• Diab . mell.: www.leitlinien.de/nvl/diabetes/
• Diabetes Typ 1: AWMF-S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 (Stand 2011): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html
• Gestationsdiabetes : AWMF-S3-Leitlinie (Stand 8/2011): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-008.html
• Fettstoffwechselstörungen : www.lipid-liga.de , www.escardio.org
• Gicht : www.rheuma-liga.de/gicht (Pat.-Info), www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/S1-Handlungsempfehlung/S1-
HE_akute%20Gicht_Langfassung.pdf
• Adipositas : www.adipositas-gesellschaft.de , Prävention u. Therapie: www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/050-001.html
• Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V.: www.dgem.de , European Society for Clinical Nutrition and Metabolism: www.espen.org ,
Deutsche Gesellschaft für Ernährung : www.dge.de
• Schilddrüse : www.forum-schilddruese.de , www.thyroidmanager.org , Selbsthilfegruppe: www.hashimotothyreoiditis.de , Patienteninformation:
www.schilddruesenliga.de
254,181,82,124,192,47,194,156,99,102,44,73:c40TH1lBKgOZpDXaF8VM1VQtKj8JsYroq093EVCYc/8fuy6/FuCcYcTP551KI5B9UgqqrTBdbXgD7kCEoovJQtvdaEmvwtrlxztW8uS7a4yk0L2c+ATiEVxglyEuQGDTP3Yf8MwtQ
123,57,174,141,144,240,101,223,57,87,224,213:IoKDY1RBNednYeeeS2Ngv38S/S6ncGeVZi7coP1YxQAYyjqSMMPzcAneUOusJeyd3zZWmsqU59F2VVQBwyyG1ETPCrmie4jXkf2dXUuCEe/bCHl0+Su+wcU+d55RjHuDLmz
197,88,12,203,195,115,48,113,215,159,141,74:+iF99GU8qs0OwiRTUbKhhirKfQjzkDLeRcgZs1gUzugQJUReF8GM+ZAJutWdzAYrOBIj0SaBQ2hUnJkPWs5+Ai2LwunTKdCZO5RnCaU+zOcCuStn8G6AoeGz5hosTWrA/3d2x
80,196,199,208,172,132,78,221,160,127,27,161:72jn9mCpcGb+pB4YyeBIR+QjtQK9ByhvkigT+SqxPyS0KoKraDb5Q97mSC969aVJmxvfA9IySuIDMyRdU4MnyogD5swtNYX1qUeAzzdX/kCG+e0x2/hZMfoOqEJowp/R1QKo4
21.2. Weiterführende Diagnostik
21.2.1. Liquorpunktion (LP)
Definition Punktion des Liquorraums auf Höhe LWK 3/4 o. 4/5 mit spezieller Punktionsnadel zur Liquorgewinnung.
Indikation V. a. akute o. chron. Entzündung des ZNS (Meningitis, Enzephalitis, Borreliose, MS), V. a. NPH/Demenz (ggf. mit Ablassversuch), V. a. SAB,
V. a. Meningeosis carcinomatosa, intrathekale Therapien.
In der Allgemeinarztpraxis heutzutage unüblich, da Übung meist fehlt u. Monitoring danach nötig; besser: FA-Zentrum o. KH, wo ein schneller
Transport ins Labor gewährleistet ist.
Kontraindikationen Erhöhter Hirndruck (vorher: Papilleninspektion; CCT/MRT Schädel).
Prozedere nach Punktion Körperl. Schonung, ↑ Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe vermeidet nicht das postpunktionelle Sy. Standard: atraumatische
Punktionsnadel (Sprotte)!
Komplikationen
• Postpunktionelles Sy. :
– Klin.: Kopfschmerzen typischerweise nackenbetont mit Ausstrahlung nach frontal, im Stehen/Sitzen deutlich schlechter als im Liegen,
evtl. mit Ohrensausen, anderen HN-Reizungen, Fotophobie, Nausea. Meist junge schlanke Frauen
– Ther.: Bettruhe, Koffein (Coffeinum 0,2 g 1–4 ×/d) o. Theophyllin (z. B. Theophyllin retard-ratiopharm ® , 350 mg 1–3 ×/d).
Schmerzmedikation: Paracetamol, Metamizol (z. B. Metamizol Hexal ® , Novaminsulfon ratiopharm ® ), Tramadol (z. B. Tramabeta ® ,
Tramadolor ® ). Bei Übelkeit: Dimenhydrinat (z. B. Vomacur ® , Dimenhydrinat AL
® ), ggf. Eigenblutpatch (10–20 ml frisch
abgenommenes Blut wird in den Epiduralraum injiziert → Verschluss des Liquorlecks, oft Besserung/Remission binnen 15 Min.)
• Hämatom, Meningitis
• Rückenschmerzen, Schmerzen an der Einstichstelle
21.2.2. Apparative Diagnostik
• Doppler- u. Duplexsonografie der hirnversorgenden Arterien ( 11.2.1 )
• EMG (Elektromyografie): Registrierung spontaner u. bei willkürlicher Innervation auftretender Aktionsströme im Muskelgewebe durch Ableitung
über Elektroden, die meist in den Muskel hineingestochen o. auf der Hautoberfläche über dem Muskel platziert werden. Ind.: V. a. myogene Erkr.
o. akute neurogene Läsion mit floriden Denervierungszeichen, neurogener Umbau, Reinnervation
• NLG (Nervenleitgeschwindigkeit): Registrierung der Leitgeschwindigkeit peripherer Nerven nach elektrischer Stimulation durch Ableitung der
Reizantwort eines distalen zugehörigen Muskels (motorisch) o. von sensiblen Nerven. Für die meisten Fragen reichen Oberflächenableitungen. Ind.:
zur genauen Lokalisation umschriebener Läsionen eines peripheren Nervs (z. B. Karpaltunnelsy.); Unterscheidung einer supra- u. infraganglionären
Nervenschädigung (z. B. DD Plexuslähmung/Nervenwurzelläsion); Beurteilung des Ausmaßes einer Nervenläsion; Unterscheidung einer axonalen
von einer durch Markscheidenschäden bedingten Nervenerkr.
• EEG (Elektroenzephalografie): Registrierung von Potenzialschwankungen (Summenpotenziale von Neuronenverbänden) des Gehirns durch auf
der Kopfhaut befestigte Elektroden. Provokation von path. EEG-Veränderungen durch Hyperventilation, Fotostimulation o. Schlafentzug möglich.
Ind.: V. a. Epilepsie ( cave: epilepsietyp. Krampfpotenziale häufig zwischen den Anfällen nicht nachweisbar), Feststellen des Hirntods,
Bewusstseinsstörung
• VEP (visuell evozierte Potenziale): Ableitung von Reizantworten über der Sehrinde nach optischer Reizung des Auges (z. B. blinkendes
Schachbrettmuster). Ind.: V. a. MS bzw. Neuritis n. optici (jeweils verzögerte Impulsleitung)
• AEP (akustisch evozierte Potenziale) : Ableitung von Reizantworten über der Hörrinde nach akustischer Reizung (z. B. durch „Klick“-Laute um
80 dB). Ind.: V. a. Akustikusneurinom, Hirnstammläsionen, MS (jeweils verzögerte Impulsleitung)
• SEP (somatosensibel evozierte Potenziale): Ableitung von Reizantworten über Rücken- u. Nackenpartie u. der sensiblen Großhirnrinde nach
elektrischer Stimulation von sensiblen o. gemischten Nerven. Ind.: Nachweis u. Lokalisation von Störungen des peripheren wie des zentralen
sensiblen Systems
• MEP (motorisch evozierte Potenziale): Ableitung von Muskelaktionspotenzialen nach magnetischer Stimulation über motorischem Kortex, HWS
u. LWS. Differenzbildung der kortikalen u. spinalen Leitungsgeschwindigkeit. Ind.: Nachweis u. Lokalisation von Leitungsverzögerungen im
Verlauf der motorischen Bahn
• CCT (kraniale Computertomografie): Bei V. a. intrazerebrale Raumforderung (Tumoren, Blutungen), SHT, Hirninfarkt, Hirnödem,
Hydrozephalus, Enzephalitis, Abszess, Atrophie, degenerative Erkr. KO: KM-Allergien, Nierenfunktionsverschlechterung durch KM, Übergang
einer latenten in eine manifeste Hyperthyreose nach jodhaltiger KM-Gabe
• Spinale Computertomografie: Bei V. a. Bandscheibenvorfall, spinale Tumoren, engen Spinalkanal, Fehlbildungen (z. B. Syringomyelie)
• MRT („Kernspin“, Magnetresonanztomografie): Messung der Dichte von Wasserstoffatomen im Gewebe unter dem Einfluss eines von außen
angelegten starken Magnetfelds. Ind.: wie CT; Vorteile: keine Knochenartefakte (Spinalkanal, Hirnstammbereich, HWS, BWS), höhere
Empfindlichkeit ggü. path. Gewebeveränderungen (z. B. bei Hirninfarkt o. MS), hohe Aussagekraft auch in Narbenbereichen (z. B. nach
Bandscheiben-OP) u. den tiefer gelegenen Hirngebieten wie z. B. Hirnstamm, Aufnahmen in Sagittalebene möglich, flussempfindliche Sequenzen
ermöglichen die isolierte Darstellung von Gefäßen (sog. MRT-Angiografie). KI: metallhaltige Implantate in der Nähe des Untersuchungsortes (z. B.
Osteosyntheseplatten, Metallclips auf Gefäßnähten), Herzschrittmacher (Störung durch Magnetfeld). Edelmetalle (z. B. Zahngold) stören nicht
Pat. vor geplanter MRT auf Enge in der Röhre, Lärm u. Dauer der Unters. (durchschnittlich 30 Min.) vorbereiten; soll nach Kopfhörer u. Schelle fragen!
21.3. Zerebrale Durchblutungsstörungen
21.3.1. Allgemeines
„ Schlaganfall “ ist die dritthäufigste Todesursache u. die führende Ursache für bleibende Behinderungen. 80 % der Schlaganfälle sind zerebrale
Ischämien, 20 % sind spontane intrazerebrale Blutungen. Prognose: 15–20 % Tod binnen 4 Wo., Überlebende: ⅓ vollständige Rückbildung, ⅓
eingeschränkte Selbstständigkeit, ⅓ pflegebedürftig.
Internet 21.12
21.3.2. Zerebrale Ischämie
Risikofaktoren
• Art. Hypertonie, Diab. mell., Fettstoffwechselstörung, Nikotin, Familienanamnese
• Alter, Geschlecht, kardiale Vorerkr. (insb. Vorhofflimmern jedweder Genese!), Karotisstenose , Gerinnungsstörungen, orale Kontrazeptiva,
Adipositas
Ätiologie
• Atherosklerose mit Makroangiopathie der hirnversorgenden Arterien/Aorta → hämodynamisch relevante Stenosen/Plaques
– Ab 70 % Stenose: Gefahr der Grenzzoneninfarkte bei zusätzlich erniedrigtem Angebot (Exsikkose, Anämie, Blutverlust, Hypotonie)
– Arterioart. Embolie: typ. Territorialinfarkte durch Abgang eines Plaques aus der Karotisbifurkation/Aorta u. Verschluss eines distalen
intrazerebralen Gefäßes
• Kardioembolisch bei Vorhofflimmern, künstlichen Herzklappen, Vorderwandaneurysma nach Myokardinfarkt, paradox bei persistierendem Foramen
ovale
• Arteriolosklerose mit mikroangiopathischen Veränderungen (lokal atherothrombotisch), Lokalisation: Hirnstamm, Basalganglien, oft als lakunäre
Infarkte
• Dissektion z. B. der Karotisgabel, Atlasschleife der A. vertebralis durch Trauma (Unfall, unsachgemäße Manipulation), angeboren bei Marfan-Sy.,
infektiös, spontan
• Selten Gerinnungsstörungen (AT-III-Mangel, Protein-C-/-S-Mangel, Grav., APC-Resistenz, Kardiolipin-Ak)
• Selten Vaskulitis (PAN, SLE, M. Wegener), Drogenabusus, Begleitvaskulitis bei Meningitis/Enzephalitis durch Gefäßspasmus, lokale Thrombose,
dir. Schaden
• Noch seltener: Fett- u. Luftembolie, Moya-Moya-Sy. (Japan), CADASIL (dominant vererbte Erkr., assoziiert mit Migräne), Caisson-Erkr.
Klinik und Verlauf
• TIA (transitorisch ischämische Attacke) : kurzzeitig auftretende neurolog. Sympt. mit einer Dauer < 1 h (neu!) u. fehlenden Veränderungen in der
zerebralen Bildgebung
• Progrediente o. fluktuierende Ischämie: kontinuierlich o. fluktuierend zunehmende neurolog. Sympt. über Stunden bis Tage
• Zerebrale Ischämie: persistierende neurolog. Sympt.
• Typische Syndrome ( Tab. 21.18 ).
Tab. 21.18 Lokalisation der zerebralen Ischämie anhand von typischen Syndromen
Syndrom Klinik
Bei Arteria-carotisinternaVeränderungen
Typ. Amaurosis fugax („wie ein sich senkender Vorhang“) für Sek. bis Min., sonst Mediasy., bei Dissektion oft mit
Horner-Sy. u. Hypoglossusparese
Mediasy.
Brachiofazial betonte sensomotorische Hemiparese, Dysarthrie, Aphasie (li), Anosognosie/Neglect (re), homonyme
Hemianopsie mit ipsilateraler Blickdeviation
Anteriorsy.
Selten, beinbetonte Hemiparese, seltener Sensibilitätsstörungen, Apraxie, evtl. Blasenstörungen, Gegenhalten,
Greifreflex, Aphasie möglich (Heubner-Arterie)
Posteriorsy. Homonyme Hemianopsie, Makula oft ausgespart, evtl. Gedächtnisstörungen, dominante Hirnhemisphäre: Alexie, Anomie
v. a. für Farben, visuelle Agnosie
Subclavian-Steal-Sy.
Armschmerzen bei Belastung, RR-Differenz zwischen re/li Arm, Pulslosigkeit, bei anstrengender Armarbeit evtl.
fluktuierende Hirnstammsympt. mit Schwindel, Nystagmus, Doppelbildern, kurze Bewusstlosigkeit
Basilarissy. Bewusstseinsstörungen, komatös, bilaterale sensomotorische Ausfälle, Tetraplegie, Kleinhirnzeichen, HN-Ausfälle
Hirnstammsy.
„Gekreuzte Symptomatik“, Blickdeviation ipsilateral zur Parese, dissoziierte Empfindungsstörung (Schmerz u.
Temperatur mehr als andere Qualitäten), bilaterale Ausfälle, rotierender Schwindel, Doppelbilder, Ataxie, Horner-Sy.
Kleinhirnsy. Ipsilaterale Ataxie, Fallneigung, rotierender Spontannystagmus, Dysmetrie, Zeigeataxie
Multiinfarktsy.
Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie führt oft zur vaskulären Demenz; bihemisphärische Infarkte mit
Pseudobulbärparalyse (Dysarthrie, Anarthrie, Schluckstörung, Tetraparesen)
Diagnostik und Therapie (Leitlinien der DGN, DEGAM-Leitlinie Nr. 8: Schlaganfall):
Akut:
• Sofortige Einweisung in ein Akutkrankenhaus mit Schlaganfalleinheit (Stroke Unit: signifikante Prognoseverbesserung) o. Telemedizin sowie
CCT-Möglichkeit, Lysezeitfenster bis 3–4, 5 (–6) h. „Time is brain“: Hinzuziehen des HA i. d. R. nicht sinnvoll, bei Verdacht (auch bei einer TIA)
sofortige Verständigung der Rettungsdienste, Voranmeldung Zielkrankenhaus – meist durch Rettungsdienst
• Dauer der Sympt. > 7 d, ABCD2 Score < 4: ggf. amb. (rasche) Diagnostik
ABCD2-Score zur Rezidivrisikobewertung nach TIA
Alter > 60 J. 1 Punkt
Blutdruck > 140/90 mmHg 1 Punkt
Clinical (Sympt.):
Sprachstörung ohne Hemiparese
Hemiparese
andere
1 Punkt
2 Punkte
0 Punkte
Dauer
> 10 Min.
> 60 Min
1 Punkt
2 Punkte
Diabetes mellitus ja 1 Punkt
Wenn vor Ort:
• Dokumentation u. Übergabe von Symptombeginn, Vorerkr., insb. Lyse-KI (Thrombozytopenie, BZ-Entgleisungen: akut < 50 o. > 400 mg/dl,
Schlaganfall, SHT, GIT-Blutung, chir. Eingriff), Medikamente (insb. neue orale Antikoagulation?)
• Sicherung der Vitalfunktionen, Schutzintubation?
• Sauerstoff gabe: 2–4 l O 2
/Min. über Nasensonde nur bei gesicherter respir. Insuff. (Sauerstoffsättigung peripher messbar ↓)
• Blutdruck: Ziel: < 220/120 mmHg. Ind. zur Senkung: insb. bei Begleiterkr., z. B. akuter Myokardinfarkt, Herzinsuff. Cave: hochnormale Werte um
160–180 mmHg sind in der Akutphase erwünscht → keine zu schnelle u. zu starke Senkung, lieber häufigere kleine Dosen, Beruhigung,
Schmerzther. Orale Medikation: Enalapril (5 mg). Parenteral: Clonidin (Clonidin ratiopharm ® 150 μg s. c., sehr langsam u. auf 10 ml NaCl 0,9 %
Lsg. verdünnt auch i. v.) o. Urapidil (Ebrantil ® 5–25 mg i. v.), bei erhöhten diast. Werten Nitroglyzerin 5 mg i. v.; RR < 110/70 mmHg: Etilefrin,
Noradrenalin, E’lytlösungen
• Blutzucker (Hypoglykämien können zerebrale Sympt. vortäuschen): Ziel < 140 mg/dl, Ind. zur Senkung nur bei Werten > 200 mg/dl. Altinsulin, z.
B. Actrapid ® 4 IE bei BZ > 200 mg/dl, 6 IE bei BZ > 250 mg/dl, 8 IE bei BZ > 300 mg/dl. Bei Hypoglykämie: 10 % Glukoselsg. i. v.,
Traubenzucker
• Messung der Körpertemperatur: Ziel < 37,5 °C, Ther. mit Paracetamol 500 mg p. o. oder Metamizol oral oder i. v.
Vor Lysetherapie kein ASS, kein Heparin, keine i. m. Injektionen!
In der Klinik: Diagnostik: CCT, Labor, bes. BZ, HbA 1c
, Lipidelektrophorese, EKG, Pulsoxymetrie sowie Rö-Thorax, Doppler- u. Duplexsonografie der
hirnversorgenden Gefäße, Echokardiografie, LZ-EKG, LZ-RR, cMRT, ggf. zerebrale Angiografie, ggf. Thrombophilie-Screening, Kollagenose-Screening, LP
Bei Ausschluss einer Blutung:
• Intravenöse Lyse mit rtPA innerhalb eines 3- bis 4,5-h-Fensters möglich nach strenger Indikationsstellung
• Mechanische Rekanalisation in speziellen Zentren im Zeitfenster < 6 h bei proximalen Verschlüssen der A. cerebri media o. akuten
Basilarisverschlüssen, noch großzügigeres Zeitfenster aus Ermangelung anderer Therapieoptionen u. sonst infauster Prognose
• Ther./Vermeidung von KO: Aspirationspneumonie, HWI (suffiziente Antibiotika-Ther.), Thromboseprophylaxe (Frühmobilisation,
niedermolekulares Heparin), Dekubitus (Frühmobilisation), sympt. Epilepsie (keine prophylaktische Ther., bei Auftreten: Levetiracetam,
Valproinsäure für mind. 3–6 Mon.), Hirndruck u. Hirnödem (Max. Tag 3–5, Dekompressions-OP, kons. Ther.)
Lokalisation der zerebralen Ischämie anhand von typ. Sy. Tab. 21.18 .
Andere Durchblutungsstörungen Tab. 21.19 .
Tab. 21.19 Andere Durchblutungsstörungen/Blutungen
Leitsymptome Diagnostik/DD Ätiologie Therapie
Sinusvenenthrombose (SVT)
Hirndruckzeichen :
• Nackensteifigkeit
• Vigilanzstörungen
• Stauungspapille
Langsam zunehmende Kopfschmerzen
(90 %)
Epileptische Anfälle
Fokalneurolog. Defizite , HN-Ausfälle
S. cavernosus:
• Chemosis
• Protrusio bulbi
Diagnosestellung mit CTPhlebografie, MRPhlebografie
Ursachensuche:
Fokussuche,
Thrombophilie-,
Vaskulitisscreening
DD: andere
Kopfschmerzsy.,
Pseudotumor cerebri
(Ausschlussdiagnose),
andere Ursachen für
Hirndruck (Ödem,
Enzephalitis, RF)
Septische SVT: septisch-embolisch z. B. bei
Endokarditis, lokale Inf. des Gesichts u.
HNO-Bereichs, z. B. Otitis media
Aseptische SVT: hormonell (z. B. orale
Kontrazeptiva, SS), Gerinnungsstörungen,
immunolog., hämatolog., medikamentös
(z. B. Kortison, Zytostatika), metab.
(Diab. mell., Urämie), neoplastisch
Sofortige stat. Einweisung bei
Verdacht
Vollheparinisierung (Ziel-PTT
60–80 Sek.) ungeachtet
Stauungsblutungen
Septische SVT: antibiotische
Ther.
Ther. von epileptischen
Anfällen:
Phenytoin/Valproinsäure
Nachsorge: Marcumarisierung
für mind. 6 Mon., bei SVTRezidiv/Gerinnungsstörung
ggf. dauerhaft
Prognose (wenige Studien):
etwa 80 % sehr gute
Prognose unter Therapie
Zerebrale Aneurysmen u. Subarachnoidalblutung (SAB)
SAB: Vernichtungskopfschmerz,
nackenbetont
Ohne SAB: anfallsweise Kopfschmerzen,
Okulomotoriusparese, andere HNAusfälle, Optikusatrophie, bitemp.
Hemianopsie
CCT, MRT, LP, konv.
Angio (DSA), Doppler
DD: andere
Kopfschmerzsy.; diab.
Ophthalmoplegie,
Tolosa-Hunt-Sy.
(unspez. retroorbitale
Entzündung), Fistel,
Arteriitis
Ggf. erblich: fam. Aneurysmakrankheit (≥ 2
Erstgradverwandte mit SAB o. Aneurysma),
autosomal-dom. polyzystische
Nierenkrankheit o. bei monozygoten
Zwillingen
Sofortige stat. Einweisung
Ausschaltung des Aneurysmas
abhängig von Größe, Lage,
stattgehabter Blutung:
neurochir. Clipping,
interventionell Coiling
Ther. von KO, Gefäßspasmus,
Liquoraufstau, Epilepsie
Nachsorge: Rehabilitation
Behandelbare RF einer
Aneurysmaruptur:
Nikotinabusus, art.
Hypertonie, Alkoholabusus
Gefäßfehlbildungen
Fokalneurolog. Defizite, Epilepsie,
Kopfschmerzen, bei Fisteln:
pulssynchrones Ohrgeräusch (zu stoppen
durch Kompression der zuführenden
Arterie), Protrusio bulbi mit Chemosis
CT (z. B. Verkalkung,
girlandenförmige Gefäße),
MRT (z. B. signalleere
Strukturen), DSA, Doppler
Arteriovenöse Malformation (AVM):
angeborene dir. Kommunikation zw. Arterie
u. Vene, Blutungsrisiko 2–3 %/J.
Kavernome: endothelialisierte Gefäßkanäle,
Epilepsie
A.-v. Fisteln: dural, S. cavernosus
(kongenital, revaskularisierte SVT,
traumatisch, spontan)
Venöses Angiom/Anomalie: bei < 0,2 %
Blutungsrisiko pro J. vermutlich ohne
Krankheitswert
Mikrochirurgie,
Embolisierung, Bestrahlung,
z. T. nur nach stattgehabter
Blutung therapiebedürftig
Ther. einer Epilepsie
Rehabilitation u. Nachsorge
nach stattgehabter Blutung
( 21.3.2 )
Spinale Durchblutungsstörungen/Blutungen
Radikuläre Schmerzen, stundenweise
Paraparese bis akutes Querschnittssy.,
schlaffer Muskeltonus, pos.
Pyramidenbahnzeichen, Blasen-
/Mastdarminkontinenz, diss.
Sensibilitätsstörung, z. T. halbseitig
CT, MRT, LP (hier
unauffällig), Angiografie
bei V. a. AV-Shunt
DD: Myelitis, Abszess,
funikuläre Myelose,
ALS, MS;
Raumforderung,
zervikale mechanische
Myelopathie
RF Arteriosklerose der Aorta,
Aortenaneurysma, selten: kardiale Embolien,
abdom./orthopäd. OPs, entzündl. (Meningitis),
spinale Gefäßfehlbildungen (AVM, Angiome,
Fisteln), Gerinnungsstörungen, Trauma,
Tumor
OP bei lokalen Faktoren
(Tumor, RF, spinale
Gefäßfehlbildungen)
Ggf. Heparinisierung,
Kortikosteroide, Volumen
Symptomatisch:
Blasenkatheter,
Dekubitusprophylaxe
(Querschnittssy.)
Claudicatio spinalis
Belastungsabhängige Parästhesien,
Schwäche, Muskelkrämpfe nach längerem
Stehen, Gehen, Besserung nach Hinsetzen
u. Hinlegen
CT, Myelografie Mechanisch bedingte, belastungsabhängige
Durchblutungsstörung der Cauda equina
KG, physikalische Therapie,
ggf. Neurochirurgie
Leitsymptome Diagnostik/DD Ätiologie Therapie
Spontane intrazerebrale Blutung
Prognose: deutlich schlechter, Mortalität 30–50 %, insb. abhängig vom Blutvolumen u. der Lokalisation.
No comments:
Post a Comment
اكتب تعليق حول الموضوع