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4/5/26

 


• Diab . mell.: www.leitlinien.de/nvl/diabetes/

• Diabetes Typ 1: AWMF-S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 (Stand 2011): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html

• Gestationsdiabetes : AWMF-S3-Leitlinie (Stand 8/2011): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-008.html

• Fettstoffwechselstörungen : www.lipid-liga.de , www.escardio.org

• Gicht : www.rheuma-liga.de/gicht (Pat.-Info), www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/S1-Handlungsempfehlung/S1-

HE_akute%20Gicht_Langfassung.pdf

• Adipositas : www.adipositas-gesellschaft.de , Prävention u. Therapie: www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/050-001.html

• Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V.: www.dgem.de , European Society for Clinical Nutrition and Metabolism: www.espen.org ,

Deutsche Gesellschaft für Ernährung : www.dge.de

• Schilddrüse : www.forum-schilddruese.de , www.thyroidmanager.org , Selbsthilfegruppe: www.hashimotothyreoiditis.de , Patienteninformation:

www.schilddruesenliga.de

254,181,82,124,192,47,194,156,99,102,44,73:c40TH1lBKgOZpDXaF8VM1VQtKj8JsYroq093EVCYc/8fuy6/FuCcYcTP551KI5B9UgqqrTBdbXgD7kCEoovJQtvdaEmvwtrlxztW8uS7a4yk0L2c+ATiEVxglyEuQGDTP3Yf8MwtQ

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21.2. Weiterführende Diagnostik

21.2.1. Liquorpunktion (LP)

Definition Punktion des Liquorraums auf Höhe LWK 3/4 o. 4/5 mit spezieller Punktionsnadel zur Liquorgewinnung.

Indikation V. a. akute o. chron. Entzündung des ZNS (Meningitis, Enzephalitis, Borreliose, MS), V. a. NPH/Demenz (ggf. mit Ablassversuch), V. a. SAB,

V. a. Meningeosis carcinomatosa, intrathekale Therapien.

In der Allgemeinarztpraxis heutzutage unüblich, da Übung meist fehlt u. Monitoring danach nötig; besser: FA-Zentrum o. KH, wo ein schneller

Transport ins Labor gewährleistet ist.

Kontraindikationen Erhöhter Hirndruck (vorher: Papilleninspektion; CCT/MRT Schädel).

Prozedere nach Punktion Körperl. Schonung, ↑ Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe vermeidet nicht das postpunktionelle Sy. Standard: atraumatische

Punktionsnadel (Sprotte)!

Komplikationen

• Postpunktionelles Sy. :

– Klin.: Kopfschmerzen typischerweise nackenbetont mit Ausstrahlung nach frontal, im Stehen/Sitzen deutlich schlechter als im Liegen,

evtl. mit Ohrensausen, anderen HN-Reizungen, Fotophobie, Nausea. Meist junge schlanke Frauen

– Ther.: Bettruhe, Koffein (Coffeinum 0,2 g 1–4 ×/d) o. Theophyllin (z. B. Theophyllin retard-ratiopharm ® , 350 mg 1–3 ×/d).

Schmerzmedikation: Paracetamol, Metamizol (z. B. Metamizol Hexal ® , Novaminsulfon ratiopharm ® ), Tramadol (z. B. Tramabeta ® ,

Tramadolor ® ). Bei Übelkeit: Dimenhydrinat (z. B. Vomacur ® , Dimenhydrinat AL

® ), ggf. Eigenblutpatch (10–20 ml frisch

abgenommenes Blut wird in den Epiduralraum injiziert → Verschluss des Liquorlecks, oft Besserung/Remission binnen 15 Min.)

• Hämatom, Meningitis

• Rückenschmerzen, Schmerzen an der Einstichstelle

21.2.2. Apparative Diagnostik

• Doppler- u. Duplexsonografie der hirnversorgenden Arterien ( 11.2.1 )

• EMG (Elektromyografie): Registrierung spontaner u. bei willkürlicher Innervation auftretender Aktionsströme im Muskelgewebe durch Ableitung

über Elektroden, die meist in den Muskel hineingestochen o. auf der Hautoberfläche über dem Muskel platziert werden. Ind.: V. a. myogene Erkr.

o. akute neurogene Läsion mit floriden Denervierungszeichen, neurogener Umbau, Reinnervation

• NLG (Nervenleitgeschwindigkeit): Registrierung der Leitgeschwindigkeit peripherer Nerven nach elektrischer Stimulation durch Ableitung der

Reizantwort eines distalen zugehörigen Muskels (motorisch) o. von sensiblen Nerven. Für die meisten Fragen reichen Oberflächenableitungen. Ind.:

zur genauen Lokalisation umschriebener Läsionen eines peripheren Nervs (z. B. Karpaltunnelsy.); Unterscheidung einer supra- u. infraganglionären

Nervenschädigung (z. B. DD Plexuslähmung/Nervenwurzelläsion); Beurteilung des Ausmaßes einer Nervenläsion; Unterscheidung einer axonalen

von einer durch Markscheidenschäden bedingten Nervenerkr.

• EEG (Elektroenzephalografie): Registrierung von Potenzialschwankungen (Summenpotenziale von Neuronenverbänden) des Gehirns durch auf

der Kopfhaut befestigte Elektroden. Provokation von path. EEG-Veränderungen durch Hyperventilation, Fotostimulation o. Schlafentzug möglich.

Ind.: V. a. Epilepsie ( cave: epilepsietyp. Krampfpotenziale häufig zwischen den Anfällen nicht nachweisbar), Feststellen des Hirntods,

Bewusstseinsstörung

• VEP (visuell evozierte Potenziale): Ableitung von Reizantworten über der Sehrinde nach optischer Reizung des Auges (z. B. blinkendes

Schachbrettmuster). Ind.: V. a. MS bzw. Neuritis n. optici (jeweils verzögerte Impulsleitung)

• AEP (akustisch evozierte Potenziale) : Ableitung von Reizantworten über der Hörrinde nach akustischer Reizung (z. B. durch „Klick“-Laute um

80 dB). Ind.: V. a. Akustikusneurinom, Hirnstammläsionen, MS (jeweils verzögerte Impulsleitung)

• SEP (somatosensibel evozierte Potenziale): Ableitung von Reizantworten über Rücken- u. Nackenpartie u. der sensiblen Großhirnrinde nach

elektrischer Stimulation von sensiblen o. gemischten Nerven. Ind.: Nachweis u. Lokalisation von Störungen des peripheren wie des zentralen

sensiblen Systems

• MEP (motorisch evozierte Potenziale): Ableitung von Muskelaktionspotenzialen nach magnetischer Stimulation über motorischem Kortex, HWS

u. LWS. Differenzbildung der kortikalen u. spinalen Leitungsgeschwindigkeit. Ind.: Nachweis u. Lokalisation von Leitungsverzögerungen im

Verlauf der motorischen Bahn

• CCT (kraniale Computertomografie): Bei V. a. intrazerebrale Raumforderung (Tumoren, Blutungen), SHT, Hirninfarkt, Hirnödem,

Hydrozephalus, Enzephalitis, Abszess, Atrophie, degenerative Erkr. KO: KM-Allergien, Nierenfunktionsverschlechterung durch KM, Übergang

einer latenten in eine manifeste Hyperthyreose nach jodhaltiger KM-Gabe

• Spinale Computertomografie: Bei V. a. Bandscheibenvorfall, spinale Tumoren, engen Spinalkanal, Fehlbildungen (z. B. Syringomyelie)

• MRT („Kernspin“, Magnetresonanztomografie): Messung der Dichte von Wasserstoffatomen im Gewebe unter dem Einfluss eines von außen

angelegten starken Magnetfelds. Ind.: wie CT; Vorteile: keine Knochenartefakte (Spinalkanal, Hirnstammbereich, HWS, BWS), höhere

Empfindlichkeit ggü. path. Gewebeveränderungen (z. B. bei Hirninfarkt o. MS), hohe Aussagekraft auch in Narbenbereichen (z. B. nach

Bandscheiben-OP) u. den tiefer gelegenen Hirngebieten wie z. B. Hirnstamm, Aufnahmen in Sagittalebene möglich, flussempfindliche Sequenzen

ermöglichen die isolierte Darstellung von Gefäßen (sog. MRT-Angiografie). KI: metallhaltige Implantate in der Nähe des Untersuchungsortes (z. B.

Osteosyntheseplatten, Metallclips auf Gefäßnähten), Herzschrittmacher (Störung durch Magnetfeld). Edelmetalle (z. B. Zahngold) stören nicht

Pat. vor geplanter MRT auf Enge in der Röhre, Lärm u. Dauer der Unters. (durchschnittlich 30 Min.) vorbereiten; soll nach Kopfhörer u. Schelle fragen!

21.3. Zerebrale Durchblutungsstörungen

21.3.1. Allgemeines

„ Schlaganfall “ ist die dritthäufigste Todesursache u. die führende Ursache für bleibende Behinderungen. 80 % der Schlaganfälle sind zerebrale

Ischämien, 20 % sind spontane intrazerebrale Blutungen. Prognose: 15–20 % Tod binnen 4 Wo., Überlebende: ⅓ vollständige Rückbildung, ⅓

eingeschränkte Selbstständigkeit, ⅓ pflegebedürftig.

Internet 21.12

21.3.2. Zerebrale Ischämie

Risikofaktoren

• Art. Hypertonie, Diab. mell., Fettstoffwechselstörung, Nikotin, Familienanamnese

• Alter, Geschlecht, kardiale Vorerkr. (insb. Vorhofflimmern jedweder Genese!), Karotisstenose , Gerinnungsstörungen, orale Kontrazeptiva,

Adipositas

Ätiologie

• Atherosklerose mit Makroangiopathie der hirnversorgenden Arterien/Aorta → hämodynamisch relevante Stenosen/Plaques

– Ab 70 % Stenose: Gefahr der Grenzzoneninfarkte bei zusätzlich erniedrigtem Angebot (Exsikkose, Anämie, Blutverlust, Hypotonie)

– Arterioart. Embolie: typ. Territorialinfarkte durch Abgang eines Plaques aus der Karotisbifurkation/Aorta u. Verschluss eines distalen

intrazerebralen Gefäßes

• Kardioembolisch bei Vorhofflimmern, künstlichen Herzklappen, Vorderwandaneurysma nach Myokardinfarkt, paradox bei persistierendem Foramen

ovale

• Arteriolosklerose mit mikroangiopathischen Veränderungen (lokal atherothrombotisch), Lokalisation: Hirnstamm, Basalganglien, oft als lakunäre

Infarkte

• Dissektion z. B. der Karotisgabel, Atlasschleife der A. vertebralis durch Trauma (Unfall, unsachgemäße Manipulation), angeboren bei Marfan-Sy.,

infektiös, spontan

• Selten Gerinnungsstörungen (AT-III-Mangel, Protein-C-/-S-Mangel, Grav., APC-Resistenz, Kardiolipin-Ak)

• Selten Vaskulitis (PAN, SLE, M. Wegener), Drogenabusus, Begleitvaskulitis bei Meningitis/Enzephalitis durch Gefäßspasmus, lokale Thrombose,

dir. Schaden

• Noch seltener: Fett- u. Luftembolie, Moya-Moya-Sy. (Japan), CADASIL (dominant vererbte Erkr., assoziiert mit Migräne), Caisson-Erkr.

Klinik und Verlauf

• TIA (transitorisch ischämische Attacke) : kurzzeitig auftretende neurolog. Sympt. mit einer Dauer < 1 h (neu!) u. fehlenden Veränderungen in der

zerebralen Bildgebung

• Progrediente o. fluktuierende Ischämie: kontinuierlich o. fluktuierend zunehmende neurolog. Sympt. über Stunden bis Tage

• Zerebrale Ischämie: persistierende neurolog. Sympt.

• Typische Syndrome ( Tab. 21.18 ).

Tab. 21.18 Lokalisation der zerebralen Ischämie anhand von typischen Syndromen

Syndrom Klinik

Bei Arteria-carotisinternaVeränderungen

Typ. Amaurosis fugax („wie ein sich senkender Vorhang“) für Sek. bis Min., sonst Mediasy., bei Dissektion oft mit

Horner-Sy. u. Hypoglossusparese

Mediasy.

Brachiofazial betonte sensomotorische Hemiparese, Dysarthrie, Aphasie (li), Anosognosie/Neglect (re), homonyme

Hemianopsie mit ipsilateraler Blickdeviation

Anteriorsy.

Selten, beinbetonte Hemiparese, seltener Sensibilitätsstörungen, Apraxie, evtl. Blasenstörungen, Gegenhalten,

Greifreflex, Aphasie möglich (Heubner-Arterie)

Posteriorsy. Homonyme Hemianopsie, Makula oft ausgespart, evtl. Gedächtnisstörungen, dominante Hirnhemisphäre: Alexie, Anomie

v. a. für Farben, visuelle Agnosie

Subclavian-Steal-Sy.

Armschmerzen bei Belastung, RR-Differenz zwischen re/li Arm, Pulslosigkeit, bei anstrengender Armarbeit evtl.

fluktuierende Hirnstammsympt. mit Schwindel, Nystagmus, Doppelbildern, kurze Bewusstlosigkeit

Basilarissy. Bewusstseinsstörungen, komatös, bilaterale sensomotorische Ausfälle, Tetraplegie, Kleinhirnzeichen, HN-Ausfälle

Hirnstammsy.

„Gekreuzte Symptomatik“, Blickdeviation ipsilateral zur Parese, dissoziierte Empfindungsstörung (Schmerz u.

Temperatur mehr als andere Qualitäten), bilaterale Ausfälle, rotierender Schwindel, Doppelbilder, Ataxie, Horner-Sy.

Kleinhirnsy. Ipsilaterale Ataxie, Fallneigung, rotierender Spontannystagmus, Dysmetrie, Zeigeataxie

Multiinfarktsy.

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie führt oft zur vaskulären Demenz; bihemisphärische Infarkte mit

Pseudobulbärparalyse (Dysarthrie, Anarthrie, Schluckstörung, Tetraparesen)

Diagnostik und Therapie (Leitlinien der DGN, DEGAM-Leitlinie Nr. 8: Schlaganfall):

Akut:

• Sofortige Einweisung in ein Akutkrankenhaus mit Schlaganfalleinheit (Stroke Unit: signifikante Prognoseverbesserung) o. Telemedizin sowie

CCT-Möglichkeit, Lysezeitfenster bis 3–4, 5 (–6) h. „Time is brain“: Hinzuziehen des HA i. d. R. nicht sinnvoll, bei Verdacht (auch bei einer TIA)

sofortige Verständigung der Rettungsdienste, Voranmeldung Zielkrankenhaus – meist durch Rettungsdienst

• Dauer der Sympt. > 7 d, ABCD2 Score < 4: ggf. amb. (rasche) Diagnostik

ABCD2-Score zur Rezidivrisikobewertung nach TIA

Alter > 60 J. 1 Punkt

Blutdruck > 140/90 mmHg 1 Punkt

Clinical (Sympt.):

Sprachstörung ohne Hemiparese

Hemiparese

andere

1 Punkt

2 Punkte

0 Punkte

Dauer

> 10 Min.

> 60 Min

1 Punkt

2 Punkte

Diabetes mellitus ja 1 Punkt

Wenn vor Ort:

• Dokumentation u. Übergabe von Symptombeginn, Vorerkr., insb. Lyse-KI (Thrombozytopenie, BZ-Entgleisungen: akut < 50 o. > 400 mg/dl,

Schlaganfall, SHT, GIT-Blutung, chir. Eingriff), Medikamente (insb. neue orale Antikoagulation?)

• Sicherung der Vitalfunktionen, Schutzintubation?

• Sauerstoff gabe: 2–4 l O 2

/Min. über Nasensonde nur bei gesicherter respir. Insuff. (Sauerstoffsättigung peripher messbar ↓)

• Blutdruck: Ziel: < 220/120 mmHg. Ind. zur Senkung: insb. bei Begleiterkr., z. B. akuter Myokardinfarkt, Herzinsuff. Cave: hochnormale Werte um

160–180 mmHg sind in der Akutphase erwünscht → keine zu schnelle u. zu starke Senkung, lieber häufigere kleine Dosen, Beruhigung,

Schmerzther. Orale Medikation: Enalapril (5 mg). Parenteral: Clonidin (Clonidin ratiopharm ® 150 μg s. c., sehr langsam u. auf 10 ml NaCl 0,9 %

Lsg. verdünnt auch i. v.) o. Urapidil (Ebrantil ® 5–25 mg i. v.), bei erhöhten diast. Werten Nitroglyzerin 5 mg i. v.; RR < 110/70 mmHg: Etilefrin,

Noradrenalin, E’lytlösungen

• Blutzucker (Hypoglykämien können zerebrale Sympt. vortäuschen): Ziel < 140 mg/dl, Ind. zur Senkung nur bei Werten > 200 mg/dl. Altinsulin, z.

B. Actrapid ® 4 IE bei BZ > 200 mg/dl, 6 IE bei BZ > 250 mg/dl, 8 IE bei BZ > 300 mg/dl. Bei Hypoglykämie: 10 % Glukoselsg. i. v.,

Traubenzucker

• Messung der Körpertemperatur: Ziel < 37,5 °C, Ther. mit Paracetamol 500 mg p. o. oder Metamizol oral oder i. v.

Vor Lysetherapie kein ASS, kein Heparin, keine i. m. Injektionen!

In der Klinik: Diagnostik: CCT, Labor, bes. BZ, HbA 1c

, Lipidelektrophorese, EKG, Pulsoxymetrie sowie Rö-Thorax, Doppler- u. Duplexsonografie der

hirnversorgenden Gefäße, Echokardiografie, LZ-EKG, LZ-RR, cMRT, ggf. zerebrale Angiografie, ggf. Thrombophilie-Screening, Kollagenose-Screening, LP

Bei Ausschluss einer Blutung:

• Intravenöse Lyse mit rtPA innerhalb eines 3- bis 4,5-h-Fensters möglich nach strenger Indikationsstellung

• Mechanische Rekanalisation in speziellen Zentren im Zeitfenster < 6 h bei proximalen Verschlüssen der A. cerebri media o. akuten

Basilarisverschlüssen, noch großzügigeres Zeitfenster aus Ermangelung anderer Therapieoptionen u. sonst infauster Prognose

• Ther./Vermeidung von KO: Aspirationspneumonie, HWI (suffiziente Antibiotika-Ther.), Thromboseprophylaxe (Frühmobilisation,

niedermolekulares Heparin), Dekubitus (Frühmobilisation), sympt. Epilepsie (keine prophylaktische Ther., bei Auftreten: Levetiracetam,

Valproinsäure für mind. 3–6 Mon.), Hirndruck u. Hirnödem (Max. Tag 3–5, Dekompressions-OP, kons. Ther.)

Lokalisation der zerebralen Ischämie anhand von typ. Sy. Tab. 21.18 .

Andere Durchblutungsstörungen Tab. 21.19 .

Tab. 21.19 Andere Durchblutungsstörungen/Blutungen

Leitsymptome Diagnostik/DD Ätiologie Therapie

Sinusvenenthrombose (SVT)

Hirndruckzeichen :

• Nackensteifigkeit

• Vigilanzstörungen

• Stauungspapille

Langsam zunehmende Kopfschmerzen

(90 %)

Epileptische Anfälle

Fokalneurolog. Defizite , HN-Ausfälle

S. cavernosus:

• Chemosis

• Protrusio bulbi

Diagnosestellung mit CTPhlebografie, MRPhlebografie

Ursachensuche:

Fokussuche,

Thrombophilie-,

Vaskulitisscreening

DD: andere

Kopfschmerzsy.,

Pseudotumor cerebri

(Ausschlussdiagnose),

andere Ursachen für

Hirndruck (Ödem,

Enzephalitis, RF)

Septische SVT: septisch-embolisch z. B. bei

Endokarditis, lokale Inf. des Gesichts u.

HNO-Bereichs, z. B. Otitis media

Aseptische SVT: hormonell (z. B. orale

Kontrazeptiva, SS), Gerinnungsstörungen,

immunolog., hämatolog., medikamentös

(z. B. Kortison, Zytostatika), metab.

(Diab. mell., Urämie), neoplastisch

Sofortige stat. Einweisung bei

Verdacht

Vollheparinisierung (Ziel-PTT

60–80 Sek.) ungeachtet

Stauungsblutungen

Septische SVT: antibiotische

Ther.

Ther. von epileptischen

Anfällen:

Phenytoin/Valproinsäure

Nachsorge: Marcumarisierung

für mind. 6 Mon., bei SVTRezidiv/Gerinnungsstörung

ggf. dauerhaft

Prognose (wenige Studien):

etwa 80 % sehr gute

Prognose unter Therapie

Zerebrale Aneurysmen u. Subarachnoidalblutung (SAB)

SAB: Vernichtungskopfschmerz,

nackenbetont

Ohne SAB: anfallsweise Kopfschmerzen,

Okulomotoriusparese, andere HNAusfälle, Optikusatrophie, bitemp.

Hemianopsie

CCT, MRT, LP, konv.

Angio (DSA), Doppler

DD: andere

Kopfschmerzsy.; diab.

Ophthalmoplegie,

Tolosa-Hunt-Sy.

(unspez. retroorbitale

Entzündung), Fistel,

Arteriitis

Ggf. erblich: fam. Aneurysmakrankheit (≥ 2

Erstgradverwandte mit SAB o. Aneurysma),

autosomal-dom. polyzystische

Nierenkrankheit o. bei monozygoten

Zwillingen

Sofortige stat. Einweisung

Ausschaltung des Aneurysmas

abhängig von Größe, Lage,

stattgehabter Blutung:

neurochir. Clipping,

interventionell Coiling

Ther. von KO, Gefäßspasmus,

Liquoraufstau, Epilepsie

Nachsorge: Rehabilitation

Behandelbare RF einer

Aneurysmaruptur:

Nikotinabusus, art.

Hypertonie, Alkoholabusus

Gefäßfehlbildungen

Fokalneurolog. Defizite, Epilepsie,

Kopfschmerzen, bei Fisteln:

pulssynchrones Ohrgeräusch (zu stoppen

durch Kompression der zuführenden

Arterie), Protrusio bulbi mit Chemosis

CT (z. B. Verkalkung,

girlandenförmige Gefäße),

MRT (z. B. signalleere

Strukturen), DSA, Doppler

Arteriovenöse Malformation (AVM):

angeborene dir. Kommunikation zw. Arterie

u. Vene, Blutungsrisiko 2–3 %/J.

Kavernome: endothelialisierte Gefäßkanäle,

Epilepsie

A.-v. Fisteln: dural, S. cavernosus

(kongenital, revaskularisierte SVT,

traumatisch, spontan)

Venöses Angiom/Anomalie: bei < 0,2 %

Blutungsrisiko pro J. vermutlich ohne

Krankheitswert

Mikrochirurgie,

Embolisierung, Bestrahlung,

z. T. nur nach stattgehabter

Blutung therapiebedürftig

Ther. einer Epilepsie

Rehabilitation u. Nachsorge

nach stattgehabter Blutung

( 21.3.2 )

Spinale Durchblutungsstörungen/Blutungen

Radikuläre Schmerzen, stundenweise

Paraparese bis akutes Querschnittssy.,

schlaffer Muskeltonus, pos.

Pyramidenbahnzeichen, Blasen-

/Mastdarminkontinenz, diss.

Sensibilitätsstörung, z. T. halbseitig

CT, MRT, LP (hier

unauffällig), Angiografie

bei V. a. AV-Shunt

DD: Myelitis, Abszess,

funikuläre Myelose,

ALS, MS;

Raumforderung,

zervikale mechanische

Myelopathie

RF Arteriosklerose der Aorta,

Aortenaneurysma, selten: kardiale Embolien,

abdom./orthopäd. OPs, entzündl. (Meningitis),

spinale Gefäßfehlbildungen (AVM, Angiome,

Fisteln), Gerinnungsstörungen, Trauma,

Tumor

OP bei lokalen Faktoren

(Tumor, RF, spinale

Gefäßfehlbildungen)

Ggf. Heparinisierung,

Kortikosteroide, Volumen

Symptomatisch:

Blasenkatheter,

Dekubitusprophylaxe

(Querschnittssy.)

Claudicatio spinalis

Belastungsabhängige Parästhesien,

Schwäche, Muskelkrämpfe nach längerem

Stehen, Gehen, Besserung nach Hinsetzen

u. Hinlegen

CT, Myelografie Mechanisch bedingte, belastungsabhängige

Durchblutungsstörung der Cauda equina

KG, physikalische Therapie,

ggf. Neurochirurgie

Leitsymptome Diagnostik/DD Ätiologie Therapie

Spontane intrazerebrale Blutung

Prognose: deutlich schlechter, Mortalität 30–50 %, insb. abhängig vom Blutvolumen u. der Lokalisation.

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