§ Lorsque le saignement est cliniquement évident (rectorragies) ou fortement symptomatique

(AVC hémorragique), poser le diagnostic d'accident des anticoagulants ne présente

généralement pas de difficulté.

§ Néanmoins, il convient de ne pas méconnaître un saignement occulte chez un patient pauci- ou

asymptomatique présentant une déglobulisation.

§ L'examen clinique doit dans un premier temps chercher un saignement actif extériorisé à

l'interrogatoire et à l’aide d’un examen clinique minutieux (plaie, hématome, TR, TV…).

§ De manière systématique, toute déglobulisation inexpliquée chez un patient sous anticoagulant

doit faire pratiquer des examens complémentaires (EOGD, coloscopie, rectosig, TDM AP injecté.)

§ Il faudra également rechercher éventuel surdosage en AC, des troubles de l’hémostase…

Héparines

�

Fréquence des accidents hémorragiques au cours d’un TTT par héparines = 1-4% en curatif et 1-2%

en préventif. Facteurs associés à la survenue d’un accident hémorragique : âge, sexe féminin, faible

poids, intensité et durée de l’anticoagulation. Comorbidités à risque augmenté d’accident

hémorragique :

§ Pathologie digestive ou cérébrale à risque hémorragique

§ IHC, IRC (pour les HBPM ++)

§ Trauma ou chirurgie récente

§ Thrombopénie, tbs congénitaux de la coag à risque hémorragique

§ Prescription associée de : anticoagulant, AAP, AINS

Tableaux cliniques :

§ Surdosage asymptomatique : TCA > 3N, INR > cible

§ Anémie, typiquement microcytaire ferriprive sans hémorragie apparente à NFS régulières

§ Hématome ou hémorragie extériorisée, grave ou non

TTT préventif = respect des règles de prescription des héparines :

§ Bien peser l’indication

§ Adapter les doses en fonction du poids pour les HBPM

§ Surveiller quotidiennement la bio (TCA) si HNF

§ Respecter la CI des HBPM en cas d’IRC sévère

§ Prescrire prudemment les HBPM chez les sujets âgés en surveillant la fonction rénale

CÀT en cas d’accident :

§ Évaluer la gravité : clinique, TA, FC, signes de choc, dosage Hb + Ht

§ Accident mineur à adaptation posologique et surveillance rapprochée clinico-biologique

§ Accident majeur à mettre en balance le risque hémorragique et le risque thrombotique (ex :

porteur de valve +++), procéder à un remplissage/transfusion si besoin, évaluer l’intérêt d’un

antidote

Thrombopénie

induite par

l’héparine

�

2 types de thrombopénie chez les patients traités par héparines :

1. TIH de type 1, précoce, bénigne, d’origine non immune et à risque hémorragique, régressant

vite même si poursuite du TTT

2. TIH de type 2, potentiellement grave d’origine immune et plutôt tardive (J7-J10) =

thrombopénie immunoallergique

TIH induite par des AC reconnaissant souvent le facteur 4 plaquettaire (anti-PF4) à activation

plaquettaire intense et activation de la coag à thromboses veineuses et/ou artérielles. Ainsi, risque

thrombotique et non hémorragique (sauf si CIVD associée).

Item 330 – ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

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Véritable incidence de la TIH méconnue : 0,05-3% mais beaucoup plus fréquente sous HNF et en

milieu chirurgicale (surtout cardiaque/ortho), avec un délai de survenue de 5-8 jours après début

de l’héparinothérapie mais attention, délai plus court possible chez les patients déjà exposés à

l’héparine sous 3 mois.

Reco HAS = évoquer le diagnostic de TIH devant :

§ Plaquettes < 100 G/L et/ou chute relative des plaquettes sur 2 numérations successives

§ Apparition ou extension de thromboses

§ Résistance biologique à l’HNF : peu de variation du TCA malgré majoration des doses

§ Placards inflammatoires au site d’injection (formes SC)

§ Rarement, insuffisance surrénale aiguë sur nécrose des surrénales

� Chez 80% des patients, thrombopénie à 30-70 G/L et CIVD dans 10-20% des cas. Si thromboses :

§ Thromboses veineuses profondes plus fréquentes (80%) qu’artérielles

§ Thromboses artérielles : aorte abdo & branches avec aspect de thrombus blanc très

caractéristique

§ Complications neuro dans 10% des cas : AVC ischémique, thrombose veineuse cérébrale…

Crainte de la TIH à surveillance des plaquettes : avant TTT/24h après max, puis 2 fois/semaine

mais pas de preuve d’une efficacité dans le suivi donc à discuter. Désormais, il est recommandé de

surveiller la NFP en milieu chir/trauma uniquement, ou chez les patients à risque.

� CÀT en cas de suspicion de TIH :

§ Confirmer la thrombopénie sur tube citraté et/ou prélèvement capillaire sur lame

§ Éliminer une autre cause de thrombopénie : infection, TTT, CEC

§ Pratiquer un ELISA à la recherche d’anti-PF4 (VPN > VPP) ou autres tests fonctionnels

§ Demander un avis spécialisé avant d’arrêter l’héparine sans argument

3 principes de prévention primaire :

1. Durée d’utilisation des héparines la plus courte possible

2. Relais précoce par AOD ou AVK lorsque possible

3. Utilisation préférentielle des HBPM ou du fondaparinux si indication démontrée

AVK

�

600.000 patients (1% de la pop G !) sous AVK à 1ère cause d’hospitalisation iatrogène (13%).

1. Surdosage asymptomatique :

§ PEC ambulatoire le plus souvent, selon l’INR mesuré et l’INR cible

§ Cause du surdosage à rechercher et prendre en compte dans l’adaptation éventuelle de la

posologie

§ Contrôle de l’INR le lendemain

§ Si persistance d’un INR > cible, renouveler les mesures précédentes

INR

mesuré

INR cible

INR cible 2,5

(fenêtre entre 2 et 3)

INR cible 3

(fenêtre 2,5-3,5 ou 3-4,5)

INR < 4

§ Pas de saut de prise

§ Pas d'apport de vitamine K

§ Adaptation de la posologie

4 < INR < 6

§ Saut d'une prise

§ Pas d'apport de vitamine K

§ Adaptation de la posologie lors de

la reprise du traitement

§ Pas de saut de prise

§ Pas d'apport de vitamine K

§ Adaptation de la posologie

6 < INR < 10

§ Arrêt du traitement par AVK 1 à 2

mg de vitamine K per os

§ Adaptation de la posologie lors de

la reprise du traitement

§ Saut d'une prise

§ Avis spécialisé (ex : cardiologue si le patient

est porteur d'une prothèse valvulaire

mécanique) recommandé pour discuter un

traitement éventuel par 1 à 2 mg de

vitamine K per os

§ Adaptation de la posologie lors de la reprise

du traitement

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INR > 10

§ Arrêt du traitement par AVK 5

mgdevitamineKperos (½

ampoule buvable forme adulte)

§ Adaptation de la posologie lors

de la reprise du traitement

§ Avisspécialisé sansdélai ouhospitalisation

recommandé

2. Définition d’une hémorragie grave :

§ Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels

§ Instabilité HD (collapsus)

§ Nécessité d’un geste hémorragique (ou chir)

§ Nécessité de transfusion des CGR

§ Hémorragie de localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel

Principes de gestion initiale d’une hémorragie :

§ Compression mécanique : suture d’une plaie vasculaire

§ Application locale d’agent hémostatique : colle à la fibrine ou à la thrombine

§ Injection locale de vasoconstricteurs (adrénaline), ++ lors des endoscopies pour hémorragie

dig

§ Embolisation par radiologie interventionnelle

� CÀT en cas d’hémorragie grave :

§ Hospit avec arrêt des AVK

§ INR en urgence mais TTT instauré sans attendre le résultat

§ Recours aux antidotes : vitamine K et PPSB

§ TTT usuel d’une hémorragie massive

§ Surveillance bio :

- INR à 30 min du CCP

- INR > 1,5 à nouvelle administration de CCP à dose adaptée à l’INR

- INR 6-8 heures plus tard, à répéter 1 fois/j pendant la période critique

3. Polytraumatisé : INR en urgence et CÀT similaire à celle d’une hémorragie grave ou non, le cas

échéant. Si TC, hospit > 24h avec scan cérébral en urgence.

Prévention de ces accidents :

§ ETP des patients

§ Vigilance avec les interactions médicamenteuses

§ Automesures de l’INR, si disponibles

AOD

�

Principes :

§ ½-vie courte : meilleur antidote = temps qu’on peut gagner

§ Idarucizumab déjà dispo dans certains hôpitaux pour antagoniser

§ Anti-Xa antagonisés actuellement par PPSB ou FEIBA (PPSB + facteur VIII) mais anti-Xa

spécifique à venir

§ Dosage possible pour tous les AOD commercialisés

Conduite à tenir lors d’un accident hémorragique lié aux AOD proposée par le GIHP (Groupe

d’Intérêt en Hémostase Périopératoire)

§ Noter : âge, poids, nom du médicament, dose, nombre de prises par jour, heure de la

dernière prise, indication

§ Prélever :

- Créatinine (clairance d’après Cockroft)

- Dosage spécifique du médicament

§ Contacter le laboratoire d’hémostase

§ Interrompre le traitement

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FICHE E-LISA N°330b

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

TTT antithrombotique = atout majeur dans la PEC des maladies CV, athéromateuses et thromboemboliques veineuses. Évolution considérable ces dernières années avec 3 classes disponibles :

1. Antiagrégants plaquettaires : action sur l’hémostase primaire

2. Anticoagulants : action sur la phase de coagulation

3. Fibrinolytiques : action par activation de la fibrinolyse donc par destruction d’un caillot formé

ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES (AAP)

Aspirine

� Plus ancien des AAP, agissant par inhibition de Cox1 +++ (faible effet sur Cox2), induisant une baisse

du thromboxane A2 (pro-agrégant) à effet irréversible sur la plaquette (7-10 jours). Autres

propriétés :

§ Effets antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire à dose > 1 g/j

§ Effet anticancéreux possible (sur les adéno-K ++) mais débattu

� Doses faibles pour l’effet AAP, en pratique 75 mg/j le plus souvent mais une dose d’attaque

(300 mg) peut être nécessaire en aigu. Au long cours, 75-100 mg/j en cardio et 160 en post-AVC.

Indications :

§ Prévention secondaire : coronaropathie, AOMI, AVC à TTT à poursuivre à vie

§ Prévention primaire : coronaropathie et AVC chez les sujets à haut risque mais indication très

débattue en raison du risque de complications hémorragiques pour un faible risque ischémique

En routine, pas de test fiable pour suivre l’efficacité du TTT par aspirine : tolérance clinique évaluée

par la recherche d’hémorragie extériorisée + NFS annuelle a minima. EI principaux = saignements et

intolérance gastrique à penser à ajouter des IPP selon les indications ou si symptômes. Très rarement,

allergies vraies rencontrées dont le sd de Widal = asthme + polypose nasale + allergie à l’aspirine.

Grandes règles pour la gestion du TTT AAP dans les situations à risque hémorragique :

§ Après implantation d’un stent coronarien, retarder d’au moins 6 semaines (stent nu,

anecdotique) ou 3-6 mois (stent actif) tout acte invasif à risque hémorragique non urgent

§ Pour de nombreux actes à risque hémorragique modéré (chir, endoscopie…), mieux vaut

continuer l’AAP

§ Risque hémorragique important (chir ORL, uro, neuro…) à arrêt 5j avant puis reprise rapide

Thiénopyridines et

ticagrélor

�

Action par inhibition de la voie de l’ADP (blocage d’un récepteur plaquettaire P2Y12),

complémentaire de l’aspirine donc permettant un effet additif. Molécules : ticlopidine, clopidogrel.

Prasugrel et ticagrélor ont un effet AAP plus puissant et plus rapide que le clopidogrel (70-80%

d’inhibition plaquettaire vs 40-50%).

� Doses :

Molécule Dose de charge Dose d’entretien Prises/jour

Clopidogrel 300-600 mg 75 mg 1

Prasugrel 60 mg 10 mg 1

Ticagrélor 180 mg 90 mg 2

Item 330 – PRESCRIPTION DES ANTICOAGULANTS /

ANTIAGRÉGANTS

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� Durée des TTT AAP chez le coronarien :

§ Aspirine : à vie le plus souvent

§ Clopidogrel, ticagrélor : le plus souvent en associant avec l’aspirine pour 1 à 12 mois (plutôt 12,

voire >)

§ Prasugrel : le plus souvent en associant avec l’aspirine pour 1 à 12 mois

� Indications des AAP inhérentes aux études à toutes les molécules ne sont pas interchangeables :

§ Clopidogrel : indiqué dans les SCA et après angioplastie coronarienne, dans l’angor stable avec

l’aspirine pour une durée de 3 à 12 mois selon indication

§ Prasugrel : SCA (en association avec l’aspirine) avec angioplastie ; ticagrélor : SCA avec l’aspirine

§ CI :

- CI absolue : ATCD d’AVC (hémorragique ou ischémique) pour le prasugrel

- CI relatives : poids < 60 kg et âge > 75 ans pour le prasugrel ; dyspnée et bradycardie pour le

ticagrélor

ANTICOAGULANTS

Héparines

�

Différentes molécules dans cette famille :

§ Héparine non fractionnée (HNF) : héparine IV et héparine calcique SC

§ Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : énoxaparine, tinzaparine, nadroparine, daltéparine

§ Apparentés : fondaparinux, danaparoïde, bivalirudine

Action par activation de l’antithrombine (anticoagulant physio) ou par effet anti-Xa (fondaparinux) :

§ Après injection IV, effet immédiat de l’HNF mais ½-vie de 1h30 à perfusion continue permettant

de gérer les doses sur 24h ou injections. Seul anticoag utilisable en cas de DFG < 20 !

§ HBPM : ½-vie plus longue à 1 ou 2 injections SC/jour, CI si DFG < 30

§ Fondaparinux : 1 seule injection SC/jour, CI si DFG < 30

Sulfate de protamine = antidote efficace immédiatement sur l’HNF, d’efficacité réduite sur les HPBM

et nulle sur le fondaparinux.

Doses curatives (à connaître !) :

§ HNF : bolus de 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h (= 500 UI/kg/j)

§ HBPM : dose-poids (ex : 0,8 mL * 2 pour l’enoxaparine chez un patient de 80 kg)

Surveillance effectuée par le TCA pour l’HNF (cible : 2-3*N) ou par l’anti-Xa (cible : 0,5-0,8) : 1er TCA à

doser à H5 de l’instauration. Sauf exception, l’activité des HBPM n’est pas surveillée.

Indications = toute situation nécessitant une anticoagulation urgente :

§ TVP et EP

§ Tbs du rythme (FA +++), le plus souvent en attente des anticoagulants oraux

§ SCA

§ Également en prévention des MTEV en situation aiguë +++

EI principaux = complications hémorragiques, mais aussi les TIH (thrombopénies induites par

l’héparine), évènement immunoallergique rare mais pouvant se compliquer d’hémorragies ou de

thromboses.

Autres EI (�) : ostéoporose, alopécie, élévation des transaminases, priapisme, insuffisance surrénale

aiguë

Héparinoïdes et

apparentés

�

Danaparoïde essentiellement utilisé chez les patients présentant/ayant présenté une TIH mais

nécessitant un anticoagulant.

Bivalirudine = anticoagulant IV utilisé lors des angioplasties coronariennes (mais très peu en France).

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Antivitamines K

�

AVK = anticoag PO utilisables au long cours :

§ Warfarine = AVK de référence

§ Fluindione très utilisée en France mais non reco depuis 2017 en raison d’un risque

immunoallergique d’IR. Cependant, il est possible de continuer la prescription de patients qui sont

bien équilibrés depuis > 6 mois

§ Acénocoumarol (2 prises/j) : non reco

Action = blocage hépatique de la synthèse des facteurs vitamino-K dépendants (X, IX, VII, II) mais

aussi des protéines C et S (anticoagulants physio) à délai d’action long, apparaissant après 3 à 5 jours

de prise d’où la nécessité de mettre sous héparine initialement. Sauf exception, introduire héparine

+ AVK à J1 puis AVK seuls une fois que 2 conditions sont réunies :

1. Durée de chevauchement > 4-5 jours

2. 2 INR dans la cible à 24h d’intervalle

INR = marqueur plasmatique de l’efficacité anticoagulante, devant se situer entre 2 et 3 dans la

grande majorité des cas. Surveillance régulière initialement puis au moins 1 fois/mois une fois l’INR

stable.

Éducation thérapeutique :

§ Patient équilibré = > 70% des INR dans la cible

§ Coprescriptions à risque (ex : miconazole), seuil d’INR, signes hémorragiques

§ Appareils d’automesure en développement

2 antidotes disponibles :

§ PPSB, d’action très rapide à dosage de l’INR à 30 minutes

§ Vitamine K, d’action lente sur plusieurs heures

Indications :

§ FA

§ TTT et prévention de la MTEV

§ Valve cardiaque mécanique

§ Certaines complications de l’IDM : anévrisme du VG, thrombus ; complications de l’IC

En dehors des valves mécaniques et de l’IRC sévère, les AOD sont de plus en plus préférés aux AVK.

Règles pour la gestion des AVK dans les situations à risque hémorragique :

§ Risque hémorragique modéré (petite chir, soins dentaires…) : pas d’arrêt si INR stable

§ Risque hémorragique important :

- Arrêt des AVK 3-4 jours pour normaliser l’INR le jour de la procédure puis reprise le soir :

TVP/EP > 3 mois, FA à faible risque

- Arrêt des AVK 3-4 jours avec relais par héparine pour couvrir toute la période d’arrêt : FA à

risque embolique élevé, TVP/EP < 3 mois

Anticoagulants

Oraux Directs

�

AOD = action par inhibition du facteur II ou du facteur X avec 3 molécules : dabigatran (anti-IIa),

apixaban (anti-Xa) et rivaroxaban (anti-Xa). Élimination partielle et variable par le rein à tenir compte

du DFG +++ : AOD contre-indiqués si DFG < 30.

Efficacité rapide (< 2h) donc pas de pré-TTT à prévoir, avec 1 ou 2 prises/j selon la ½-vie et l’indication.

Pas de test biologique pour évaluer l’efficacité thérapeutique des AOD : dosage possible de la

molécule mais réservé aux situations hémorragiques/à risque hémorragique important. Pour autant,

plupart des tests de la coag perturbés sous AOD sans être un marqueur utilisable.

Antidote spécifique dispo pour le dabigatran = idarucizumab.

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Tableau comparatif AOD vs AVK :

Avantages des AOD Inconvénients des AOD

Action rapide

Pas de surveillance bio nécessaire

Moins d’hémorragies globales (intracrâniennes

++)

Simplicité d’instauration

Accumulation en cas d’insuffisance rénale

Vérification difficile de l’observance

Plus d’hémorragies, dont dig et gynéco

Inutilisables en cas de valve cardiaque

mécanique

Indications actuelles différentes et variables selon les molécules, avec des posologies adaptées.

THROMBOLYTIQUES

Molécules et mode

d’action

�

Objectif = lyse des caillots constitués par activation de la fibrinolyse physio (plasminogène ++) :

urokinase = une des 1ères molécules mais risque allergique non négligeable à nouvelles molécules :

ténectéplase et altéplase, avec une ½-vie relativement longue permettant une administration

simplifiée un 1 bolus IV.

Indications

�

Administration IV dans des indications bien précises :

§ IDM < 6-12h sans possibilité d’angioplastie

§ AVC < 4h30 après exclusion d’une cause hémorragique et d’une CI

§ EP grave

Efficacité importante donc risque hémorragique, dont intracérébrale (risque = 0,7-2%) : surveillance

clinique essentielle car pas de test biologique.

Contre-indications

�

Très importantes à respecter, mais parfois relatives si pronostic vital engagé :

§ Allergie connue

§ Risque hémorragique : tbs de la coag, thrombopathie sévère, thrombopénie profonde, AVK…

§ Ulcère < 6 mois, chir générale < 10j, chir vasculaire < 1 mois

§ Trauma grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles

§ Réanimation cardiopulmonaire prolongée

§ Anévrisme ou malformation artérioveineuse, malformation vasculaire cérébrale

§ HTA non contrôlée > 200 mmHg

§ AVC étendu < 6 mois, ATCD d’hémorragie cérébrale à vie

§ Insuffisance hépatique sévère

§ Péricardite aiguë, endocardite aiguë

§ Grossesse

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FICHE E-LISA N°331

GÉNÉRALITÉS

§ � Le diagnostic instantané de l'arrêt cardiaque et l'application immédiate de manœuvres de réanimation

représentent les enjeux essentiels de sa prise en charge.

§ Le pronostic est lié d'une part à la cause sous-jacente, mais aussi à la rapidité et à l'efficacité des manœuvres de

réanimation.

§ La RCP est parfaitement standardisée et répond à une chaîne de survie extra- et intra hospitalière.

§ Après admission en réanimation, la stratégie de prise en charge doit comporter l'identification rapide de la cause de

l'arrêt cardiaque et la suppléance des dysfonctions d'organes provoquées par l'interruption circulatoire.

Définition

�

Arrêt cardiocirculatoire (AC) = interruption brutale de la contractilité cardiaque.

Diagnostic :

§ Non-professionnels : inconscience + respiration absente ou anormale (gasp)

§ Professionnels : inconscience + absence de pouls carotidien ou fémoral. La recherche du poul

ne doit pas excéder 10min ; si moindre doute le patient sera considéré en ACR.

Chaîne de survie = succession d’actions à réaliser pour la PEC optimale d’un AC

Épidémio

�

§ 40.000 morts subites par an en France dont 80% d’origine coronarienne et 50% des causes de

décès des coronariens.

§ Sex-ratio masculin

§ Âge moyen = 60 ans

§ Survie : 5% en France 5% vs 8% en Europe, en amélioration sur ces 20 dernières années

Physiopath

�

AC à interruption du flux :

§ No-flow = période sans aucun flux, entre l’effondrement et le début du massage cardiaque.

Marqueur pronostique important

§ Low flow = période de bas débit, entre le début du massage cardiaque et la reprise d’une

activité circulatoire ou le rétablissement d’un flux sanguin correct mécanique (ECMO)

Étiologies

�

Cause immédiate la plus fréquente = FV, d’étiologie le plus souvent ischémique soit par constitution

de la nécrose, soit par séquelle ancienne d’un IDM.

Autres causes : bradycardies extrêmes (BAV de haut grade), asystolie… `

Facteurs

pronostics

§ Délai de « no flow » bref

§ Délai de « low flow » bref

§ Rythme initial choquable

§ Présence d’un témoin

§ MCE débuté par le témoin

Item 331 – ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE

Reconnaissance

de l’ACR et appel

des secours

Massage

cardiaque

précoce

Choc

électrique

précoce

Réanimation spécialisée

précoce et prise en

charge hospitalière

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PRISE EN CHARGE

Chaîne de survie

pré-hospitalière

1 - Reconnaissance

précoce de l’ACC

Il est préconisé de considérer qu'un patient est en arrêt cardiaque si :

§ Inconscient et ne bouge pas

§ Ne répond pas à l'appel

§ Ne respire pas ou présente une respiration agonique ( « GASPS » )

La recherche d’un pouls n’est plus systématique /!\ → réservée aux

personnels de santé expérimentés (+++) = rechercher pouls central

(carotidien ou fémoral) sur 10 sec.

De plus, les recommandations récentes préconisent d'être particulièrement

vigilant chez les patients ayant présenté une crise comitiale et de ne pas

méconnaître un ACC chez une patient en « phase post-critique »

notamment en s'assurant que le patient respire bien.

2- Alerter les

secours

Appel immédiat du 15 (Samu), 18 (Pompiers) ou 112 (numéro d'appel

européen)

Le régulateur doit préconiser par téléphone au témoin de réaliser un MCE

→ amélioration de la survie (↓ no flow) même si le témoin est non entraîné

/!\

/!\ Cas Particuliers = Si le témoin est seul, il doit quitter le patient pour aller

prévenir les secours ET aller chercher un défibrillateur (car c'est ce qui va

sauver le patient).

3- Réanimation

cardiopulmonaire de

base

30 compressions pour 2 insufflations !

MCE :

§ /!\ Pierre angulaire de la réanimation cardio-pulmonaire → masser

avant insufflation

§ Modalités :

- Patient allongé sur le dos, sur un plan dur

- Paume de la 1ère main au milieu du sternum et 2end main sur

le dos de la 1ère

- Dépression thoracique de 5–6 cm, bras tendus

- Relâcher la pression après chaque compression (temps

compression= expansion thoracique)

- Rythme Compression Entre 100 et 120

Compressions/minutes

- Changer de masseur toutes les 2 min → inefficaces au-delà

- Les interruptions doivent être évitées au maximum

VAS :

§ Libération des VAS et Bascule de la tête en arrière /!\

§ /!\ Q. Il n'est plus recommandé de pratiquer systématiquement une

ventilation artificielle lors de la PEC précoce d'un ACR par un témoin

non médical (les réserves respiratoires étant suffisantes les 1ères

minutes)

§ Au-delà des 1ères minutes, le MCE est combiné à une ventilation

artificielle (bouche à bouche ou ventilation au ballon en contexte

médicalisé)

§ Tête en Extension

§ 2 Insufflations < 5 sec (1 sec par insufflation) → élévation visible du

thorax

§ Intubation si possible

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4- Défribillation

précoce § Objectif : restaurer le plus tôt possible une activité cardiaque efficace si

l’ACR s'inscrit dans le cadre d'un rythme « choquable » TV ou FV,

torsade de pointe. Ces derniers s'opposent aux rythmes « non

choquables » : asystolie, dissociation électromécanique et trouble de

conduction de haut degré.

§ Les DAE sont disponibles dans les bâtiments publics et lieux publics.

§ Le défibrillateur doit être mis en place dès qu'il est disponible.

§ Un DAE comprend un module d'analyse avec un bouton d'allumage et

une prise pour les électrodes. Les électrodes doivent être placées sur le

patient selon le schéma fourni avec les électrodes.

§ Si le rythme est choquable, le DAE délivre alors un choc de 150 J. Il faut

poursuivre le massage cardiaque externe pendant que le défibrillateur

est en charge. Si un choc électrique externe est délivré, il faut reprendre

et poursuivre le massage cardiaque pendant au moins 2 minutes avant

de réévaluer le patient.

Ventilation

�

Chez l’adulte, la ventilation n’est pas une priorité. Pour le citoyen elle n’est pas réalisée dans les

premières minutes. En équipe, elle doit être réalisée via un ballon à valve unidirectionnelle en assurant

l’étanchéité du masque dans l’idéal à 4 mains. Une canule de Guedel peut être utilisée. Le bouche-àbouche ne se conçoit qu’en cas d’absence de matériel réalisé avec une protection, il est interdit en

période COVID. Dans tous les cas, le volume insufflé est faible.

Algorithme

universel de PEC

�

Ordre de la prise en charge :

1. Commencer la RCP, Administrer de l’O2, réduire au min les interruptions de compression,

continuer les compressions si contrôle des VAS, réaliser un perfusion IV ou IO, adrénaline

toutes les 3-5 min, si 3 chocs réalisés et ACR non récupéré injecter de l’amiodarone

2. Identification et TTT des causes potentiellement réversibles : hypoxie, hypovolémie, EP,

pneumothorax, tamponnade…

3. Envisager les procédures suivantes : Coronarographie, ECMO…

4.

Scope et

défibrillation

�

2 types de rythme lors d’un ACR :

1. Choquables (25-30%) : fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie ventriculaire (TV)

Principales étiologies : SCA (+++), hypokaliémie, toute cardiopathie.

2. Non choquables (70 - 75%) : asystolies et dissociation électro-mécanique

Analyse du rythme

Appeler le SAMU

Choc

Retour à une circulation spontanée

Reprendre immédiatement les

compressions pendant 2 min

Reprendre la RCP

pendant 2 minutes

Choquable

(FV,TV, torsade) Non choquable

(Asystolie, dissociaton EM)

Absence de réaction + respiration

absente ou anornale

A

p

p

e

l

e

r

l

e

S

A

M

U

RCP

Connection

défibrillateur/moniteur

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Rythme choquable à délivrer un choc via un défibrillateur manuel (l’utilisateur analyse le rythme,

décide de l’énergie à délivrer et délivre le choc) ou via un défibrillateur automatisé (analyse

automatique, charge automatique +/- délivrance du choc automatique)

Rythme non

chocable

�

Adrénaline utilisée en bolus de 1 mg toutes les 3 à 5 minuteslors de la réanimation cardio-pulmonaire.

Introduction recommandée immédiatement en cas de rythme initial non choquable.

Utilisation recommandée de manière différée en cas de rythme initial choquable, après la 3ème

analyse du défibrillateur.

Amiodarone recommandée en cas de rythme initial choquable, après la 3ème analyse du défibrillateur.

PEC étiologique

�

Recherche étiologique prioritaire au décours d'un retour à une circulation spontanée : stratégie =

chercher une étiologie réversible d’abord (hypothermie, toxique, métabolique, tamponnade, embolie

pulmonaire, occlusion coronaire…).

SCA = cause la plus fréquente d’AC extra-hospitalier à coro à évoquer en fonction du contexte

clinique, dès la prise en charge pré-hospitalière, pour orienter correctement le patient.

Critères d’arrêt

de la RCP

�

Décision difficile, devant considérer les circonstances de survenue, l’organisation des premiers gestes

de secours et le contexte lié au patient et à son environnement (+ si possible, une éventuelle volonté

exprimée par le patient). Habituellement, réanimation stoppée en cas d’asystolie persistante malgré

30 min de réanimation bien conduite, sauf en cas de neuroprotection (hypothermie, intoxication) ou

de persistance d’une cause favorisante et curable.

Exceptionnellement, certains patients en AC réfractaire sont transportés rapidement pour la mise en

place d’une assistance mécanique circulatoire (CEC veino-artérielle), réservée à certains centres ultraspécialisés et dans des contextes très particuliers (pronostic neurologique encore préservé).

Situations

particulières

Enfants

La PAS est maintenue normale plus longtemps que chez l'adulte, en situation

pathologique. Les causes ne sont pas les mêmes que chez l'adulte → ACC secondaire

(+++) liée à l'insuffisance respiratoire (Asphyxie +++) ou circulatoire.

Pronostic sombre → < 5 % survie à 1 an

§ Particularités de la RCP : /!\

- Commencer par 5 insufflations avant le massage /!\ Q

- Compression dans la 1⁄2 inférieures du sternum

- Dépression thoracique d'environ ⅓ de son diamètre antéro-postérieur

- Même rythme → 100 – 120 compressions/minutes

- /!\ 15 compressions pour 2 insufflations

§ Technique de massage :

- < 1 an → extrémités de 2 doigts ou au mieux par technique d'encerclement

du thorax si plusieurs sauveteurs

- > 1 an → talon d'une seule main

VVP intra-osseuse /!\ Adrénaline à 10 μg/kg et Amiodarone à 5 mg/kg → après le 3ème

CEE puis le 5ème CEE (idem adulte)

Noyades

§ Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la RCP doit être 5

insufflations /!\

§ Stabilisation rachidienne que si contexte de traumatisme du rachis ou

intoxication alcoolique

Remarque : La compression abdominale n'est pas indiquée en cas de noyade

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Grossesse

§ Incidence : 1 / 30.000 accouchements

§ Étiologies : EP, Éclampsie, HELLP, Hémorragie, Cardiopathie méconnue

§ Pour favoriser le retour veineux, pendant le MCE, l'utérus doit être récliné vers

la gauche de 15°, soit manuellement soit en surélevant la fesse droite de la

femme.

§ Compressions thoraciques sur le sternum mais plus haut que la femme non

enceinte et pression cricoïdienne maintenue jusqu'à l'IOT car risque maximal

de régurgitation

§ Défibrillation idem pour tous les adultes

§ Une extraction de sauvetage peut être proposée après 25 SA → peut améliorer

le pronostic de la mère et de l'enfant si réalisée dans les 5 min suivant l'ACR.

MESURES DE SURVIE UNIVERSELLE

« ABCD »

• Airways

• Breathing

• Circulation : au centre du thorax, compression de 5 cm à une fréquence de 100/min

• Défibrillation

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FICHE E-LISA N°332a

GÉNÉRALITÉS

Définition

Urgence vitale.

Insuffisance circulatoire aigue diminuant progressivement la perfusion des organes et altérant

l’oxygénation des tissus (hypoxie tissulaire).

Plusieurs acteurs :

§ Immunité innée : orage cytokinique, pro et anti-inflammatoire

§ Voies métaboliques : dysfonction mitochondriale, …

L’état de choc aboutit in fine à une défaillance multiviscérale et au décès du paient en l’absence de

prise en charge.

Types

4 grandes catégories :

§ Choc cardiogénique

§ Choc obstructif

§ Choc hypovolémique

§ Choc distributif

 Caractéristiques hémodynamiques des différents types d’états de choc

Débit cardiaque Pré-charge cardiaque Post-charge cardiaque

Résistances vasculaires

systémiques

Choc cardiogénique ¯ ­ Variable

Choc hypovolémique ¯ ¯¯ ­

Choc distributif

(septique et

anaphylactique)

Variable ¯ ¯¯

Choc obstructif

(EP proximale) ¯ ­ pour pré-charge du

cœur droit ­

COMMENT DIAGNOSTIQUER UN ÉTAT DE CHOC ?

Constantes

Hypotension artérielle :

§ PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg

§ Variation de plus de 30% par rapport aux chiffres de PA habituels du patient hypertendu ou

présentant un PA habituellement basse.

Attention : une PA normale n’élimine pas un état de choc débutant !!

Tachycardie reflexe (> 100 bpm) : souvent sinusale, mais une arythmie peut se déclencher.

Clinique

Principaux signes cliniques d’hypoperfusion périphérique :

§ Polypnée > 22/min

§ Marbrures

§ Allongement du temps de recoloration cutanée

§ Confusion, agitation

§ Oligurie

=> Augmentation du taux de lactate artériel ou veineux > 2 mmol/L et une acidose sont des

arguments forts pour un état de choc si doute diagnostique.

Item 332a – ÉTAT DE CHOC ; PRINCIPALES ÉTIOLOGIES :

HYPOVOLÉMIQUE, SEPTIQUE,

CARDIOGÉNIQUE, ANAPHYLACTIQUE

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MESURES IMMÉDIATES

Mise en

condition

immédiate et

mesures

thérapeutiques

d’urgence

Mesures générales :

§ Scope multiparamétrique

§ Oxygénation pour SpO2 > 96%

§ VVP avec pose d’un garde veine de 500 ml de G5%

§ Remplissage vasculaire : 20 à 30 ml/kg en débit libre sur 3h maximum par du NaCl 0,9% (sauf

si choc cardiogénique avec OAP).

Mesures spécifiques :

§ Compression/garrot sur lésion hémorragique

§ Adrénaline si choc anaphylactique et arrêt des apports de l’agent incriminé

§ Injection d’une première dose d’ATB si choc septique : à faire dans l’heure.

§ Suspicion de Purpura fulminans : Céfotaxime ou Ceftriaxone 2g IVL (IM si voie IV indisponible)

dans l’immédiat.

Orientation

diagnostique

selon la clinique

Clinique Orientation

Fièvre, foyer infectieux, immunodépression Choc septique

Douleur thoracique, souffle cardiaque,

turgescence jugulaire, crépitant

Choc cardiogénique gauche

Turgescence jugulaire sans signe d’OAP avec

douleur thoracique

Choc cardiogénique droit ou obstructif (EP,

tamponnade, PNO compressif…)

Hémorragie extériorisée, pâleur, traitement

anticoagulant, hématome post opératoire,

diarrhée, coup de chaleur, jugulaires plates

Choc hypovolémique

Signes cutanés brutaux (œdème cervico-facial

ou pharyngé, urticaire, bronchospasme, piqure

d’hyménoptère)

Choc anaphylactique

PAD effondrée avec PAS peu diminuée Diminution des RVP (donc vasoplégie) => choc

distributif (septique ou anaphylactique)

Pression artérielle différentielle pincée

(diminution PAS avec PAD conservée)

Diminution du VES => choc hypovolémique ou

cardiogénique

Bilan de

retentissement

ou d’orientation

Évaluation de la gravité Diagnostique ou pré-thérapeutique

GDS – Lactates

Bilan hépatique complet

NFS – TP TCA fibrinogène

Ionogramme sanguin, créatinine

ECG

RxT

NFS

Paire d’hémocultures

Groupe ABO-Rh

PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

Prise en charge

symptomatique

de la défaillance

hémodynamique

Surveillance continue en réanimation.

Mesure continue de la pression artérielle par KTa.

ETT

Autres mesures : pression veineuse centrale, pression capillaire pulmonaire, mesure du débit

cardiaque…

Sur le plan

thérapeutique

Prise en charge hémodynamique :

§ Remplissage vasculaire pour optimiser le débit cardiaque : NaCl sauf choc hémorragique où on

utilise des PSL.

§ Catécholamines :

- B1-agonistes : effet inotrope et chronotrope positifs

- B2-agonistes : broncho et utéro dilatateurs

- A1-agonistes : constricteurs veineux et artériels

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Noradrénaline A1 agoniste, modérément B1

agoniste

Choc septique, choc cardiogénique

avec hypotension importante.

Adrénaline B1-B2-A1 agonistes Arrêt cardiaque, choc

anaphylactique

Dobutamine B1 agoniste Choc cardiogénique

Salbutamol B2 agoniste Asthme, BPCO

§ Assistances circulatoires extra-corporelles

Objectifs de la prise en charge hémodynamique :

§ PAM > 65 mmHg

§ Correction des signes d’hypoperfusion périphérique

§ Diminution de l’acidose métabolique et de l’hyperlactatémie

§ Reprise de la diurèse

Prise en charge

symptomatique

Défaillance respiratoire : O2, VM

Insuffisance rénale aigue : EER

CIVD : transfusion de plaquettes et de PFC si saignement ou avant si geste hémorragique.

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FICHE E-LISA N°332b

GÉNÉRALITÉS

Définition

Anaphylaxie :

§ Urgence allergologique

§ Réaction immunologique inappropriée par activation des mastocytes, le plus souvent médiée

par des IgE.

§ L'activation et la dégranulation mastocytaire entraînent la libération de nombreux médiateurs

biologiques vasoactifs (histamine, sérotonine, tryptase…) responsables des manifestations

cliniques de l'anaphylaxie, soit directement, soit par activation « en chaîne » de nombreux

médiateurs pro-inflammatoires (leucotriènes, prostaglandines, cytokines, etc.).

Épidémiologie

§ Anaphylaxie sévère : 2 cas pour 10.000

§ Mortalité : 1 à 3 décès par million

§ Principal facteur déclenchant chez l’enfant : aliments

§ Principal facteur déclenchant chez l’adulte : médicaments et venins d’hyménoptère

Physiopath

L'anaphylaxie est secondaire à une réaction immunitaire excessive (hypersensibilité) après exposition

à une substance normalement tolérée par la plupart des individus.

On distingue deux types d'hypersensibilités :

§ L'hypersensibilité allergique : conséquence de l'activation du système immunitaire adaptatif.

En réponse à un antigène, les lymphocytes B produisent des IgE. Le premier contact avec

l'allergène s'appelle la phase de sensibilisation (asymptomatique). Lors d'un deuxième contact

avec l'allergène, les IgE se fixent sur leurs récepteurs mastocytaires, entraînant une activation

et l'exocytose des granules (dégranulation), libérant en quelques minutes dans les tissus puis

dans le sang les substances vasoactives (dont l'histamine et la tryptase) responsables des

manifestations anaphylactiques.

§ L'hypersensibilité non allergique : elle n'est pas la conséquence d'une reconnaissance de

l'allergène par les cellules de l'immunité adaptative mais d'une activation et d'une dégranulation

mastocytaire directe, parfois multifactorielle.

DÉMARCHE À SUIVRE DEVANT UNE ANAPHYLAXIE

Tableau

clinique

Diagnostic clinique avec la triade : signe cutanéomuqueux + atteinte respiratoire (bronchospasme)

+ état de choc.

Installation brutale ou rapidement évolutive de symptômes, quelques minutes à quelques heures de

l’exposition à l’allergène.

Les réactions cutanéomuqueuses isolées (urticaire ++) ne constituent pas une anaphylaxie.

Classification de Ring et Meisner en 4 grades de la sémiologie anaphylactique :

§ Grade 1 : signes cutanéomuqueux (urticaire, angioœdème) qui sont généralement les premiers

signes à apparaitre

§ Grade 2 : atteinte multiviscérale modérée (cutanéomuqueux, oppression respiratoire,

tachycardie, basse de la PA de 20 mmHg)

§ Grade 3 : atteinte multiviscérale sévère (DRA, bronchospasme sévère, œdème laryngé,

collapsus, bradycardie)

§ Grade 4 : arrêt cardiaque

Choc anaphylactique :

Le choc anaphylactique associe hypotension artérielle souvent brutale + tachycardie sinusale.

Des manifestations gastro-intestinales sont également possibles : nausées, vomissements, diarrhées

…

Item 332 – ÉTAT DE CHOC ; LE CHOC ANAPHYLACTIQUE

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FICHE E-LISA N°332c

GÉNÉRALITÉS

Sepsis

§ Définition d’une infection : présence de signes inflammatoires cliniques systémiques (fièvre)

ou locaux et éventuellement biologiques et la suspicion ou la confirmation d'un agent

infectieux à l'origine de l'inflammation.

§ Définition d’un sepsis : Syndrome infectieux grave, dépendant des facteurs de virulence d’un

ou plusieurs pathogènes (bactéries +++, virus, parasite ou champignon), du site infectieux et

des facteurs de susceptibilité de l’hôte.

§ Le syndrome infectieux est associé à une dysfonction d’organe (hypotension, tachycardie,

marbrures, polypnée, trouble de la vigilance …) => diagnostic du sepsis.

Attention : Les signes de dysfonction d'organe peuvent être retrouvés dans tous les états de choc

et peuvent apparaître en l'absence complète d'hypotension ou la précéder de plusieurs heures.

Choc septique

Sepsis réfractaire à la prise en charge initiale :

§ Hypotension artérielle persistante malgré le remplissage vasculaire et nécessitant

l’administration de vasopresseurs pour obtenir une PAM > 65 mmHg

§ Persistance d’une hyperlactatémie > 2 mmol/L

Physiopathologie

de la dysfonction

d’organe

§ Activation majeure du système immunitaire inné : orage cytokinique pro et antiinflammatoire.

§ Dysfonction de plusieurs voies métaboliques (mitochondriale surtout).

§ Hypovolémie efficace ou relative, vasoplégie, atteinte cardiaque associée.

ÉTAPES DIAGNOSTIQUES

Recherche de

sepsis devant

toute infection

Connaître les 3 items du qSOFA :

§ FR ≥ 22/min

§ PAS ≤ 100 mmHg

§ Score de Glasgow < 15

=> un qSOFA ≥ 2 permet de suspecter le diagnostic de sepsis.

Le qSOFA peut être élevé dans tous les états de choc, les items relevés n'étant pas spécifiques

de l'infection, son utilisation n'est pas validée en dehors du sepsis.

Recherche d’une

porte d’entrée

La recherche d’une porte d’entrée est primordiale pour orienter le traitement antibiotique et le

contrôle éventuel de la porte d’entrée.

Ordre de fréquence : pulmonaire > digestive > urinaire > sur KT > infection des parties molles

(cutanée) ou méningée.

Éliminer un

purpura fulminans

Epidémio : Il s'agit d'un diagnostic rare (400 cas par an en France) mais rapidement mortel (40

%) qui atteint des sujets souvent jeunes. Les deux germes le plus fréquemment sont le

méningocoque et le pneumocoque. Il s'agit d'une dysfonction endothéliale majeure responsable

d'un tableau brutal de choc septique avec une CIVD intense et purpura nécrotique extensif.

Inspection de l’ensemble des téguments à la recherche d’un purpura devant tout sepsis.

Description cutanée : Élément purpurique nécrotique ou ecchymotique de plus de 3 mm =>

sepsis + lésion purpurique correspondant à la description = injection IV de 2 g de ceftriaxone

ou céfotaxime.

Item 332 – ÉTAT DE CHOC ; LE CHOC SEPTIQUE

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§ Tout purpura fébrile est un purpura

fulminans jusqu’à preuve du contraire.

§ Germe le plus fréquent : méningocoque

mais possible avec le pneumocoque.

§ Déclaration obligatoire à l’ARS de tout cas

identifié.

Purpura fulminans au niveau des MI

Examens

complémentaires

Retentissement Investigations Imagerie et autres

prélèvements

GDS, lactates

BHC

NFS – Plaquettes

Ionogramme sanguin –

créatinine

ECG

RxT

PCT en faveur d’une origine

bactérienne, CRP moins utile.

Hémocultures : 4 flacons en

une fois, avec 10ml dans

chaque flacon

Selon point d’appel :

RxT, prélèvements bactériens

et viraux respiratoires.

PL +/- imagerie cérébrale

ECBU +/- imagerie des voies

urinaires

TDM TAP si aucun point

d’appel

PRISE EN CHARGE

Prise en charge

immédiate

Mise en condition :

§ Scope multiparamétrique

§ Oxygénation

§ VVP

§ Remplissage vasculaire par du NaCl

Antibiothérapie d’urgence :

§ Débutée dans l’heure

§ Choix de l’ATB en fonction de la porte d’entrée et des résistances bactérienne aux

antibiotiques.

Exemples d’ATB thérapie en situations d’urgences :

Pneumonie

Céfotaxime 1-2 g x 3 en IV ou ceftriaxone 1-2 g/24h en IV

+

ATB actif sur les intracellulaire : macrolide IV ou FQ

antipneumococcique

Infection urinaire

grave

C3G + amikacine

Si allergie : Aztréonam + amikacine

Si nosocomiale : carbapénème + amikacine

Infection intraabdominale grave

Pipéracilline-tazobactam + gentamicine

Et : traitement antifongique type échinocandines si au moins 3

critères parmi les suivants : défaillance hémodynamique, sexe

féminin, chirurgie sus-mésocolique, antibiothérapie en cours depuis

plus de 48 heures

Infection des parties

molles

Tête et cou, membres : Augmentin

Périnée : Pipéracilline-tazobactam

Porte d’entrée non

identifiée

Céfotaxime ou ceftriaxone + gentamicine

En cas d'infection nosocomiale ou associée aux soins : carbapénème

ou

pipéracilline/tazobactam et amikacine ± vancomycine ou linézolide si

suspicion de staphylocoque (dispositif vasculaire)

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Mesures

spécialisées

Mesures de réanimation standard :

§ Surveillance continue

§ Support vasopresseur

§ Évaluation hémodynamique

§ Prise en charge des défaillances d’organes

Contrôle du foyer infectieux :

§ Drainage d’un abcès intra-abdominal, d’un épanchement pleural purulent

§ Drainage des urines infectées en amont d’un obstacle

§ Drainage d’une angiocholite

§ Chirurgie d’une péritonite

§ Excision des tissus nécrotiques d’une DHBN

§ Ablation d’un dispositif intravasculaire infecté

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FICHE E-LISA N°332d

GÉNÉRALITÉS

Définition

Choc hypovolémique en rapport avec une perte extravasculaire de sang => insuffisance circulatoire

aiguë => diminution de la perfusion des organes et altération de l’oxygénation des tissus.

Le choc hémorragique :

§ Diminution brutale de la PA : PAS < 90 mmHg, ou baisse de 30% par rapport aux chiffres

habituels.

§ Anémie brutale

DIAGNOSTIQUER UN CHOC HÉMORRAGIQUE

Le choc hémorragique peut faire suite à une hémorragique extériorisée, dont le diagnostic est immédiat, ou bien à une

hémorragie occulte de diagnostic parfois plus difficile.

Diminution du

débit cardiaque

§ Tachycardie : FC > 100 bpm => mécanisme d’adaptation physiologique du système

sympathique.

§ Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg, ou PAM < 65 mmHg, ou diminution de plus de 30%

par rapport aux chiffres habituels

§ Autres signes peu spécifiques : pression pulsée pincée, pouls filant, aplatissement des veines

périphériques…

§ La SpO2 est longtemps conservée sauf si atteinte pulmonaire associée.

Réduction aiguë

de la masse

sanguine =

Anémie aiguë

§ Patient souvent pâle +++

§ Diagnostic sur la biologie délocalisée (HémoCue ou GDS) ou bien sur NFS.

§ Attention : l’hémogramme peut sous-estimer l’anémie en situation aiguë car la proportion

entre les éléments figurés et le plasma n’est pas modifié. La diminution de l'hémoglobine

n'apparaît donc que secondairement, suite au remplissage vasculaire et sous l'effet de la

stimulation sympathique, après qu'une partie du liquide interstitiel sera réintégrée dans

l'espace vasculaire.

Apprécier la

gravité

Signes d’hypoperfusion

périphérique

Souffrance d’organes Estimation des pertes

sanguines

Marbrures, allongement du

TRC, extrémités froides

Neurologique (confusion,

coma), rénal (oligurie, urines

foncées), cardiaque (DT, ACR

sur asystolie).

Interrogatoire + delta Hb +

profondeur de l’anémie.

La présence d’une

hypotension reflète une

perte de 30% de la masse

sanguine.

PRISE EN CHARGE

Traitements

d’urgence

1- Monitorage des paramètres vitaux, 2 VVP, salle de déchoquage et/ou réanimation.

2- Identifier la cause de l’hémorragie et contrôler le saignement : pression directe ou garrot si

hémorragie externe des extrémité, clamp pelvien si suspicion de fracture du bassin, appel du

chirurgien de garde en fonction de l’étiologie du saignement, appel du radio interventionnel

en cas d’hématome profond.

Item 332 – ÉTAT DE CHOC ; LE CHOC HÉMORRAGIQUE

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3- Premiers traitements symptomatiques : lutte contre l’hypothermie, remplissage vasculaire

par des cristalloïdes, transfusion sanguine avec un ratio CGR-PFC de 1-1 voire 2-1, correction

des anomalies de l’hémostase (CCP + vitamine K si ttt par AVK, …). Acide tranexamique dans

tous les chocs hémorragiques SAUF l’hémorragie digestive

4- Traitement étiologique.

§ Si hémorragie digestive on discutera la réalisation première d'une EODG ; en cas de

normalité, celle-ci sera complétée par la réalisation d'une rectosigmoïdoscopie voire

d'une coloscopie à la recherche d'une hémorragie digestive basse �

§ Si contexte traumatique :

- Si le malade est stable, on discutera la réalisation d'un scanner corps entier

injecté à la recherche d'une rupture d'organe plein, d'un hémopéritoine et/ou

d'une lésion artérielle

- Si patient très instable, on réalisera en urgence extrême une radiographie du

thorax, du bassin et une FAST-échographie. Le patient sera ensuite transféré au

bloc opératoire pour chirurgie première dite de damage control, qui comprend la

trilogie suivante : – chirurgie initiale de courte durée ou laparotomie minimale ; –

réanimation intensive de la défaillance hémodynamique et de la coagulopathie ; –

réintervention chirurgicale secondaire après stabilisation (généralement après

48– 72 heures) dite second look.

Examens

complémentaires

d’urgence

§ NFS – plaquettes.

§ GDS lactates et calcémie ionisée (cofacteur indispensable à toutes les étapes de la

coagulation = monitorage +++).

§ TP – TCA – Fibrinogène.

§ Groupe ABO – rhésus

§ Bilan standard : iono – urée – créatinine - BHC

§ Autres examens selon orientation : EOGD, fast écho, RxT, Rx bassin, scanner.

 Étiologie du choc hémorragique :

SUSPICION DE CHOC HÉMORRAGIQUE

HÉMORRAGIE

EXTERIORISÉE

HÉMORRAGIE NON

EXTERIORISÉE

Absence de

traumatisme

Présence d’un

traumatisme

-Fast-écho

-Rx thorax + bassin

-TDM TAP injecté

-TDM TAP injecté GEU rompue

Hématome

Rupture d’anévrysme

Hémopéritoine

Hémothorax

Fracture/ Rupture Vx

Origine

digestive

Origine

gynéco-obst

Plaie

vasculairetraumatique

-EOGD

-Rectosig

-Revision uterine

-Utérotonique

-Examen sous valve

-Compression

-Garrot

UGD

Rupture varices oeso

Gastrite

Tumeur colo-rectale

Lésion cervico-vaginale

Placenta praevia

Atonie

Fracture

Plaie ouverte d’allure

vasculaire

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Principales

étiologies de

choc

hémorragique

Digestive Traumatisme Gynécoobstétricale Vasculaire Coagulopathie

Hémorragie

digestive haute :

UGD, RVO,

gastrite aigue,

Mallory Weiss,

tumeurs

malignes

œsogastriques,

anomalie

vasculaire.

Hémorragie

digestive basse :

CCR, polype,

colite,

hémorroïdes,

angiodysplasie

Plaie externe.

Rupture

d’organe creux.

Plaie vasculaire.

PE : HRP ou sous

capsulaire du

foie.

Hémorragie du

post partum.

GEU.

Rupture

d’anévrysme

aortique

Primitive

(rare ++)

Accident des

anticoagulants.

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FICHE E-LISA N°332e

GÉNÉRALITÉS

Définition

Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes

périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques.

Forme la plus grave de l’insuffisance cardiaque aiguë.

DIAGNOSTIQUER UN CHOC CARDIOGÉNIQUE

Diagnostic § Triade : Hypotension artérielle + signes d’hypoperfusion périphériques + signes

d’insuffisance cardiaque congestive.

§ Signes d’IVG (OAP) > signes d’IVD (TJ, RHJ).

§ Les signes congestifs droits peuvent apparaître en cas de dysfonction « gauche » retentissant

sur le ventricule droit, ou du fait d'une dysfonction primitive « droite ».

DÉMARCHE DEVANT UN CHOC CARDIOGÉNIQUE

Mesures

immédiates

§ Monitoring continu

§ VVP

§ Support respiratoire si nécessaire pour SpO2 > 94%

§ Appel du réanimateur et transfert (après stabilisation !!) vers un centre d’expertise dans la

prise en charge du choc cardiogénique

§ Remplissage vasculaire contre indiqué si choc avec OAP. Si choc avec signes droits isolés, un

remplissage prudent (500 mL de NaCl) est possible.

Examens

complémentaires

§ ECG : trouble de la repolarisation, trouble de la conduction, trouble du rythme

supraventriculaire ou ventriculaire

§ ETT : mesure le débit cardiaque (affirme le diagnostic), précise le mécanisme et oriente le

traitement étiologique (dysfonction ventriculaire gauche isolée ou droite isolée, ou biventriculaire, valvulopathie, tamponnade…).

§ Biologie : ionogramme sanguin urée créatinine, troponine, lactates, GDS, BHC, bilan

d’hémostase.

§ Radiographie thoracique

Raisonnement

étiologique

Dysfonction

myocardique

Baisse majeure de la contractilité myocardique par atteinte primitive du

myocarde.

Tableau d’IVG le plus souvent (OAP) +/- IVD et parfois globale.

ETT :

§ Hypokinésie voire akinésie du VG, segmentaire ou globale

§ Dilatation avec hypokinésie du VD

§ Dysfonction bi ventriculaire

Étiologies :

§ IDM +++ :

Mécanisme de choc dans l’IDM :

- Défaillance myocardique

- Rupture de pilier mitral responsable d'une insuffisance mitrale aiguë

- Rupture septale interventriculaire, responsable d'un shunt cardiaque

- Rupture de la paroi libre d'un ventricule, entraînant un

hémopéricarde massif et une tamponnade

- Rythmique, lié à la survenue d'une TV ou d'une bradycardie sévère

dans les cas de troubles de conduction type BAV de IIe ou IIIe degré

Item 332 – ÉTAT DE CHOC ; LE CHOC CARDIOGÉNIQUE