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� FOCUS MICROANGIPATHIE THROMBOTIQUE (MAT)
Le syndrome de MAT est un ensemble de maladies caractérisées par la constitution de thromboses microcirculatoires.
Le syndrome de MAT est défini de manière clinique et biologique par :
§ Une anémie hémolytique (élévation du taux des LDH et de la bilirubine libre, effondrement de l'haptoglobine) mécanique (présence de schizocytes et test de
Coombs négatif)
§ Une thrombopénie périphérique de consommation
§ Une défaillance d'organe de sévérité variable par ischémie microcirculatoire
Il existe plusieurs formes de MAT : le PTT, SHU typique, le SHU atypique, les microangiopathies thrombotiques secondaires (HTA maligne, cancer métastatique, VIH,
médicaments, HELPP syndrome…).
PTT § Cette maladie est caractérisée par un déficit d'activité en ADAMTS13 le plus souvent acquis, auto-immun, beaucoup plus rarement
congénital. L'ADAMTS13 est une métalloprotéase permettant le clivage du FW impliqué dans l'hémostase primaire. En l'absence de
clivage par l'ADAMTS13, le FW s'agrège avec les plaquettes. En s'accumulant, ils sont à l'origine de la formation de microthrombus au
sein des capillaires et des artérioles de la microcirculation, responsables d'une ischémie et d'une souffrance viscérale disséminée. La
présentation clinique associe une fièvre, une anémie hémolytique et une thrombopénie.
§ L'atteinte d'organe est : le plus souvent une atteinte cérébrale, parfois une atteinte cardiaque, rarement une atteinte rénale.
§ Une activité ADAMTS13 inférieure à 5–10 % signe le diagnostic.
SHU typique § Le SHU typique se manifeste classiquement par des diarrhées fébriles chez un enfant. La diarrhée est sanglante dans 70 % des cas.
L'atteinte d'organe est une IRA d'apparition brutale avec hématurie, protéinurie, HTA, parfois anurie. L'atteinte d'autres organes est
possible mais reste toutefois rare et n'évoque pas en première intention un SHU typique.
SHU atypique § Il s'agit d'une entité rare en lien avec une anomalie de la voie alterne du complément dont la protéine C5 est centrale. La défaillance
d'organe est le plus souvent une défaillance rénale.
MAT secondaires § Les MAT secondaires sont plus fréquentes que les formes primitives. Les causes sont nombreuses : HTA maligne, cancer métastatique,
VIH, médicaments, HELLP syndrome…
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RÉSUMÉ DE LA STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE AU COURS DU PTI DE L’ADULTE
Diagnostic de PTI
Plaquettes < 30 G/L Plaquette > 30 G/L
Traitement initial
Corticoïdes ≠ IgIV selon gravité
(Voir annexe 2a)
Abstention surveillance
- Si échec ou rechute, l’un des traitements de 2ème ligne suivants :
- Traitement personnalisé : voir annexes 5a et 6 pour les critères de choix
- Danazol (déconseillé dans les formes les plus sévères)
- Ou Dapsone (déconseillé dans les formes les plus sévères)
- Ou Rituximab
- Ou Agonistes du récepteur de la TPO (romiplostim ou eltrombopag).
Si échec avec l’un des 2 agonistes, essayer l’autre agoniste (« switch »
- Ou Splénectomie (Seulement après au moins 12 mois d’évolution)
Si malade en échec de splénectomie et des traitements de 2ème ligne
Réessayer les traitements en échec avant la splénectomie (nouvelle courte
cure de prednisone+++) sauf la dapsone (peu efficace chez le splénectomisé)
Agonistes du récepteur de la TPO et rituximab si non administrés ou si efficaces
avant la splénectomie
Si malade multiréfractaire
(Défini par échec de la splénectomie et du rituximab et des deux agonistes de la TPO)
- Immunosuppresseur (azathioprine ou mycophénolate mofetil ou ciclosporine, cyclophosphamide en derniers recours)
- Si échec d’un immunosuppresseur, association d’un agoniste du récepteur de la TPO et d’un
Immunosuppresseur. Cette association peut être privilégiée d’emblée à la prescription d’un
immunosuppresseur en monothérapie.
CRITÈRE DE GRAVITÉ
« CE Vain COMA »
• Céphalée intense ou persistante, signes neurologiques, CIVD...
• Extensif purpura, à fortiori si nécrotique
• < 20.000 : hospitalisation et avis spécialisé*
• Central : cause centrale suspecté
• Ophtalmologique : hémorragique au FO
• Muqueux : bulles hémorragiques endo buccales
• Anticoagulant et antiagrégant plaquettaire associée
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FICHE E-LISA N°215
Transversalité Médecine Interne (vascularite) ; Hématologie (insuffisance médullaire, PTI) ; Pédiatrie (rhumatoïde) ; Dermatologie ; Infectiologie (méningite)
� GÉNÉRALITÉS
Définition
Lésions cutanées rouge/violacées ; ne s’effaçant pas à la vitropression ; séparées par des intervalles de peau saine
Plusieurs aspects possibles : punctiforme (=pétéchial) ; linéaire (=vibices) ; grande taille (=ecchymotique)
La vitropression = référence à l’époque où l’on exerçait une pression sur la lésion avec une vitre (verre de montre)
Physiopathologie
L’aspect de la lésion de purpura est dû à une extravasation de sang dans le derme suite à une brèche vasculaire
Il faut savoir qu’un vaisseau optimal nécessite d’être tapissé de plaquettes + une paroi intacte ce qui le rend imperméable
On aura donc deux grands mécanismes de purpura : purpura thrombopénique et purpura vasculaire
Devenir
Il existe deux urgences vitales à évoquer devant un purpura : l’urgence infectieuse et hémorragique qui peuvent conduire au décès.
Les éléments purpuriques disparaissent sans séquelle (teintes de la biligénie) mais leur répétition peut donner des dyschromies
2 Examen clés pour éliminer les 2 Urgences :
1. NFS + Frottis Sanguin
2. T°
Purpura pétéchial Purpura en vibice Purpura ecchymotique
Item 215 – PURPURA CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
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� MÉCANISMES DU PURPURA
Dès le diagnostic clinique de purpura, il faut se poser 2 questions :
1. Est-ce qu’il est fébrile ? ó Se mettre sur la voie de l’urgence infectieuse
2. Quel est son mécanisme ? ó Nous aider à orienter l’étiologie du purpura
� Ne pas confondre le mécanisme du purpura (thrombopénique vs vasculaire) et son étiologie (étiologie de la baisse de plaquette ; étiologie de l’agression vasculaire)
Mécanisme
vasculaire
= Pathologie de la paroi du vaisseau selon 2 sous-mécanismes :
Agression
directe
ó Inflammation de la paroi ó vascularite
Il s’agit d’un phénomène aigu avec une urgence diagnostique = hospitalisation souvent nécessaire chez l’adulte
Clinique
Purpura infiltré = qui se palpe, parfois nécrotique ou nodulaire
Déclive
Polymorphisme lésionnel
Touche les membres inférieurs
Aggravé par l’orthostatisme
Pas d’atteinte muqueuse
Étiologies
Infectieuses Vascularite du purpura fulminans ; endocardite
Inflammatoires
= Vascularites inflammatoires des petits et moyens vaisseaux
à Toutes les vascularites à ANCA
à Vascularite à IgA (purpura rhumatoïde) chez l’enfant
à Dysglobulinémique : cryoglobuline ; amylose AL ; gammapathie
à Périartérite noueuse
� Les vascularites des gros vaisseaux ne donnent pas de purpura
Médicaments Toujours y penser devant un purpura : antibiotiques ; AINS ; thiazidiques
Bilan
Il prend en compte le degré d’urgence :
En urgence
NFS ; CRP ; ionogramme + créatinine ; protéinurie
L’objectif est de traquer la vascularite et son atteinte rénale
� Dans les 24 h
ANCA ; cryoglobulinémie
L’objectif est de rechercher une étiologie à la vascularite
Fragilité ó Altération du tissu conjonctif collagénique de soutien du vaisseau
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Il s’agit d’un phénomène plutôt progressif sans urgence
Clinique Purpura non infiltré, non nécrotique
Non déclive mais aux présents aux zones de frottement
Étiologies
Âge Purpura sénile de Bateman
Maladie collagène Pseudo-xanthome élastique ; maladie d’Ehlers-Danlos
Hypercorticisme + Signes cliniques d’hypercorticisme associés
Scorbut Contexte de carence + gingivorragies + purpura périfolliculaire
Bilan Pas bilan systématique, fonction du contexte
Mécanisme
thrombopénique
= Trouble de l’hémostase primaire : thrombopénie (le plus fréquent) ou thrombopathie
Clinique
Purpura plan non infiltré non nécrotique
Type : macule pétéchiale ou ecchymotique
Uniforme, non augmenté par l'orthostatisme
Atteinte muqueuse et viscérale possible : conséquence de la thrombopénie
Étiologies
Médicaments Toujours y penser : thrombopathie liée aux AINS ; aux antibiotiques…
Centrales Leucémie aiguë ; aplasie médullaire
Périphériques Par consommation ; séquestration ; destruction…
Dysfonction plaquettaire
Thrombopathie constitutive (Willebrand ; Bernard-Soulier ; Glanzmann)
Thrombopathie acquise (Waldenström ; SMD ; SMP ; IRC ; myélome)
� Willebrand = purpura peu au 1er plan mais hémorragies amygdaliennes très évocatrices
Bilan
Tout purpura thrombopénique doit faire réaliser une NFS en urgence ainsi que :
Rappel : en présence d’un purpura + thrombopénie : pas besoin de recontrôler le prélèvement
Examens étiologiques Frottis ; bilan d’hémostase ; bilan hépatique
Examens pré-thérapeutiques
Groupe sanguin + RAI en cas de transfusion nécessaire
� Il s’agit bien d’un bilan pré-transfusion de GR : en cas d’anémie post-hémorragie
Le seul purpura thrombopénique n’est pas un motif de transfusion de plaquette (CP)
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Purpura vasculaire de vascularite Purpura thrombopénique Purpura fulminans Purpura sénile de Bateman
� CAS PARTICULIERS : URGENCES THÉRAPEUTIQUES
Il existe 2 urgences thérapeutiques à prendre en charge devant un purpura :
Urgence infectieuse
= purpura fulminans
- C’est un purpura vasculaire fébrile secondaire à une infection invasive (méningocoque ++) = urgence vitale absolue
- Le pronostic vital est engagé (20% de décès sous traitement)
- Deux groupes d'âge à haut risque existent : enfants de moins de 5 ans et jeunes adultes.
Attention : les lésions purpuriques à la phase précoce peuvent être prises à tort pour une cyanose des extrémités ou des marbrures sur les
genoux. Le point majeur est qu'elles ne s'effacent pas à la pression — elles ne « blanchissent » pas lorsqu'on appuie dessus avant de
reprendre leur couleur. Autre piège, ce ne sont pas des lésions rouge vif : elles sont plutôt violacées, pâles
Caractéristiques du purpura Infiltré ; extension rapide en taille et en nombre ; > 1 élément nécrotique > 3mm
Clinique associée Fièvre et signes de sepsis +/- défaillance hémodynamique
Prise en charge
Antibiotique
En urgence ; sans réfléchir : : C3G IM (ville) ou IV (hôpital)
§ 2 g chez l'adulte
§ 100 mg/kg chez l'enfant
Alternative = Amoxicilline
Le purpura fulminans est la seule situation en maladies infectieuses où le
traitement doit précéder tout prélèvement diagnostique.
Hémoculture Seulement si ça ne retarde pas la prise en charge
Retenir : en ville = pas d’hémoculture ; à l’hôpital = hémocultures
Mesures associées
à Précaution gouttelette (jusqu’à élimination du méningocoque)
à Bilan biologique : rechercher la CIVD liée au sepsis (NFS, TP, fibrinogène)
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� si syndrome méningé : la PL est contre-indiquée jusqu’à correction des
troubles de l’hémostase (on la fera plus tard si persistance des symptômes)
Étiologies § Neisseria meningitidis (méningocoque)
§ Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) chez les sujets aspléniques
§ D'autres espèces bactériennes peuvent être responsables mais de manière plus
anecdotique.
Urgence hémorragique
= purpura
+ thrombopénie profonde
C’est un purpura thrombopénique associé à une thrombopénie < 20 G/L : le risque hémorragique est élevé
Caractéristiques du purpura Identique à un purpura thrombopénique simple
Clinique associée Signes d’alerte hémorragique : épistaxis ; gingivorragies
Signes de gravité : bulle intrabuccale ; troubles neurologiques ; hémorragie viscérale ou rétinienne
Prise en charge
La prise en charge de la thrombopénie est conditionnée par la cause et le degré d’urgence
La transfusion de plaquette est indiquée si : cause centrale ; seuil < 10 G/L ; élément de gravité
Dans tous les cas : traitement de la cause en parallèle
� Les seuils transfusionnels sont différents selon le terrain et la pathologie !
� DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
Angiomes Tumeur vasculaire bénigne qui s’efface à la vitropression
Télangiéctasies Dilatations des petits vaisseaux de la peau qui s’effacent à la vitropression
Maladie de KAPOSI Tumeur endothéliale due à HHV8 (surtout patients immunodéprimés) d’aspect nodulaire violacée
ASPECT DU PURPURA VASCULAIRE
« PEDIA »
• Polymorphe
• Evolue par poussée
• Déclive
• Induré/ nodulaire
• Atteintes cutanées avec respect des muqueuses
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Purpura vasculaire
ÉTIOLOGIE DE PURPURA CHEZ L’ADULTE
Atteinte directe de la paroi des vaisseaux Anomalie du contenu des vaisseaux Thrombopénies
• Périphériques :
- Hyperdestruction : auto immune (PTI, syndrome
d'Evans), alloimune (immunisation maternofœtale), immuno-allergique, virus (EBV, VIH, ROR,
CMV)
- Hyperconsommation : CIVD, MAT (dont le SHU),
paludisme, dengue.
- Séquestration : hypersplénisme
• Centrales : acquises (aplasie, envahissement
médullaire) ou congénitale.
Thrombopathies
• Acquises (ex : Aspirine, AINS, insuffisance rénale
chronique)
• Constitutionnelles
Par fragilité vasculaire :
• Constitutionnelle :
- Maladie de Rendu Osier =
télangiectasie hémorragique
familiale
- Purpura sénile de Bateman
(dermatoporose)
- Maladie héréditaire du tissu
conjonctif : Marfan, Ehler
Danlos
• Acquise :
- Hypercorticisme
- Carence en vitamine C :
scorbut
- Diabète
- Insuffisance rénale chronique
- Cirrhose
- Amylose
- Dermite ocre
Chez l'enfant : penser aussi aux causes
mécaniques : sévices, contentions,
vomissements
• Étiologies bactériennes
- Purpura fulminans : lié au
méningocoque ou au
pneumocoque
- Sepsis compliqué de CIVD :
streptocoque, staphylocoque,
gonocoque, hæmophilus influenzae
- Endocardite infectieuse
bactérienne
• Thrombose du vaisseau
- CIVD
- Embols de cristaux de cholestérol
- Embolies graisseuses
- Cardiopathie emboligéne
- Thrombophilie
• Formes graves d'infection virale (VIH,
CMV, hépatites)
• Paludisme
• Syndrome d'activation
macrophagique
Par une vascularite :
• Des vaisseaux de moyen calibre :
- Périartérite noueuse
- Maladie de Kawasaki
• Des vaisseaux de petit calibre :
- Vascularites pauci-immunes associées aux ANCA :
micropolyangéite, Churg-Strauss, polyangéite
granulomateuse (Wegener)
- Vascularite à anticorps anti-membrane basale : syndrome de
Goodpasture
- Vascularites à complexes immuns : purpura rhumatoïde,
cryoglobulinémie, connectivites (lupus)...
Purpura paquettaire
à Causes hématologiques
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FICHE E-LISA N°224
GÉNÉRALITÉS
Définition
�
HTA = 90 % Essentielle vs. 10 % Secondaire
§ Maladie chronique la + fréquente en France → 12 Millions sont traités mais 20 % des hypertendus
ne sont pas traités et seulement 50 % des hypertendus ont un traitement efficace.
§ HTA = Le plus grave des risques CV → RR x 7 AVC, x 3 IDM, x 2 AOMI, Démence vasculaire.
Augmentation du risque de morbi-mortalité directement lié à l’élévation de la PA
HTA définie par des mesures de pression artérielle, élevées en consult :
§ PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
§ Répétées à plusieurs minutes d’intervalle dans la même consultation
§ Persistantes dans le temps, sur plusieurs consultations
§ HTA sévère = PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg.
Mesures en dehors du cabinet par automesure tensionnelle (AMT) ou mesure ambulatoire de
pression artérielle sur 24 heures (MAPA) : HTA =
§ Moyenne d’au moins 18 valeurs de PA en AMT ≥ 135/85 mmHg,
§ Moyenne des mesures de PA en MAPA en période diurne ≥ 135/85 mmHg (HTA diurne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA en période nocturne ≥ 120/70 mmHg (HTA nocturne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA sur 24 heures ≥ 130/80 mmHg (HTA sur 24 heures)
Épidémio
�
§ HTA = FRCV majeur modifiable dont la PEC diminue la morbi-mortalité (AVC, démence, IC, IDM,
décès d’origine cardiovasculaire) et retarde la survenue d’une IRC terminale.
§ Elle concerne environ 30% de la population adulte française et une prévalence qui augmente
avec l’âge
§ Prévalence augmente avec l'âge → 20 % entre 60-69 ans et > 50 % à 80 ans. Plus fréquente chez
la femme et + chez les sujets noirs. Prédisposition génétique + environnementales
(consommation excessive de Na+ surtout dans les 1ères années de vie, alcoolisme, obésité, tabac)
§ Prise en charge à améliorer : environ 20 % des patients hypertendus ne sont pas traités et 50 %
des patients hypertendus traités sont mal contrôlés
Physiopath
�
Différents mécanismes endogènes impliqués dans la régulation de la TA :
§ Baroréflexe et système sympathique
§ Volémie et SRAA
§ Natriurèse et système arginine-vasopressine
HTA essentielle > 90 % des cas de l’adulte, par défaut d’excrétion du sodium et rigidification des parois
artérielles avec l’âge. Facteurs environnementaux aggravants : régime salé, surpoids, stress,
sédentarité…
DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE
Mesurer la TA
�
En consult, chez l’adulte, la PA se mesure :
§ Chez un patient en position assise ou allongée, au repos depuis > 5 minutes
§ Avec un tensiomètre validé, électronique ++, avec un brassard adapté à la circonférence du bras
§ Au moins à 2-3 reprises, en calculant la moyenne des mesures à chaque bras
§ Aux 2 bras lors de la 1ère mesure, puis au bras montrant le niveau tensionnel le plus élevé
Item 224 – HYPERTENSION ARTÉRIELLE
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En ambulatoire, 2 types de mesures ambulatoires de PA sont actuellement validées :
AMT MAPA
Patient lui-même avec appareil électronique
(bras)
Règle des 3 : 3 mesures matin + 3 mesures soir
sur 3 jours d’affilée, en position assise au repos
Appareil de mesure automatique au bras,
prenant systématiquement la TA pendant 24h
(diurne + nocturne)
Mesures ambulatoires à différents profils d’HTA :
Forme la + commune : HTA légère. Une réduction de – 5-6 mmHg PAD et – 10 mmHg PAS pendant
5 ans permet de diminuer le risque d'AVC de 1/3, d'IDM d'I/6 et d'insuffisance cardiaque de 46 %.
PP (PAS-PAD) = reflète la artérielle et a une valeur pronostic négative si > 65 mmHg.
Définitions Pression systolique Pression diastolique
HTA Grade 1 : légère ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
HTA Grade 2 : modérée ≥ 160 mmHg ≥ 100 mHg
HTA Grade 3 : élevée ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg
Mesure ambulatoire normale Mesure ambulatoire élevée
Mesure clinique normale Normotension HTA masquée
Mesure clinique élevée HTA blouse blanche = de consult HTA
Définition à connaitre :
§ Poussée hypertensive : élévation isolée de la pression artérielle sans atteinte d'organe
§ Urgence hypertensive : élévation de pression artérielle qui s'accompagne d'un retentissement
sur les organes, celle-ci est dénommée urgence hypertensive et requiert un traitement urgent
en milieu hospitalier pour limiter la progression des lésions.
Évaluation
initiale
�
Objectifs :
§ Rechercher une atteinte des organes cibles (œil, rein, cœur…) et des pathologies associées
§ Évaluer le risque CV global
§ Dépister une HTA 2ndaire et des facteurs aggravants
§ Rechercher une hTO
Pour ce faire, 6 examens complémentaires de 1ère intention selon la reco HAS :
1. ECG 12 dérivations à HVG, troubles du rythme/conduction…
2. Natrémie, kaliémie à HTA 2ndaire ?
3. Créat avec DFG à retentissement rénal, HTA rénovasculaire
4. Exploration d’une anomalie lipidique à jeun à bilan des FRCV
5. Glycémie à jeun à bilan des FRCV
6. Recherche de protéinurie, quelle que soit la méthode
Complications
�
HTA non contrôlée à atteinte d’organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, rein et œil ; avec un risque
de complications déterminé par les valeurs de TA mais aussi :
§ Atteinte préalable des organes cibles
§ Présence d’une atteinte CV antérieure ou concomitante majorant le risque CV (diabète, IRC…)
§ Niveau de risque CV global du patient
HTA SECONDAIRE
Signes en faveur
d’une HTA 2ndaire
�
À suspecter devant :
§ HTA d’emblée sévère (PA > 180/110 mmHg)
§ HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
§ HTA avant l’âge de 30 ans
§ HTA associée à une hypokaliémie
§ Situations cliniques évocatrices : HTA résistante, atteinte des organes cibles disproportionnée
au regard de l’ancienneté de l’HTA
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Principales
causes d’HTA
2ndaire
�
Chez l’adulte :
§ Consommation de toxiques : alcool, drogues (ex : cocaïne) …
§ Contraceptifs œstroprogestatifs oraux, AINS, Corticoïdes, EPO,
§ Vasoconstricteurs nasaux, Immuno suppresseurs → Ciclosporine/Tacrolimus
§ Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO, sympathomimétique...
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
Iatrogénie, liste des médicaments / toxiques pourvoyeur d’HTA :
§ Contraceptif ses troprogestatifs oraux, AINS, corticoïdes, EPO,
§ Vasoconstricteurs nasaux, Immunosuppresseurs → Ciclosporine/Tacrolimus
§ Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO, sympathomimétique…
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
§ Néphropathie
§ Sténose de l’artère rénale, d’origine athéromateuse ou sur dysplasie fibromusculaire
§ Cause endoc : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, sd .de Cushing
Démarche
diagnostique en
cas de suspicion
d’HTA 2ndaire
�
Rechercher d'emblée dans 4 situations évocatrices /!\ :
1. Signes cliniques et biologiques évocateurs → ex : HTA + Hypokaliémie / Triade de Ménard ...
2. HTA du sujet jeune < 30 ans
3. HTA → trithérapie incluant un diurétique thiazidique /!\
4. HTA grade III → PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg
CLINIQUE
Interrogatoire
§ Céphalées + sueurs + palpitations → Triade de Ménard
(Phéochromocytome)
§ Prise de Médicaments/Toxiques : /!\
- Contraceptifs Œstroprogestatifs Oraux
- AINS
- Corticoïdes
- EPO
- Vasoconstricteurs Nasaux
- Immunosuppresseurs → Ciclosporine / Tacrolimus
- Toxiques → Amphétamines, Cocaïne, IMAO,
sympathomimétique…
§ Prise d'alcool ou de pastis sans alcool → Glycyrrhizine = Réglisse
Examen Physique
§ Recherche d'un Sd de Cushing → faciès, obésité androïde, vergetures
...
§ Recherche de signes cutanés de neurofibromatose → tâches café au
lait, lengitines(tâches de rousseur dans les aisselles, creux inguinaux ...)
§ Polykystose rénale → Contact lombaire / ATCD familiaux
§ HTA rénovasculaire → souffles abdominaux
§ Coarctation de l'aorte → Souffle cardiaque et pression fémorale ↓
Biologie
§ Polyglobulie / Hyperleucocytose → Phéochromocytome
§ Urée-Créatininémie-BU → pathologie rénale
§ Hypokaliémie → Hyperaldostéronisme
•
•
•
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Différentes étiologies peuvent-être à l’origine d’une HTA par conséquent secondaire. Par ordre de
fréquence, on note :
1. Hyperaldostéronisme 1ère
2. Sténose des artères rénales
3. Atteinte rénale parenchymateuse
4. Phéochromocytome
5. SAOS = 1ère cause d'HTA secondaire
6. Hypercorticisme → Cushing, Corticoïdes, Corticosurrénalome
7. Coarctation de l'aorte
8. Acromégalie
9. Hypothyroïdie / Hyperparathyroïdie
10. Blocs enzymatiques en 11 β HSD 11. Grossesse → HTA gravidique
6 Examens à demander en cas d’HTA secondaire :
1. MAPA ou Auto-mesure
2. Oxymétrie de pouls +/- Polygraphie ventilatoire nocturne
3. Rénine + Aldostérone plasmatique
4. Métanéphrine et Normétanéphrine urinaire des 24h (voir plasmatique mais non remboursé)
5. CLU + test de Freinage minute à la DXM (1 mg)
6. Angio-TDM et/ou Echo-Doppler des artères rénales
Minéralo-Corticisme = HTA + Hypokaliémie
Hyperaldostéronisme
1ère
Hyperaldostéronisme
2ndaire Autres
Aldostérone ↑ ↑ ↓
Rénine ↓ ↑ ↓
Causes
- Adénome de Conn
- Hyperplasie
bilatérale des
surrénales
- Corticosurrénalome
- HTA = Sténose
a.rénale
- HTA maligne
- Tumeurs à rénine
- HTA sous pilule
- Sd de Cushing
Phéochromocytome
- Intoxication à la
Glycyrrhizine
- Sd de Liddle
Causes rénales = Hyperaldostéronisme 2ndaire
Causes
parenchymateuse
§ 2-4 % des HTA
§ Glomérulonéphrites chroniques ou aiguës
§ Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
§ Polykystose rénale
§ Vascularites
§ Néphropathies diabétiques
§ HTA durant la dialyse ou après transplantation rénale → favorisés par
les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tracrolimus
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HTA
rénovasculaire
§ Cause d'HTA modérée rare (< 1 %)
§ Cause la + fréquente des HTA maligne /!\ +++
§ Ischémie rénale par rétrécissement de l'artère rénale avec ↓ DSR et ↓
PA afférente
§ → activation SRAA → HTA
Sténoses athéromateuses +++ Dysplasie fibro-musculaire
• Homme > 50 ans
• FDR athéromateux
• Lésions proximales
• Femme jeune entre 20-45 ans
• Sans FDR athéromateux
• Lésions distales +++ en «
boules de gui » ou en « collier
de perles »
Suspecter une HTA rénovasculaire devant :
§ HTA femme jeune ou patient > 55 ans athéromateux
§ HTA + Hypokaliémie
§ HTA maligne
§ IR se majorant rapidement après introduction d'un IEC ou ARAII /!\
Biologie : Hypokaliémie par activation du SRAA (hyperaldostéronisme 2nd)
Écho-Doppler des artères rénales en 1ère intention puis confirmation en
Angio-IRM ou Angio-TDM + Artériographie rénale (examen de référence) si
angioplastie envisagée.
Traitement :
§ Médicamenteux (IEC/ARA2) en 1ère intention si Sténoses athéromateuses
§ Angioplastie rénale endoluminale percutanée pendant l'artériographie
si :
- Dysplasie fibro-musculaire (en 1ère intention)
- Sténose de l'artère rénale > 60 % symptomatique → HTA
résistante, OAP flash, IR progressive sous IEC
- Si refus → intérêt des IEC/ARAII si sténose unilatérale mais /!\ CI en
cas de sténose bilatérale
Hyperaldostéronisme 1ère
Augmentation primitive de la sécrétion d'aldostérone qui agit dans le tube collecteur et le TCD :
§ Augmentation de la réabsorption de Na+
§ Excrétion de K+ → Hypokaliémie
§ Excrétion de H+ → Alcalose métabolique
Les Diurétiques de l'anse et thiazidiques sont strictement CI dans l'HTA par hyperaldostéronisme 1er
car ils risquent d'aggraver l'hypokaliémie +++
2 étiologies :
1. Adénome de Conn → adénome unilatéral avec perte totale de sensibilité de l'angiotensine II
sur la sécrétion d'aldostérone
2. Hyperplasie bilatérale des surrénales → perte de sensibilité partielle de l'angiotensine II sur
la sécrétion d'aldostérone (Ø Adénome)
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§ CHIRURGICAL après préparation à l'Aldactone /!\ pour traiter l'HTA et l'hypokaliémie
§ Arrêt des médicaments hypokaliémiants
§ La chirurgie est souvent efficace sur l'hypokaliémie mais ne guérit l'HTA que dans 1/3 des cas /!\
§ /!\ Q. La chirurgie et le traitement médical ont une efficacité similaire
§ Les facteurs de réussite de la surrénalectomie unilatérale :
- Âge > 50 ans
- Durée de l'HTA < 5 ans
- Caractère unilatéral de l'hypersécrétion prouvé par le cathétérisme
Phéochromocytome
§ Cause très rare, associée à une HTA seulement dans 70 % des cas et peut être révélé par une
cardiomyopathie de Stress (Tako-Tsubo)
§ Tumeur développée aux dépens des c.chromatoffines
§ 90 % des cas bénignes et 10 % malignes sécrétant des Catécholamines (AD, NAD ou Dopamine)
de manière paroxystique ou permanente :
- NAD (α1 = Vasoconstriction) → HTA Systolo-diastolique + Pâleur
- AD (β1 et β2 : inotropisme + chronotropisme) → HTA Systolique, Palpitations, Sueurs,
Tachycardie, Tremblements
§ Siège :
- Médullo-Surrénale (90%)
- Paragangliome (10 %) → Ganglions sympathiques paravertébraux lombaires ou
médiastinaux, Organe de Zuckerkandl (sous la bifurcation de l'aorte abdominale), Vessie ou
Prostate, Cou (Larynx et glomus carotidien) → Recherche d'une mutation SDHB / SDHD
dans les paragangliomes cervico-thoraciques.
§ Le diagnostic est posé sur le dosage urinaires des métanéphrines et catécholamines mais si
l'augmentation est modérée, on procède à :
- TDM/IRM→pour localiser la tumeur
- Test de stimulation par glucagon et/ou test de freination par la clonidine
§ Dans 40 % des cas, elle peut rentrer dans le cadre d'une pathologie génétique (NEM 2 +++)
§ Clinique :
- HTA permanente ou paroxystique, résistante à une trithérapie avec au moins 1 thiazidique
- Triade de Ménard→ Céphalées pulsatiles + Sueurs + Palpitations/!\ PCZ.
- Hypotension orthostatique → hypovolémie par vasoconstriction chronique et
dysautonomie
- Aggravation de l'HTA sous Béta-bloquants /!\
- Signes d'hypermétabolisme (mimant une hyperthyroïdie /!\ ) → Tachycardie permanente,
- Amaigrissement avec appétit conservé, Thermophobie, Malaises mictionnelles ...
§ Biologie :
- Tendance à la POlyglobulie, à l'Hyperleucocytose et à l'hémoconcentration
- Intolérance au glucose voir diabète
- Hypercalcémie par poussées
§ Dosages hormonaux :
- Dosages urinaires des 24h des dérivés catécholamines = Métanéphrine et
Normétanéphrine
- Les dosages plasmatiques sont aussi sensibles et spécifiques mais actuellement non
remboursés
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- Dosage en faveur du phéochromocytome si la somme des 2 dosages est très élevée (> 700
μg / 24h)
- Dosage à rapporter à la créatininurie
§ Conditions de prélèvements :
- Arrêt 8 jours avant des inférants avec le métabolisme des catécholamines → α- et βBloquant
- Prélèvements sur 3 jours dans un flacon contenant de l'acide chlorydrique
§ 2 Examens Imageries :
1. Scanner (ou IRM) des surrénales
2. Scintigraphie au MIBG (Iode 123) → Tumeurs rondes, unique, hypodense, souvent
volumineuse, recherche de lésions ectopiques (paragangliome)
§ Traitement :
- Ablation de la surrénale avec risque de poussée hypertensive lors de la manipulation de la
tumeur → Préparation de l'intervention par un α-β Bloquant (Labétalol) ou anti-calcique.
PRÉSENTATIONS PARTICULIÈRES
Situations
d’urgence
�
HTA maligne (hospit impérative) :
§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
§ Œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique
associant souvent des atteintes rétiniennes au FO, neuro et rénale.
Urgence hypertensive (hospit impérative)
§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient avec HTA grade 3
+
§ Présence de signes de souffrance viscérale : rétinopathie hypertensive, encéphalopathie
hypertensive, atteinte neuro focale, IRA, IC congestive (OAP), ischémie coronarienne, dissection
aortique, rétinopathie, hémolyse mécanique, CIVD
Crise hypertensive : à la différence des 2 autres urgences hypertensives, il y a un seuil de TA
caractérisant la crise hypertensive.
Critères diagnostiques :
§ Élévation sévère de la PA > 180/110 mmHg
§ Absence de signe de souffrance viscérale
§ Céphalées légères à modérées parfois
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Cette fois, pas d’hospit nécessaire mais mise au calme du patient, éducation à l’adhésion aux
traitements antihypertenseurs, voire adaptation des traitements avec consult de suivi rapide à
programmer.
Pathologies circonstancielles avec HTA : DRAPEAUX ROUGES
§ Dissection aortique
§ Infarctus du myocarde
§ Éclampsie et prééclampsie sévère
§ HTIC
Attention : acouphènes, épistaxis et phosphènes ne sont pas des signes de gravité.
HTA résistante
�
HTA résistante = HTA non contrôlée malgré une hygiène de vie adaptée et une trithérapie antihypertensive à doses optimales comprenant un thiazidique et habituellement un IEC/ARA2 et un
inhibiteur calcique.
Facteurs de résistance à rechercher :
§ Non-adhésion au TTT
§ Interactions médicamenteuses ou utilisation de substances hypertensives
§ Apports sodés excessifs
§ Conso excessive d’OH
§ SAOS
PRISE EN CHARGE
Consult
d’annonce
�
Impérative, nécessaire pour :
§ Explorer les connaissances du patient, son vécu et ses représentations de l’HTA/des maladies CV
§ Informer de manière loyale et pertinente sur l’HTA, les FR associés, les complications, les
modalités de traitement, les bénéfices attendus et le risque CV global
§ Fixer des objectifs de traitement
§ Obtenir une décision médicale partagée afin de favoriser l’adhésion du patient à la PEC
§ Établir un plan de soins personnalisé incluant les modifications du MDV et les traitements
Stratégie du
traitement
médicamenteux
�
Stratégie de PEC globale centrée sur chaque patient, en fonction ++ de son risque CV et de ses
préférences.
Prise en charge initiale :
§ Modifications du mode de vie :
- Pratique d’une AP régulière, adaptée aux possibilités du patient
- Perte de poids si surcharge pondérale
- Suppression/réduction de la conso d’OH, sevrage tabagique
- Régime moins salé, alimentation avec fruits/légumes/aliments pauvres en graisses saturées
§ Antihypertenseurs :
- Mesures médicamenteuses instaurées d’emblée en cas d’HTA modérée à sévère ou en cas
d’HTA légère persistance après 6 mois de modifications du mode de vie à il est préférable
de débuter par une bithérapie d’emblée à faible dose associant : IEC/ARA2 et/ou thiazidique
et/ou inhibiteur calcique
Objectif de traitement = PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg en mesures cliniques (140/80 chez les
sujets > 65 ans pour éviter l’hTO), confirmée par des mesures ambulatoires < 130/80 mmHg.
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Normale / limite HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
Traitement
uniquement si patient
à haut risque CV
Traitement immédiat :
patients à très haut
risque ou haut risque
avec atteinte CV,
rénale, atteinte
organe cible
Si ne remplis pas ces
critères : après 3-6
mois de MHD
Traitement immédiat
chez tous les patients
Traitement immédiat
chez tous les patients
Suivi et adaptation de la prise en charge :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT initial
§ Objectif tensionnel non atteint à adaptation thérapeutique : vérifier adhésion/MDV puis
augmenter la dose de la bithérapie ou switcher pour une trithérapie avec IEC/ARA2 + inhibiteurs
calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide). Autres principes actifs selon la situation :
coronaropathie, FA, IC ou grossesse à b-bloquants possibles
Objectif de traitement = PAS 130-139 mmHg et PAD < 90 mmHg en mesure clinique, confirmées par
des mesures ambulatoires (AMT ou MAPA diurne) < 135/85 mmHg.
Ensuite :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du traitement
§ Objectif tensionnel non atteint, adaptation thérapeutique : trithérapie à dose optimale
Ainsi, si objectif atteint à poursuite du traitement, sinon on parle d’HTA résistante.
HTA résistante :
Quadrithérapie anti-hypertensive nécessaire, associant :
§ IEC/ARA2 + inhibiteurs calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide) à dose optimale
§ Spironolactone en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, ou un b-bloquant en 2e intention
en cas de contre-indication ou d’effets indésirables de la spironolactone
Pharmaco
�
Classe CI absolue CI relative EI fréquents
Thiazidiques Grossesse, hyper-Ca,
hypo-K
Hypo-K, hypo-Na
Troubles métabo
b-bloquants
Asthme
BAV2, BAV3
Asthénie, bradycardie,
acrosyndrome,
troubles libido
Inhibiteur calcique
DHP
Tachyarythmie, IC
non contrôlée
OMI, céphalées,
vertiges, flush
Inhibiteur calcique
non DHP (vérapamil)
BAV2, BAV3
IC à FEVG altérée
Constipation Bradycardie,
céphalées, vertiges,
flush, OMI
IEC
Grossesse, œdème
angioneurotique ss IEC
F en âge de procréer
Hyper-K >
5,5 mmol/L
Hyper-K, IRAF
ARA2
Grossesse F en âge de procréer
Hyper-K >
5,5 mmol/L
Hyper-K, IRAF
Antagoniste des R
aux
minéralocorticoïdes
IRC stade 4-5 ou IRA
Hyper-K
Grossesse Hyper-K,
dysménorrhée
Gynécomastie
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Situations
particulières
�
Choix du traitement orienté par certaines comorbidités :
§ Diabète avec microalbuminurie à IEC ou ARA2
§ IRC ou protéinurie à IEC ou ARA2
§ Post-AVC à IEC/ARA2, thiazidique ou inhibiteur calcique
§ Coronaropathie à b-bloquant, IEC/ARA2
§ IC à IEC/ARA2, b-bloquant, diurétiques (si signes congestifs)
Sujet > 80 ans
�
Tous les 3-6 mois : Interrogatoire, PA, examen cardiovasculaire
Tous les 1-2 ans : BU, Kaliémie, Na, Créatinine Protéinurie
/!\ IEC/ARA2 : Kaliémie à S1-2
Tous les 3 ans : EAL, GAJ
Précautions particulières :
§ Objectif tensionnel individualisé +++ avec un seuil de TA < 140/90 à adapter, en évitant l’hTO
+++++
§ Bithérapie d’emblée à éviter
§ Iatrogénie à limiter : ne pas dépasser une trithérapie
Urgence
hypertensive
�
Principes thérapeutiques :
§ Hospit en urgence du patient
§ Diminution progressive de la TA par des thérapeutiques anti-hypertensives IV, sauf en cas de
déficit neuro focalisé où il est nécessaire d’attendre l’imagerie cérébrale pour ne pas
méconnaître un AVC. La nicardipine est la molécule la plus souvent indiquée dans cette situation.
§ Réhydratation par SSI en cas d’HTA maligne, et introduction recommandée d’IEC/ARA2
§ Traitement des insuffisances d’organe associées
§ Surveillance rapprochée du patient
§ Recherche et PEC d’une étiologie curable
Plan de
soins/suivi
�
Rythme du suivi : tous les mois sur 6 mois puis tous les 3-6 mois une fois l’objectif tensionnel atteint
Points de vigilance du suivi :
§ Mesures de PA au cabinet, à confirmer par des mesures de PA ambulatoires
§ Surveillance de l’adhésion au traitement et aux modifications du mode de vie
§ Évaluation de l’efficacité et de la tolérance des thérapeutiques
§ Réévaluation du risque d’interactions médicamenteuses
§ Recherche d’une hTO
§ Adaptation du traitement antihypertenseur selon les situations :
- Allégement du traitement en cas d’hTO persistante, de perte de poids par dénutrition ou
si patient fragile
- Arrêt temporaire du traitement en cas d’hypovolémie marquée ou d’événement
intercurrent, notamment chez la personne âgée (diarrhée, déshydratation, infection...)
§ Dépistage des atteintes des organes cibles
Examens complémentaires :
§ Contrôle bio : créat + protéinurie tous les 1-2 ans, voire plus souvent selon le contexte ; GÀJ +
EAL/3 ans
§ ECG/3-5 ans, ou plus souvent en cas de symptômes cardiaques/cardiopathie sous-jacente
Prise en charge
d’une HTA 2ndaire
�
À adapter évidemment à l’étiologie d’HTA :
§ Arrêt d’un traitement favorisant l’HTA ou d’une consommation de toxiques
§ Appareillage d’un SAOS (PPC)
§ PEC d’une pathologie endocrinienne ou rénovasculaire
§ Hyperaldostéronisme primaire
§ Traitement de l’hyperaldostéronisme 1aire : blocage du récepteur aux minéralocorticoïdes
(spironolactone) ou chir (surrénalectomie) unilatérale si une seule glande est incriminée
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§ Phéochromocytomes/paragangliomes sécrétant des catécholamines : exérèse chir
§ Sténose d'artère rénale :
- Optimisation du traitement de prévention CV
- Angioplastie de l’artère rénale à discuter chez des patients jeunes avec dysplasie
fibromusculaire
- Patients avec sténose athéromateuse : angioplastie discutée en cas d’HTA résistante,
d’OAP flash, de dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2, dégradation de la
fonction rénale sans étiologie retrouvée, de diminution de la taille du rein, sans oublier les
objectifs de LDL-cholestérol inférieurs à 1,4 mmol/L (< 0,55 g/L) et la prescription d’un
antiplaquettaire
Rappel : classification de Kirkendall
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE ARTERIOSCLEROSE
STADE 1 Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement
STADE 2 Stade 1 + Exsudats secs, hémorragies, nodules cotonneux Stade 1 + Rétrécissement artériel localisé
STADE 3
Stade 2 + Œdème papillaire Stade 2 + OBVR, engainement
�Coups de pouce du rédacteur :
Les sources et les réponses aux entraînements sur cet item ne disent pas toujours la même chose, alors
je vous conseille de retenir les points suivants :
En 1ère intention, le bilan à prescrire est celui de la HAS +++ (soient 6 examens)
Si un traitement est nécessaire d’emblée, commencer par une bithérapie à faible dose (et non une
monothérapie, sauf > 80 ans)
Les modifications du mode de vie peuvent être utilisées seules pour une durée de 3 ou 6 mois selon
le profil du patient
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COMPLICATIONS DE L’HTA
« DR LEA NIES avoir FAI3M »
Neurologique : « DR LEA »
• Démence vasculaire
• Rétinopathie hypertensive
• Lacune vasculaire
• Encéphalopathie hypertensive
• AVC, AIT (+ hémorragie méningée et hémorragie intra-parenchymateuse)
Rénale : « NIES »
• Néphro-angiosclérose
• Insuffisance rénale
• Embole de cholestérol
• Sténose des artères rénales
Cardio : « FAI3M »
• FA (1ère cause !)
• Athérosclérose (AOMI, AAA)
• Insuffisance cardiaque,
• Insuffisance coronaire et
• Insuffisance ventriculaire gauche
• Mort subite (x 3 !)
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FICHE E-LISA N°226
RAPPEL ANATOMIQUE
DÉFINITIONS �
Maladie thromboembolique veineuse (MTEV) : entité constituée de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie
pulmonaire
Thrombose veineuse profonde (TVP) :
§ Obstruction veineuse partielle ou totale par un thrombus endoluminal
§ Localisation possible dans tout l’arbre veineux, mais le plus souvent aux membres inférieurs
§ Proximale (poplitée ou sus-poplitée) ou distale (sous-poplitée)
Embolie pulmonaire (EP) : migration d’un thrombus veineux au niveau des artères pulmonaires
Embolie pulmonaire grave : EP associée à une défaillance hémodynamique (PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS ≥ 40 mmHg
pendant plus de 15 minutes) en l’absence d’autre cause
FACTEURS DE RISQUE DE LA MTEV �
FDR transitoires FDR persistants
FDR majeurs
Dans les 3 derniers mois :
- Chirurgie avec AG > 30 min
- Fracture d’un membre inférieur
- Immobilisation > 3 jours pour motif médical aigu
- Contraception œstroprogestative, grossesse,
postpartum, traitement hormonal de la ménopause
Cancer actif
Thrombophilie majeure :
- Déficit en antithrombine
- Syndrome des antiphospholipides
FDR mineurs
Dans les 2 derniers mois :
- Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec
mobilité réduite ≥ 3 jours
- Immobilisation < 3 jours pour motif médical aigu
- Voyage > 6h
Maladie inflammatoire chronique
(intestinale ou articulaire)
Thrombophilie non majeure :
- Déficit en protéine C, protéine S
- Mutation du facteur V Leiden
- Mutation de la prothrombine
Item 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Biologie
D-dimères :
§ Produits de dégradation de la fibrine
§ Non spécifiques mais très forte valeur prédictive négative (VPN)
Gaz du sang :
§ Non systématiques
§ Effet shunt (hypoxémie-hypocapnie), parfois normaux
§ Le dosage du lactate permet de connaitre le retentissement systémique de l’EP et d’un éventuel
bas débit cardiaque.
Troponine et BNP : utilisés pour le pronostic
ECG
Tachycardie sinusale
Signes droits (signes de gravité) : aspect S1Q3, bloc de branche droit, axe droit, onde T négative de
V1 à V3
Imagerie
Radiographie de thorax :
§ Peut-être normale
§ Signes possibles : atélectasie en bande, épanchement pleural, ascension d’une coupole,
infarctus pulmonaire, hyperclarté d’un champ pulmonaire
Échodoppler veineux des membres inférieurs : Excellent sensibilité et spécificité (> 95%)
Critères de TVP :
§ Visualisation directe d’un thrombus : Très fréquent et spécifique
§ Veine incompressible
§ Baisse ou abolition du signal doppler
§ Absence ou remplissage partiel au doppler couleur
Veine normal (élément de comparaison penser DD) :
§ Absence de matériel endoluminal
§ Possibilité de la comprimer avec la sonde
§ Perception d’un signal doppler rythmé par la respiration et par la chasse veineuse manuelle
Angioscanner thoracique :
§ Défect endoluminal artériel pulmonaire = thrombus
§ Cœur pulmonaire aigu (dilatation du VD)
Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion : mismatch (ventilation normale, défect de
perfusion)
Échographie transthoracique (ETT) : utile dans l’algorithme diagnostique de l’EP grave
ALGORITHMES DIAGNOSTIQUES
TVP
PROBABILITÉ CLINIQUE
Faible : score < 2 Forte : score ≥ 2
D-dimères Échographie veineuse des MI
Négatifs
Pas de traitement
Positifs
Échographie veineuse
des MI
Pas de TVP TVP
Traitement
Répéter l’échographie 7
jours plus tard
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EP à risque intermédiaire ou faible
SUSPICION CLINIQUE
NON OUI
PROBABILITÉ CLINIQUE
Faible - Intermédiaire Forte
D-dimères Angioscanner
Négatifs
< 500 si âge ≤ 50 ans
< 10 x âge si > 50 ans
Positifs
≥ 500 si âge ≤ 50 ans
≥ 10 x âge si > 50 ans
Pas
de thrombus
Thrombus
Échographie
Et/ou
scintigraphie
Pas de traitement Négatif Positif
Traitement
Diagnostic alternatif ? Comment ? où ?
Stratification du risque
EP à haut risque
ANGIOSCANNER IMMÉDIATEMENT RÉALISABLE
NON OUI
Échographie cardiaque
Dilatation des cavités cardiaques droites
Scanner accessible
NON OUI Angioscanner
et patient stable
Pas d’autre test disponible
ou patient instable
POSITIF NÉGATIF
Recherche d’une
autre cause
thrombolyse/
embolectomie
non nécessaire
Traitement de
l’EP considérer
thrombolyse/
embolectomie
Recherche d’une
autre cause
thrombolyse/
embolectomie
non nécessaire
Clinique
2 présentations clinique d’EP à haut risque sont possibles :
1. État de choc cardiogénique à reflet de l'obstruction artérielle pulmonaire par les thrombus,
provoquant une augmentation brutale de la post-charge du ventricule avec dysfonction
ventriculaire droite puis gauche et pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque.
2. Insuffisance respiratoire aigue à mode de révélation le plus fréquent avec survenue brutale
d'une détresse respiratoire aiguë ; souvent discordante avec la normalité de l'auscultation
pulmonaire et/ou des gaz du sang et/ou de la Rx de thorax.
Signes de gravité :il existe dans le contexte de l’EP une corrélation entre la présence de signes de
gravité à la prise en charge initiale et la mortalité des patients. Il convient donc de rechercher les
signes suivants :
§ EP à haut risque de mortalité (mortalité > 25 %) :
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- Signes périphériques d'état de choc : marbrures, froideur des extrémités, TRC
allongé, diurèse effondrée < 0,5 ml/kg/h, hypotension artérielle prolongée > 15
minutes (PAS < 90 mmHg ou baisse de la PAS > 40 mmHg)
- Autres signes cliniques de gravité : TJ, tachycardie > 110 bpm, désaturation SpO2
< 90 %, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire.
-
PRONOSTIC �
4 STADES DE SÉVÉRITÉ SCORE sPESI
Risque élevé : EP dite grave ou à haut risque
Risque intermédiaire : sPESI ≥ 1
§ Intermédiaire haut : dysfonction VD et élévation
des biomarqueurs (troponine et BNP)
§ Intermédiaire bas : dysfonction VD ou élévation
des biomarqueurs ou aucun des deux
Risque faible : sPESI = 0
Age > 80 ans 1 point
SpO2 < 90% 1 point
PAS < 100 mmHg 1 point
FC > 110/min 1 point
Cancer actif 1 point
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique 1 point
PRISE EN CHARGE
EP �
EP grave
Hospitalisation en réanimation
⚠ URGENCE THÉRAPEUTIQUE qui repose sur 2 piliers :
1. TTT symptomatique : gestion de l’hypoxémie (mise en place d’une oxygénothérapie) et
maintient d’une hémodynamique (expansion volumique voir introduction de noradrénaline si
nécessaire).
2. TTT spécifique :
En 1ère intention : thrombolyse et anticoagulation curative par HNF IVSE
En 2e intention : embolectomie en cas d’échec ou de CI à la thrombolyse
Mesures de réanimation : oxygénothérapie voire ventilation mécanique, correction du choc
Repos strict au lit
EP de risque
intermédiaire
haut
⚠ Urgence thérapeutique
Hospitalisation en unité de soins intensifs
Anticoagulation curative :
§ HBPM sous-cutanée ou HNF IVSE pendant 48-72h
§ Puis relais AVK ou AOD
En 2e intention : thrombolyse si aggravation vers un état de choc
Mesures symptomatiques : oxygénothérapie
Repos au lit
EP de risque
intermédiaire bas
Hospitalisation en service de médecine conventionnel
Anticoagulation curative : AOD ou AVK
Lever précoce
EP de risque
faible
Hospitalisation courte < 24h
Anticoagulation curative : AOD ou AVK
Lever précoce
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Cas particulier :
Grossesse
�
Sensibilité́des D- dimères inchangée et doivent être réalisés en cas de probabilité clinique non forte.
à Si positifs ou si probabilité clinique forte : écho-Doppler veineux
à Si négatif : Scintigraphie pulmonaire planaire de perfusion en 1e intention (si disponible) ou
angioscanner thoracique
Attention : les traitements par HBPM, AVK ne sont pas recommandés aux T1 et T3.
Penser à doser les hormones thyroïdiennes à la naissance si imagerie réalisée (risque de surcharge
thyroïdienne fœtale)
TVP �
Traitement ambulatoire sauf :
§ TVP sous anticoagulant
§ Insuffisance rénale sévère
§ Comorbidité : cancer, maladie cardiorespiratoire sévère, > 75 ans
§ TVP sévère (phlébite bleue) ou TVP bilatérale
§ Hémorragie active ou risque hémorragique majeur
§ Contexte médicosocial défavorable
Anticoagulation curative
Bas de contention
DURÉE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT �
Traitement court
(3 à 6 mois)
1ère EP ou TVP proximale :
§ Provoquée par un facteur majeur transitoire
§ Non provoquée chez une femme < 50 ans
Traitement non
limité
EP ou TVP proximale non provoquée récidivante
EP ou TVP proximale avec facteur persistant majeur
1ère EP à haut risque non provoquée
Durée incertaine
(au moins 6 mois)
1ère EP à risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale non provoquée avec ou sans facteur
mineur
Traitement
Prophylactique
�
En post opératoire selon le risque :
§ Risque faible : âge < 40 ans sans FDR, chirurgie mineure
à Pas de prévention
§ Risque modéré : âge > 40 ans sans FDR, chirurgie générale
à HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive
§ Risque élevé : âge > 40 ans + antécédents de maladie TEV, anomalie de la coagulation, chirurgie
hanche / genou / carcinologique
à HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive
Rappel : pour les patients ayant un antécédent de mTEV, la pilule contraceptive œstroprogestative
ainsi que les THS sont contre indiqués
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COMPLICATIONS À LONG TERME �
HYPERTENSION PULMONAIRE POST-EMBOLIQUE SYNDROME POST-THROMBOTIQUE
Complique l’EP Complique la TVP
BILAN ÉTIOLOGIQUE �
RECHERCHE D’UN CANCER BILAN DE THROMBOPHILIE
Indication : MTEV non provoquée
Interrogatoire
Examen clinique complet
NFS, plaquettes, VS, radiographie thoracique
Mise à jour des dépistages (mammographie, frottis cervicoutérin, PSA, coloscopie)
Indications :
§ MTEV non provoquée avant 50 ans et antécédent
familial de MTEV
§ MTEV récidivante dont un épisode avant 50 ans
Dosage protéine C, protéine S
Dosage antithrombine
Mutation du facteur V Leiden
Mutation de la prothrombine G20210A
Dosage des anticorps du SAPL
THROMBOSES RÉCIDIVANTES
DÉFICIT EN ANTITHROMBINE
Physiopathologie § Inhibe la coagulation en neutralisant la thrombine
§ L’héparine augmente la cinétique d’action de l’AT III avec la thrombine
Déficit
constitutionnel
en ATIII
Transmission AD, peut expliquer l’absence d’efficacité d’un traitement par héparine
Déficit
acquis en ATIII
§ Insuffisance Hépatocellulaire, rarement thrombogène du fait de la baisse concomitante
des autres facteurs de la coagulation
§ CIVD
§ Syndrome néphrotique
§ Iatrogène (œstrogène, L-asparaginase)
Traitement § Héparinothérapie avec relais précoce par AVK
§ Concentré en ATIII
DÉFICIT EN PROTÉINE C
Physiopathologie § Inhibition de la coagulation Vitamine K dépendant
§ Inactive les facteurs FV et FVIII en présence de protéine S
Déficit
constitutionnel
§ Transmission AD
§ Peut expliquer l’apparition de nécrose cutanée à l’introduction d’un traitement par AVK
Déficit acquis § IHC, CIVD, iatrogénie
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Traitement § Relais par AVK en cas de thrombose, uniquement après une héparinisation efficace de
plusieurs jours.
§ Concentré de protéine C IV dans les formes sévères ou en cas d’ATCD de nécrose
cutanée lors d’un relais héparine-AVK
DÉFICIT EN PROTÉINE S
Les déficits sont équivalents à ceux en protéine C, que ce soit pour la clinique ou le traitement
RÉSISTANCE À LA PROTÉINE C ACTIVÉE = FACTEUR V DE LEIDEN
Physiopathologie
§ La protéine S active la protéine C qui clive et inhibe à son tour le FV.
§ On parle de résistance à la protéine C activée lorsque le FV est résistant à ce clivage
§ Le plus souvent due à une mutation du FV, appelé aussi facteur V de Leiden
§ Il n’existe qu’une forme constitutionnelle de transmission AD
Étiologie la plus
fréquente
Thrombophilie constitutionnelle
Traitement Préventif dans les situations à haut risque
MUTATION DU FII G20210A
Épidémiologie 2% de la population générale et 6% des bilans de thrombophilie
FDR de MTEV
Acquis :
§ Âge, Insuffisance veineuse, IC, chirurgie orthopédique, tabac, grossesse, obésité,
immobilisation prolongée, compression veineuse, cancers, SAPL, SMP chronique,
syndrome néphrotique, myélome, HPN, maladies inflammatoires chroniques,
médicaments
Génétique :
§ Déficit en inhibiteur de la coagulation : Déficit en protéine C, S et ATIII
§ Mutations ponctuelles de gène de facteurs de la coagulation :
§ Facteur V
§ Facteur II
BILAN DE THROMBOPHILIE
Indications Thrombophilie constitutionnelle Thrombophilie acquise
- Chez un sujet de moins de
50 ans, devant une TVP ou
EP inexpliquée ou
récidivante
- Chez la femme enceinte,
devant la survenue d’une
TVP en cas d’QTCD familiaux
ou personnels de MTEV.
1ère intension CAT - Anticorps antiphospholipides par test
d’hémostase (ACC) et test
immunologique
(anticardiolipine et antibêta2GP1)
- Numération de la formule
plaquettaire
- Selon contexte : mutation
Jak2, cancer, HPN,
myélome
- Protéine C
- Protéine S
- Mutation du facteur II
- Mutation du facteur V
- ATIII
- Traitement curatif
des thromboses,
- Traitement préventif
primaire et
secondaire par
HBPM le plus
souvent
- Enquête familiale à
la recherche de
porteurs sains
- A éviter : tabac,
œstrogène et
œstroprogestatif
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• L’embolie peut revêtir toute forme de clinique : asymptomatique jusqu’au choc. A toujours
garder en hypothèse
• C’est un item qui fonctionne par score : même si ce n’est pas demandé vous devez en
connaître les composantes afin de mieux vous orienter lors de l’ECN
• Piège : en cas de risque élevé = angioscanner mais si le patient est instable penser gain de
temps et résultat => écho trans-thoracique (rapide + pas besoin de PDC)
FDR DE MTEV
« CATI CAGE le CMV et AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »
Facteurs temporaires majeurs : « CATI »
• Chirurgie : orthopédique, neurochirurgie, abdominal lourde ou carcinologique
• Alitement > 3 jours
• Traumatisme < 3 mois
• Immobilisation prolongée par plâtre ou attelle
Facteurs temporaires mineurs : « CAGE le CMV »
• Compression veineuse : tumeur, hématome...
• Avion : voyage > 5h
• Grossesse et post-partum
• EPO
• Contraception œstro-progestative
• Situation Médicale aiguë
• Voie veineuse centrale
Facteurs permanents : « AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »
• ATCD personnel de MTEV
• MICI : maladie inflammatoire chronique intestinale
• Obésité
• Cancer et hémopathie en cours de traitement
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Age > 60 ans
• SAPL (surtout l’anticoagulant lupique)
• Syndrome Néphrotique
• Thrombophilie : mutation des facteurs II et V, déficit en protéine C et S, déficit en
antithrombine III, élévation du facteur VIII
� Coups de pouce du rédacteur :
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FICHE E-LISA N°229
GÉNÉRALITÉS
Définitions
L’abord veineux consiste à ponctionner une veine pour y laisser un cathéter, permettant
l’administration de divers produits directement dans la circulation sanguine. Il s’agit de la voie
d’abord d’urgence.
2 types de voies veineuses :
1. VVP : sur le réseau veineux superficiel facilement accessible
2. VVC : plus longues, qui se terminent directement dans une veine centrale (veine cave
supérieure ou inférieure).
VOIES VEINEUSES PÉRIPHÉRIQUES
VVP classique
Modalités :
§ Introduction aseptique dans le système veineux superficiel d’un cathéter, par voie
transcutanée.
§ Cathéter monté sur une aiguille qui permet la ponction veineuse et qui est ensuite retiré,
permettant de laisser le cathéter en place.
§ Acte infirmier à prescription médicale
Complications :
§ Ecchymose au point de ponction
§ Perfusion extra-veineuse/ extravasation de la perfusion : œdème localisé et douleur à la
perfusion
§ Thrombophlébite
§ Infection
Prévention des complications :
§ Évaluation quotidienne de la pertinence de son maintien
§ Examen quotidien
§ Pansement occlusif
§ Maximum 96h sauf si capital veineux limité
§ Chez l'enfant, il est recommandé de changer le cathéter uniquement en cas de signe de
complication et non pas systématiquement.
On distingue plusieurs calibres de cathéters, leur diamètre étant exprimé en gauges (G). Plus le
nombre de gauges est faible, plus le diamètre est important.
MidLine
§ Cathéter veineux périphérique à insertion profonde.
§ S’insère sur une veine périphérique profonde (basilique ou céphalique) sous contrôle
échographique.
§ Risque infectieux réduit par rapport à une VVP classique, et peut se conserver plus longtemps
(7 à 28 jours).
§ Utile également chez les patients avec un capital veineux limité.
§ Indications : TTT IV de longue durée prévisible et/ou chez un patient chez qui la pose de VVP
est difficile.
Ce n’est pas une voie d’urgence
Item 229 – SURVEILLANCE ET COMPLICATIONS
DES ABORDS VEINEUX
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VOIES VEINEUSES CENTRALES
Cathéter
veineux central
Modalités :
§ Introduction d’un cathéter dont l’extrémité se situe dans une veine centrale (VCI ou VCS), à
l’entrée de l’oreillette droite.
§ Dispositif plus long et de plus gros calibre qu’une VVP.
§ Pose possible : jugulaire interne, sous clavière (CI si trouble de l’hémostase car impossible de
comprimer) ou fémorale.
§ Condition d’asepsie chirurgicale.
§ Acte médical.
§ Radiographie thoracique systématique après la pose dans le territoire cave supérieur pour
vérifier la position du KT et l’absence de pneumothorax.
Indications :
§ Traitements veinotoxiques : noradrénaline et toutes les catécholamines en général en
dehors de l’adrénaline dans le cadre de l’arrêt cardiaque ; potassium à haute dose
§ Nutrition parentérale prolongée
§ Pose de VVP difficile et besoin d’abord veineux à court terme.
Complications :
§ Précoces : blessure vasculaire, ponction artérielle, pneumothorax (surtout sous clavière),
embolie gazeuse.
§ Tardives : infection, thrombose.
PICC Line
KTc à insertion périphérique.
Ponction d’une veine périphérique profonde (basilique, humérale, céphalique) et l’extrémité du
KT rejoint la VCS.
Ce n’est pas une voie d’urgence.
Cathéter à
chambre
implantable ou
Port-A-Cath
(PAC)
Abord veineux continu de longue durée via une chambre placée sous la peau et communiquant
grâce à un cathéter avec la veine sous clavière ou jugulaire interne.
Oncologie ++.
Ce n’est pas une voie d’urgence
La voie intraosseuse
Indiquée en cas de défaillance vitale aiguë sans possibilité immédiate d’obtenir une VVP : après 2
échecs de VVP.
Administration intramédullaire après avoir percé le périoste et la corticale osseuse via un dispositif
dans tout chariot d’urgence.
Au niveau de la tête humérale ou du tibia proximal.
CHOIX D’UNE VOIE VEINEUSE
Fonction du
besoin
1. Besoin d’une expansion volémique : VVP de bon calibre, si échec de 2 VPP pose d’une voie
intra-osseuse.
2. Besoin d’un traitement intraveineux simple : VVP, MidLine ou PICC line si traitement long ou
capital veineux restreint.
3. Traitement IV par agents veino-toxiques : VVC classique si traitement urgent, sinon PAC.
SURVEILLANCE
Surveillance
d’une voie
veineuse
2 règles :
1. S’assurer de l’absence de complications.
2. Réévaluer l’indication de maintenir la voie veineuse.
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Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®
Conduite à tenir si complication :
§ Veinite : retrait de la VVP, pansements alcoolisés possibles
§ Thrombose superficielle : retrait VVP, pas d’indication à une anticoagulation curative
§ Thrombose profonde de VVC : retrait de la VVC et anticoagulation curative
§ Infection de VVC : retrait de la VVC et antibiothérapie en cas de bactériémie associée ou
signe de gravité
§ Infection sur PAC : peut parfois être traité sur PAC en place sous réserve d’une bonne
tolérance clinique et d’un micro-organisme peu pathogène
Conditions de retrait :
§ VVP = Condition d’antisepsie standard : gants simples et après désinfection cutanée
§ VVC = Condition d’asepsie avec patient en décubitus dorsal strict, position maintenue au
moins une heure après ablation du dispositif pour limiter le risque d’embolie gazeuse.
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FICHE E-LISA N°234
GÉNÉRALITÉS
Définitions
�
Définition physiopath = incapacité du cœur à délivrer aux organes un débit sanguin suffisant, ou
alors au prix de pressions de remplissage élevées
Définition clinique = sd clinique causé par une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle
associant symptômes, signes cliniques et signes paracliniques :
§ Symptômes : dyspnée, asthénie
§ Signes cliniques : crépitants, œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, etc.
§ Signes paracliniques : taux élevé de peptide natriurétique (BNP), syndrome alvéolointerstitiel à la Rx T, pressions de remplissage ventriculaire gauche (PRVG) élevées à l’ETT
Sous-groupes
�
IC à FEVG altérée
≤ 40%
IC à FEVG modérément altérée :
41-49% IC à FEVG préservée ≥ 50%
- Synonyme = IC
systolique
- Troubles de la
contraction
myocardique
- Se rapproche davantage de
l’IC à FEVG altérée
- Synonyme = IC diastolique
- Trouble de la relaxation
myocardique
- Typiquement : personnes âgées
avec comorbidités (HTA,
diabète, IRC)
Épidémio
�
§ Prévalence : 1 à 2%, avec augmentation croissante de la prévalence car :
- Vieillissement de la population
- Meilleure prise en charge des FRCV et des événements coronariens
§ Âge moyen : 70-80 ans avec prédominance masculine
§ Mortalité importante : 10% à un an
§ Répartition entre IC à FEVG altérée et IC à FEVG préservée : 50-50%
Physiopath
�
Débit cardiaque (DC) = volume d’éjection systolique (VES) x fréquence cardiaque (FC)
Déterminants du VES : précharge, post-charge et inotropisme
Remodelage cardiaque :
§ Modifications d’expression génomique à changements moléculaires, cellulaires et interstitiels
à en clinique : changements de taille, de forme et de fonction du cœur
§ Activation de plusieurs mécanismes : activation neurohormonale, altération du métabolisme
calcique et mitochondrial, fibrose interstitielle, hypertrophie et mort cellulaire
Bénéfique à court terme (augmentation de l’inotropisme et donc du VES) mais délétère à long
terme (altération de la géométrie et de la fonction du cœur)
DIAGNOSTIC POSITIF
Signes
cliniques
�
Signes physiques Signes fonctionnels
Souffle d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance
tricuspidienne : liée à la dilatation
Bruit de galop protodiastolique (B3)
Éclat du B2 au foyer pulmonaire : HTAP
Souffle de valvulopathie organique
Hypotension artérielle basse : facteur de gravité
Dyspnée, d’effort puis de repos, à classifier
selon la NYHA
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Asthénie
« Asthme cardiaque » : bradypnée au temps
expiratoire avec sibilants
Item 234 – INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ADULTE
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IC gauche :
§ Congestion : crépitants bilatéraux et
symétriques, épanchement pleural
§ Hypoperfusion (cf. état de choc)
§ Choc de pointe dévié en bas et à gauche
(dilatation VG)
IC droite :
§ OMI bilatéraux, déclives, mous, godet +
§ Reflux hépatojugulaire, turgescence
jugulaire
§ Hépatomégalie/hépatalgie d’effort
§ Épanchements : pleural, ascite
A un stade très avancé :
§ Pouls alternant, oligurie, fonte musculaire
(cachexie)
§ Déconditionnement physique
§ Troubles digestifs
Toux et hémoptysie : à l’effort ou au
décubitus
Faiblesse musculaire
Palpitations
Insuffisance cardiaque droite : hépatalgie
d’effort ou de repos
(distension de la capsule hépatique) En cas
d’insuffisance cardiaque terminale
Confusion : bas débit cérébral
Possible : douleurs abdominales, nausées,
vomissements
Formes
cliniques
�
§ IC chronique = état stable en dehors d’une décompensation aiguë, patient +/-symptomatique
en fonction de la gravité de sa maladie et de l’efficacité du traitement
§ Décompensation globale = tableau associant signes d’ICG + ICD sans OAP franc, avec
aggravation de la dyspnée jusqu’à devenir invalidante et apparition/aggravation de signes
congestifs (OMI)
§ Choc cardiogénique = forme la plus grave avec signes d’ICG + ICD + état de choc : tachycardie,
hypotension avec différentielle pincée, troubles de la conscience, oligurie voire anurie,
marbrures
§ OAP = détresse respiratoire aiguë brutale avec dyspnée, orthopnée, expectoration saumonée,
crépitants
Examens
complémentaires
�
§ Bio : bilan standard avec NFS, iono, bilan hépatique, TSH, bilan martial ; BNP/NT-pro-BNP
élevés +++
§ ECG : pas de signe spécifique mais ECG rarement normal à FA, HVG, BBG
§ Rx T : cardiomégalie (index cardiothoracique > 0,5), redistribution vasculaire de la base vers
les sommets, sd interstitiel (lignes B de Kerley) voire sd alvéolaire (opacités floconneuses
symétriques péri-hilaires en ailes de papillon), épanchements pleuraux
§ ETT : �
- Dilatation ventriculaire et/ou atriale, hypertrophie ventriculaire et/ou atriale
- Pressions de remplissage VG (PRVG) élevées
- Évaluation de la FEVG (préservée ou non)
- Hypokinésie voire akinésie pariétale
- Veine cave inférieure dilatée non compliante
Diagnostic
étiologique
�
§ Cardiopathie ischémique : après IDM ou sur ischémique chronique, 1ère cause +++
§ Cardiopathie hypertensive : HTA chronique, ancienne et/ou mal traitée
§ Cardiopathie valvulaire : toute valvulopathie au stade avancé
§ Cardiomyopathie = atteinte du myocarde :
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Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie
hypertrophique
Cardiomyopathie
restrictive
- Génétique : transmission AD
- Toxique : alcool, drogues
- Myocardites bactériennes, virales
ou parasitaires (Chagas)
- Auto-immune : LES, sarcoïdose,
sclérodermie, Churg-Strauss
- Endoc : dysthyroïdie, hypo-Ca
- Nutritionnelle : carence en
carnitine, thiamine, sélénium
- Cardiomyopathie du péripartum
- Médicamenteuse : chimio par
anthracyclines ou trastuzumab
- Idiopathique
- Génétique sarcomérique
: AD
- Maladie de Fabry
(glycogénose)
- Amylose
- Amylose
§ Cardiopathie rythmique : troubles du rythme (supra-)ventriculaires (ex : FA rapide), troubles
de conduction
§ Causes péricardiques : épanchement abondant voire tamponnade, péricardite chronique
constrictive
§ Causes d’ICD : ICG +++ (1ère cause d’ICD), pathologies pneumo (dont HTAP), infarctus du VD,
DAVD, valve tricuspide malade, péricardite chronique constrictive
§ Causes d’IC à débit augmenté : anémie chronique, FAV, hyperthyroïdie, Béri-béri (carence en
thiamine)
Facteurs déclenchants d’IC :
§ Ischémie myocardique (SCA)
§ Passage en FA
§ Poussée hypertensive
§ Infections
§ Embolie pulmonaire
§ Anémie
§ Inobservance : médicaments ou régime hyposodé (fameuses huîtres de Noël…)
COMPLICATIONS �
§ Décès : 50% à 5 ans. Secondaire soit à une mort subite, soit à une insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Choc cardiogénique menant à la défaillance multiviscérale
§ Insuffisance rénale terminale (syndrome cardiorénal)
§ Épisodes d’insuffisance cardiaque aiguë : très fréquente on considère que l’IC est l’une des premières causes
d’hospitalisation après 65 ans
§ Troubles du rythme ventriculaires
§ Dissociation électromécanique, hypotension artérielle
§ Complications thromboemboliques
§ Troubles hydro électrolytiques (hypo- ou hyperkaliémie, hyponatrémie), insuffisance rénale
§ Autres : carence martiale, SAOS, anémie
PRISE EN CHARGE
IC chronique
à FEVG altérée
�
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