Arguments en faveur d’une EI :

§ Présence de végétation(s) = masse mobile, hyperéchogène, vibratile, appendue à la valve

§ Perforation valvulaire, rupture de cordage

§ Abcès péri-valvulaire ou septal, fistule

§ Désinsertion d’une prothèse valvulaire, fuite paraprothétique

Une échocardiographie normale n’élimine pas le diagnostic. En cas de forte présomption clinique

et de négativité de l’échocardiographie initiale :

§ Diagnostic positif d’EI parfois considéré et TTT ATB poursuivi

§ Échocardiographie répétée 7-10 jours plus tard, les anomalies pouvant être retardées

Stratégie

d’exploration

�

3 Examens sont à réaliser systématiquement :

1. Hémocs

2. Échocardiographie

3. ECG +++ : troubles de la conduction pouvant révéler une complication (abcès de l’anneau) ou

signes d’ischémie pouvant révéler des emboles coronariens

Autres examens complémentaires possibles :

§ Écho non contributive à bilan à compléter par un scan cardiaque, PET-Scan pour le diagnostic

positif

§ Bilan d’extension des complications emboliques

Recherche de

localisations

emboliques

�

Emboles retrouvés chez 45% des patients, pouvant concerner plusieurs organes et être responsables

de tableaux cliniques polymorphes, parfois bruyants, associés à des dysfonctions d’organe, ou au

contraire être parfaitement asymptomatiques. Lésions possibles : ischémiques (infarctus) cérébraux

ou périphériques, abcès ou anévrysmes infectieux (« mycotiques », en forme de champignon)

pouvant se compliquer d’hémorragie.

Complications à rechercher systématiquement par la clinique et les examens complémentaires.

Localisation en fonction de l’endocardite (cœur droit ou gauche) :

ETO : volumineuse végétation mitrale ETO : volumineuse végétation aortique*

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Localisation

(cœur G) Présentation Examens complémentaires

Cérébrales (25%,

2ème cause de décès)

Lésions ischémiques et/ou

hémorragiques

Abcès cérébraux

Anévrysme infectieux

IRMc IV +++, sinon TDMc

Angiographie si suspicion

d’anévrysme

Rate, rein et foie Abcès, infarctus TDM AP IV+ systématique

Cutanée Emboles, hémorragies en

flammèche

Aucun

Rachis Spondylodiscite IRM rachidienne, scan TAP

Coronaires Ischémie myocardique Coronarographie

Trajets artériels Anévrysmes infectieux Scan TAP

2 Examens systématiques en cas d’endocardite du cœur gauche :

1. IRMc

2. Scan TAP

En cas d’endocardite du cœur droit : embolies pulmonaires, souvent multiples et bilatérales,

responsables d’abcès et d’infarctus pulmonaires à angioscan thoracique systématique.

Complications

�

Principales causes de décès par ordre de fréquence :

1. Complications cardiaques

2. Localisations emboliques cérébrales

Autres complications pouvant mettre en jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel :

1. Complications cardiaques :

§ Insuffisance cardiaque aiguë, pouvant être le retentissement d’une fuite valvulaire ou

paraprothétique sévère.

§ Tbs de la conduction pouvant compliquer un abcès intracardiaque

§ Embolie coronarienne

§ Fistule intracardiaque

3. Complications cérébrales : emboliques (AVC ou AIT), rupture d’un anévrysme infectieux

responsable d'une hémorragie intracrânienne à décès ou séquelles neuro

4. Complication ophtalmologique : tâche de Roth : exudats hémorragiques au FO

5. Complications infectieuses :

§ Sepsis et choc septique, associés à une morbi-mortalité importante

§ Abcès périphériques pouvant nécessiter un drainage chirurgical

6. Autres complications emboliques :

§ Localisations emboliques spléniques à l'origine de rupture splénique

§ Spondylodiscites pouvant se compliquer d’une compression médullaire

§ Ischémie aiguë de membre

§ Anévrysme infectieux à risque de rupture

§ EP dans le cadre d’une EI du cœur droit

§ Embolie splénique

Taches de ROTH

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Les facteurs de mauvais pronostic sont l'existence de comorbidités, l'âge, une implication de germes

à haut risque (S. aureus ++, Candida albicans) et la survenue de complications cardiaques et

neurologiques.

PRISE EN CHARGE

ATB probabiliste

�

3 Indications d’ATB probabiliste juste après la réalisation des hémocs :

1. Sepsis/choc septique

2. Forte suspicion clinique (++ si images évocatrices à l’écho)

3. Indication de chir valvulaire urgente

Sinon, retarder l’antibiothérapie et la débuter quand les hémocs sont positives, puis adapter

2ndairement.

Place des ATB

�

Objectifs de l’ATB :

§ À court terme, contrôler la bactériémie pour traiter ou prévenir un sepsis

§ Obtenir l’éradication microbienne définitive au niveau de l’endocarde/végétation et des

emboles

§ Éradiquer la porte d’entrée

Stratégie antiinfectieuse

�

Efficacité des ATB évaluée par :

§ Clinique : régression des signes infectieux, de sepsis ou de localisations 2ndaires

§ Bactério : négativation des hémocs

µ Lésions d’imagerie parfois persistantes donc écho non fiable pour le suivi

NB : Il n’existe pas de critères de guérison formel à seul l’absence de rechute permet de conclure à

la guérison

PEC de la porte

d’entrée

�

À rechercher systématiquement, de façon orientée par l’agent infectieux identifié :

Germe Examens TTT/Prévention

Staphylococcus aureus Examen dermato complet Soins locaux, drainage d’abcès…

Staphylococcus aureus

Staphylocoque blanc

ETT + ETO Ablation de matériel

endovasculaire

Avis cardio + chir

Staphylococcus aureus

Staphylocoque blanc

Candida

Ablation et mise en culture du KT

Doppler vasculaire à la recherche

d’une thrombose de KT

Ablation des voies (KT) +++

Streptocoques oraux et

bactéries HACEK

Orthopantomogramme et

examen dentaire en

systématique

Traitement de tout foyer

infectieux

Hygiène buccodentaire +++

Streptococcus

gallolyticus

Entérocoques

Coloscopie totale systématique

Imagerie abdo/voies biliaires

Ablation de polypes, de

néoplasie dig, drainage de voies

biliaires…

Entérocoques ECBU + imagerie du tractus

urinaire

Traitement d’une infection

urinaire

Embole splénique

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Éducation

thérapeutique

�

ATCD d'EI = haut risque de récidive à éducation à la prévention primordiale. Objectifs :

§ Prévenir les portes d’entrée :

- Dentaire : bon état bucco-dentaire, consult odonto 2 fois / an

- Cutanée : hygiène cutanée (désinfection des plaies, soins appropriés), éviter toute

effraction (piercing, tatouage, acupuncture…), PEC d’une toxicomanie IV, limiter les

gestes invasifs, dont endovasculaires (KT, VVC) et les VVP

§ Assurer un suivi cardio régulier

§ Connaître la CAT en cas de fièvre = consulter un médecin et explorer toute fièvre sans cause

évidente par la réalisation des hémocs et le bon usage des ATB (pas de TTT à l’aveugle)

Place de l’antibioprophylaxie

�

Rationnel :

§ EI dans les suites d’une bactériémie, pouvant faire suite à un acte à risque (certains soins

dentaires)

§ Plupart des bactéries d’origine dentaire sensibles à des ATB de spectre « étroit » comme l’amox

§ Objectif de l’antibioprophylaxie = limiter la survenue ou la durée de la bactériémie en

administrant un ATB juste avant le geste à risque, afin d’obtenir le pic de concentration au

moment de l’épisode de bactériémie

Indication = antibioprophylaxie justifiée uniquement lorsque 2 conditions sont réunies :

§ Patient à haut risque d’EI = cardiopathie du groupe A

§ Soins dentaires à haut risque = gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la

région péri-apicale ou une effraction muqueuse

Dans toutes les autres situations (autres cardiopathies ou autres procédures portant sur les voies

aériennes, digestives, urinaires ou cutanées), l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.

Modalités :

§ Amoxicilline per os en dose unique dans l’heure précédent le geste

§ En cas d’allergie : clindamycine

§ Patients à haut risque porteurs d’une carte à présenter avant toute procédure bucco-dentaire

LÉSIONS CARACTÉRISTIQUES À L’ETT

« L’endocardite DEPRAVÉ »

• DEsinsertion de prothèse

• Perforation

• Rupture de cordage

• Abcès péri-annulaire (30% !) et abcès septal

• VÉgétation : masse mobile, finement mobile, retard de 8 jours par rapport à la fièvre

� Coups de pouce du rédacteur :

- L’endocardite revêt différentes formes cliniques qui peuvent être isolés donc à bien connaître

- Classer les patients à risque groupe A ou B + antibioprophylaxie

- Hémocultures négatives + conduite à tenir

C’est un chapitre qui tombe souvent à maîtriser +++

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FICHE E-LISA N°154

Épidémiologie

�

Bronchite aiguë : inflammation aiguë des bronches et bronchioles, le + souvent de nature

infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles

10 millions/an en France, ⬈ en période hivernale, principalement virale 90% (rhinovirus, influenza,

adénovirus, VRS…)

Diagnostic

�

➞ Diagnostic uniquement clinique :

§ Parfois précédé d’une infection des VAS : rhinite, pharyngite

§ Toux initialement sèche, d’évolution prolongée (plusieurs semaines)

§ Douleur thoracique bronchique : brûlure rétro-sternale, notamment à la toux

§ Expectoration muqueuse, secondairement purulente (non synonyme d’infection bactérienne)

§ Signes généraux inconstants : Fièvre, symptômes viraux (céphalées, myalgies,

§ Auscultation : râles bronchiques ou normale, absence de foyer localisé (= signe négatif

important)

§ Aucun examen complémentaire n’est justifié !!

� Si doute sur une pneumonie, une radiographie thoracique de face doit être réalisée.

Traitement

�

§ Évolution spontanément favorable : disparition de la fièvre en 3 jours si présente, disparition

des symptômes en 10 jours

§ TTT ambulatoire, symptomatique : paracétamol ➞ ne pas utiliser de corticoïdes, AINS,

mucolytique, pas d’antibiothérapie (≠ si patient BPCO)

Bronchite trainante du fumeur = signe d’alarme d’une BPCO

PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)

Définition Infection du Parenchyme pulmonaire d'acquisition communautaire

Épidémiologie

�

Pneumonie aiguë communautaire = processus infectieux aux dépens du parenchyme pulmonaire,

acquise en milieu extrahospitalier ou se déclarant < 48h après l’admission en hôpital

§ Fréquent = 500.000 cas/an en France, potentiellement grave, coût élevé (15-20%

d’hospitalisation), 1e cause de décès par infection

§ FdR principaux : tabac, âge > 65 ans, comorbidités

Potentiellement grave : 5% de mortalité moyenne = 3% ambulatoire, 7% hospitalisé, 40% sujet âgé

institutionnalisé

GÉNÉRALITÉS �

Les infections respiratoires comprennent les infections respiratoires :

§ Hautes : rhinopharyngite, otite, sinusite, angine, laryngite… (qui ne sont pas l’objet de cet item), et

§ Basses : atteinte des voies aériennes sous-glottiques.

Les infections respiratoires basses (IRB) communautaires (≠ nosocomial) de l'adulte comportent 3 entités :

§ Bronchite aiguë,

§ Exacerbation aiguë de Bronchopathie Chronique Obstructive (BPCO) et

§ Pneumonie aiguë communautaire (PAC)

Les IRB nosocomiales et de l’immunodéprimé sont particulières quant à leurs mécanismes physiopathologiques et aux

agents infectieux impliqués.

BRONCHITE AIGUË DU SUJET SAIN

Item 154 – INFECTIONS BRONCHO PULMONAIRES

COMMUNAUTAIRES

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Physiopath

�

Physiologiquement, la charge infectieuse des VAI est très faible grâce aux barrières qui forment la

défense des voies aériennes.

Ces barrières sont :

§ Mécaniques passives : VAS (nez, cornets, pharynx), films liquidiens, épithéliums

§ Mécaniques actives : tapis mucociliaire bronchique, réflexe de toux, réflexe épiglottique

§ Enzymatiques : amylase salivaire, film liquidien bronchique, film intra-alvéolaire

§ Immunologiques : Ig de surface, cytokines pro- et anti-inflammatoires, macrophages

alvéolaires, polynucléaires neutrophiles.

Les infections respiratoires sont donc liées à une dérégulation de ces barrières permettant

l'accroissement de la charge infectieuse.

FDR d’altération des barrières physiologiques :

§ Tabac

§ Trouble de la conscience

§ OH

§ Age

§ Diabète

§ ID

è En fonction du niveau de défaillance de ces barrières, l'infection va se développer, avec un

tableau clinique de bronchite dans le cas d'une infection limitée aux voies aériennes proximales et

de pneumonie dans le cas d'une infection étendue aux alvéoles, constituant la forme la plus évoluée

d'infection du système respiratoire.

Diagnostic

Clinique

�

Typiquement, s’associent :

§ Fièvre persistante > 3 jours

§ Signes respiratoires : toux, expectorations, polypnée, dyspnée, douleur thoracique

pleurale

§ Foyer auscultatoire (= syndrome de condensation pulmonaire) : râles crépitants, ⬊

MV (murmure vésiculaire), souffle tubaire au sein de la condensation, matité, ⬈ des

vibrations vocales

Signes de complications :

§ Pleurésie : syndrome pleural = diminution du murmure vésiculaire ; abolition des

vibrations vocales ; matité ; et éventuellement souffle pleurétique

§ Abcès pulmonaire : AEG importante ; expectorations abondantes (« vomique ») ;

hémoptysie possible.

ATTENTION : l’auscultation peut être normale.

Imagerie

� Radiographie Pulmonaire = Systématique : confirmation diagnostique, avec un retard

radiologique sur la clinique

§ Pneumonie alvéolaire : opacité systématisée, segmentaire ou lobaire, de densité

homogène, bien limitée ± bronchogramme aérique

§ Pneumonie interstitielle : opacités infiltratives mal ou non systématisées, uni- ou

bilatérale

§ Pneumonie micronodulaire : dissémination de nodules de 10-15 mm, non

homogènes, péri-hilaires

§ Complication : pleurésie, abcès, atélectasie �

� TDM thoracique : n’est pas indiquée en première intention dans les pneumonies

aiguës communautaires (PAC).

Elle peut être justifiée, selon la présentation, pour :

§ Confirmer le diagnostic, si la radiographie de thorax n’est pas suffisante,

§ Préciser une complication (épanchement pleural, abcès),

§ Rechercher une tumeur,

§ Éliminer un diagnostic différentiel (EP).

=> A réaliser avant l’endoscopie bronchique (création de fausses images infiltratives)

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Biologie

�

PAC ambulatoire :

§ Pas de biologie +++ �

PAC hospitalisée : Bilan minimum = NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, bilan

hépatique, CRP, GDS si mauvaise tolérance ou hypoxémie + proposer une sérologie VIH

En secteur conventionnel :

§ Hémoculture,

§ ECBC interprétable si critères cytologiques de qualité respectés (PNN > 25/champ,

cellules épithéliales < 10/champ)

§ ± antigénurie Legionella si signes ou contexte évocateur (symptômes évocateurs,

instabilité hémodynamique, hypoxémie ou situation épidémique)

§ PCR multiplex en période épidémique (automne/hiver)

=> PAS d’antigénurie pneumocoque �

En USI/réanimation :

§ Idem + antigénurie Legionella et pneumocoque ≥ 5 ans systématique (non

contributive avant) ± prélèvement respiratoire si patient intubé

§ PCR multiplex sur prélèvement nasopharyngé systématique : pr rechercher

principaux virus respiratoires (influenza, rhinovirus, virus respiratoire syncytial,

métapneumovirus humain, parainfluenza, adénovirus, SARS-CoV-2…),

PAC patient immunodéprimé :

§ Hémocultures, PCR CMV sanguine, antigénémie aspergillaire

§ ECBC,

§ PCR multiplex sur prélèvement nasopharyngé (d'autant plus en période

épidémique)

§ Selon contexte :

§ PCR bactéries atypiques si signe ou contextes évocateurs

§ Antigénurie Legionella et antigénurie pneumocoque si signe ou contextes

évocateurs

§ Liquide pleural : si épanchement

§ Recherche de Pneumocystis sur expectoration induite ou fibroscopie bronchique

§ Antigène ß-D-glucane

§ Envisager fibroscopie bronchique pour prélèvement profond dirigé.

A réaliser de préférence avant d’initier l’antibiothérapie. La recherche d’antigènes solubles

urinaires (légionnelle & pneumocoque) n’est en revanche pas décapitée par une

antibiothérapie préalable. Les investigations microbiologiques ne doivent JAMAIS retarder

l’antibiothérapie (on ne s’acharne pas à attendre, pour débuter l’antibiothérapie, un ECBC

chez un malade qui ne crache pas !)

Signes de

gravité

�

Hospitalisation en secteur conventionnel si :

§ Altération des fonctions supérieures (= troubles de la vigilance)

§ FR > 30/mn

§ TA systolique < 90 mmHg

§ FC > 120 bpm

§ Température > 40°

§ Signes associés : cyanose, tirage, marbrures

Hospitalisation en USI/réa si :

Soit un des deux critères majeurs :

§ Choc septique nécessitant des vasopresseurs

§ Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une intubation

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Soit trois des 9 critères mineurs :

1. FR ≥ 30/min

2. PaO2 /FiO2 ≤ 250

3. Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiologique (augmentation > 50% en 48h)

4. Confusion/désorientation

5. ↑ Urémie

6. Leucopénie < 4.000/mm3

7. Thrombopénie < 100.000/mm3

8. Hypothermie < 36°

9. Hypotension nécessitant un remplissage

Aux urgences ➞ Aide du score CRB 65 pour évaluer rapidement le patient : uniquement clinique

Critères du score CRB 65 Conduite à tenir

C : Confusion

R : Fréquence respiratoire ³ 30 / mn

B : Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou

Pression artérielle diastoliques £ 60 mmHg

65 : Age* ³ 65 ans

0 critère : traitement ambulatoire

possible

³ 1 critère : évaluation à l'hôpital

C pour confusion, R pour respiratoire, B pour blood pressure et 65 pour 65 ans.

* Plus que l'âge civil, l'âge physiologique - notamment chez les patients sans comorbidité - est à prendre

en compte

Outre les signes de gravité, hospitalisation recommandée si :

§ Échec d’une PEC ambulatoire

§ Décompensation de comorbidité (IC, diabète, insuffisant respiratoire …)

Situation à risque de non prise du traitement : Institution, isolement social, condition socioéconomique défavorable, inobservance prévisible

Formes

cliniques

�

Pneumonie à pneumocoque

§ Pathogène le plus fréquemment retrouvé au cours des PAC hospitalisées (50%)

§ Typiquement responsable de pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA)

➞ PAS de contamination interhumaine

➞ Sans caractère épidémique : isolement inutile �

Évolution : Potentiellement sévère ➞ toujours considérée comme PAC grave ± compliquée d’un

épanchement pleural : para-pneumonique aseptique (réactionnel) ou pleurésie purulente

Clinique :

§ Début brutal, bruyant, T° élevée, malaise général,

§ Signe Tx +++ : douleur Tx, expectoration saumonée

§ Parfois compliquée par un épanchement pleural → ponction

§ Épanchement parapneumonique aseptique (réactionnel)

§ Pleurésie purulente → Drainage systématique /!\

Bio : Aspécifique, sd inflammatoire (hyperleucocytose à PNN, ↑ PCT)

RxT : Condensation alvéolaire systématisée avec bronchogramme aérien �

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� Diagnostic microbiologique : ECBC / hémoc ➞ au direct : CG+ en chaînettes (diplocoques), Ag

urinaire pneumocoque +

Traitement : Amoxicilline en 1ère intention

Fréquence élevée de résistance aux Macrolides (30 %)

Pneumonie atypique

§ Bactéries à développement intracellulaire : Mycoplasma pneumoniæ, Chlamydophila

Chlamydophila psittaci (pas de culture possible)

§ Diagnostic par PCR et/ou Sérologie (rétrospectif → apparition d'Ac sur 2 prélèvements sanguins

à 2 semaines d'intervalle)

§ Les plus fréquentes des PAC non sévères du sujet jeune, PEC en ville

§ Transmission interhumaine par inhalation ➞ Contexte épidémique notamment en collectivité

++

§ Sujet jeune ++ < 40 ans

§ Début progressif (2 – 3 J) Peu bruyant, non grave

Clinique : Signes ORL, Polyarthralgies, Diarrhée, Éruption

cutanée

Évolution : PAC non sévère PEC en ville

Bio : Cytolyse hépatique, anémie hémolytique (agglutinine

froide)

RxT : Opacités interstitielles multifocales, souvent

bilatérales

� Diagnostic microbiologique : PCR (sécrétion respi), virage sérologique (dosage d’Ac sur 2 plvts à

2 sem. d’intervalle, diagnostic rétrospectif)

Traitement : Non-réponse aux bêtalactamines

§ Macrolide, en 1ère intention = ATB de référence

§ Fluoroquinolones = alternative

Pneumonie à M. pneumoniæ

.

PNEUMOPATHIE FRANCHE

LOBAIRE AIGUË (opacités

alvéolaires systématisées du lobe

supérieur droit) + Bronchogramme

PFLA droite

Opacités alvéolaires

systématisées du lobe moyen

(disparition du bord droit du

cœur)

PFLA droite

Profil droit : atteinte du

lobe moyen.

Opacités antérieures

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Légionellose – MALADIE À DÉCLARATION OBLIGATOIRE ++

§ Legionella spp et Legionella pneumophila : différents sérogroupes (BGN)

§ Un des 2 germes (avec pneumocoque) les + fréquents de PAC graves en réa

§ Contamination par inhalation d’aérosol d’eau contaminée (réseaux d’eau chaude collectifs mal

entretenus, climatisations tours aéroréfrigérantes, système ttt d’air)

➞ Contexte épidémique : situation à risque : voyages, therme, exposition à l’eau/aérosol contaminé

➞ Pas de contamination interhumaine : isolement inutile �

§ Déclaration obligatoire à l’ARS : Cas nosocomiaux et cas sporadiques

➞ enquête autour du cas index (circuit de distribution d’eau)

§ FdR : sujet âgé, comorbidités, tabagisme, immunodépression

Clinique :

§ Début rapidement progressif, bruyant, dissociation pouls-température

§ PAS de signe d’ORL

§ Myalgies ++

§ Digestifs ++ : diarrhée, douleur abdo, vomissement

§ Neuro + : confusion, hallucination Bradycardie

Évolution : PAC grave

Bio : Cytolyse hépatique, Insuffisance rénale, hyponatrémie, rhabdomyolyse (CPK ↑)

RxT : Condensation systématisée ou Opacités multifocales, bilatérale

� Diagnostic microbiologique :

§ AgU légionnelle : ne détecte que L. pneumophila sérogroupe 1 (Se : 90 à 95%), positive à J2/J3

après le début des signes cliniques ➞ 2 tests négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic

(90% de certitude). Sa positivité n’est pas modifiée par l’ATB préalable et persiste ≈ 2 mois après

l’exposition.

§ Culture (pvt respi, sur milieu spécifique) : seule technique permet l’identification de la souche

(diagnostic et enquête épidémio). A faire si forte suspicion, qq soit l’AgU.

§ Autres : PCR (pvt respi), sérologie (peu utilisée, diagnostic rétrospectif) ➞ infections à L.

pneumophila d’autres sérogroupes

Traitement : macrolide et/ou fluoroquinolone en mono ou bithérapie, durant 8-21 J

➞ Non-réponse aux bêtalactamines

➞ Les modalités varient selon la gravité clinique et le terrain (immunodéprimé ou non)

Légionellose grave

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Pneumonie virale

Principaux virus :

§ Virus influenza (type A, B et plus

rarement C). Parmi les virus A,

les sous-types H1N1/H3N2 sont

actuellement prédominants

§ Paramyxovirus (VRS,

parainfluenza et

métapneumovirus humain)

§ Adénovirus

Transmission interhumaine par

inhalation

➞ Contexte épidémique : Période

automne hiver (de nov-déc à marsavril)

Clinique :

§ Début brutal, fièvre élevée

parfois le V grippal (début brutal,

↓ à la 48H, puis ↑ au J3-4)

§ Sd grippal (fièvre, asthénie,

myalgies, céphalées) ± signes

ORL (conjonctivite, rhinite) ±

digestifs (diarrhées, dl abdo) ±

éruption cutanée. Rares :

encéphalite virale, myocardite.

Évolution : généralement favorable,

plus rarement pneumonie grippale

grave (SDRA)

RxT : Opacités non systématisées,

bilatérales, ± confluentes au niveau

hilaire : aspect proche d’un OAP

cardiogénique.

� Diagnostic microbiologique : PCR

grippale (simplex ou multiplex) sur

écouvillon nasopharyngé (ou prlvt

respi profond) ➞ À réaliser largement

chez les sujets hospitalisés pour PAC

en période épidémique

Traitement :

§ Inhibiteurs de la neuraminidase

(oseltamivir, zanamivir)

§ Prévention par la vaccination

antigrippale chez les sujets à

risque

NB : il faut néanmoins une ATB

probabiliste en attendant les résultats

microbiologiques.

Cas particulier de la COVID-19

Coronavirus SARS-CoV-2

Transmission interhumaine pandémique depuis 2020.

PAS de déclaration obligatoire à l’ARS !

Clinique :

§ Sd grippale (fièvre, toux sèche, asthénie, courbatures,

maux de tête, dyspnée et douleurs thoraciques).

§ Symptômes extra-respiratoires : signes ORL (anosmie,

dysgueusie) ; digestifs (douleurs abdominales, nausées,

diarrhées) ; cutanés (pseudo-engelures) et oculaires

(conjonctivite).

Évolution : variable allant de l’absence de symptômes à la

pneumonie sévère hypoxémiante avec SDRA (cf item 359),

notamment en cas d’âge avancé, d'obésité, de diabète et

d'hypertension.

RxT : Plages de verre dépoli non systématisées à

prédominance sous-pleurale, et à un stade plus tardif,

condensations alvéolaires.

� Diagnostic microbiologique :

§ PCR multiplex sur écouvillon nasopharyngé de J0-J14,

§ Sérologie > J14

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1. Antibiothérapie probabiliste et urgente ;

2. Pneumocoque est la bactérie la + fréquente => cibler systématiquement +++ :

§ Si grave : doit aussi couvrir la légionnelle

§ Si inhalation : doit couvrir également streptocoques, anaérobies, S. aureus, entérobactéries

§ Si pneumonie en période grippale : doit couvrir également S. aureus, H. influenzae et les

streptocoques du groupe A

3. Systématiquement réévalué à ≥ 48-72h (sauf rares cas très évocateurs de pneumonie à bactérie

atypique du sujet jeune traitée en ambulatoire)

4. Durée = 7 jours (sauf légionellose sans signe de gravité = 8 jours, légionellose grave = 14 jours,

légionellose de l’immunodéprimé = 21 jours)

PAC en ambulatoire : �

PAC en hospitalisation en secteur conventionnel : �

8 CG+ à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie pneumocoque positive et antigénurie Légionnelle négative.

PAC en USI/réa : �

Cas général

C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV)

+

macrolide IV ou FQAP°

Facteurs derisquedePseudomonas æruginosa*

piperacilline/tazobactam ou C4G

(céfépime) ou carbapème (méropenème,

imipenème/cilastine)

+ amikacine ou tobramycine (max 3 jours)

+macrolide IV ouFQAP IV (lévofloxacine)

* bronchectasies, ATCD d’EA BPCO dues à P. æruginosa

° lévofloxacine

Tableau 8 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en hospitalisation conventionnelle

1ère choix si échec à 48-72 h

Pneumocoque suspecté

ou documenté8

Tous âges Amoxicilline Réévaluation

Pas d’argument en

faveur du pneumocoque

Sujet jeune Amoxicilline

Pristinamycine

(alternative)

Association à un

macrolide ou switch par

Pristinamycine

Réévaluation

Sujet âgé (y

compris en

institution) ou

avec

comorbidité(s)

Amoxicilline/acide

clavulanique

ou

ceftriaxone

ou

FQAP

Réévaluation

Tableau 9 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs / réanimation

Cas général C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV)

+

macrolide IV ou FQAP°

Facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa * piperacilline/tazobactam ou C4G (céfépime) ou

carbapème (méropenème, imipenème/cilastine)

+ amikacine ou tobramycine (max 3 jours)

+ macrolide IV ou FQAP IV (lévofloxacine)

* bronchectasies, antécédents d’exacerbations de BPCO dues à Pseudomonas aeruginosa

° lévofloxacine

Cas particuliers

Cifibéidliilldl’ATBdit16/21

macrolides PO6 + / − + + − − + / −

apparentés macrolides

PO(pristinamycine)

+ + + + + / − + / − +

FQAP PO (lévofloxacine à

préférer à moxifloxacine)7

+ + + + + + + / − + / −

imidazolés PO

(métronidazole)

− − − + + −

Tableau 7 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire

Sujet sain sans signe de gravité AMOXICILLINE ou MACROLIDE

Pristinamycine (alternative) Pristinamycine (alternative)

si échec à 48-72 heures switch

Sujet avec comorbidité ou

Sujet âgé ambulatoire (hors institution)

Amoxicilline/acide clavulanique ou ceftriaxone ...(ou FQAP)

si échec à 48-72 heures hospitalisation

4 95% des souches de Staphylococcus aureus sécrètent une pénicillinase qui confère la résistance à l’amoxicilline; mais la méticilline

(oxacilline) reste active, ainsi que l’association amoxicilline/ac.clavulanique ou les C3G (moindre activité)

5 ceftazidime a une activité insuffisante sur les cocci Gram positif (pneumocoque, S. aureus)

6 attention aux risques d’interaction médicamenteuse avec les macrolides

7 les fluoroquinolones anti-pneumococciques (FQAP) sont à utiliser avec prudence, et seulement en l’absence d’alternative, du fait de

la progression des résistances aux fluoroquinolones et de l’impact écologique de cette classe. Les FQAP ne doivent pas être prescrites

si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, dans les 3 derniers mois. Si la lévofloxacine a fait la preuve de

son efficacité clinique dans les légionelloses graves en réanimation, les macrolides doivent être préférés dans les légionelloses non

graves. Attention aux précautions lors de l’utilisation des fluoroquinolones [prudence chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie

générale car risque accru de tendinopathie, pas d’exposition au soleil, prévenir le patient du risque de tendinopathie (nécessité de

stopper le traitement et consulter si douleur tendineuse)].

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Cas particuliers :

Co-infection bactérienne au cours de la

pneumonie grippale

Pneumonies abcédées

L’ATB doit nécessairement inclure S.

pneumoniæ et SAMS

➞ Augmentin ;

➞ Alternative : pristinamycine (ou FQAP).

➞ Augmentin ;

➞ Alternative : C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) +

métronidazole

Traitements associés :

Traitement antigrippal probabiliste doit être associé en cas de suspicion clinique d’infection grippale

chez le patient hospitalisé en période épidémique :

§ Oseltamivir PO dose curative pdt 5 jours (n’exonère bien sûr pas du traitement antibiotique)

§ Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique systématique

Le bénéfice de la corticothérapie systémique au cours de la PAC n’est pas démontré.

Réévaluation

systématique

��

Le traitement d’une pneumonie aiguë communautaire (PAC) doit être systématiquement réévalué à

48 – 72h.

L’évolution est défavorable si les symptômes persistent ou s’aggravent.

Si évolution défavorable :

§ Chez un patient ambulatoire : switch de l’antibiothérapie (amoxicilline ↔ macrolide), et une

hospitalisation est indiquée en cas de 2ème échec.

§ Chez un patient hospitalisé : rechercher la cause d’échec de l’antibiothérapie :

- Une complication est apparue : pleurésie, abcès, pneumonie rétentionnelle ;

- Mauvaise observance ;

- Problème d’absorption ou diffusion de l’antibiotique ;

- Germe est hors du spectre de l’antibiothérapie : germe résistant, BK, pneumocystose ;

- Ce n’est pas une PAC : selon contexte penser à l’EP, une maladie systémique en poussée,

un cancer �, une infection fongique, etc.

La fièvre a une autre cause : veinite, infection urinaire, complication thrombo-embolique, néoplasie

associée, etc…

Complications

�

Complications loco-régionales :

§ Complications pleurales :

- Épanchement para-pneumonique non compliqué

- Épanchement para-pneumonique compliqué = pleurésie purulente = empyème pleural

§ Complications pulmonaires :

- Abcès

- Atélectasie

Complications générales :

§ Décompensation d’une affection chronique sous-jacente, dont insuffisance respiratoire

§ Complications septiques : méningite, abcès, choc septique, etc…

Prévention

��

La prévention individuelle et collective de la transmission des agents infectieux repose sur :

§ Pour les patients ambulatoires :

- Arrêt de travail

- Repos à domicile

- Hygiène : couverture de la bouche et du nez lors de la toux, mouchoirs à usage unique

dans une poubelle fermée, lavage des mains, préconisation de port du masque en cas de

sortie du domicile.

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§ Pour les patients hospitalisés ou institutionnalisés :

- Hospitalisation en chambre individuelle avec précautions complémentaires respiratoires

selon l’agent impliqué (par ex. précautions gouttelettes pour la grippe ; précautions air

pour la tuberculose)

- Hygiène : couverture de la bouche et du nez lors de la toux, mouchoirs à usage unique

dans une poubelle fermée, préconisation de port du masque en cas de sortie de la

chambre pour le patient, lavage des mains ou friction avec solution hydro-alcoolique,

désinfection des surfaces.

§ Si cas groupés de grippe en institution pour sujets âgés : discuter traitement prophylactique

post-exposition

Vaccination anti-pneumococcique : �

Enfant < 5 ans

§ Cas général < 2 ans : vaccin conjugué 13-valents à 2 mois et 4 mois avec

rappel à 11 mois

§ Enfant à risque :

- < 2 ans : ajout d’une injection de VC13 à l’âge de 3 mois.

- De 2 à 5 ans : vaccin 23-valent à l’âge de 24 mois

Enfant > 5 ans

Adulte

§ Immunodéprimé : asplénie, déficit immunitaire héréditaire, VIH+,

transplantation, traitement immunosuppresseur, corticothérapie

§ Syndrome néphrotique

§ Brèche ostéoméningé ou implant cochléaire

§ Insuffisance cardiaque

§ Insuffisance respiratoire chronique, BPCO, emphysème, asthme sévère

§ Insuffisance rénale

§ Hépatopathie chronique

§ Diabète non équilibré

➞ VC 13-valent puis VP 23-valent à 8 semaines �

Un rappel par le VP 23 pourra être proposé 5 ans après si le risque persiste.

§

SIGNES DE GRAVITÉ D’UNE PNEUMOPATHIE

« TITI CRI CAR il A MAL »

• Trouble de la conscience

• Inhalation pneumopathie

• Température < 35° ou > 40°

• Insuffisance rénale

• Cardiaque fréquence anormale

• Respiratoire fréquence anormale

• I : HYpotension

• Choc

• Atcd de pneumopathie

• Réduction des défenses immunitaires (ID)

• Anémie

• Multi lobaire

• Acidose

• Légionellose

� Coups de pouce du rédacteur :

- Apprendre par cœur cet item (tombé aux ECN 2017/2019/2020/2021 et 2022) !!

- Savoir parfaitement analyser une radiographie thoracique, car les rédacteurs des ECN en mettent

quasiment tous les ans, en particulier en pédiatrie.

- Dès qu’une pneumonie est grave : penser systématiquement légionelle et grippe ++

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FICHE E-LISA N°155

DÉFINITION

Mycose

superficielle

�

Mycose : infection provoquée par des champignons ou mycètes microscopiques ;

Mycose superficielle : mycoses qui touchent la peau, les phanères (ongles, cheveux et poils) et les

muqueuses, en particulier au niveau digestif et génital

Panaris

�

Infection du repli unguéal, principalement liée à Staphylococcus aureus,se manifestant par des douleurs

pulsatiles de l'extrémité d'un doigt.

Abcès

�

Collection purulente localisée dans le derme et/ou l’hypoderme

Dermohypodermite

bactérienne non

nécrosante et

nécrosante

�

Définition

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) : infection aiguë non

nécrosante d’origine bactérienne, intéressant le tissu cutané, principalement due au

streptocoque β-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes). Leur extension est

limitée à la peau (derme et hypoderme).

Dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) et fasciites nécrosantes (FN) :

infections nécrosantes du derme et de l’hypoderme pouvant atteindre le muscle, avec

production d’endo- et d’exotoxines, mettant en jeu le pronostic vital. Il s’agit d’une

urgence médicochirurgicale. (L’atteinte musculaire peut survenir tardivement).

Épidémiologie

�

Dermohypodermite bactérienne

non nécrosante

Dermohypodermite

bactérienne nécrosante

Épidémiologie

Chez l'adulte,

Incidence estimée en France entre

10 et 100 cas pour 100.000

habitants

Prédominance féminine

Age moyen de 60-65 ans

Chez l'enfant,

Survient chez des enfants

antérieurement sains et plutôt

jeunes, âgés de moins de 3 ans

Chez l'adulte,

Incidence estimée à de

0,4/100.000/hab, avec une

augmentation après 50 ans.

Chez l'enfant,

Prévalence estimée à 0,8 par

million de patients par an

Facteurs de

risque

Chez l'adulte,

Locaux : ulcère de jambe,

Intertrigo inter-orteils, plaie,

lymphœdème (insuffisance

lymphatique), insuffisance

veineuse, antécédent d'érysipèle

Généraux

Obésité

Chez l'adulte,

Âge élevé

Comorbidités associées :

diabète, insuffisance

cardiaque, insuffisance

hépatocellulaire, insuffisance

rénale, obésité, homme

Chez l'enfant,

- porte d'entrée cutanée :

traumatisme, morsure

- la varicelle

- une immunodépression

Item 155 – INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES ET DES

PHANÈRES, BACTÉRIENNES ET

MYCOSIQUES DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT

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Impétignisation

�

Définition

Impétigo : lésions cutanées vésiculopustuleuses secondairement croûteuses dues à

une infection superficielle non folliculaire de la

peau à Staphylococcus aureus et/ou à

Streptococcus pyogenes.

Le terme « impétiginisation » désigne

l’infection d’une dermatose préexistante par

Staphylococcus aureus et/ou à Streptococcus

pyogenes.

Pathologie pédiatrique (pic de prévalence entre

0 et 10 ans), prédominance estivale.

Folliculite

�

Folliculite : Infection superficielle du follicule pilosébacé secondaire à Staphylococcus aureus

Myonécrose

�

§ Définition : les myonécroses correspondent à une atteinte primitive du muscle.

Leur extension se fait bien souvent vers les couches superficielles, ce qui permet de faire le

diagnostic.

§ Physiopath : Les myonécroses surviennent après un traumatisme (plaie mal désinfectée ou

souillée, notamment après ensemencement tellurique, présence d'un corps étranger) ou en

postopératoire (chirurgie de membre chez un patient vasculaire ou diabétique). Certaines

pyomyosites apparaissent sur un muscle lésé (traumatisme ou blessure) sans porte d'entrée

évidente ni effraction en regard.

PHYSIOPATHOLOGIE

Fdr Candida et

mycoses

�

DERMATOPHYTES LEVURE

Facteurs

favorisants

locaux

Contamination par contact avec des

squames sur le sol (intertrigo petits plis),

par contact avec animaux (dermatophytie

cutanée, teigne)

Utilisation de peignes, brosses

contaminées par des squames (teignes à

transmission interhumaine) Effraction

épidermique

Contamination favorisée par la

macération (plis chez les obèses, séchage

insuffisant, chaussure fermée ou de

sécurité, contact répété avec l'eau...)

- Humidité, macération (contacts

répétés avec l'eau, occlusion,

obésité, port de gants,

transpiration...)

- pH acide

- Irritations chroniques

- Xérostomie

Facteurs

favorisants

généraux

- Terrain (immunosuppression,

âges extrêmes de la vie et

grossesse)

- Médicaments

(immunosuppresseurs,

antibiotiques)

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Anthrax et

furoncle

�

Furoncle : infection profonde et nécrosante du follicule pilosébacé due à Staphylococcus aureus, excréteur d’une toxine le

plus souvent (leucocodine de Panton-Valentine)

Anthrax : conglomérat de furoncles

Cellulites

faciales

�

Définition

Cellulite faciale : infection grave pouvant engager le

pronostic vital.

Infection des espaces aponévrotiques profonds de la

face et du cou : l’absence de barrière anatomique

permet la diffusion de l’infection de manière rapide,

de la base du crâne au diaphragme.

Étiologie

Porte d’entrée dentaire ou péri-dentaire (80% des cas) : DHB d'origine buccodentaire

(stade séreux ou collecté)

DHB d'origine cutanée : Effraction cutanée souvent non retrouvée (DHBNN de la face),

manipulation de furoncle (staphylococcie maligne de la face)

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques

dermatophytescandidosique

�

DERMATOPHYTES LEVURES

Orale

!! Pas de dermatophytes dans les

muqueuses !!

Perlèche (intertrigo de la commissure

labiale, uni- ou bilatéral, où le fond du pli

est érythémateux, fissuraire, voire

macéré)

Glossite (langue rouge dépapillée)

Stomatite (xérostomie ; dysgueusie ;

muqueuse brillante, rouge, vernissée et

douloureuse)

Muguet (érythème diffus de la

muqueuse buccale, petits dépôts

blanchâtres adhérents)

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Orientation

devant grosse

jambe rouge

�

Peau

Plaques arrondies ou polycycliques

(coalescentes), bordure très évocatrice

érythémateuse vésiculeuse et/ou

squameuse ; évolution centrifuge avec

guérison centrale

Exceptionnel (chez le nouveau-né ou

l’immunodéprimé)

Cuir

chevelu

Teignes microsporiques

Plaques alopéciques squameuses de

grande taille, uniques ou peu

nombreuses, arrondies, d'extension

centrifuge

Cheveux cassés régulièrement à quelques

millimètres de la peau

Teignes trichophytiques

Multiples petites plaques alopéciques

éparses, squameuses ou squamocroûteuses, parfois pustuleuses, engluant

des cheveux cassés à leur émergence

Folliculites candidosiques ou à

Malassezia du cuir chevelu

(inflammation et suppuration

douloureuse du follicule pilo-sébacé)

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Génitale

!! Pas d'atteintes à dermatophytes !! Vulvovaginite candidosique : lésions

érythémateuses et œdémateuses, puis

enduit blanchâtre et leucorrhées

abondantes, blanc jaunâtre, qui stagnent

dans les plis de la muqueuse

vulvovaginale, prurit intense ±

dyspareunie ; extension aux plis

inguinaux et au pli interfessier

Balanite et balano-posthite lésions

érythémateuses peu spécifiques,

rarement pustuleuses du gland, du sillon

balano-préputial et/ou du prépuce

Unguéale

Orteils +++

Leuconychie inconstante, puis

hyperkératose sous-unguéale, puis

onycholyse par décollement distal de la

tablette unguéale

Péri-onyxis (mains+++) :

Tuméfaction douloureuse de la zone

matricielle et du repli sus-unguéal ± pus ;

envahissement secondaire de la tablette

unguéale (onyxis), prenant une teinte

marron verdâtre dans les régions

proximales et latérales

Intertrigo

des grands

plis

Placard bistre, évolution centrifuge,

guérison centrale et bordure active

érythémato-squameuse ± vésiculeuse

avec fin décollement épidermique

Fond du pli ni érythémateux, ni fissuré

Pli inguinal chez l'homme +++ (souvent

associé à une atteinte des pieds)

Intertrigo à fond érythémateux

recouvert d'un enduit crémeux

malodorant, fissure fréquente du fond

du pli, bordure pustuleuse ou collerette

desquamative

Mycose du siège du nourrisson

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Intertrigo

des petits

plis

Inter-orteils

Desquamation sèche ou suintante, ±

fissuraire, parfois vésiculo-bulles sur la

face interne des orteils, espace

4 et 5ème orteils le plus souvent

Mains +++ (contact avec l’eau, port

fréquent de gants de ménage), pieds

Orientations diagnostiques devant une grosse jambe rouge aiguë

Étiologies infectieuses Diagnostics différentiels

- Matériel

d'ostéosynthèse

- Prothèse

- Pied diabétique

Morsure, griffure Dermo-hypodermite

Dermite de stase :

- Dermite de stase

- Thrombose veineuse

profonde

- Eczéma

- Syndrome des loges

- Hématome

- Lymphœdème

chronique

- Pied de Charcot

- Algodystrophie

- Dermites

inflammatoires

- …

- Infections staphylococcique ou

streptococciques

- Maladies

d'inoculation

(pasteurellose

souvent

plurimicrobienne

avec anaérobie

Évoquer :

- Infection ostéoarticulaire

Érysipèle Forme

nécrosante :

- Douleur

- Sepsis

- Nécrose

Avis chirurgical

en urgence

- Évaluer profondeur et

risque d'atteinte des

structures « nobles »

- Parage chirurgical si

nécessaire

- Évaluer risque rabique

Urgence

médicochirurgicale

Signes

évocateurs

de dermohypodermite

bactérienne

�

Chez l’adulte et l’enfant :

§ Le diagnostic est clinique +++++

§ Survenue brutale d’un placard inflammatoire associé à des signes généraux.

§ Signes locaux : apparition aiguë d’un placard inflammatoire (érythème, chaleur, œdème, douleur),

d’extension progressive sur quelques jours, et bien limité ; présence de bulles non hémorragiques

ou d’un purpura également rapporté ; adénopathie locorégionale ou lymphangite (Figure 10).

§ Signes généraux : fièvre élevée (38,5° à 40°C), frissons, sensation de malaise

Localisation des

dermohypodermites

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante, chez l’adulte

§ Localisée le plus souvent aux membres inférieurs (70 à 90 % des cas)

§ Autres localisations : membre supérieur dans 5-10 % (contexte de néoplasie du sein chez la

femme), face (5 % des cas)

La localisation chez l’enfant est différente avec une prédominance moins nette des localisations aux

membres inférieurs (porte d’entrée cutanée : surinfection de lésions de varicelle)

Dermohypodermite bactérienne nécrosante, les localisations les plus fréquentes sont celles-citées

précédemment.

Signes clinique

d’un Furoncle

�

Lésion papulo-nodulaire très inflammatoire qui évolue en 5 à 10 jours vers la nécrose folliculaire avec

élimination du follicule pileux (bourbillon).

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Signes évocateur

d’un

impétigo

�

§ Le diagnostic est clinique +++

§ Lésion élémentaire : vésiculo-bulle qui se rompt rapidement avec évolution vers une érosion

croûteuse mélicérique (couleur miel :70% des formes cliniques) ;

§ Pourtour de la bouche, mais toutes les zones de la peau peuvent être touchées

Signes cliniques

d’une folliculite

�

§ Pustule (lésion liquidienne à liquide purulent), centrée par un poil, avec érythème péri-folliculaire ;

§ Lésions en nombre variable, siégeant sur les régions pileuses (cuisses, périnée, bras, thorax et dos)

Signes cliniques

d’une cellulite

faciale collectée

et séreuse

�

Dermohypodermite bactérienne non nécrosante de la face

(infection au Streptococcus pyogenes) : placard inflammatoire unilatéral, très bien limité, avec parfois

un bourrelet périphérique

Cellulite faciale d’origine dentaire :

1. Stade séreux : placard inflammatoire érythémateux œdématié (non fluctuant), inflammation

gingivale, et présence d’une dent porteuse d’une carie profonde.

2. Stade collecté : après 3-4 jours d’évolution : aggravation des signes inflammatoires locaux, douleur

permanente et pulsatile, insomniante et la présence d’une fluctuation à la palpation. Présence

d’un trismus (s’il s’agit d’une atteinte dentaire postérieure).

3. Stade gangréneux : signes généraux marqués (fièvre à 40 °C, choc septique), diffusion rapide des

signes cutanés, possibles crépitants à la palpation.

Staphylococcie maligne de la face :

§ Très rare.

§ Furoncle manipulé, topographie centro-faciale, placard inflammatoire à bords mal limités, et

importance des signes généraux. Doit faire rechercher des signes de thrombophlébite du sinus

caverneux (céphalées, cordon veineux facial, exophtalmie, ophtalmoplégie, œdème papillaire,

baisse unilatérale de l’acuité visuelle).

CONTENU MULTIMÉDIA

Mycoses

�

Légendes : (de gauche à droite)

1- Vulvovaginite candidosique

2- Muguet candidosique

3- Intertrigo dermatophytique de grands plis

4- Intertrigo dermatophytique inter orteils

5- Dermatophytie de la peau glabre

Folliculite

�

Furoncle

�

Érésipèle = DBNN

�

� �

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IDENTIFICATION DE L’URGENCE

Signes de gravité

d’une cellulite

faciale et

complications

graves

�

Signes locaux

§ Douleur intense

§ Collection

§ Crépitation, zones cyaniques livédoïdes, nécrose cutanée, hypoesthésie ou anesthésie

§ Trismus

Signes généraux

§ Signes de sepsis : hypotension, tachycardie, confusion, polypnée.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Indications du

prélèvement

mycologique de

la peau et des

phanères

�

DERMATOPHYTES LEVURES

Indications du

prélèvement

mycologique

§ Indispensable avant tout

traitement topique ou

systémique pour les atteintes

unguéales et du cuir chevelu

Pas de prélèvement systématique Prélever

devant :

§ Une atypie clinique, un doute

diagnostique ou diagnostic alternatif

fréquent (périonyxis)

§ Des lésions chroniques, récidivantes

§ Une résistance à un traitement

adapté et bien observé

Examen de 1er

intention pour

une infection

cutanéomuqueuse

�

§ Ne doivent pas retarder la prise en charge

§ Bilan infectieux dont les hémocultures

§ Scanner cervico-facial injecté en cas de doute diagnostique (permet, au stade collecté, de

visualiser la taille de la collection, et son impact sur les VADS), éliminer une thrombophlébite du

sinus caverneux en cas de suspicion de staphylococcie maligne de la face

Ci-dessous aspect clinique évocateur d’une thrombophlébite du sinus caverneux droit chez un enfant

DBNN

�

Devant une dermohypodermite bactérienne non nécrosante, aucun examen biologique,

microbiologique ou d’imagerie n’est à réaliser.

PRISE EN CHARGE

DBNN

�

TTT

ambu

SAUF :

§ Présence de signes de gravité locaux ou généraux,

§ Existence d’une maladie associée à risque de décompensation :

immunosuppression, diabète, insuffisance cardiaque, insuffisance

rénale, obésité.

§ Âges extrêmes (nouveau-né ou sujet très âgé)

§ Absence d’une réponse satisfaisante au traitement dans les 72 heures

suivant son instauration

§ Et également pour l'enfant : difficultés de compréhension ou de

communication de l'entourage laissant envisager des difficultés de

surveillance à domicile

Chez

l’adulte

�

§ Antibiothérapie orale pour une durée de 7 jours, anti Streptococcus

pyogene

!!! amoxicilline !!! : 50 mg/kg/jour en 3 prises avec un maximum de 6 g/j ; si

allergie à la pénicilline : pristinamycine (1 g x 3/jour) ou clindamycine (600

mg x 3/jour, et jusqu’à 600 mg x 4/jour si poids > 100 kg).

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Chez

l’enfant

�

§ Antibiothérapie orale pour une durée de 7 jours, anti Staphylococcus

aureus et Streptococcus pyogenes

§ Amoxicilline-acide clavulanique : 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3

prises par jour (sans dépasser 3g/jour) ; si allergie aux ß-lactamines :

clindamycine : 40 mg/kg/jour en 3 prises par jour (enfants > 6 ans) ; ou

sulfaméthoxazole-triméthoprime : 30 mg/kg/jour (exprimé en

sulfaméthoxazole) en 3 prises par jour (forme suspension buvable pour

enfants < 6 ans).

Mesures

associées

§ Pas d’antibiothérapie locale

§ Ne pas prescrire d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

§ Repos avec surélévation du membre atteint

§ Anticoagulation à dose prophylactique à discuter en fonction des

facteurs de risque thrombo-emboliques du patient

§ Port d'une contention veineuse efficace dès amélioration des douleurs

§ Traitement de la porte d'entrée (intertrigo)

§ Mise à jour de la vaccination anti-tétanique si nécessaire

DBN

�

!! Urgence vitale !! qui impose une prise en

charge médico-chirurgicale très rapide en

unité de soins intensifs avec une

antibiothérapie large spectre et un

débridement chirurgical précoce. �

Porte

d’entrée

�

§ Prise en charge de la porte d’entrée pour prévenir une récidive de la dermohypodermite

bactérienne (première complication)

§ Atteinte mycologique à rechercher, peut être multifocale, c’est-à-dire intertrigo + plante + ongle

§ Prise en charge spécialisée

TTT

Impétigo

�

Impétigo localisé ou peu étendu :

§ Antibiothérapie locale par mupirocine : 2 à 3 fois par jour durant 5 jours.

Formes étendues ou graves d’impétigo :

§ Antibiothérapie orale durant 7 jours, sans attendre les résultats microbiologiques (enfant :

amoxicilline/acide clavulanique ou cefadroxil ou si allergie pénicillines, josamycine

§ Adulte : pristinamycine ou cefalexine)

Mesures associées

§ Soins de toilette quotidiens ou biquotidiens, avec nettoyage à l’eau et au savon suivi d’un rinçage

soigneux.

§ Pas d’application d’antiseptiques locaux, pas d’antibiothérapie locale ;

§ Éviction de collectivité : si lésions non couvrables par pansement : 3 jours d’éviction après le début

du traitement.

TTT folliculite

�

§ Guérison spontanée.

§ Soins locaux : ne pas manipuler la lésions, lavage à l’eau et au savon ; protéger la lésion avec un

pansement. Pas d’antibiothérapie (locale ou générale)

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TTT cellulite

faciale

�