= Exclusion précoce de l’anévrisme cérébral dans les 48 à 72h : prévention du
resaignement
§ Choix selon l’état du patient, la localisation de l’anévrisme et l’aspect du collet
§ Neuroradiologie interventionnelle (85%) : dépôt dans le sac anévrismal d’un
matériel d’exclusion de l’anévrisme (spire, coïls, ballonnet, micropores, colle) ➞
à privilégier en 1ère intention
§ Chirurgie (15%) : isolement du collet et exclusion de l’anévrisme par pose de clip
sur le collet
➞ Retardé > 2 semaines si troubles de conscience, trouble neurovégétatif sévère ou
spasme artériel
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PRONOSTIC
= 1/3 de décès avant l’arrivée à l’hôpital, 60% de mortalité à la phase initiale et 25% de déficit invalidant
§ FdR de mauvais pronostic : âge > 70 ans, HTIC initiale, trouble de conscience sévère, déficit focal initial,
resaignement précoce (avant exclusion de l’anévrisme), vasospasme cérébral, anévrisme non accessible
COMPLICATION AIGUË
�
HTIC
�
= Par association d’hydrocéphalie, d’hématome et/ou d’œdème cérébrale
§ Risque d’engagement sous-falcoriel, cérébelleux ou temporal
§ PEC : osmothérapie, surveillance tensionnelle et électrolytique stricte, voire
craniectomie
Hydrocéphalie
aiguë précoce
= Obstruction des voies de circulation du LCS par un caillot sanguin < 72h : 20% des cas
§ Asymptomatique ou aggravation d’une HTIC (trouble de la vigilance, coma)
§ PEC :
- Dérivation ventriculaire externe en urgence (avant tout geste d’embolisation)
- Chez le patient conscient : possible alternative par PL évacuatrice
Récidive
hémorragique
�
= Fréquente en cas de rupture d’anévrisme : 30% à 1 mois, risque maximal entre J7 et J11 -
Hémorragie souvent plus sévère que l’initiale : décès dans > 1/3 des cas
Lésion cérébrale
associée
§ Crise comitiale, voire état de mal épileptique
§ Hématome intraparenchymateux
§ AVC ischémique par vasospasme aigu
Décharge
catécholaminergique
§ Trouble du rythme cardiaque, cardiopathie aiguë de stress = tako-tsubo, OAP
neurogène
§ Anomalies ECG : segment ST anormal, onde T cérébral, mime IDM
§ Anomalie biologique : ⬈ troponine et BNP
§ Anomalies à l’ETT
COMPLICATION SUBAIGUË
�
Vasospasme
cérébral =
ischémie
cérébrale
retardée
�
= Vasoconstriction sévère et prolongée : survient dans 50% des cas d’anévrisme rompu
§ Délai : apparaît entre J4 et J10, dure 2 à 3 semaines
§ Survient au voisinage de l’anévrisme rompu, puis s’étend progressivement
§ FdR : importance de l’hémorragie méningée, hypovolémie, déshydratation,
hypotension, âge < 50 ans
§ Conséquences :
- Asymptomatique : objectivé aux examens complémentaires
- Symptomatique (20 à 40% des cas) : AVC ischémique
Prévention
§ Nimodipine systématique pendant 3 semaines
§ Maintien d’une PAS correcte et d’une hypervolémie
§ Surveillance quotidienne par doppler transcrânien
Diagnostic
§ À évoquer devant : ré-aggravation des céphalées, syndrome
confusionnel, aggravation des troubles de conscience, déficit
neurologique, hyperthermie
§ Doppler transcrânien : ⬈ des vitesses circulatoires au niveau de l’artère
spasmée
§ Angio-TDM ou angio-IRM selon la disponibilité : confirmation
diagnostique
§ Angiographie cérébrale seulement en cas de possibilité de traitement
endovasculaire
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Angiographie conventionnelle (temps artériel de face) : vasospasme de l’artère
carotide interne, cérébrale moyenne et cérébrale antérieur droites avant (A) et
après (B) angioplastie.
TTT
§ Sous angiographie cérébrale : angioplastie mécanique (ballonnet) ou
chimique (nimodipine intra-artériel ± papavérine) ➞ en urgence < 3h
§ Triple-H thérapie
§ Traitement par nimodipine prolongé pour une durée de 6 semaines
�Coups de pouce du rédacteur :
- Item tombé à l’ECN 2017 et qui a fait l’objet d’un DP entier du diagnostic jusqu’aux complications.
- Item très important car la sémiologie est riche et la démarche diagnostic et thérapeutique est
codifiée.
- A connaitre par cœur car c’est une urgence diagnostic et thérapeutique !!!
- ⚠ Toute céphalée en coup de tonnerre est une HSA JAPC ++
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FICHE E-LISA N°342
GÉNÉRALITÉS
Définitions
�
§ Malaise = indisposition, gêne, trouble ou « mal-être », sensation de tbs des fonctions
physio : terme non médical, employé par les patients comme motif de recours aux soins
§ Perte de connaissance brève (PDCB) = état réel ou apparent de perte de conscience avec
amnésie de l’épisode, perte du contrôle de la motricité, de la réactivité. 2 types de PDCB :
§ Non traumatiques : syncopes, crise d’épilepsie, PDCB psychogènes
§ Traumatiques
§ Syncopes = PDCB par hypoperfusion cérébrale, de survenue rapide et de récupération
spontanée et complète avec un état neuro normal (orientation +++). Prodromes = signes
précédant la survenue de la syncope. Lipothymie = prodromes sans syncope / syncope « à
l’emporte-pièce » = sans prodrome
Autres états de
conscience altérée
�
§ Causes rares de PDCB : AIT vertébrobasilaire (sur vol sous-clavier parfois : rechercher une
différence de TA entre les 2 bras), HSA à aide du contexte et des signes associés (déficit
neuro, céphalées…)
§ Coma : perte de connaissance très prolongée
§ Confusion : conscience conservée mais troubles d’attention et de concentration
§ Cataplexie = perte brusque du tonus musculaire avec chute possible mais sans PDCB ni
amnésie
§ Drop-attacks (terme à éviter) = femmes d’âge mûr rapportant des chutes dont elles se
souviennent très bien et se relèvent sans difficulté
§ Arrêt cardiaque : retour de la conscience possible seulement après réanimation
Physiopathologie
�
Parmi les 3 causes de PDCB vraie, différence essentielle = physiopath :
1. Syncope = hypoperfusion cérébrale par baisse de la TA : un arrêt de 6-8 sec du flux suffit. PDCB
liée au manque d’oxygène de la substance réticulée activatrice ascendante dans le TC. Baisse
de TA par :
§ Baisse du débit cardiaque : bradycardie, tachycardie trop rapide, déplétion/spoliation
veineuse, obstacle à la circulation sanguine ; et/ou
§ Baisse des RVP (vasodilatation) : syncope réflexe levant le tonus sympathique, dysautonomie,
TTT
� Myoclonies possibles dans la syncope, à ne pas confondre avec l’épilepsie : secousses brèves,
souvent des épaules, de durée < 15 sec et débutant toujours après la PDCB (souvent > 30 sec
de PDC)
2. Épilepsie = hyperactivité cérébrale : seules les crises généralisées sont des causes de PDCB
vraie
3. PDCB psychogène = phénomène de conversion, souvent prolongé et se répétant plusieurs
fois/jour.
ÉTIOLOGIES ET CLASSIFICATION DES SYNCOPES
Causes cardiaques
par obstacle
�
Présence d’un obstacle à la circulation systémique ou pulmonaire avec effondrement de la TA :
§ Rétrécissement aortique à syncope d’effort
§ CMH obstructive, souvent d’origine génétique (mutations AD du sarcomère) : hypertrophie
du SIV à obstacle sur la chambre de chasse du VG. Souffle systolique éjectionnel au bord
sternal gauche et syncopes à l’effort ou en post-effort immédiat
Item 342 – MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCES,
CRISE COMITIALE
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Syncope Épilepsie
Facteur
déclenchant
Très fréquent : verticalisation (hTO),
toux, miction, effort…
Rare : stimulation lumineuse
Privation de sommeil, alcool
Prodromes
Sensation cotonneuse, tête vide,
nausées, vomi, sensation de froid,
sueurs (syncope vasovagale),
palpitations (arythmie
Aura : impression de déjà-vu,
sensation épigastrique,
hallucinations (visuelles,
olfactives, auditives, sensitives)
Mouvements
anormaux
Myoclonies inconstantes, peu
abondantes et tardives,
asymétriques/asynchrones
Mouvements synchrones,
nombreux, tonicocloniques et
symétriques
Morsure langue Bout Bord latéral
Tégument Normal ou pâle Cyanosé
Récupération
de conscience 10-30 secondes Plusieurs minutes
État
confusionnel Très bref < 10s, puis vigilance normale Amnésie de fixation plusieurs min
Orientation clinique
initiale
�
Interrogatoire crucial pour :
§ Confirmer la PDCB et écarter les DD
§ Préciser les éléments-clés : âge, ATCD familiaux de mort subite, ATCD perso de
cardiopathie, prises médicamenteuses (dont hypotenseurs ++), causes de dysautonomie
§ Rechercher des prodromes et les distinguer d’une aura épileptique
§ Demander la posture et l’activité au moment de la syncope, déterminer un facteur
déclenchant
§ Renseigner d’éventuels mouvements anormaux auprès des témoins
§ Connaître la durée, la présence de courbatures post-critiques
§ Prendre avec prudence auprès d’un témoin la notion d’abolition d’un pouls
§ Essayer de savoir si la PDCB a été complète ou incomplète
Examen clinique :
§ Examen neuro : signes déficitaires, altération prolongée de la conscience, morsure
profonde du bord latéral de la langue, mouvements anormaux, sd confusionnel postcritique
§ Examen CV : causes mécaniques (souffle de RA, signes de cœur pulmonaire aigu…)
§ Hypotension prolongée en faveur de : iatrogénie, syncope réflexe ou hTO
ECG :
Anomalies permettant le diagnostic Anomalies orientant le diagnostic
§ Dysfonction sinusale : bradycardie
< 40, pause > 3s
§ TV
§ Torsade de pointes
§ BAV3 ou BAV2 Mobitz II
§ Bloc de branche alternant
§ TSV rapide > 150
§ Signes de défaillance d’un
stimulateur/PM
§ Bradycardie 40-50 ou pauses < 3s
§ Sd de Wolff-Parkinson-White, sd de Brugada
§ ESV nombreuses ou en salves
§ BAV2 Mobitz 1
§ BBG, bloc bifasciculaire à BAV paroxystique
§ Signes d’HVG, anomalies de la
repolarisation, onde Q de nécrose à SCA ou
séquelle d’IDM
Au total, 1ère synthèse possible :
§ Dans > 50% des cas, cause identifiée
§ Sinon, sortie du cadre « syncopes/lipothymies » car :
- « Malaise » rapporté = douleur tho, dyspnée, vertige…
- Altération de conscience = coma, confusion… et non PDCB
- Déficit neuro constaté = urgence neurovasculaire
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Examens
complémentaires
�
§ ETT d’indication très large, quasi-systématique :
- Diagnostic : CMH obstructive, thrombose de valve mécanique
- Confirmation d’une hypothèse : RA, EP…
- Parfois, séquelles d’IDM ou autre cardiopathie source d’un tb du rythme/conduction
- Identification de situations à risque vital
- Recherche d’indications à la pose d’un DAI en prévention du risque de mort subite
§ Épreuve d’effort, en cas de syncope survenue pendant/juste après un effort à syncope
réflexe, BAV
§ Biomarqueurs : BNP/tropo pour identifier une cause cardiaque
§ Scope ECG obligatoire au SAU puis prolongé en Holter ambulatoire (de 24h à 3 semaines)
si une situation à risque vital est suspectée. Examen sensible pour la dysfonction sinusale
et les troubles AV nodaux mais moins performant pour les troubles du rythme ventriculaires
et le BAV (infra-) hissien paroxystique
§ Massage du sinus carotidien, couché puis debout = massage ferme unilatéral d’une
carotide puis l’autre, au bord antérieur du SCM, pendant 5 à 10 sec. Manœuvre positive =
chute de la PAS > 50s ou pause ventriculaire > 3s reproduisant les symptômes. Indication =
présomption de syncope réflexe sans cause identifiée mais CI en post-AIT/AVC ou en cas de
sténose artérielle carotidienne (chercher un souffle)
§ EEP proposée en cas de syncope non élucidée et de cardiopathie sous-jacente ou
anomalies ECG (bloc bifasciculaire ou BBG) sans diagnostic certain. EEP = analyse de la
conduction AV infranodale + tentative de déclenchement de TV par méthode de
stimulation ventriculaire programmée (SVP) à diagnostic de TSV ou sd de Wolff-ParkinsonWhite. Encadré du collège :
Étude électrophysiologique endocavitaire (EEP)
- � Examen réalisé avec asepsie après recueil
du consentement.
- Dans une salle de cathétérisme, par voie
veineuse fémorale
- Sous anesthésie locale et sédation légère
- Montée de 2 ou 3 sondes pour recueil de
l'activité électrique du faisceau de His et
mesure de l'intervalle HV (conduction
infrahissienne).
- Stimulation atriale à fréquence croissante
pour évaluer les capacités de la conduction
atrioventriculaire
- Stimulation ventriculaire programmée pour
tentative de déclenchement de TV.
- Tests pharmacologiques éventuels.
- Surveillance du point de ponction,
mobilisation du patient 4 heures plus tard.
§ MAPA : étaye le diagnostic d’hTO. Hypertension nocturne paradoxale fréquente chez ces
patients.
§ Test d’inclinaison à la recherche d’une susceptibilité hypotensive (encadré du collège) :
Test d’inclinaison
- � Examen réalisé dans un environnement
calme, patient à jeun.
- Surveillance continue de la pression
artérielle et de l’ECG.
- Période de décubitus initial d’au moins 5
minutes
- Patient incliné sur table basculante, angle de
60 à 70° tête en haut.
- Période de d’inclinaison entre 20 et 45
minutes au plus.
- Sensibilisation par l’isoprénaline ou la
trinitrine sublinguale.
- Résultat positif en cas de survenue d’une
syncope vasovagale associant hypotension
et/ou bradycardie.
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ORIENTATION DU PATIENT
Critères imposant le
maintien en hospit
�
§ ATCD familiaux de mort subite à un jeune âge
§ ATCD perso : cardiopathie, IC, IDM, altération connue de la FEVG…
§ Caractéristiques de la syncope : à l’effort, précédée de palpitations, survenue chez un
patient couché
§ Symptôme grave : douleur tho ou abdo, céphalées, dyspnée brutale, chute traumatique
§ Souffle systolique éjectionnel
§ Anomalie ECG ayant valeur diagnostique ou d’orientation
Situations à faible
risque
�
§ Diagnostic évident de syncope réflexe, avec épisodes identiques répétés depuis plusieurs
années ou en cas d’hTO correctement prise en charge
§ Examen clinique + ECG normaux
§ Absence d’ATCD ou de signe en faveur d’une cardiopathie sous-jacente
FORMES CLINIQUES TYPIQUES
Syncopes
�
Généralités
§ La distinction entre syncope et lipothymie repose sur l'existence ou non
d'une réelle perte de connaissance.
§ En cas de simple lipothymie, le malade garde le souvenir de ce qu'il a
entendu autour de lui pendant son malaise. Mais le fait que la perte de
connaissance soit complète (syncope), partielle ou inexistante (lipothymie)
ne doit pas modifier l'orientation diagnostique : une même affection peut
se traduire soit par une syncope, soit par une lipothymie, selon l'importance
et la durée de la baisse du débit sanguin cérébral.
Diagnostic
§ Brièveté de la perte de connaissance (qq secondes à 3min)
§ État de mort apparente durant la perte de connaissance
§ Reprise immédiate, sur place, d’une conscience claire
Avis cardio
<24h
§ Perte de connaissance au cours d’un effort physique
§ Dyspnée récente ou inexpliquée
§ Insuffisance cardiaque
§ Histoire de mort soudaine chez un membre de la famille < 40ans ou maladie
cardiaque familiale connue
§ Souffle
§ Anomalie significative à l’ECG
Drapeaux
rouges à
l’ECG
§ Anomalie de conduction
§ HVD/HVG
§ Intervalle QT court ou long
§ Onde Q pathologique
§ Pré-excitation ventriculaire
§ Arythmie ventriculaire
§ Brugada syndrom
§ Pacemaker
§ Anomalie du segment ST ou de l’onde T
§ Bradycardie persistante
§ Arythmie atriale
Syncopes
réflexes
�
Contexte :
§ Syncope vasovagale : station debout prolongée, confinement, lieux publics,
transports en commun, chaleur, douleur, émotion, vue du sang, stimulus
olfactif désagréable ; rare en position assise
§ Sd du sinus carotidien : rasage, mouvements du cou, col trop serré, appui
sur le cou
§ Syncope situationnelle : miction, défécation, effort intense, toux ou
stimulation pharyngée douloureuse
Facteurs favorisants communs : nuit, chaleur et période post-prandiale
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Terrain :
§ Sujet jeune anxieux, émotif ou dépressif (syncope vasovagale) avec
récidives rapprochées puis rémission
§ Homme âgé pour le syndrome du sinus carotidien
Description typique de la syncope vasovagale = syncope progressive ou brutale
(traumatisante) après des prodromes à type de nausées/vue trouble/faiblesse
des MI avec sueurs et nausées, tégument souvent pâle. Myoclonies possibles,
bradycardie parfois sévère et asystolie à allonger le patient et surélever ses MI.
Syncopes les plus fréquentes sur cœur sain et ECG normal +++.
PEC (�) = mesures non pharmaco :
§ Réassurance sur le caractère bénin, éducation pour éviter les facteurs
déclenchants/favorisants
§ Reconnaissance précoce des prodromes pour éviter la chute traumatisante
§ Activation des mesures destinées à limiter la chute de TA : contractions
musculaires isométriques, bonne hydratation et apports sodés suffisants,
limitation des hypotenseurs…
Traitements médicamenteux rare : fludrocortisone, agonistes alpha voire PM en
cas de bradycardie importante.
Syncopes
inexpliquées
�
En cas de diagnostic hésitant entre les différents types de syncope ou entre
syncope et autres types de malaise ou pertes de connaissance ou quand les
épisodes se reproduisent, il peut être utile de recourir à un tilt-test.
Le test est considéré comme étant positif s'il permet de reproduire la
symptomatologie, synchrone de modifications de la PA et de la FC. Il est ainsi
possible de faire la preuve d'un mécanisme neurocardiogénique (vasovagal)
quand la PA et/ou la FC chutent de manière significative.
En cas de syncopes récurrentes inexpliquées, y compris après test d'inclinaison,
massage carotidien et exploration endocavitaire, on peut être amené à proposer
l'implantation d'un enregistreur ECG (holter implantable) permettant de suivre
la fréquence cardiaque jusqu'à 18 mois si besoin.
HTO
�
Survenue :
§ Le plus souvent en présence de facteurs iatrogènes (psychotropes, antipakinsoniens,
antihypertenseurs)
§ Après introduction/changement de dose d’un TTT hypotenseur(vasodilatateur, diurétique)
§ À la station debout prolongée, dans un endroit chaud avec syncope lors de la verticalisation
§ En post-prandial
§ En présence d’une dysautonomie (diabète, maladie de Parkinson…)
PEC = lutte contre l’hypovolémie (hydratation/apports sodés suffisants), diminution des
hypotenseurs, croisement des jambes ou accroupissement, bas de contention, lever prudent.
Traitements médicamenteux en dernier recours : fludrocortisone ou agoniste alpha (midodrine).
Troubles du rythme
ou de la conduction
�
Le plus souvent une TV ou un BAV chez un patient avec ATCD d’IDM ou de CM dilatée, avec FEVG
basse le plus souvent ; ou parfois au sein d’une famille avec ATCD de mort subite (part
génétique).
§ Évoquer cette étiologie en cas de survenue à l’effort/couché ou en cas de palpitations avant
syncope
§ ECG : diagnostic de certitude ou orientation (cf. tableau supra) nécessitant d’autres
examens (ETT +++)
§ Diagnostic de certitude = EEP ou Holter-ECG
§ Sanction thérapeutique = pose d’un DAI (TV) ou d’un PM (troubles de la conduction)
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ARGUMENTS CLINIQUES JUSTIFIANT UN AVIS
CARDIOLOGIQUE DANS LES 24H
« Une syncope PERFIDES »
• PERte de connaissance à l’effort
• Familial : histoire familiale de mort subite
• Insuffisance cardiaque
• Dyspnée récente ou inexpliqué
• ECG anomalie
• Souffle cardiaque 0760554937
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FICHE E-LISA N°344
GÉNÉRALITÉS
Définition
�
HTA gravidique définie par :
§ PAS ≥ 140 mmHg et PAD ≥ 90 mmHg, mesurée à 2 reprises
§ Après 20 SA
+ Protéinurie ≥ 300 mg/24h
Physiopathologie
�
§ La prééclampsie, comme l'hypertension artérielle gravidique, est liée à un trouble précoce de
la placentation qui entraîne une insuffisance placentaire
§ Dès le premier trimestre, il existe un défaut d'implantation du placenta : les cellules
trophoblastiques n'envahissent pas les artères spiralées (branches des artères utérines) ce qui
entraîne une dysfonction endothéliale ne leur permettant pas de s'adapter progressivement
aux besoins de la grossesse
§ Ce défaut d'invasion trophoblastique entraînera, au deuxième ou au troisième trimestre, un
défaut de vascularisation placentaire et une diminution du débit sanguin utéroplacentaire
responsable d'une ischémie placentaire.
§ Ce dysfonctionnement placentaire induit la sécrétion de substances vasoactives à l'origine de
la pathologie vasculaire.
Diagnostic
�
§ Dépistage à chaque consultation prénatale de la grossesse par :
è La prise de la PA, en position assise, en milieu médical, après au moins 5 minutes de repos, en
utilisant un appareil électronique huméral homologué de mesure de la PA
è La réalisation d'une BU
§ La prééclampsie est dite précoce si elle survient avant 32 SA
§ Le diagnostic peut être plus délicat à affirmer, notamment lorsque la patiente a une pathologie
hypertensive ou néphrologique antérieure
è Évoquer le diagnostic devant :
§ L'apparition d'une protéinurie après 20 SA, s'ajoutant à l'HTA chronique
§ L'aggravation d'une protéinurie préexistante
§ La détérioration des chiffres de pression artérielle
§ L'apparition d'une thrombopénie ou d'une cytolyse hépatique, évocatrices d'une complication
vasculorénale
§ Du coté fœtal, un RCIU d'allure vasculaire doit faire rechercher une prééclampsie
Complications
�
§ Pathologie à risque élevé de complications graves, parfois à l'origine de décès maternels ou
fœtaux : première cause de mortalité maternelle dans les pays développés
§ Évolution naturelle vers la mise en jeu du pronostic vital maternel et de l'enfant à naître
§ Cause importante de mortalité maternelle évitable
§ Morbidité maternelle sévère significative : dans 10% des cas, évolution vers une forme sévère
de la PE pouvant entrainer des défaillances aiguës d'organes
Complications maternelles :
§ HTA sévère non contrôlée
§ Éclampsie : crise convulsive généralisée tonicoclonique de début brutal
- Complique 1 à 3 % des prééclampsies
- Toute crise convulsive chez une femme enceinte doit faire rechercher une prééclampsie
- La crise est souvent de début brutal mais peut être précédée de prodromes
neurosensoriels : céphalées, phosphènes, acouphènes
- Induite par la vasoconstriction et l'œdème cérébral consécutifs à l'HTA
- Des phénomènes ischémo-hémorragiques cérébraux induisent une hyperexcitabilité des
membranes neuronales favorisant la convulsion
Item 344 – PRÉ-ÉCLAMPSIE
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PRISE EN CHARGE
Bilan clinique
�
Examens complémentaires
�
Retentissement maternel :
§ Interrogatoire à la recherche de signes de sévérité :
céphalées, acouphènes, phosphènes, myodésopsies,
troubles de conscience
§ Scope : pression artérielle, fréquence cardiaque,
fréquence respiratoire en cas de dyspnée
§ Œdèmes (face, membres supérieurs et inférieurs,
ascite), prise de poids
§ Bilan entrée-sortie, quantification de la diurèse
(interrogatoire, sonde vésicale)
§ Douleur épigastrique, nausées, vomissements :
hématome sous capsulaire du foie
§ ROT (réflexes ostéotendineux) vifs et polycinétiques
traduisant une irritation pyramidale neurologique,
signe précurseur d'éclampsie
Retentissement fœtal :
§ Vitalité fœtale : appréciation des mouvements actifs
fœtaux, bruits du cœur fœtaux
§ Enregistrement du rythme cardiaque fœtal
§ Mesure de la hauteur utérine à la recherche d'un RCIU
§ Rechercher une diminution des mouvements fœtaux,
des anomalies du rythme cardiaque fœtal, une faible
hauteur utérine cliniquement, un RCIU, un oligoamnios, des indices Doppler des artères ombilicales et
sylviennes pathologiques à l’échographie : ce sont des
signes du retentissement fœtal de la pré éclampsie
§ Bilan sanguin :
- Ionogramme sanguin, urée/créatinine
- Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
- NFS/plaquettes : anémie, thrombopénie en faveur
d'un HELLP syndrome
- Hémostase : TP TCA Fibrinogène, D-Dimères :
- Bilan d’hémolyse : haptoglobine, schizocytes, LDH :
diminution de l'haptoglobine, augmentation des
LDH, présence de schizocytes au frottis sanguin en
faveur d'une hémolyse
§ Protéinurie des 24h et sur échantillon par bandelette
§ Échographie obstétricale : vitalité fœtale, biométries
fœtales, quantité de liquide amniotique, indices Doppler
fœtaux, indices Doppler utérins (reflet de la dysfonction
placentaire)
§ Fond d’œil si troubles visuels
§ Échographie hépatique si HELLP syndrome ou douleur
abdominale à type de barre épigastrique à la recherche
d’un hématome sous-capsulaire du foie
§ IRM/TDM cérébral en cas d’anomalie de l’examen
neurologique ou en cas de crise convulsive à la recherche
d'un diagnostic différentiel de l’éclampsie (hémorragie
méningée, hématome intracérébral) ou à la recherche de
complications (PRESS)
Signes de gravité
�
§ Les critères suivants définissent la prééclampsie comme sévère, un seul critère suffit pour
imposer l'hospitalisation en milieu spécialisé et une surveillance étroite :
§ Critères maternels :
- HTA sévère : PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg
- Éclampsie
- OAP
- Céphalées persistantes ou troubles visuels
- Barre épigastrique
- Oligurie (< 500 ml/24 heures) ou élévation de la créatininémie
- Protéinurie > 5 g/24 heures
- Critères de HELLP : ASAT > 2 N, hémolyse, thrombopénie
§ Critères fœtaux :
- RCIU sévère
- Quantité de liquide amniotique diminuée (oligoamnios)
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PRISE EN CHARGE
§ Le seul traitement curatif de la prééclampsie demeure l'arrêt de la grossesse et la délivrance du placenta
§ À chaque moment de la prise en charge, il faut mettre en balance :
- Les bénéfices à poursuivre la grossesse sur le poids de naissance et la prématurité
- Les risques maternels et fœtaux à laisser la prééclampsie évoluer avec la grossesse
§ Grossesse proche du terme : prématurité modérée, risques importants liés à l'évolution de la prééclampsie à la
décision de provoquer l'accouchement est plus facile
§ Pas de poursuite de la grossesse au-delà de 37 à 38 SA en cas de prééclampsie modérée et au-delà de 34 SA en
cas de prééclampsie sévère
§ Quand la prématurité est importante, il existe un bénéfice à poursuivre la grossesse pour limiter la morbimortalité
importante des enfants grands prématurés
§ Quand la prééclampsie est sévère et très précoce (< 24 SA), une interruption médicale de grossesse pour sauvetage
maternel peut être discutée
§ Les modalités de l'accouchement (césarienne en urgence ou déclenchement d'un accouchement par voie basse)
dépendent de l'urgence de la situation, du terme et des conditions locales obstétricales
§ Le terme d'accouchement se discute au cas par cas en équipe multidisciplinaire (anesthésistes, obstétriciens,
pédiatres) en fonction du terme et des complications de la pathologie
Il existe des critères objectifs imposant l'extraction fœtale en urgence et sans délai :
§ Critères maternels :
- Crise d'éclampsie
- HTA sévère et non contrôlée par une bithérapie antihypertensive
- Céphalées ou troubles visuels
- HRP (clinique ou échographique)
- CIVD
- HELLP syndrome
§ Critères fœtaux :
- Rythme cardiaque fœtal pathologique
- RCIU important
- Arrêt de croissance
- Doppler fœtal ombilical pathologique
- Oligoamnios sévère
§ Pré-éclampsie sévère, sans critère d'urgence vitale :
- Hospitalisation dans une structure adaptée à la pathologie maternelle et fœtale
- Bilan préopératoire, consultation d'anesthésie
- VVP de gros calibre : pas de remplissage vasculaire systématique car susceptible de majorer le risque d'OAP
mais remplissage possible pour éviter les à-coups tensionnels lors de l'instauration du traitement
antihypertenseur
- Scope PA, sonde vésicale à demeure
- Antihypertenseur IVSE :
• Traitement à action rapide mais diminuant la PA progressivement : nicardipine IV
• Aussi possibles : alpha/bêtabloquant (labétalol) ou antihypertenseur central (clonidine)
• Objectifs du traitement : PAS entre 140 et 160 mmHg (protection maternelle cérébrale), PAD entre 90 et
105 mmHg (protection fœtoplacentaire), PAM entre 105 et 120 mmHg
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• Sulfate de magnésium (MgSO4) administré si terme < 32 SA et naissance imminente (prévention des
complications neurologiques de la prématurité et notamment la leucomalacie périventriculaire et les
hémorragies intraventriculaires), à discuter en prophylaxie de la crise d'éclampsie (prévention primaire
et secondaire de l’éclampsie)
• Les parents sont informés sur le pronostic maternel et pédiatrique
• On tente d'adopter une attitude conservatrice de la grossesse le temps de la prise en charge maternelle
et de mise en place des mesures préventives de la prématurité
• Corticothérapie anténatale si terme < 34 SA : 2 injections IM de 12 mg de bétaméthasone à 24 heures
d'intervalle
• Surveillance maternelle :
O Clinique : conscience, signes neurosensoriels, ROT, contrôle de la PA, poids, diurèse
O Biologique : bilans sanguins répétés à la recherche d'un HELLP syndrome ou d'une CIVD
• Surveillance fœtale : appréciation des mouvements actifs fœtaux, RCF, échographie de croissance fœtale,
estimation de la quantité de liquide amniotique
• Accouchement en cas de mise en jeu du pronostic vitale maternel ou fœtal
§ Prééclampsie modérée :
- Hospitalisation, consultation d'anesthésie
- VVP (évolution imprévisible), remplissage vasculaire non recommandé
- Antihypertenseur per os pour éviter une aggravation vers une forme sévère : inhibiteurs calciques,
alpha/bêtabloquants, antihypertenseurs centraux (α-méthyldopa)
- Les parents sont informés du risque potentiel de prématurité
- En l'absence de complication urgente, on adopte une attitude conservatrice de la grossesse
- Une corticothérapie anténatale est discutée devant le risque potentiel de prématurité
- Surveillance maternelle : PA, poids, diurèse, BU, bilans sanguins et urinaires répétés
- Surveillance fœtale : appréciation des mouvements actifs fœtaux, RCF, échographie de croissance fœtale,
estimation de la quantité de liquide amniotique
§ Éclampsie :
- Complique 1 % des prééclampsies, dans 6 à 12 % des cas, chez des patientes présentant un HELLP syndrome
-> il faut donc la rechercher dans cette population
- La survenue de la crise convulsive est imprévisible dans 60 % des cas : la surveillance clinique des patientes
prééclamptiques est primordiale
- Toute majoration importante des signes neurosensoriels (céphalées, troubles visuels, barre épigastrique) ou
modification des ROT doit alerter les praticiens et faire renforcer la surveillance !
- Prise en charge réanimatoire
- Traitement de la crise convulsive : sulfate de magnésium (MgSO4), benzodiazépines
- Intubation et ventilation peuvent s'imposer
- Une fois la crise convulsive survenue, il existe une indication de naissance urgente
- Sulfate de magnésium systématique en prévention de la récidive de la crise convulsive (prévention
secondaire) : le sulfate de magnésium est neuroprotecteur en agissant sur la lutte contre le vasospasme
cérébral. Il est discuté dans la prophylaxie systématique des patientes prééclamptiques sévères à risque
d'éclampsie.
• Dose de charge : 4 g IV sur 20 minutes
• Dose d'entretien : 1 g/h IV jusqu'à 24 heures après l'accouchement ou la dernière crise convulsive
• Contre-indications : insuffisance rénale, maladies neuromusculaires
• Surveillance clinique étroite des signes de surdosage : ROT abolis, fréquence respiratoire diminuée,
conscience altérée, hypotension artérielle, oligurie
• Toute suspicion de surdosage fait doser la magnésémie : dose toxique > 5 mmol/l
• L’antidote est le gluconate de calcium
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PRÉ ÉCLAMPSIE
1- j’en fais le Diagnostic
HTA ≥ 140/90 > 20 SA + protéinurie ≥ 300 mg/24 h
2- j’en évalue la gravité clinique
HTA > 160/110
OAP, oligoanurie
Hématome rétroplacentaire ou hématome sous capsulaire du
foie : douleur en barre épigastrique persistance
Éclampsie (crise convulsive annoncée par troubles visuels,
céphalées, réflexes ostéotendineux vifs et polycinétiques)
3- j’en évalue la gravité Biologique
Insuffisance rénale aiguë, protéinurie > 3 g/24 h
HELLP syndrome (anémie hémolytique mécanique avec
schyzocytes, élévation enzymes hépatiques, thrombopénie)
Stratégie de PeC
Surveillance clinique (examen neurologique et cardio respiratoire) et paraclinique maternelle et fœtale
pluriquotidienne
En conventionnel pour les formes peu sévères, soins intensifs pour les formes sévères
- Monitoring FC, PA, SpO2, diurèse, protéinurie, cardiotocographie , échographie obstétricale
- Bilan sanguin : BH, Urée, créatinine, iono, NFS, TCA, Fibrinogène, D-Dimères, protéinurie/24h
- Accélérer maturation pulmonaire fœtale par corticoïde entre 24 et 34 SA : Béthametasone IV 12 mg à 12 h
d’intervalle.
- Contrôle tensionnel strict par la prescription de, en 1, nicardipine ou labétalol. Si résistance alors clonidine. IV
si formes sévères
Objectif PAS 140 et < 160 et PAD 85 – 110 si poursuite de la grossesse pour maintenir perfusion placentaire. PAS <
140 et PAD < 80 en post-partum MgSO4 si éclampsie avec surveillance rénale, FR et ROT, Extraction fœtale en
urgence si éclampsie + IRM cérébrale PRES Sd ?
- Poursuivre surveillance en milieu spécialisé en post partum si extraction fœtale
Quelles précautions pour une future grossesse ?
§ Grossesses à risque à surveiller de manière rapprochée
§ Traitement préventif par acide acétylsalicylique (aspirine) à faible dose (75 à 160 mg/j le soir) à débuter au
premier trimestre de la grossesse
CAT en urgence
Hospitalisation en milieu spécialisé
Bilan clinique complet dont examen
neurologique
Bilan Biologique rénal protéinurie, hépatique,
CIVD, hémolyse
Évaluation retentissement fœtale : échodoppler et enregistrement cardiotocographique
Groupe ABO + RAI
Avis de l’obstétricien et de l’anesthésisteréanimateur
Si forme sévère : surveillance en soins
intensifs après extraction
Organiser le transfert in utero en fonction du
terme et de la gravité de la pré-éclampsie
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FICHE E-LISA N°348
DÉFINITION
�
§ DG : de la créatinine et/ou volume de la diurèse
Créatininémie Diurèse
IRNA stade 1 - ä° > 26 μmol/L (3 mg/L) en 48 h ; ou
- ä° > 50 % en 7 jours < 0,5 mL/kg/h pendant 6 à 12 h
IRNA stade 2 Créat x 2 en 7 jours < 0,5 mL/kg/h ≥ 12 h
IRNA stade 3
- x 3 en 7 jours ; ou
- > 354 μmol/L (40 mg/L) si Æ valeur
antérieure ; ou
- Nécessité de dialyse
- < 0,3 mL/kg/h ≥ 24 h ; ou
- Anurie ≥ 12 h
⚠ En période de fonction rénale instable : pas d’estimation du DFG par formules de calcul
§ Anurie (absence de filtration glomérulaire) ≠ rétention urinaire (obstacle empêchant
l’évacuation)
- Diurèse conservée (> 500 ml/24h)
- Oligo-anurique (100-500 ml/24h ou 20 ml/h)
- Anurique (< 100 mL/24h)
PHYSIOPATHO
�
DFG :
§ Modélisé par la formule :
§ Kf = coeff de filtration
§ PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
à Dépend :
§ De la diff de pression hydrostatique entre capillaire glomérulaire (PCG = 4 5mmHg) et la
chambre urinaire du glomérule (PU = 10 mmHg)
§ De la diff de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire (ÕCG = 25 mmHg) et la
chambre urinaire (ÕU = nulle à l’état normale)
=> PUF = (PCG – PU) – (ÕCG - ÕU)
DPR (Débit Plasmatique Rénal) :
§ N’apparait pas dans l’équation du DFG
§ Si DPR ¯ à PUF ¯ par « effet shunt capillaire glomérulaire »
Mécanisme
de l’IR
= ¯ ou annulation de la filtration glomérulaire si :
§ DPR ¯ (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale, pression veineuse
rénale)
§ PCG ¯ (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale)
§ REF ¯ ( vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire)
§ RAF (vasoconstriction pré-glomérulaire)
§ PU (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice)
§ Kf ¯ (¯ de la surface capillaire)
Item 348 – INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË - ANURIE
DFG = PUF x Kf
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ÉPIDÉMIO
�
§ Très fréquente : 25% patients hospitalisés, 4 millions en France/an
§ Prévalence mal connue en ambulatoire, mais toujours fréquente
§ FF : patients âgés > 65 ans, comorbidités (CV ++), diabète, hépatopathie, maladie rénale
ÉLIMINER UNE
SITUATION
Hyperkaliémie (mieux toléré si IRC sous-jacente)
§ Surcharge hydrosodée (OAP, hyponatrémie)
§ Ulcère de stress, gastrite
§ Surdosage en médicament paräfraction libre
§ Hypocalcémie par hyperphosphorémie
§ Acidose métabolique
§ Sd urémique : nausées, vomissement, anorexie, confusion, astérixis, ROT vifs, épilepsie
§ Anémie, thrombopathie
§ Infection
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ENTRE IRA & IRC �
Signes IRA IRC
Anémie
Habituellement absente
§ Anémie peut-être présente si :
§ Hémolyse aiguë ou choc hémorragique
à causent l’IRA
§ Sd inflammatoire (sepsis, vascularite)
Souvent présente
Hypocalcémie
Absente
§ Si IRA 2ndaire à rhabdomyolyse :
hypocalcémie précoce & profonde
Présente
Atrophie rénale
bilatérale
+ souvent absente
Souvent présente
§ Seul critère = affirmer le caractère
chronique de l’IR
à Retrouvée que dans les IRC avancées
§ Reins de taille normale/augmentée possible
dans certaines formes d’IRC (DT, myélome
& amylose, polykystose)
Péricardite Absente Possible
Dans le doute : IR de découverte récente est aiguë à on doit :
§ Écarter 1 obstacle (IRA obstructive)
§ Considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle)
§ Sinon aboutir au DG d’IRA organique
IRA OBSTRUCTIVES
Physio-patho
�
§ Mécanisme : obstacle bilatéral sur les voies excrétrices à PU à PU = PCG à annulation
de la filtration glomérulaire
§ Obstacle peut être incomplet à Æ anurie
§ Polyurie hypotonique (possible) : hyperpression dans voies urinaires à blocage de la
filtration glomérulaire à redistribution du flux sanguin rénal à empêche la constitution
d’un gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH
DG
�
§ Évoquée devant :
- ATCD de lithiase de l’appareil urinaire
- Cancer digestif ou pelvien
- Tumeur prostatique ou vésicale
§ SF :
- Douleur lombaire uni/bilatérale
- Ou hématurie macroscopique avec
caillots
Échorénale en
1e
intention
§ Dilatation des cavités
pyélocalicielles bilatérale
ou unilatérale si rein
unique
§ Possible hypotonie ou
absence de dilatation si
installation brutale de
l’obstacle
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- Ou troubles mictionnels
§ Examen clinique :
- Globe vésical
- TV ou TR : recherche d’une HBP,
prostatite, blindage pelvien
- Recherche de contact ou sensibilité des
fosses lombaires
- Recherche de l’absence de complications :
• De l’IR : atteinte cardiaque, OAP
• De l’obstruction : sepsis urinaire
⚠ Devant toute IRA : imagerie des voies urinaire
indispensable pour visualiser les cavités
pyélocalicielles à si dilatées : rechercher un
obstacle
TDM sans
injection
§ Recherche de lithiase,
infiltration rétropéritonéale
tumorale/fibreuse
⚠ uro-TDM : CI car Æ
d’injection de produits de
contraste dans ce contexte
Causes
�
§ Lithiase U bilat (ou unilat sur rein fonctionnel unique) surtout oxalo-calcique à le +
fréquent chez jeune (mais migration bilat exceptionnelle)
§ Hypertrophie prostate, prostatite
§ Tum : prostate, utérus, col, vessie, ovaire, rectum ou méta rétropéritonéales (rares) à
fréquent chez vieux, mauvais prono
§ Infl : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale
§ Endométriose
§ Bilharziose urinaire
§ Nécrose papillaire
§ Sténoses urétérales primitives
TTT
�
⚠Toute anurie obstructive = urgence médico-chir à car une IRA compliquée de surcharge
hydro-sodée & hyperkaliémie peut engager le pronostic vital & Urgence (++) si rétention
purulente (risque de pyonéphrose et choc septique)
§ Il faut d’abord éliminer les indications de dialyse en urgence :
- Hyperkaliémie
- OAP
- Hyperhydratation avec hyponatrémie (trouble de la conscience)
- Acidose métabolique
§ Drainage en urgence de l’urine en amont de l’obstacle
En fonction de la localisation de l’obstacle
Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) Obstacle haut situé
- Dérivation par sondage vésical ou
cathétérisme vésical par voie sus-pubienne
- Précaution pour le cathé : contrôle de
l’hémostase, évacuation des urines, lente et
fractionnée = prévention de l’hémorragie a
vacuo (clampage qqmin tous 300 mL)
2 techniques de dérivation :
- Sonde endo-urétérale par voie vésicale
- Néphrostomie percutanée : sous AL
après repérage écho des cavités dilatées
⚠ + haut risque hémorragique
⚠ Risque de polyurie de levée d’obstacle après évacuation des urines = sd de levée d’obstacle
- PEC : solutés IV ou PO (comprenant une compensation volume pour volume dans 1e
heures), progressivement dégressive en qq jours
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IRA FONCTIONNELLES
Physiopatho
�
§ Mécanisme : ↓ du DPR et pression d’ultrafiltration par hypovolémie vraie (hémorragie, DH)
ou « efficace » (IC, IH, sepsis)
⚠ Parenchyme rénal intact
Conséquences de
l’hypoperfusion
§ Stimulation de synthèse de rénine par appareil juxta-glomérulaire à
formation d’angiotensine II à sécrétion d’aldostérone
§ Activation du système sympathique périphérique
§ Sécrétion d’ADH
Conséquences
rénales
§ Dans les glomérules :
- Vasoconstriction post-glomérulaire de l’artériole efférente à maintien
la PUF malgré la ¯ du DPR
- Si ¯ DPR trop importante à ¯ PUF à IRA fonctionnelle
§ Dans les tubules :
- réabsorption proximale de Na (stimulation de NaK-ATPase) : sous
l’effet a-adrénergique & effet de l’angiotensine II
- réabsorption distale de Na & excrétion urinaire de K+ : sous l’effet
de l’aldostérone
- Réabsorption d’eau : liée à la réabsorption prox de Na & effet de l’ADH
=> Urine excrétée :
- Peu abondante
- Pauvre en Na
- Riche en K+
- Acide
- Très concentrée en Osmoles (urée ++)
§ IRA fonctionnelle sévère si :
- Vasoconstriction de l’artériole efférente impossible : prise de bloqueurs du SRAA (IEC,
ARAII, inhibiteur de la rénine)
- Vasodilatation de l’artériole afférente (dépendante de la synthèse de PG) impossible :
prise d’AINS
Diagnostic
étiologique
�
§ Elles surviennent le + souvent au cours des DEC importantes & peuvent aussi compliquer les
hypovolémies « efficaces »
DEC importantes Hypovolémies « efficaces »
- HypoTA
- Tachycardie
- Pli cutané
- Perte de poids
- Hémoconcentration ( Ht & protides)
- IC congestive
- Décompensation œdémato-ascitique de
cirrhose
- Sd néphrotique
DEC Hypovolémie réelle ou
« efficace »
IRA hémodynamique (IEC, ARAII, AINS,
Anticalcineurines)
§ Pertes cutanées
(sudation, brûlure) ou
digestives
(vomissement,
diarrhée, fistule)
§ Pertes rénales :
- TTT diurétique
excessif
- Polyurie osmotique
du DT décompensé
& sd de levée
d’obstacle
- Insuffisance
surrénale aiguë
§ Sd néphrotique
sévère
§ Cirrhose hépatique
décompensée
§ IC congestive (aiguë
ou chronique) = sd
cardio-rénal
§ HypoTA des états de
choc débutants
(cardiogéniques,
septiques,
anaphylactiques ou
hémorragiques)
§ Les bloqueurs du SRAA (IEC, ARAII,
inhibiteurs directs de la rénine) :
favorise IRA & oligo-anurie si
existence d’une DEC (non
néphrotoxiques en temps normal)
§ Chez les sujets âgés ayant une
néphroangiosclérose à TTT par
bloqueurs du SRAA (seuls ou avec
diurétiques/AINS) à effondrement
de la PUF à IRA hémodynamique
=> Recherche de sténose de l’artère
rénale systématique
=> Récupération de l’IRA très rapide :
24-48h après arrêt des bloqueurs du
SRAA
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Point commun : survenue d’1 bas débit sanguin rénal :
§ Si restauration du flux sanguin rénal à IRA immédiatement réversible
§ Si persistance de la ¯ de la perfusion du rein à Ischémie rénale à Lésions de nécrose
tubulaire = IRA organique
Signes
distinctifs
entre IRA F
et IRA
organique
par NTA
�
Insuffisance rénale aiguë Fonctionnelle Organique = NTA
FE Na < 1% > 2%
FE urée < 35% > 50%
Na urinaire < 20 mM/l > 40 mM/l
Na/K urinaire < 1 > 1
U/P Créatinine > 40 < 20
Urée plasmatique
UréeP/CréatP (µmol/L) > 100 < 50
U/P urée > 10 < 10
U/P créat > 30 < 30
NB : ce tableau est à connaître par cœur. Non pas car il sera demandé mais car il vous aidera pour
vos orientations étiologiques dans les DP notamment.
⚠ Pièges :
§ Si la cause de l’hypovolémie (IRA F) est une perte rénale de Na (diurétiques, hypoaldostérone,
hypercalcémie, alcalose...) :
- Persistance de la natriurèse (rapport Na/KU > 1)
- FE urée ¯ (< 35%) à meilleur indicateur de l’IRA F
§ Effondrement de la natriurèse si :
- Glomérulonéphrite aiguë
- Certaines néphropathies interstitielles aiguës
- NTA 2ndaire à rhabdomyolyse ou toxicité des produits de contraste iodés
§ Nouveaux biomarqueurs en cours d’étude (KIM-1, NGAL …)
Traitement
IRA F
IRA F par DEC & hypovolémie � IRA F avec syndrome œdémateux �
= Restauration d’une volémie efficace
§ Estimation de la quantité de volume
perdu par :
- Variation du poids
- Écho cardiaque & de la VC
§ Utilisation :
- Si IRA sévère : soluté salé
isotonique (NaCl 9‰) IV
- Si IRA peu sévère : réhydratation
orale (régime salé & boisson
abondante)
§ Surveillance :
- Courbe du poids
- FC
- PA
- Reprise de diurèse
- Iono U à disparition des signes
d’hyperaldostéronisme 2ndaire
Sd hépato-rénal :
§ IRA grave & parfois irréversible
= Restaurer une volémie efficace : expansion
volémique par :
- Albumine (surtout si hypoAlb < 20 g/L)
- Vasoconstricteur = glypressine ou Nad
- Interruption des diurétiques ⚠
Sd néphrotique :
§ Si hypoAlb profonde :
- Albumine
- Diurétiques de l’anse IV
Sd cardio-rénal type 1 (retentissement rénal d’une IC
aiguë) ou type 2 (retentissement rénal d’une IC
congestive chronique) :
§ IRA F 2ndaire à :
- ¯ Qc
- Et/ou des pressions dVD
=> Correct° des anomalies HD
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IRA ORGANIQUES
Physiopatho �
NTA ischémique Autres IRA organiques
§ Mécanisme :
§ Anurie (si forme très sévère) : car ¯ importante de la filtration &
obstruction intra-tubulaire & rétrodiffusion possible de l’urine à
travers l’épithélium lésé
Néphropathie tubulaire non-ischémique =
toxique
§ Précipitation intra-tubulaire de
myoglobine (rhabdomyolyse), d’Hb
(hémolyses massives), de chaines
légères d’Ig (myélome), de médocs
ou
§ Toxicité directe des médocs
(aminosides, cisplatines…) ou de
produits de contraste iodés
Glomérulonéphrite ou microangiopathie
thrombotique :
§ ¯ de la surface saine de filtrat° (¯ du Kf)
Néphrites interstitielles aiguës :
§ Œdème interstitiel à P° intra-rénale
à ¯ flux sanguin & ¯ PUF
DG
syndromique
�
= Reconnaitre le type d’atteinte rénale & prendre en compte les signes cliniques uro-néphro et le
sd urinaire
Nécrose
tubulaire aiguë
(NTA)
Néphrite
interstitielle
aiguë (NIA)
Néphropathies
glomérulaire
a. (NGA)
Néphropathie
vasculaire
aiguë (NVA)
HTA - - + +
Œdèmes - - + -
Protéinurie < 1 g/L < 1 g/L >1 g/L +
Hématurie
micro
- ± +(toujours) -
Hématurie
macro
- ± ± +
Leucocyturie - ± - -
Lnf° urinaire - + - -
DG +
�
= Ponction Biopsie Rénale (PBR)
§ Indications :
- Si tableau ≠ d’une NTA (possible NGA ou atteintes vasculaires ou interstitielles)
- Si tableau de NTA mais circonstances d’apparitions pas évidentes
- Si tableau de NTA sans amélioration de la FR 3-4 semaines après apparition de l’IRA
⚠ Risque hémorragique à précaution habituelles (contrôle de HTA, Æ troubles de l’hémostase,
repérage écho des reins, expérimentateur entrainé)
État de choc ¯ Flux sg rénal Ischémie rénale :
au niveau de la
médullaire
externe (car la
PaO2 est
physiologiquement
basse @ 40mmHg)
Nécrose : au
niveau du 3e
segment du TCP
= pars recta
(vaisseaux,
glomérules &
Interstitium
normaux)
Défaut de
réabsorption au
niveau du TCP =
afflux de Na dans la
macula densa du
TCD
Activation du « feed-back »
tubulo-glomérulaire =
vasoconstriction préglomérulaire (par adénosine)
+
Vasoconstriction intrarénale & post-glomérulaire
(à Médiées par : angiotensine II,
endothéline 1, catécholamine,
P° intra thromboxane A2) -tubulaire
Effondrement du DFG
Accumulation de
débris Ëaires
nécrosés & Ë
entières
desquamant la MB
tubulaire ds la
lumière du tube
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Causes
�
NTA NIA NGA ou GNRP NVA
Ischémiques par choc :
- Septique
- Hypovolémique
- Hémorragique
- Anaphylactique
- Cardiogénique
Toxicité tubulaire directe :
- Aminosides
- Produits de contraste iodés
- AINS
- Cisplatine
- Amphotéricine B
- C1G
- Ciclosporine A & tacrolimus
Précipitation intra-tubulaire :
- Aciclovir, inhibiteur de protéase
- Méthotrexate
- Sulfamides, ARV
- Chaines légère d’Ig (myélome)
- Myoglobine (rhabdomyolyse)
- Hb (hémolyse)
- Sd de lyse tumorale
Infectieuses :
- Ascendantes (PNA
bilatérale)
- Hématogènes
- Leptospiroses,
fièvre
hémorragique
virale
- GNA postinfectieuses
- GNRP endo/extracapillaire (lupus,
cryoglobuline,
purpura
rhumatoïde)
- Glomérulonéphrite
extra-capillaire
pure : vascularite à
ANCA, maladie de
Goodpasture
- SHU
- Emboles de
cristaux de
CHL
- Thromboses et
embolies des
a. rénales
Immunoallergique :
- Sulfamides
- Ampicilline,
méthicilline
- AINS
- FQ
- IPP
- Immunothérapies
anti-néoplasiques
NTA
= 80% IRA organiques
§ Mécanisme : collapsus ou choc et/ou prise de médocs ou produits néphrotoxiques :
- NTA ischémique (= hypoperfusion rénale sévère) : collapsus/choc (hypovolémique,
cardiogénique, septique) à oligurie initiale & profil urinaire organique
- NTA toxique : profil urinaire organique (sauf toxicité de l’iode au début des IRA) mais
diurèse conservée
NIA
§ Diurèse conservée (+ souvent) avec :
- Hématurie (parfois macroscopique)
- Leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses)
- Protéinurie tubulaire (< 1 g/L)
§ Signes généraux : fonction de la cause de la NIA :
Infectieuses
= ascendantes (PNA) ou hématogènes
(septicémie avec foyers septiques extra-rénaux)
Médicamenteuses
= toxiques ou immunoallergiques
- Peu bruyantes (chez la personne âgée, alitée) ou très sévères
avec choc septique (notamment si obstacle sur la voie excrétrice)
⚠ Urgence à dérivation des urines
- Scanner (avec injection) ou IRM : foyers typiques de pyélo ou
micro-abcès voire véritable abcès ou phlegmon péri-néphrétique
- Hyperéosinophilie
- Fièvre
- Rash cutané
- Cytolyse hépatique
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GNRP
= Urgences thérapeutiques
§ Signes biologiques :
- Protéinurie de débit glomérulaire
- Hématurie abondante (> 105
/mL) parfois macroscopique
=> PBR urgente
§ Causes :
GNRP pauci-immunes
nécrosantes
GNRP avec dépôts immuns Maladie de Goodpasture
= Prolifération extra-capillaire
pure
- Vascularites à ANCA :
polyangéite micro,
granulomatose avec
polyangéite, granulomatose
éosinophilique ac
polyangéite
= Prolifération endo/extracapillaire
- Compliquent un lupus,
cyroglobulinémie mixte,
purpura rhumatoïde…
= IRA + hémoptysie
(= hémorragie intraalvéolaire)
- Glomérulonéphrite avec
prolifération extracapillaire pure + dépôts
linéaires d’IgG le lg de la
MB glomérulaire
NVA
Atteinte des artères de petit calibre
& des capillaires
Atteinte des artères ou veines rénales
principales
SHU :
= IRA + anémie hémolytique régénérative type
mécanique (schizocytes) :
§ LDH
§ ¯ Haptoglobine
§ Thrombopénie sans s. de CIVD
Crise rénale sclérodermique :
= HTA sévère + IRA rapidement progressive :
§ 2ndaire à une ¯ lumière des artères (prolifération
myo-intimale & œdème pariétal)
=> Tableau de microangiopathie thrombotique
Maladie des emboles de cristaux de CHL :
= IRA + signes de nécrose distale péri-unguéale et
livédo
§ Terrain : sujet âgé après artériographie ou
manœuvre endo-vasculaire ou TTT anticoagulant
§ Causes :
- Embolies artérielles
- Thromboses artérielles
athéromateuses
- Dissection des artères rénales
- Possibles thromboses veineuses
(bilatéral ou sur rein unique
fonctionnel)
§ Signes cliniques :
- Douleur lombaire
- Hématurie macro
- Fièvre
- LDH
§ DG : écho-doppler & angio-scanner
ou angio-IRM
Complications évolutives et pronostic �
Mortalité Principales complications
§ Mortalité associée à la mono-défaillance rénale =
10%
≠ Mortalité au cours de l’IRA en réa = 40%
§ Liée à :
- Maladie causale : choc septique/
hémorragique, convulsion, IRespi, grand
trauma, PA
- Terrain : âge, maladies coronariennes, IRespi,
DT, cancer
- Complications 2ndaires de la réa = infections
nosocomiales : septicémie sur cathéter,
pneumopathie, dénutrition
§ Complications métabo propres à l’IRA :
- Acidose métabo & hyperK à rapidement
contrôlées par hémodialyse
- Hypervolémie & OAP à contrôlés par
ultrafiltration
- Risque de dénutrition = défaut d’anabolisme &
hypercatabolisme azoté
§ Infections nosocomiales fréquentes
§ Hémorragies digestives à prévenues par TTT antiacide prophylactique
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Facteurs de
pronostic
Facteur de pronostic rénal Facteur de pronostic vital
§ Fonction rénale antérieure
§ Type d’IRA organique : NTA = meilleur pronostic :
- Après une IRA d’1-3 semaines : récupération
progressive par régénération de l’épith tubulaire
nécrosé à partir des Ë épith tubulaires ayant
survécu
- Séquelles possibles = IRC
à Surveillance de la fonction rénale au cours des
mois/années souvent
§ Existence d’un choc septique initial
§ Nombre de défaillances viscérales
associées à IRA
§ Complications
§ Terrain
Prévention �
Prévention de la NTA chez les sujets à risque Prévention de la tubulopathie aux pdts de contraste
Sujets
à risque
§ Infection grave
§ Collapsus ou état de choc
§ Chir lourde : cardiaque/Ao avec CEC
voire clampage de l’Ao sus-rénale
§ Sujets âgés, DT, athéromateux, IRC
Sujets
à risque
§ Âgés
§ DT
§ IR
§ IC
§ Ayant un myélome avec excrétion
en excès de chaines légères
§ PCI par voie artérielle
§ TTT préventif : maintien d’1 volémie & P° de
perfusion efficace
§ Apports hydrosodés : adaptés en fonction :
- De la courbe de poids
- De l’apparition d’œdèmes
- Du bilan entrées/sorties (diurèse, natriurèse,
perte digestive…)
§ Utilisation de cristalloïdes (NaCl isotonique)
§ Si utilisation des PCI indispensable à prévention de la
toxicité :
- Arrêt préalable des AINS & diurétiques
- Hydratation correcte :
• PO (eau de Vichy)
• Perfusion de soluté salé isotonique à 9 g/L
ou bicarbonate de sodium à 14 g‰
(1 mL/kg/h dans les 12h précédents
l’examen & 12h suivantes)
- Utilisation de PCI de faible osmolarité ou isoosmolaires & limiter le volume administré
Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
(amphotéricine B, aminosides, cisplatine)
Prévention du Sd de lyse
§ Posologie journalière des aminosides adaptée à la
fonction rénale
§ Si prescription prolongée (> 48h) : dose journalière
adaptée aux concentrations résiduelles
⚠ La DH & la prise de diurétiques = aggravent la
néphrotoxicité
§ Mêmes précautions d’hydratation voire
hyperhydratation pour tous les médocs
néphrotoxiques
= Au cours des rhabdomyolyses ou lyses tumorales
importantes (spontanées ou après chimio des leucémies
aiguës, lymphomes, K anaplasiques à petites Ë)
§ Alcalinisation des urines :
- Reco lors des rhabdomyolyses : limiter la
précipitation de myoglobine & protéines de
Tamm-Horsfall
- Évitée lors des Sd de lyse tumorale : car le
risque de précipitation de cristaux de Pi de Ca
à Injection précoce d’uricase : éviter l’hyperuricémie
Traitement symptomatique des IRA organiques (en dehors de l’état de choc) �
TTT préventif des complications TTT de l’hyperK
§ Adaptation de la posologie des médocs à élimination rénale
§ Prévention des hémorragies dig : IPP
§ Apport calorique & azoté suffisant :
- Éviter la dénutrition (liée au catabolisme azoté)
- ¯ le risque de certaines complications (hémorragie dig, retard de cicatrisation,
épisode infectieux)
à Apports : 20 - 40 cal/kg/j & 0,2 - 0,3 g/kg/j d’azote
Item 267
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