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Mécanisme

d’action

Renforcement des voies inhibitrices descendantes, en augmentant les concentrations de

noradrénaline et de sérotonine dans les fentes synaptiques au niveau spinal et supra-spinal.

Antidépresseurs tricycliques sont plus efficaces que les ISRS mais moins bien tolérés.

Les ISRNa ont un profil d’efficacité similaire aux tricycliques et un meilleur profil de tolérance.

CLASSES THÉRAPEUTIQUES ET EFFICACITÉ

Antidépresseurs

tricycliques :

exemple

l’Amitriptyline

Action :

§ Inhibition de la recapture de la NAD et de la sérotonine

§ Anticholinergique

§ Antihistaminique

Traitement recommandé pour :

§ Douleurs neuropathiques périphériques ou centrales

§ Prévention des céphalées de tension ou les migraines

§ Co analgésique dans la lombalgie chronique ou la fibromyalgie

Effets secondaires :

§ Sédation, sensation vertigineuse, bouche sèche, constipation

§ Sujet âgé : hypotension orthostatique, confusion.

Durée maximale de prescription pour tous les opioïdes forts.

NB : si l’ordonnance est présentée dans les 24 h qui suivent la prescription, le pharmacien sera tenu

de dispenser les quantités totales prescrites. Au-delà de ce délai, la dispensation sera limitée à la

durée du traitement restant à couvrir. Le pharmacien ne pourra délivrer deux ordonnances de

stupéfiants qui se chevauchent sauf mention expresse du prescripteur sur l’ordonnance établie en

second.

Les IRSNa

Comprend : la venlafaxine, la duloxétine, et le milnacipran.

Moins d’effets indésirables que les tricycliques car dépourvu d’effet anticholinergique et

antihistaminique cliniquement significatif.

La venlafaxine La duloxétine Le milnacipran

Douleurs chroniques

neuropathiques ++ (mais

utilisés dans plusieurs types

de douleurs chroniques)

EI : nausées, hypertension

artérielle, voire proarythmogène.

Efficacité démontrée dans la

polyneuropathie diabétique

et la fibromyalgie.

Efficacité plus rapide que les

tricycliques.

EI : nausées ++

Surtout dans la fibromyalgie.

EI : nausées ++

Les ISRS

Moins efficaces que les tricycliques ou les IRSNa.

Utilisés surtout si comorbidité dépressive majeure car bénéfice sur la thymie est important.

EI : Essentielle digestifs mais risque de syndrome sérotoninergique (anxiété, confusion,

dysautonomie avec diarrhées).

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ANTALGIQUES ANTIHYPERALGÉSIQUE - ANTIÉPILEPTIQUES

GÉNÉRALITÉS

Les

antiépileptiques

classiques

La carbamazépine Clonazépam Autres antiépileptiques

- Bloque les canaux

sodiques membranaires

(en partie responsables des

douleurs neuropathiques)

- Traitement de référence de

la névralgie du trijumeau

- Pas en première ligne au vu

des EI.

- Benzodiazépine, très

utilisée en pratique mais ne

dispose pas de l’AMM

dans la douleur

neuropathique.

- Usage limité à l’épilepsie

avec une prescription

initiale par une neurologue

sur ordonnance sécurisée.

- La phénytoïne : unique

indication étant la

névralgie du trijumeau car

beaucoup d'EI. Non utilisée

pour la douleur

neuropathique en France.

- Le valproate de sodium :

pas indiqué dans la

douleur neuropathique

Les

antiépileptiques

de nouvelle

génération

La gabapentine La prégabaline Les autres antiépileptiques

- Modulateur des canaux

calciques membranaires

- Indiqué dans les douleurs

neuropathiques

périphériques.

- EI : sédation, vertige, ataxie

locomotrice.

- Bonne tolérance

- Traitement de première

intention de la douleur

neuropathique.

- Mode d’action identique à

la gabapentine

- Indiqué dans les douleurs

neuropathiques

périphériques et

centrales.

- EI : sédation, ataxie

psychomotrice et prise de

poids.

- Seconde intention dans la

douleur neuropathique

car EI plus fréquents que

pour la gabapentine.

- Ne disposent pas de

l’AMM pour les douleurs

neuropathiques mais

peuvent être utilisés en 2nd

intention.

- Lamotrigine :

polyneuropathie

diabétique et post AVC

- L’oxcarbazépine : chez les

patients avec une

composante paroxystique

prédominante.

- Le lacosamide,

topiramate, ou le

lévétiracétam.

La carbamazépine Clonazépam Autres antiépileptiques

- Bloque les canaux

sodiques membranaires

(en partie responsables des

douleurs neuropathiques)

- Traitement de référence de

la névralgie du trijumeau

- Pas en première ligne au vu

des EI.

- Benzodiazépine, très

utilisée en pratique mais

ne dispose pas de l’AMM

dans la douleur

neuropathique.

- Usage limité à l’épilepsie

avec une prescription

initiale par une

neurologue sur

ordonnance sécurisée.

- La phénytoïne : unique

indication étant la

névralgie du trijumeau car

beaucoup d'EI. Non

utilisée pour la douleur

neuropathique en France.

- Le valproate de sodium :

pas indiqué dans la

douleur neuropathique

Stratégie de

prescription

Les études récentes sur les douleurs neuropathiques ne retrouvent aucune différence

convaincante entre molécules antiépileptiques et molécules d’autres classes pharmacologiques

concernant le niveau global d’antalgie obtenue, sauf pour les tricycliques et les opioïdes, qui

s’avèrent un peu plus efficaces par voie orale pour la douleur neuropathique périphérique mais au

prix d’une tolérance et d’une sécurité d’emploi bien moindres.

Toujours commencer par une monothérapie, par voie orale, puis discuter switch pour une autre

monothérapie ou une association si échec.

Le choix de la monothérapie dépend de la tolérance, des précautions d’emplois, CI, comorbidités

et traitements en cours.

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AUTRES MÉDICAMENTS ANTALGIQUES

Les

anesthésiques

locaux :

indications

Traitement et prévention des douleurs aiguës :

§ L’EMLA (mélange eutectique d’anesthésiques locaux) : L’application cutanée de doses allant

de 1 g (nourrisson) à 50 g (adulte) pendant 1 à 4 heures sur une surface de 10 cm2 entraîne

une anesthésie cutanée superficielle qui dure une à deux heures.

§ Les techniques de blocs

En prévention des douleurs neuropathiques chroniques :

§ Les douleurs sont fréquentes après chirurgie

§ L’infiltration anesthésique locale des filets nerveux, juste avant la section, et à condition

qu’elle soit poursuivie au moins trois jours, permet de diminuer de près de 50 % la survenue

de douleurs secondaires.

§ De façon similaire, l’infiltration anesthésique locale d’un foyer opératoire articulaire assure

une prévention du syndrome douloureux régional complexe de type 1.

Dans le traitement de certaines douleurs chroniques :

§ Emplâtre de lidocaïne : douleurs neuropathiques de topographie limitée.

§ Blocs sensitifs répétés ou continus

§ Blocs nerveux répétés aux anesthésiques locaux

Capsaïcine

Mécanisme :

§ Agoniste des canaux TRPV1 (canaux impliqués dans la nociception au chaud, aux protons… et

largement concernés par la sensibilisation des nocicepteurs).

§ Effets excitateurs initiaux de l’application de capsaïcine fait suite, lors des applications

répétées, une désensibilisation des nocicepteurs portés par les fibres fines.

Indications :

§ Douleurs neuropathiques de topographie limitée Blocs nerveux répétés aux anesthésiques

locaux

Corticoïdes

Peu d’action antalgique propre, agissent avec leur action anti-inflammatoire.

Utilisés soit par voie systémique, péri ou intra-articulaire soit en injection péridurale.

Indications :

§ Tendinites et ténosynovites

§ Radiculalgies irritatives

§ Certaines douleurs d’origine articulaire

ORDONNANCE SIMPLE

« DIMITRIE »

• Date

• Identité médecin

• Médocs : DCI, Poso, durée

• IMC : poids et taille (obligatoire < 15 ans)

• Tampon

• Renouvelable/non substituable

• Identité malade

• Emargé

SEVRAGE AUX OPIOÏDES

« tu te vides, t’en peux plus et t’as mal partout »

• Tu te vides : sueurs, diarrhée, hyperthermie, déshydratation

• T’en peux plus : agitation, anxiété, insomnie...

• T’as mal partout : myalgies, céphalée, troubles digestifs...

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FICHE E-LISA N°136

GÉNÉRALITÉS

Les

différentes

modalités

La consultation

préanesthésique

(CPA)

Idéalement 1 à 2 semaines avant l’acte programmé et jusqu’à 48h avant [3 mois

avant – 48h avant].

Objectifs : évaluer l’état de santé du patient, informer et planifier le parcours de

soins.

Doit être faite par un médecin anesthésiste réanimateur, résultats consignés dans

un document écrit avec d’éventuels examens complémentaires. Document gardé

dans le dossier médical.

La visite

préanesthésique

(VPA)

Mesure de sécurité obligatoire.

Ne se substitue par à la CPA.

Doit être faire par un MAR, dans les heures précédant l’intervention.

Indispensable en cas d’acte chirurgical en urgence (=/= CPA) !!

ANESTHÉSIE GÉNÉRALE

Composants § L’hypnose : perte de conscience et amnésie => Hypnotiques par voie IV (thiopental, propofol) ou

par inhalation (gaz halogénés).

§ L’analgésie : limiter les réponses somatiques et du SNA aux stimuli nociceptifs => Morphinique

§ La relaxation musculaire => les curares (dépolarisants ou non dépolarisant)

Déroulement

1. L’induction : administration d’agents anesthésique puis intubation ou masque laryngé. Induction

en séquence rapide chez les sujets non à jeun.

2. L’entretien : maintien de l’anesthésie à la profondeur souhaitée. Hypnotiques administrés par voie

pulmonaire via le circuit du respirateur ou par voie IV en perfusion continue

3. Le réveil : dès la fin de l’intervention par interruption de l’administration des agents anesthésiques

et après obtention des critères d’extubation (si patient intubé). Transfert en salle de réveil dès

récupération d’un état de conscience et d’une ventilation spontanée.

=> Le médecin anesthésiste doit être présent pendant l’induction et le réveil.

Complications

Complications cardiovasculaires :

§ Hypotension artérielle : diminution de la pré charge, de la contractilité myocardique, ou

diminution des résistances vasculaires périphériques.

§ HTA peropératoire

§ Hémorragie

§ Arythmies peropératoires : de bradycardies minimes aux troubles du rythme ventriculaires

§ Embolie pulmonaire fibrino-cruorique, gazeuse, de ciment, ou amniotique

Complications respiratoires :

§ Pneumopathie d’inhalation

§ Bronchospasme

§ Hypoxémie peropératoire

Item 136 – ANESTHÉSIE LOCALE, LOCORÉGIONALE ET

GÉNÉRALE

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Complications liées au terrain : ischémique myocardique du coronarien, hypoglycémie du diabétique

…

Autres complications :

§ Liées à la position : compression du nerf ulnaire

§ Infections péri opératoires

§ Hypothermie peropératoire

§ Hyperthermie maligne

§ Réactions anaphylactiques

§ Mémorisation peropératoire

§ Nausées et vomissements postopératoires

ANESTHÉSIE LOCALE ET LOCO-RÉGIONALE

Les

anesthésiques

locaux

Blocage de la transmission du courant de dépolarisation des fibres nerveuse, avec successivement :

§ Bloc sympathique

§ Bloc sensitif

§ Bloc moteur

La régression se fait dans le sens inverse.

Anesthésie

locale

Actes peu douloureux.

2 types :

1. Par infiltration : intradermique ou sous cutanée

2. Anesthésique topique

Méthode simple, pouvant être réalisée en consultation.

Anesthésie

loco-régionale

Blocage transitoire de la transmission des influx nociceptifs entre le site opératoire et le SNC.

2 types d’ALR :

1. Anesthésie médullaire (bloc central) : anesthésique local administré à proximité de la moelle

épinière

2. Blocs nerveux périphériques : anesthésique local administré à proximité d’un plexus ou tronc

nerveux

Avantages de l’ALR :

§ Éviter certains risques liés à l’AG

§ Analgésie complète et puissante

§ Préserve les fonctions cognitives

§ Permet une récupération fonctionnelle rapide

§ Reprise précoce de l’alimentation

Le principal inconvénient est le risque d’échec.

APPLICATION À L’OBSTÉTRIQUE

Plusieurs

options

§ La rachianesthésie : injection intrathécale, dans le LCR. Ponction entre L4-L5. Bloc sensitivomoteur rapide, profond, et prolongé. Exemple : La césarienne.

§ La péridurale : anesthésiques locaux dans l’espace péridural, entre la dure-mère et le ligament

jaune. Ponction au niveau lombaire ou thoracique. Exemple : analgésie obstétricale.

§ Les principales complications de la péridurale : effraction durale, céphalées post-brèche duremérienne, toxicité des anesthésiques locaux

§ Péri-rachianesthésie combinée : combinaison des deux.

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FICHE E-LISA N°143

GÉNÉRALITÉS

Aspects

spécifiques en

réanimation

�

2 cas de figure possibles :

1. Patient capable d’exprimer sa volonté : principe d’autonomie = la décision du patient

prévaut

2. Patient incapable d’exprimer sa volonté : directives anticipées/personne de confiance

mais toute décision de LAT doit être prise au cours d’une procédure collégiale définie par

la loi Léonetti, la LAT pouvant concerner tout ou une partie des TTT.

Au stade palliatif en réa :

§ Limitation des TTT pour définir le degré d’intensivité judicieux pour un patient donné, à un

moment donné. En réa, la limitation peut porter sur certaines suppléances sans limiter la

suppléance d’autres (ex : traiter un état de choc mais ne pas dialyser)

§ Arrêt = interruption d’un/plsrs TTT prodigué(s), +++ s’ils ne font que maintenir en vie

artificiellement. Un arrêt des TTT ne correspond jamais à une euthanasie, car l’objectif n’est

pas de provoquer le décès

§ Soins élémentaires à poursuivre quelle que soit la décision prise, pour le confort du patient

Éléments du dossier médical du patient à considérer :

§ Le pronostic de la maladie aiguë (ex : absence de réponse au traitement ou pathologies très

avancée)

§ Le pronostic de la ou des maladies sous-jacentes (ex : pathologie chronique incurable)

§ La qualité de vie antérieure du patient (ex : dépendance, altération cognitives…)

§ La qualité de vie estimée à l'issue du séjour en réanimation (ex : dommages irréversibles

compromettant la QDV…)

§ La volonté du patient : Selon la loi, un patient a le droit de refuser tout TTT.

- S'il est en état d'exprimer sa volonté, le médecin doit l'informer des TTT administrés,

des bénéfices et des risques encourus. Si le patient refuse le TTT, il doit être informé

par le médecin des conséquences de cette décision. Le médecin accompagnera alors

son patient dans le cadre du projet de soins établi avec lui, dans les limites demandées

par le patient.

- Si le patient n'est pas en mesure de s'exprimer, il faut rechercher des directives

anticipées et, à défaut, interroger la personne de confiance et l'entourage, dont le rôle

est de témoigner des volontés exprimées par le patient.

§ Le témoignage des proches

§ La collégialité de la décision. La discussion collégiale implique :

- L’ensemble de l’équipe soignante

- Les autres médecins habituellement en charge du patient

- Un intervenant médical extérieur au service, sans lien hiérarchique avec le(s)

médecin(s) du service de soins intensifs-réanimation

§ L'avis d'un médecin extérieur au service

Attention : toutes les décisions de limitation sont révisables et réversibles

Item 143 – PARTICULARITÉS DES SOINS PALLIATIFS

EN RÉANIMATION

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Obstination

déraisonnable

�

Gravité des patients en réa associée à la nécessité d’en accompagner une partie vers la fin de vie.

Devant l’étendue des techniques de PEC et leur caractère invasif, il est important

d’éviter l’obstination déraisonnable par la réalisation d’examens ou gestes techniques

inutiles/disproportionnés.

En situation d’échec thérapeutique ou de pronostic défavorable, il faut savoir ne pas exposer les

patients à la poursuite de gestes techniques invasifs ou d’examens qui pourraient induire un

inconfort sans pour autant améliorer les chances de survie à réévaluer l’indication à introduire

ou poursuivre les TTT tout au long de l’évolution de l’état de santé.

Non-admission en

réanimation

�

Certaines situations exposent le patient à une PEC réanimatoire rapide, sans laisser le temps à la

tenue d’une procédure collégiale pour la prise de décision de LAT. Dans ces situations d’urgence,

la volonté du patient est toujours prioritaire, exprimée par le patient lui-même, à défaut par ses

directives anticipées et enfin par la personne de confiance.

Décision de non-admission en réanimation possible sur le principe de proportionnalité, en

fonction de l’état clinique du patient au moment de la sollicitation, après examen du projet

thérapeutique et avis collégial des différents intervenants.

Limitation ou

arrêt

thérapeutique ?

�

§ Limitation thérapeutique :

La limitation des thérapeutiques s'entend comme le maintien des traitements en cours, sans

escalade si aggravation ou apparition d'une nouvelle défaillance d'organe.

Ex : en cas de détresse respiratoire, les techniques non invasives d'oxygénation ou de

ventilation sont appliquées, mais l'intubation jugée déraisonnable est d'emblée exclue de la

prise en charge. Cette réflexion peut s'appliquer à toutes les techniques de suppléance

d'organe disponibles en réanimation ou à une non-prise en charge chirurgicale éventuelle.

§ Arrêt thérapeutique :

L'arrêt des thérapeutiques signifie l'arrêt de traitements en cours, jugés être de l'obstination

déraisonnable, en dehors de ceux permettant d'assurer le confort du malade. Il s'agit d'un

processus de « démédicalisation » chez un patient en fin de vie chez lequel l'objectif

prioritaire du soin est l'accompagnement de fin de vie. L'arrêt des traitements de suppléance

peut conduire à l'accélération de la survenue du décès. Le plus souvent, un traitement

sédatif et antalgique doit précéder et accompagner l'arrêt des traitements pour éviter la

souffrance du patient. La ventilation artificielle invasive, la nutrition artificielle ou

l'hydratation font partie intégrante des traitements qui peuvent être arrêtés dans ce

contexte.

Soins palliatifs

�

§ Les soins palliatifs sont des soins actifs, s'intégrant dans une approche globale de la

personne atteinte d'une maladie « terminale ».

§ Ils consistent en la prise en charge de la douleur physique, mais aussi psychique, sociale ou

spirituelle.

§ Il s'agit d'une prise en charge interdisciplinaire, dans laquelle les soins vont s'articuler autour

du patient et de son entourage.

§ L'information du patient et de ses proches est constante, claire et adaptée.

§ La gestion médicale et paramédicale de la douleur est centrale dans la prise en charge du

patient. Le patient doit alors être confortable avec évaluation régulière par des échelles

objectives d'évaluation du confort. Les médicaments recommandés sont l'association d'une

benzodiazépine et de morphine.

§ Si l'état du patient le justifie, il peut être nécessaire de prescrire une sédation profonde et

continue jusqu'au décès.

§ Il est primordial de proposer également un accompagnement des proches, tout en

respectant leur intimité, d'accéder à leurs demandes et de surveiller très régulièrement

l'état de confort du patient.

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FICHE E-LISA N°151

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

§ Méningite = inflammation des méninges, dans la plupart des cas d’origine infectieuse.

§ Méningo-encéphalite infectieuse = inflammation des méninges et de l’encéphale.

Une bactérie, un virus et plus rarement un champignon ou un parasite peuvent être à

l’origine des méningites et des méningo-encéphalites.

L’origine infectieuse d’une encéphalite sans méningite associée est rare.

§ Abcès cérébral = collection de pus dans le parenchyme cérébral. Il peut ne pas être associé à

une méningite.

Symptômes

�

La méningite est suspectée sur un syndrome méningé fébrile :

§ Céphalées violentes, en casque

§ Photophobie

§ Nausées / vomissements

§ Raideur de nuque

§ Fièvre

En cas d’atteinte encéphalitique, des troubles neurologiques centraux sont présents :

§ Trouble de la conscience

§ Focalisation

§ Troubles des fonctions supérieures

§ Crises convulsives

La première cause infectieuse est virale, liée à HSV1. L’hyperthermie est volontiers modérée.

L’apparition de troubles de la personnalité, d’un syndrome frontal et/ou temporal, de troubles de

la mémoire, d’hallucinations sont fréquents dans cette infection.

� Le diagnostic d'abcès cérébral est difficile à évoquer sur la clinique uniquement :

§ La fièvre est inconstante

§ L'absence de syndrome méningé est la règle mais les céphalées sont fréquentes, parfois

associées à des signes d’HTIC.

§ L'apparition progressive de signes de focalisation orientent vers ce diagnostic

Étiologies

infectieuses

�

Méningites purulentes

Méningite à méningocoque

§ Bactériologie : diplocoque gram négatif encapsulé, fragile. 5 sérogroupes principaux (A,

B,C,Y,W). En France sérotype B > C. Portage nasopharyngé asymptomatique temporaire

(adolescents et jeunes adultes)

§ Contexte : pas de terrain particulier habituellement, rechercher déficit en complément ou

asplénie, sujet jeune (< 25 ans) non immun (absence de vaccination) saison hivernale, cas

groupés

§ Clinique : début brutal, syndrome méningé franc, sepsis franc avec altération franche de l'état

général, pas de signe de localisation neurologique, purpura

Item 151 – MÉNINGITES ET MÉNINGOENCÉPHALITES

DE L’ADULTE

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Méningite à pneumocoque :

§ Bactériologie : Cocci Gram positif encapsulé, classiquement en diplocoque

§ Contexte : facteurs de risque à rechercher : âges extrêmes, immunodépression (éthylisme,

asplénie anatomique ou fonctionnelle, infection par le VIH, hypogammaglobulinémie,

traitements immunosuppresseurs ...), absence de vaccination portes d'entrée à rechercher :

infection ORL (otite, mastoïdite), infection pulmonaire, brèche ostéoméningée (traumatisme

crânien récent ou ancien, chirurgie de la base du crâne, rhinorrhée claire chronique

positionnelle ...)

§ Clinique : début brutal, contexte d'infection des VADS récente ou en cours, syndrome

méningé franc, signes de localisation neurologique fréquents, convulsions, coma

Méningocoque Pneumocoque

Méningites lymphocytaires hypoglycorrachiques

Méningite à Listeria monocytogenes

§ Bactériologie : Bacille gram positif

§ Contexte : terrain à risque : âge > 50 ans, éthylisme chronique, dénutrition,

immunodépression, grossesse

§ Clinique : début progressif, rhombencéphalite : signes d'atteinte du tronc cérébral (atteinte

des paires crâniennes)

§ LCR : typiquement panaché, parfois purulent ou lymphocytaire, hypoglycorrachie

Méningite tuberculeuse

§ Bactériologie : Mycobacterium tuberculosis : bacille acido-alcoolo-résistante visible en

coloration spécifique

§ Contexte : patient originaire de pays de forte endémie, immunodéprimé (VIH++), sujet âgé,

antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée

§ Clinique : début très progressif, altération de l'état général au premier plan, fièvre sueurs,

syndrome méningé fruste, signes de localisation neurologiques fréquents

§ LCR : lymphocytaire, hypoglycorrachique, protéinorrachie élevée > 1 g/L, examen direct le

plus souvent négatif (cultures longues, +/- PCR)

Physiopathologie

�

La plupart des méningites virales ou bactériennes surviennent après une colonisation des voies

aériennes. Diffusion hématogène

L’infection de contiguïté est également possible pour les méningites bactériennes (foyer infectieux

ORL).

La méningo-encéphalite herpétique est liée à une réactivation du virus HSV1 au sein des ganglions

de Gasser entrainant une infection de l’encéphale par contiguité.

Les abcès cérébraux se forment :

§ Par contiguité (> 50%)

§ Par diffusion hématogène (30%)

§ Inoculation directe (post chirurgicale, traumatisme)

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Épidémiologie

�

Résultat

macroscopique Liquide trouble Liquide clair

Formule Prédominance

neutrophile Prédominance lymphocytaire ou panachée

Rapport

glycorachie/glycémie < 0,4 < 0,4 > 0,4

Protéinorachie > 0,4 g/L > 0,4 g/L Variable

Micro-organismes

Streptococcus

pneumoniæ

Neisseria meningitidis

Listeria

monocytogenes

Hæmophilus influenzæ

Escherichia coli et

autres

entérobactéries

Mycobacterium

tuberculosis

Listeria monocytogenes

Autres bactéries au stade

précoce de l’infection

Oreillons

Étiologies virales

Leptospiroses

Maladie de Lyme

Brucellose

Syphilis

Méningoencéphalite :

Virus Bactéries Fongique

HSV 1 Pneumocoque Cryptococcus neoformans

Autres herpesviridae Listeria monocytogenes

VIH Tuberculose

Enterovirus Borreliose

Rage Syphilis

� Abcès

Souvent origine polymicrobienne (contiguité)

§ Streptocoques oraux (contiguité)

§ Anaérobies (contiguité)

§ S. aureus (post-chirurgical ou hématogène)

§ P. aeruginosa (post-chirurgical)

§ Listeria monocytogenes (hématogène)

§ Mycobacterium tuberculosis (hématogène)

§ Toxoplasma gondii (réactivation in situ ou hématogène)

§ Micromycètes

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Indication d’une

PL

�

Toute suspicion clinique de méningite doit pouvoir bénéficier d’une ponction lombaire en urgence.

Il existe des contre-indications à sa réalisation immédiate :

§ Instabilité hémodynamique

§ Infection du site de point de ponction

§ Troubles de l’hémostase suspecté cliniquement ou connu

§ Signe de focalisation

§ Crise convulsive persistante

§ Glasgow < 12

§ Signes d’engagement cérébral

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Examens

�

En l’absence de contre-indication à la PL :

1. PL et hémocultures en urgence

2. Si LCR trouble : déxametasone (DXM) + antibiothérapie immédiate

3. Si LCR clair : attente de la cyto-biochimie :

a. En faveur d’une cause bactérienne : DXM + antibiothérapie

b. En faveur d’une autre cause : abstention thérapeutique (sauf méningo-encéphalite à

liquide claire)

En cas de contre-indication à la PL :

1. Hémocultures (40 à 60 mL : 2 à 3 paires, si besoin sur une seule ponction veineuse)

2. DXM + antibiothérapie

3. Scanner cérébral si contre-indication neurologique à la PL

4. Correction des contre-indications non neurologiques à la PL (instabilité hémodynamique ...)

5. PL dès que sa contre-indication est levée

ð Dans tous les cas : adaptation de l’antibiothérapie aux résultats microbiologiques

ATB probabiliste

�

Résultats de

l’examen direct

Principaux microorganismes suspectés Traitement initial

Cocci à Gram

positif

Streptococcus pneumoniæ

Streptococcus agalactiæ

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV

Cocci à Gram

négatif Neisseria meningitidis

Céfotaxime 200 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 75 mg/kg/j IV

Bacille à Gram

positif Listeria monocytogenes Amoxicilline 200 mg/kg/j IV + Gentamicine 10

mg/kg/j IV

Bacille à Gram

négatif

Hæmophilus influenzæ

Escherichia coli

Céfotaxime 200 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 75 mg/kg/j IV

Examen direct

négatif

Streptococcus pneumoniæ

Streptococcus agalactiæ

Neisseria meningitidis

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV

Examen direct

négatif Si Listeria suspectée

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV après une dose de

charge de 50 mg/kg

ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j IV +Amoxicilline

200 mg/kg/j IV+ Gentamicine 10 mg/kg/j IV

Méningite

infectieuse non

purulente

�

Une méningite infectieuse d’origine virale sans encéphalite associée se traite de manière

symptomatique.

En cas de cellularité panachée, le diagnostic d'infection à Listeria, de tuberculose ou de méningite

bactérienne décapitée se discute au cas par cas

Suspicion de méningo-encéphalite herpétique : L’introduction d’un antiviral par voie intraveineuse

(ACICLOVIR) est une urgence thérapeutique.

Mesures

générales

�

Précautions complémentaires respiratoires de type gouttelettes

Les infections invasives à méningocoque sont des maladies à déclaration obligatoire : Les cas

confirmés ou probables doivent être signalés sans délai par les cliniciens et biologistes aux Agences

régionales de santé (ARS) qui recherchent les sujets contacts autour des cas

Mesures de prévention individuelle des sujets contact (antibioprophylaxie, et dans certains cas

vaccination)

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CAT DEVANT UNE MÉNINGIO-ENCÉPHALITE (ME) DE L’ADULTE

Au domicile ou

au cabinet

Prise en charge identique à la prise en charge d’une méningite avec hospitalisation systématique en

service spécialisé et si besoin en réanimation

Prise en charge

Ponction Lombaire :

Les analyses demandées sont les mêmes que pour la méningite avec ajout PCR HSV-1, VZV et

entérovirus.

TRAITEMENT :

1. TTT étiologique

Devant toute ME à liquide clair, l’HSV-1 et le Listeria monocytogène doivent être évoqué en

priorité.

- Absence d’hypoglycorachie à TTT anti HSV-1 par aciclovir en urgence

- Présence d’hypoglycorachie à TTT anti-listéria.m en urgence par amoxicilline +

gentamycine

- Si absence d’orientation à cibler les 2 pathogènes.

2. TTT symptomatique

- O2 si désaturation

- Équilibre hydro-électrolytiques

- Antipyrétique

- Lutte contre l’œdème cérébrale

Imagerie cérébrale :

Elle est systématique mais ne doit jamais retarder la prise en charge

§ IRM cérébrale à T1, T2, FLAIR, Diffusion, Séquence vasculaire sans et avec injection de

gadolinium. Examen à faire en 1er intention car plus sensible que la TDM.

§ TDM cérébrale à Élimine les diagnostics différentiels. Elle est le plus souvent normal en cas

d’encéphalite. Peut également montrer des anomalies tardives.

EEG :

§ Cet examen est à réaliser en seconde intention après l’initiation des thérapeutiques

spécifiques.

§ Anomalies non spécifiques le plus souvent mais permettant d’affirmer l’atteinte encéphalique.

Bilan sanguin :

Le bilan sanguin permet d’évaluer le retentissement général de la ME, donne une orientation

étiologique et recherche les diagnostics différentiels.

§ NFS, plaquettes, CRP

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§ Iono, créat, BHC

§ Glycémie capillaire

§ Hémocultures

§ Dépistage VIH systématique après informations du patient

§ Selon le contexte, d’autres examens peuvent être ajoutés.

ABCÈS CÉRÉBRAUX

Physiopathologie

Plusieurs mécanismes sont possibles :

Souvent origine polymicrobienne (contiguité)

§ Streptocoques oraux (contiguité)

§ Anaérobies (contiguité)

§ S. aureus (post-chirurgical ou hématogène)

§ P. aeruginosa (post-chirurgical)

§ Listeria monocytogenes (hématogène)

§ Mycobacterium tuberculosis (hématogène)

§ Toxoplasma gondii (réactivation in situ ou hématogène)

§ Micromycètes

Épidémiologie

§ Âge de survenue : pic vers 60 ans

§ Morbidité : séquelles possibles déficit ou épilepsie chez 30%

§ Mortalité de 20%

Clinique

Tableau très variable :

§ Céphalées

§ Signes neurologiques centraux

§ Fièvre (absente dans la moitié des cas)

Imagerie

L’examen de référence est l’IRM cérébrale ou à défaut TDM injectée.

On visualise des images typiques en cocarde avec un centre

nécrotique en hyposignal et une capsule réhaussée.

Diagnostique

étiologique

Devant toute suspicion d’abcès cérébral, on doit systématiquement réaliser une sérologie VIH.

Les autres examens complémentaires dépendent des hypothèses diagnostiques.

IRM cérébrale en T1après injection de produit

de contraste et mettant en évidence des lésions

hypo intenses au centre et avec un

rehaussement périphérique.

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FICHE E-LISA N°152

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Endocardite infectieuse (EI) = infection de l'endocarde intéressant le plus souvent une ou plusieurs

valves cardiaques natives mais pouvant également toucher l'endocarde pariétal ou du matériel

prothétique (prothèse valvulaire, sondes de stimulateur cardiaque...) ; le plus souvent liée à une

infection bactérienne, plus rarement à un champignon et 2ndaire à la circulation sanguine du germe,

provenant d’une porte d’entrée et infectant secondairement l'endothélium valvulaire cardiaque.

Physiopathologie L'inflammation est secondaire à des turbulences du flux au niveau valvulaire → les bactéries

adhèrent à l'endocarde lésé → multiplication (cœur gauche +++ > cœur droit). Seuls certains agents

infectieux sont capables de causer une EI car ils doivent être équipés de facteurs d'adhésion à

l'endothélium lésé → ex : Cocci Gram + mais pas les entérobactéries qui ne sont que très

exceptionnellement responsables d'EI /!\

Épidémio

�

EI = maladie rare (incidence annuelle d’environ 35 cas/million d’habitants) mais grave (mortalité

hospitalière proche de 20%). Au cours des années, incidence stable mais modification du profil des

patients avec augmentation des EI liées à des procédures médicales à risque (cathéters, implantation

de stimulateur cardiaque, procédures endovasculaires...), représentant désormais 25-30% des cas.

Infection principalement des sujets d’âge mûr et du sujet âgé (âge moyen de survenue = 62 ans)

avec une prépondérance chez l’homme (x 3).

Situations à risque

�

Les facteurs de risques d’endocardites sont :

§ Prothèses valvulaires ou sonde endocavitaire (PM ou DAI)

§ Valvulopathie pré existantes (scléroses dégénratives) : Cependant, 40% des EI chez des sujets

au cœur apparemment sain, ou EI parfois révélatrice d’une anomalie valvulaire méconnue

§ Toxicomanie IV : endocardite sur cœur droit !

§ Procédures nosocomiales à risque de bactériémie

+ Collège de médecine interne : diabète, mauvaise hygiène bucco-dentaire, hémodialyse.

Ainsi on classe les patients à risque d’endocardite en deux groupes à risques :

Cardiopathie à haut risque =

groupe A

Cardiopathie à risque intermédiaire =

groupe B

- Prothèse valvulaire (mécanique, bio,

homogreffe)

- ATCD d’endocardite infectieuse

- Cardiopathie congénitale : toute cardiopathie

congénitale cyanogène NON opérée,

cardiopathie congénitale réparée avec un

matériel prothétique pendant les 6 mois après

la procédure, ou à vie s’il existe un shunt

résiduel

- Valvulopathies : IA > IM > RA

- Prolapsus de la valve mitrale

- Bicuspidie aortique

- Cardiopathies congénitales non

cyanogènes (sauf CIA isolée)

- CMH obstructive (avec souffle à

l’auscultation)

*Cf. bas de fiche pour prophylaxie concernant le groupe A

Item 152 – ENDOCARDITE INFECTIEUSE

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Germes causaux

�

Agent infectieux Part des EI Porte d’entrée

Staphylococcus aureus, staphylocoques

coagulase négative

30% Peau, KT/matériel, toxicomanie IV

Streptocoques oraux 20% Bucco-dentaire

Steptococcus gallolyticus (D) 13% Digestive

Entérocoques 10% Digestive, urinaire

Staphylocoques blancs 10% Peau, KT

Autres :

- Bactéries HACEK

- Bactéries IC : Coxiella burnetii,

Bartonella spp…

- Candida

8%

Bucco-dentaire

Spécifique à chaque germe

Peau, KT/matériel, toxicomanie IV

Endocardite à hémocs négatives 5-10%

DIAGNOSTIC

Signes cliniques

�

Tout souffle et toute insuffisance cardiaque fébrile est une endocardite JPDC

Signes cliniques multiples +++, devant faire suspecter l’EI devant :

§ Signes généraux : fièvre aiguë ou prolongée, frissons, AEG

§ Signes cardiaques : apparition/modification d’un souffle,signes d’IC gauche +++ et/ou droite (10%)

§ Signes extracardiaques = localisations infectieuses, complications emboliques, manifestations

immuno pouvant révéler le diagnostic :

- Cutanés : purpura vasculaire, lésions emboliques cutanées voire tableau d’ischémie

aiguë, faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses, fugaces de la pulpe), érythème

palmoplantaire de Janeway (photos : purpura vasculaire, panaris d’Osler, nécrose sur

ischémie aiguë) hippocatrisme digital, hémorragies sous ungéales et sous conjonctivales

(dues à la rupture de petits anévrysmes mycotiques)

- Respi : toux, dyspnée par emboles pulmonaires sur EI du cœur droit

- Neuro, parfois inauguraux et révélateurs de complications (emboles, hémorragies,

méningite, abcès) : déficit neuro (AIT/AVC), convulsions, tbs de la conscience

- Rhumato : douleur rachidienne (spondylodiscite), articulaire (arthrite), musculaire

- Ophtalmo : purpura conjonctival, taches de Roth au FO

Formes trompeuses fréquentes cependant : fièvre nue ou absente, AEG, arthralgies/lombalgies

fébriles, signes neuro fébriles, embols.

NB : alternance fièvre - apyrexie : la récidive de la fièvre à l’arrêt de l’ATB est très évocatrice du

diagnostic d’EI.

Penser à rechercher systématiquement l’endocardite pour :

§ Tout souffle cardiaque fébrile

§ Tout AVC fébrile

§ Toute fièvre inexpliquée + valvulopathie

Critères diagnostic

�

Les critères de Duke vont permettre d’établir le diagnostic d’EI :

Critères mineurs :

§ Prédisposition : atteinte cardiaque prédisposante⁎ ou toxicomanie IV

§ T° ≥ 38 °C

§ Phénomènes vasculaires : embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique,

anévrysme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de

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Janeway Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodosités d'Osler, taches de

Roth, facteur rhumatoïde

§ Évidence microbiologique : hémoculture(s) positive(s) ne réunissant pas les critères majeurs,

ou évidence sérologique d'une infection évolutive due à un micro-organisme pouvant causer

une EI.

Critères majeurs :

§ 2 hémocultures différentes positives à : Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus,

bactérie du groupe HACEK, S. aureus ou entérocoques

§ Hémocultures positives persistantes aux germes susceptibles d'engendrer une EI: au moins

2 hémocultures prélevées à plus de 12 heures d'intervalle, ou 3/3, ou la majorité (si > 3)

prélevées à plus d'1 heure d'intervalle entre la première et la dernière

§ 1 seule hémoculture positive à Coxiella burnetii ou titre d'anticorps anti-phase I IgG > 1/800e

§ –Échocardiographie montrant des signes d'EI : végétations, abcès, pseudo-anévrysme, fistule

intracardiaque, perforation ou anévrysme valvulaire ; ou désinsertion prothétique partielle

récente

§ Activité anormale autour du site d'implantation d'une prothèse valvulaire

§ Lésion paravalvulaire en scanner cardiaque

à Ainsi, grâce aux critères de Duke, on évalue la probabilité de l'endocardite.

Examens

complémentaires

�

2 examens-clés pour le diagnostic positif : hémocultures et échographie cardiaque.

Hémocs = exploration de référence pour isoler le germe et ainsi orienter la recherche de la porte

d’entrée. Modalités :

§ Au moins 3 prélèvement veineux avec culture aérobie + anaérobie

§ Espacés d’au moins 1 heure, sur 24 heures

§ Avec un volume de sang suffisant (> 40-60 mL chez l’adulte)

§ À répéter après 24 heures en cas d’hémocultures demeurant négatives

Échocardiographie = imagerie de référence permettant de :

§ Visualiser les végétations valvulaires

§ Rechercher des complications cardiaques associées (rupture de cordage, abcès, destruction

valvulaire, désinsertion de prothèse, fuite paravalvulaire)

§ Évaluer la sévérité des fuites valvulaires et leur retentissement cardiaque

Évaluation échocardiographique en 2 temps :

1. ETT systématique en première intention dès la suspicion clinique car rapide, non invasive et

disponible dans de nombreux centres mais sa sensibilité n’est que de 70% pour le diagnostic

positif

2. ETO ensuite réalisée en cas d'ETT positive mais aussi en cas d'ETT négative avec suspicion

clinique d'endocardite : meilleure sensibilité (≥ 90%), ++ si EI sur prothèse ; et évaluation des

complications au niveau valvulaire

Stratégie en cas

d’hémocultures

négatives

�

Hémocultures négatives = absence d’identification d’un pathogène après 5 jours de culture. Dans

moins de 5 à 10% des cas, il peut s’agir de :

§ Bactéries à croissance lente ou difficile :

- Bactéries du groupe HACEK à croissance lente

- Streptocoques déficients (ex : Granulicatella spp., Abiotropria spp...)

- Bactéries à développement IC et non cultivables (ex : Coxiella burnetii, Bartonella spp…)

§ Levure (Candida étant le plus fréquemment en cause)

§ Antibiothérapie préalable

§ Endocardites non infectieuses : rares endocardites lupiques ou marastiques d'origine

néoplasique

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Première cause à évoquer = administration préalable d’ATB +++, qu'il convient de rechercher à

l’interrogatoire. Dans ce cas, interrompre les ATB pour 72h avant de répéter les hémocs

(3 prélèvements sur 24h), en absence de critères nécessitant un traitement urgent (sepsis ou choc

septique, végétation, abcès ou destruction valvulaire).

En absence d’ATB préalable, compléter le bilan d’EI à hémocultures négatives :

§ Hémocultures à incubation prolongée

§ Sérologie Coxiella burnetti

§ Sérologie Bartonella spp

§ Avis spécialisé à demander en informant le labo de microbio sur la suspicion d’EI pour discuter

d'investigations complémentaires (PCR, sérologies, techniques particulières d'hémocultures...)

Enfin, si indication chir posée avant identification du germe : analyse bactério de la valve, des

végétations ou de tout matériel retiré pour essayer d'étayer le diagnostic.

Échographie

�