injection d’antiVEGF
Œdème maculaire focal
Ischémique Maculopathie ischémique
Hémorragies rétiniennes en tâches Irrégularité du calibre veineux
Nodules cotonneux Œdème maculaire cystoïde
Modalités de
dépistage et
surveillance
�
Dépistage
§ � Pour tous les diabétiques : surveillance annuelle, de préférence par
photographies du FO
§ DT1 : début du diabète connu avec précision ; RD en général pas avant 7
ans d’évolution pour diabète apparu chez l’enfant, 1er examen pas avant
l’âge de 10 ans, pas avant 3 ans d’évolution chez l’adulte mais examen de
référence à la découverte du diabète puis tous les ans
§ DT2 : dépistage de la RD dès la découverte du diabète car difficile à dater,
RD présente dans 20% des cas lors de la découverte
§ Grossesse : examen du FO si grossesse programmée ou au début ;
surveillance tous les 3 mois si absence de RD, surveillance tous les mois si
présence de RD ; pas d’utilité d’une surveillance si diabète gestationnel
Surveillance
§ � Rythme selon la sévérité de la RD :
- Absence de RD : surveillance annuelle du FORD non proliférante
minime : surveillance annuelle du FO
- RD non proliférante modérée à sévère : surveillance /4-6 mois
§ Surveillance renforcée si situation à risque d’évolution rapide de la RD
- Puberté et adolescence : haut risque d’évolution entre 16 et 20 ans
surtout si diabète instable et moins observants
- Équilibration trop rapide de la glycémie : mise sous pompe à insuline,
greffe d’îlots de pancréas pour les DT1, mise sous insuline pour les
DT2, chirurgie bariatrique
• Si diabète ancien et mal équilibré ou existence d’une RD :
contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois
- Chirurgie de la cataracte : augmentation du risque pendant l’année
postopératoire, opérer quand RD stabilisée et traitée
- Œdème maculaire : surveillance /4 mois
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TRAITEMENT
Traitement
médical
�
§ Équilibre glycémique et tensionnel : réduire et ralentir la progression de la RD, limiter
l’apparition et l’aggravation de l’œdème maculaire
§ Traitements médicamenteux : aucun existant à ce jour
Traitement de la
rétinopathie
diabétique
proliférante
�
§ Photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser : traitement spécifique de la RD
proliférante ; impacts de laser disséminés sur toute la rétine périphérique
- Indiqué dans tous les cas de RD proliférante et certains cas de RD non proliférante
sévère à titre préventif chez des sujets à haut risque de passage en RD proliférante
§ � Injections intravitréennes d’anti-VEGF : pouvoir anti-angiogénique
§ Traitement chirurgical : chirurgie rétinovitréenne
Traitement de
l’œdème
maculaire
�
§ Injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes : réduire l’œdème maculaire et
maintenir ou améliorer l’acuité visuelle
- Indiqué en cas d’œdème atteignant le centre de la macula et associé à une baisse de
l’acuité visuelle
§ Photocoagulation au laser : application localisée et non confluente d’impacts de laser en
regard des zones rétiniennes épaissies dans la région maculaire, en épargnant les 1.500 µ
centraux
�Coups de pouce du rédacteur :
- Bien retenir la règle des 4-2-1
- Différencier les traitements de la rétinopathie diabétique proliférante (anti-VEGF uniquement car ce
sont les vaisseaux la cible) et les traitements de l’œdème maculaire (anti-VEGF et corticoïdes)
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NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
GÉNÉRALITÉS �
§ Facteurs de risque :
- Ancienneté du diabète (DT1 --> jamais avant 10 ans d’évolution, rarement avant 15)
- Mauvais équilibre glycémique (et tensionnel) chronique
- Cas familiaux d’insuffisance rénale
- Origine : sub-saharienne, Antilles, Amérique du Sud...
- Tout signe d’insulinorésistance
- Tabagisme
§ Macroalbuminurie = protéinurie : lorsque l’excrétion urinaire d’albumine atteint des niveaux détectables par
des simples bandelettes urinaires
Dépistage
�
§ Recherche d’une protéinurie par bandelette urinaire standard : au moins une fois par an chez
le DT2 et chez le DT1 au-delà de 5 ans d’évolution ; recherche aussi hématurie et infection
urinaire (peuvent fausser l’interprétation de l’albuminurie)
- � Recherche de microalbuminurie faussée par : orthostatisme prolongé, activité
physique intense, variation marquée de la PA, tabagisme, fièvre, poussée d’insuffisance
cardiaque, hyperglycémie marquée, infection urinaire
§ Détection d’excrétion urinaire d’albumine par le rapport albuminurie/créatininurie sur
échantillon d’urine à tout moment de la journée : résultat pathologique si confirmé 2 fois
Normale
(albuminurie
physiologique)
Micro-albuminurie Macro-albuminurie
ou protéinurie
Sur échantillon
[Albuminurie/
Créatininurie]
< 3 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
Sur urines des 24
heures < 30 mg/24 h 30-300 mg/24 h > 300 mg/24 h
§ Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou la protéinurie régressent ou se stabilisent
Diagnostic
�
§ Signes cliniques : tardifs :
- HTA (protéinurie établie)
- Œdèmes (protéinurie abondante, insuffisance rénale s’installe)
§ Signes associés :
- Rétinopathie : habituellement présente au diagnostic de néphropathie, surtout chez le
DT1
- Sténose des artères rénales : chez le DT2 qui cumule les facteurs de risque, se manifeste
par une HTA résistante aux traitements et/ou dégradation rapide de la fonction rénale
(spontanée ou à l’introduction de bloqueurs du système RA)
- Hyperkaliémie : plus fréquente et à des stades plus précoces d’IR, mesures de vigilance,
diététiques, parfois chélateurs du potassium
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Classification
�
Les 5 stades de la néphropathie diabétique (classification de Mogensen)
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5
Nom Hyperfiltration
glomérulaire
Néphropathie
Silencieuse
Néphropathie
débutante
(incipiens)
Néphropathie
avérée IRC terminale
Durée du
diab Diagnostic 2-5 ans 5-10 ans 10-20 ans > 20 ans
Albuminurie Normale Normale 30-300
> 300
Néphrotique
(10%)
Normale > 3
Ta Normale (D1)
HTA (D2)
Normale (D1)
HTA (D2)
15 % (D1) HTA
(D2) HTA HTA
Dfg Élevé Normal Normal En baisse Abaissé
Histologie Hypertrophie
glomérulaire
Hypertrophie
glomérulaire
Expansion
mésangiale
Expansion mésangiale Hyalinose
artériolaire Sclérose nodulaire
(Kimmelstiel-Wilson)
Traitement
�
§ Prévention primaire (éviter l’apparition d’une albuminurie et le déclin de la fonction rénale) :
équilibre glycémique et maîtrise des facteurs de risque associés (HTA et tabagisme +++)
§ Prévention dès le stade de microalbuminurie :
- Contrôle de la glycémie : HbA1c < 7% sans risque d’hypoglycémie
- Contrôle de la PA : < 140/85 mmHg (automesure et MAPA)
- IEC ou ARA2 : ralentissent la progression de la néphropathie diabétique ; dosage de la
kaliémie et de la créatininémie à 1 semaine de l’introduction �
- Prise en charge de tous les facteurs associés : tabac +++ ; statines (selon le risque
cardiovasculaire)
- Régime hypoprotidique : 0,8 g/kg/j
- Apports en sel modérés (environ 6 g/j)
§ Au stade de macroalbuminurie :
- Contrôle tensionnel : < 140/85 mmHg, bloqueurs du système rénine-angiotensine (RA) +
diurétique thiazidique + inhibiteur calcique
- Ramener le débit de protéinurie en dessous de 0,5 g/24 h
- Vérifier à 6 mois que microalbuminurie/protéinurie régressent ou se stabilisent
§ Au stade d’insuffisance rénale :
- Objectif d’HbA1c < 8% si filtration estimée < 30 mL/min/1,73 m²
- DFG entre 30 et 60 mL/min/1,73 m² : adapter les posologies �, Metformine à demi-dose
(élimination rénale), attention aux interactions médicamenteuses
§ A partir du stade 4 (DFG < 30) : seules classes antidiabétiques autorisées sont l’insuline,
Répaglinide, inhibiteurs des α-glucosidases, inhibiteurs de la DPP-4 à posologie adaptée et
certains agonistes du récepteur du GLP-1 (hypoglycémies plus fréquentes à partir du stade
3B)
§ Surveillance de l’équilibre glycémique par l’HbA1c : moins fiable en cas d’IRC
§ Objectif cible de PAS < 130 mmHg (tolérance)
§ Prise en charge des anomalies phosphocalciques, anémie arégénérative (érythropoïétine),
préparation de la suppléance rénale (vaccination VHB, fistule, dialyse péritonéale),
transplantation à envisager systématiquement
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§ A tous les stades : éviter les situations à risque d’accélérer la progression de la néphropathie
= éviter les AINS (ne pas associer aux IEC/ARA2 et hydratation), limiter les injections de
produits de contraste iodés (hydratation +++) �
§ Recours au néphrologue : si doute sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale dès que DFG <
45 m/min/1,73 m²
Complications
rénales,
infections
urinaires
�
§ Fréquence x 3 à 4 ; 90% des infections urinaires basses sont asymptomatiques ; 70% de
récidives
§ Dépistage : sur signes d’appel, BU une fois par an
§ Risque de contamination du haut appareil urinaire : pyélonéphrite, nécrose papillaire ; risque
d’aggravation de la néphropathie glomérulaire
§ Traitement : selon les mêmes modalités que chez les autres patients, si symptomatique ; pas
de consensus si asymptomatique
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
Généralités
�
§ Plusieurs types : expression clinique et délai d’apparition différents
- Polynévrite axonale ascendante : longueur dépendante (extrémités vers racine des
membres), atteinte de la sensibilité > motricité
• � Complication multifactorielle (possiblement précoce dans le DT2)
• � Facteurs favorisants : grande taille, tabagisme, âge (> 65 ans +++), AOMI, carences
nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuffisance rénale
- Neuropathie autonome : fibres neurovégétatives
• � Complication tardive (rare avant la rétinopathie pas dans le DT1)
- Atteintes monoradiculaires : parfois plusieurs racines simultanément = multinévrite
Dépistage
�
§ Neuropathie périphérique sensori-motrice : examen clinique (déficits sensitifs), interrogatoire
(caractéristiques typiques neuropathiques), électromyogramme uniquement si atypie
§ Neuropathie autonome : examen clinique et interrogatoire, confirmé par des examens
complémentaires
Classification
�
§ Neuropathie sensorimotrice :
- Polynévrite sensitive distale symétrique = polynévrite
- Mononévrite (paralysie oculomotrice)
- Polyradiculopathie thoracique (EMG)
§ Neuropathie autonome :
- Neuropathie cardiaque autonome
- Neuropathie vasomotrice
- Dysrégulation de la sudation, commande des glandes sébacées
- Neuropathie autonome gastro-intestinale
- Neuropathie autonome génito-urinaire
Diagnostic
�
§ Toute consultation chez un patient diabétique doit comporter l’examen des pieds �
Neuropathie
sensorimotrice
§ Fibres les plus longues altérées les premières : topographie ascendante en
“chaussettes”, beaucoup plus tardivement aux membres supérieurs
(atteinte des mains lorsque l’atteinte arrive aux genoux)
- Fibres les plus petites : sensations thermiques, algiques et du toucher
fin --> sensations douloureuses (pieds glacés ou brûlants, décharges
électriques, allodynie)
- Fibres les plus grosses : sensation de position des articulations
(proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la pression
(monofilament), +/- force motrice
§ EMG que si doute étiologique, n’explore que les grosses fibres
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§ Polynévrite symétrique distale : > 40 % des diabétiques > 25 ans d’évolution
; chronique et progressive, régression rare
- Hypoesthésie à la pression/tact/thermique/proprioceptive, ignorée du
patient
- +/- paresthésies distales (orteils --> plus proximales)
- +/- douleurs, atroces, “arc électrique”, écrasement, brûlure : diagnostic
confirmé par le questionnaire DN4
- Réflexes achiléens abolis, plus tardivement les rotuliens
- Tardivement déformations de la voûte plantaire (creuse), déplacement
antérieur des coussinets, orteils en griffe, positions vicieuses, points
d’appui anormaux
- Complication par neuroarthropathie : microfractures passant
inaperçues et effondrement de la voûte plantaire si non traité = pied
“cubique” de Charcot
Neuropathie
autonome
diabétique
§ Diabète ancien et mal équilibré, nerfs vague et du système sympathique
lésés, régression rare
§ Neuropathie autonome cardiovasculaire : test d’effort
- Tachycardie sinusale quasi-permanente (110/min) participant à
l’intolérance à l’effort ou bradycardie permanente (rare) ou
allongement du QT à l’ECG avec surrisque de mort subite
- Absence de douleur angineuse à l’occasion d’une ischémie myocardique
= ischémie silencieuse �
§ Neuropathie autonome vasomotrice :
- Hypotension orthostatique sans accélération du pouls : baisse >
20 mmHg de la PAS ou 10 mmHg de la PAD, possiblement iatrogène
- Troubles de la sudation
§ Neuropathie digestive gastro-intestinale : FOGD
- Gastroparésie fréquente : cause d’instabilité glycémique
- Diarrhée d’allure banale ou motrice, capricieuse
- Constipation +/- alternant avec la diarrhée
- Incontinence fécale : rare (troubles du transit + baisse du tonus
sphinctérien)
§ Neuropathie vésicale : défaut de perception de la plénitude vésicale et
hypoactivité du détrusor, favorisée par la polyurie de l’hyperglycémie ;
parfois vessie intolérante au remplissage, cause de pollakiurie ; rôle des
médicaments
§ Dysfonction érectile : difficulté à initier et maintenir l’érection, anéjaculation
ou éjaculation rétrograde ; un des premiers signes de neuropathie autonome
§ Examens diagnostiques : clinique = seul impératif
- Interrogatoire
- Inspection des pieds, ROT abolis au même niveau que la symptomatologie sensitive
- Monofilament : fil de nylon rigide appuyé doucement sur la face plantaire des pieds ; test
pronostique du risque de plaie du pied, résultat coté en fonction du nombre d’applications
détectées ; ne détecte que l’atteinte des grosses fibres �, laisse passer 30% des
neuropathies périphériques
- Test de la sensibilité épicritique (pique-touche), thermoalgique, vibratoire,
proprioceptive
- ECG annuel chez tout diabétique
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Traitement
�
§ Prévention = seul traitement efficace : équilibre glycémique, éviter les facteurs favorisants
(alcool, tabac, insuffisance rénale, carences en vitamine du groupe B, effets secondaires de
certains médicaments)
§ Neuropathie installée : la stabiliser par l’équilibre glycémique, prévention des complications
dont le mal perforant plantaire
§ Traitement symptomatique si neuropathie douloureuse : antalgiques banals et certains
antiépileptiques et antidépresseurs, hydratation des tissus cutanés
MACROANGIOPATHIE
Dépistage et
évaluation du
risque
�
1- Identifier les facteurs de risque (FdR), évaluer le risque de coronaropathie : risque
cardiovasculaire élevé :
§ Microalbuminurie confirmée ou protéinurie ou maladie coronaire silencieuse documentée
§ Au moins 2 FdR CV parmi : sexe masculin, > 50 ans pour les hommes et > 60 pour les femmes
ou durée de diabète > 10 ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de maladie
cardiovasculaire précoce (< 55 ans chez le père/frère, < 65 chez la mère/sœur), IRC
§ Risque cardiovasculaire fatal > 5% à 10 ans
2- Mettre en évidence une atteinte artérielle patente :
§ Coronaropathie :
- Interrogatoire ciblé, recherche d’angor ou de signes comme troubles digestifs inexpliqués,
douleur épigastrique, asthénie, troubles du rythme cardiaque, embolie, déséquilibre
inexpliqué du diabète, baisse de la PA
- ECG annuel de repos systématique, score calcique coronarien
- Tests fonctionnels (épreuve d’effort, échocardiographie de stress, scintigraphie
myocardique couplée à une épreuve d’effort ou stress pharmacologique) si symptômes
cliniques ou signes à l’ECG ou chez le patient asymptomatique à risque coronaire élevé
§ Atteinte carotidienne :
- Auscultation des carotides à chaque consultation, recherche de signes déficitaires et
d’épisodes compatibles avec un AIT
- Échographie-doppler des carotides en cas de symptomatologie évocatrice d’AIT à
l’interrogatoire, tous les 2 à 5 ans si risque CV élevé
§ Artériopathie des membres inférieurs :
- Inspection soigneuse des pieds
- Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels
- Recherche de claudication
- Mesure de l’IPS cheville/bras
- Écho-doppler des artères des membres inférieurs si anomalie clinique patente
- Angio-IRM ou artériographie que si revascularisation envisagée
§ Atteinte vasculaire : maladie systémique --> un souffle en fait chercher un autre �
§ AOMI chez le diabétique : atteinte souvent multi-étagée
Traitement
�
§ Prévention = essentielle : primaire ou secondaire
§ Contrôle glycémique
§ Activité physique : systématiquement recommandée, niveau adapté au patient
§ Contrôle lipidique
§ Contrôle de la PA : objectif < 140/90 mmHg, adapter selon le risque d’hypotension
orthostatique, plus ambitieux chez le patient jeune ou au bénéfice particulier
§ Prévention du risque thrombotique : antiagrégants plaquettaires en prévention secondaire
§ Contrôle du poids : réduction pondérale de 5 à 10% sur un an chez les individus en surpoids
ou obèses avec maintenance du bénéfice ; règles hygiéno-diététiques, soutien motivationnel,
contrôle des apports caloriques, composition équilibrée, régime méditerranéen recommandé
§ Sevrage tabagique
§ Revascularisation
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PIED DIABÉTIQUE
Dépistage
�
§ Patients à risque de plaie chronique = « à risque podologique » :
- Diabétiques artéritiques : claudication, pouls abolis ou faibles, IPS systolique anormal
- Diabétiques ayant une neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied,
rétations du pied
- Diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, thermique et profonde
- Diabétiques aux antécédents d’ulcération des pieds
§ Classification internationale du risque de plaie :
- Grade 0 = absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Grade 1 = neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 = association neuropathie et artériopathie ou déformation des pieds
- Grade 3 = antécédents d’ulcération ou d’amputation
Prévention
�
§ Formation du patient � : autosurveillance des pieds et précaution pour le chaussage et
l’hygiène, avis d’expert si plaie
§ Suivi par le pédicure-podologue si besoin : risque podologique grade 2 --> 5 consultations par
an prises en charge par la CPAM, grade 3 --> 8 consultations, prescription sur ordonnance
§ Semelles et chaussures sur-mesure pour décharge des zones d’appui anormal remboursées
§ Surveillance par les soignants : déchaussage et état cutané (sécheresse, sueur et macération,
infections fongiques, hyperkératose, déformation, froideur cutanée, statut vasculaire...)
Mal perforant
plantaire ou
plaie
neuropathique
�
§ Points d’appui du pied normal = 7 : 5 têtes des métatarsiens, styloïde du 5ème métatarsien
(bord latéral du pied), talon
§ Neuropathie : hypoesthésie et déformations ostéoarticulaires --> pression permanente
excessive, altération des glandes sudoripares et sébacées --> sécheresse cutanée et
hyperkératose => durillons, lit des maux perforants plantaires
§ Absence de douleur : dilacération des tissus mous et formation de collections stériles sous
la corne, fissuration du durillon formant une porte d’entrée pour les germes cutanés vers la
collection
§ Évolution possible vers l’abcès, la dermohypodermite et l’ostéite : pus tachant la chaussette,
érysipèle, infection de type cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et
musculaires
Ischémie ou
nécrose
�
§ AOMI : par oblitération ou sténose des artères de moyen à petit calibres (VS athérome
proximal du tabagique) ; peau froide, fine, dépilée, temps de recoloration cutanée > 3 s
§ Augmentation des besoins de flux sanguin local en cas de plaie : déséquilibre car flux déjà à
son maximum, ischémie et nécrose rapide ; antibiothérapie ne pouvant parvenir sur le terrain
infecté si flux insuffisant
§ Urgence de revascularisation �, une plaie post-amputation ne cicatriserait pas
Dermohypodermite
nécrosante
�
§ Urgence infectieuse vitale, rare
§ Tableau septique : teint gris, hémodynamique altérée, odeur de plai fétide
§ Débrider la plaie au bloc et initier les antibiotiques
§ Gangrène gazeuse : très rare, en général Clostridium perfringens
- Crépitations (gaz dans les chairs) et clartés dans les parties molles à la radiographie
standard
- Urgence vitale : amputation, réanimation et antibiothérapie IV par pénicilline
Mal perforant plantaire
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Ostéite
�
§ Complication grave mais pas urgence médicale
§ Diagnostic sur radiographie standard, à répéter car signes retardés
§ Contact osseux recherché avec une pointe mousse
Conduite à
tenir aux
urgences
�
§ Interrogatoire (date d’apparition, caractère neuropathique ou artériopathique), localiser,
chercher des signes locaux d’infection, évaluer l’état vasculaire, rechercher des décollements
et flaques hémorragiques avec pus (gangrène humide), vérifier les signes locaux de diffusion,
coter la douleur
§ Avis orthopédiste : si drainage nécessaire ou gangrène gazeuse ; avis chirurgien vasculaire si
nécessité de revascularisation en urgence
§ Examens :
- Radiographie des pieds, bilatérale pour comparaison : recherche d’une ostéite, fracture
pathologique, corps étrangers, gaz dans les tissus mous
- Infection clinique : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, CRP, +/- hémocultures
§ Surveillance (si l’état clinique le justifie) : pouls, PA, température /8 h, diurèse, glycémie
horaire
§ Traitement :
- Mise en décharge systématique : en ambulatoire prescription de “chaussure de
décharge” et arrêt de travail
- Excision de l’hyperkératose par IDE à domicile (sets de détersion et bistouris)
- Si infection clinique : parage et drainage de la plaie, prélèvement en profondeur,
recherche d’un contact osseux avec stylet à pointe mousse ; aucune valeur de l’écouvillon
superficiel �
- Antibiothérapie : uniquement si infection clinique, couvre les cocci Gram-positifs et
anaérobies
- Anticoagulation à dose préventive si hospitalisation et alitement
- Traitement antalgique
- Réhydratation selon l’état hémodynamique
- Protocole de contrôle de la glycémie
- Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique
- Mise à jour de la vaccination antitétanique
AUTRES COMPLICATIONS
Peau et
diabète
�
§ Nécrobiose lipoïdique
§ Dermopathie diabétique
§ Bullose diabétique
§ Lipodystrophies :
- Injections trop souvent faites au même endroit --> prolifération d’adipocytes sous-cutanés
- Altèrent la cinétique de résorption de l’insuline --> instabilité glycémique
§ Acanthosis nigricans : signe d’insulinorésistance
- Placards cutanés brunâtres au cou, à surface veloutée, aspect sale
- Aisselles et plis inguinaux dans les formes sévères
§ Vitiligo
- Associé au DT1
- Pathologie auto-immune des mélanocytes se manifestant par des taches achromiques
§ Xanthomatose éruptive
Infections et
diabète
�
§ Infections bactériennes plus fréquentes chez les diabétiques : fonctions des polynucléaires
altérées lorsqu’ils sont exposés à des concentrations de glucose élevées
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Foie et
diabète
�
§ Obésité et résistance à l’insuline --> hépatopathie métabolique : stéatose hépatique, stéatohépatite, cirrhose ; facteur de risque de mortalité, par cancer et maladie cardiovasculaire
§ Bilan par hépatologue : dès l’apparition d’une anomalie des transaminases ou GGT, mesure de
l’élasticité du foie
Articulations
et diabète
�
§ Capsulite rétractile : fréquent, douleurs diffuses des épaules et limitation des mouvements
actifs et passifs
§ Maladie de Dupuytren : sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire
§ Chéiroarthropathie
§ Arthrose
Dents et
diabète
�
§ Maladie parodontale : pathologie destructrice, frome grave d’inflammation des gencives =
principale cause de perte de dents chez l’adulte
§ Infections et abcès dentaires
SUIVI DU DIABÉTIQUE DE TYPE 2
Examens
complémentaires
�
§ Examen annuel de la rétine, examen ophtalmologique
§ ECG de repos annuel
§ Bilan cardiologique : dépister l’ischémie myocardique asymptomatique, +/- mesure du score
calcique coronaire, épreuve d’effort
§ Échodoppler des membres inférieurs : topographie des lésions avant revascularisation,
diagnostic d’artériopathie par mesure de l’IPS
§ Doppler des troncs supra-aortiques : si signes d’appel
Suivi
biologique
�
§ HbA1c : 4 fois par an, 2 fois pour les DT2 à l’objectif et dont le traitement n’est pas modifié
§ Bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc) : fois par an
§ Recherche de microalbuminurie (ratio Microalbumine/Créatinine sur échantillon urinaire) :
1 fois par an
§ Créatininémie : 1 fois par an plus fréquemment si IR
§ Évaluation du DFG (CKD-EPI)
§ TSH : 1 fois par an chez les DT1 avec Ac anti-thyroperoxydase
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
Physiopath
�
§ L'acidocétose diabétique et l'état hyperglycémique hyperosmolaire sont les deux
principales complications hyperglycémiques aiguës du diabète. Elles sont liées à une
carence en insuline.
§ Un stress physiologique fréquemment observé et la carence intracellulaire de glucose
induisent l'augmentation de la sécrétion d'hormones de contre-régulation ayant un effet
hyperglycémiant.
§ La carence en insuline induit une hyperglycémie responsable d'une diurèse osmotique
avec perte hydroélectrolytique importante. La DEC secondaire induit une IRf participant à
l'hyperglycémie par réduction de l'excrétion rénale du glucose. L'osmolarité plasmatique,
et donc le volume IC, dépend des apports d'eau libre.
§ On distingue deux tableaux cliniques : l'acidocétose diabétique et l'état hyperglycémique
hyperosmolaire.
- Acidose diabétique : la carence en insuline est très profonde, voire absolue. Cette
carence et l'augmentation des hormones de contre-régulation favorisent la
lipolyse. Cette voie métabolique aboutit à la production de quantité importante
de corps cétoniques. S'observe alors une acidose métabolique à trou anionique
augmenté. L’IRf participe à l'aggravation du tableau en limitant l'élimination
rénale de ces corps cétoniques. La kaliémie est fréquemment élevée au moment
du diagnostic en raison de l'acidose mais la kalicytie (concentration de potassium
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intracellulaire) est toujours diminuée du fait des pertes rénales. Elle survient
majoritairement chez les patients atteints d'un DT1.
- L'état hyperglycémique hyperosmolaire : carence relative en insuline avec
insulinorésistance majeure. Le maintien d'une sécrétion d'insuline explique le
blocage persistant de la lipolyse et donc l'absence de production de corps
cétoniques. Elle touche les DT2 ou patients atteints d'un diabète secondaire. Le
tableau clinique est généralement subaigu, s'installant sur plus d'une semaine le
plus souvent. Cette carence relative touche essentiellement les sujets âgés ayant
une diminution du ressenti de la soif et des difficultés d'accès à l'eau. La carence
d'apport oral d'eau explique, dans un contexte de diurèse osmotique majeure,
l'évolution vers un état hyperglycémique hyperosmolaire, phénomène rare lors
des acidocétoses diabétiques.
Clinique
�
Le tableau clinique est généralement évocateur :
§ Sd cardinal
§ DEC : L'intensité du déficit hydrique et sodé est variable et dépend de la durée d'évolution
du déséquilibre glycémique et des capacités de compensation du patient
§ Dyspnée de Kussmaul
§ Signes neurologiques : trouble de la conscience, obnubilation, coma, convulsions, déficit
moteur ou sensitif…
§ Signes digestifs : douleurs abdominales, diarrhées vomissements…
§ Signes en rapport avec un facteur déclenchant (fièvre, trauma, douleur thoracique…)
Acidocétose
diabétique
�
§ Définition : toutes les données nécessaires peuvent être mesurées sur sang veineux
- Cétonémie (> 3 mmol/L) ou cétonurie (> “++”) significative
- Glycémie > 250 mg/dL
- Bicarbonate < 18 mmol/L et/ou pH veineux < 7,30
§ Incidence de 5 à 8 épisodes pour 1.000 patients par an ; mortalité de 1% dans les pays
développés, plutôt due à la maladie causale mais aussi à la cétoacidose (œdème cérébral chez
l’enfant, hypokaliémie, détresse respiratoire)
§ Facteurs de risque : courte durée de diabète, antécédents psychiatriques, gastroparésie,
HbA1c élevée
§ � Étiologie :
- Déficit absolu en insuline, inaugural dans le DT1, ou arrêt de l’insulinothérapie (conduite
inappropriée de réduction des doses en situation de pathologie intercurrente)
- Dans le DT2 : plutôt du fait de pathologies intercurrentes, mais aussi DT2 à tendance
cétosique du sujet africain, effets indésirables des corticoïdes, des immunomodulateurs,
des inhibiteurs de SGLT2
- Toujours rechercher une pathologie intercurrente �
§ Évolution :
- Phase de cétose :syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de
poids) et troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
- Phase de cétoacidose : dyspnée de Kussmaul, rarement associée à des troubles de la
conscience et déshydratation mixte à prédominance extracellulaire
§ Gravité :
- Sujet âgé
- Cétonémie > 6 mmol/L
- Bicarbonate < 5 mmol/L
- pH artériel ou veineux < 7
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l’admission
- Glasgow < 12
- SaO2 < 92%
- PAS < 90 mmHg
- FC > 100 ou < 60 bpm
§ Bullose diabétique
§ Lipodystrophies :
- Injections trop souvent faites au même endroit --> prolifération d’adipocytes sous-cutanés
- Altèrent la cinétique de résorption de l’insuline --> instabilité glycémique
§ Acanthosis nigricans : signe d’insulinorésistance
- Placards cutanés brunâtres au cou, à surface veloutée, aspect sale
- Aisselles et plis inguinaux dans les formes sévères
§ Vitiligo
- Associé au DT1
- Pathologie auto-immune des mélanocytes se manifestant par des taches achromiques
§ Xanthomatose éruptive
Infections et
diabète
�
§ Infections bactériennes plus fréquentes chez les diabétiques : fonctions des polynucléaires
altérées lorsqu’ils sont exposés à des concentrations de glucose élevées
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Foie et
diabète
�
§ Obésité et résistance à l’insuline --> hépatopathie métabolique : stéatose hépatique, stéatohépatite, cirrhose ; facteur de risque de mortalité, par cancer et maladie cardiovasculaire
§ Bilan par hépatologue : dès l’apparition d’une anomalie des transaminases ou GGT, mesure de
l’élasticité du foie
Articulations
et diabète
�
§ Capsulite rétractile : fréquent, douleurs diffuses des épaules et limitation des mouvements
actifs et passifs
§ Maladie de Dupuytren : sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire
§ Chéiroarthropathie
§ Arthrose
Dents et
diabète
�
§ Maladie parodontale : pathologie destructrice, frome grave d’inflammation des gencives =
principale cause de perte de dents chez l’adulte
§ Infections et abcès dentaires
SUIVI DU DIABÉTIQUE DE TYPE 2
Examens
complémentaires
�
§ Examen annuel de la rétine, examen ophtalmologique
§ ECG de repos annuel
§ Bilan cardiologique : dépister l’ischémie myocardique asymptomatique, +/- mesure du score
calcique coronaire, épreuve d’effort
§ Échodoppler des membres inférieurs : topographie des lésions avant revascularisation,
diagnostic d’artériopathie par mesure de l’IPS
§ Doppler des troncs supra-aortiques : si signes d’appel
Suivi
biologique
�
§ HbA1c : 4 fois par an, 2 fois pour les DT2 à l’objectif et dont le traitement n’est pas modifié
§ Bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc) : fois par an
§ Recherche de microalbuminurie (ratio Microalbumine/Créatinine sur échantillon urinaire) :
1 fois par an
§ Créatininémie : 1 fois par an plus fréquemment si IR
§ Évaluation du DFG (CKD-EPI)
§ TSH : 1 fois par an chez les DT1 avec Ac anti-thyroperoxydase
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
Physiopath
�
§ L'acidocétose diabétique et l'état hyperglycémique hyperosmolaire sont les deux
principales complications hyperglycémiques aiguës du diabète. Elles sont liées à une
carence en insuline.
§ Un stress physiologique fréquemment observé et la carence intracellulaire de glucose
induisent l'augmentation de la sécrétion d'hormones de contre-régulation ayant un effet
hyperglycémiant.
§ La carence en insuline induit une hyperglycémie responsable d'une diurèse osmotique
avec perte hydroélectrolytique importante. La DEC secondaire induit une IRf participant à
l'hyperglycémie par réduction de l'excrétion rénale du glucose. L'osmolarité plasmatique,
et donc le volume IC, dépend des apports d'eau libre.
§ On distingue deux tableaux cliniques : l'acidocétose diabétique et l'état hyperglycémique
hyperosmolaire.
- Acidose diabétique : la carence en insuline est très profonde, voire absolue. Cette
carence et l'augmentation des hormones de contre-régulation favorisent la
lipolyse. Cette voie métabolique aboutit à la production de quantité importante
de corps cétoniques. S'observe alors une acidose métabolique à trou anionique
augmenté. L’IRf participe à l'aggravation du tableau en limitant l'élimination
rénale de ces corps cétoniques. La kaliémie est fréquemment élevée au moment
du diagnostic en raison de l'acidose mais la kalicytie (concentration de potassium
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intracellulaire) est toujours diminuée du fait des pertes rénales. Elle survient
majoritairement chez les patients atteints d'un DT1.
- L'état hyperglycémique hyperosmolaire : carence relative en insuline avec
insulinorésistance majeure. Le maintien d'une sécrétion d'insuline explique le
blocage persistant de la lipolyse et donc l'absence de production de corps
cétoniques. Elle touche les DT2 ou patients atteints d'un diabète secondaire. Le
tableau clinique est généralement subaigu, s'installant sur plus d'une semaine le
plus souvent. Cette carence relative touche essentiellement les sujets âgés ayant
une diminution du ressenti de la soif et des difficultés d'accès à l'eau. La carence
d'apport oral d'eau explique, dans un contexte de diurèse osmotique majeure,
l'évolution vers un état hyperglycémique hyperosmolaire, phénomène rare lors
des acidocétoses diabétiques.
Clinique
�
Le tableau clinique est généralement évocateur :
§ Sd cardinal
§ DEC : L'intensité du déficit hydrique et sodé est variable et dépend de la durée d'évolution
du déséquilibre glycémique et des capacités de compensation du patient
§ Dyspnée de Kussmaul
§ Signes neurologiques : trouble de la conscience, obnubilation, coma, convulsions, déficit
moteur ou sensitif…
§ Signes digestifs : douleurs abdominales, diarrhées vomissements…
§ Signes en rapport avec un facteur déclenchant (fièvre, trauma, douleur thoracique…)
Acidocétose
diabétique
�
§ Définition : toutes les données nécessaires peuvent être mesurées sur sang veineux
- Cétonémie (> 3 mmol/L) ou cétonurie (> “++”) significative
- Glycémie > 250 mg/dL
- Bicarbonate < 18 mmol/L et/ou pH veineux < 7,30
§ Incidence de 5 à 8 épisodes pour 1.000 patients par an ; mortalité de 1% dans les pays
développés, plutôt due à la maladie causale mais aussi à la cétoacidose (œdème cérébral chez
l’enfant, hypokaliémie, détresse respiratoire)
§ Facteurs de risque : courte durée de diabète, antécédents psychiatriques, gastroparésie,
HbA1c élevée
§ � Étiologie :
- Déficit absolu en insuline, inaugural dans le DT1, ou arrêt de l’insulinothérapie (conduite
inappropriée de réduction des doses en situation de pathologie intercurrente)
- Dans le DT2 : plutôt du fait de pathologies intercurrentes, mais aussi DT2 à tendance
cétosique du sujet africain, effets indésirables des corticoïdes, des immunomodulateurs,
des inhibiteurs de SGLT2
- Toujours rechercher une pathologie intercurrente �
§ Évolution :
- Phase de cétose :syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de
poids) et troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
- Phase de cétoacidose : dyspnée de Kussmaul, rarement associée à des troubles de la
conscience et déshydratation mixte à prédominance extracellulaire
§ Gravité :
- Sujet âgé
- Cétonémie > 6 mmol/L
- Bicarbonate < 5 mmol/L
- pH artériel ou veineux < 7
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l’admission
- Glasgow < 12
- SaO2 < 92%
- PAS < 90 mmHg
- FC > 100 ou < 60 bpm
- Trou anionique > 16
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§ Diagnostics différentiels : urgence abdominale (élévations des enzymes pancréatiques
habituelle dans la cétoacidose, pas de chirurgie avant résolution des troubles
hydroélectrolytiques), coma hyperosmolaire (glycémie plus élevée, insuffisance rénale, pas
d’élévation de la cétonémie)
§ � Régression sous traitement en 24 à 48 heures, complications iatrogènes(œdème cérébral,
surcharge hydrosodée, hypokaliémie +++, hypophosphorémie)
§ Traitement :
- Par tout médecin : confirmation de la présence d’acétone devant un tableau clinique
évocateur, évaluation clinique de la gravité, orientation immédiate du patient vers un
service d’urgence si signes de gravité et/ou éléments faisant suspecter l’incapacité du
patient à gérer la situation au domicile (intolérance digestive totale...)
- � Patients sans signe de gravité, bien éduqués à l’autoprise en charge, avec accès à
l’insuline rapide et pouvant contrôler régulièrement glycémie et cétonémie peuvent
rester à domicile si possibilité de contacter un service référent en cas d’aggravation
Coma
acido
cétosique
�
§ � Premiers gestes aux urgences : pose de voie veineuse et réhydratation (sérum salé 9%) ;
pH (veineux), bicarbonates, ionogramme, créatininémie, protidémie, hématocrite, CRP ; bilan
de recherche d’une infection causale ; ECG
- � Ne pas débuter l’insuline et la supplémentation potassique avant résultat de la kaliémie
: supplémentation potassique avant l’insuline si kaliémie basse (< 3,5 mmol/L), report de
la supplémentation si kaliémie haute (> 5 mmol/L)
§ � Traitement curatif : idéalement en diabétologie ou soins intensifs/réanimation si signes de
gravité
- Insuline rapide ou ultrarapide en perfusion IV continue, 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7 à
8 UI/h, tant que dure la cétose (si glycémie < 2,5 g/L et cétonémie positive, maintenir le
débit d’insuline et ajouter du glucosé 10%), relai par insuline SC quand cétonémie -
- Recharge volumique par sérum salé isotonique
- Apports potassiques, débutés dès que kaliémie < 5 mmol/L
- Traitement du facteur déclenchant éventuel
- Perfusion de bicarbonates uniquement si patient épuisé avec pH < 7,0, perfusion prudente
de 100 mL de bicarbonate 1,4%, renouvelable selon évolution du pH
§ � Traitement préventif = règles éducatives : rechercher l’acétone systématique si glycémie
élevée - pathologie intercurrente - nausées ; si hyperglycémie et cétose éducation du patient
aux compléments d’insuline rapide
ATTENTION : il est interdit d’initier une insulinothérapie sans avoir une idée de la kaliémie. En
cas d’hypokaliémie, il convient de la corriger avant l’initiation de l’insuline.
Coma
hyperosmolaire
�
§ Décompensation classique du sujet DT2 insuffisant rénal, ou inaugurale du diabète lorsque
la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée ; forme
chez des patients traités par de fortes doses de glucocorticoïdes
§ Mortalité de 20 à 40% (état clinique antérieur et pathologie causale)
§ Déshydratation intense (intra- et extracellulaire), insuffisance rénale aiguë, troubles de la
vigilance, parfois révélateur d’un DT2 méconnu ; maladie de la soif (non ressentie, non
exprimée, non étanchée ou mal étanchée)
§ Diagnostic biologique :
- Glycémie > 30 mmol/L (6 g/L)
- Osmolalité > 320 mOsmol/kg H2O (formule (Na + 13) x 2 + glycémie avec Na et glycémie
en mmol/L)
- pH > 7,30 (pas toujours si insuffisance rénale profonde)
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§ Facteurs de risque : > 80 ans, infection aiguë, diurétiques, mauvaise accessibilité aux boissons,
corticothérapie, chaleur
§ � Traitement : prise en charge hospitalière spécialisée
- Réhydratation, d’abord extracellulaire (NaCl) pour retour de diurèse et de glucosurie, puis
intracellulaire (eau par voie orale)
- Insulinothérapie intraveineuse continue 0,5 à 1 U/kg/h, sans dépasser 7 U/h, contrôle de
la vitesse de diminution de la glycémie, seuil bas à 2,5 g/L
- Apports en potassium suivant les mêmes règles que la cétoacidose
- Surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse) et biologique
(ionogramme sanguin et créatininémie)
- Prévenir les complications de décubitus, traiter un facteur déclenchant, prévenir les
thromboses, obstructions bronchiques par mucus épaissi
- Réhydratation prudente pour éviter l’hypo-osmolarité associée à un risque de myélinolyse
centropontique �
- Possibilité de reprise d’hypoglycémiant oral à distance, mais insulinothérapie simplifiée
avec passage de personnel de santé au domicile permet d’éviter les récidives
- Prescription de vitamine B1 chez les patients dont on ne connaît pas la consommation
d’alcool en prévention de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Hypoglycémies
�
Hypoglycémies :
- Quasi inévitables chez le DT1 “bien équilibré”, pluri-hebdomadaire, réduction du risque
avec les nouvelles technologies
- Plus fréquentes chez les diabétiques proches des objectifs thérapeutiques
- Seulement chez les diabétiques traités par : insuline, sulfonylurées ou glinides ; plus faible
risque avec les analogues de l’insuline, rapides ou lents et avec la pompe à insuline
- Metformine, inhibiteurs des α-glucosidases intestinales, inhibiteurs de la DPP-4, agonistes
du récepteur du GLP-1 et inhibiteurs de SGLT2 : pas la cause mais peuvent potentialiser le
risque hypoglycémique de l’insuline et des sulfamides/glinides
§ Hypoglycémie chez le diabétique = taux de glucose < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L) ;
hypoglycémies menaçantes = < 54 mg/dL (< 3 mmol/L), si le patient ne ressent ses
hypoglycémies qu’en-dessous de ce seuil, risque d’hypoglycémie sévère (nécessitant
l’intervention d‘une tierce personne) et besoin d’avoir du glucagon chez lui (3 niveaux, sévère,
avec troubles de conscience/convulsions, nécessitant une hospitalisation)
§ Clinique :
- Symptômes adrénergiques : anxiété, tremblement, sueur, pâleur, tachycardie,
palpitation, nausées
- Symptômes neuro-glucopéniques : troubles de concentration, d’élocution, tremblement,
troubles moteurs, visuels, convulsions, confusion
- Coma : profond, de survenue rapide, agité, pâleur et sueur, hypothermie, syndrome
pyramidal
§ Risques liés aux hypoglycémies : exceptionnellement retenues comme cause directe de mort
subite chez le diabétique, mise en jeu indirecte du pronostic vital (hypoglycémie au volant, sur
un échafaudage...) ; élément du diagnostic de fragilité ; abaissement du seuil de
déclenchement de la réponse hormonale de contre-régulation avec la répétition des épisodes,
favorisant les troubles cognitifs profonds, troubles du comportement, comas...
§ Correction de l’hypoglycémie :
- Ingestion de sucre (15 g soit 3 morceaux), soda ou barre sucrée chez des patients
conscients (� risques de fausses routes sinon)
- Injection de glucagon 1 mg en IM ou SC chez les patients inconscients, plus simple que
l’injection IV direct d’une ou deux ampoules de soluté de glucose à 30% chez les patients
agités
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- Injection de glucagon contre-indiquée chez les patients traités par sulfonylurées
(sulfamides hypoglycémiants) �, perfusion de glucose pour une durée > 2-3 fois la demivie de la sulfonylurée en cause
§ Situations favorisantes :
- Délai trop long entre l’injection d’insuline et l’ingestion de glucides
- Dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement consommée
- Effort physique impromptu, sans diminution de dose d’insuline ou collation glucidique
- Diminution des besoins en insuline lors de la guérison d’évènements intercurrents
- Erreur dans l’injection de l’insuline ou dans la dose de sulfonylurée
- Souvent aucune cause n’est retrouvée : incite le patient à s’éloigner de ses objectifs
�Coups de pouce du rédacteur :
- Chapitre extrêmement long : à séparer en plusieurs parties pour garder les idées claires
- Avoir un ordre d’idée des objectifs glycémiques selon le type de patient
- Connaître les principaux avantages et les contre-indications des antidiabétiques
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FICHE E-LISA N°258
GÉNÉRALITÉS
Définitions
�
Produit terminal du catabolisme de la créatinine musculaire. Dépend de la production
musculaire de créatinine → créatinine naturellement élevée chez un sujet avec une masse
musculaire et basse chez une personne âgée, dénutris …
Concentration plasmatique de créatinine relativement constante au cours du nycthémère
(fluctuation < 10 % sur 24h).
Utilisée pour évaluer le DFG car la créatinine est essentiellement éliminée par le rein par
filtration glomérulaire et pour une très faible part, par sécrétion tubulaire.
Valeur de créat inversement proportionnelle au DFG et donc à la fonction rénale (relation
hyperbolique inverse), mais à interpréter selon différents paramètres comme la production
musculaire. Marqueur imparfait, normes selon le sexe : 50-90 µmol/L (femme), 80-115 µmol/L
(homme).
Pour améliorer son interprétation, formules de DFG intégrant âge, sexe, poids ou encore
ethnie :
§ MDRD et CKD-EPI indexées sur la surface corporelle (X mL/min/1,73 m2
) mais pas sur le
poids
§ Cockcroft-Gault, surtout utilisée pour adapter les posologies des médicaments
§ Attention, les formules de calcul de la clairance de la créatinine ne sont pas valables
lorsque la créatininémie n’est pas stable. Elles ne peuvent donc pas être utilisées dans
l’IRA.
� Dans certaines situations (amyotrophie, poids extrêmes, cirrhose, grossesse) à recours
impératif à la clairance de substances exogènes (EDTA chromé, iothalamate, Iohexol) :
évaluation plus précise de la fonction rénale. NB : inuline suspendue (risque d’hypersensibilité),
clairance de la créatinine urinaire sur 24h peu utilisée en pratique clinique (sauf grossesse ou IRA)
car à risque de sur-estimer le DFG.
à Devant une élévation de la créatinine plasmatique, la première question diagnostique est la
suivante : s'agit-il d'une insuffisance rénale aiguë ou d'une insuffisance rénale chronique ?
Il est donc essentiel de pouvoir disposer d'un dosage antérieur de la créatininémie (dans les 3
mois). Le contexte est un élément d'orientation précieux en l'absence de créatinine préalable
disponible. Une créatinine élevée chez un patient en état de choc ou lors d'une diarrhée
importante ou après introduction récente de diurétiques, par exemple, révèle très certainement
une insuffisance rénale aiguë.
Formules
Crockroft
et Gault
C'est une estimation de la clairance de créatinine, qui est elle même une
estimation du DFG. Résultat en mL/min (non indexé à la surface corporelle /!\)
Formule simple d'utilisation, mais de – en – utilisée car la méthode de dosage qui a
servi à son développement n'existe plus et que ses performances sont mauvaises
(en particulier chez les sujets âgés et les obèses).
Plus recommandé pour définir et classer la MRC /!\. Mais toujours la référence
pour adapter la posologie des médicaments (étude faite sur cette formule)
Item 258 – ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
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Formule à connaître : /!\
Ccr = [(140 – âge (années)) x poids (kg)] x k
Créatininémie (µmol/L)
K = 1,04 chez la femme
K = 1,23 chez l’homme
Contient donc : âge, sexe, poids (à la différence de CKD-EPI), créatinémie.
MDRD et
CKD-EPI
Formule estimant directement le DFG (et non la clairance de la créatinine comme
Cockroft). Indexé sur la surface corporelle (résultat en mL/min/1,73 m2
)
Performances > Cockfroft
CKD-EPI > MDRD pour les valeurs basses de la créatininémie (hyperfiltration,
dénutrition) /!\
HAS 2012 : recommande d'utiliser la formule CKD-EPI à partir d'une créatininémie
dosée par méthode enzymatique, à défaut la formule MDRD si la créatininémie
est dosée par méthode colorimétrique (méthode dite de Jaffé)
NB : Ces formules restent des estimations du DFG et donc peuvent être mises en
défaut.
Contient :
- Âge
- Créatininémie
- Sexe
- Ethnie (à la différence de Cockroft)
MAIS PAS LE POIDS !
En routine
�
Reco HAS 2012 = utiliser la formule CKD-EPI à partir d’une valeur de créat enzymatique pour
définir la fonction rénale d’un patient :
§ DFG normal = 90-120 mL/min/1,73 m2
§ DFG 60-89 : IRC légère, non pathologique en l’absence de marqueur d’atteinte rénale > 3
mois
§ DFG < 60 : maladie rénale chronique
� Rappels : DFG non utilisable en situation aiguë ; MDRD à utiliser si valeur de créat élevée
Quand doser
la créat ?
�
Reco HAS donnant les indications au dosage de la créatinine :
§ FRCV : HTA traitée ou non, diabète, obésité (IMC > 30), maladie CV athéromateuse,
insuffisance ♥
§ Âge > 60 ans
§ Anomalie de l’appareil urinaire, affection uro (uropathie obstructive, lithiase/IU
récidivante…), ATCD familiaux de maladie rénale, ATCD perso d’IRA
§ Maladie de système ou auto-immune (LES, vascularite, PR)
§ Exposition à des toxiques pro (plomb, cadmium, mercure) ou TTT (AINS, PDC iodés, chimio,
radio…)
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- NaU < 20 mmol/L, fraction d’excrétion < 1% (sauf si pertes rénales de Na)
- Fraction excrétée d’urée basse (< 35%) à de réabsorption tubulaire : valeur la plus
fiable en cas de traitement par diurétiques (natriurèse alors inutile)
- Inversion du rapport Na/K urinaire (hyperaldostéronisme 2ndaire)
Physiopathologie de l’IRf :
§ Le rein a la capacité de maintenir une pression de perfusion constante permettant la
filtration glomérulaire même en cas de variation de pression artérielle systémique. Cette
autorégulation concerne les artérioles afférentes et efférentes glomérulaires. Elle est liée
aux phénomènes locaux de VC/VD et neurohormonaux : système R-A-A, système
sympathique, ADH.
§ En cas de baisse de Qc ou de pression artérielle systémique, l'artériole afférente se dilate
et l'artériole efférente se contracte, permettant le maintien d'une pression constante dans
le glomérule : le DFG est maintenu.
§ En cas de baisse de Qc ou de pression artérielle systémique trop profonde et/ou lors de
phénomène empêchant les mécanismes d'adaptation une IRf apparaît.
§ Mécanisme de l’IRf d'origine iatrogène (AINS, IEC, ARAII) : le maintien d'un équilibre
entre la VC de l'artériole afférente et de l'artériole efférente permet de maintenir le débit
et la pression constante dans le capillaire glomérulaire. Ce débit et cette pression
déterminent la filtration glomérulaire. Les AINS inhibent la synthèse des prostaglandines
vasodilatatrices de l'artériole afférente. Les IEC/ARAII lèvent la vasoconstriction de
l'artériole afférente liée à l'angiotensine II. La prescription concomitante d'AINS et d'IEC ou
ARAII entraîne donc une VC afférente et une VD efférente. Le débit et la pression dans le
capillaire glomérulaire chutent. Le DFG s'effondre, surtout en cas d'hypovolémie associée.
Cause
organique,
parenchymateuse
�
1ère cause organique = nécrose tubulaire aiguë (80%), en contexte clinique évocateur : état de choc,
prise de toxiques, rhabdomyolyse, obstruction intra-tubulaire.
Examens complémentaires : IRA « nue » = absence de protéinurie ou d'hématurie et d’anomalie
de la bandelette urinaire/du sédiment urinaire, absence d’HTA.
Autres causes moins fréquentes d’IRA parenchymateuse :
Arguments cliniques Arguments paracliniques
Glomérulaire
(5%)
HTA
Œdèmes
ATCD de
protéinurie/hématurie
Protéinurie glomérulaire
Hématurie et/ou cylindres d’hématies
Reins symétriques et réguliers puis atrophie
harmonieuse (stade évolué)
Tubulointerstitielle
(5%)
HTA absente ou
modérée, tardive
FRCV
Protéinurie faible (< 1 g/L en règle) et < 50%
d’albumine, hématurie macro
Leucocyturie aseptique/cylindres de
leucocytes, éosinophilurie (pathognomonique)
Reins atrophiques et asymétriques, de
contours bosselés
Signes allergiques
Vasculaire
parenchymateuse
HTA ancienne
FRCV
Protéinurie faible
Reins symétriques
Réno-vasculaire
HTA résistante
OAP flash
Athérome documenté
Protéinurie faible
Reins asymétriques (petit rein du côté de la
sténose de l’artère rénale)
Alcalose hypokaliémique
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Indications
d’épuration
extra-rénale
en urgence
dans l’IRA
�
Les indications d'initiation de l'hémodialyse en urgence sont la présence des éléments suivants chez
un patient dont l’IR n'est pas rapidement réversible (obstacle, IRf) :
§ Hyperkaliémie menaçante (> 6,5 mmol/l) ne répondant pas au traitement médical
§ Acidose métabolique sévère (pH < 7,15)
§ OAP de surcharge hydrosodée ne répondant pas aux diurétiques à dose adaptée ou chez
un patient dialysé chronique
En l'absence d'indication urgente, les indications usuelles en réanimation sont :
§ Urée élevée
§ Anurie ou oligurie persistant plus de 3 jours.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRC �
Clinique
�
Interrogatoire : rechercher les FR d’IRC et/ou les situations associées, correspondant aux indications
du dosage de la créatinine (cf. supra).
Examen physique : TA, souffles vasculaires, pouls périphériques, œdèmes, reins palpables, obstacle
uro, signes extra-rénaux de maladie systémique/génétique, BU pour première orientation
étiologique
Examens
complémentaires
�
En première intention :
Sang : EPS, glycémie, iono + bicar
Urines : protéinurie des 24h ou rapport sur échantillon, cytologie urinaire
Imagerie : écho rénale (taille des reins, asymétrie, contours, polykystose, néphrocalcinose, calculs,
hydronéphrose) + vésicale (pathologie du bas appareil, mesure du résidu post mictionnel)
En 2ème intention, discuter de la PBR, d’explorations fonctionnelles (lithiase, tubulopathie) ou morpho
(kystes, dysplasie), d’enquête génétique, bio ciblée (EP et immunofixation urinaires, agalactosidase…).
SITUATIONS OÙ LA FORMULE DE COCKROFT EST BIAISÉE
« GA DODO »
• Grossesse
• Age extrême
• Dénutrition
• Obésité
• Déshydratation
• Œdème
�Coups de pouce du rédacteur :
- Item un peu fourre-tout qui croise des notions abordées dans différents chapitres. Il me semble
surtout important de retenir dans quelles circonstances rechercher une IR et comment (quelle
formule de DFG), puis de retenir le schéma diagnostique. Pour chaque cause sous-jacente, et pour
le détail de l’insuffisance rénale aiguë, tout est détaillé dans d’autres items mais relire cette fiche en
fin de tour de néphro vous permettra de vous rafraîchir la mémoire ou vous entraîner pour vérifier
que tout est bien mémorisé J !
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FICHE E-LISA N°267a
GÉNÉRALITÉS
Physiopath des
variations du
potassium
�
Potassium (K+
) = principal ion intracellulaire, pour une concentration extracellulaire finement
régulée.
Principal Réservoir = Cellules musculaires squelettiques → 28 kg de CM correspondent à 2.600
mmol de K+, pour un homme de 70 kg
Normes = 3,5-5 mmol/L, maintenues par le biais de systèmes :
§ Internes = pompes NaK-ATPase : catécholamines, alcalose et insuline à entrée de K+ dans la
cellule vs acidose à sortie de K+ hors de la cellule
- Catécholamines → stimulent l'entrée cellulaire du K+ (effet β-adrénergique)
(hypokaliémiant)
- Insuline -> stimulent l'entrée cellulaire du K+ (hypokaliémiant)
- État Acido-basique :
• Acidose métabolique* → bloque l'entrée cellulaire du K+ (hyperkaliémiant) par
inhibition de la NaKATPase et augmente aussi la fuite passive du K+ vers le SEC
• Alcalose métabolique → stimulent l'entrée cellulaire du K+ (hypokaliémiant)
§ Externes :
- SRAA principalement
- Aldostérone principalement
- Système « Feed Forward » positif ou Réflexe Kaliuriétique
- Système circadien additionnel
HYPERKALIÉMIE
Définition
�
Hyperkaliémie = K > 5 mmol/L, pouvant engager le pronostic vital à PEC rigoureuse et urgente.
� Éliminer les causes de fausse hyperkaliémie :
§ Hémolyse sur garrot trop serré
§ Centrifugation tardive du culot
§ Hypercellularité majeure (GB > 100 G/L ou Plaquettes > 1.000 G/L)
Signes cliniques
§ Signes cardiaques (�) = modifications ECG liées à l’hypoexcitabilité du myocarde, de façon
successive :
1. Ondes T amples, pointues et symétriques, en V2-V4/DII-DIII témoigne d’une augmentation
de la vitesse de repolarisation
2. Affaissement puis disparition de l’onde P (bloc sino-auriculaire)
3. BSA, BAV par allongement du PR
4. Élargissement des QRS (rechercher un bloc intra-ventriculaire)
5. Bradycardies à QRS larges
à3 signes de gravité à l’ECG précédant de peu l’inefficacité cardiaque : Fc <50 bpm, rythme
jonctionnel, QRS > 100 ms
� Moyen mnémotechnique : la tête pointue du grand-père élargit le curé.
Item 267 – DYSKALIÉMIES
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� Association possible avec des troubles du rythme ventriculaires en cas d’association à une
ischémie du myocarde, une hypocalcémie, une hypothermie, une acidose, des digitaliques, une
stimulation vagale…
ECG d’hyperkaliémie
§ Signes neuromusculaires (�) aspécifiques : troubles de la sensibilité (brûlures/paresthésies
des extrémités) puis faiblesse musculaire voire paralysie flasque ascendante (jusqu’aux
muscles cervicaux), pouvant toucher les muscles respiratoires (risque de DRA sur hyperkaliémie
aiguë sévère). Risque d’ACR imminent !
§ Signes HD (�) dans les formes très sévères : hypoexcitabilité cardiaque à bas débit avec hypoTA, signe de gravité.
Réaliser un ECG pour toute hyperkaliémie (si K > 6 sans signe ECG à penser aux fausses
hyperkaliémies).
Pas de corrélation strict entre le niveau d'hyperkaliémie et la sévérité des manifestations ECG →
/!\ l'absence de toute anomalie électrique pour une kaliémie > 6 mmol/L doit cependant faire
rechercher une fausse hyperkaliémie.
Hyperkaliémie menaçante : kaliémie > 6,5 mmol/l ou présence de signe ECG. En secteur de médecine
intensive-réanimation, l'hyperkaliémie est un marqueur de la gravité globale du patient. En effet,
l'hyperkaliémie est rencontrée de manière fréquente dans les états de choc et autres états critiques
comme l'insuffisance rénale aiguë.
Attention : Ne pas oublier que l’évaluation de la diurèse est un paramètre très important car si
absence de diurèse, il n’y a aucune élimination du K+ et donc aggravation de l’hyperK+.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Diagnostic
§ ECG immédiat et systématiquement devant toute suspicion d'Hyperkaliémie, avant même de
confirmer le diagnostic par la mesure de la kaliémie
§ L'existence de troubles de la conduction ou de signe neuro-musculaire imposent un traitement
en extrême urgence
Le diagnostic étiologique passe par :
§ Recherche d'une fausse hyperkaliémie
§ Évaluation des apports en K+
§ Recherche de cause évidente de transfert du SIC → SEC (acidose métabolique, iatrogène)
§ Recherche d'une lyse cellulaire
§ Mesure de la kaliurèse
Recherche Facteur Favorisant
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Selon le mécanisme
�
3 principaux mécanismes :
1. Excès d’apport
2. Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers extracellulaire
3. Diminution de la capacité d’excrétion rénale
Toujours rechercher une composante iatrogène, une hypovolémie efficace et une IR !
Excès d’apport
�
Mécanisme rare en dehors d’une IR sous-jacente, mais possible en cas d’apport massif de potassium
PO ou IV, ++ en cas d’infusion rapide et de mauvaise élimination du K+ (ex : patient sous
spironolactone).
Transfert
�
� Moyen mnémotechnique : SALTO =
§ Sport intense et prolongé : libération excessive de K+ par les muscles, suite à l’inhibition de la
sécrétion d’insuline et la stimulation du glucagon
§ Acidose métabo à TA normal à entrée de H+ dans la cellule à sortie de K+ pour compenser
§ Lyse cellulaire massive : rhabdomyolyse, brûlures, hémolyse, sd de lyse tumorale, Sd de
revascularisation post-op, Hémorragie digestive sévère, Hypothermie
§ Toxiques (�) (� Moyen mnémotechnique : mauvaises drogues = BADS) :
- b-bloquants non sélectifs (effet sur la NaK-ATPase et inhibition du SRAA)
- Agonistes a-adrénergiques
- Digitaliques
- Succinylcholine (curare dépolarisant en anesth)
§ HyperOsmolarité : + 0,3-0,6 mmol/L de K+ pour 10 mOsm/kg en excès
Réduction de
l’excrétion rénale
�
§ Insuffisance rénale :
- Aiguë : hyper-K sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital
- Chronique : homéostasie potassique maintenue jusqu’à un degré avancé à rechercher un
facteur surajouté en cas d’hyper-K avant le stade préterminal
§ Déficit en minéralocorticoïdes :
- Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison ou pathologies enzymatiques) �
- Hypoactivation du SRAA à hyper-K + acidose métabo hypochlorémique : diabète, VIH…
- Sd génétiques exceptionnels : pseudo-hypoaldostéronisme de type I/II (sd de Gordon) �
§ Causes iatrogènes +++ : AINS, ciclosporine, tacrolimus, héparine/HBPM, IEC/ARA2,
antagonistes de l’aldostérone, bloqueurs du canal sodique (amiloride, triméthoprime,
pentamidine)
Éléments
d’orientation
�
§ Éliminer les causes de fausse hyperkaliémie
§ Évaluer les apports potassiques
§ Rechercher une cause évidente de transfert excessif (SALTO)
§ Évoquer une lyse cellulaire
§ Mesurer la kaliurèse
§ Traquer les facteurs favorisant l’hyperkaliémie
PRISE EN CHARGE
Modalités
�
Prise en charge à adapter selon la vitesse d’installation et le retentissement de l’hyperkaliémie :
PEC en urgence en cas d’hyper-K > 7, de signes ECG ou de gravité clinique
Tbs de la
conduction
�
§ Injection IVD d’une ampoule de gluconate de Ca, efficace en 1-3 min pour une durée de
30-60 min, à répéter à 5 minutes d’intervalle si ECG inchangé. � Si prise de digitaliques, CI au
gluconate de Ca à utiliser du chlorure de Mg. Par ailleurs, ces sels ioniques ne modifient pas
la kaliémie !
Transfert du
potassium
§ Insuline + glucose IV : – 0,5-1,2 mmol/L de K en 1 à 2 heures (�)
§ Agents b-adrénergiques (salbutamol ++) : effet additif avec l’insuline, à forte dose (�)
§ Alcalinisation plasmatique, uniquement en cas d’acidose métabo à TA normal (�).
� Risque important de surcharge hydrosodée et de veinotoxicité
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Élimination de la
surcharge
�
§ Diurétiques de l’anse : délai d’action de 1-4h, d’efficacité variable. CI en cas de DEC associée
§ Hémodialyse : TTT le plus rapide et efficace (-1,5 mmol/L en 1h) mais invasif, à réserver aux
hyper-K majeures avec IRA anurique et signes ECG
§ Résignes échangeuses d’ions : Kayexalate (Na-K) PO, d’action lente donc plutôt utilisé chez les
IRC ayant une tendance à l’hyper K. Administration en lavement possible mais non reco en
pratique courante.
En pratique
�
Hyperkaliémie sévère (> 7) ou menaçante à l’EGC = urgence absolue :
§ Sel de calcium IV
§ Glucosé + insuline (10-15 UI)
§ Salbutamol en nébulisation
§ Bicarbonate (si acidose), en absence d’OAP
§ Furosémide forte dose si OAP associé, puis hémodialyse rapide si échec
Hyperkaliémie aiguë modérée, sans retentissement ECG :
§ Glucosé + insuline et/ou salbutamol
§ Diminution des apports potassiques (dont iatrogènes)
§ Correction d’une acidose
§ Résines à envisager en complément
Prévention importante en cas d’IRC : résines et/ou diurétiques hypokaliémiants avec surveillance
bio.
HYPOKALIÉMIE
Définition
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