1. Cirrhose alcoolique et hépatite alcoolique
§ Arrêt complet + définitif alcool
§ HAA = complication survenant sur foie de cirrhose à Toujours suspecter devant un ictère
d’apparition récente < 3 mois
§ Parfois fièvre
§ Bio : bilirubine totale > 50, chute TP, SIB
§ Gravité : score de Maddrey > 32 (TP, bili) => Faire PBH pour confirmation DG et justification
des CTC
§ PBH :
- Corps de Mallory
- Infiltrat à PNN
- Nécrose hépatocytaire
- Ballonisation des hépatocytes
- Stéatose
2. Cirrhose sur VHB
§ PCR virale
§ TTT : ténofovir et entécavir
§ Si cirrhose décompensée, arrêt de la réplication par TTT peut s’accompagner d’une régression
et un retour au stade de cirrhose compensée
3. Cirrhose sur VHC
§ TTT par antiviraux direct : oraux, très efficaces, bien tolérés à Éradication > 95% cas
4. Autres causes :
§ Stéathopathie non alcoolique : contrôle poids, DT, dyslipidémie
§ Cirrhose biliaire primitive : acide ursodésoxycholique (ralentit évolution)
§ ⚠ efficace dans cholangite sclérosante primitive
§ HAI : CTC + azathioprine à Pas efficace au stade de cirrhose où maladie pas active (déterminée
par ↑ TA et abondance des infiltrats inflam à BH)
§ Hémochromatose : saignées
§ Budd-Chiari : TTT anticoag
§ Wilson : chélateurs du cuivre (D-pénicillamine)
TTT
symptomatique
�
PEC ascite tendue : ponction évacuatrice
Possible évacuation en une fois MAIS expansion volémique par albumine humaine recombinée :
20 g/2 L d’ascite évacué, au-delà du 5e L
TTT poussées d’ascite : régime hyposodé (2-4 g/J) + diurétiques d’emblée à Spironolactone 75 mg/J
(possible ↑ dose jusqu’à 400 mg/J) +/- ajout furosémide 40 mg/J (possible ↑ 120 mg/J)
⚠ PAS de restriction hydrique malgré hyponatrémie fréquente (bien tolérée jusqu’à 125 mmol/L à
Réduire doses diurétiques en dessous ou si mauvaise tolérance)
§ Arrêt des diurétiques si plus ascite et réintroduction si ascite réapparait MAIS poursuite du
régime désodé
§ Efficacité : ↓ périmètre abdominal, gêne fonctionnelle, perte de poids, diurèse et natriurèse
§ Surveillance : iono sang (⚠ même natrémie) à espacer lorsque TTT équilibré
§ TTT œdème = le même que l’ascite
NB : si concentration de protides < 10 g/L dans ascite à Risque significatif d’infection de liquide
ascite à norfloxacine ½ dose en prophylaxie au lg cours à discuter
TTT ascite réfractaire (= ascite qui persiste ou récidive malgré TTT médical optimal ou ascite
impossible à traiter en raison de complications du TTT diurétique) à ↓ significative espérance de vie
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Options thérapeutiques :
§ Ponctions évacuatrices itératives suivies d’une expansion volumique par albumine
§ Mise en place de TIPS (contrôle ascite dans 70% cas, à préférer aux ponctions, MAIS nécessité
de pas avoir IHC avancée c’est-à-dire un score MELD < 19 et Child Pugh < 13, et pas HTAP)
§ TH si TIPS pas envisageable
Hernie ombilicale : complication fréquente à risque d’étranglement herniaire et rupture (indication
chir malgré risque de mortalité élevé)
EH chronique = complication fréquente :
§ Préférentiellement chez malades ayant déjà fait EH clinique
§ Généralement EH sous forme minimale
à Discussion pour TH
⚠ Médocs sédatifs CI chez cirrhotique : anxiolytiques et hypnotiques ++
⚠ Pas de régime pauvre en protide
PEC globale
�
CM fréquentes, liées à alcool, tabac, surpoids, sd métabolique, tox.
§ Si fumeur/alcool : bilan ORL, stomato, œsophagien
§ Si tabac/sd métabo : bilan CV
Transplantation
hépatique
�
= Seul TTT radical et définitif de cirrhose décompensée :
§ Bons résultats
§ Principales complications devant conduire à une TH :
- IH sévère avec ↓ TP < 50% (ou ↑ INR >1,7) et ictère
- Ascite réfractaire
- Infection de liquide d’ascite
- Épisodes répétés EH ou EH chronique
- CHC
- Épisodes répétés hémorragies malgré TT adapté
§ Principales CI :
- Âge > 70 ans
- Affection extra-hépatique grave, non traitable, représentant un risque opératoire
- ATCD cancers autres qu’hépatiques
- Troubles psycho ou psychiatriques
Prévention des
hémorragies
�
Prévention primaire
=> FOGD (voir indications plus haut)
§ Endoscopie à répéter : simple surveillance endoscopique après 1e endo pour malades qui n’ont
pas de varices ou qui ont des varices grade I
Après 3 ans - Pas de varices initialement
ET facteur causal contrôlé (ex : éradication virale, sevrage alcool)
Après 2 ans
- Varices de grade I (petite taille)
ET facteur causal contrôlé
- Pas de varices initialement
ET facteurs causal PAS contrôlé (ex : alcool non sevré, sd métabolique)
Après 1 an - Varices de grade I (petite taille)
ET facteurs causal PAS contrôlé
§ Varices grade II ou III (ne s’effaçant pas à l’insufflation ou confluentes, respectivement) :
traitement préventif
§ 1e intention : BB non cardiosélectifs (propanolol ou nadolol ou carvédilol) pour ↓ 25% FC ou
FC < 55
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Prévention secondaire :
§ BB + ligatures élastiques itératives toutes les 2 semaines jusqu’à éradication
§ Examen de contrôle à M1, M3 puis M6, M12 puis 1x/an (varices ont tendance à se
reconstituer)
§ Discussion TIPS (voir plus haut), à mettre en place si BB + ligatures élastiques pas efficaces
§ Alternative = éradication endoscopique par ligature élastique
Dépistage CHC
�
§ I = 1-5%/an => Écho hépatique tous 6 mois
§ AFP = plus reco pour dépistage/DG MAIS reco à visée pronostique une fois DG établi
⚠ ↑ AFP > 400 insuffisante pour poser DG CHC (possible tumeurs germinales ou autres tumeurs
digestives)
§ Pas de preuve histologique nécessaire si : ⚠ SINON TOUJOURS NÉCESSAIRE
- Lésion > 1 cm
- Avec wash-in et wash-out
- Sur cirrhose
- Avec validation du DG en RCP
MAIS preuve histologique souhaitable autant que possible a posteriori lors TTT à visée curative afin
de déterminer la bio moléculaire et cibler TTT systémique idéal
Scores
pronostiques
�
Calcul non à connaître mais critères oui :
§ Child-Pugh (moyen mnémotechnique = TABAC) :
Critère
Cotation
1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie Absente Confusion ou
astérixis
Coma
Ascite Absente Discrète Abondante
Bilirubine (µmol/1.) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28
Tauxdeprothrombine(%) > 50 40-50 < 0
§ Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) :
Le score MELO est un moyen d'évaluer la gravité d'une maladie chronique du foie. Il est calculé
selon la formule suivante (des sites en ligne permettent le calcul des logarithmes) :
MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dL]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dl) + 6,43
À l'inverse du score de Child-Pugh, le score MELD est un score continu variant de 6 à 40 points.
L’avantage de la transplantation hépatique n'est démontré que chez les malades dont le score
excède 15 à 17 (sauf en cas de carcinome hépatocellulaire ou de complication de l'hypertension
portale).
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LES PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DES CIRRHOSES
« 4I »
• Intoxication (alcool...)
• Iatrogène (médicaments...)
• Infectieuse (viral surtout)
• Immunologie (Anticorps auto-immun)
SIGNES D’INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE
« L’HYPOGONADISME DE HAILEE »
• HYPOGONADISME : atrophie des organes génitaux externe, gynécomastie,
aménorrhée
• Hippocratisme digital
• Angiome stellaire (partie supérieure du tronc ++)
• Ictère
• Leuconychie
• Erythrose palmaire
• Encéphalopathie hépatique
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FICHE E-LISA N°280
GÉNÉRALITÉS
Généralités
�
Ascite : épanchement non sanglant dans la cavité péritonéale
2 principales causes en France : carcinose péritonéale et cirrhose
Ponction
d’ascite
�
Étape indispensable de l’orientation étiologique : ponction d’ascite exploratrice.
Parfois réalisée en urgence devant une cirrhose ou une suspicion d’infection du liquide d’ascite.
Technique de ponction : décubitus dorsal, après
désinfection. Piquer en fosse iliaque gauche en
pleine matité à la jonction entre le tiers externe et
les deux tiers internes de la ligne joignant l’ombilic
à l’épine iliaque antéro supérieure gauche. Envoi
du liquide en biochimie et bactériologie complété
si nécessaire par une évacuation si ascite gênante ;
ne doit pas dépasser 6 à 8 litres.
Compensation chez le cirrhotique par de
l’albumine à 20% par 1 flacon tous les deux litres.
Caractéristiques
du liquide
d’ascite
�
Aspect
Aspect : liquide normalement citrin. Autres possibilités : chyleux (compression
lymphatique), hémorragique (ascite néoplasique)...
è A compléter systématiquement par une analyse cytologique et biochimique.
Biochimique
Analyse du taux de protides :
Seuil retenu de 25 g/l pour différencier une ascite riche en protides (> 25 g/l) et pauvre
en protides (< 25 g/l).
Pathologie Taux
protides
Cirrhose < 25 g/l
Carcinose péritonéale > 25 g/l
Insuffisance cardiaque droite / Péricardite constrictive > 25 g/l
Syndrome néphrotique < 25 g/l
Syndrome de Budd Chiari > 25 g/l
Taux de protides bas dans 2 cas : le syndrome néphrotique par fuite des protéines via
les urines et la cirrhose où les protides sont « filtrés » par les sinusoïdes hépatiques
Analyse du gradient albumine sérum-ascite :
Différence entre le taux plasmatique d’albumine et le taux dans l’ascite. Seuil de 11 g/l
retenu : s’il est supérieur, en faveur d’une cause liée à une hypertension portale
(cirrhose, Budd Chiari par thrombose des veines sus hépatiques et causes cardiaques)
Item 280 – ASCITE
Ombilic
Épine
iliaque
antéro
sup.
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Cytologie
Indispensable pour rechercher une infection du liquide d’ascite :
§ Complication fréquente de la cirrhose, asymptomatique dans 20% des cas (seule
l’ascite secondaire à une cirrhose peut s’infecter spontanément)
§ Complication grave notamment si retard diagnostique et de traitement.
Diagnostic posé sur le décompte des PNN réalisé en urgence si ascite de novo ou
récidivante :
§ Infection du LA : définie par un taux de PNN > 250 / mm3 en l’absence d’infection
abdominale contiguë.
§ Un taux de PNN > à plusieurs milliers/mm3 doit faire rechercher une perforation
d’organe creux.
§ En cas de liquide hémorragique, dosage de l’hématocrite qui écarte un
hémopéritoine si < 1%.
Bactériologique Réalisation d’ensemencement de flacons d’hémocultures pour adaptation de
l’antibiothérapie si germe identifié (40% des cas)
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Examen
clinique et
étiologique
�
Démarche diagnostique en 3 temps :
1. Confirmation de la présence d’ascite : clinique +/- échographique
2. Identification du mécanisme : riche ou pauvre en protides
3. Identification de la cause : selon FDR, signes cliniques, examens complémentaires …
Signes
fonctionnels
Variables selon la cause (carcinose péritonéale vs cirrhose) :
§ Douleur abdominale : carcinose péritonéale
§ Œdème des membres inférieurs : cirrhose
§ Dyspnée : témoigne d’un volume abondant ou d’un épanchement pleural
associé, plus fréquent dans la cirrhose
§ Signes obstructifs : carcinose péritonéale
§ Cloisonnement de l’ascite : carcinose péritonéale
Signes associés
Recherche de signes d’orientation étiologique :
§ FDR et signes d’hépatopathie chronique : OH, hépatite, hémochromatose /
signes d’insuffisance hépatocellulaire et d’HTP
§ FDR et signes de pathologies fréquemment associées à l’ascite : cancer solide,
hémopathie, néphropathie, cardiopathie, tuberculose …
Recherche des manifestations cliniques de l’ascite :
§ Matité déclive dans les flancs(70% des cas) témoignant d’un volume > 1.500 ml.
§ Hernie ombilicale : peut apparaitre en cas d’ascite de grande abondance avec
risque d’étranglement et de rupture.
Diagnostics
différentiels
Devant une distension abdominale, éliminer :
§ Globe vésical : matité hypogastrique à limite supérieure concave vers le bas et
non mobile
§ Kyste volumineux : ovarien, rénal ou hépatique
Imagerie
�
Échographie doppler abdominale :
§ Examen de 1ère intention pour exploration de l’ascite : détecte de faibles volumes, recherche signes
de cirrhose et d’HTP, guide parfois la paracentèse si faible volume ou patient obèse…
Imageries en coupe (TDM AP injecté, IRM hépatique)
§ Non indiquées en première intention.
§ A réaliser si la cause n’est pas connue malgré l’échographie.
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Explorations complémentaires orientées par les résultats (ETT si étiologie cardiaque suspectée …)
Carcinose
péritonéale
�
Épidémiologie
et FDR
Définition : atteinte de la séreuse péritonéale par des cellules malignes qui peut-être
soit primitive soit secondaire (cancers gynécologiques ou digestifs)
TOUT cancer peut évoluer en carcinose
En effet c’est même le 3ème mode de dissémination des cancers
NB : Une ascite apparaissant dans un contexte de post-ménopause est une carcinose
ovarienne jusqu’à preuve du contraire
FDR :
§ Cancer (ovaire, gastrique, pancréas), métastases ou tumeurs intrapéritonéale en
extension
§ Perforation tumorale en péritoine libre (spontanée ou iatrogène)
Diagnostic
Cliniquement on retrouve :
§ Douleur abdo avec augmentation du périmètre abdo, une infiltration Douglas au
TR
§ Ascite : riche en protides, citrin +/- hémorragique
§ Examens complémentaires = TDM TAP injecté + HISTOLOGIE INDISPENSABLE AU
DIAGNOSTIC
Complications
§ Ascite réfractaire
§ Syndrome compressif des organes de la cavité
§ Perforation digestive (abcès ou péritonite)
§ Dénutrition
Traitement rang C pas à connaître
SIGNES EN FAVEUR DE L’INFECTION D’ASCITE
« 3DT »
• Douleur à l’ascite
• Déclenchement circonstance : hémorragie digestive
• Diarrhée récente (TR selles molles)
• hypoThermie
�Coups de pouce du rédacteur :
- Item court avec peu de notions spécifiques hormis quelques notions clés (taux de protides selon
étiologie, définition d’infection du liquide d’ascite).
- Les explorations complémentaires sont développées dans les items correspondants.
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FICHE E-LISA N°325
RISQUES LIÉS AUX MÉDICAMENTS ET BIOMATÉRIAUX �
Définition
Toute utilisation de médicaments ou de biomatériaux comporte des risques
La gestion des risques consiste à prévenir l’ensemble des risques inhérents à l’utilisation de ces
médicaments ou dispositifs
§ Médicament : Substance ou composition ayant des propriété curative ou préventive pour
des maladies humaines ou animales ou permettant d’établir un diagnostic ou modifier une
fonction physiologique
§ Iatrogénie : Complication liée à l’effet pharmacologique d’un médicament. N’est absolument
pas un synonyme d’erreur médicale.
Attention à bien différencier iatrogénie et intoxications / toxicomanies
§ Événement indésirable médicamenteux : Dommage lié à une prise en charge
médicamenteuse avec soins inappropriés. Cela comporte les effets indésirables (attendus ou
non), les mésusages (utilisation non conforme à l’AMM) et les abus (usage excessif
intentionnel).
§ Évènement Indésirables Associés aux Soins (EIAS) : Tout acte de soin comporte un risque de
complication. La réalisation de ce risque forme un EIAS
§ Évènement indésirable Grave (EIG) : EIAS qui entraine des conséquences (soins
supplémentaires, prolongement d’une hospitalisation, séquelles, décès)
§ Biomatériaux : Matériau non vivant utilisé dans un dispositif médical en interaction avec des
tissus biologiques pour appareillage ou substitution d’un tissu ou d’un organe
§ Dispositif médical : Appareil ou produit (hors origine humaine) y compris les logiciels et
accessoires, destinés à être utilisé chez l’homme à des fins médicales et dont l’action n’est
pas obtenue par moyen pharmacologique, immunologique ou métabolique.
Épidémiologie
�
Entre 275.000 et 395.000 événements indésirables graves ont lieu en France et un tiers sont
évitables
La majorité des erreurs de médicaments sont liés à une mauvaise prescription du médecin, et un
tiers sont liés à une mauvaise administration par les IDE, 4% sont liés à une mauvaise dispensation
par le pharmacien
Erreur de dose > erreur d’administration > allergie connue non respectée
Plus de la moitié des EIG sont évitables
Plus de 140.000 hospitalisations sont dues à des événements indésirables liés à des médicaments.
Certains événements iatrogéniques sont inhérents aux médicaments et sont donc inévitables.
Les études épidémiologiques permettent de déterminer les associations entre médicament et
risque iatrogène ainsi que leurs fréquences.
Item 325 – RISQUES LIÉS AUX BIOMATÉRIAUX ET
MÉDICAMENTS
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Événements
indésirables
médicamenteux
Ils sont plus fréquents chez les personnes âgés (polymédication et polypathologies plus
fréquentes).
Les EIM évitables sont liés à un défaut de surveillance, d’information, d’éducation ou de
coordinations entre prescripteurs.
La conciliation médicamenteuse consiste à prendre en compte l’ensemble des traitements déjà
pris par le patient et le patient lui-même
Mécanisme des
EIM
�
§ Toxicité : liée à la dose et/ou la durée. Ces effets indésirables sont souvent liés à l’action
pharmacologiques et sont connus à la prescription du médicament. SI survenue, il faut
diminuer la dose ou arrêter le médicament.
§ Immuno-allergie : surviennent après un premier contact avec le médicament ou le dispositif
médical. Peut induire une réaction cutanée, un syndrome de Lyell ou Steven-Johnson, un
œdème de Quincke, un choc anaphylactique, une hépatite…
§ Idiosyncrasique : Surviennent en fonction du terrain génétique des personnes.
Surveillance des
médicaments
§ Pharmacovigilance : Surveillance, recueil, et analyse des effets indésirables secondaires à
l’utilisation de médicaments ou de produits à usage humain. Il existe deux types de
pharmacovigilance :
- Type A “ Augmented ” : Conséquence de l’effet pharmacodynamique du principe actif du
médicament ou des excipients
- Type B “ Bizarre ” : non expliqué par les propriétés pharmacologiques du médicament
Il convient de déclarer tout effet indésirable suspecté être lié à un médicament, qu’il soit survenu
suite à un usage conforme, non conforme ou une erreur.
Tout le monde peut déclarer : professionnel de santé, patients, associations de patients,
entreprises pharmaceutiques (qui ont l’obligation de déclarer les EIG).
La déclaration se fait au centre régional de pharmacovigilance (CRPV).
Il convient de déclarer l’identité du déclarant, l’identité du patient ayant subi l’événement
indésirable, le nom et le lot du produit suspecté, la nature de l’effet indésirable et la date de
survenue de manière précise. Les caractéristiques du patient (âge, sexe, comorbidité) et de
l’événement indésirable doivent être précisées
Le CRPV peut ensuite référer les informations recueillies à l’ANSM
§ Addictovigilance : Surveillance des phénomènes comportementaux, physiques et cognitifs
qui aboutissent à une situation où un produit pharmacologique devient un désir obsessionnel
d’un patient.
De la même façon, tout situation d’abus ou de dépendance doit être déclarée et ce par n’importe
qui a un centre d’évaluation et d’information sur la pharmacodépendance-addictovigilance (CEIPA). Ces informations peuvent ensuite être transmises à l’ANSM
§ Matériovigilance : Surveillance des effets indésirables secondaires à l’utilisation d’un
dispositif médical.
Les professionnels de santé hospitaliers signalent les EI au correspondant local de
matériovigilance.
Les professionnels de santé libéraux et les fabricants signalent les EI à l’ANSM
§ Circuit du médicament : Processus comprenant la prescription, la dispensation,
l’administration et le suivi du patient
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§ Règle des 5 B : Lors de l’administration d’un médicament, il faut s’assurer qu’il s’agisse : du
Bon patient, du Bon médicament, de la Bonne dose, de la Bonne voie et du Bon moment.
§ Erreur médicamenteuse : Erreur involontaire d’un professionnel, d’un patient ou d’un tiers
au cours du circuit du médicament. Il s’agit d’un événement indésirable qui peut occasionner
un effet indésirable.
L’erreur peut être avérée (a eu lieu), potentielle (erreur interceptée avant sa réalisation), ou
latente (situation pouvant occasionner une erreur médicamenteuse).
Les erreurs qui ont occasionné un effet indésirable doivent être signalées selon les règles de la
pharmacovigilance.
Les autres erreurs médicamenteuses peuvent être transmises au Guichet Erreurs
médicamenteuses de l’ANSM
Responsabilité
sans faute
�
Aléa thérapeutique : Événement indésirable ayant entraîné un préjudice au patient mais qui
n’est pas secondaire à une faute d’un médecin
Les préjudices des aléas thérapeutiques sont indemnisés par l’Office National d’Indemnisation
des Accidents Médicaux (ONIAM) si :
§ Taux d’atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique > 24%
§ OU arrêt temporaire des activités professionnelles pendant plus de 6 mois consécutifs ou
plus de 6 mois non consécutifs sur une période d’un an
§ OU gênes temporaires constitutives d’un déficit fonctionnel temporaire ³ 50% pendant au
moins 6 mois consécutifs ou 6 mois non consécutifs sur un an
§ OU exceptionnellement lorsque le patient ne peut plus exercer son métier ou qu’il occasion
des troubles graves
Le patient doit pour ce faire saisir la Commission de Conciliation et d'Indemnisation (CCI) qui
évaluera le préjudice et les conséquences du préjudice. Le CCI doit aussi déterminer s’il s’agit
d’une faute médicale ou d’un aléa thérapeutique. Le délai de recours est de 10 ans. Le fait doit
être survenu après le 05/09/2001. Une procédure à l’amiable est ensuite tentée pour trouver un
arrangement. Cependant les victimes d’aléa thérapeutique répondant aux critères peuvent
bénéficier d’une compensation par l’ONIAM au titre de la solidarité nationale.
En cas de désaccord entre les partis, il est possible de saisir le tribunal compétent pour instruire
davantage le dossier et demander une décision judiciaire.
Contrefaçon de
médicaments
�
Médicaments ou dispositifs médicaux imitant ceux qui ont l’autorisation de vente en France.
Souvent vendus sur Internet.
Ils échappent à la surveillance des autorités régulatrices.
Ils peuvent être toxiques, inefficaces, ou comportent des impuretés chimiques ou biologiques.
�Coups de pouce du rédacteur :
- Savoir que l’utilisation de médicaments ou de dispositifs médicaux comporte des risques
- Savoir les parcours de pharmacovigilance, de matériovigilance et d’addictovigilance qui surveillent
et encadrent les risques
- Savoir que les professionnels de santé doivent déclarer les événements indésirables
- Savoir la définition de l’aléa thérapeutique et qu’il existe une possibilité d’indemnisation par l’ONIAM
- Savoir qu’il existe des médicaments contrefaits et que leur utilisation comporte des risques
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FICHE E-LISA N°329
INDICATIONS ET QUALIFICATIONS DES PRODUITS SANGUINS LABILES
CGR
�
§ “Patient blood management” : gestion du sang centrée autour des besoins spécifiques du
patient ; approche multidisciplinaire, principes de la médecine fondée sur des preuves
- Optimisation de l’hématopoïèse (traitement spécifique d’une anémie, contexte
préopératoire)
- Minimisation des pertes de sang (gestion de l’hémostase et modalités d’épargne
sanguine pré-, per- et postopératoires)
- Optimisation de la tolérance à l’anémie (maintien d’une stabilité hémodynamique,
oxygénation adéquate, contrôle de la douleur et de la sédation, normothermie et
traitement rapide de toute infection)
§ Transfusion de CGR : objectif d’apporter une oxygénation tissulaire adéquate en cas
d’anémie symptomatique ou en deçà d’un certain seuil, en fonction du terrain et des
comorbidités ; l’indication ne doit pas reposer que sur le seuil d’hémoglobine � ; prendre
en compte la tolérance de l’anémie et le rapport bénéfice/risque pour chaque patient
§ Contexte péri-opératoire :
- 7 g/dL : tout patient sans antécédent
- 8-9 g/dL : d’antécédents cardio-vasculaires
- 10 g/dL : intolérance, d’insuffisance coronarienne aiguë ou de prise de bêtabloquants
§ Contexte de transfusion massive (TM) : transfusion massive selon l’HAS = > 10 CGR
transfusés en moins de 24 heures ou la moitié de la masse sanguine remplacée en moins
de 3 heures
- Objectif de transfusion précoce pour prévenir la coagulopathie post traumatique
- Mesures de réanimation spécifiques, volet transfusionnel avec administration rapide
de “packs” transfusionnels dont les ratios permettent d’être proches de la
composition du sang total (1 pack = 3 CGR et 3 PFC + A CP dès le 2ème pack)
§ Contexte de transfusion en urgence : prélèvements avant transfusion nécessaire, pas de
dérogation aux règles de contrôle ultime
- Urgence vitale immédiate (sans délai) et absence de résultats : CGR O, KEL :-1, PFC AB
pour tous les patients ; RH :-1 pour femmes < 50 ans, RH :1 pour les autres
- 1 détermination disponible : CGR O, RH-KEL1 compatibles, PFC AB
- Urgence vitale (< 30 min), ABO-RH1 et RH-KEL1 disponibles : CGR compatible ABORH1, RH-KEL1
- Urgence relative (2 à 3 heures) : toutes les analyses sont disponibles
§ Patient traumatisé hors TM :
- 8-9 g/dL à privilégier
§ Contexte onco-hématologique :
- 8 g/dL en cas d’hémopathie maligne, de greffe ou de tumeurs solides
- 10 g/dL en cas d’intolérance ou de pathologie cardio-vasculaire associée
Item 329 – CONNAÎTRE LES CARACTÉRISTIQUES
DES PRODUITS SANGUINS LABILES (PSL)
ET LEUR SPÉCIFICITÉ
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§ Compatibilisé :
- Hématies de la tubulure testées vis-à-vis du plasma/sérum du patient, la réaction
obtenue doit être négative --> CGR compatibilisé
- Durée de validité identique à celle de la RAI (3 jours)
- Indications :
• Obligatoire en cas de RAI positive ou d’antécédent de RAI positive et chez le
nouveau-né avec EDA positif né de mère allo-immunisé
• Recommandée chez le drépanocytaire même si la RAI est négative ou en absence
d’antécédent de RAI positive
§ � CMV négatif : la déleucocytation généralisée assure une prévention du CMV par
transfusion pour tous les patients ; plus lieu de prescrire la qualification “CMV négatif”
§ � VHE négatif : dans le cas de mélanges, le contrôle de l’absence du génome viral se fait
sur chaque don entrant dans sa composition ; indiqué si hépatite chronique, greffe de CSH,
transplantation et immunodépression
CP
�
§ Transfusion de plaquettes : prévenir une hémorragie en présence d’une thrombopénie
(transfusion prophylactique) ou corriger une hémorragie en présence d’une thrombopénie
(transfusion curative) = situation d’urgence transfusionnelle
§ Correction d’une thrombopénie centrale :
- Avec syndrome hémorragique : CP en urgence
- En prophylactique : seuil transfusionnel déterminé par la numération plaquettaire
(NP), modulé en fonction de facteurs hémorragiques associés et de la cinétique de
décroissance de la NP
• 10 G/L : aucun facteur de risque
• 20 G/L : fièvre, cinétique de décroissance, traitement antiplaquettaire, lésions à
potentiel hémorragique
• 50 G/L : CIVD, geste invasif, traitement anticoagulant
• 80 G/L : péridurale
• 100 G/L : neurochirurgie, chirurgie du segment postérieur de l’œil
§ Correction d’une thrombopénie périphérique :
- Uniquement si syndrome hémorragique mettant en jeu le pronostic vital
- CIVD au cours des leucémies aiguës (pro-myélocytaires) avec NP < 50 G/L
- Purpura thrombopénique auto-immun, uniquement si urgence vitale, car les
plaquettes transfusées sont détruites au même titre que les plaquettes autologues
Lors d’un saignement
§ Dose de plaquettes : dépend du poids du patient 0,5 à 0,7 x 1011/10 kg ; sur la prescription
en nombre absolu de plaquettes ou en unités (1 unité = 0,5 1011 plaquettes)
§ Bilan pré-transfusionnel : groupe ABO seul nécessaire, car les plaquettes portent des
antigènes ABO ; délivrées que sur présentation du groupe sanguin
§ Compatibilité : préférable mais non obligatoire de respecter la compatibilité ABO comme
pour les CGR ; densité d’antigènes ABO beaucoup plus faible sur les plaquettes, mais
rendement transfusionnel optimisé en respectant la compatibilité
- Certains CP contiennent des anticorps anti-A et anti-B du donneur, de type
hémolytique : conflit immunologique avec les GR du receveur, doivent être transfusés
en isogroupe
§ Choix des produits : mélanges de CP (MCP) et CP d’aphérèse (CPA) = même fonctionnalité
hémostatique
- CPA (issu d’un seul donneur, ne présentant qu’un seul phénotype HLA et/ou HPA)
réservé aux patients dont le rendement transfusionnel est diminué par la production
d’anti-HLA ou anti-HPA
§ Rendement plaquettaire :
- Curatif : évalué par l’arrêt du saignement
- Prophylactique : évalué par l’augmentation de la numération plaquettaire, > 10 G/L à
24h, ou par le “Correct Count Increment” > 7
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CCI = [NP après transfusion (G/L) - NP avant transfusion (G/L) x surface corporelle (m2
) x 100] /
Nombre de plaquettes transfusées (x 1011)
§ État réfractaire : absence de rendement transfusionnel plaquettaire objectivé 2 fois sur le
CCI ou la NP, avec des CP dont la dose est adaptée au poids du patient, compatible en ABO,
et de fraicheur < 48h
- Éliminer les causes de consommation excessive (hypersplénisme, CIVD, fièvre,
interférence médicamenteuse (amphotéricine B)), puis recherche une origine
immunologique (anti-HLA ou anti-HPA chez le receveur)
PFC
�
§ Transfusion de plasma frais congelé : source de facteurs de coagulation et de protéines à
activité coagulante
- Association :
• Hémorragie aiguë ou geste à risque hémorragique
• ET anomalie profonde de l’hémostase définie par : fibrinogène < 1 g/L, TP < 40%,
TCA > 1,5 à 1,8 x le témoin
=> Posologie de 10 à 15 mL/kg
- Épuration de substances ou anticorps toxiques par échanges plasmatiques (ex :
microangiopathies thrombotiques)
=> Posologie de 40 à 60 mL/kg (1 à 1,5 masse plasmatique)
- Transfusion massive
- Neurochirurgie avec TP < 50% pour TC grave ou < 60% pour pose d’un capteur
- Chirurgie cardiaque avec TP < 40%
- Au cours des CIVD si effondrement du TP (< 35-40%) associé à une hémorragie active
ou potentielle
- Enfants > 29 semaines en détresse vitale si facteurs < 20%
- Substitution V ou XI
§ En deuxième intention : surdosage grave en AVK en l’absence de CCP, TIH en absence de
CCP ne contenant pas d’héparine, hémorragie sous fibrinolytique et indisponibilité d’acide
tranexamique, SHU atypique après essai en 1ère intention de l’ECULIZUMAB, déficits en XI
et XIII
§ Contre-indiqué : si anticorps anti-IgA chez déficitaire en IgA ou si allergie à l’amotosalen ou
aux psoralènes
§ Choix des produits : plusieurs types de plasma frais congelé, peuvent être utilisés
indifféremment dans ces différentes indications
§ Compatibilité :
- Anticorps naturels anti-A et anti-B du donneur présents dans le plasma, peuvent entrer
en conflit immunologique avec les antigènes ABO des GR du receveur : règles inverses
de celles appliquées pour la transfusion de CGR
§ Qualification particulière : plasma testé négatif pour le VHE indiqué au cours des greffes
d’organes, des greffes allogéniques de CSH, des déficits immunitaires congénitaux, des
hépatopathies chroniques
PRISE EN CHARGE
Épargne
transfusionnelle
�
§ Épargne transfusionnelle en péri-opératoire :
- Optimiser la masse érythrocytaire : dépistage des anémies préopératoires(recherche
de carence martiale), recherche d’indication d’agents stimulants de l’érythropoïèse
(orthopédie)
- Minimiser les pertes sanguines : dépistage des troubles de l’hémostase à
l’interrogatoire, gestion des anti-coagulants et anti-agrégants plaquettaires, bonne
hémostase chirurgicale
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- Améliorer la tolérance à l’anémie : détermination du seuil transfusionnel pour
chaque patient, surveillance des signes d’intolérance, optimisation du débit cardiaque,
ventilation et oxygénation
§ Principes applicables aussi en secteur de médecine et de soins critiques ; seuils
transfusionnels en fonction des circonstances pathologiques et des comorbidités
§ Alternatives à la transfusion :
- Apport de fer : uniquement si carence martiale
- Érythropoïétine : en préopératoire orthopédique si anémie modérée (10 à 13 g/dL et
pertes de sang estimées de 90 à 1800 mL
- Acide tranexamique : en péri-opératoire d’une chirurgie hémorragique ou
polytraumatisé dans les 3 premières heures
- Récupération-retransfusion : préopératoire (cardiaque et vasculaire, CI si infection,
utilisation de colles biologiques, lavage si volume réinjecté > 1L), post-opératoire (6
premières heures maximum après l’intervention)
- Transfusion autologue programmée : contexte de phénotype rare
Étape prétransfusionnelle
�
§ Analyses immuno-hématologiques obligatoires pour une transfusion de CGR :
- 2 déterminations de groupages ABO-RH1 et de phénotype RH-KEL1 : en l’absence de
résultats, utilisation résultats antérieurs si concordance stricte de l’identité du
patient
- 1 recherche d’agglutinines irrégulières : avant toute nouvelle transfusion, dès lors que
le délai de validité (3 jours) est dépassé, délai porté à 21 jours si le résultat est négatif
et en l’absence de transfusion, grossesse ou transplantation dans les 6 mois
précédents ; � pour le fœtus --> RAI de la mère < 3 jours, nouveau-né avant 4 mois --
> RAI de la mère entre 72 heures avant l’accouchement et 4 mois après, nouveau-né
après 4 mois --> RAI de l’enfant < 3 jours
- Phénotype étendu : systématique en cas de transfusions itératives ou d’anticorps
dirigé contre un antigène autre que RH1 à RH5 et KEL1
- Épreuve de compatibilité : obligatoire en cas de RAI positive ou d’antécédent de RAI
positive, recommandé chez le drépanocytaire
§ Analyses immuno-hématologiques obligatoires pour une transfusion de CP :
- 2 déterminations de groupages ABO-RH1 et de phénotype RH-KEL1
- Recherche d’allo-immunisation anti-HLA 1 : chez des femmes avec antécédents
obstétricaux, sujets préalablement transfusés ou un mauvais rendement
transfusionnel, dans le cadre de situation nécessitant un support transfusionnel
répété en CP et greffe de CSH
§ Analyses immuno-hématologiques obligatoires pour une transfusion de PFC :
- 2 déterminations de groupages ABO-RH1 et de phénotype RH-KEL1
§ Information du patient de la possibilité d’une transfusion, tracé dans le dossier
transfusionnel
§ Ordonnance : identité du patient et du prescripteur, date et heure de prescription, degré
d’urgence, contexte pathologique, dose, qualifications...
§ Délivrance des PSL par le site transfusionnel de l’EFS ou un dépôt de sang conventionné
avec l’EFS
Étape per
transfusionnelle
�
§ Réalisée par un infirmier, sous la responsabilité d’un médecin : mise en place et
surveillance immédiate
1. Information et consentement du patient
2. Identité déclinée par le patient
3. Concordance d’identité (par rapport à la prescription, la fiche de délivrance
nominative, et celle déclarée par le patient interrogé)
4. Concordance de groupage (résultats des analyses et ceux de la fiche de délivrance)
5. Concordance de produit
6. Contrôle de compatibilité ABO pour les CGR : sang du patient et celui du CGR sur une
carte de contrôle ultime
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7. Mise en place perfuseur adapté, débit selon l’état du patient)
8. Surveillance (1 heure avant et sous observation directe les 15 premières minutes : pouls,
tension artérielle, température + fréquence respiratoire et SaO2 si > 80 ans ; toutes les 30
minutes puis 2 heures après)
9. Traçabilité (dossier transfusionnel, poche conservée deux heures après la transfusion
avant destruction, et retour de traçabilité vers le site délivreur)
Étape
post
transfusionnelle
�
§ Surveillance de l’efficacité de la transfusion :
- Transfusion de CGR : disparition de la symptomatologie lors d’une anémie aiguë
(normalisation du pouls et de la tension artérielle), augmentation du taux
d’hémoglobine dans les 15 minutes et à 24 heures lors d’une anémie chronique
(1 g/dL par CGR transfusé chez un patient de 70-80 kilos)
- Transfusion de plaquettes : en théorie, calcul du rendement transfusionnel
plaquettaire (RTP) et du corrected count increment (CCI), en pratique disparition du
syndrome hémorragique en cas de transfusion curative, maintien d’un taux de
plaquettes au-dessus du seuil souhaité en situation préventive
§ Absence de rendement transfusionnel : peut ne s’accompagner d’aucun signe clinique
immédiat
- Grand nombre de paramètres, inhérent au produit et/ou au malade, à commencer par
une quantité insuffisante de produit transfusé
- Si malgré une nouvelle transfusion, persistance de l’inefficacité, recherche d’incident
transfusionnel, essentiellement un conflit immunologique par incompatibilité
§ Surveillance à distance :
- A la sortie du patient : lettre d’information de l’acte transfusionnel, avec ordonnance
pour une RAI à réaliser entre 1 et 3 mois après l’épisode transfusionnel � (détection
d’une allo-immunisation, à prendre en compte pour une prochaine transfusion, car
anticorps souvent évanescent et risque de restimulation rapide)
COMPLICATIONS IMMÉDIATES
Identification
�
§ Surveillance rapprochée de la transfusion pour détecter des effets indésirables immédiats,
pendant ou dans les 24 premières heures
§ Augmentation de la température (≥ 38°C) :
- +1 à 2°C dans les 4 heures, isolée : hémolyse, incompatibilité HLA, TRALI, RFNH
- +1 à 2°C dans les 15 minutes +/- frissons, dyspnée, hémodynamique, digestifs, CIVD,
hémoglobinurie OU > 2°C ou ≥ 39°C : contamination bactérienne, hémolyse
§ Diminution de la TAS de 3 points (/pré-TS) : choc hémolytique, anaphylactique, septique,
hypotension du TRALI
§ Dyspnée : TRALI, œdème aigu du poumon, allergie sévère, bronchospasme de l’hémolyse
NON ISO GROUPE
INCOMPATIBLE : PATIENT A
CULOT B
NON ISO GROUPE
COMPATIBLE : PATIENT A
CULOT O
ISO GROUPE
COMPATIBLE : PATIENT A
CULOT A
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§ Hémoglobinurie : hémolyse intravasculaire, immunologique, mécanique, toxique,
thermique
§ Rash ou urticaire :
- ≤ 2/3 du corps en 2 à 3 h : allergie mineure
- > 2/3 pendant la TS : allergie sévère
- >2/3 du corps dans les 5 min associée à dyspnée/choc : anaphylaxie
Complications
immunologiques
�
§ Incompatibilité érythrocytaire (ABO ou autres) – hémolyse immédiate :
- Hémolyse aiguë avec fièvre (+1-2°C), douleurs abdomino-lombaires, hémoglobinurie,
dyspnée, hypotension +/- choc et CIVD
- Diagnostic : stigmates d’hémolyse (LDH, haptoglobine, bilirubine), test de Coombs
direct positif
- Prévention : respect strict des règles d’identitovigilance et de l’acte transfusionnel
§ Incompatibilité (ou activation) granulocytaire – TRALI :
- Apport d’un anticorps antigranuleux par le produit sanguin, agglutination et activation
des granulocytes au niveau pulmonaire dont le relargage enzymatique détériore la
paroi alvéolo-capillaire et crée un œdème aigu pulmonaire lésionnel = TRALI
(Transfusion Related Acute Lung Injury)
- Dans les 6 heures suivant la transfusion, dyspnée importante, fébricule (+1-2°C) et
hypotension
- Diagnostic : hypoxie biologique (SaO2 < 90%), absence de signes de surcharge
radiologiques et biologiques (BNP bas ou non augmentés) et inefficacité des
diurétiques => impose l’arrêt de la transfusion �, risque d’urgence thérapeutique
- Bilan immunologique : recherche d’une incompatibilité HLA/HNA
- Prévention : détecter et éviter l’apport d’anticorps anti-HLA dans les PSL (notamment
plasma et plaquettes) ; recherche de ces anticorps chez des donneuses non nullipares
§ Incompatibilité protéique – allergie aux protéines humaines :
- Dès les premiers millilitres transfusés et au maximum dans les 4 heures, prurit,
urticaire, œdème incluant (Quincke) voire choc anaphylactique
- Réaction sévère : arrêt immédiat de la transfusion, antihistaminiques +/- corticoïdes
+/- adrénaline ; dosage des IgA pour dépistage d’un déficit en If et anticorps à titre
élevé, dosage de la tryptase (à 30 min, 2h et 24h) et de l’histamine (30 min)
- Prévention : antihistaminiques voire corticoïdes pour les incidents mineures,
déplasmatisation des produits cellulaires pour les évènements sévères et récurrents
§ Incompatibilité plaquettaire – inefficacité/état réfractaire :
- Évaluation de la transfusion plaquettaire clinique et/ou biologique à 24 heures : non
obtention de la concentration attendue impose de retransfuser (vérification de la
posologie, de la compatibilité ABO et de la date de péremption), état réfractaire si
nouvelle inefficacité
- Calcul de rendement à 1 heure de la transfusion :
• Bon rendement : facteurs non immunologiques limitant la recirculation (fièvre,
infection, CIVD, splénomégalie...) => augmenter les doses et fractionner
l’administration
• Mauvais rendement : cause immunologique, diagnostic par recherche
d’anticorps anti-HLA ou HPA et phénotypage HLA/HPA pour sélection des CPA
phénotypés compatibles
§ Réaction fébrile non hémolytique – action de cytokines générées ou injectées :
- Pendant ou dans les 4 heures suivant la transfusion, décalage de 1°C mais < 39°C, dû
à l’injection de cytokines relarguées dans le produit sanguin durant sa conservation
- Diagnostic d’exclusion � : arrêt de la transfusion, analyse d’échantillon (éliminer une
hémolyse), antipyrétique et reprise lente sous observation si les signes ont régressé
Survenue considérablement réduite avec la déleucocytation des PSL et la préparation de
plaquettes en solution de conservation
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Complications
infectieuses
�
§ Pousse bactérienne dans le PSL, et notamment dans les plaquettes, conservées à
température ambiante ; processus d’atténuation des pathogènes (Amotosalen) a réduit la
fréquence de ces évènements
§ Fièvre élevée (+2°C /pré-TS, souvent > 39°C), troubles digestifs (diarrhées, vomissements),
hypotension voire choc septique => urgence médicale �
§ Diagnostic : hémocultures répétées chez le patient et ensemencement des produits
§ Prévention : tout au long de la chaine transfusionnelle (recherche de facteurs de risque lors
de l’entretien pré-don, information post-don, désinfection du point de ponction, circuit
clos, agent intercalant...)
Complications
de surcharge
�
§ Volémique – TACO :
- Première cause de mortalité par accident transfusionnel ; OAP hémodynamique par
transfusion trop rapide ou trop importante chez des patients à risque cardiovasculaire (âgés, nouveau-nés, insuffisants cardiaques) = TACO (Transfusion
Associated Circulatory Overload)
- Pendant ou dans les 6 heures, dyspnée, tendance à l’hypertension, œdème aigu
pulmonaire de surcharge
- Diagnostic : terrain favorisant, signes de surcharge cliniques, radiologiques,
échographiques et biologiques (BNP élevés ou augmentation de +1,5 /pré-TS),
efficacité des diurétiques => traitement d’un OAP classique en position semi-assise,
O2 et diurétiques
- Prévention : transfusion d’un CGR à la fois en dehors de l’urgence, débit lent(2 heures
pour 1 poche) chez le sujet âgé > 80 ans
Paramètres TRALI TACO
Échocardiographie (VEVG) > 40% < 40%
PCPB < 18 mmHg > 18 mmHg
Veines du cou Normales Dilatées
Auscultation pulmonaire Râles Râles
Radiographie pulmonaire RCT < 0,55 RCT > 0,55
BNP < 200 pg/mL > 1.200 pg/mL ; > 1,5 pré-TS
Réponse aux diurétiques Sans effet Amélioration
Température Fièvre Inchangée (possible)
Leucocytes Neutropénie transitoire Inchangés
§ Métabolique :
- Risque d’apport de potassium : nouveau-né +++ avec risques cardiaques ; utilisation
de CGR moins âgés dans certaines situations
- Risque lié au citrate : troubles neuromusculaires et cardiaques en situation de
transfusion massive
Prise en charge
�
§ Devant la survenue d’un des signes d’alerte décrits :
- Arrêt de la transfusion �
- Maintien de la voie veineuse
- Appel du médecin de proximité qui doit être joignable
- Bilan des paramètres vitaux
• Température, pouls, tension, auscultation cardio-pulmonaire
• Volume de la diurèse et couleur des urines
- Thérapeutique symptomatique (O2, diurétiques...)
- Recherche systématique d’erreur de patient ou de produit (vérification du lien
patient-produits-documents)
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- Inspection du produit (couleur, hémolyse) en faveur d’un accident infectieux
- Récupération des contrôles ultimes pour analyse et des produits injectés, en évitant
toute contamination rétrograde
§ Signalement sans délai de l’évènement indésirable receveur (EIR) au correspondant
d’hémovigilance de l’établissement de santé et de celui de l’EFS qui doit, le cas échéant,
bloquer d’autres produits incriminés �
COMPLICATIONS RETARDÉES
Alloimmunisation
�
§ Antigènes érythrocytaires, plaquettaires (human platelet antigens) ou antigènes HLA (sur
les GB résiduels et les plaquettes)
§ Allo-immunisation anti-érythrocytaire : production par un individu d’anticorps antiérythrocytaires au décours d’une exposition active à l’antigène qu’il n’exprime pas, via
une transfusion, grossesse ou greffe
- Immunisation primaire : l’anticorps apparaît tardivement, et ne pourra être détecté à
la RAI qu’au bout de 3 semaines-1 mois ; de type IgM, peu d’activité hémolytique
- Réintroduction de l’antigène : stimulation des B mémoires, anticorps réactivé apparaît
en 3-5 jours
- Les GR transfusés toujours en circulation sont la cible de ces anticorps réactivés,
possible destruction de l’ensemble des GR transfusés et conséquences clinicobiologiques variables d’un individu à l’autre (absence de rendement transfusionnel à
accident immuno-hémolytique gravissime)
- Conséquences d’impasse transfusionnelle, hémolyse post-transfusionnelle et
maladie hémolytique du nouveau-né
- Hémolyse retardée : entre la 34ème heure et le 28ème jour post-transfusion ;
positivation d’un test direct à l’antiglobuline (TDA), élution positive et absence
d’augmentation attendue de l’hémoglobine ou chute de celle-ci ; le plus souvent
asymptomatique, parfois à 5-10 jours fièvre, chute de l’hémoglobine, ictère avec
hyperbilirubinémie ; stigmates d’hémolyse et positivité d’un TDA
§ Antigènes du système RH (D (RH1), C (RH2), E (RH3), c (RH4), e (RH5)) et antigène K (KEL1)
= les plus immunogènes ; puis ceux des systèmes Duffy (FY) avec Fya (FY1) et Fyb (FY2), Kidd
(JK) avec Jka (JK1) et Jkb (JK2) et MNS avec S (MNS3) et s (MNS4)
§ Accident immuno-hémolytique par anticorps d’allo-immunisation plus souvent retardé que
par incompatibilité ABO où les anticorps associés sont préexistant à toute exposition
allogénique
§ Prévention :
- RAI avant toute transfusion : mettre en évidence les Ac d’allo-immunisation
préalablement développés et toujours produits, choix des CGR pour prévenir un
accident (CGR phénotypés)
- Règles de compatibilité :
• Réglementairement pour l’antigène D (RH1) du système RH
• Pour les 4 autres du système RH (C, E, c, e) et pour l’antigène K => CGR phénotypés
Rh-Kell : réglementairement chez femmes jusqu'à 50 ans pour prévenir la maladie
hémolytique du fœtus et du nouveau-né, fortement recommandé chez
polytransfusés
• Autres systèmes chez les patients ayant développé des anticorps : compatibilité
peut s’étendre aux systèmes FY, JK, MNS => CGR phénotypés étendus
- RAI post-transfusionnelle à distance (> 1 mois) : mettre en évidence une
immunisation primaire dont on devra tenir compte pour une transfusion ultérieure
§ Allo-immunisation anti-HLA :
- Incidence diminuée depuis la déleucocytation systématique des PSL, persiste chez les
femmes multipares (grossesses) et au décours des transfusions de plaquettes
porteuses d’antigène HLA de classe 1
- Extrême polymorphisme de ce système, pas de prévention possible
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- CP d’aphérèse HLA compatibles avec les anticorps anti-HLA du receveur sélectionné
lors d’un état réfractaire
§ Allo-immunisation anti-HPA :
- Via transfusion de plaquettes ou grossesse incompatible (antigène HPA-1a +++)
- Pas de prévention
- CPA HPA compatibles en cas d’état réfractaire, de même que pour un nouveau-né
souffrant d’une thrombopénie néonatale immunologique par anti-HPA de la mère
Autres
complications
immunologiques
�
§ Incompatibilité “lymphocytaire” – réaction du greffon contre l’hôte :
- Patient immunocompétent : les lymphocytes T du donneur présents dans les produits
sont éliminés par le système immunitaire du receveur
- Immunodépression profonde ou transfusion intra-familiale : les lymphocytes T
persistent et se greffent, s’activent et agressent les tissus du receveur = réaction du
greffon contre l’hôte (GVH)
- Rare mais souvent fatal ; 2 jours à 6 semaines après la transfusion, fièvre, rash cutané
caractéristique (érythème, éruption maculopapulaire centrale et extension
périphérique +/- bulles hémorragiques), diarrhée, hépatomégalie, pancytopénie avec
aplasie médullaire et défaillance hépatique sévère, décès dans les 3 semaines dans
90% des cas
- Diagnostic : contexte clinique et biopsie tissulaire (chimérisme moléculaire avec les
lymphocytes du donneur infiltrant les tissus)
- Prévention : irradiation des produits sanguins cellulaires obligatoire chez certains
patients
§ Incompatibilité plaquettaire – purpura post-transfusionnel :
- Survenue brutale d’un purpura thrombopénique dans un contexte d’incompatibilité
plaquettaire HPA (sujet HPA-1a négatif s’allo-immunise) ; fixation d’un anticorps sur
les antigènes HPA-1a, destruction des plaquettes transfusées et de celles du patient
- 5 à 12 jours après transfusion (CGR ou CP), saignement à type de purpura cutanéomuqueux et d’hémorragie gastro-intestinale ou urinaire ; chute de la numération
plaquettaire à moins de 10 G/L ou de 20 à 80% par rapport au pré-transfusionnel, en
12 à 24 heures
- Prévention : produits HPA compatibles
Complications
infectieuses
�
§ Risque de transmission par transfusion de virus(VHB, VHC, VIH, VHE, Parvovirus B19, CMV,
Zika, Chikgungunya et West Nile Virus), de bactéries (Tréponème, Rickettsi), de parasites
(Plasmodium, Trypanosome, Babesia) ou d’agents non conventionnels (variant de la
maladie de Creutzfeld-Jacob) ; développement des maladies associées à distance
§ Risques pour la plupart maîtrisés (extrêmement faible pour les virus majeurs HIV, VCV, HBV)
grâce aux mesures de prévention :
- Entretien médical pré-don : ajournement des donneurs avec situations à risque,
retour de voyage (CI temporaire ou définitive)
- Qualification biologique des dons : analyses obligatoires dont dépistage de quatre
virus (VHB, VHC, VIH, HTLV) et une bactérie (Ac anti-Treponema pallidum), analyses
sérologiques et dépistage génomique viral ; autres conditionnées par des voyages
récents en zones d’endémie du paludisme et de la maladie de Chagas ou exposition
dans des zones de circulation de virus émergents (West-Nile virus) ou d’épidémie virale
(Zika)
- Préparation des produits : déleucocytation active pour les virus intracellulaires
(CMV), techniques d’atténuation des pathogènes (solvant-détergent ou amotosalen
+ UVA pour les plaquettes et le plasma), mise en quarantaine avec libération après
contrôle lors d’un don suivant 60 jours plus tard pour le plasma sécurisé
- Information post-don par un donneur : peut signifier à l’EFS une symptomatologie
postérieure au don, blocage et destruction des produits avant mise en circulation ou
alerte du clinicien si déjà injecté
§ Cas de séroconversion hépatite E et A persistent, mais du plasma testé négatif pour
l’hépatite E est disponible pour les sujets à risque
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Complications
de surcharge
�
§ Surcharge en fer :
- Chaque CGR apporte 200 à 250 mg de fer, absence de mécanisme d’excrétion du fer
- Patients transfusés chroniques (ou au-delà de 20 CGR) risque de dépassement des
capacités de stockage et de surcharge
- Conséquences identiques à celles de l’hémosidérose
- Surveiller la ferritinémie chez les patients polytransfusés et prescrire une chélation
du fer au-delà de 20 CGR transfusés et/ou d’une ferritinémie > 1.000 ng/mL
HÉMOVIGILANCE
Organisation
�
§ Loi du 4 janvier 1993 : naissance de l’hémovigilance, but de surveillance, évaluation et
prévention des incidents et effets indésirables survenant chez les donneurs ou receveurs
de PSL
- Niveau national : ANSM, Santé Publique France, EFS services centraux
- Niveau régional : coordonnateurs régionaux d’hémovigilance et de sécurité
transfusionnelle, correspondants régionaux d’hémovigilance et de sécurité
transfusionnelle des établissements de transfusion sanguine (ETS)
- Niveau local : correspondants régionaux d’hémovigilance et de sécurité
transfusionnelle des ETS, correspondants régionaux d’hémovigilance et de sécurité
transfusionnelle des établissements de soins, tout professionnel de santé
Signalements et
déclarations
�
§ Tout effet indésirable survenu chez un receveur de PSL : fiche d’effet indésirable receveur
(FEIR) – hémovigilance receveur
§ Tout effet indésirable survenu chez un donneur de sang : fiche d’effet indésirable grave
donneur (FEIGD) – hémovigilance donneur
§ Toute information concernant un don de sang et pouvant affecter la qualité et la sécurité
des PSL : fiche d’information post-don (FIPD) – hémovigilance donneur
§ Tout incident affectant les différentes étapes de la chaine transfusionnelle et susceptible
de compromettre la sécurité/qualité des PSL : fiche d’incident grave (FIG) de la chaine
transfusionnelle – hémovigilance
Événements
indésirables
receveurs
(EIR)
§ Apparition au cours d’une transfusion sanguine (TS) ou immédiatement
après de manifestations cliniques inexpliquées par la pathologie du
patient
- Incident transfusionnel immédiat : dans les 8 jours suivant la TS, aigu
dans les 24 heures de la TS
- Incident transfusionnel retardé : plus de 8 jours après la TS
§ Grade de sévérité : grade 1 = non sévère, grade 2 = sévère, grade 3 =
menace vitale immédiate, grade 4 = décès
§ Niveaux d’imputabilité : imputabilité NE = non évaluable, 0 = exclueimprobable, 1 = possible, imputabilités fortes 2 = probable, 3 = certaine
§ � En 2018 : fréquence de 298,18 EIR pour 100.000 PSL cédés ; hausse
significative des déclarations (2015-2018) en partie due à une meilleure
surveillance et aux déclarations des allo-immunisations posttransfusionnelles
§ � Événements les plus fréquents, dans l’ordre : réactions allergiques,
réactions fébriles non hémolytiques, œdème de surcharge volémique et
incompatibilité immunologique ; pour les EIR retardés : allo-immunisation
isolée (119/100.000), hémosidérose (2,2/100.000) et infections virales
(7 en 2018) ; aucune séroconversion VIH, VHC ou VHB imputable à une
transfusion en 2018, 4 cas de séroconversion VHE certaine, 1 cas probable
sur transfusion de CGR, 2 cas de VHA d’imputabilité certaine sur transfusion
de MCP
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§ Enquêtes transfusionnelles si constat de séroconversion :
- Séroconversion donneur : enquête descendante du donneur vers les
produits et les receveurs avec une information du ou des prescripteurs
et une enquête receveur
- Séroconversion receveur : enquête ascendante vers le donneur ; si
négative = pas d’imputabilité (recherche d’une autre cause), si positive
= information du ou des prescripteurs et enquête d’autres receveurs
RÉCAPITULATIF
Principales qualifications et transformations de CGR et leurs indications, selon l'HAS.
Types de CGR Caractéristiques Indications
QUALIFICATIONS
CGR standard Compatibilité ABO et Rhésus
D
Indication standard de transfusion de CGR
CGR phénotypé Standard et compatibilité
Rhésus C, c, E, e et Kell K
RAI positive (anti-Rh ou Kell) Femme (de la naissance à
la fin de la période procréatrice) Polytransfusion ou
transfusion au long cours Hémoglobinopathie Groupe
sanguin rare
CGR phénotypé
étendu
Phénotypé et compatibilité
d'autres groupes (Duffy,
Kidd…)
RAI positive sur systèmes autres que Rhésus et Kell
CGR compatibilisé Recherche in vitro d'une
incompatibilité (hémolyse
entre le CGR et le sérum du
patient)
RAI positive ou antécédent de RAI positive
Drépanocytose
TRANSFORMATION
CGR irradié Inhibition de la
multiplication des
lymphocytes du donneur
Déficit de l'immunité cellulaire (sauf sida) Don de CGR
intrafamilial Programme de recueil de cellules souches
hématopoïétiques en cours Greffe de moelle et
transplantation d'organe
CGR pédiatrique Séparation d'un CGR en
plusieurs sous-unités
Enfant < 10 kg
CGR déplasmatisé Élimination maximale des
protéines plasmatiques
Déficit en IgA sérique avec anticorps anti-IgA chez le
receveur Antécédents de réactions transfusionnelles
anaphylactiques majeures (mise en jeu du pronostic
vital ou accidents répétés)
- Malheureusement surtout une fiche listing… Bien connaître la prise en charge en urgence d’une
complication immédiate de la transfusion (PENSER A ARRETER LA TRANSFUSION)
�Coups de pouce du rédacteur :
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SIGNES DE MAUVAISES TOLÉRANCES
« DéTACHe ta STUPIdité »
• Douleur lombaire ou thoracique
• Transit : nausée, vomissement, diarrhée
• Agitation
• Chaleur : sensation de chaleurs ou bouffée de chaleur
• Hyperthermie ± frisson
• Saignement (aux points de ponctions++)
• Tension : hyper ou hypotension
• Urticaire/prurit
• Pâleur
• DIspnée
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FICHE E-LISA N°330a
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
Diagnostic
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