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§ Myocardite

§ Décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique avancée

§ Intoxications aux médicaments cardiotropes

Dysfonction

électrique

DC = VES x FC.

Le débit cardiaque dépend donc de la fréquence cardiaque, et peut chuter

avec des FC extrêmes :

§ Bradycardies extrêmes (BAV3 +++)

§ Tachycardie supra ventriculaire : FA, flutter

§ Tachycardie ventriculaire

Dysfonction

valvulaire

Si dysfonction valvulaire aigue => baisse brutale du débit cardiaque et état de

choc.

Étiologies :

§ Endocardites

§ Ischémique : dysfonction d’un pilier ou rupture de pilier nécrosé

§ Si prothèse : désinsertion ou prothèse voire dégénérescence de

bioprothèse

Le choc

« obstructif »

La baisse du débit cardiaque est liée à une obstruction du cœur à se remplier

ou à éjecter le sang.

Souvent atteinte du cœur droit :

§ Embolie pulmonaire

§ Le pneumothorax compressif (tamponnade gazeuse)

§ Tamponnade :

- Définition : Il s'agit d'une compression des cavités droites par un

épanchement péricardique abondant et/ou d'installation

brutale. C'est une urgence médicochirurgicale absolue car

l'évolution est un ACR par adiastolie en l'absence de TTT. Le

retentissement sur les cavités cardiaques dépend du caractère

aigu ou subaigu et du volume du liquide intra péricardique.

L'augmentation de la pression intrapéricardique est responsable

d'une gêne au remplissage diastolique et du volume de la

chambre de chasse ventriculaire droite.

- Clinique : douleur thoracique avec dyspnée positionnelle,

polypnée puis orthopnée et toux, signes de choc, signes

d'insuffisance cardiaque droite, bruits du cœur assourdis, pouls

paradoxal.

- Examens complémentaires : ECG, échographie cardiaque, Rx

thorax

En pratique Choc + turgescence jugulaire sans OAP = EP ou tamponnade ou

pneumothorax compressif ou infarctus VD → Échographie cardiaque en

urgence

TTT

§ L'état de choc cardiogénique nécessite un TTT par catécholamines de type inotrope

(dobutamine).

§ Si l'hypotension persiste malgré la dobutamine ou est profonde d'emblée, il faut introduire un

traitement par catécholamines vasopressives(noradrénaline).

§ Si le terrain et les comorbidités du patient le permettent, la mise en place d'une ECMO sera

systématiquement discutée en cas de non-amélioration après traitement par catécholamines

de type inotrope.

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FICHE E-LISA N°333

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Situation sanitaire exceptionnelle = évènement émergent, inhabituel et/ou méconnu qui dépasse le

cadre de la gestion courante des alertes, au regard de son ampleur, de sa gravité (impact sur la santé

des populations, fonctionnement du système de santé) ou de son caractère médiatique (avéré ou

potentiel) et pouvant évoluer jusqu’à la crise.

SAVOIR SE PROTÉGER �

§ Un soignant blessé ou mort ne peut se soigner.

§ Objectif : préserver les acteurs et les moyens du système de soins.

§ L’impératif de protection peut conduire à éloigner dans un premier temps le soignant des victimes, tant que

l’environnement n’est pas propice à la réalisation des soins en toute sécurité.

§ La priorité est donnée au contrôle de la menace. Il s’agit d’un changement de logique majeur par rapport aux

soins usuelles ou la rapidité du contact soigné-soignant est primordiale.

§ La mise en sécurité du médecin consiste à se soustraire du danger en se confinant. Le médecin pourra y

emmener et confiner des patients et d'autres soignants. En aucun cas, il ne faudra revenir en arrière pour

procéder à l'extraction des victimes ou patients. Cette mission d'extraction relève de services spécialisés,

disposant de matériels de protection.

§ Il est important de chercher à contacter le commandant des opérations de secours (COS) qui conduit la

manœuvre tactique.

PRISE EN CHARGE

Principes

�

1. À l’extérieur de l’hôpital :

§ Organisation préhospitalière selon le plan ORSEC NOVI (ORganisation de la Réponse

de SEcurité Civile pour NOmbreuses VIctimes) autour d’une chaîne hiérarchique (cf.

organigramme)

§ Protection de la zone de sinistre

§ Acheminement des victimes, par des secouristes spécialisés, à un point de regroupement des

victimes (PRV) ou au poste médical avancé (PMA) après décontamination en cas d’évènement

nucléaire, radiologique, biologique ou chimique ; puis catégorisation et tri au PMA en niveaux de

priorité

§ Soins indispensables à la survie prodigués par des équipes soignantes, avant évacuation rapide

vers des hôpitaux gérée par le médecin régulateur du SAMU

Item 333 – SITUATIONS SANITAIRES EXCEPTIONNELLES

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Protection du

personnel

�

Protection indispensable des soignants pour permettre de réparer les dégâts : mise en sécurité du

médecin = se soustraire du danger en se confinant ou en s’échappant vers une zone sécurisée, au

besoin en y emmenant des patients. Priorité donnée au contrôle de la menace : extinction d’incendie,

extraction d’une zone inondée, neutralisation de la menace terroriste…

Gestion du

patient en

préhospitalier

�

2 acronymes de prise en charge résument les mesures à effectuer et dans quel ordre (algorithme reco

par le collège = MARCHE) :

MARCHE ABCDE

Massive bleeding Garrot, compression…

Airways Subluxation, Guédel… Airways Subluxation, Guédel…

Respiration O2, exsufflation… Breathing O2, exsufflation…

Circulation VVP, remplissage Circulation VVP, remplissage

Head, Hypothermia Couv survie, exam neuro Disability Exam neuro, toxiques…

Évacuation Transfert médicalisé Exposure, Évacuation Examen complet

Principes de

tri des

victimes

�

§ Algorithme de tri « START-ABC » pour distinguer les urgences absolues (UA) et relatives (UR).

§ Un nouveau tri s'impose à l'entrée de l'hôpital, lors de l'enregistrement des victimes car

certaines victimes affluent dans les hôpitaux par leurs propres moyens et n'ont pas fait l'objet

d'un premier tri et car l'état de santé des victimes peut avoir évolué au cours de la prise en

charge préhospitalière. Le tri est réalisé par un binôme médecin-chirurgien.

§ Ce nouveau tri est plus précis que celui réalisé en préhospitalier et tient compte du délai

maximum avant soins tolérable par la victime. Elle permet par ailleurs leur orientation dans

l'hôpital.

§ Les UA sont orientées le plus tôt possible vers les réanimations, les salles de déchocage, les salles

de réveil ou les blocs opératoires.

§ Les UR sont prises en charge dans des salles d'attente organisées à cet effet ou dans les halls.

Gestions

médicales

des victimes

�

§ Les soins sont délivrés dans le calme et le silence, pour ne pas aggraver l'état de stress des

victimes.

§ Le recours aux examens biologiques et d'imagerie est limité au strict nécessaire et est priorisé

selon la catégorie de tri de chaque victime.

§ Les patients les plus graves doivent bénéficier d'une stratégie de chirurgie écourtée (ou damage

control) associée à une réanimation intensive. Cette stratégie consiste à n'assurer que les gestes

chirurgicaux d'hémostase ainsi que ceux visant à empêcher la contamination de la cavité

péritonéale, afin de rétablir la physiologie, reportant les gestes de réparation anatomique, une

fois l'homéostasie restaurée.

§ Chaque victime doit faire l'objet, au cours de sa prise en charge, d'une évaluation psychologique,

voire psychiatrique en cas de signe de stress aigu.

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FICHE E-LISA N°334

GÉNÉRALITÉS

Épidémiologie

La traumatologie :

§ Première cause de mortalité du sujet jeune

§ Troisième cause de mortalité tout âge confondu

2 mécanismes de décès post traumatique : le choc hémorragique et le traumatisme crânien grave.

Définition

Définition à priori, chez un patient qui présente au moins une lésion menaçant le pronostic vital

et/ou fonctionnel, ou bien dont le mécanisme et/ou la violence du traumatisme laissant penser

que de telles lésions puissent exister.

Identification du

traumatisé

sévère

Critères de Vittel avec 5 étapes d’évaluations :

§ Variables physiologiques : GSC < 13, PAS < 90, SpO2 < 90%

§ Cinétique du traumatisme : éjection d’un véhicule, autre passager du véhicule décédé, chute

> 6 m, projection ou écrasement de la victime, blast, piéton renversé, évaluation globale.

§ Lésions anatomiques identifiées : traumatisme pénétrant, volet thoracique, amputation,

instabilité du bassin, déficit neurologique, ischémie aiguë de membre, brulures sévères.

§ Réanimation pré-hospitalière : VM, remplissage > 1 L, catécholamines

§ Terrains à risque : > 65 ans, insuffisance cardiaque/coronaire/respiratoire, grossesse, patient

à risque hémorragique…

=> 1 Seul critère = transport vers un centre expert (trauma center) indispensable !

PRISE EN CHARGE PRÉHOSPITALIÈRE

Arrivée du SMUR

1. Sécurisation de la zone de prise en charge

2. Évaluation clinique : identification des victimes, premier bilan par le médecin régulateur, bilan

lésionnel anatomique rapide et critères de Vittel, soins médicaux, relevage et transfert du ou

des patients vers le centre hospitalier adapté.

=> Cette étape ne doit pas excéder 90 min.

Les actions à mener par l’équipe pré-hospitalière sont résumées par l’acronyme ABCDE :

- A pour Airway : libérer les voies aériennes tout en stabilisant la colonne cervicale

- B pour Breathing : administration d’oxygène si besoin

- C pour circulation : contrôle d’une éventuelle hémorragie

- D pour Disability : évaluation neurologique

- E pour Exposure : déshabiller le patient pour recherche d’autre lésions

Stratification des

patients

A l’issu de l’évaluation, on peut classer les patients en :

§ Instable : PAS < 90 mmHg, malgré la réanimation => risque de décès très élevé

§ Critique : PAS > 90 mmHg grâce à une expansion volémique et/ou l’usage de Noradrénaline

§ Potentiellement grave : PAS > 90 mmHg sans manœuvre de réanimation

Item 334 – PRISE EN CHARGE IMMÉDIATE PRÉHOSPITALIÈRE ET À L'ARRIVÉE A L'HOPITAL,

ÉVALUATION DES COMPLICATIONS CHEZ UN

TRAUMATISE SÉVÈRE : LE TRAUMATISME SÉVÈRE

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PROTEGER Baliser dans les 2 sens de la circulation afin de protéger les blessés et favoriser

l'arrivée des secours

ALERTER

CENTRE15

§ Préciser :

- Lieu

- Type d'accident : décélération (= recherche lésions viscérales internes au TOM),

choc direct

- Heure

- Nombre et gravité des blessés

- L'existence d'une menace immédiate

SECOURIR

§ Mettre le blessé à l'abri d'un incendie ou d'une explosion

TOUTE MOBILISATION RESPECTERA L'AXE TETE-COU-TRONC

§ Libération des voies aériennes supérieures et mise en POSITION LATERAL DE

SECURITE

§ Ablation des corps étrangers dans le pharynx (dentier)

§ DEBUTER LA REANIMATION si état de mort apparente avec arrêt cardio-circulatoire

CONTRÔLE DES HEMORRAGIES EXTERNES par compression

§ COUVRIR LE BLESSE pour prévenir le refroidissement

CARDIO

CIRCULATOIRE

§ ETAT DE CHOC dû à une lésion hémorragique interne ou extériorisée :

- Pâleur des téguments, marbrures des genoux

- Pouls filant et rapide, temps de recoloration cutané allongé, TA pincée

§ CAT :

- Oxygénothérapie au masque voir intubation trachéale et ventilation

- 2VVP et remplissage vasculaire rapide

- Contrôle des hémorragies externes : pansements compressifs et

immobilisation des foyers de fracture

- Massage cardiaque externe si arrêt et amines vaso-actives si besoin

PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE

Check liste

d’accueil d’un

traumatisme

sévère

Accueil

administratif

Identité, DDN de la victime => entrée administrative réalisée et un lit affilié au

patient

Installation du

patient et

matériel

§ Brancard dans le box, plan dur aligné sur brancard, plaque de radiographie

sous le plan dur en bonne position.

§ FAST-écho dans le box, allumé, gel sur sonde

§ VVC montée

§ Réchauffeur de perfusion à réaction exocalorique dans le box

§ Matériel d’IOT prêt

Grands éléments de la prise en charge initiale du traumatisé sévère

Premier secours

Médicalisation préhospitalière avec

reconnaissance et TTT des 3 urgences vitales

Transport vers un TRAUMA-CENTER

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Intervenants

prévenus et

disponibles

§ Manipulateur radio, anesthésiste de garde, chirurgien viscéral de garde,

neurochirurgien de garde, chirurgien orthopédique, chirurgien vasculaire.

§ Service de radiologie prévenu.

§ EFS prévenu.

§ Si choc hémorragique avéré : déblocage de CGR O neg si femme jeune, O

pos si homme ou femme ménopausée.

Préparation de la

biologie

Bons transfusionnels prêts et bilan pré-transfusionnel prêt.

Bilan biologique à réaliser prêt

Rôles des

professionnels de

santé identifiés

Le trauma leader est bien identifié.

L’interne de garde est en stérile, prêt à mettre en place les voies.

Chaque infirmier connait son rôle.

Examens

complémentaires

En préhospitaliers

Hémocue :

§ Basse = choc hémorragique grave

§ Normale = peu de valeur, on ne pourra pas éliminer une anémie

A l’hôpital

Bilan biologique sanguin le plus tôt possible :

§ NFS, plaquettes, TP TCA fibrinogène, Groupe Rh RAI, iono, urée,

créatinine, BHC, lipasémie, troponinémie, CPK.

§ Gaz du sang délocalisés pour l’hématose et équilibre acido-basique

Bilan lésionnel :

FAST écho

Elle est réalisée pout toute suspicion de traumatisme

sévère.

Réalisé par le trauma leader ou autre médecin avec

recherche de :

§ Hémopéritoine

§ Hémothorax

§ Hémopéricarde

Si choc hémorragique, elle permettra de localiser

rapidement l’origine sauf si hémorragie rétropéritonéale.

Radios § Radio thorax de face (pneumo/hémothorax…)

§ Radio du bassin de face (fracture instable)

Body scann

Tout traumatisme sévère doit avoir un scanner « corps

entier » dans les plus brefs délais, sauf si instabilité

hémodynamique extrême (patient moribond) ou

traumatisme pénétrant (TDM sous évalue les lésions).

Objectif :

§ Bilan morphologique exhaustif

§ Guider les gestes d’hémostase si hémorragie

§ Lésions neurologiques ?

Délais de réalisation :

§ < 45 min si patient en état critique

§ < 90 min si patient stable

Gestion du choc

hémorragique et

damage contrôle

La tachycardie peut être le seul signe initial. L’hypotension artérielle n’apparait qu’à un stade tardif

et signe alors une extrême gravité.

La prise en charge repose sur 2 éléments :

1. Traitement symptomatique permettant d’éviter un décès précoce et les complications en lien

avec l’hypoperfusion d’organes :

§ Expansion volémique :

- Solutés de remplissage par cristalloïdes de préférence (contrôle pour éviter

l’hémodilution).

- Après 1 L d’expansion volémique, l’adjonction de vasopresseur est nécessaire.

- Objectifs tensionnels à PAM entre 60 mmHg et 65 mmHg.

- Si traumatisme crânien avec hémorragie cérébrale à PAM entre 75 mmHg et 85 mmHg

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§ Prévenir et corriger la coagulopathie :

- Administrer des facteurs pro-coagulant (1 CGR pour 1 PFC ou 2 CGR pour 1 PFC ; 4 CGR

pour 1 CP)

- Concentrés de fibrinogène (pour fibrinogénémie > 1,5-2 g/l)

- Acide tranexamique (1g sur 10min puis 1g sur 8h)

- Supplémentation en calcium (2 g tous les 4 CGR).

§ Prévention de l’hypothermie : couverture de survie

Objectifs transfusionnels chez le traumatisé (selon la HAS)

Sans neuro-traumatisme Avec neuro-traumatisme

Hémoglobine > 7 g/dl > 10 g/dl

Plaquettes > 50 G/l > 100 G/l

TP > 40% > 7 g/l

2. Traitement étiologique qui correspond au geste d’hémostase. Le plus précocement possible :

§ Après correction de la coagulopathie : Plaquettes > 50 G/L, TP > 50%, fibrinogène > 2 g/l

§ Gestes d’hémostase simples : ceinture de contention pelvienne, compresses hémostatique

et pansement compressif d’une plaie hémorragique (saignement veineux), garrot à la racine

d’un membre ou en amont d’une hémorragie artérielle, suture précoce d’une plaie du scalp.

Concept du Damage Control : stratégie thérapeutique séquentielle, visant à privilégier la

restauration physiologique à la réparation anatomique chez les patients traumatisés en choc

hémorragique. Il ne s’agit pas de réparer les tissus ou organes lésés mais de stopper l’hémorragie le

plus rapidement et efficacement possible.

TRAUMATISME DU THORAX

Généralités Tout traumatisé sévère doit être considéré comme un traumatisé thoracique jusqu’ à preuve du

contraire.

Lésions

intrathoraciques Plèvre

Épanchements pleuraux : Hémothorax, pneumothorax, mixte

§ Pneumothorax : drainage systématique sauf si pneumothorax occulte

(visible sur TDM mais pas RX)

§ Hémothorax : drainage systématique

Parenchyme § Contusions

§ Rupture alvéolaire

Fractures

costales

§ Très fréquentes et douloureuses.

§ Si bifocal, il y a un risque de volet costal avec IRA

§ Si > 2 côtes fracturées avec volet costale, demander un avis réa.

Aorte thoracique § Rupture traumatique de l’isthme aortique

§ Autres atteintes rares

Cardiaque § Atteinte myocardique

§ Hémopéricarde

Trachée et

œsophage

Les ruptures trachéo-bronchiques et lésions œsophagiennes sont

exceptionnels.

Fracture du sternum Hémothorax Pneumothorax Rupture de l’isthme aortique

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Clinique

Rechercher :

§ Asymétrie ventilatoire (épanchement ?)

§ Emphysème sous cutané (pneumothorax ?)

Examens

complémentaires

§ Rx du thorax de face

§ TDM thoracique injecté

Thérapeutiques

§ Pneumothorax compressif : exsufflation à l’aiguille en urgence

§ Pneumothorax non compressif ou hémothorax : drainage thoracique

§ Un pneumothorax isolé et bien toléré peut se drainer avec un drain de moins gros calibre par

technique percutanée, en antéro-apical.

§ Rupture traumatique de l’isthme aortique : Endoprothèse par voie endovasculaire.

TRAUMATISME DE L’ABDOMEN

Généralités

Tout traumatisé sévère doit être considéré comme un traumatisé abdominal jusqu’ à preuve du

contraire.

Fréquences des organes touchés par ordre décroissant : Rate > foie > rein > pancréas

Les fractures, les lacérations, les contusions et les hématomes sous capsulaires sont les lésions

anatomiques les plus fréquentes.

Lésions

anatomiques

Organes creux

§ Les traumatismes des organes creux sont rares si traumatismes fermés

mais d'autant plus à risque que le traumatisme a été violent.

§ Ordre de fréquence : grêle> côlon > duodénum > estomac.

Diagnostic souvent retardé et peut être fait secondairement suite à

l'apparition d'une péritonite. Dans le cadre des traumatismes

pénétrants (arme blanche, arme à feu), l'atteinte des organes creux est

classique et l'indication d'une laparotomie exploratrice diagnostique ±

thérapeutique doit être large.

Mésentère

Lésions possibles : Ischémie, nécrose, hémorragie par atteinte d’un

pédicule vasculaire. Si doute sur une lésionàLaparotomie

Clinique

Examen doit être < 30s :

§ Palpation abdominale avec recherche d’une défense ou d’une contracture

§ Lésions rénales pouvant se manifester par une hématurie…

Examens

complémentaires

§ FAST-écho : hémopéritoine ? épanchement dans l’espace de Morrison ou le cul de sac de

Douglas ?...

§ TDM AP injecté : permet de préciser les lésions et leur grade.

Thérapeutiques

La radio-embolisation a pris une place croissante dans la prise en charge hémostatique des lésions

hémorragique des viscères pleins. Une TDM injecté préalable est en revanche indispensable.

Indications de la chirurgie :

§ Splénectomie pour rupture complète de la rate

§ Tamponnement/Packing pour fractures et hémorragies hépatiques

§ Néphrectomie pour rupture rénale

§ Laparotomie exploratrice si lésions d’un organe creux ou mésentérique suspectée.

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TRAUMATISME DU BASSIN ET DES MEMBRES

TRAUMATISME PELVIENS

Généralités Tout traumatisé sévère doit être considéré comme un traumatisé pelvien jusqu’ à preuve du

contraire.

Lésions

anatomiques

§ Lésions instables du bassin (fractures ou luxation)

§ Choc hémorragique

La gravité est liée à la présence d’une atteinte postérieur qui va déstabiliser le bassin et qui s’associe

souvent à des lésions vasculaires et nerveuses.

Clinique Palpation des crêtes iliaques à la recherche d’une instabilité.

Examens

complémentaires

§ Radio du bassin de face : examen de débrouillage avant d’aller au scanner

§ TDM du pelvis injecté : cartographie les lésions osseuses, retrouver l’origine du saignement en

vue d’une artério-embolisation

Thérapeutiques

§ Toute suspicion de traumatisme pelvien impose la mise en place pré-hospitalière d’une

ceinture de contention pelvienne au niveau des trochanters fémoraux.

§ Sondage vésical interdit avant interprétation du scanner

Traitement du choc hémorragique d’origine pelvienne :

§ Artério-embolisation à hémostase des saignements d’origine artérielle

§ Fixation chirurgicale externe du bassin à Traitement d’une hémorragie d’origine veineuse

§ Tamponnement ou packing à technique de choix si patient instable

TRAUMATISME DES MEMBRES

Généralités

Ce n’est pas la priorité chez le traumatisé sévère.

Seules les fractures avec atteintes vasculo-nerveuses, syndromes des loges ou grand délabrement

constituent des priorités chirurgicales dans les 6h qui suivent l’accident.

Clinique

L’examen doit être < 30s :

§ Palpations des pouls périphériques

§ Examen neurologique sensitivomoteur

§ Examen cutané à la recherche de la fracture ouverte

La réduction rapide d’une fracture puis une immobilisation sont la règle, afin de réduire le risque

d’embolie graisseuse. La chirurgie aura lieu secondairement.

ð Avis orthopédique systématique

Classification des

fractures

ouvertes

L’ouverture cutané est un facteur de mauvais pronostic en cas de fracture par le risque de

complications infectieuses.

3 types de classifications : Cauchoix et Duparc pour la gravité des lésions, Gustilo pour le risque

infectieux.

Thérapeutiques

§ Parage chirurgical des plaies obligatoires.

§ Antibioprophylaxie si fracture ouverte

Classification :

1. Plaie < 1 cm, peu étendue avec suture possible à Délais de 24h

2. Ouverture cutanée > 1 cm, étendue avec suture difficile à Délais de 6h

3. Perte de substance avec suture impossible et grand délabrement à Délais < 6h avec fixateur

externe.

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TRAUMATISME DES MEMBRES

Généralités Tout traumatisé sévère doit être considéré comme associé à une lésion rachidienne jusqu’ à

preuve du contraire.

Lésions

anatomiques

La possible association traumatisme sévère avec lésions rachidiennes nécessite un maintien strict

de l’axe tête-cou-tronc, au mieux sur un plan dur et/ou dans un matelas coquille, après une

immobilisation cervicale par une minerve rigide.

Les traumatismes rachidiens et médullaires sont essentiellement retrouvés lors de traumatismes

violents.

Le traumatisme rachidien grave est à risque de complication médullaire. La moelle spinale est

protégée par la stabilité́rachidienne qui implique les vertèbres et le segment mobile rachidien.

Un rachis instable peut donc correspondre à :

§ Une lésion osseuse impliquant le segment vertébral moyen : fracture du mur vertébral

postérieur, des pédicules, des apophyses articulaires postérieures. Les lésions du segment

antérieur et postérieur ne sont pas instables (sauf s'il existe une entorse grave associée)

§ Une lésion grave du segment mobile rachidien : entorse grave jusqu'à la luxation. Les entorses

graves concernent essentiellement le rachis cervical.

Lésions à connaitre :

Burst fracture à fracture comminutive avec éclatement du corps vertébral.

Tear drop à fracture du corps vertébral associée à une rupture complète du segment mobile

rachidien (SMR).

Au niveau médullaire, il peut exister une lésion déjà̀patente au moment de la prise en charge

avec un syndrome médullaire correspondant à :

§ Un choc spinal dans les premières heures suivant le traumatisme avec syndrome souslésionnel

§ Un automatisme médullaire différé́ (syndrome neurogène central) au cours duquel seront

constatés un syndrome pyramidal et des réflexes ostéotendineux vifs.

Au niveau anatomique, il faut différencier la contusion médullaire (pronostic fonctionnel variable,

récupération possible) de la section médullaire (absence de récupération possible).

Clinique

§ Examen neurologique segmentaire et sensitivo-moteur systématique.

§ Si suspicion de syndrome médullaire, réaliser un TR.

§ Si lésions médullaires en dessous de T4, risque d’avoir une Insuffisance Respiratoire Aiguë

Score ASIA : permet une évaluation et un suivi neurologique chez les blessés médullaires.

Examens

complémentaires

§ Scanner du rachis total avec reconstruction sagittale de manière systématique

§ IRM du rachis et médullaire si suspicion d’une lésion du SMR

Thérapeutiques § La chirurgie est la règle en cas de lésions rachidienne instable ou de lésions médullaires.

§ Maintien de l’axe tête-cou-tronc

TRAUMATISME CRANIO-FACIAUX

Généralités

Le TC grave est, avec le choc hémorragique, la cause essentielle de mortalité chez le traumatisé.

Il est une cause de mortalité précoce par HTIC conduisant à la mort encéphalique.

§ Un TC est léger si : Glasgow ≥ 13

§ Un TC est modéré si : Glasgow compris entre 9 et 12

§ Un TC est grave si :

- Glasgow < 8

- Mydriase unilatérale avec asymétrie pupillaire > 3mm

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Clinique

§ Hématome extra-dural : peut être rapidement responsable d’un effet de masse

§ Hématome sous dural

§ Hématome intra-parenchymateux

§ Dissection des artères carotides, vertébrales…

§ Fractures axonales appelées lésions axonales diffuses

§ Œdème cérébrale réactionnel

L’évaluation du score de Glasgow associé à l’examen pupillaire font partie des éléments essentiels

de l’examen clinique initial du traumatisé grave.

Hématome extra-dural : Hématome sous-dural Hématome intra-parenchymateux

§ Hyperdensité

spontanée au TDM

§ Lentille biconvexe

§ Hyperdensité

spontanée au TDM

§ Lentille biconcave

§ Hyperdensité spontanée

au TDM.

§ Taille variable.

Examens

complémentaires

§ Doppler transcrânien + Fast-échographie (HTIC ?)

§ TDM cérébrale sans et avec injection de PCI.

Thérapeutiques

En préhospitalier :

§ Intubation OT si Glasgow < 8

§ Osmothérapie IV par mannitol ou sel hypertonique

§ Prévention des ACSOS :

- Normalisation de la PA

- Normalisation de la SpO2 et de la capnie

- Correction d’une hyperglycémie

- Respect de l’osmolarité plasmatique

- TTT de l’hyperthermie

A l’hôpital : l’urgence est chirurgicale et le TDM doit être réalisé le plus rapidement possible.

Lésions maxillofaciales et ORL

Les traumatismes faciaux représentent en général une urgence différée mais font toujours craindre

l'association à un TC grave associé.

Certaines lésions peuvent toutefois représenter une entrave à la bonne prise en charge initiale :

§ Traumatismes délabrants et/ou les œdèmes sévères des VAS peuvent entraîner une détresse

respiratoire obstructive.

§ Épistaxis cataclysmiques peuvent être secondaires à des fuites artérielles d'origine

carotidienne. Il nécessite souvent une radio-embolisation pour tarir l’hémorragie

§ Les otorragies témoignent en général d'une fracture du rocher homolatéral.

§ Les fractures du massif facial sont soumises à la classification de Lefort en fonction de leur

stabilité.

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BRULÛRES

RAPPEL ANATOMIQUE

GÉNÉRALITÉS

§ 500.000 cas par an (accidents domestiques 60%, accidents du travail 20%, AVP, attentats...)

§ 1000 décès /an

§ Prédominance masculine

§ Chez l’enfant : plus ils sont jeunes, plus les brulures sont graves avec 60% de brulures graves chez l’enfant < 4ans.

§ Facteurs pronostics : surface cutané brulé et âge du patient :

Origine des

brûlures

§ Brûlures thermiques (90%) liquides, corps solides chauds, gaz chauds (explosion), feu

§ Brûlures chimiques souvent du 3ème degré́(nécrose sèche), risque d’intoxication systémique

§ Brûlures par arc électrique (type particulier de brûlure thermique) atteinte des mains et du

visage voire des yeux, 2ème degré́en général

§ Brûlures électriques vraies entre un point d’entrée et un point de sortie, lésions profondes à

rechercher

Évaluation d’une

brûlure

Surface brûlée

§ La surface de la brûlure est calculé́en % de la surface corporelle totale (SCT).

§ Les risques généraux d’une brûlure sont proportionnels à sa surface.

§ Différentes méthodes de calcul sont possibles :

- Technique de la paume de la main dont la surface vaut environ 1% de la SCT

- Tables de BERKOW (référence à l’hôpital) avec réalisation d’un schéma des lésions

- Règle des 9 de WALLACE où on compte 9% de la SCT par segment corporel (peu précise

et inapplicable chez l’enfant).

Poil

Couche cornée

Épiderme

Muscle arrecteur du poil

Glande sébacée

Follicule pileux

Orifice du canal sudoripare

Derme

Glande sudoripare

Adipocytes au n° de l’épiderme

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Localisation

§ Visage, cou, mains à séquelles esthétiques et fonctionnelles majeurs

§ Périnée à risques septiques majeurs

§ Yeux surtout dans les brûlures chimiques et par arc électrique

§ Voies respiratoires protégées par les VADS dans le cas de brûlures thermiques mais vulnérables

à l’inhalation de fumées (risque de surinfection pulmonaire, de SDRA, d’intoxication au CO et

aux cyanures !) + lésions pulmonaires causées par une explosion (blast).

Profondeur des

brûlures

1er degré 2nd degré 3ème degré

§ Respect des

couches

profondes de

l’épiderme

§ Lésion rouge,

chaude,

douloureuse sans

décollement

(phlyctènes)

§ Cicatrisation en

quelques jours

sans laisser de

cicatrice

Superficielle

§ Atteinte du

derme

superficiel

§ Phlyctènes

§ Aspect rouge,

bien

vascularisé

§ Sensibilité́

normale

§ Cicatrisation en

1 à 2 semaines

sans laisser de

cicatrices

Profond

§ Atteinte du derme

profond

diagnostiqué par

l’excision

§ Phlyctènes

§ Aspect blanc +/-

rosé, mal

vascularisé

§ Hypoesthésie

§ Cicatrisation

difficile en plus de

2 semaines

laissant une

cicatrice définitive

§ Atteinte du tissu

adipeux souscutané́

§ Pas de phlyctènes,

téguments

épaissis/rigides

§ Aspect nécrotique

(blanc, marron ou

noir)

§ Anesthésie totale

Cicatrisation

spontanée

impossible

(excision-greffe)

Traitement conservateur :

Cicatrisation dirigée : détersion,

bourgeonnement, épidermisation :

§ A l’aide de pansements occlusifs

changés régulièrement (tulle gras)

§ Si bourgeonnement excessif :

corticotulle

Traitement non conservateur :

Excision-greffe précoce

§ Excision du tissu brulé́

§ Greffe de tissu prélevé́en zone saine

§ Dans la 1ère semaine

Autogreffe tardive en peau mince

§ Greffe de tissu en peau saine

§ A J21

% de surface brûlé en fonction

du membre touché

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Complications

Précoces

Détresse

respiratoire

§ Polypnée, tirage, cyanose à intubation immédiate

§ Vaux rauque, stridor, wheezing, bronchospasme, suie au

niveau des VAS, brûlures de la face, notion d’incendie

évocateur d’inhalation de fumées à surveillance

rapprochée + dosage CO et hydroxy cobalamine

(cyanures)

§ Brûlures de la face et du cou à risque d’œdème

obstructif des VAS

Détresse

hémodynamique

§ En cas d’expansion volémique insuffisante à la phase

initiale

§ Nécessité́alors d’un remplissage important +/- amines

vasopressives

Troubles du

rythme

Surtout dans le cas de brûlures chimiques (acide

fluorhydrique) et électriques.

Trauma associé Urgences potentielles à traiter en premier : abdominales,

neurochirurgicales, orthopédiques…

Rhabdomyolyse

§ Par brûlure des muscles, brûlure électrique, décubitus

prolongé (perte de connaissance)à dosage enzymes

musculaires, myoglobinurie

§ Risque de syndrome des loges en cas de brûlure

circulaire d’un membre avec incisions de décharge

longitudinales au niveau des zones de nécrose.

Oculaires Irrigation abondante, continue et prolongée.

Secondaires

§ Infectieuses : infection locale ou septicémique

§ Nutritionnelles : dénutrition

§ Complications de décubitus

§ Intoxication au CO OMPLICATIONS TARDIVES

§ Digestives : iléus fonctionnel, ulcère de stress

§ Pulmonaires : OAP, SDRA, pneumopathie

§ Rénales : IRA fonctionnelle ou NTA post-rhabdomyolyse

§ Psychiatriques : dépression

Tardives

§ Anatomiques : mutilation de doigts, orteils, oreilles, nez

§ Articulaires : raideurs, attitudes vicieuses

§ Cutanées : prurit, hypersensibilité́

, fragilité́cutanée, dyschromies, cicatrice

hypertrophique voire chéloïde, rétractions et brides cutanées, carcinome

Traitement

Phase aiguë : TTT généraux

1. Arrêt de l’agression thermique

2. Refroidissement de la brûlure

3. Pansement occlusif initial sur les zones brulées

4. Prise en charge éventuelle de détresses vitales

5. Mise en condition : Scope, O2, VVP pour

6. Orientation du malade (SAMU)

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1. Examens complémentaires : ABO, Rh, RAI, NFS, TP, TCA, fonction rénale, glycémie,

protidémie, GDS, lactates, CPK/LDH, ECG, Rx Thorax

2. Réanimation hémodynamique et hydroélectrolytique

3. Renutrition parentérale hypercalorique

4. Surveillance :

- Clinique à constante, hydratation, poids

- Bio à NFS, fonction rénale, ECG, GDS, glycémie, protidémie

- Rx thorax

5. Mesures associées : SAT VAT, antibiothérapie, antalgique, protecteur gastrique,

atmosphère chaude contre les déperditions thermiques, anticoagulation à dose

préventive, nursing, kiné, soutien psychologique.

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FICHE E-LISA N°336

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Coma = suppression de la vigilance (= éveil), composante de la conscience : urgence

diagnostique et thérapeutique pouvant apparaître d'emblée ou faire suite à une obnubilation ou

à une stupeur :

§ Obnubilation = persistance de réaction aux ordres complexes : réponse à un ordre oral et

écrit, exécution de l’ordre, orientation temporospatiale ; réactivité moins rapide et moins

précise

§ État stuporeux = réactivité à des stimuli extéroceptifs simples (appel du nom, stimulation

auditive, stimulation nociceptive) avec une réponse sous forme de geste ou parole

Dans le cas du coma, seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue, sauf en cas de

coma dépassé.

Physiopathologie

�

Coma = défaillance/lésion de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) du TC (partie

post du pont et du mésencéphale, partie postéro-antérieure du diencéphale), support

neurophysio de la vigilance. Il peut résulter d'une souffrance cérébrale diffuse (ex : toxique,

métabo, trauma, infectio, épileptique) ou d'une lésion cérébrale focale sous-tentorielle ou sustentorielle.

Conscience = concept complexe, schématiquement divisé en 2 :

§ Éveil = vigilance

§ Contenu conscient : conscience de soi, de son environnement…

Distinction possible car 2 systèmes différents :

§ Système de l’éveil sous contrôle de neurones du TC (FRAA) avec des noyaux régulant le niveau

de vigilance (éveil, sommeil lent et paradoxal) par des projections diffuses vers l’ensemble

du cortex

§ Système en réseau, d’origine indéterminée, impliquant des neurones à connexion longue

distance, situés en grande partie dans les régions associatives préfrontales et pariétales

PEC SYMPTOMATIQUE INITIALE

Premiers gestes

�

Examen initial rapide indispensable pour s’assurer de l’intégralité des fonctions vitales

(ventilation, TA, T°, FC), justifiant de gestes d’urgence. Devant tout coma non traumatique,

appeler le 15 pour une PEC rapide au SAU, tout en s’assurant de la liberté des VAS et en évaluant

la FC pour réaliser des mesures de réa si nécessaire (MCE, IOT), patient en PLS pour éviter tout

risque d'inhalation. À l’admission :

§ Effectuer un examen général : auscultation cardiopulmonaire, palpation abdo, paramètres

vitaux

§ Dévêtir le malade pour rechercher toute indication externe d'une étiologie évidente :

trauma même sans contexte évocateur, purpura, traces de piqûres…

§ Rechercher une raideur de nuque, une hémiplégie, des tbs oculomoteurs évidents

§ Faire une mesure de la glycémie capillaire pour éliminer une hypoglycémie

§ Obtenir auprès de toute personne (famille, médecin, pompiers, voisins) le max d’infos :

ATCD, prise de toxiques, circonstances entourant le coma, mode d'installation, signes

d'accompagnement, crises convulsives, trauma…

Item 336 – COMA NON TRAUMATIQUE DE L’ADULTE

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1. Réactivité à la douleur : étudiée par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du

mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, compression du nerf facial derrière les maxillaires

inférieurs à recherche de réactions d’éveil : ouverture des yeux, orientation, réaction

mimique (déficit facial central ou paralysie faciale). Au niveau des membres, plusieurs types de

réponses :

§ Absence de réponse d'un côté à hémiplégie

§ Réponse appropriée dirigée vers la stimulation à coma léger

§ Réponse inappropriée sans finalité à souffrance des structures hémisphériques profondes

ou de la partie haute du TC

§ Décortication = MS en flexion, adduction ; MI en extension à souffrance hémisphérique

étendue

§ Décérébration = MS en extension, adduction, RI ; MI en extension à souffrance de la partie

haute du TC

Il s’agit en fait ici de la cotation selon l’échelle de Glasgow !

2. Examen des yeux :

§ Clignement réflexe :

- Clignement à la menace = persistance d'un certain degré d'activation corticale

- Abolition unilatérale du réflexe cornéen = signe de localisation (voie efférente du VII

ou afférente du V)

- Abolition bilatérale du réflexe cornéen = atteinte diencéphalo-mésencéphalique

§ Motricité intrinsèque (pupille) :

- Mydriase aréactive unilatérale → engagement temporal (atteinte du III)

- Myosis aréactif à évoquer un coma métabo, toxique ou de mauvais pronostic

(souffrance de la partie basse du TC)

- Causes de mydriase bilatérale aréactive :

• Mort cérébrale

• Encéphalopathie post-anoxique

• Hypothermie

• Souffrance mésencéphalique

• Intoxications : anticholinergiques, imipraminiques,

organophosphorés, barbituriques

§ Position des globes oculaires :

- Patient regardant son hémicorps sain = déviation conjuguée des yeux dans le plan

horizontal ipsilatéral à la lésion → lésion hémisphérique

- Patient regardant son hémiplégie : déviation conjuguée des yeux controlatérale à la

lésion → lésion protubérantielle

- Strabisme horizontal → atteinte d'un nerf oculomoteur (III, VI)

- Skew deviation (déviation oblique avec un œil vers le haut et un vers le bas) → lésion

du TC

§ Mouvements spontanés :

- Mouvements d'errance oculaire conjugués horizontaux et mouvements réflexes :

préservés, ils témoignent d'une intégrité du TC et écartent toute arrière-pensée de

non-organicité

- Bobbing oculaire : déplacement des yeux vers le bas, suivi après une pause d'une

réascension plus lente vers la position de départ (mouvement de « révérence ») →

lésions protubérantielles

§ Mouvements oculaires réflexes (à ne pas effectuer si suspicion de lésion du rachis cervical

+++) = mvts passifs de rotation, extension et flexion de la tête induisant le phénomène des

« yeux de poupée » : globes oculaires déviés de façon conjuguée dans le sens opposé au

mouvement :

- Déviation conjuguée des 2 côtés = intégrité fonctionnelle d'une grande partie du TC

- Absence de toute réponse = souffrance sévère du TC (lésion, cause métabo ou toxique)

§ Réflexes oculocéphaliques verticaux abolis avant les réflexes oculocéphaliques horizontaux

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3. Étude de la motricité, du tonus et des réflexes :

§ Recherche de signes méningés et d'une hypotonie d'un hémicorps

§ Recherche d'un déficit : hémiplégie, tétraplégie

§ Recherche d'un signe de Babinski, localisateur si unilatéral

§ Étude des réflexes du TC pour appliquer le score de Glasgow-Liège, score de gravité du coma

4. Étude de la fonction ventilatoire :

§ Respiration périodique de Cheyne-Stokes = mvts respi d'amplitude variable avec

alternance régulière apnée/hyperpnée → souffrance di-encéphalique ou

mésencéphalique supérieure ; perturbations métabos

§ Hyperventilation neurogène centrale = hyperpnée → atteinte méso-diencéphalique ou

mésencéphalique, à distinguer de l'hyperventilation compensatrice d'une acidose ou

hypoxie

§ Respiration apneustique = pauses en inspiration ou en expiration → souffrance de la partie

basse du pont (ou protubérance), de mauvais pronostic

§ Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration-pause en inspiration-expiration-pause en

expiration) → souffrance de la partie basse du TC, acidose métabo ; de pronostic variable

selon la cause

§ Respiration ataxique, irrégulière et anarchique

→ souffrance bulbaire avant l'arrêt cardiaque

� Dans les encéphalopathies toxiques (barbituriques +++), ACR rapide, parfois sans souffrance

du TC.

Classification des

comas

�

Stades de coma :

1. Coma vigil : réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées

verbales et sensorielles, défense adaptée contre la douleur à état stuporeux

2. Coma léger, réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de tbs neurovégétatifs

3. Coma carus, profond : décérébration/absence de réponse à la douleur, tbs neurovégétatifs

4. Coma dépassé sans réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions

végétatives

Échelles de gravité = Glasgow ± Liège :

E Ouverture des yeux

Spontanée 4 Glasgow (3-15)

Stimulation verbale 3

Stimulation douloureuse 2

Aucune 1

V Réponse verbale

Consciente, orientée 5

Confuse 4

Incohérente 3

Incompréhensible 2

Aucune 1

M

Réponse motrice Sur commande 6

Réaction à la douleur

Appropriée 5

Évitement 4

Décortication 3

Décérébration 2

Aucune 1

T Réflexes du TC

Fronto-orbiculaire 5 Liège (0-5)

Oculocéphalique vertical 4

Photomoteur 3

Oculocéphalique horizontal 2

Oculocardiaque 1

Aucun 0

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SITUATIONS D’URGENCE EXTRÊME

Hypoglycémie

�

Tout signe neuro = dextro : coma hypoglycémique précédé par des signes de neuroglucopénie,

généralement similaires d'un épisode à l'autre pour un même patient. Éléments cliniques :

§ Diabète insulino-dépendant ou non (prise de sulfamides ++)

§ Sensation de faim brutale

§ Tbs de concentration, fatigue, tbs de l'élocution, du comportement ou symptômes

psychiatriques francs

§ Tbs moteurs, hyperactivité, tbs de la coordination, tremblements, hémiparésie, diplopie,

PF…

§ Tbs sensitifs, paresthésies d'un membre, paresthésies péribuccales

§ Tbs visuels

§ Convulsions focales ou généralisées

§ Confusion

§ Signes adrénergiques (neurovégétatifs) : anxiété, tremblements, sensation de chaud,

nausées, sueurs, pâleur, tachycardie, palpitations

Caractéristiques du coma :

§ Profondeur variable, jusqu'au coma profond

§ Début brutal

§ Patient souvent agité, avec sueurs profuses

§ Signes d'irritation pyramidale et hypothermie

Seuil de glycémie habituellement retenu en dehors du diabète = 0,5 g/L (2,8 mmol/L). Chez le

diabétique, seuil à 0,6 g/L (3,3 mmol/L). CÀT devant un coma hypoglycémique :

§ Patient inconscient : glucagon 1 mg en IM/SC facilement réalisable par la famille ou à

l'hôpital, geste plus simple chez les patients agités que l'injection IVD d’ampoules de G30

§ Patient traité par sulfamide : glucagon CI +++ à perfusion de glucose pour une durée > 2-3

fois la ½-vie du TTT causal

HTIC

�

§ Céphalées typiquement matinales, progressives, exagérées par toux, effort, décubitus ;

résistantes aux antalgiques ; parfois brutales

§ Vomissements inconstants, typiquement sans effort, en jet,soulageant temporairement les

céphalées

§ Tbs de la vigilance : obnubilation, confusion, voire coma rapide

§ Diplopie horizontale par atteinte du VI (uni- ou bilatérale) sans valeur localisatrice

§ Éclipses visuelles (trouble bilatéral et transitoire de la vision, tardif et de signification

péjorative)

§ Œdème papillaire bilatéral au FO

Orientations diagnostiques :

§ Processus occupant de l'espace : tumeur, HSD, abcès

§ Hydrocéphalie

§ TVC

à Imagerie cérébrale toujours nécessaire en urgence.

Engagements

�

Gravité extrême, avec risque de mort imminente ! 2 types d’engagement :

1. Temporal = engagement du lobe temporal interne en trans-tentoriel, suspecté en cas de

lésion focale sus-tentorielle avec modification de la vigilance. Clinique : mydriase

homolatérale aréactive + hémi-parésie controlatérale puis tbs de la vigilance par lésions

irréversibles du TC

2. Amygdalien = engagement des tonsilles cérébelleuses dans le trou occipital, complication

d’une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure) à crises postérieures avec attitude

en opisthotonos, spontanées ou déclenchées par des stimuli nociceptifs

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PRONOSTIC, ÉTAT VÉGÉTATIF ET ÉTAT DE CONSCIENCE MINIMALE, MORT CÉRÉBRALE �

Pronostic des comas = problématique constante à cause du coma = principal déterminant pronostique. Retour à la

conscience parfois marqué par des états intermédiaires : état végétatif et état de conscience minimale.

Diagnostic de mort cérébrale suspecté devant :

§ Absence durable de tout signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du TC

§ Certitude que cette abolition de la fonction cérébrale est d'origine lésionnelle et non toxique ou métabo

Critères diagnostiques à réunir :

§ Coma aréactif (Glasgow 3), absence totale de ventilation spontanée, absence de réflexes du TC

§ Au choix : 2 EEG nuls et aréactifs pendant 30 minn réalisés avec amplification maximale et effectués à 4 heures

d'intervalle ; ou angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de perfusion des 4 axes

§ Absence d'hypothermie et de traitement dépresseur de l'activité cérébrale

PRINCIPALES CAUSES DE COMA NON TRAUMATIQUE �

Coma toxique, le

plus fréquent

�

Évoqué devant tout coma de cause inexpliquée, avec recherche de toxiques (urines + sang) :

barbituriques, OH. En cas de coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus

circulatoire, voire silence électrique à l'EEG), exclusion impérative de toute participation toxique

également.

Si suspicion d’overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres),

naloxone IV = test de confirmation thérapeutique.

Distinction de 2 types de causes :

1. Iatrogènes :

- Barbituriques : coma calme profond, hypotonique, avec dépression respiratoire

- Tricycliques (souvent avec BZD) : coma avec convulsions, mydriase ; risque de tbs du

rythme

2. Exogènes :

- Intoxication oxycarbonée : « teinte cochenille », sd pyramidal, hypertonie généralisée,

convulsions fréquentes

- Intoxication alcoolique aiguë

- Produits organophosphorés (insecticides : paralysie des muscles respi, fasciculations,

myosis serré) à antidote par atropine

Coma métabolique

�

Quelle que soit la cause, toujours rechercher un facteur métabo surajouté.

Sinon, à évoquer devant un coma rapidement progressif avec des ATCD évocateurs. � Plusieurs

causes métabo associées sont possibles (DMV). Étiologies :

§ Anoxie cérébrale (ACR, état de choc) à tbs de la vigilance, mvts anormaux (astérixis ou

myoclonies négatives). Autres causes : asphyxie, fausse route, EP, tbs du rythme cardiaque

§ Hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, Babinski bilatéral, hypothermie, parfois

crises convulsives et signes déficitaires localisés

§ Encéphalopathies hypo-osmolaires (hypo-Na profonde à tbs de vigilance, crises

convulsives) ou hyper-osmolaires (décompensation de diabète)

§ Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en B1) : tbs de vigilance avec paralysie

oculomotrice, tbs de l'équilibre, sd cérébelleux ; évolution vers le coma précipitée par

l'administration de glucosé sans B1

§ Encéphalopathie hépatique : coma précédé d'une confusion avec astérixis (myoclonies

négatives) et hypertonie oppositionnelle (hépatite fulminante = indication de greffe

hépatique)

§ Encéphalopathie de l’IR : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices

fréquentes

§ Encéphalopathie de cause endoc : hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë,

hyper-Ca

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Coma épileptique

�

Coma post-critique = 30 min max à envisager une participation trauma, vasculaire, tumorale,

métabo… si délai > 30 min. Devant un coma sans crise tonicoclonique, rechercher

systématiquement : perte d'urine, morsure de langue, respiration stertoreuse.

En absence de phénomènes convulsifs, hypothèse de l’EME non convulsif justifiant d'un EEG

(activité paroxystique infraclinique).

Coma avec signes

méningés

�

Prise de température orientant la recherche diagnostique :

§ Patient apyrétique : penser à l’HSA, de causes diverses (HTIC, vasospasme, hématome,

hydrocéphalie)

§ Coma fébrile = méningoencéphalite bactérienne +++, urgence absolue devant faire

rechercher un contexte infectieux général/local (purpura +++) et un SIB. Indication majeure

de la PL, précédée par un TDMc en cas de signe de localisation

- Méningite puriforme aseptique à recherche de foyer cérébral : abcès, signes de

localisation ; ou signes de voisinage (ORL, empyème sous-dural)

- Coma fébrile d’aggravation rapide + signes cliniques/électriques de souffrance

temporale à TTT par aciclovir en urgence dans l’hypothèse d’une méningoencéphalite

herpétique

- Accès pernicieux palustre à envisager en cas de séjour en zone d’endémie (faire frottis

sanguin)

Coma avec signes

de focalisation

�

Imagerie cérébrale en urgence dans la recherche diagnostique +++. Selon le patron temporel :

§ Début progressif à processus expansif IC

§ Installation brutale à

- Hémorragie cérébrale : céphalées, vomissements et signes focaux

- AVC ischémique : coma souvent retardé après un délai de qqes heures, conséquence

de l'œdème cérébral développé autour de l'infarctus. Dans l’infarctus du TC, coma

possible d’emblée si lésion de la FRAA. Dans l’infarctus du cervelet, tbs de conscience

plutôt secondaires (compression du TC, engagement des amygdales cérébelleuses)

Autres causes :

§ Encéphalopathie hypertensive : coma associé à convulsions, céphalées et cécité corticale

§ Thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur (veine de Galien) à lésions

bilatérales (infarctus hémorragique, œdème). Confirmation diagnostique = IRM avec

séquences veineuses

§ Embolie gazeuse (accidents de décompression en plongée, chirurgie thoracique)

§ Embolie graisseuse (fracture des os longs)

§ Tumeurs primitives ou secondairessus-tentorielles ou sous-tentorielles avec hydrocéphalie

§ HSD chronique (le plus souvent précédé d'autres signes neuro avant le coma)

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FICHE E-LISA N°337

GÉNÉRALITÉS �

§ La toxicologie s'étend sur un spectre extrêmement large : médicaments, plantes, champignons, produits sanitaires

dont les irritants et caustiques, produits industriels et agricoles avec les pesticides, les gaz toxiques comme le

monoxyde de carbone ou les fumées d'incendie, les morsures de vipères et autres animaux, les formes aiguës, les

formes chroniques, les formes volontaires et accidentelles, les formes criminelles, les expositions professionnelles

ou environnementales…

§ Néanmoins, la forme la plus fréquente reste l’IMV surtout si TS associée avec ingestion d’hypnotique ou

d’antalgiques. Cependant, les co-ingestions restent fréquentes. L'enjeu initial de la prise en charge à l'hôpital sera

de confirmer le diagnostic et éviter les pièges des diagnostics différentiels et les complications non spécifiques

surtout si coma toxique.

§ La mortalité́hospitalière après traitement bien conduit est alors très faible et l'importance est la prévention de la

récidive et la prise en charge des comorbidités associées, imposant de manière médicolégale une évaluation

psychiatrique et une attention médicosociale prolongée.

Épidémiologie

�

Toute substance pouvant entrer dans le corps humain (xénobiotiques) est potentiellement

toxique : c'est la dose qui fait le poison.

On distingue plusieurs catégories d'intoxications selon le contexte : volontaire, accidentelle,

surdosage, festive, criminelle.

Les toxiques peuvent être classés en 2 types :

1. Les toxiques fonctionnels ont une action pharmacologique via un ou plusieurs récepteurs

cibles, et ne provoquent pas de lésions tissulaires. Leur toxicité́est décrite par une relation

dose-effet. L'effet est réversible après élimination complète de la substance. La gravité de

ces intoxications réside dans la sévérité́de l'effet et ses complications.

2. Les toxiques lésionnels produisent des lésions directes d'un ou plusieurs organes.

L'apparition retardée des symptômes est fréquente, avec une phase initiale parfois

asymptomatique. L'exemple le plus typique est l'intoxication au paracétamol.

Aux urgences et en réanimation, 90 % des intoxications sont des IMV ; la deuxième situation la

plus fréquente reste le surdosage médicamenteux :

§ La première classe thérapeutique est celle des benzodiazépines et apparentés.

§ Suivent les autres psychotropes : neuroleptiques, anti- H1, antidépresseurs non tricycliques

(ISRS) et plus rarement les antidépresseurs tricycliques qui possèdent également une

toxicité́cardiaque (effet stabilisant de membrane).

§ Les antalgiques : paracétamol, tramadol, morphine

§ L’association à l'éthanol, fréquente : plus de 40 % des cas

§ Moins fréquentes mais non exceptionnelles : les antiépileptiques, le lithium, les

cardiotropes.

Chiffres à retenir :

§ IMV avec contexte précis d’ingestion de psychotropes : 85%

§ IMV avec contexte précis de prise de toxique fonctionnel cardiaque ou lésionnel : 10%

§ Coma ou défaillances d’organe sans contexte précis : 5%

§ Mortalité hospitalière pour intoxication aiguë : < 3 pour 1.000

§ Mortalité hospitalière lié aux complications de l’intoxication : 5% à 10% par an (gravité

n’est pas uniquement liée à l’épisode aigu).

Item 337 – PRINCIPALES INTOXICATIONS AIGUËS

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DIAGNOSTIC

Confirmation

diagnostic

�

Dans la grande majorité́des cas, le motif de consultation/admission est celui d'une intoxication.

Le plus souvent le contexte est effectivement clair d'emblée.

Le patient est souvent déjà̀connu pour des antécédents de TS, dépression ou autre. Les cas de

surdosages médicamenteux peuvent être plus difficiles à détecter :

§ Prise d'un médicament à index thérapeutique étroit

§ Erreur de posologie

§ Installation d'une insuffisance rénale aiguë (intoxication au lithium, notamment)

Il est nécessaire de confirmer l'origine toxique de l'altération de la conscience et de la vigilance

et d'éliminer les diagnostics différentiels. Pour cela, il faut donc systématiquement

rechercher :

§ Une hypoglycémie ;

§ Un traumatisme crânien : à l'interrogatoire, plaie du scalp, hématome, ecchymose ;

§ Un syndrome méningé́;

§ Des signes de localisation ;

§ Un syndrome fébrile.

Devant des troubles de la vigilance, si le contexte est clair et qu'il n'y a pas d'éléments en faveur

d'un diagnostic différentiel, aucun examen paraclinique d'exploration neurologique ne sera

réalisé́

.

Évaluation de la

gravité

�

Après avoir éliminé́la question du suraccident/accident collectif, la gravité est évaluée selon les

signes de défaillance d'organe habituels. La gravité immédiate s'évalue en quelques secondes :

§ Le patient est conscient ? (Glasgow)

§ Le patient a-t-il une ventilation spontanée ? (Sat, FR, encombrement/ obstruction ?)

§ Le patient est-il en arrêt cardiaque ? (Signes de choc)

La mesure de la glycémie capillaire et celle de la température sont vérifiées à ce stade.

À partir de ces données, les premières mesures thérapeutiques sont mises en place :

§ Mise en place d'un moniteur de la SpO2, scope ECG, fréquence respiratoire, mesure de la

pression artérielle non invasive automatisée

§ Oxygénothérapie

§ Mise en PLS canule de Guedel

§ Mise en place d'une perfusion, remplissage vasculaire

§ Réanimation cardiopulmonaire

§ Appel à l'aide (senior, réanimateur)

Identification des

toxiques

�

L'enquête toxicologique clinique repose sur l'analyse du contexte et la recherche de toxidrome.

Il faudra évaluer les éléments suivants :

§ Le type de médicament(s), drogue(s), substance(s) pris ; si besoin, demander à récupérer

les emballages/produits ingérés. Attention, les co-intoxications sont fréquentes.

§ Ingestion d'un aliment inhabituel et demander aux proches de ramener les aliments ou

autres toxiques ingérés récemment ;

§ L’heure de la prise et du début des symptômes ;

§ La quantité́des produits ingérés

§ L’existence d’un contexte festif évoque la prise d'alcool, de substances médicamenteuse et

non médicamenteuse (cocaïne, morphinique, drogue de synthèse...)

§ Populations à risque d'intoxication avec un médicament lésionnel (agriculteur, vétérinaire).

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L'examen clinique minutieux permettra ensuite d'assembler les signes permettant de

diagnostiquer un toxidrome qui peuvent entrainer des modifications du système

neurovégétatif. Alors que la profondeur d'un coma n'a aucune valeur dans l'orientation

étiologique, les modifications neurovégétatives en ont.

Pourquoi rechercher les toxidromes ?

§ Les médicaments ou toxiques sont a priori connus : la concordance médicament

supposé/toxidrome confirme ou infirme le diagnostic de l'exposition ou fait supposer une

co-intoxication.

§ Il n'y a pas de médicaments ou toxiques supposés : l'existence d'un toxidrome permet une

première orientation.

Évaluation du

retentissement

�

À ce stade, un examen clinique approfondi permet d'évaluer les atteintes d'organe de manière

non spécifique à la toxicologie : examen neurologique, recherche de signes de détresse

respiratoire, de choc, tous les organes pouvant être potentiellement atteints...

Éléments indispensables à rechercher :

§ Points de compression (risque de rhabdomyolyse, compression nerveuse)

§ Hypothermie

§ Inhalation possible (vomissements à proximité́

), encombrement/foyer à l'auscultation

§ Déshydratation

La gravité potentielle dépend du type de toxique. La symptomatologie liée aux toxiques

fonctionnels est dose- ou concentration-dépendante. Le pronostic pour ces toxiques doit

toujours tenir compte du délai écoulé́depuis l'exposition et les concentrations plasmatiques

interprétées en fonction de ce paramètre. Il est alors intéressant de demander avis au centre

antipoison.

En pratique, en dehors des situations de toxiques que vous maitrisez parfaitement, un appel

au centre antipoison et de toxicovigilance de référence est requis. Le centre antipoison et de

toxicovigilance possède toutes les compétences pour aider à la prise en charge diagnostique

et thérapeutique des intoxications. De plus, les centres antipoison et de toxicovigilance sont

chargés de la surveillance épidémiologique des intoxications et suivent les patients.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES �

La réalisation des examens complémentaires a pour objectif l'évaluation des défaillances d'organe et la détermination

du ou des toxiques et éventuellement la ou leur concentration.

Il existe schématiquement 3 situations :

1. Le patient est symptomatique (dès Glasgow < 14) : un bilan d'évaluation de la sévérité́est requis avec des

examens non spécifiques mais aussi des examens guidés par la toxicité́potentielle ou manifeste : bilan hépatique

et taux de prothrombine en cas d'ingestion de paracétamol, échographie cardiaque et mesure du lactate artériel si

cardiotrope, gaz du sang et radiographie de thorax si atteinte respiratoire

2. Le patient est asymptomatique et a ingéré́un toxique fonctionnel à risque vital faible : pas de bilan requis mais il

peut néanmoins se discuter en fonction des comorbidités

3. Le patient est asymptomatique et a ingéré́un produit lésionnel : le bilan de l'organe cible ou déterminant la

gravité de la toxicité́permet d'orienter la prise en charge thérapeutique

NE PAS OUBLIER L’ECG SYSTÉMATIQUE A LA RECHERCHE D’UN EFFET STABILISANT DE MEMBRANE

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Prélèvement à

réaliser

�

Des prélèvements vont être réalisé pour le diagnostic toxicologique :

On distingue 3 types de prélèvements :

1. Prélèvement pour dosage spécifique du toxique : Certains toxiques ont une toxicité́

dépendante de la concentration sérique et un traitement spécifique peut être proposé. En

cas de prise avérée ou même suspectée d'un des médicaments suivants, un dosage de ce

médicament doit être demandé en urgence : paracétamol, lithium, carbamazépine,

valproate de sodium, salicylés, phénobarbital, fer, théophylline

2. Prélèvement pour criblage toxicologique : En absence d'orientation sur les produits

ingérés ou en cas de doute chez un patient présentant des signes de gravité, un « criblage

toxicologique » peut se justifier. Il s'agit d'une technique qui permet de détecter et de

donner une quantification approximative des xénobiotiques présents dans le sang (du

moins une part importante).

3. Prélèvement conservatoire : Chez tout patient bénéficiant d'un bilan biologique dans le

cadre de l'évaluation des défaillances d'organe, un prélèvement conservatoire (deux tubes

de sérum minimum et un tube d'urine) est réalisé́et conservé au réfrigérateur. Il n'est

envoyé́au laboratoire de toxicologie qu'en cas d'évolution clinique défavorable ou

inattendu ou de nouvelle information.

PRISE EN CHARGE

Généralités

�

La prise en charge thérapeutique d'une intoxication repose sur un volet symptomatique avec

une surveillance non spécifique et un volet toxicologique spécifique.

On peut distinguer deux grandes situations :

§ Le patient est asymptomatique et les toxiques ingérés sont bien identifiés et à libération

immédiate et n'ont pas de mécanisme lésionnel, ni de potentielle atteinte cardiaque à

aucun geste toxicologique ou symptomatique ne sera nécessaire. Une surveillance de

quelques heures (environ 4-6 h) doit être réalisée avant l'entretien psychiatrique qui décide

de l'orientation du patient.

§ Le patient est symptomatique ou il existe un toxique à risque à l'admission en

hospitalisation est alors impérative, en unité́adaptée à l'état du patient. Le traitement

symptomatique et toxicologique sera réalisé́suivant les besoins.

TTT

�

Mesures

symptomatiques

§ La surveillance plus ou moins continue des paramètres vitaux dépend du

niveau de gravité de l'intoxication : un patient asymptomatique ayant

ingéré́un toxique fonctionnel sans atteinte cardiaque potentielle peut

bénéficier d'une surveillance discontinue jusqu'à l'évaluation

psychiatrique ; un patient symptomatique ou ayant ingéré́un toxique

lésionnel ou cardiotrope doit à l'inverse bénéficier d'un monitorage

continu.

§ Le traitement symptomatique est guidé par la présence d'une

défaillance d'organe, sans spécificités :

- Protection des voies aériennes si score de Glasgow < 8

- Prise en charge d'une pneumopathie d'inhalation

- TTT d'un état de choc par remplissage initial puis catécholamine

si le remplissage est insuffisant

- Mise en place ECMO en cas de choc cardiogénique ou d'arrêt

cardiaque réfractaire

- Épuration extrarénale si IR ou trouble métabolique grave.

Traitement

toxicologique

�

Le traitement toxicologique comporte trois possibilités :

§ Décontamination digestive du toxique par charbon activé ;

§ Soustraction du toxique par épuration extrarénale

§ Antidotes spécifiques.

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Charbon activé :

La décontamination digestive consiste en l'administration de charbon activé.

Il s'agit d'un chélateur gastrique des substances carbo-adsorbables ; par

conséquent, elles ne seront pas absorbées par le tube digestif. Cette

technique reste d'efficacité́modeste et est proposée uniquement si certaines

conditions sont assurées :

§ Délai max de 2 h entre l'ingestion du toxique et la décontamination

§ Pas de troubles de conscience ni vigilance et absence de trouble de

déglutition

§ Pas de prise de toxiques moussants, pétrole, métaux lourds, K+.

Au moindre doute, il ne faut pas administrer le produit.

2 Antidotes spécifiques

Liste des antidotes à connaître :

§ Intoxications aux morphiniques : NALOXONE

§ Intoxication aux benzodiazépines : FLUMAZÉNIL

§ Intoxication au paracétamol : N-ACÉTYLCYSTÉINE

§ Intoxication à un médicament ayant un effet stabilisant de membrane :

BICARBONATE DE SODIUM MOLAIRE

§ Intoxication à un bétabloquant : CATECHOLAMINE et GLUCAGON

§ Intoxication à la digoxine : ATROPINE, anticorps anti-digoxine.

§ Intoxication au CO : O2 normobare et hyperbare ;

§ Intoxication aux cyanures : HYDROXYCOBOLAMINE

Toxidrome

morphinique ou

opioïde

�

Clinique :

§ Triade clinique caractéristique : myosis, bradypnée, coma calme.

§ Le globe urinaire est classique.

§ Sa gravité réside dans les complications respiratoires du coma et de la bradypnée (hypoxie,

inhalation), pouvant conduire à un arrêt cardio-respiratoire hypoxique.

Antidote : naloxone.

§ Il s’agit d’un antagoniste compétiteur réversible des opioïdes au niveau des récepteurs.

§ Posologie : Bolus de 0,0 4 mg puis 0,0 4 à 0,08 mg toutes les 2 min et jusqu’à 2 mg max.

Succès si FR > 15 min et amélioration de l’état de conscience. Une perfusion continue devra

être poursuivie.

§ La naloxone ne présente aucune CI

Toxidrome

anticholinergique ou

atropinique

�

Clinique : confusion, hallucination puis coma agité avec hyperréflexie des ROT, qui peut aller

jusqu’aux convulsions. Le patient présente également une mydriase, hyperT°, tachycardie, iléus,

RAU et sécheresses des muqueuses.

Tjrs rechercher effets stabilisant de membrane sur ECG qui est un signe de gravité.

Antidote : aucun (TTT symptomatique)

Toxidrome de

myorelaxation

�

Clinique : coma calme avec myorelaxation, abolition des ROT possibles. La gravité est liée à la

présence d’une asphyxie possible et secondaire des VAS liée au coma et à la myorelaxation

Antidote :

§ Si intoxication isolée aux benzodiazépines, administrer du flumazénil.

§ Posologie : bolus de 0,2 mg puis 0,1 mg toutes les 2 min et jusqu’à 2 mg max en IV. Succès

si réveil du patient permettant la protection des VAS. Une perfusion continue devra être

poursuivie.

§ Complications : agitation, violence, fugue.

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Toxidrome

sérotoninergique

�

Clinique : confusion, hallucinations puis coma agité, myoclonie, hyperéflexie des ROT, mydriase,

tachycardie, Hypo/HyperTA, diarrhée, hypersudation, HyperT°. La gravité est liée à la présence

d’une HyperT°.

Bio : CPK à la recherche d’une rhabdomyolyse, plaquettes, TP et fibrinogène à la recherche

d’une CIVD

Antidote : cyproheptadine

Étiologies les plus fréquentes : ISRS,amphétamine dont MDMA

Toxidrome

adrénergique/

sympathomimétique

�

Clinique : agitation, mydriase bilatérale, convulsions, tachycardie, HTA, HyperT° puis évolution

vers un état de choc cardiogénique

Bio : Rechercher une hypoglycémie, hypoK+, hyperlactatémie

Antidote : aucun (TTT symptomatique)

Effet stabilisant de

membrane

�

Physiopathologie : Il s’agit d’un blocage des canaux sodiques cardiaques. L’effet stabilisant de

membrane se manifeste par une trouble de conduction intra-cardiaque avec élargissement des

QRS, puis choc cardiogénique et arrêt cardiaque.

Le signe d’alerte est le blocage des canaux potassiques qui précède le blocage sodique. Il se

manifeste par un ralentissement de la repolarisation avec allongement modéré de l’espace QT.

Étiologies médicamenteuses : antiarythmique de classe 1 (lidocaïne…), certains bétabloquants

(propanolol), anti-dépresseurs tricycliques, quinine, cocaïne…

INTOXICATIONS LES PLUS FRÉQUENTES

Toxique

psychotropes �

Cf. Toxidrome

Cardiotoxiques

�

Dans toutes les situations de défaillance cardiaque toxique réfractaire aux thérapeutiques

pharmacologiques usuelles (catécholamines), l'indication d'une circulation extracorporelle doit

être discutée avec un centre de référence.

Inhibiteurs

calciques

Il existe deux catégories d'inhibiteurs calciques :

§ Bradycardisants et inotropes négatifs (de la classe des nondihydropyridiniques : vérapamil et diltiazem) : effet vasoplégique plus

modèré. Ce sont les formes les plus graves avec une mortalité́élevée. Ils

sont pourvoyeurs de troubles de conduction ;

§ Non-bradycardisants, non inotrope négatif : tropisme quasi

exclusivement vasculaire, à l'origine d'une forte vasoplégie (de la classe

des dihydropiridinique : amlodipine, incardine)

Le patient se présente avec une hypoTA dont le mécanisme dépend du type

d'IC : vasoplégie associée à un état de choc cardiogénique ou vasoplégie

isolée.

TTT : catécholamines (noradrénaline et dobutamine). Dans les formes graves,

une perfusion d'insuline à fortes doses associée à du glucose et

l'administration de calcium peuvent être proposées.

Béta bloquants

Clinique : bradycardie, hypoTA

Ces effets sont généralement assez facilement antagonises par les

catécholamines.

Antidote : glucagon.

Le danger de ces intoxications est lié aux bétabloquants qui ont un effet

stabilisant de membrane ajouté

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Digitaliques

Clinique : troubles neurologiques et neurosensoriels, troubles digestifs et

cardiologique, hyperK+.

Le dosage de la digoxinémie est obligatoire. Elle permet de confirmer le

diagnostic et permet le calcul de la dose d'anticorps neutralisants le cas

échéant.

Paracétamol

�