos. Syntropie mit metab. Sy.; 17.1.2 , 17.5.1 ), Diff-BB zum Ausschluss einer sek. Hyperurikämie (z. B. NPL)

• Akute Monarthritis: Deutliche Besserung unter Colchicin-Ther. ist beweisend. Gelenkpunktion mit Nachweis von Harnsäurekristallen nur in diagn.

schwierigen Fällen. Rö meist unauffällig

• Chron. Gicht mit Gelenkbefall: FA-ÜW zum Rö

• V. a. Uratnephrolithiasis o. Gichtnephropathie: Nieren-Sono; ggf. FA-ÜW → Urologie. Bei Gichtnephropathie auch regelmäßige RR-Kontrollen

Differenzialdiagnose

Akuter Gichtanfall:

• Akute bakt. Arthritis ( 6.6.13 ): z. B. nach Kortison-Inj.

• Aktivierte Arthrose ( 18.2.4 )

• Pseudogicht: vorwiegend Befall großer Gelenke, im Gelenkpunktat Kalziumpyrophosphatkristalle, im Rö typ. Verkalkungen im Bereich der

Gelenkknorpel (Chondrokalzinose)

• Gonorrhö ( 9.8.1 ): oft Gonarthritis, zusätzlich bei M Urethritis; F meist asympt.

• Weichteilprozesse in Gelenknähe: Bursitis, auch an der medialen Seite des Großzehengrundgelenks; Phlegmone ( 4.3.4 ) am medialen Vorfuß

• Arthritis psoriatica ( 18.5.3 ): selten Arthritis vor Hauteffloreszenzen. Bevorzugt Fingerendgelenke u. Digiti pedis II–IV

Chron. Gicht:

• Weichteiltophi: Rheumaknoten bei cP ( 18.4.1 ), Heberden- u. Bouchard-Arthrosen ( 6.5.7 ), Xanthome ( 17.2 ), Kalkknoten bei Sklerodermie u.

Dermatomyositis ( 18.6.3 ).

• Gelenkbefall: cP ( 18.4.1 ), Arthrosen ( 6.5.7 )

Therapie des akuten Gichtanfalls Abb. 17.6 ( www.degam-leitlinien.de )

Abb. 17.6 DEGAM-Algorithmus für den akuten Gichtanfall

(aus: DEGAM-S1-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztl. Versorgung) [L157]

Langzeittherapie bei chronischer Gicht Abb. 17.7

Abb. 17.7 DEGAM-Algorithmus für häufige Gichtanfälle u. chronische Gicht

(aus: DEGAM-S1-Leitlinie Häufige Gichtanfälle u. Chronische Gicht in der hausärztl. Versorgung) [L157]

Therapieziel bei Gicht: Harnsäurespiegel < 6 mg/dl bzw. in schweren Fällen < 5 mg/dl. Langsame Senkung des Harnsäurespiegels wg. Gefahr erneuter

Gichtanfälle.

Diät:

• Ind.: bei jeder sympt. Hyperurikämie

• Vorgehen: KG durch Kalorienrestriktion allmählich normalisieren ( 17.5.2 ); cave: Ketoazidose führt zu erhöhtem Serumharnsäurespiegel,

Purinzufuhr mit der Nahrung verringern

Diätgrundregeln bei symptomatischer Hyperurikämie (purinarme Kost)

• Normalgewicht anstreben (Reduktionsdiät, 17.5.2 ).

• Purinhaltige Lebensmittel weitgehend meiden: Innereien, Fleischextrakt, Fleisch, Wurst, Fisch (2–3 Fleisch-, Wurst- o. Fischmahlzeiten à 100–150

g/Wo.). Purinreiche pflanzliche Lebensmittel wie z. B. Hülsenfrüchte, Kohl, Rosenkohl, Linsen, Erbsen, weiße Bohnen etc. meiden. Cave:

Schalentiere. Am besten fettarme ovolaktovegetabile Kost ( 17.5.3 ).

• Alkoholkarenz, Flüssigkeitszufuhr > 2 l/d.

• Keine fruktosehaltigen Getränke (Softdrinks)! Fruktose erhöht Gichtrisiko.

• Eiweißbedarf über fettarme Milchprodukte, Eier u. Getreide decken.

• „Purinfreie“ Kost ist nicht durchführbar.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung

Phytotherapie: Colchicin aus der Herbstzeitlosen bei akutem Gichtanfall (s. o.).

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Therapieresistente Nierenkolik ( 13.3.4 ) durch Harnsäurestein

• Pyelonephritis ( 13.3.3 ) als Folge der Gichtnephropathie o. Harnsäurenephrolithiasis

17.4. Hypo- und Hypervitaminosen

Jutta Kossat

• Fettlösliche Vit.: A, D, E, K

• Wasserlösliche Vit.: B, C, Biotin, Folsäure, Niacin, Pantothensäure

Ätiologie von Hypovitaminosen

• Erhöhter Bedarf in Kindheit, Jugend, Hochleistungssport, Grav. u. Stillzeit

• Mangelernährung : alte Menschen (einseitige Ernährung, reduzierte Nahrungsaufnahme), Menschen mit schweren systemischen konsumierenden

Erkr., Alkoholiker (Vit. A, B 1

, B 12

, E, Folsäure), Raucher (Vit. C, D, E), strenge Vegetarier ( 17.5.3 , bes. Vit. B 12

). Vitaminlieferanten Tab. 17.8

Tab. 17.8 Wichtige Vitaminlieferanten

Vitamine Enthalten in

Vit. A (Retinol) Fischlebertran, Leber, Milch. Provit. A (Karotinoide) in Karotten, Spinat, Obst, Brokkoli

Vit. B 1

(Thiamin) Getreide, Kartoffeln, Hülsenfrüchten

Vit. B 2

(Riboflavin) Hefe, Milch, Eiern, Fleisch (v. a. Leber), schnell wachsenden Gemüsesorten wie Brokkoli

Vit. B 6

(Pyridoxin) Innereien, Milch, Getreide, Kartoffeln, Karotten, grünem Gemüse

Vit. B 12

(Cobalamin) Leber, Eigelb, Fleisch, Niere, Milch. Nicht in pflanzlicher Nahrung!

Vit. C (Ascorbinsäure) Blumen- u. Grünkohl, Zitronen, Orangen, schwarzen Johannisbeeren, Paprika, Leber, Kartoffeln, Milch

Vit. D (Cholecalciferol) Fischlebertran, Eigelb, Pilzen

Vit. E (Tocopherol) fast allen Lebensmitteln; relativ hohe Mengen in Pflanzenölen, Eiern, Nüssen, Innereien

Vit. K (Phyllochinone) gelbem u. grünem Blattgemüse u. in der Darmflora

Biotin fast allen Lebensmitteln u. in der Darmflora

Folsäure grünem Gemüse, Innereien, Hefe

Niacin Leber, Fleisch, Getreide, Hülsenfrüchten

Pantothensäure fast allen Lebensmitteln

• Als Folge anderer Grunderkr., bes. bei den fettlöslichen Vit.: MAS ( 8.5.1 ), Maldigestion (Cholestase, 8.9 ), chron. Pankreatitis ( 8.8.2 ), Lebererkr.

( 8.7 )

• Medikamentös bedingt, z. B. durch orale Kontrazeptiva (Folsäure, Vit. B 6

), Penicillamin (Vit. B 6

), Isoniazid (Vit. B 6

), Biguanide (Vit. B 12

),

Antiepileptika (Vit. D u. K), Antibiotika (Vit. K), Cumarine (Vit. K)

• Nach längerer parentaler Ernährung ohne adäquate Vit.-Substitution

• Cave: > 70 % der älteren u. zunehmend auch jüngere Pat. haben einen Vit.-D-Serumspiegel unterhalb des Optimums

Auch bei richtiger Lebensmittelauswahl ist durch Vit.-Verlust infolge Lagerung, Konservierung u. Zubereitung (Kochen, Wegschütten des

Kochwassers, Schälen) langfristig ein Vit.-Mangel möglich.

Indikationen u. Kontraindikationen zur Vitaminsubstitution:

• Die bes. in der Laienpresse propagierte Vitaminsubstitution zur Krebsprophylaxe kann Gemüse, Obst u. Vollkornnahrung nicht ersetzen; eine

präventive Wirkung von Vit.-A-, -C-, -D-, -E-, Selen- o. Coenzym-Q10-Präparaten ist nach derzeitiger Datenlage nicht bewiesen!

• Pos. Effekt einer zusätzlichen Vit.-D-Gabe nur in der Rachitisprophylaxe bei Sgl., Pat. mit Osteomalazie, chron. Niereninsuff. o.

Hypoparathyreoidismus sowie bei osteoporose- u. sturzgefährdeten älteren Menschen (Evidenzgrad A)

• Weitere Ind. zur Substitution:

– Vit. B 1

(Thiamin): Alkoholkranke zur Behandlung u. Vorbeugung einer Wernicke-Enzephalopathie

– Vit. B 12

: 19.3.2

– Vit. K: Neugeborene zur Blutungsprophylaxe u. allg. zur Therapie einer Überdosierung von Cumarinen

– Folsäure: Frühschwangerschaft zur Prophylaxe von Neuralrohrdefekten, ggf. bereits bei Kinderwunsch beginnen

– Vit. C: ältere Personen mit unausgewogener Ernährung

18,2 % der Pflegeheimbewohner mangelernährt nach deutscher Studie. Mangelernährung korreliert mit Depression. Am häufigsten Vit. B 1

, B 12 und D.

Substitution nur bei nachgewiesenem Mangel. Serumspiegel von Vit. B 1 u. B 1 2 oft falsch-neg., deshalb Bestimmung von Transketolase u.

Thiaminpyrophosphat-Effekt für Vit. B 1 u. von Methylmalonsäure für Vit. B 12.

Hohe Dosen von Vit. E, β-Carotin, Vit. D u. C können dem Organismus sogar schaden. Vit. E: Mortalität ↑; β-Carotin: teratogene Wirkung, Lungen-CaRate ↑ bei Rauchern; Vit. D: Nephrokalzinose; Vit. C: Diarrhö, begünstigt Nephrolithiasis u. kardiovaskuläres Risiko ↑. Komb. von Vit. C u. E evtl. Diab.-

Risiko ↑.

Ätiologie von Hypervitaminosen Selten nach Einnahme von hoch dosierten Vit.-Präparaten möglich (werden von etwa 12 % der Bevölkerung

eingenommen); durch Ernährung nicht zu erreichen.

Functional Food

= Nahrungsmittel mit zusätzlichen Nährstoffen (z. B. Vit.). Zusatznutzen wissenschaftlich nicht geklärt, evtl. Zusätze sogar gesundheitsschädlich.

Bsp. Probiotika: Mikroorganismen, die in aktiver Form in den Darm gelangen, Probiotika z. B. in Joghurt. Pos. Effekt nur gesichert bei akuter Diarrhö u.

antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Kindern, Pouchitis, fraglich pos. beim atopischen Ekzem, antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Erw., Reizdarm-Sy., CED.

Vor breitem Einsatz kontrollierte Studien notwendig. NW: sehr selten tödliche Inf. KI: schwere Grunderkr. wie Pankreatitis.

Nahrungsmittelzusatzstoffe

Insgesamt sehr kritisch zu sehen; z. B. Phosphatzusatz v. a. in Fastfood wird uneingeschränkt resorbiert (im Gegensatz zu natürlichem Nahrungsphosphat),

wirkt gefäßschädigend u. induziert Alterungsprozesse.

17.5. Praktische Ernährungsmedizin

Jutta Kossat und Anne Gesenhues

17.5.1. Leitsymptome Übergewicht, Adipositas

Definition und Assessment

• Normalgewicht: BMI von 20–24,9. BMI = KG in kg/(Körperlänge in m)

2

( Abb. 17.8 )

Abb. 17.8 Nomogramm zum Body-Mass- Index (BMI). Zieht man eine Linie zwischen Körpergröße und -gewicht, ergibt der

Linienschnittpunkt mit der Skala in der Mitte den BMI

[L106]

• „Übergewicht“ : BMI > 25, D: 50 % der F, 65 % der M, 15 % der Kinder

• Adipositas („Fettsucht “): BMI (kg/m 2

) ≥ 30 → Lebenserwartung ↓. BMI: 30,0–34,9 ≙ Adipositas Grad I; BMI: 35,0–39,9 ≙ Grad II; BMI > 40,0

≙ Grad III

• Metab. Sy. : RR ↑, Fettstoffwechselstörung (Triglyzeride ↑, HDL ↓), TU ↑, Insulinresistenz ↑. Cave: Teufelskreis Insulinresistenz ↑ → periphere

Insulinspiegel ↑ → Risiko NAFLD ( 8.7.3 ) ↑ → weitere Zunahme Insulinresistenz! → Risiko Diab. mell. Typ. 2 ↑

• RF Taillenumfang (TU): Gewichtsreduktion schon bei mäßigem Übergewicht (BMI 25–30) anstreben, wenn TU > 102 cm (♂) bzw. > 88 cm (♀):

TU-Messung zwischen Darmbeinkamm u. unterster Rippe; besserer Prädiktor als BMI für Erkrankungsrisiko bzgl. KHK, Diab., Hypertonus,

Fettstoffwechselstörungen. Außerdem Messung Waist-to-Hip Ratio (Normalwerte: F < 0,8, M < 0,9) u. Waist-to-Height Ratio zur Risikobestimmung

• Erfassung mit Adipositas verbundener Begleiterkr.: Einleitung aktive Adipositasther. bei übergewichtsbedingten Erkr., bei denen durch

Gewichtsreduktion Besserung zu erwarten ist (z. B. Diab., Hypertonie, OSAS, Hyperlipidämien, Fettleber etc.). Cave: immer individuelles

Therapieziel mit Orientierung am Gesamtrisiko

• Lebensalter: je jünger der Pat., desto aktiver das Therapieprogramm; Pat. > 65 J. nur bei zwingenden Ind. zum Abnehmen motivieren

Das Fazit „übergewichtiger Pat. = kranker Pat.“ ist nicht richtig. Einzelstudien belegen bzgl. Gesamtmortalität optimalen BMI 25,0–29,9 kg/m 2

;

 

• ÜW → Kinder-/Jugendpsychologie zum heilpädagogischen o. verhaltensther. Training der Selbstkontrolle, der sozialen Anpassungsfähigkeit u. zur

Förderung bei Teilleistungsschwächen durch psychomotorische Übungsbehandlung, ggf. Lese-Rechtschreib-Training

• Psychostimulanzien nur nach sorgfältiger Indikationsstellung u. als BtM-Verordnung durch FA f. Kinder- u. Jugendmedizin, Psychiater/Neurologen:

– Methylphenidat (z. B. Ritalin ® , Medikinet ® ); cave: Wachstumsstörungen, Appetitlosigkeit, RR-Veränderungen, Anorexie. Wird

möglicherweise zu oft verordnet

– Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin (z. B. Strattera ® ); cave: suizidale Verhaltensweisen.

– Nur bei nicht ausreichender Wirksamkeit zentral stimulierendes Sympathomimetikum Dexamfetamin (z. B. Attentin ® ); cave:

Abhängigkeitspotenzial, Herzerkr.

• Selbsthilfegruppen: 16.16

Naturheilkundliche Therapieempfehlung 16.15.6 .

Behutsame Wortwahl im Gespräch mit Eltern wie Betroffenen, um Stigmatisierung zu vermeiden!

16.11.5. Schulphobie

Definition Angststörung bei SK, meist i. R. einer Trennungsproblematik bzgl. prim. Bezugsperson; im Gegensatz zu anderen schulbezogenen Angststörungen

gute schulische Leistungen, keine Beziehungsprobleme mit Lehrern, Mitschülern.

Klinik Häufig körperl. Beschwerden bei anstehendem morgendlichem Schulbesuch: Blässe, Schwitzen, Übelkeit, Kopfschmerzen. Cave: orthostatische

Dysregulation, Kollaps. Typischerweise Symptomfreiheit am Nachmittag, am Wochenende, in Schulferien.

Differenzialdiagnose

• Schulangst: begründete Angst vor Schule (Mitschüler, Lehrer, bestimmte Fächer). Hohes Aggressionsniveau, Leistungsdruck spielen entscheidende

Rolle; Jungen > Mädchen betroffen; häufig psychosozial bedingte Lernstörung o. Teilleistungsschwäche

• Schulschwänzen: kein Angst-, sondern Motivationsproblem; häufig Mangel an elterlicher Aufsicht, gelegentlich auch Vernachlässigung; Kinder

erfahren meist wenig fördernde elterliche Anregung; u. U. Beginn dissozialer Entwicklung

• Depression, Psychose

Therapie ÜW → Kinder-/Jugendpsychologie zur problemorientierten Psychother. 5 Eckpflichten (nach Lösche u. Klosinski):

• Baldige Wiederaufnahme des Schulbesuchs

• Fokussierung emotionaler Bedingungen

• Stärkung der Elternposition

• Klare Absprache mit Schule

• Kein Schulwechsel o. Hausunterricht

Bei jüngeren Kindern, in leichten Fällen eher amb., bei älteren Kindern/Jgl. eher stat. Ther. Cave: Schulbefreiende Atteste unbedingt vermeiden.

Prognose Abhängig vom Alter bei Störungsbeginn, Phobie-Schweregrad, Eltern-Kooperation. < 11 J. Therapieerfolg bei amb. Behandlung 90 %. Im

Vergleich zu häufigerer Schulangst Chronifizierungsgefahr.

Wichtig für die Prognose: rechtzeitige Abgrenzung von anderen Ursachen der Schulverweigerung!

16.12. Kindesmisshandlung u. Pädophilie

Definition Alle Formen von Vernachlässigung (materieller wie emotionaler), psychischer, physischer Gewalt gegen Kinder u. sexuellen Missbrauchs. In D gilt

seit 2000 grundsätzlich jede Körperstrafe unabhängig von ihrer Härte gesetzlich als Misshandlung.

Überwiegend sind Eltern u. nahestehende Personen (aller gesellschaftlichen Schichten, beiderlei Geschlechts) Misshandelnde. In D polizeiliche Erfassung

von ca. 3.000 Misshandlungen/J. u. 14.000 Fällen sexuellen Missbrauchs von Kindern/J., hohe Dunkelziffer. Bei Kindeswohlgefährdung (z. B. wiederholte

Misshandlungen): Ärzte zur Info an Jugendamt verpflichtet, keine Entbindung durch ärztl. Schweigepflicht.

Pädophilie : Sexualpräferenzstörung für Kinder bis Pubertät. Differenzierung zwischen reiner Präferenz (Gedankenebene) u. kriminellem Verhalten

(sexuelle Übergriffe). Unterscheidung Tätertypologie bzgl. sexuellen Kindesmissbrauchs: Sog. Ersatzobjekttäter vs. sadistische Gewalttäter.

Verdachtskriterien

• Multiple Hämatome verschiedener Abheilungsphasen ( cave: Stirnbeulen, Unterschenkelhämatome bei KK i. d. R. durch normales Hinfallen)

• Hautabschürfungen, Verbrennungen (z. B. punktförmige Verbrennungen durch Zigaretten, „Eintauch“-Verbrennungen), ausgerissene Haare

• Schmerzhafte Schwellungen, periostale Schwellungen, Frakturen

• SHT o. subdurales Hämatom, Retinaeinblutungen (Schütteltrauma )

• Verletzungen, infektiöse Erkr. im Genital- u. Analbereich

• Zerrissenes Oberlippenfrenulum

Typisches Elternverhalten

• Wiederholtes Aufsuchen verschiedener Ärzte

• Inadäquate, wechselnde, keine Erklärungen für Verletzungen

• In Anbetracht des kindlichen Zustands verspätetes Aufsuchen des Arztes

Jeden Verdacht auf Kindesmisshandlung genau dokumentieren u. abklären (Dokumentationsbögen: 16.16 ). Eltern direkt ansprechen, nicht

vorverurteilen (cave Verweigerung Zusammenarbeit). Ursachenabklärung, Kindeswohlsicherung: ÜW → pädiatrisches Zentrum (Skelett-Szinti, MRT,

Augenhintergrund). Nachfragen, ob Kind in Klinik angekommen! Falls nicht: Info an Jugendamt. Missbrauch innerhalb der Familie/im nahen Umfeld:

Kind aus Täterumfeld nehmen.

16.13. Fehlbildungssyndrome

16.13.1. Trisomie 21

Synonym Down-Sy.

Häufigste Chromosomenanomalie, 1 : 700 Lebendgeborene.

Ätiologie Meist freie Trisomie 21 (95 %), Mosaik mit normalen Zellen (2 %), Translokationstrisomie (3 %). Risiko freier Trisomie 21 steigt mit Alter der

Mutter (1 % mit 35 J., 3 % mit 40 J.). Bei balancierter Translokation eines Elternteils Wiederholungsrisiko 25 %.

Klinik

• Fazies: flaches Gesicht. Mongoloide Lidachsenstellung. Makroglossie. Epikanthus. Tief liegende Nasenwurzel. Kleine, im oberen Teil abgewinkelte

Ohrmuschel

• Sinnesorgane: helle Iris mit kleinen weißen Flecken (Brushfield-Spots). Kolobome, Strabismus, Nystagmus, Glaukom; Fehlbildungen,

Prädisposition zum Hörverlust

• Skelettsystem: Kleinwuchs. Brachyzephalus. Kurze, plumpe Hände (Tatzenhände). Vierfingerfurche; kurze Mittelphalanx V. Finger. Abstand 1. u. 2.

Zehe ↑ (Sandalenfurche). Gelenkbeweglichkeit ↑, atlantoaxiale Instabilität

• Innere Organe: Herzfehler (50 %, meist Septumdefekte, AV-Kanal). GIT-Stenosen/-Atresien. Hernien. Obstipationsneigung. Infektanfälligkeit ↑,

Malignomrisiko ↑ (Leukämien). M: Hypogonadismus, infertil; F: meist fertil

• Neurologie/Psychologie: im NG-, KK-Alter Muskelhypotonie; IQ < 50; fehlendes abstraktes Denken; Nachahmungstrieb; einfache Arbeiten in

Haushalt/geschützten Werkstätten möglich; Kinder meist heiter, froh, anschmiegsam, selten aggressiv; tapsiger Gang

Diagnostik Chromosomenanalyse.

Therapie Operative Korrektur innerer Fehlbildungen, KG, Frühförderung, Beratung u. Unterstützung der Eltern (Selbsthilfegruppen, Elternvereinigungen:

16.16 ).

Prognose Abhängig von Schwere innerer Fehlbildungen u. Immunschwäche. Inzidenz für Leukämie, M. Alzheimer ↑. Ca. 10 % erreichen 60. Lj.

16.13.2. Weitere Fehlbildungssyndrome

Fetales Alkoholsy. (FAS), Klinefelter-Sy. , Turner-Sy.: Tab. 16.14 .

Tab. 16.14 Fehlbildungssyndrome

Syndrom FAS Klinefelter-Sy. Turner-Sy.

Häufigkeit 1 : 500 aller NG 1 : 1.000 männl. NG 1 : 2.500 weibl. NG

Ätiologie

Intrauterine tox. Schädigung durch

Alkoholmissbrauch der Mutter in der Grav.

Numerische Chromosomenaberration:

Karyotyp XXY, XXXY o. XXXXY

Numerische Chromosomenaberration:

Monosomie X

Klinik

Untergewicht, Kleinwuchs, Mikrozephalus,

kraniofaziale Dysmorphie (flaches Mittelgesicht,

breiter Nasenrücken, großer Augenabstand,

schmales Oberlippenrot), geistige Behinderung,

Verhaltensstörungen

Hypogonadismus, Testosteronmangel:

ausbleibende Pubertät (fehlendes

Penis-, Hodenwachstum, ausbleibende

Scham-, Gesichts-, Axillarbehaarung).

Infertilität

Kleinwuchs, seitliche Halsfalte (Pterygium

colli), Herz-, Nierenfehlbildungen,

Lymphödeme Hand- u. Fußbereich, multiple

Pigmentnävi, prim. Amenorrhö, ausbleibende

Pubertät, Unfruchtbarkeit

Therapie

Nicht kausal möglich. Frühe psychosoziale

Betreuung, Entwicklungsförderung

Testosteron ab ca. 11. Lj.

Hormonelle Wachstumsförderung. Weibl.

Geschlechtshormone ab ca. 11. Lj.

Hilfe/Selbsthilfe: 16.16 .

16.14. Tumoren im Kindesalter

Bedeutung In D ca. 2.000 kindl. Krebsneuerkr./J.; Leukämien u. maligne Lymphome: 50 %, ZNS-Tumoren: 20 %. Heilungschance inzwischen

durchschnittlich > 75 %. Bei jedem Verdacht FA-ÜW/spezialisierte Zentren.

Klinik

• Allgemeinsympt.: Abgeschlagenheit, Spielunlust, Appetitlosigkeit, Gewicht ↓, subfebrile Temperaturen o. chron. Fieber, Nachtschweiß, Schmerzen.

Häufig AZ gut (selbst bei prim. bereits multiplen Metastasen).

• Intrakranielle Tumoren:

– Prim.: Kopfschmerzen, manchmal (fokaler) Krampfanfall als Erstsymptom

– Fortgeschritten: Hirndrucksympt., neurolog. Ausfälle, motorische Sympt. (Gang-, Standunsicherheit), Ataxie, Nystagmus (v. a.

infratentorielle Tumoren); Verhaltensauffälligkeiten, Leistungsknick, Störungen endokrin-metab. Funktionen (z. B. Diab. insip., Wachstumsstörungen)

• Tumoren Kopf-/Halsregion: Sympt. oft wie bei chron. Entzündungen (Otitis, Rhinitis, Konjunktivitis). Nasale Sprache bei nasaler Obstruktion

(mit/ohne Epistaxis), Hörverlust bei Kompression Tuba auditiva, Protrusio bulbi bei Orbitabefall, HN-Ausfälle bei Schädelbasisbeteiligung.

Doppelbilder als Strabismusfolge (Nn. III, IV, VI), Ptose (VII), Hyperästhesie (V). Hals-Lk ↑, sichtbare Schwellungen Gesicht/Hals

• Mediastinaltumoren: Sympt. zu Erkr.-Beginn evtl. sehr diskret. Trockener, anstoßender Husten, rezid. Bronchitis, Pneumonie,

Schluckbeschwerden bei Ös.-Kompression, Dyspnoe bei Tracheakompression o. Pleuraerguss. Bei großen Tumoren akut bedrohliche

Atemstörungen (hochgradiger Stridor, Zyanose, Einflussstauung z. B. der V. cava sup., Herzverdrängung)

• Intraabdom. Tumoren: Entdeckung oft zufällig, z. B. als indolente Resistenz o. sichtbare Schwellung beim Baden/Ankleiden. Sympt.:

intermittierende (kolikartige) Bauchschmerzen, später Fieber, Erbrechen, Gewicht ↓

• Knochentumoren: meist an Extremitäten (Osteosarkom, Ewing-Sarkom ). Schmerzen uncharakt., intermittierend, nicht eindeutig

belastungsabhängig. Tumorbedingte Schwellung (hart, überwärmt, unverschieblich), Funktionsbeeinträchtigung Extremität bedingen Arztbesuch.

Oft wird Bagatelltrauma für Beschwerden verantwortlich gemacht. Rötung u. Überwärmung: Cave: Fehldiagnose Osteomyelitis

Therapie Stat. Strahlen-/Chemother., meist in Komb., fast immer kurativ.

Infektionsprophylaxe:

• Konsequente Mund-, Schleimhautpflege: Spülung (3–4 ×/d) mit desinfizierenden u. alkalisierenden Lsg. (orale Antiseptika), Schleimhautläsionen

mit Adstringenzien (z. B. Pyoktanin 0,5 %) pinseln. Bei Thrombopenie keine Zahnbürste verwenden, stattdessen gurgeln z. B. mit Chlorhexamed ®

-Lsg.

• Impflücken schließen ( cave Lebendimpfstoffe bei Immunsuppression; mit behandelnden Spezialisten klären, Impferfolg überprüfen)

• Varizellenkontakt: passive Immunisierung mit Varizellen-Hyperimmunglobulin binnen 24 h (max. 72–96 h, z. B. Varicellon ® 0,2 ml/kg KG i. m. o.

Varitect ® 1 ml/kg KG i. v.)

• Bei V. a. Inf. eines immunsupprimierten Kindes sofortige Klinikeinweisung

Prinzipien der Schmerztherapie: ( 27.1.2 ).

• Möglichst kausal, spezifisch

• Individuell, ausreichend dosieren

• Regelmäßige Gabe gemäß Wirkdauer, nicht „bei Bedarf“

• Oral vor parenteral

• Stufenweiser Ther.-Aufbau (WHO):

– Peripher wirkende Analgetika (z. B. Metamizol, Paracetamol)

– Zentral schwach wirkende Analgetika (z. B. Codein, Tramadol)

– Zentral stark wirkende Analgetika (z. B. Opiate: Morphin) mit/ohne Adjuvanzien ( 16.15.1 )

• Weitere Möglichkeiten zur Tumorschmerzther. ( 20.4.7 )

Die häufigsten Tumoren im Kindesalter

• Leukämie: akute lymphatische Leukämie (ALL ) ist mit 80 % häufigste Leukämie im Kindesalter (Prädilektionsalter 1–6 J.), gefolgt von akuter

myeloischer Leukämie (AML) mit 15 %. Klin.: Fieber, Blässe, Müdigkeit, Gewicht ↓, Nasen-, Zahnfleischbluten, Lk ↑, Hepatosplenomegalie. 5-

JÜR nach heutigen Ther.-Protokollen: ALL 90 %, AML 50 % ( 19.4.1 )

• M. Hodgkin (Lymphogranulomatose): von Lk ausgehende neoplastische Erkr. mit typ. einkernigen Hodgkin-Zellen u. mehrkernigen SternbergRiesenzellen; zunächst Ausbreitung in Lk, Milz; danach weiterer Organbefall (Lunge, Leber, KM, Knochen). 5-JÜR 95 % ( 19.4.3 )

• Maligne Non-Hodgkin-Lymphome: bei Kindern fast ausschließl. hoch maligne Lymphome mit Neigung zu leukämischer Generalisierung.

Entscheidend für Ther. u. Prognose ist Klassifikation als B- o. Non-B-Lymphom. Prim. abdom. Lymphom ist mit großer Wahrscheinlichkeit B-ZellLymphom, prim. mediastinales eher T-Zell-Lymphom. 5-JÜR 85 % ( 19.4.3 )

• Wilms-Tumor (Nephroblastom): hoch maligne renale Mischgeschwulst mit häufiger pulmonaler Filiarisierung . Vorkommen ab 1.–5. Lj.,

gelegentlich schon im NG-Alter. Klin.: Bauchschmerzen, Erbrechen, Fieber, Hypertonie, Mikrohämaturie; oft sichtbarer, großer, relativ harter

Tumor. Makrohämaturie u. U. Zeichen für Tumoreinbruch in Nierenbeckenkelchsystem. Ähnliche Sympt. bei Weichteilsarkomen (z. B.

Rhabdomyosarkom Blase), Neuroblastomen. 5-JÜR 90 %

• Neuroblastom: maligner Tumor des autonomen Nervensystems, v. a. Sgl., KK. Primärtumor entlang Grenzstrang u. im Nebennierenbereich,

Metastasen v. a. KM, Knochen; seltener Lk, Leber, ZNS, Haut. 5-JÜR 85 %

• Osteosarkom: maligner Knochentumor mit Produktion Osteoid/unreifer Knochen. Prädilektionsalter: 2. Lebensjahrzehnt; v. a. Metaphysen langer

Röhrenknochen. Frühe Metastasierung (meist Lungen). 5-JÜR 65 %

• Ewing-Sarkom: klein- u. rundzelliger Knochentumor (geht wahrscheinlich vom bindegewebigen KM-Grundgerüst aus). Prädilektionsalter: 10–15

J.; v. a. Diaphysen langer Röhrenknochen, aber auch flache Knochen (Becken, Skapula, Wirbel, Rippen). Metastasierung: Lungen, Skelettsystem.

5-JÜR 65 %

16.15. Pädiatrische Arzneitherapie

Orale Gabe (Tr., Saft, Tbl.) vorziehen. Wichtige Medikamente (Paracetamol, Diazepam, Kortison) für Notfall auch als Zäpfchen bzw. Rektiole; i. m. Inj.

unnötig (Resorption unsicher, zusätzliche Ängste). Compliance korreliert mit Anzahl der ED/d (1/2/3/4 ED/d ≈ 73/70/52/42 % Compliance). Wenige ED/d

daher vorziehen.

Dos. richtet sich nach KG ( Tab. 16.15 ). Praxis: Altersgruppenorientierung hilfreich ( Tab. 16.16 ).

Tab. 16.15 Durchschnittliches KG in Relation zum Alter

Alter Gewicht (ca.)

1 Mon. 3–4 kg

½ J. 7 kg

1 J. 10 kg

3 J. 15 kg

6 J. 20–25 kg

12 J. 40–45 kg

Tab. 16.16 Altersgruppen

Bis 1. Mon. Neugeborenes

Bis 1. Lj. Säugling

Bis 6. Lj. Kleinkind

Bis 14. Lj. Schulkind

16.15.1. Analgetika/Antipyretika

Schmerzreaktion Sgl., KK: Unruhe, Wimmern, Stöhnen, Blässe, Schonhaltung, Nahrungsverweigerung, Abwehr.

Bei Kopf-, Bauchaffektionen: Analgesie zurückhaltend, um Diagnose nicht zu erschweren. Antipyrese: 16.5.1 . Schmerz-, Fiebermedikation Tab. 16.17 .

Stufenplan Tab. 16.18 .

Tab. 16.17 Schmerz- und Fiebermedikation

Generikum/Wirkung

Handelsname, z.

B.

Anwendung/Dosierung/Hinweise

Paracetamol

Antipyretisch,

peripher

analgetisch

ben-u-ron ® ,

Paracetamol

ratiopharm ®

ED (> 3 kg) 10–15 mg/kg KG, TD max. 60 mg/kg KG in 3–4 ED (alle 6–8 h). Cave: nicht überdosieren

(hepatotoxisch)!

Ibuprofen

Antipyretisch,

antiphlogistisch,

peripher

analgetisch

Nurofen ® Junior,

Dolormin ® für

Kinder

ED 10 mg/kg KG, TD max.

20–30 mg/kg KG in 3–4 EDNur Kinder ≥ 3 Mon., ≥ 6 kg

Metamizol

Antipyretisch,

peripher

analgetisch

Novalgin ® ,

Metamizol ®

Hexal

ED 10 mg/kg KG i. v./p. o.Sgl. > 3 Mon./KK/SK: –4/–10/–20 Tr. bis zu 3 ×/d; Supp. 0,3 g ab 4. Lj.; Supp. 1 g

bei hohem Fieber bei Jgl. (≥ 15 J., ≥ 53 kg). Cave: Ausschließlich Reservemittel! KO: Agranulozytose,

anaphylaktischer Schock!

Tramadol

Zentral analgetisch

Tramal ® ,

Tramadol

STADA

®

ED ab 1. Lj. 1 mg/kg KG; z. B. KK/SK alle 6 h 10 Tr. Cave: Sgl.: KI wg. Atemdepression!

KK: Kleinkinder; SK: Schulkinder

Tab. 16.18 Stufenplan zur Schmerztherapie, wenn schwache Opiate nicht ausreichen

Stufe Therapie

I MST

® 0,5–1 mg/kg KG 2–3 ×/d; Adjuvanzien (Kortikosteroide, Laxanzien)

II Zusätzlich Metamizol 10 mg/kg KG o. Paracetamol 10 mg/kg KG 5 ×/d; Dosiserhöhung MST

® bis Schmerzfreiheit

III Morphin-Dauerinfusion (i. v./s. c.) – anfangs 0,05 mg/kgKG/h – Dosiserhöhung bis Schmerzfreiheit (ggf. mit tragbarer Pumpe). Opiatinduzierte NW

bei Kindern selten (Ausnahme: Obstipation)

16.15.2. Sekretolytika

In der Praxis zu großzügig verordnet! Ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist Voraussetzung für Wirksamkeit. Anwendung Tab. 16.19 .

Tab. 16.19 Anwendung von Sekretolytika

Generikum/Wirkung Handelsname, z. B. Anwendung/Dosierung/Hinweise

Isotone Salzlösung Kochsalz (NaCl), Emser Salz ®

3 g/250 ml H 2 O zur Inhalation. Cave: Hypo- o. hypertone Lsg. kann Obstruktion

auslösen

Ambroxol Mucosolvan ® ED –2/2–5/5–10 Lj.: 15/22,5/45 mg 2–3 ×/d als Tr. (Sgl.) o. Saft (Kleinkinder)

Acetylcystein Fluimucil ® , ACC

® ED 2–5/6–14/ab 14. Lj.: 100/200/200 mg 2–3 ×/2 ×/3 × pro d als Saft (ab

Kleinkindalter)

Bromhexin

Bisolvon ® , Bromhexin Krewel

Meuselbach ® Tr.

ED –2/2–6/6–14/ab 14. Lj.: 2/2–4/8/8–16 mg. 2–3 ×/d als Tr. (Sgl.) o. Saft

(Kleinkinder, Schulkinder)

16.15.3. Antitussiva

Nur bei quälendem Reizhusten indiziert; Anwendung Tab. 16.20 . Cave: Wird i. d. R. länger eingenommen u. wiederverwendet. Nicht mit Sekretolytika

kombinieren.

Tab. 16.20 Anwendung von Antitussiva

Generikum/Wirkung Handelsname, z. B. Anwendung/Dosierung/Hinweise

Dihydrocodein Paracodin ® -N Tr., Sirup

ED 4–6/6–12/≥ 12. Lj: Tr. à 0,5 mg: 4–8/

8–16/16–48; Sirup: 1–2 ml/2–4 ml/4–12 ml 1–3 ×/d

Noscapin Capval ® Saft, Tr. ED 0,5–3/3–12/≥ 12. Lj.: 2,5/5/10 ml Saft 2 ×/3 ×/3 × pro d o. 8/15/30 Tr. ≤ 6 ×/d

Levodropropizin Quimbo ® Saft, Tr.

ED ≤ 12 kg/12–18 kg/18–24 kg/24–30 kg/

30–36 kg/36–42 kg: 2/3/4/5/6/7 ml Saft 3 ×/d o. 4/6/8/10/12/14 Tr. 3 ×/d

16.15.4. Rhinologika

Zurückhaltend u. für längstens 10 d, bei Sgl. längstens 5 d verordnen (Schleimhautaustrocknung, Zilienschädigung). Anwendung bes. z. N., bei Sgl. vor den

Mahlzeiten ( Tab. 16.21 ). Cave: adrenerge Reaktion.

Tab. 16.21 Anwendung von Rhinologika

Generikum/Wirkung Handelsname, z. B. Anwendung/Dosierung/Hinweise

Oxymetazolin Nasivin ® Sgl./KK/SK: 0,01/0,025/0,05 % Lsg.

2–3 × 1–2 Tr.

Xylometazolin Otriven ® , Olynth ® Sgl./KK/SK: 0,025/0,05/0,1 % Lsg.

2–3 × 1–2 Tr.

KK: Kleinkinder; Sgl.: Säuglinge; SK: Schulkinder

16.15.5. Sedativa

Nur bei definierter Ind. ( Tab. 16.22 ). Das beste Sedativum ist eine vertraute Person.

Tab. 16.22 Anwendung von Sedativa

Generikum/Wirkung Handelsname, z. B. Anwendung/Dosierung/Hinweise

Diazepam

(Benzodiazepin) sedierend,

anxiolytisch, muskelrelaxierend

Diazepam Desitin ®

rectaltube 5/10 mg

Rektal 0,3–0,5 mg/kg KG; ED Sgl./KK/SK: 1/1–2/2 Rektiolen à 5 mg

Diazepam-ratiopharm ®

10 mg/ml Tr.

Oral ab 6. Lj. TD 0,1 mg/kg KG (ca. 1 Tr./Lj. als Faustregel) alle 12 h. Cave: < 6. Lj.

Diazepam AbZ

® 10 mg

Amp.

0,1–0,2 mg/kg KG i. v. alle 12 h (lange HWZ!). Cave: RR-Abfall, Atemstillstand,

paradoxe Wirkung

Chloralhydrat

Sedierend

Rektiole 600 mg 30–50 mg/kg KG rektal; nicht Mittel 1. Wahl (Rhythmusstörung)! KI: < 12 kg

Phenobarbital

(Barbiturat) sedierend

Luminal ® , Luminaletten

®

3–4 mg/kg KG in 2 ED. Cave: Bei hyperkinetischen Kindern paradoxe Reaktion! KI:

Schwangerschaft

Promethazin

Sedierend, antihistaminerg

Atosil ® , Promethazin ®

neuraxpharm

1 Tr./kg KG (max. 40 Tr.) alle 8 h; max. TD 0,5 mg/kg KG i. v. KI: Sgl. (SIDS!)Bei

KK paradoxer Erregungszustand möglich

KK: Kleinkinder; Sgl.: Säuglinge; SK: Schulkinder

16.15.6. Naturheilkundliche Therapieempfehlung

Definition Naturheilkundliche Methoden u. Medikamente werden vielfach von Pat./Eltern erbeten; HA kann diesen Wunsch nicht außer Acht lassen: abwägen,

in welchen Fällen Einsatz hilfreich u. verantwortbar ist. Prinzipien 33.2.8 .

Erbrechen

Phytotherapie: Iberogast ® Tinktur (Iberis amara, Angelikawurzel, Kamillenblüten, Carum carvi, Mariendistelfrüchte, Melissenblätter, Pfefferminzblätter,

Chelidonium majus, Süßholzwurzel). Dos.: ED 3–5/6–12/≥ 12. Lj.: 10/15/20 Tr. 3 ×/d

Homöopathie:

• Nux vomica D6 Glob.: belegte Zunge, 1 h postprandial Völlegefühl u. Magendruck, Reizbarkeit, Verlangen nach Genussmitteln

• Ipecacuanha D6 Glob.: Speichelfluss, Übelkeit, starker Brechreiz, Erbrechen bessert sich nicht, Zunge nicht belegt, Unverträglichkeit von Fett, Obst,

Eis, Kolikschmerz

Diarrhö

Phytotherapie: Diarrhoesan ® Saft (Apfelpektine, Kamillenblüten-Fluidextr.). Ind.: nicht bakt. bedingte leichte Diarrhöen. Dos.: Kinder 2–3 J.: anfangs 10

ml, anschließend stdl. 5 ml, TD max. 60 ml. 4–5 J.: anfangs 20 ml, anschließend stdl. 10 ml, TD max. 80 ml. Ab 6 J./Erw.: anfangs 30 ml, anschließend stdl. 15

ml, TD max. 120 ml

Homöopathie: Okoubasan D2 Tbl. (Okoubaka aubrevillei e cort. Ramorum sicc). Ind.: Lebensmittelunverträglichkeit mit Diarrhöen

Obstipation

Phytotherapie: Quellstoffe wie Flohsamen (Psyllii semen), Leinsamen (cave: auf reichlich Flüssigkeitszufuhr achten, Einnahmeabstand zu anderen

Medikamenten mind. 30–60 Min.). Ind.: habituelle Obstipation, Analfissuren, Hämorrhoiden, nach rektal-analen Eingriffen, in graviditate, Colon irritabile

Homöopathie:

• Opium D6 Tbl. 3 × 1: atonische Obstipation, z. B. postop., Bettlägerigkeit

• Nux vomica D6 Tbl. 3 × 1: spastische Obstipation, Gefühl unvollständiger Entleerung

Chron. funktionelle Bauchschmerzen (Reizdarmsyndrom)

Phytotherapie: Iberogast ® Tinktur (s. o.)

Probiotika: Lactobacillus GG: InfectoDiarrstop ® , E. coli Stamm Nissle 1917: Mutaflor ® Susp.

Rhinitis

Phytotherapie:

• Komb. aus hypertoner Meersalzlsg., Aloe vera, Eukalyptusöl: Rinupret ® Pflege-Nasenspray. Ind.: Reinigung/Spülung, bei Entzündung, verstopfter

Nase u./o. Schnupfen

• Komb. Enzianwurzel, Schlüsselblume, Gartensauerampferkraut, Holunderblüten, Eisenkraut, z. B. Sinupret ® Saft/überzogene Tbl./Tr.; Ind.:

akute/chron. NNH-Entzündungen. Dos.: überzogene Tbl.: 6–11 J.: 3 × 1/d, ab 12 J.: 3 × 2/d. Saft: 2–5 J.: 3 × 2,1 ml/d, 6–11 J.: 3 × 3,5 ml/d, ab 12

J.: 3 × 7,0 ml/d. Tr.: 2–5 J.: 3 × 15/d, 6–11 J.: 3 × 25/d, ab 12 J. 3 × 50/d. Dos.: Kps.: 2–12 J: 3 × 1/d

• Cineol, z. B. Soledum ® Kps. 100 mg/Kapseln junior, 200 mg, -Hustensaft, -Hustentr. Ind.: akute/chron. NNH-/Atemwegsinf. Dos.: 2–12 J 3 × 1

Kaps. (junior)/d. Saft/Tr.: Sgl., KK: 3–4 × ¼ TL (1,25 ml)/d bzw. 3–4 × 6 Tr./d.; 3–6 J.: 3–4 × ½ TL (2,5 ml)/d bzw. 3–4 × 11 Tr./d; 6–12 J.: 3–4 ×

1 TL (5 ml)/d bzw. 3–4 × 22 Tr./d; ≥ 12 J.: 3 × 2 TL (10 ml)/d bzw. 3–4 × 33 Tr./d

• Ätherische Öle, z. B.:

– Babix ® Inhalat N Tr. (Eukalyptus-, Fichtennadelöl). Ind.: Erkr. d. Atemwege

– Stas ® Erkältungssalbe mild (Eukalyptus- u. Kiefernnadelöl). Ind.: wie Babix ® . Cave Kratschmer-Reflex, s. u.)

Homöopathie: Silicea comp ® Wala Glo., Sambucus D6 DHU

® Glo. (Säuglingsschnupfen), Agropyron comp ® Wala Glo (zäher Schnupfen, verstopfte

Nase). Wala ® Nasenbalsam für Kinder, Arum Nasentr. 5 Nr. 220 Nestmann ® , Euphorbium comp. Nasentr. SN

® Dosierspray; Sinusyx ® Tr. ( Dos.: KK ≤ 6.

Lj.: alle ½–1 h, höchstens 12 ×/d, je 2–5 Tr., Kinder 6–12 Lj.: jeweils 3–6 Tr., ≥ 12. Lj.: jeweils 5–10 Tr.), Luffeel comp. Heel ® Tbl. ( Dos.: 3 × 1 Tbl. unter

Zunge legen).

Otitis media, Seromukotympanon

Homöopathie: Otovowen ® Tr./VoWen ® T-Tbl. (Aconitum napellus, Capsicum, Chamomilla, Echinacea purpurea, Hydrargyrum cyanatum, Hydrastis,

Jodum, Natrium tetraboracicum, Sambucus nigra, Sanguinaria canadensis). Ind.: Otitis media, Schwerhörigkeit infolge Rachenverschleimung,

Stockschnupfen, Ohrensausen. Dos.:

• Otovowen ® : bei akuten Zuständen alle ½–1 h, höchstens 12 ×/d, bei chron. Verlauf 1–3 ×/d.: Erw. 12–15 Tr., Kinder 6–12 J. 5–10 Tr., KK bis 6. Lj.

4–7 Tr., Sgl. bis 1. Lj. 2–4 Tr.

• VoWen ® : bei akuten Zuständen alle ½–1 h, Erw. max. 6 ×/d je 1 Tbl., Kinder 6–12 J.: 4 × 1 Tbl., 1–6 J. 3 × 1 Tbl.

Sinusitis

Phytotherapie: Sinupret ® (s. Rhinitis).

Homöopathie: Sinusitis Hevert ® Tbl. ( Dos.: Sgl., KK < 3 Lj.: 4 × 1 Tbl., ab 3. Lj.: alle ½–1 h 2 Tbl.)

Keuchhusten Homöopathie: Pertudoron ® 1 (Atropa belladonna, Chinarinde ethanol. Decoctum, Dactylopius coccus, Drosera, Ipecacuanha, Mephitis

putorius, Veratrum album) u. Pertudoron ® 2 Tr. (Cuprum aceticum). Ind.: Keuchhusten, Krampfhusten, spastische Bronchitis. Dos.: Pertudoron ® 1 im akuten

Stadium mit Pertudoron ® 2 im stdl. Wechsel: Sgl. 3 Tr., Kinder 5 Tr.

Pharyngitis, Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis

Phytotherapie: bei leichten Beschwerden Phytotherapie möglich, wichtig Unterscheidung bzgl. Ind.: antitussiv, expektorativ/sekretolytisch, spasmolytisch.

• Antitussiv:

– Eibischwurzel (Althaeae radix), z. B. Phytohustil ® Sirup; Ind.: Schleimhautreizung Mund-/Rachenraum u. verbundener trockener

Reizhusten. Dos.: Erw./Jgl. 6 ×/d 10 ml, Kinder 6–12 J. 5 ×/d 5 ml, 3–6 J. 4 ×/d 4 ml, 1–3 J. 4 ×/d 3 ml. Sirup bei Bedarf häufiger

einnehmen. Vor dem Schlucken Sirup möglichst lange im Mund-/Rachenraum halten

– Isländisch Moos, z. B. Isla-Mint ® -, Isla-Moos ® -Pastillen. Ind.: Hustenreiz, Heiserkeit, starke Beanspruchung der Stimmbänder,

trockene Atemluft während Heizperiode, eingeschränkte Nasenatmung. Dos.: ab 4. Lj. mehrmals tägl. 1–2 Past.

• Expektorativ, sekretolytisch:

– Efeublätterpräparate (Hedera helix), z. B. Hedelix ® , Sinuc ® , Prospan ® , für Kinder geeignete Darreichung. Ind.:

Erkältungskrankheiten, supportiv bei chron. entzündliche Atemwegserkr.

– Thymiankrautpräparate, z. B. Bronchipret ® Saft, Soledum ® Hustensaft (s. o.) Ind.: Erkältungskrankheiten bei zähflüssigem Schleim,

akute Bronchitis

– Zusätzlich antiphlogistisch u. immunmodulierend: Pelargonium reniforme/sidoides: Umckaloabo ® Flüssigkeit, –20 mg Ftbl., -Saft

für Kinder, Sirup. Ind.: akute Bronchitis. Dos.: Tr.: Kinder > 12 J.: 3 ×/d 30 Tr., 6–12 J.: 3 ×/d 20 Tr., KK 1–5 J.: 3 ×/d 10 Tr.; Saft:

Kinder 7–12 J.: 3 ×/d 5 ml, KK 1–6 J.: 3 ×/d 2,5 ml

Komb. Phytotherapie u. Homöopathie:

• Bronchospasmolytisch: Monapax ® Saft, -Tr. ( Drosera, Hedera helix, China D1, Coccus cacti D1, Cupr. sulf. D4, Ipecacuanha D4, Hyoscyamus

D4). Ind.: Saft: Husten jeder Ursache, auch Keuchhusten, Bronchialkatarrh. Tr.: Husten; Dos.: Tr.: Sgl.: 3–12 Mon. 1–12 Tr., Kinder 1–6 J. 2–18

Tr., 6–12 J. 3–24 Tr., > 12. Lj. 5–30 Tr. Saft: Sgl. 6–12 Mon. 3 ×/d ½ TL (2,5 ml), Kinder 1–3 J. 4 ×/d ½ TL (2,5 ml), 3–7 J. 3 ×/d 1 TL (5 ml), 7–

14 J. 3 ×/d 2 TL (10 ml), > 14. Lj.: 4×/d 2 TL., Erw. 4 ×/d 1 EL (15 ml)

Ätherische Öle (Campher, Menthol, [Pfeffer-]Minzöl etc.) können – äußerlich im Gesicht (Nasenbereich) o. Brust/Rücken aufgetragen – zu

gefährlichem Glottiskrampf o. Bronchospasmus führen (Kratschmer- Reflex)!

Homöopathie:

• Bei Pharyngitis: Tonsillopas ® SL Tr./Tbl.; Meditonsin ® Mischung; Lymphdiaral ® Halstbl.; Tonsiotren ® H Tbl.

• Bei Bronchitis: Bronchalis Heel ® Tbl. (u. a. Belladonna, Ipecachuanha, Lobelia inflata ); Bronchiselect ® Tr.

Milchschorf babybene ® Gel (Glyzerin, Polyglyceryl-5 Oleate, Macadamiaöl, Jojobaöl, Olivenöl, Steinsamenwurzel, Calendula, Dunaliella, Maris Aqua): 1–

2 Hübe auf Kopfhaut ca. 1 Min. sanft einmassieren, mit Wasser aufemulgieren, abspülen, abtrocknen.

Ekzem

• Topisch bei allen Ekzemformen unterstützend vorsichtiger Therapieversuch :

– Dulcamaraextrakt (Cefabene ® Salbe). Dos.: 3–5 ×/d auf betroffenes Hautareal dünn auftragen, sanft einreiben

– Ekzevowen ® derma Creme (Centella asiat., Mahonia aquif., Viola tricolor). Ind.: juckende Ekzeme, Pruritus vulvae et ani. Dos.: Salbe

1–3 ×/d auf juckende Stellen auftragen

– Cardiospermum Urtinktur: Halicar ® Salbe/Creme. Ind.: Entzündungen der Haut mit Juckreiz. Dos.: 3 ×/d dünn auftragen, leicht

einmassieren. Kein Kontakt mit Augen, Schleimhäuten, tiefen offenen Wunden

– Jojoba-Öl (Simmondsia chinensis): MedEctoin ® Creme (Syxyl ® ). Dos.: mehrmals tägl. dünn auftragen, vollständig verreiben

– Nachtkerzensamenöl: Linola ® Gamma Creme: 2–3 ×/d o. nach Bedarf auf betroffene Hautareale auftragen

Neurodermitis Phytotherapie: Nachtkerzensamenöl (z. B. Epogam ® /–1.000 mg Flüssigkeit zum Einnehmen in Weichkaps.). Dos.: < 12 Lj. 2 × 2–4 Kps, >

12. Lj. 2 × 4–6 Kps.

Topisch: Rp. Nachtkerzenöl 20,0 ad 100,0 NRF 11,122 Infectopharm m.f.ungt.

Warzen Homöopathie : Dulcamara Similiaplex Pascoe ® .

Erregungs- und Spannungszustände, ADHS, Enuresis

Phytotherapie: Melisse, z. B. Sedinfant ® Lsg. Ind.: nervös bedingte Einschlafstörungen, funktionell bedingte GIT-Störungen. Dos.: Kinder 1–2 J.: 2 × 2

ml/d; 3–6 J.: 2–3 × 3 ml/d; 7–11 J.: 2–3 × 5 ml/d; > 12 J.: 2–3 × 6 ml/d.

Homöopathie: Zappelin ® N Streukügelchen. Ind.: Angst-, Erregungs-, Spannungszustände, Hyperaktivität, Konzentrationsschwäche, Schlafstörungen,

Pavor nocturnus, Enuresis, neurovegetative Störungen bei Kindern u. Erw.

16.16. Internetadressen

Allgemein

• Dt. Ges. für Kinderheilkunde u. Jugendmedizin: www.dgkj.de

• Dt. Ges. für Sozialpädiatrie u. Jugendmedizin: www.dgspj.de

• Dt. Akademie für Kinderheilkunde u. Jugendmedizin: www.dakj.de

• Kinder-Richtlinie des G-BA über die Früherkennung von Krankheiten bei Kindern bis zur Vollendung des 6. Lj. (gültig seit 1.9.2016): www.gba.de/downloads/62-492-1240/RL_Kinder_2015_06_18.pdf

• Elternvereinigungen, Selbsthilfegruppen: www.lebenshilfe.de

• Society For The Study Of Inborn Errors Of Metabolism: www.ssiem.org

Ernährung im Kindesalter

• Nationale Stillkommission: www.bfr.bund.de/de/nationale_stillkommission-2404.html

• Forschungsinstitut für Kinderernährung: www.fke-do.de

• Dt. Ges. für Ernährung: www.dge.de

• AG Adipositas im Kindes- u. Jugendalter: www.aga.adipositas-gesellschaft.de

• „Gesund ins Leben“: Netzwerk Junge Familie des Bundesministeriums für Ernährung, Landwirtschaft u. Verbraucherschutz: www.gesund-insleben.de/

Prophylaxe, Impfungen, Impfstoffe, Infektionserkrankungen

• Dt. Ges. für Zahn-, Mund- u. Kieferheilkunde: www.dgzmk.de

• Arbeitskreis Jodmangel: www.jodmangel.de

• Ständige Impfkommission am RKI: www.rki.de

• Paul-Ehrlich-Institut: www.pei.de

• Forum Impfen: www.forum-impfen.de

• Dt. Grünes Kreuz e. V.: www.dgk.de

• Dt. Ges. für pädiat. Infektiologie: www.dgpi.de

Atemwegserkrankungen

• Dt. Atemwegsliga: www.atemwegsliga.de

• Dt. Allergie- u. Asthmabund: www.daab.de

• Dt. Ges. für pädiat. Pneumologie: www.paediatrische-pneumologie.eu

• Nat. Versorgungsleitlinie zu Asthma: www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-002l_S3_Asthma_2013-abgelaufen.pdf

• WHO, Global Institute for Asthma: www.ginasthma.org

Magen-, Darmerkrankungen

• Ges. für pädiat. Gastroenterologie u. Ernährung: www.gpge.de

• Dt. Zöliakie-Ges. (Glutenunverträglichkeit): www.dzg-online.de

• Europ. Soc. for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition: www.espghan.org

Hauterkrankungen

• AG Dermatologie der Dt. Ges. für Dermatologie: www.derma.de

• AG Dermatologische Prävention: www.unserehaut.de

Harnwegserkrankungen Enuresis nocturna: www.blasentagebuch.de , www.initiative-trockene-nacht.de ; ICCS: International Children’s Continence

Society: www.i-c-c-s.org

Tumorerkrankungen

• Kompetenznetz pädiat. Onkologie u. Hämatologie: www.kompetenznetz-paed-onkologie.de , www.kinderkrebsinfo.de

• Dt. Kinderkrebshilfe: www.kinderkrebshilfe.de

Plötzlicher Säuglingstod Ges. von Kinderkliniken zur Prävention des Säuglingstodes u. zur Erforschung des Schlafes: www.schlafumgebung.de

Fehlbildungssyndrome Selbsthilfegruppen für die verschiedenen Syndrome: www.trisomie21.de ; www.fasd-beratung.de ; www.klinefelter.de ;

www.turner-syndrom.de .

Aufmerksamkeitsdefizit-(Hyperaktivitäts-)Syndrom (ADS, ADHS) Zentrales ADHS-Netz: www.zentrales-adhs-netz.de , www.info-adhs.de

Kindesmisshandlung Dt. Ges. gegen Kindesmisshandlung u. -vernachlässigung (DGgKV): www.kindesmisshandlung.de

Leitlinien

• S3-Leitlinie: Therapie der Adipositas im Kindes- u. Jugendalter (2009): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/050-002.html

• S3-Leitlinie Allergieprävention (2014): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/061-016.html

• Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma Langfassung, 2. Aufl., Version 5 (2013): www.versorgungsleitlinien.de/themen/asthma

• Leitlinie (DPGE): Obstipation im Kindesalter (2015): www.gpge.de/frameset.htm?/ll_obstipation.html

• Leitlinie der Dt. Ges. f. Kinder- u. Jugendpsychiatrie (2007): www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/028-027_S1_Enkopresis__F98.1__11-2006_11-

2011_01.pdf

• DEGAM-Leitlinie Nr. 7 „Ohrenschmerzen“, Nr. 10 „Rhinosinusitis“, Nr. 11 „Husten“, Nr. 14 „Halsschmerzen“: www.degam.de

40,212,58,154,208,144,234,71,90,39,53,10:ypgSw32nUfLwMxQa8sV5TIU+HRAmw9Ln6x/OmvEb1dMaKQilNEc3pXoGig9px80NPbyvmPpTfb64WD6ILn9vYJIVFwvaZA6Gq+iNPxKf76cm0ouoazCIAXhLxA6RdkbS/QMX0D

1 7

Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen

Jutta Kossat, Peter Berndt, und Anne Gesenhues

17.1 Diabetes mellitus Peter Berndt

17.1.1 Ätiologie und Klassifikation

17.1.2 Klinik

17.1.3 Diagnostik

17.1.4 Therapie

17.1.5 Gestationsdiabetes (GDM)

17.1.6 Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle

17.2 Fettstoffwechselstörungen Jutta Kossat

17.3 Hyperurikämie und Gicht Jutta Kossat

17.4 Hypo- und Hypervitaminosen Jutta Kossat

17.5 Praktische Ernährungsmedizin Jutta Kossat und Anne Gesenhues

17.5.1 Leitsymptome Übergewicht, Adipositas

17.5.2 Normalisierung von Gewicht und Nahrungszusammensetzung

17.5.3 Alternative Kostformen

17.6 Schilddrüsenerkrankungen Jutta Kossat

17.6.1 Leitsymptom Struma

17.6.2 Leitsymptom Hyperthyreose

17.6.3 Leitsymptom Hypothyreose

17.6.4 Schilddrüsenautonomie

17.6.5 Morbus Basedow

17.6.6 Thyreoiditiden

17.6.7 Schilddrüsenkarzinom

17.7 Seltene Hormonstörungen Jutta Kossat

17.8 Internetadressen Jutta Kossat

17.1. Diabetes mellitus

Peter Berndt

17.1.1. Ätiologie und Klassifikation

Leitlinien

• Typ-1-Diab.: AWMF-S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 (Stand 2011): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html

• Typ-2-Diab.: Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Therapie des Typ-2-Diabetes Erscheinungsdatum 08/2013 – letzte Bearbeitung 11/2014:

www.leitlinien.de/nvl/diabetes/therapie

Typ-1-Diabetes Autoimmun bedingte Zerstörung der β-Zellen des Pankreas führt zu abs. Insulinmangel; betrifft 5–7 % aller Pat. mit Diab. in D.

Seltene Sonderform: LADA ( latenter Autoimmundiab. des Erw., langsame Manifestation, meist > 30 J.; Restfunktion der β-Zellen bleibt über Jahre erhalten,

die ketoazidotische Stoffwechselentgleisung ist zunächst verhindert. Klin. manifestiert sich der LADA-Diab. wie ein Typ-2-Diab., obwohl bei diesen Pat. die

für den Typ-1-Diab. typ. Auto-Ak nachgewiesen werden können). 2 Subtypen:

• Immunologisch vermittelte Form (Typ 1a): Auto-Ak nachweisbar gegen Inselzellen, Insulin, Glutamat-Decarboxylase der β-Zelle,

Tyrosinphosphatase, Zink-Transporter 8 der β-Zelle

• Idiopathische Form (Typ 1b): keine Auto-Ak nachweisbar

Typ-2-Diabetes Insulinresistenz u. Insulinsekretionsstörung der β-Zellen in unterschiedlichem Ausmaß. Risikofaktoren: genetische Prädisposition,

Adipositas, Immobilität, Lebensalter. Betrifft 8 % der Bevölkerung in 2009, Tendenz ↑, hohe Dunkelziffer. Oft nur eine Facette des metab. Sy. Def.: 3 von 5

Kriterien: abdom. Adipositas (Bauchumfang M > 102 cm, F > 88 cm), Hypertriglyzeridämie, HDL-Chol ↓, Hypertonie, BZ-Werte ↑.

Gestationsdiabetes 2012: 4,3 % aller Grav. in D. Weitere Diabetes-Typen

• Genetische Defekte, z. B. MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young); Manifestation < 25 Lj., autosomal-dominant vererbt. Diagnose

humangenetisch möglich, teuer

• Pankreaserkr.: Pankreatitis, Z. n. Pankreatektomie, Hämochromatose

• Endokrinopathien: Cushing-Sy., Akromegalie, Hyperthyreose, Phäochromozytom

• Medikamentös-toxisch induziert: Glukokortikoide, Thiaziddiuretika

17.1.2. Klinik

• Typ-1-Diab.: meist junger Pat. mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Leistungsminderung, oft Ketoazidose. Bei akuten Bauchschmerzen an

Pseudoperitonitis denken

• Typ-2-Diab.: eher ältere Pat., häufig adipös. Meist asympt. o. unspez. Sympt. wie Müdigkeit, Infektanfälligkeit, Mykosen ( 25.5.1 ), Pruritus, HWI (

13.3.2 ). Folgeerkr. ( 17.1.6 ) manchmal schon vorhanden

Bei manifester Arteriosklerose (Schlaganfall, TIA, KHK, pAVK) Diab.-Diagnostik einleiten (oGTT 17.1.3 ).

17.1.3. Diagnostik

Suchdiagnostik

Körperl. Unters.:

• Haut: Trockenheit, Furunkel, Mykosen, trophische Störungen

• Herz-Kreislauf-System: RR, Herz, Strömungsgeräusche über Aa. carotis u. femoralis, Fußpulse (Hinweis auf pAVK, 17.1.2 u. 11.3.2 )

• Neurolog. Status der Füße: Reflexabschwächung ASR? Semmes-Weinstein-Filament (10 g Nylonfaden): eingeschränktes Berührungsempfinden?

Rydel-Seiffer-Stimmgabel: eingeschränktes Vibrationsempfinden?

Labor:

• HbA 1c ≥ 6,5 % o. venöser BZ ≥ 126 mg/dl o. Gelegenheits-BZ (zu jeder Tageszeit ohne Beziehung zu Mahlzeiten) ≥ 200 mg/dl u. Sympt. beweisen

einen Diab.; ebenso 2-h-Wert ≥ 200 mg/dl bei oGTT ( Abb. 17.1 ). Bei Symptomfreiheit mind. 2 BZ-Messungen. Grenzwertige Befunde

kontrollieren. Serum-BZ-Werte können bei längerer Lagerung falsch niedrig ausfallen

• Oraler Glukosetoleranztest ( oGTT, s. u.): indiziert bei erhöhter Nüchternglukose u. klin. V. a. Diab. mell., bes. Erstmanifestation Makroangiopathie

(Herzinfarkt, Schlaganfall, pAVK)

Tab. 17.1 Bewertung der kapillären Blutzucker-Messung

Parameter Befund (mg/dl) Bewertung

Nüchtern-BZ

< 95 Kein Diabetes

95–109 Abnorme Nüchternglukose (Abklärung durch oGTT)

> 110 Diabetes mellitus

Gelegenheits-BZ

< 140 Kein Diabetes

140–199 Gestörte Glukosetoleranz (Abklärung durch oGTT)

> 200 Diabetes mellitus

oGTT: BZ nach 2 h

< 140 Kein Diabetes

140–199 Gestörte Glukosetoleranz

> 200 Diabetes mellitus

Durchführung des oGTT (nach WHO-Richtlinien)

• Durchführung am Morgen (nach 12- bis 14-std. Nahrungskarenz) nach einer mind. 3-tägigen Ernährung mit mehr als 150 g KH/d, Pat. in sitzender o.

liegender Position, Rauchen vor u. während des Tests nicht erlaubt.

• Zum Zeitpunkt 0 trinkt der Pat. 75 g Glukose (o. äquivalente Menge hydrolysierte Stärke) in 250–300 ml Wasser innerhalb von 5 Min. Kinder

erhalten 1,75 g/kg KG (bis max. 75 g).

• Blutentnahmen zur Glukosebestimmung zu den Zeitpunkten 0 u. 120 Min. (60-Min.-Wert nur bei V. a. Gestationsdiab.). Sachgerechte

Aufbewahrung der Blutproben bis zur Messung.

Die der Diagnose eines Diab. mell. zugrunde liegende Glukosemessung muss mit einer qualitätskontrollierten Labormethode erfolgen. Geräte, die zur

Selbstmessung durch den Pat. konzipiert sind, eignen sich hierfür nicht.

Verlaufsdiagnostik

Körperl. Unters.:

• ¼-jährlich: RR, Gewicht, Inspektion von Füßen u. Insulininjektionsstellen, Fußpulse

• Jährlich: Ganzkörperunters., Bauchumfang, neurolog. Fußunters., Auskultation A. carotis

Labor:

• Selbstkontrolle von BZ

• Nach Richtlinien (s. u.)

• ¼-jährlich: BZ nüchtern o. postprandial, HbA 1c

, Urinstatus. HbA 1c

: glykosyliertes Hb in Prozent des Gesamt-Hb, spiegelt den mittleren BZ-Wert

der letzten 2–3 Mon. wider. Normalwert: bis 6 % je nach Labormethode. Falsch niedrig bei verkürzter Ery-Überlebenszeit, z. B. Hämolyse ( 19.3.3

). Auch falsch erhöhte Werte bei Niereninsuff. möglich

• Jährlich:

– Mikroalbumin i. U.: Streifentest; > 20 mg/l: V. a. diab. Nephropathie → Abklärung ( 17.1.6 )

– Gesamt-Chol, HDL-Chol, LDL-Chol, TG, Krea, Krea-Clearance (errechnet nach MDRD), Harnsäure, GGT, Urinstatus

Arteriosklerose-Screening: bes. Typ-2-Diabetiker sind Hochrisikopat. für kardiovaskuläre Erkr.! Daher:

• Jährlich periphere Doppler-Unters. u. Ruhe-EKG

• Bei kardialen Sympt. o. weiteren RF Belastungs-EKG u. Herzecho, bei V. a. HRST Langzeit-EKG

• Cave: Bei Vorliegen einer autonomen diab. Neuropathie ( 17.1.6 ) kann eine KHK subjektiv symptomfrei verlaufen („stumme Myokardischämie “,

10.3 )

• A.-carotis-Doppler bei Strömungsgeräuschen o. Hochrisikopat.

Der Gesundheitspass Diabetes (Deutsche Diabetesgesellschaft, Abb. 17.1 ) ist sowohl für den Pat. als auch für den behandelnden Arzt ein nützliches

Instrument zur Verlaufskontrolle.

Abb. 17.1 Gesundheitspass Diabetes

[L157]

Zusätzliche Unters.:

• Ophthalmolog. Kontrolle mit Augenhintergrundunters. 1 ×/J. (diab. Retinopathie, 24.4.2 )

• Oberbauch-Sono bei Krankheitsmanifestation sowie Hinweis auf Erkr. von Pankreas, Nieren o. Leber

Diabetes-Screening bei Gesunden Im Rahmen der Gesundheitsvorsorge ( 31.1.2 ) wird ab 35 J. alle 2 J. auf BZ u. UZ untersucht. BZ-Tests bei jüngeren

Personen o. in kürzeren Intervallen bei:

• Übergewicht, Hypertonie o. Hyperlipidämie

• Früher gemessenen path. BZ-Werten

• Frau mit Gestationsdiab. o. Kind > 4.000 g

• Erstgradverwandten mit Diab.

• Kardiovaskuläres Ereignis in der Anamnese (ACS, Hirninfarkt, Manifestation pAVK)

Allgemeine Gesundheitsberatung – Lebensstil

• Normalgewicht halten u. versuchen, Übergewicht zu reduzieren

• Rauchen einstellen (zusätzlicher kardiovaskulärer RF)

• Alkoholkonsum mäßigen wg. erhöhten Risikos von PNP ( 17.1.6 ) u. diabetesassoziierter Fettleber. Alkohol kann zu Hypoglykämien führen,

Schulungsinhalt bes. bei jungen Pat.!

Körperliche Bewegung – Sport

• Körperl. Bewegung verbessert Glukosetoleranz u. vermindert Insulinresistenz

• Unabhängig vom Diab. werden fast alle kardiovaskulären RF günstig beeinflusst (RR, Fette, Gewicht, HF)

• Verbessert die Lebensqualität

• Wenn keine Folgeerkr.: alle Sportarten möglich

• KHK sollte bei Typ 2 vor Trainingsbeginn ausgeschlossen werden (Ergometrie)

• Bei diab. Fuß o. peripherer Neuropathie kein Laufsport

• Auch Steigerung der Alltagsaktivität (Spaziergang, Radfahren, Gartenarbeit) verbessert die Prognose

Sport u. körperl. Arbeit können sowohl bei Insulin als auch bei oraler Medikation zu Hypoglykämien führen, auch mit Verzögerung. Vor Aufnahme des

Sports besprechen, wichtiger Schulungsinhalt.

Sozialmedizinische Aspekte Anspruch auf Schwerbehinderung ( 31.2.8 ) mit Minderung der Erwerbsfähigkeit kann bestehen, abhängig von Anzahl der

erforderlichen Insulin-Inj., Häufigkeit der tägl. Stoffwechselkontrollen u. Folgeerkr.

Berufswahl u. berufliche Tätigkeit müssen je nach Therapie angepasst werden: Diabetiker mit Hypoglykämiegefährdung – i. d. R. Insulin-Ther. – dürfen

keine Tätigkeiten mit Selbst- o. Fremdgefährdung ausüben (Arbeiten mit Sturzgefahr, Lokführer, Berufskraftfahrer). Schichtarbeit ungünstig für BZEinstellung.

Prophylaxe des diabetischen Fußes Bei bestehender PNP u./o. pAVK:

• Schuhe: passende, breite, weiche Schuhe

• Schuhe: passende, breite, weiche Schuhe

• Verordnung „Podologische Therapie“: bei Neuropathie, Angiopathie sowie Erkr., die adäquate Fußpflege unmöglich machen (Sehschwäche,

fortgeschrittene Arthrosen)

• Fußpflege:

– Tägl. auf Druckstellen, Rötungen, Hautverletzungen, Geschwüre hin inspizieren (evtl. mit Spiegel)

– Tägl. Strümpfe wechseln, Füße lauwarm waschen (nicht länger als 5 Min.) u. Eincremen: verhindert Mikroläsionen

– Nägel vorsichtig kürzen (möglichst nur feilen, nicht schneiden), Einwachsen unbedingt vermeiden

– Hyperkeratosen nur mit Bimsstein entfernen u. mit harnstoffhaltigen Salben einreiben

• Vermeiden: barfuß laufen (Verletzungsgefahr), Wärmflaschen, Heizkissen, Sonnenbrand, keratolytische Salben („Hühneraugenpräparate“)

Stoffwechselselbstkontrollen Kontrollergebnisse in „Diabetikertagebuch“ dokumentieren lassen. Zur Steigerung der Motivation bei jedem Termin

kontrollieren. Prüfung der Messgenauigkeit durch ¼-jährl. Parallelmessungen. Auslesen von Messergebnissen am PC direkt aus dem Blutzuckermessgerät

meist möglich, oft übersichtliche grafische Darstellung der Messergebnisse.

Disease-Management-Programm (DMP) Diabetes mellitus Typ 2

Teilnahmeberechtigt für hausärztl. Versorgungsebene sind Vertragsärzte, die an der hausärztl. Versorgung teilnehmen u. die Teilnahme an einer

Fortbildung beim Zentralinstitut der kassenärztl. Versorgung (ZI) für Diabetes mit u. ohne Insulin nachweisen können. Nichtärztl. Personal (mind. eine

MFA) in der Praxis muss gleichermaßen geschult sein. Leistungsinhalt: ¼- bis ½-jährl. Kontrollen RR u. HbA 1 c u. Vereinbarung individueller

Therapieziele u. weitere Therapieplanung, Schulungsteilnahme inkl. Ernährungsberatung u. Anleitung zur BZ-, bei Hypertonus auch zur RRSelbstkontrolle, Test auf Proteinurie (je nach Bedarf, z. B. 1 ×/J.), Kontrolle der Nierenfunktion (Krea) 1 ×/J., augenärztl. Kontrolle zum Ausschluss bzw.

Verlaufskontrolle der Retinopathia diab. mind. 1 ×/J., mind. 1 ×/J. Inspektion der Füße u. Stimmgabel-/Monofilament-/Tiptherm-Test zum Ausschluss

einer PNP ( 17.1.6 ), bei erhöhtem Risiko ¼-jährlich.

Blutzucker-Selbstkontrolle: Ind.: Bei allen medikamentös behandelten Pat. empfehlenswert, Richtlinien Tab. 17.2 . Verordnungsfähig sind BZ-Teststreifen

nur bei Pat. mit Insulin-Ther. sowie vorübergehend (!) für Pat. mit oraler Medikation bei akuter Erkr., z. B. schwerer Magen-Darm-Inf. sowie bei

medikamentöser Neueinstellung mit Hypoglykämiegefahr. Sie gelten als Arzneimittel, nicht als Hilfsmittel. Cave: keine BZ-Selbstmessung ohne ausreichende

Einweisung in die Handhabung der BZ-Messgeräte.

Tab. 17.2 Richtlinien zur Blutzucker-Selbstkontrolle

Therapie Blutzucker

Nur Diät 2 ×/Mon. tagsüber

Orale Antidiabetika 2–3 ×/Wo. nüchtern u. postprandial

Komb. orale Antidiabetika – Insulin ca. 10 × BZ/Wo. zu wechselnden Zeiten o. 3 × BZ-Tagesprofil/Wo.

Konventionelle Insulintherapie ca. 10 × BZ/Wo. zu wechselnden Zeiten o. 3 × BZ-Tagesprofil/Wo.

Intensivierte Insulintherapie 3 ×/d präprandial u. vor dem Schlafengehen

Insulinpumpe vor jeder „Zusatzrate“ u. vor dem Schlafengehen

Anmerkung: Diese Angaben sind nur grobe Anhaltspunkte. Häufigere Kontrollen bei Verschlechterung der Stoffwechsellage, Inf., hypoglykämischen Sympt.

17.1.4. Therapie

Vorgehen

Typ-1-Diab.: Schulung u. Motivation, lebenslange intensivierte Insulin-Ther. mit Selbstanpassung durch Pat.

Therapieziele:

• Keine Einschränkung der Lebensqualität

• Prävention von KO u. Folgeerkr. ( 17.1.6 ) durch normnahe Stoffwechseleinstellung: 50 % der BZ-Werte im Zielbereich 80–140 mg/dl (4,5–7,8

mmol/l)

• Individualisiertes Therapieziel, dabei HbA 1c < 7,5 %

• Vermeidung bes. schwerer Hypoglykämien (Fremdhilfe erforderlich, 17.1.6 )

• Management begleitender RF

Typ-2-Diab.: Therapieziele sind individuell! Je jünger, desto wichtiger normnahe Stoffwechseleinstellung.

• Junge Typ-2-Diabetiker mit kurzer Krankheitsdauer: HbA 1c < 6,5 %

• Pat. mit manifester Arteriosklerose: HbA 1c < 7,0 %

• Wenn Medikation mit Hypoglykämierisiko: HbA 1c 6,5–7,5 %

• Bei Pat. > 75 J. u. Pflegeheimpat.: Lebensqualität u. Symptomfreiheit im Vordergrund, HbA 1c < 8 % meist ausreichend

• Bei Pat. mit metab. Sy. steht oft Reduktion des Gesamtrisikos im Vordergrund (RR-Einstellung, Gewicht, Rauchen)

Patientenschulung Jeder Diabetiker sollte strukturierte Schulung durchlaufen. Eigenverantwortlichkeit u. Selbstmanagement des Diab. durch Pat. sind

übergeordnete Schulungsziele. Schulung in HA-Praxis (etwa i. R. des DMP Diabetes, s. o.) u. hausärztl. Schulungsvereinen, Spezialschulung bes. Diab. mell.

Typ 1 in Schwerpunktpraxis.

Ernährung Für Diabetiker gelten prinzipiell die gleichen Ernährungsempfehlungen wie für die übrige Bevölkerung ( 17.5.2 ). Kostformen mit reduziertem

KH-Anteil u. erhöhtem Anteil an Eiweiß mit hoher biolog. Wertigkeit u. hohem Anteil an ein- u. mehrfach ungesättigten Fettsäuren („low carb“, „LOGI“,

17.5.3 ) empfehlenswert. Entscheidend sind Akzeptanz sowie Einfluss auf Gewicht u. Stoffwechsellage des individuellen Pat.!

Weitere Empfehlungen:

• Zufuhr von Ballaststoffen ↑ durch hohen Anteil an Gemüse, Obst, Vollkornprodukten

• Bevorzugt einfach u. mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Oliven-, Raps-, Leinöl, Fisch)

Wichtigste Ziele:

• Bes. für übergewichtige Typ-2-Diabetiker: Vermeidung hyperkalorischer Kost!

• Normalgewicht halten, Übergewicht reduzieren!

• Postprandiale BZ-Spitzen vermeiden, da unabhängiger RF für Arteriosklerose!

• Schnell anflutende KH (zuckerhaltige Speisen, Mehlprodukte) reduzieren

Eine „Diabetes-Diät“ gibt es nicht! Ausnahmen:

• Pat. mit Insulin-Ther. müssen den KH-Gehalt der Nahrungsmittel zur Abstimmung mit ihrer Insulindosis kennen ( Tab. 17.6 auf S. 982).

• Pat. mit konventioneller Insulin-Ther. müssen ihre Mahlzeiten nach einem bestimmten Schema über den Tag verteilen.

Diätprodukte sind unsinnig: Es gibt keine Nahrungsmittel, die Diab. heilen o. verbessern!

Orale Antidiabetika (OAD)

Allgemeines Nur bei Typ-2-Diab., wenn durch Lebensstilanpassung innerhalb von 3 Mon. keine normale Stoffwechsellage. Durch ein OAD HbA 1c -Senkung

von ca. 1 %.

• Adipöse Pat. möglichst OAD, die keine Gewichtszunahme begünstigen

• Cave: alle OAD in Grav. u. Stillzeit kontraindiziert

• Beste Datenlage zu Metformin, alle anderen Optionen sind nachrangig!

• RR-Kontrolle ist für Outcome bei Diabetikern wichtiger als Diabeteseinstellung!

Metformin

• Mittel der 1. Wahl, Einsatz sofort zu Krankheitsbeginn möglich, wenn keine KI

• Wirkung: hemmt Glukoneogenese in Leber, fördert Glukoseaufnahme in Muskel u. Fett

• Ind.: Pat. mit Diab. mell. Typ 2 zusammen mit nichtpharmakolog. Maßnahmen (Schulung, Ernährungsther., Steigerung der körperl. Aktivität).

Durchschnittliche BZ-Senkung um 20 % ist nur nicht auf adipöse Pat. beschränkt, sondern auch für Pat. mit normalem KG (BMI 24–25 kg/m 2

)

geeignet. Keine Gewichtszunahme durch Metformin

• Komb.: Sicherheit der Komb.-Ther. mit Glibenclamid ungeklärt, mit allen anderen OAD u. Insulin möglich u. sinnvoll

• KI: Niereninsuff. (Krea-Clearance < 30 ml/Min./1,73m 2

), schwere Lebererkr., Pankreatitis, Alkoholismus, kardiorespir. Insuff. (≥ NYHA III/IV),

hohes Lebensalter, konsumierende Erkr., Kreislaufschock; prä-, peri-, postop., während Reduktionsdiäten (< 1.000 kcal)

• NW: Übelkeit, Magendruck, Durchfälle (bis 20 %). Sehr selten Laktatazidose

• Dos.: Metformin STADA

® , Siofor ® , Glucophage ® bis 2 × 1.000 mg, einschleichend dosieren, Beginn 1 × 500 mg, wöchentlich steigern

• Absetzen 2 d vor u. nach OP, 1 d vor u. nach i. v. KM-Unters.

• Vorteile: makrovaskuläre KO ↓, Gewicht ↓, wenig Hypoglykämien, pos. Endpunktdaten für adipöse Pat. (Effekt nach 6 J. Ther. nachgewiesen),

Verbesserung der Parameter bei metab. Sy. (Lipide ↓, CRP ↓). Nachteile: viele KI, GIT-NW, Risiko für Laktatazidose bei Nichtbeachtung der KI ↑

Neue Vorgaben für Metformin bei chron. Niereninsuff.: jetzt bis Krea-Clearance eGFR < 30 ml/min/1,73m 2 möglich, allerdings:

• Tagesdosis max. 1.000 mg (als 2 × 500 mg)

• Nierenfunktion muss alle 3–6 Mon. kontrolliert werden.

• Metformin muss sofort abgesetzt werden, wenn Krea-Clearance unter 45 ml/min (eGFR < 30 ml/min/1,73 m 2

) fällt.

Quelle: AkdÄ, www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/DSM/Archiv/2016-37.html

α-Glukosidase-Hemmer

• Wirkung: Hemmung der intestinalen α-Glukosidase, die Mehrfachzucker in Einfachzucker spaltet, dadurch langsamere Glukoseresorption.

• Ind: Pat. mit Diab. mell. Typ 2 zusammen mit nichtpharmakolog. Maßnahmen (Schulung, Ernährungsther., Steigerung der körperl. Aktivität), bei

denen eine Unverträglichkeit/KI für Metformin besteht

• KI: GIT-Erkr. mit Durchfall o. Stenosen, entzündl. Darmerkr., Niereninsuff.

• NW: GIT-NW mit Flatulenz u. Diarrhö sehr häufig

• Präparate: Acarbose (Glucobay ® , Acarbose AL

® ), Miglitol (Diastabol ® )

• WW: Miglitol darf in Komb. mit anderen Antidiabetika nur zusammen mit Sulfonylharnstoffen eingesetzt werden

• Dos.: unbedingt einschleichend von 1 × 50 mg bis 3 × 100 mg mit dem 1. Bissen der Mahlzeit

Sulfonylharnstoffe (SH)

• Wirkung: Stimulation der endogenen Insulinsekretion

• Ind.: KI, Unverträglichkeit o. unzureichende Wirkung von Metformin. Komb. mit anderen OAD u. Insulin möglich

• KI: Überempfindlichkeit SH o. Sulfonamid-Antibiotika (Kreuzallergie), Leberinsuff., Niereninsuff. (außer Gliquidon)

• NW: Gewichtszunahme, Hypoglykämien (gefährlich wg. langer HWZ). Selten Hauterscheinungen, GIT-Störungen, Störungen der Hämatopoese

• Präparate: Glibenclamid = Referenzsubstanz (Generika, Euglucon ® ), Glimepirid (Generika, Amaryl ® ), bei Niereninsuff. Gliquidon (Glurenorm ® )

• Dos.: Tab. 17.3

Tab. 17.3 Dosierung von Sulfonylharnstoffen

Präparat Anfangsdosis (mg) Maximaldosis (mg)

Glibenclamid 1,75–3,5 10,5

Glimepirid 1 6

Gliquidon 15 120

DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidylpeptidase-Inhibitoren )

• Wirkung: Abbauhemmung der Inkretinhormone GLP-1 u. GIP in Dünndarmwand, dadurch bei Hyperglykämie Stimulation der Insulinsekretion,

Hemmung der Glukagonsekretion

• Ind.: Monotherapie bei Unverträglichkeit o. KI gegen Metformin u. SH, Komb. mit Metformin o. SH, bei Sitagliptin auch 3-fach-Komb. Komb. mit

Insulin möglich (teuer)

• KI: Leberinsuff.

• NW: selten Übelkeit, Pankreatitis, Überempfindlichkeitsreaktionen

• Bei Niereninsuff. individuelle Dosisanpassung, s. Produktinformationen. Hinweis: einzige Präparategruppe mit Zulassung für mittlere u. schwere

Niereninsuff.!

• Präparate u. Dos.: Sitagliptin (Xelevia ® , Januvia ® ) 1 × 100 mg. Saxagliptin (Onglyza ® ) 1 × 5 mg. Fixkomb. mit Metformin (Velmetia ® , Janumet

® ) 50 mg/850 mg u. 50 mg/1.000 mg 2 × 1

• Glinide sind kurz wirksame Förderer der Insulinsekretion, Wirkung ähnlich wie SH

SGLT-2-Hemmer

• Hemmen im proximalen Tubulus der Niere die Rückresorption der filtrierten Glukose

• Vermehrte Glukoseausscheidung i. U., Senkung des BZ

• Ind.: Monother. bei Unverträglichkeit o. KI gegen Metformin, Komb. mit allen anderen OAD u. Insulin

• KI: GFR< 60 ml/min, Ketoazidose

• NW: Gewichtsabnahme, RR-Senkung (beides meist erwünscht!), HWI, Vaginalmykosen, Hautmykosen

• Präparate: Dapagliflozin 5, 10 mg (Forxiga ® ), auch in Fixkomb. mit Metformin (Xigduo ® ) u. Empagliflozin 10, 25 mg (Jardiance ® )

Kombinationstherapie Für die Komb.-Ther. ist die ungefähre Kenntnis der Kosten hilfreich. Die in Tab. 17.4 genannten Preise sind beispielhaft u.

unterscheiden sich nicht wesentlich von denen der Mitbewerber.

Tab. 17.4 Tagestherapiekosten OAD

Substanz Substanz, Dosis (mg) Tagestherapiekosten in €

Metformin Metformin, 2 × 1.000 0,30

Glibenclamid Glibenclamid, 2 × 3,5 0,40

Glimepirid Glimepirid, 2 × 2 0,45

α-Glukosidase-Hemmer Acarbose, 3 × 100 1,10

DPP-4-Hemmer Xelevia ® , 1 × 100 1,60

SGLT-2-Hemmer Jardiance ® , 1 × 10 1,18

Inkretinmimetikum (Inj.!) Victoza ® , 1 × 1,2 4,20

Komb. mit Metformin:

• Sind Standard, falls verträglich u. keine KI; für alle Substanzen möglich

• Komb. mit SH am preisgünstigsten, wirksam, gut untersucht; cave: Hypoglykämien, Gewichtszunahme

• Komb. mit α-Glukosidase-Hemmern physiologisch; cave: teuer, hohe NW-Rate, wenig zusätzliche Wirkung

• Komb. mit DPP-4-Hemmern u. SGLT-2-Hemmern sinnvoll, gut untersucht; cave: teuer