-

Maske, Guedel-Tubus, ggf.

manuelle Beatmung

• Dir. Klinikeinweisung

• Nur im Notfall amb. 1–3 mg

Pyridostigmin i. v. ( cave:

Bronchialsekretion, Bradykardie →

Atropin bereithalten)

• Immunsuppression: Prednisolon (z. B. Decortin H, Prednisolon ratiopharm ® ): meist langsame Eindosierung, evtl. auch stat., wg. Gefahr der

Erstverschlechterung. Ziel: 1 mg/kg KG, bei Remission vorsichtiges Ausschleichen bis zur minimal effektiven Dosis, meist überlappend

Eindosierung von Azathioprin (z. B. Imurek ® , Azathioprin Hexal ® ) ca. 2 mg/kg KG, Therapieerfolg nach 3–6 Mon. (!) zu beurteilen. NW:

Myelosuppression, GIT-NW, Infektneigung, Transaminasenanstieg, keine Lebendimpfstoffe, Impfungen an sich unzuverlässig, strikte

Kontrazeption. WW mit Allopurinol. Zu Beginn wöchentl. BB- u. Leberwertkontrollen

• Seltener eingesetzt u. „Off-Label“: Ciclosporin A, Mycophenolat-Mofetil, Cyclophosphamid, Methotrexat, bei hoch aktivem Verlauf ggf.

Plasmapherese, Immunadsorption, Immunglobuline unter intensivmed. Bedingungen. Eskalationsther.: Rituximab (monoklonaler CD20-Ak, B-ZellDepletion)

• Ggf. Thymektomie: Ind. umstritten. Durchführung bei: generalisierter seropos. Myasthenie, Alter 15–50 J. o. Thymomnachweis. OP u./o. palliative

Strahlenther. bei Thymomnachweis

Verlauf/Prognose

• > 90 % können stabilisiert werden u. sind meist berufstätig, Letalität bei myasthenen Krisen

• < 2 %, bei Nachweis eines Thymoms ist das Grading prognoseentscheidend

Differenzialdiagnose

• Lambert-Eaton-Sy.: paraneoplastisches Sy., insb. bei kleinzelligem Bronchial-Ca mit Ak gegen präsynaptische spannungsabhängige

Kalziumkanäle, myasthene Beschwerden meist in den proximalen Extremitäten, zusätzlich ausgeprägte vegetative Sympt., Raucheranamnese

• Andere muskuläre o. rein motorische Erkr., u. a. Polymyositis ( 21.11.2 ), Hyperthyreose, episodische Lähmung, Botulismus (Umfeldanamnese,

vegetative Sympt.)

21.11.2. Klinik und DD anderer Muskelerkrankungen

Neben der Myasthenie gibt es eine Reihe von anderen seltenen erblichen o. erw. Muskelerkr. (Übersicht Tab. 21.38 ).

Tab. 21.38 Übersicht und Differenzialdiagnose von Muskelerkrankungen

Definition Leitsymptome/Diagnose Ther./Besonderheiten

Metabolische Myopathien

• Glykogenosen

• Fettstoffwechselstörungen:

Carnitin-PalmitoylTransferase(CPT-)Mangel

• Mitochondrienerkr.

• Purinstoffwechsel:

Myoadenylatdeaminase(MAD-

)Mangel

Belastungsabhängige muskelkaterähnliche Schmerzen u. Kontrakturen

(EMG: still), CPT-Mangel: rezid. Rhabdomyolyse durch Hungern,

Belastung

Verschiedenste Verläufe, Diagnose oft erst durch Muskelbiopsie

Hilfsmittel, PT, z. T. spezielle Diäten

Endokrine Myopathie

Laborchem. Diagnose/Ausschluss bei V. a. Hypothyreose/Hyperthyreose,

Cushing-Sy., M. Addison, Akromegalie, Hyperparathyreoidismus

Ther. der Grunderkr.

Toxische Myopathie

Chron. bei Alkoholabusus, Medikamenten (u. a. Chloroquin, DPenicillamin, Cimetidin, Fibrate, Kortison), akut bei Statinen, insb. in

Komb. mit Erythromycin, Ciclosporin u. Nikotinsäure, Heroin u. Kokain

Absetzen z. B. der Statine bei

Beschwerden o. CK > 5 × erhöht

KO: Rhabdomyolyse mit ANV

Progressive Muskeldystrophien

Erbliche, progrediente Erkr. der

quer gestreiften Muskulatur

(unterschiedliche Genorte,

Vererbungsmodi, Lokalisation,

Verlauf)

Duchenne Becker

Progrediente Schwäche der betroffenen Muskelgruppen, Muskelatrophie o.

Maskierung durch Fettgewebe („Gnomwaden“), Muskeleigenreflexe lange

erhalten; Labor: CK, LDH, Transaminasen i. S. stark ↑; EMG:

myopathisches Muster; Diagnose durch Biopsie

Hilfsmittel, PT, eiweißreiche Nahrung,

stützende Gespräche

Myotonien

Autosomal vererbte Störungen des

muskulären Anteils der

motorischen Endplatte (gestörte

Relaxation/transiente

Untererregbarkeit):

• Dystrophe Myotonie (DM) I

(Curschmann-Steinert)

• Dystrophe Myotonie (DM) II

(PROMM)

• Chloridkanalmyotonien

(Myotonia congenita

Thomson/Becker)

• Natriumkanalmyotonien

(Paramyotonia congenita

[Eulenberg])

• Dyskaliämische periodische

Lähmungen

Leitsympt. je nach Unterform: Dekontraktionshemmung, subjektiv

Muskelsteifigkeit, abhängig von Temperatur (z. B. nur in der Kälte),

Belastung, Warm-up-Phänomen (bei repetitiver Bewegung Abnahme der

Sympt.) o. paradoxe Myotonie (Zunahme nach Belastung)

Klin. Tests: Faustschluss (kann nicht schnell wieder geöffnet werden),

Perkussionsmyotonie (Schlag mit schmalem Gegenstand auf den

Daumenballen → Opposition, verzögerte Dekontraktion), Lid-LagPhänomen, passagere Paresen, typ. Veränderungen im EMG

Hilfsmittel, PT, genetische Beratung,

Verhaltensmaßnahmen, Ernährung,

evtl. medikamentöse

Therapieversuche durch

Muskelzentren nach genauer, meist

stat. Diagnose. Bei DM I u. II: ggf.

Herzschrittmacher, Katarakt-OP, BZEinstellung, Kontrolle der SD-Werte,

ggf. Schmerztherapie mit Gabapentin,

Diclofenac

Cave : KI für Succinylcholin u.

Fenoterol bei Narkosen →

Myotonie ⇈

Myositiden ( 18.6.5 )

Erworbene entzündliche Erkr. der

Muskulatur:

Idiopathische Myositiden

• Dermatomyositis (Jgl. u. Erw.

> 55 J.)

• Polymyositis (jedes Alter)

• Einschlusskörperchenmyositis

(> 50 J.)

• Kollagenosen ( 18.6 )

• Infektiöse Myositiden

• Andere

Progrediente Muskelschwäche, Sensibilität u. Muskeleigenreflexe o. B.,

proximal symmetrisch (Dermato-/Polymyositis) o. asymmetrisch, distal

betont (Einschlusskörperchenmyositis), Muskelschmerzen,

Muskelatrophie, typ. Hautveränderungen (Erytheme etc.) bei

Dermatomyositis ( 18.6.5 ). Labor: CK bis 50 × ↑, myopathisches Muster

im EMG, typ. Veränderungen in der Muskelbiopsie, ggf. weitere AkBestimmung durch Rheumatologen. Als Hinweis auf paraneoplastisches

Sy. → Tumorsuche einleiten, insb. bei Dermatomyositis.

Kardiale/pulmonale Beteiligung möglich

Immunsuppression mit Prednisolon

(ggf. auch Kortisonstoß bei schweren

Formen) u. ggf., um Kortison

einzusparen, Azathioprin (Azathioprin

Hexal ® ) für 1–3 J. o. länger, andere

Immuntherapeutika

Bei der Einschlusskörperchenmyositis

Therapieaussichten sehr viel

schlechter (degenerative, nicht

prim. entzündliche Genese

diskutiert)

Anamnese/Klinik

• Sympt.: Muskelschwäche, Muskelschmerz, Muskelatrophie. Faszikulationen, Krämpfe, brauner Urin (Myoglobinurie), endokrine Auffälligkeiten

(Behaarung, Hypogonadismus), Kontrakturen u. Skelettauffälligkeiten. Leitsympt, ( Tab. 21.39 )

Tab. 21.39 Leitsymptome von Muskelerkrankungen

Parameter Klinik u. Differenzialdiagnose

Muskelschwäche

Reduzierte Muskelkraft bei Einzelkraftprüfungen, insb. symmetrisch proximale Extremitäten, Rumpf, Hals u. ggf. Gesicht

betreffend, Haltungs- u. Gangstörungen, episodisch o. andauernd, meist belastungsabhängig

Muskeltonus

Hypotonie bei Kindern: Floppy Infant (kongenitale Myopathien)

Hypotonie bei Erw. (Myopathien u. Neuropathien)

Hypertonie mit DD Spastik/Rigor/Kontrakturen

Muskelvolumen

Muskelatrophie, Hypertrophie (Bodybuilder, kongenitale Myotonie, Athetose), Pseudohypertrophie (Muskeldystrophien,

Amyloidose, metabolische Myopathien)

Kongenitale Hemihypertrophie, oft mit Wilms-Tu.

Hypo-/Atrophie (Denervierung, Muskeldystrophien), Pseudoatrophie (Kachexie, Hypogonadismus)

Spontanaktivität

Faszikulationen (Vorderhornerkr., E’lytstörungen, Exsikkose), Polymyositis, benigne Faszikulationen, Muskelkrämpfe, axonale

Läsion

Myalgien

Bei prim. Myopathien fast immer mit Paresen, Ausnahme: akut entzündliche Genese. Myalgien typisch bei Polymyalgia

rheumatica, Myositiden, v. a. Dermatomyositis, metab. Myopathien (belastungsabhängig, muskelkaterähnlich), endokrinen

Myopathien (v. a. Hypothyreose), toxischen Myopathien (z. T. mit lokalem Ödem), dystropher Myopathie II

(belastungsabhängig, brennend-bohrenden Missempfindungen Oberschenkel, Rücken), progressiver Muskeldystrophie (bes.

Becker, inflammatorische Typen)

DD vielfältig, u. a. myofasziale Schmerzsy. (Triggerpunkte), Fibromyalgie-Sy. (polytop, „Tenderpoints“), beginnendes

Parkinson-Sy., ALS. Clinical Pathway zur Abklärung Myalgien: www.dgn.org

CK-Erhöhung

Zeichen für den Muskelfaseruntergang, falsch pos. nach körperl. Belastung, Sturz, i. m. Inj., EMG-Unters., Alkoholkonsum,

Makro-CK (atyp. Isoenzym bes. bei älteren Frauen, Hinweis gibt ein CK-MB-Wert > 20 %), normaler CK-Wert schließt

Myopathie nicht aus, signifikant ab > 5 × der Norm wiederholt nach körperl. Schonung (> 1 Wo.)

• Lokalisation: Gliedergürtelsy., distales myopathisches Sy., okulopharyngeales Sy. o. fazioskapulohumeroperoneales Sy. (mimische Muskulatur,

Facies myopathica, Ptosis, Dysphagie, Dysarthrie, Scapula alata, Hyperlordose, Skoliose, Trendelenburg, periphere Muskulatur)

• Akuität: belastungsinduziert, langsam progredient, akut/attackenförmig, seit Kindheit (Meilensteine der Entwicklung)

• Medikamentenanamnese, Familienanamnese

Diagnostik

• Labor: CK, Transaminasen, andere je nach Verdachtsdiagnose: z. B. TSH, BZ, Kalzium, Auto-Ak, α-Glukosidase, speziell: Unteram- u.

Fahrradbelastungstests

• EMG/NLG: Neurogene Veränderungen? Myopathisches Muster? Myotone Entladungen?

• Ggf. MRT des Muskels, Molekulargenetik (Muskeldystrophien u. Ionenkanalmyopathien), Muskelbiopsie (Myositiden). Kardiopulmonale

Diagnostik (EKG, LZ-EKG, Herzecho, Vitalkapazität). Augenarzt (Katarakt?). Zerebrale Beteiligung (cMRT, Neuropsychologie)

Indikation Muskelbiopsie

Muskelschmerzen ohne Paresen sind untypisch für eine Myopathie (Ausnahme: akute Myositis, hier meist deutliche CK-Erhöhung). Strenge

Indikationsstellung zur Muskelbiopsie. Bei V. a. Myopathie sollte aber eine genaue Einordnung mittels Biopsie u. ggf. Molekulargenetik in einem

spezialisierten Zentrum erfolgen. → FA-ÜW.

21.11.3. Muskelkrämpfe

Definition Passagere schmerzhafte Muskelkontraktion.

Formen

• Gewöhnlicher Muskelkrampf im Bereich der Wade/des Fußgewölbes, meist nachts o. in Ruhe, selbstlimitierend

• Sympt. Muskelkrämpfe nach körperl. Belastung, Grav., E’lytstörungen bei Exsikkose, Diarrhö ( 8.1.8 ), Hämodialyse ( 13.4.3 ), Diuretika, Alkohol,

bei endokrinen Erkr. (Hyperthyreose 17.6.2 ), M. Addison ( 17.7 ), bei neurolog. Erkr. (PNP 21.10.4 , ALS 21.7.2 ), medikamentös induziert (z. B.

Statine u. Fibrate, Kalziumantagonisten, Cholinergika, Diuretika)

Differenzialdiagnose Spastische Muskeltonuserhöhung ( 21.1.7 ), Tetanie bei Hyperventilation ( 22.14.2 ) o. Hypokalzämie ( 13.1.11 ), Dystonie ( 21.1.8 ),

Tetanus ( 9.3.11 ), Strychnin-Intox., Schmerzen bei Durchblutungsstörungen, etwa i. R. einer pAVK ( 11.3.2 ).

Untersuchung

• Anamnese: Provokationsfaktoren? Medikamente?

• Unters.: Hinweise auf neurolog. (PNP? motorisches System?), internistische Grunderkr. (Pulse tasten)?

• Labor z. A. einer endokrinen Grunderkr. (BZ, TSH) u. E’lytstörung (Na, K, Mg, Ca, Krea), ggf. Schwangerschaftstest

• Bei V. a. sympt. Form FA-ÜW, z. B. Neurologie (EMG/NLG), Angiologie (Ausschluss pAVK)

Therapie

• Physikalisch: aktive (Anspannung der Antagonisten) o. passive Muskeldehnung, Bewegung

• Kausal: Volumen-/E’lytsubstitution z. B. bei der Hämodialyse

• Medikamentös:

– Magnesium oral 100–500 mg/d (z. B. Magnesium Brausetabletten), relative KI: schwere Niereninsuff., HRST

– 2. Wahl bei nicht beherrschbaren Krämpfen: Chininsulfat (z. B. Limptar ® ) 200–400 mg abends. KI: G6PD-Mangel, HRST,

Niereninsuff. WW: Myasthenie, mit Digitalis u. Antikoagulanzien. Cave: Potenzielle lebensbedrohliche NW bei dosisunabhängiger

Chininunverträglichkeit: thrombozytopenische Purpura, DIC u. Nierenversagen meist in den ersten 2 Wo., QT-Zeitverlängerung

Prophylaxe Dehnungsübungen insb. vor/nach körperl. Belastung, Massagen nach körperl. Belastung.

21.12. Internetadressen

• S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls (Stand 9/2012):

www.dgn.org/leitlinien/2310-ll-22-2012-akuttherapie-des-ischaemischen-schlaganfalls (Stand: 9/2012)

• Ergänzung zur rekanalisierenden Therapie: www.dgn.org/leitlinien/3198-030-140-rekanalisierende-therapie-ergaenzung-akuttherapie-schlaganfall

(Stand: 10/2015)

• S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), Stand 1/2015: Sekundärprophylaxe des ischämischen Insults (

www.dgn.org/leitlinien/3024-ll-23-ll-sekundaerprophylaxe-ischaemischer-schlaganfall-u.-transitorische-ischaemische-attacke )

• DEGAM-Patienteninformation Schlaganfall (Stand 5/2013): www.degampatienteninfo.de/fileadmin/user_upload/degam/Patienteninformation/Patienteninfo_Schlaganfall_final2.pdf .

• DEGAM-S3-Leitlinie Nr. 8 Schlaganfall (Stand 2/2012): http://leitlinien.degam.de/uploads/media/Kurzversion_Schlaganfall_final3.pdf .

• Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN): www.dgn.org/leitlinien.html

• Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e.V. (DGM): www.dgm.org

• Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung (Stand: 5/2014): www.bast.de

• Zerebrale Durchblutungsstörungen:

– S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls:

www.dgn.org/leitlinien/2310-ll-22-2012-akuttherapie-des-ischaemischen-schlaganfalls (Stand: 9/2012)

– Ergänzung zur rekanalisierenden Therapie: www.dgn.org/leitlinien/3198-030-140-rekanalisierende-therapie-ergaenzung-akuttherapieschlaganfall (Stand: 10/2015)

– S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN): Sekundärprophylaxe des ischämischen Insults (Stand 1/2015;

www.dgn.org/leitlinien/3024-ll-23-ll-sekundaerprophylaxe-ischaemischer-schlaganfall-u.-transitorische-ischaemische-attacke )

– DEGAM-Patienteninformation Schlaganfall (Stand 5/2013): www.degampatienteninfo.de/fileadmin/user_upload/degam/Patienteninformation/Patienteninfo_Schlaganfall_final2.pdf

– DEGAM-S3-Leitlinie Nr. 8 Schlaganfall (Stand 2/2012): http://leitlinien.degam.de/uploads/media/Kurzversion_Schlaganfall_final3.pdf

15,73,30,87,108,108,99,27,14,112,91,203:TtACvWgeQU6OZx9wgYEq5LByqD7UtMTtci+ORMmlsD9Gb+2a2xOM61HMBH0AlRz++eW8lDDSXgtmeaT1epJ50kqm3Ka8u47CHJ1STWsvuYlKGDTdh7aSzU2J+T0Y6XalJLDuG

2 2

Psychosomatik und Psychiatrie

Herbert Kremer-Zech, und Stefan Gesenhues

22.1 Vorbemerkungen

22.2 Psychischer Befund

22.3 Somatoforme Störungen

22.4 Schlafstörungen

22.5 Psychosomatische Krankheitsbilder

22.5.1 Einleitung

22.5.2 Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

22.5.3 Herz- und Kreislauferkrankungen

22.5.4 Adipositas/Fettsucht

22.5.5 Erkrankungen des Bewegungsapparats

22.5.6 Spannungskopfschmerz/Migräne

22.5.7 Neurodermitis

22.5.8 Anorexia nervosa

22.5.9 Bulimie

22.5.10 Sexuelle Funktionsstörungen

22.6 Angststörungen, Zwangsstörungen, posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

22.7 Depression

22.7.1 Allgemeines

22.7.2 Depressive Episode

22.7.3 Rezidivierende depressive Störung

22.7.4 Anhaltende affektive Störung

22.7.5 Bipolare affektive Störung und Manie

22.7.6 Weitere depressive Störungen

22.8 Persönlichkeitsstörungen

22.8.1 Allgemeines

22.8.2 Borderline-Störung

22.8.3 Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung

22.8.4 Histrionische Persönlichkeitsstörung (früher: „Hysterie“)

22.9 Schizophrene Psychosen

22.10 Abhängigkeit und Sucht

22.10.1 Allgemeines

22.10.2 Alkoholmissbrauch

22.10.3 Medikamentenabhängigkeit

22.11 Drogenabhängigkeit

22.11.1 Allgemeines

22.11.2 Nikotinsucht

22.11.3 Spielsucht

22.11.4 Medien- und Onlinesucht

22.12 ADHS im Erwachsenenalter

22.13 Psychoonkologie

22.14 Krisenintervention und Notfälle

22.14.1 Suizidalität

22.14.2 Panikattacke, Herzangstanfall, Hyperventilation

22.14.3 Akuter psychotischer Erregungszustand

22.15 Psychotherapie

22.15.1 Psychotherapeutische Behandlung

22.15.2 Psychotherapeutische Weiter- und Fortbildung für den Allgemeinarzt

22.16 Coping

22.17 Ärztlicher Burnout

22.18 Internetadressen

22.1. Vorbemerkungen

Bei 30–50 % der Pat. einer HA-Praxis bestehen psychogene Störungen, psychische u./o. psychosomatische Erkr., davon

• ca. 60 % neurotisch-psychosomatischer Formenkreis (v. a. Ängste, somatoforme u. Schmerzstörungen)

• ca. 15 % affektive Störungen (meist Depressionen)

• ca. 15 % Sucht (meist Alkohol)

• Selten: Psychosen, hirnorganische Störungen (außer Demenz)

22.2. Psychischer Befund

Psychopath. Befunderhebung im Gespräch: nie Befunde abfragen wie im Verhör (nicht nur Arzt orientiert sich über Pat., sondern auch Pat. über den Arzt).

Das ärztliche (psychother.) Gespräch

• Ruhige, vertrauensbildende Atmosphäre ohne Störungen

• Bereitschaft, sich auf Pat. einzustellen; Pat. spontan berichten lassen

• Hohe Konzentration, Aufmerksamkeit, Geduld

• Zuwendung, Wohlwollen, Offenheit, Authentizität, verständliche Sprache, Toleranz

• Vermutungen des Pat. zur Krankheitsgenese erfragen

• Auf vorschnelle psychodynamische Deutungen der Sympt. verzichten; Vorsicht mit Ratschlägen

• Bei Ausschweifung des Pat. Gespräch vorsichtig strukturieren

• Bei Zeitnot während der Sprechstunde Pat. wieder einbestellen

Befunderhebung

• Äußeres Erscheinungsbild/Sprache: Gestik, Mimik, Statur, Körperhaltung, Körperpflege, Kleidung, Haartracht, Sprechverhalten, Stimmklang,

Sprechstörungen (z. B. Stottern), Ausdrucksverhalten, Benehmen, Umgangsformen

• Biografische/psychosoziale Situation: Eltern, Elternhaus, Geschwister, wesentliche Bezugspersonen, Wohnverhältnisse, Wohnort, Bildung, Beruf,

lebensverändernde Ereignisse.

• Bewusstsein/Vigilanz: Aufmerksamkeit, Konzentration, Gedächtnis, örtliche, zeitliche u. situative Orientierung

• Denken: inhaltliche/formale Denkstörungen, Wahn-, Zwangsvorstellungen, Abstraktionsvermögen, Kritikfähigkeit, Einsicht

• Wahrnehmung: z. B. Missempfindungen, Illusionen, Halluzinationen

• Antrieb: Spontaneität, Psychomotorik (Gang, Gestik, Mimik u. a.)

• Affektivität/Emotionalität: Stimmungslage (z. B. Depression, Euphorie), Gefühlsleben (z. B. sentimental, kalt), Schwingungsfähigkeit (z. B.

teilnahmslos)

• Triebstörungen: z. B. Geltungssucht, Zwänge, Perversion

Unter Zeitdruck in der Sprechstunde oft keine vollständige psych. Befunderhebung möglich. „Short cuts“:

• Falls V. a. Dekompensation/Suizidalität: direkt danach fragen

• Anamnese/Befunderhebung auf mehrere Termine verteilen

Fragen nach Sorgen in den 3 wichtigsten Existenzbereichen (gerade belastende Dauerprobleme sind den Pat. oft selbstverständlich u. nicht mehr

„bewusst“):