- Induction

Ac polyclonaux

anti-LT

- Globulines antilymphocytes

Différents types de rejets existent :

§ Rejet hyperaigu humoral à Lié à l'existence d'anticorps préformés avant la greffe,

dirigés contre les antigènes HLA présents sur l'endothélium vasculaire du greffon.

Ces derniers peuvent apparaître à l'occasion d'une précédente transplantation, de

transfusions ou de grossesses. Il se traduit par une thrombose du greffon

survenant dans les minutes (rejet hyperaigu immédiat) ou dans les 4 ou 5 premiers

jours post-transplantation (rejet hyperaigu différé), aboutissant à son

dysfonctionnement.

§ Rejet aigu cellulaire à Lié à l'infiltration du greffon par des lymphocytes

cytotoxiques, responsables d'un dysfonctionnement du greffon. Le TTT repose sur

les corticostéroïdes à fortes doses. Sa survenue est favorisée par une inobservance

du traitement immunosuppresseur.

§ Rejet aigu humoral à Lié à l'agression de l'endothélium du greffon par des

anticorps dirigés contre les antigènes HLA du donneur. Le diagnostic repose sur

l'association des anomalies histologiques et de la présence dans le sérum d'un

anticorps dirigé contre un antigène HLA du donneur. Le TTT repose sur les

échanges plasmatiques et les Ig polyvalentes, parfois associés au rituximab.

L'évolution est mauvaise avec une réversibilité incomplète et une évolution vers

des lésions chroniques.

§ Rejet chronique en lien avec la dysfonction chronique d'allogreffe à Entité

histologique pure à médiation cellulaire ou humorale et caractérisée par une

altération progressive de la fonction du greffon.

�Coups de pouce du rédacteur :

- Item très important, tombé aux ECN 2021.

- Bien apprendre la législation et les différents types de donneurs (les membres du conseil scientifique

sont très friands des questions sans ambiguïtés (définition, cadre réglementaires, législations …)

- ⚠ L’item a été très remanié et simplifié, donc plus facile à apprendre par cœur. Tout peut tomber

dans cette fiche !

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FICHE E-LISA N°203

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Dyspnée = inconfort respiratoire pour une activité n’entraînant normalement pas de gêne, pas de

rapport avec le rythme respiratoire mais souvent associée à une tachypnée. Selon le temps :

§ Dyspnée inspiratoire, parfois associée à un cornage à pathologie des VAS

§ Dyspnée expiratoire, parfois associée à un sifflement à pathologie des VAI

§ Dyspnée aux 2 temps, peu spécifique (PNO, EP, OAP, pneumonie…)

Examen

clinique

�

Interrogatoire :

§ Ancienneté : aiguë ou chronique à causes souvent distinctes

§ Rythme, fréquence, mode d’installation : paroxystique, progressive, brutale

§ Caractère :

- D’effort (coter la dyspnée : mMRC, NYHA)

- Positionnelle : orthopnée (OAP ++, dysfonction du diaphragme, obésité), antépnée

(dysfonction du diaphragme, obésité), platypnée = debout (shunt circulatoire)

§ Éléments déclencheurs : périodicité nycthémérale, saisonnière

§ Symptômes associés

§ Antécédents et expositions particulières

Examen physique :

§ Recherche de signes de gravité = signes de détresse respiratoire aiguë

§ Étude du rythme respiratoire : tachypnée/bradypnée (­ vs ¯ de la FR), hyperpnée/hypopnée

(­ vs ¯ du V courant)

§ Examen complet, thoracique et extra-thoracique : fièvre, auscultation, percussion, signes d’IC D

ou G

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE �

Étiologies

de dyspnée

aiguë

�

Attention à éliminer les signes de gravité respiratoire (cf. item DRA) → URGENCE :

Cliniquement : sueurs, confusion, respiration paradoxale, signes de lutte, cyanose, marbures

Hémodynamiquement : FR > 30/min ou < 10/min, tachycardie> 110 bpm/min, PAS < 80 mmHg, signes

d’ICD (TJ, OMI, Harzer) et oligurie

Signes neuropsychiques : angoisse, agitation, astérixis (flapping tremor), coma

Nombreuses, pulmonaires ou non :

§ Obstruction des VAS (corps étranger, œdème de Quincke) : dyspnée inspiratoire, dysphonie,

cornage

§ PNO : dyspnée brutale + douleur tho pleurale, ¯ du MV, tympanisme

§ Pleurésie : dyspnée d’effort progressive, douleur pleurale, ¯ du MV, matité, ¯ des VV

§ Pneumonie infectieuse : dyspnée +/- progressive, ± toux/expectorations, fièvre, douleur pleurale,

voire crépitants localisés

§ OAP : ATCD/FR CV, dyspnée d’effort d’installation parfois rapide, orthopnée, crachats mousseux

ou rosés, crépitants symétriques des bases pulmonaires (sibilants parfois), anomalies de

l’auscultation cardiaque ± signes d’insuffisance cardiaque droite

§ EP : dyspnée brutale avec douleur tho pleurale, crachats hémoptoïques possibles ; ± signes de TVP

§ Asthme aigu grave : dyspnée +/- paroxystique avec majoration récente, sifflements, toux

Étiologies plus rares :

§ VAS : corps étrangers (aux âges extrêmes), laryngite/épiglottite (enfant), CBP proximal obstructif

§ Acidose métabolique (acidocétose diabétique ++) : dyspnée sans hypoxémie ni anomalie

pulmonaire

Item 203 – DYSPNÉE

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�Coups de pouce du rédacteur :

Item très large qui recoupe de nombreuses pathologies aussi bien cardio que pneumo ou encore ORL.

Le plus important est de garder en tête la distinction entre dyspnée / détresse respiratoire aiguë (=

présence de signes de lutte ou de faillite) / insuffisance respiratoire aiguë (de définition gazométrique,

type I = hypoxémie ou type II = hypercapnie)

Une dyspnée peut être la situation de départ de nombreux DP (signe inaugural d’un SCA, porte

d’entrée dans une BPCO…), attachez-vous à bien retenir les étiologies afin de ne pas oublier les

examens complémentaires à demander !

Nombreuses échelles pour la dyspnée, mMRC = principale échelle chronique (attention, la NYHA est

parfois utilisée mais n’est validée que pour la cardio en théorie). Je vous mets ici celle de Borg en aigu :

Évaluation Intensité de la dyspnée

0 Nulle

0,5 Très, très légère (à peine perceptible)

1 Très légère

2 Légère

3 Modérée

4 Un peu forte

5 Forte

7 Très forte

9 Très, très forte

10 Maximale

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FICHE E-LISA N°205

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Hémoptysie, symptôme fréquent = saignement des VA sous-glottiques, extériorisé ou non, pouvant

provenir de tout étage de l’arbre respi.

� Diagnostics différentiels :

§ Hématémèse : saignement au cours d’un effort de vomissement, débris alimentaires associés.

/!/Présence de sang dans l’estomac = possible hémoptysie déglutie ! Rechercher des ATCD

digestifs

§ Saignement ORL : épistaxis postérieure, saignement pharyngolaryngé

Physiopath

�

§ L'hémoptysie est liée à un saignement provenant de la circulation artérielle bronchique dans

95 % des cas, et de la circulation artérielle pulmonaire dans 5 % des cas.

§ Le mécanisme des hémoptysies de la circulation artérielle bronchique est une

hypervascularisation systémique d'origine mécanique ou inflammatoire.

§ Les hémoptysies de la circulation artérielle pulmonaire doivent systématiquement être

considérées comme graves du fait de la faible efficacité des thérapeutiques disponibles.

Diagnostic

clinique

�

Diagnostic positif facile sur le moment, sinon rechercher des prodromes/signes évocateurs : chaleur

rétrosternale, angoisse, chatouillement du larynx et goût métallique dans la bouche ; efforts de toux

Diagnostic de gravité selon 3 critères :

1. Abondance : faible < 50 mL (1 cuiller à soupe ~10 mL), moyenne 50-200 mL (1 verre ~100 mL),

grande > 200 mL (~1 bol ou 1 haricot)

2. Terrain sous-jacent : risque d’asphyxie si > 50 mL sur pathologie respi ou > 200 mL chez un sujet

sain

3. Persistance du saignement, spontanée ou après vasoconstricteurs

� Dogme : toute hémoptysie, même minime, est une urgence : risque de récidive imprévisible et de

V majoré à accueil dans un centre pouvant assurer la PEC diagnostique et thérapeutique !

Bilan initial

�

Objectifs de la PEC initiale :

§ Évaluer la gravité : abondance, état hémodynamique, bio dont hémostase (visée préthérapeutique : une hémoptysie n’est jamais responsable d’une déglobulisation), gaz du sang

(tolérance respiratoire)

§ Identifier le site du saignement : Rx T, scan T

§ Identifier la cause du saignement : Rx T, scan T ± endoscopie bronchique

Au total, examen clé = angioscan thoracique : localisation de la lésion (ou du côté a minima) source du

saignement, caractérisation de cette lésion pour orienter la PEC, cartographie du réseau vasculaire pour

guider une éventuelle artério-embolisation (rappel physiopath : circulation systémique bronchique en

cause dans 90% des cas par hypervascularisation artérielle systémique sur pathologie respi sous-jacente

vs circulation pulmonaire rarement en cause)

Diagnostic

différentiel

Hématémèse = Vomissement de sang, provenant du tube digestif (++ l'estomac). Pensez à toujours

vérifier les antécédents digestifs, mais aussi :

§ Débris alimentaires associés

§ Effort de vomissement

Saignement ORL, penser à :

§ Épistaxis postérieure

§ Saignement pharyngo-laryngé

En cas de doute => Fibroscopie bronchique

Item 205 – HÉMOPTYSIE

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PLACE DE L’IMAGERIE : DIAGNOSTIC ET ÉTIOLOGIE

Diagnostic

�

§ Rx T, peu sensible et peu spécifique : infiltrat, condensation alvéolaire voire atélectasie sur

obstacle bronchique (caillot sanguin ou lésion causale du saignement)

§ Scan T, plus sensible/spécifique : verre dépoli (dont le sommet correspond à la source du

saignement), condensation voire atélectasie

Étiologie

�

�Moyen mnémotechnique pour les étiologies = ABCDE :

§ Aspergillome (& autres infections nécrosantes) : signes infectieux, immunodépression, abcès ou

image en grelot ou en truffe aspergillaire avec son croissant clair gazeux

§ BK (tuberculose) : terrain à risque, AEG avec sueurs nocturnes, nodules/cavernes/infiltrats aux

apex

§ Cancer : tabac +++, AEG, sd paranéoplasique, masse suspecte à l’imagerie ±

métastases/pleurésies

§ Dilatation des bronches (dont muco ++) : diagnostic souvent connu, toux avec expectorations au

long cours ± exacerbations infectieuses, signes typiques à l’imagerie (signe du rail, bague à

chaton…)

§ Embolie pulmonaire (& autres causes vasculaires dont Rendu-Osler, OAP) : lacune à l’angioscan

(EP)

Autres = toutes les causes d’hémorragie intra-alvéolaire :

§ Rétrécissement mitral

§ Médicaments ou toxiques (pénicillamine, isocyanate, crack, anticoag, KT)

§ Vascularites et collagénoses (lupus), sd de Goodpasture

� Hémoptysie idiopathique dans près de 25% des cas !

Aspergillome, dilatation des bronches (info-radiologie.ch), images en verre dépoli bilatéral (Vidal)

PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

Traitement

symptomatique en

urgence

�

TTT médical conduit en hospit, en milieu spécialisé :

§ O2 souvent nécessaire, ++ si pathologie sous-jacente ou hémoptysie abondante avec débit titré

pour un objectif de SpO2 ≥ 90%

§ Vasoconstricteurs IV (ex : terlipressine), très utilisés avec respect des CI (++ athérome : risque

d’IDM ou d’AVC à à ne pas prescrire chez un patient coronarien ou diagnostiqué d’une AOMI)

§ Protection des VA (hémoptysie massive) = DL du côté du saignement et IOT parfois nécessaire :

- Idéalement par sonde à double lumière pour protéger le côté qui ne saigne pas

- À défaut, intubation sélective du côté qui ne saigne pas ou mise en place d’une sonde à

ballonnet dans la bronche souche du poumon qui saigne

Traitement endoscopique anecdotique : instillation locale de sérum phy à 4° ou de solution adrénalinée

pour les formes non graves. Toilette bronchique possible mais proscrire la mobilisation du caillot en

rapport avec le saignement.

Traitement

étiologique

�

À initier le plus rapidement possible. En cas d’insuffisance du TTT médical :

§ Embolisation artérielle bronchique, à réaliser > 6h après la terlipressine :

1. Repérage de(s) artère(s) bronchique(s) en cause dans le saignement

2. Caractère anormal éventuel : élargissement, hypervascularisation, shunt systémopulmonaire, stase du PDC = saignement actif

3. Injection de particules ou de spirales pour obstruer le vaisseau qui saigne

Radiologue interventionnel expérimenté (risque sur la spinale antérieure à paraplégie) : disponibilité

limitée.

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§ Traitement chirurgical de la lésion responsable, radical pour arrêter le saignement et prévenir la

récidive, si :

- Zone pathologique limitée, unilatérale, permettant une lobectomie >> pneumectomie

- Fonction respiratoire suffisante

Mortalité importante à chaud à indication :

§ À froid = à distance de l’hémoptysie

§ À chaud après échec de l’embolisation

Résumé de

la stratégie

de

traitement

�

1. Traitement médical (O2 + vasoconstricteurs) en 1ère intention dans les hémoptysies graves tant

que l’étiologie n’est pas identifiée

2. Embolisation envisagée pour une hémoptysie grave d’emblée ou en échec du traitement

médical

3. Lésion accessible à une résection limitée à chir à distance de l’épisode ou, à défaut, en aigu

après échec de l’embolisation

Hospit en USIP, en USC ou en réa pour toute hémoptysie grave = PEC dans un centre capable d’assurer

les investigations diagnostiques (angioscan) + thérapeutiques (embolisation ± chir).

PLACE DE L’ENDOSCOPIE DANS L’HÉMOPTYSIE �

Diagnostic Pas de vraie place, parfois indiquée pour :

§ Confirmer le diagnostic (doute avec hématémèse ++)

§ Localiser la topographie (lésions multiples au scan)

§ Identifier la cause du saignement (ex : CBP proximal)

Traitement Permet le traitement local, devenu anecdotique.

GRAVITÉ D’UNE HÉMOPTYSIE

« CAPTE QUE C’EST GRAVE ! »

• Coagulation trouble (AVK, AAP)

• Abondance : 200 mL chez un sujet sain (remplie au 3⁄4 : cuillère à soupe, 10 mL ;

verre, 100 mL, haricot, 500 mL)

• Prolongée et répétée

• TErrain à risque : insuffisant respiratoire chronique ++

�Coups de pouce du rédacteur :

La BPCO à elle seule n’est jamais une cause d’hémoptysie. En revanche, elle s’associe fréquemment à

d’autres causes dont le cancer +++ (implication du tabac pour les 2) et les infections à ne pas se laisser

piéger par cette distinction, et ne pas oublier de vérifier sur le scan l’absence de nodule suspect.

L’endoscopie est plus facilement réalisée chez ces patients d’ailleurs.

Le piège sur la terlipressine est du pain béni pour les PU qui écrivent vos dossiers, il est facile de vous

mettre en énoncé un patient âgé fumeur stenté il y a X années puis de vous proposer en milieu de DP

de prescrire un vasoconstricteur. Restez vigilants, c’est un MZ qui peut faire très mal !

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FICHE E-LISA N°206

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Pleurésie = excès de liquide pleural entre les 2 feuillets séreux (rappel : 5-20 cc/j de liquide sécrété

puis réabsorbé pour permettre le glissement des 2 feuillets), la pleurésie résulte d’un déséquilibre

entre sécrétion et réabsorption).

Tout épanchement pleural = pathologique, provenant de :

§ Anomalie mécanique (à transsudat)

- Déséquilibre de P hydrostatique (IC, HTP) et oncotique (sd néphrotique, IHC, dénutrition

sévère à hypoalbuminémie)

- ­ de la dépression pleurale (atélectasie pulmonaire)

- Passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale par les puits de Ranvier

§ Agression inflammatoire, infectieuse, néoplasique de la plèvre à exsudat

Protides (g/L) LDH Nature de l’épanchement

< 25 < 200 Transsudat

> 35 > 200 Exsudat

Physiopath

�

§ L'espace pleural est une cavité virtuelle au sein de laquelle règne une pression négative, ce qui

participe au maintien du poumon en expansion.

§ À l'état physiologique, le liquide pleural est produit par la plèvre pariétale principalement (5 à

20ml/j) et est résorbé par les pores lymphatiques situés entre les cellules mésothéliales de la

plèvre médiastinale et pariétale.

§ C'est le déséquilibre entre sécrétion et réabsorption qui donne notamment naissance aux

pleurésies.

Signes

cliniques

�

Symptômes :

§ Douleur latérothoracique pouvant irradier dans l’épaule/le dos, d’intensité variable et

exacerbée à la respiration/la toux

§ Dyspnée d’intensité variable selon le terrain et l’abondance de l’épanchement

§ Toux sèche au changement de position (signe le caractère non cloisonné)

§ Hyperthermie dans les formes aiguës, le plus souvent en rapport avec une pneumonie

Signes physiques = sd pleural liquidien :

§ Silence auscultatoire

§ Matité à la percussion

§ Abolition des VV

§ Souffle pleurétique à la partie haute des épanchements abondants

µ Signes évocateurs mais non spécifiques : pleurésies < 500 mL (faible abondance) à examen souvent

normal ou simple frottement pleural.

Signes de gravité = signes de mauvaise tolérance respi : tachypnée > 30, signes de lutte, signes de choc,

troubles de la vigilance, signes d’ICD, hypoxémie, désaturation…

Certaines circonstances potentiellement aggravantes sont à prendre en compte. L'existence d'une

insuffisance respiratoire chronique, la survenue sous ventilation mécanique invasive ou non invasive, le

caractère bilatéral ou la survenue sur poumon unique constituent des critères de gravité.

Item 206 – ÉPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

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Diagnostic

�

Diagnostic paraclinique obligatoire, avec 3 examens possibles :

1. Écho : présence et abondance de l’épanchement (image anéchogène), recherche de cloisons,

guide pour la ponction

2. Rx T : opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours de voisinage, non

rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans = Damoiseau ; jusqu’à

l’hémithorax blanc en cas d’épanchement complet. � DD avec l’atélectasie : signes de

déviation médiastinale à vers l’opacité = atélectasie (rétraction) vs vers le côté sain = pleurésie

(refoulement)

3. Scan T (�) : poches cloisonnées, lésions associées orientant vers l’étiologie (ex : plaques

pleurales)

� Bien vérifier les culs-de-sac (Rx) dont le comblement peut-être le témoin discret d’un épanchement débutant !

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Examen clé

�

Analyse du liquide pleural = examen complémentaire le plus rentable pour aboutir au diagnostic, à

demander systématiquement et parfois en urgence selon le contexte, sauf en cas de rapport bénéfice /

risque défavorable (ex : faible quantité de liquide ou insuffisance cardiaque déjà connue)

Analyse du

liquide

�

Paramètres à recueillir (� Moyen mnémotechnique : ABCD) en 1ère intention :

§ Aspect macroscopique : tout liquide non clair et citrin est à priori exsudatif. Autres aspects :

- Purulent

- Hémorragique : ne signe pas forcément un hémothorax à en post-trauma, mesurer Ht

pleural vs en dehors du trauma, hypothèse néoplasique

- Lactescent : oriente vers un chylothorax (souvent par rupture du canal thoracique)

Épanchement homogène pleural droit de

moyenne abondance Épanchement pleural gauche

de grande abondance

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§ Bioch : dosage des protides/LDH

§ Cytologie : recherche de cellules tumorales mais diagnostic de certitude nécessitant souvent une

biopsie (autre indication de la biopsie : tuberculose)

§ Direct + culture : pyogènes habituels + mycobactéries

En 2ème intention : amylase pleurale (si suspicion de pathologie pancréatique ou sous-phrénique) et

triglycérides (> 1,1 g/L = chylothorax).

Orientation

selon les

résultats de

l’analyse

�

Transsudat Exsudat

Plutôt bilatéral :

- IC

- Sd néphrotique

Plutôt unilatéral :

- Cirrhose (D)

- EP

Cellules tumorales PNN Lymphocytes PNE

Pleurésie

métastatique

Mésothéliome

Épanchement

parapneumonique

Tuberculose

Cancer

Maladie de

système

EP

Hémothorax

Parasite

Cancer

NB : Tout exsudat d'origine indéterminé doit faire l'objet d'une biopsie

Focus sur la

pleurésie

purulente =

empyème

� Diagnostic à suspecter lors d’une pneumonie bactérienne n’évoluant pas favorablement :

§ Persistance de la fièvre

§ Survenue/modification d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée

§ Résistance à un traitement bien conduit

§ Modification de la Rx T ou de l’auscultation pulmonaire (apparition d’un sd pleural liquidien)

� Diagnostic confirmé par la présence de ≥ 1 critère parmi :

§ Épanchement parapneumonique abondant (> hile)

§ Épanchement cloisonné

§ Liquide purulent (macroscopie ou prédominance de PNN altérés en cytologie)

§ Germe détecté au direct/culture

LA PONCTION PLEURALE �

Intérêt

Principal intérêt = analyser le liquide pour orienter l’enquête étiologique mais aussi :

§ Améliorer la tolérance : retirer 1-2 L suffit souvent pour assurer le confort du patient

§ Permettre une meilleure analyse du parenchyme pulmonaire au scan

Modalités

Ponction urgente si :

§ Fièvre à visée étiologique et parfois évacuatrice (épanchement parapneumonique)

§ Mauvaise tolérance clinique à visée évacuatrice

§ Suspicion d’hémothorax

Dans les autres cas, ponction à effectuer rapidement si indiquée.

Règles de ponction :

§ Orientée par l’examen clinique avec repérage écho

§ Réalisée patient bien installé, assis, le dos rond

§ En pleine matité

§ Au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal

§ En trajet perpendiculaire à la paroi thoracique

§ Progression « vide à la main » afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et

stopper la progression

2 techniques existent pour ponctionner le patient :

§ Voie antérieur à 2e ou 3e espace intercostal (EIC), en dehors de la ligne médioclaviculaire,

patient en position semi-assise ou en décubitus dorsal. Cette voie est réservée au drainage

d'un pneumothorax, un épanchement liquidien déclive n'étant pas accessible. On rappelle que

le premier EIC qu'on palpe est en réalité le deuxième et que l'abord pleural en dedans de la

ligne médioclaviculaire expose au risque de blessure de l'artère mammaire interne

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§ Voie axillaire à 4e ou EIC sur la ligne axillaire moyenne, entre le bord postérieur du grand

pectoral et le bord antérieur du grand dorsal, patient en décubitus latéral où, à défaut, en

décubitus dorsal, le bras en haut et en arrière. La première côte que l'on perçoit dans le creux

axillaire est en réalité la deuxième ou la troisième. La ligne horizontale passant par le mamelon

chez l'homme délimite le cinquième ou le sixième EIC sur la ligne axillaire moyenne. L'abord

pleural sous cette ligne expose au risque de plaie diaphragmatique et de blessure d'organes

abdominaux. L'ascension d'une coupole diaphragmatique chez le patient traumatisé doit

conduire à préférer le quatrième EIC pour les mêmes raisons.

LES 2 IMPORTANTS EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DEVANT UNE

PLEURÉSIE

« PLEURA »

• PLEUrale ponction (cytologie, biochimie...)

• RAdiologie de contrôle

�Coups de pouce du rédacteur :

La fiche LiSA de l’item est très succincte comparativement au chapitre du CEP. J’ai choisi de vous

remettre l’ensemble de la fiche LiSA et de vous rajouter le maximum d’infos du CEP sans alourdir

trop la fiche pour autant. Pour une première vision de l’item, je vous conseille de vérifier que vous

comprenez bien comment chaque étiologie peut être à l’origine d’un épanchement. Ensuite, cette

fiche devrait largement suffire pour vos révisions !

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FICHE E-LISA N°209

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

BPCO = maladie respiratoire chronique définie par ≥ 1 symptôme chronique parmi toux, IRB répétées

/traînantes, dyspnée d’effort, expectorations ET la présence d’un TVO permanent et progressif des VA,

non complètement réversible.

Exacerbation = épisode aigu avec aggravation des symptômes > 1j imposant une modification du TTT.

2 autres entités parfois rencontrées dans la BPCO :

1. Bronchite chronique = toux productive (quasi-)quotidienne ≥ 3 mois/an sur ≥ 2 ans consécutifs

2. Emphysème = élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux + destruction

des parois alvéolaires, sans fibrose (définition anapath). 2 types : centrolobulaire et panlobulaire

Épidémio

�

5-10% des adultes > 45 ans soient 2,5 à 3,5 millions de français dont 1 million symptomatique. Dans le

monde, incidence en ­ et 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030. Bronchite chronique = 50% des fumeurs.

Maladie grave avec morbi-mortalité importante (handicap, comorbidités…)

FR et comorbidités

�

Facteurs de risque Comorbidités

Tabac +++ (> 80% des BPCO)

Aérocontaminants (15% : maladie professionnelle)

Pollution domestique (combustion, biomasse) : PEVD

Pollution atmosphérique (FR d’exacerbations)

Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero/chez

l’enfant (ex : infections)

Déficit en a1-antitrypsine (seul FR génétique) à emphysème

pan-lobulaire, d’autant plus fréquent, grave et précoce qu’il y

a du tabagisme associé.�Penser à la surveillance hépatique !

Dénutrition/obésité

Dysfonction/déconditionnement

musculaire squelettique

Anémie, affections CV

Anxiété/dépression

Ostéoporose

Cancer bronchopulmonaire

Diagnostic

�

Diagnostic positif mixte :

§ Clinique : symptômes, FR, anomalies à l’auscultation

§ EFR : TVO défini par un rapport VEMS/CVF (Tiffeneau) < 0,7, persistant après administration de

bronchodilatateurs (Rappel : réversibilité significative = VEMS > 200 mL et > +12% après BD vs

réversibilité complète = VEMS/CVF > 0,7 après BD, possible dans l’asthme mais pas la BPCO !)

PRINCIPAL DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : L’ASTHME �

BPCO Asthme

Définition Obstruction bronchique non complètement

réversible

Obstruction bronchique (presque) totalement

réversible

Physiopath Obstruction inflammatoire (à PNN typiquement) Obstruction inflammatoire (à PNE typiquement)

Terrain Fumeur > 40 ans Adulte jeune, atopique

Histoire

naturelle

Survenue ~40 ans puis aggravation progressive

vers IR + exacerbations

Début dans l’enfance, symptômes intermittents

et réversibles

Imagerie Emphysème possible Normale +++

EFR TVO permanent non complètement réversible

à spiro jamais normale

TVO réversible à spiro parfois normale

Autre diagnostic différentiel : dilatation des bronches à bronchorrhée au 1er plan, diagnostic sur le scan T.

Item 209 – BPCO

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Diagnostic

de sévérité

�

2 classifications de sévérité :

§ Fonctionnelle : GOLD, selon le VEMS post-BD

Grade 1 : obstruction légère VEMS ≥ 80%

Toujours :

VEMS/CVF < 0,7

Grade 2 : obstruction modérée 50 ≤ VEMS < 80%

Grade 3 : obstruction sévère 30 ≤ VEMS < 50%

Grade 4 : obstruction très sévère VEMS < 30%

§ Clinique : mMRC, selon la dyspnée et les exacerbations

Stade 0 Uniquement à l’effort important

Stade 1 Quand je me dépêche à plat ou en montée légère

Stade 2 Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat / je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat

Stade 3 Je m’arrête pour respirer après 90 m / qqes min à plat

Stade 4 Je suis trop essoufflé pour sortir ou essoufflé rien qu’en m’habillant

Groupes Exacerbations

C D ≥ 2/an ou ≥ 1 en hospit

A B 0 à 1 par an

mMRC < 2 mMRC ≥ 2

Dyspnée

� Autres FR de mortalité intégrés dans des scores composites (ex : BODE = BMI, Obstruction, Dyspnée

et Exercice), reflétant la contribution des comorbidités dans le pronostic.

Signes

cliniques

�

Signes physiques absents au début ou limités à des râles bronchiques (ronchi) puis :

§ Allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration lèvres pincées

§ MV diminué

Tardivement, et/ou lors d’expectorations :

§ Mise en jeu des muscles accessoires :

- Inspiratoires = SCM

- Expiratoires = expiration abdominale active

§ Signe de Hoover, témoignant d’une distension sévère (thorax en tonneau) / Campbell

§ Cyanose témoignant de l’hypoxie

Enfin, signes d’hypercapnie, d’HTP et d’ICD.

BILAN PARACLINIQUE INITIAL �

EFR

Intérêts :

§ Confirmer le diagnostic de BPCO (Rappel : Tiffeneau < 0,7 persistant après BD), si besoin avec un

test de réversibilité par des CTC PO 15j (doute persistant avec un asthme)

§ Grader la sévérité selon Gold (VEMS post-BD)

§ Évaluer la diffusion des gaz (DLCO pathologique si < 70%), témoin de la destruction alvéolaire

§ Rechercher une distension thoracique (pléthysmographie) : VR ­ donc VR/CPT élevé

§ Définir l’indication à certains TTT selon les résultats des gaz du sang artériels, le cas échéant

Imagerie

§ Rx T sans intérêt pour le diagnostic mais pouvant identifier des signes de retentissement :

- Distension thoracique : aplatissement des coupoles diaphragmatiques (P), ­ des espaces clairs

rétro-sternal + rétro-cardiaque (P), ­ du Ø thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau

(P), horizontalisation des côtes (F)

- Hyperclarté pulmonaire, traduisant la ¯ de la vascularisation (F)

§ Scan T non systématique mais indiqué dans le bilan initial de formes sévères (clinique / EFR) :

- Orientation diagnostique (caractéristiques de l’emphysème : bulleux, panlobulaire…)

- Recherche de DDB

- Dépistage de CBP

Distension thoracique à la radio ; emphysème au scanner

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Évaluation

cardiovasculaire

2 types d’épreuves d’effort :

1. Maximale, incluant une mesure de la conso d’O2 : dyspnée sévère malgré EFR peu perturbées

pour préciser le mécanisme ; ou avant réhabilitation respiratoire pour en déterminer les

modalités et s’assurer de l’absence de CI cardiorespiratoire

2. Sous-maximale (marche 6 min) : suivi

Évaluation cardiaque recommandée en cas de signes évocateurs d’une affection CV : ECG + ETT chez les

sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques, à la recherche de signes d’HTP ou d’insuffisance cardiaque G

NFS utile : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie ou anémie susceptible d’aggraver la dyspnée.

Dosage de

l’a1-antitypsine

§ BPCO précoce < 45 ans

§ Phénotype emphysème prédominant

§ BPCO non ou peu tabagique

§ ATCD familiaux d’emphysème

EXACERBATION AIGUË

Physiopath

�

§ L'exacerbation de BPCO résulte d'un déséquilibre entre les charges imposées à l'appareil

respiratoire et la capacité des muscles respiratoires à y faire face.

§ Chez le patient BPCO, la réduction du calibre des bronches distales due à l'inflammation, à la

sécrétion de mucus et aux collapsus consécutifs à l'emphysème s'oppose à l'écoulement de l'air,

augmentant le travail respiratoire et ayant pour conséquence une rétention d'air au cours de

l'expiration, qui est donc incomplète. Par conséquent, les poumons ne se vident pas entièrement.

Cette rétention d'air entraîne une distension thoracique, et cela a pour conséquence une

augmentation de l'élastance thoracopulmonaire, ce qui contribue à augmenter le travail

respiratoire.

§ Tout événement intercurrent augmentant les charges (pneumonie, bronchite, pleurésie,) peut

alors imposer à l'appareil respiratoire des charges que les muscles respiratoires du patient ne

seront pas capables de compenser.

Généralités

�

Exacerbation aiguë de BPCO = motif fréquent de recours aux soins (SAU, med G), grévant le pronostic

et pouvant mener au décès du patient. Ainsi, critères d’hospit :

§ Signes de gravité immédiate = patient en détresse respiratoire aiguë

§ Aggravation rapide des symptômes

§ Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état basal, OLD ou VNI à domicile

§ Absence de réponse au TTT médical initial

§ Incertitude diagnostique

§ Âge avancé, fragilité, absence de soutien au domicile, comorbidités importantes

§ ATCD de séjour en réa pour exacerbation

Facteur

précipitant

�

À rechercher systématiquement car son traitement est impératif :

§ Infection = majorité des causes d’exacerbation : Hæmophilus, Moraxella catarrhalis,

pneumocoque ++. Penser aux viroses en été ou si contexte épidémique, au Pyo chez les patients

multi-hospitalisés…

§ Pic de pollution, arrêt des TTT inhalés, tabagisme massif

§ EP, de diagnostic difficile : angioscan facile

§ PNO

§ Prise de TTT CI ou mal encadré : sédatifs, O2 haut débit, opiacés

§ Trauma thoracique : fracture de côtes, fracture-tassement vertébral

§ Chir thoracique ou abdo

� Exacerbation idiopathique dans près d’1/3 des cas !

Bilan initial

�

Choix des examens selon la gravité/sévérité de la maladie bronchique + de l’enquête étiologique :

§ Systématique : Rx T, ECG, NFS-iono/CRP/créat, GDS artériels

§ Selon l’orientation et les signes de gravité :

- Angioscan

- ETT, BNP, troponine

- ECBC si : échec d’ATB préalable, ATCD de colonisation/infection à Pyo, ID, obstruction sévère

connue motivant l’hospitalisation, gravité de l’épisode

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PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES �

Traitement

de fond

Objectifs de la prise en charge :

§ Améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité de vie

§ Réduire les risques futurs : déclin respiratoire, handicap, exacerbations, mortalité

Mesures générales :

§ Sevrage tabagique +++ : seule mesure modifiant l’histoire naturelle

§ Vaccinations (grippe annuelle, pneumocoque, COVID)

§ Exercice physique/réhabilitation respiratoire : aide au sevrage, optimisation du TTT

médicamenteux, réentraînement physique, kiné de drainage, éducation thérapeutique…

§ Traitement de l’insuffisance respiratoire chronique si nécessaire

§ Conseils diététiques

§ Bilan et prise en charge des comorbidités (notamment cardiovasculaires)

§ Chirurgie, transplantation pulmonaire et endoscopie interventionnelle : indications limitées et

ciblées (formes sévères, sujets jeunes, centres spécialisés)

Traitement médicamenteux :

§ Toujours un BDCA de secours

§ TTT de fond à ajouter en cas de dyspnée quotidienne et/ou d’exacerbations

§ Schéma classique : débuter par un b2LA ou un anticholinergique à associer b2LA + CTC inhalé en

cas d’exacerbations fréquentes ; ou associer b2LA + anticholinergique LA en cas de dyspnée

persistante à passer à une trithérapie b2LA + anticholinergique + CTC inhalé en cas d’échec de la

bithérapie.

� Jamais de corticothérapie PO ni de CSI en monothérapie dans le traitement de fond de la BPCO !

Échec du

traitement

Face à un échec apparent du traitement, vérifier :

§ Existence de DD

§ Sevrage tabagique

§ Fonction respiratoire

§ Observance et technique de prise

§ Éducation thérapeutique et réhabilitation

§ Impact des comorbidités

Au stade

d’IRC

OLD à mortalité ¯ au stade d’IRC. VNI indiquée en cas de SAOS ou d’IRC hypercapnique grave.

Gestes invasifs en centre très spécialisé :

§ Réduction du V pulmonaire : atténue la distension et calme la dyspnée. Méthode chir ou

endoscopique

§ Chir en cas de bulles « géantes », compliquées (infection, hémorragie, PNO) ou compressives

Transplantation pulmonaire en dernier recours.

PRISE EN CHARGE DE L’EXACERBATION �

Ambu Hospit

Oxygénation O2 à débit suffisant (SaO2 88-92%)

Surveillance SpO2 et GDS

BD Aérosol-doseur pressurisé, chambre

d’inhalation, poudre, nébuliseur :

b2 ou anticholinergique

Nébulisation +++ :

b2 (ex : terbutaline 5 mg * 4-6/j)

± anticholinergique (ipratropium)

Kiné Désencombrement en cas de sécrétions bronchiques abondantes

ATB Cf item sur les PAC

CTC Pas de bénéfice prouvé

Envisagés en absence d’amélioration malgré la

PEC initiale

Option en dose modérée (40 mg/j de

prednisolone)

Courte durée : 5j

Ventilation

mécanique

Non VNI si acidose respiratoire

IOT si CI ou échec de la VNI

HBPM Non Oui

Antitussifs CI CI

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Toute exacerbation = motif de renforcement du suivi clinique et fonctionnel (EFR à distance). Réhabilitation respi utile

au décours et consult du med G dans le mois qui suit pour anticiper et prévenir la survenue d’autres exacerbations.

FACTEUR PRONOSTIC DANS LA BPCO

« BODE »

• Body mass index (IMC) : dénutrition

• Obstruction degré : VEMS post-BD

• Dyspnée ≥ 2 de la classification MRC

• Exercice : test de marche de 6 min

�Coups de pouce du rédacteur :

Attention aux différentes classifications : la sévérité de l’obstruction repose sur le VEMS post-BD,

il existe 2 classifications de Gold distinctes (1-2-3-4 selon le VEMS, et A-B-C-D selon la dyspnée et

les exacerbations). De plus, l’échelle de dyspnée de la mMRC tombe très souvent dans les DP de

BPCO, il est indispensable de la maîtriser pour avoir le bon Gold !

Contrairement à une idée reçue, il ne faut pas hésiter à oxygéner les patients BPCO quand ils sont

dyspnéiques. L’objectif de SaO2 est simplement à adapter chez ces patients car un débit d’O2 trop

important peut aggraver leur situation au plan respiratoire (retenez ~90% pour avoir un ordre de

grandeur).

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FICHE E-LISA N°214

Transversalité Hématologie (leucémie) ; Hémostase (transfusions) ; Réanimation (CIVD) ; Néphrologie (MAT) ; Médecine interne (PTI)

Objectif Orienter le diagnostic du dossier en trouvant le type de thrombopénie ; évaluer la gravité ; traitement selon la cause

� GÉNÉRALITÉ

Définition Nombre de plaquettes < 150.000 /mm3 sur la NFS CAT : 2èmeprélèvement sur citrate

NB : Pas de corrélation chiffre/clinique

Physiopathologie

�

Il existe 2 grands types de thrombopénies : constitutionnelles ou acquises

Parmi les thrombopénies acquises : on distingue les causes centrales ou périphériques

3 grands mécanismes sous-tendent les thrombopénies périphériques : consommation ; séquestration dans la rate ; destruction des plaquettes

Conséquence Quel que soit le mécanisme en cause : le risque de la thrombopénie est l’accident hémorragique grave

� SUSPICION DIAGNOSTIQUE

Une thrombopénie même profonde peut rester totalement asymptomatique, il faut néanmoins y penser devant une clinique évocatrice :

Syndrome hémorragique

= Prodrome

= Ensemble de signes cliniques motivant la réalisation d’une NFS (qui montrera souvent une thrombopénie < 20 G/L)

 Ce syndrome précède un accident hémorragique grave = signal d’alarme

� L’importance des signes cliniques n’est toutefois pas toujours liée à la profondeur de la thrombopénie

Purpura Il est dit thrombopénique = non infiltré ; pétéchial ou ecchymotique

� L’enjeu dans un DP est de différencier le purpura thrombopénique du vasculaire

Saignements muqueux En général minimes : épistaxis ; gingivorragies

Parfois graves : bulle hémorragique ; saignement d’organe (yeux ; cerveau ; digestif ; uro…)

Thromboses Elles peuvent révéler une thrombopénie par consommation (les plaquettes se collent au caillot) : MAT ; TIH ; SAPL …

Item 214 – THROMBOPÉNIE CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT

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� ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ D’UNE THROMBOPÉNIE

Parmi les signes du syndrome hémorragique, il faut rechercher les signes de gravité car ils conditionnent le degré d’urgence du traitement :

Signes de gravité

Bulle hémorragique Bulle de sang dans la bouche : toujours regarder la bouche de ses patients !

Céphalée +/- déficit neurologique faisant craindre un saignement intra-crânien = imagerie cérébrale

Il faudra penser à éliminer une HTIC

Hémorragie Digestive, ménorragies ; hématurie macroscopique ; rétine… = examens selon contexte

Purpura extensif Ecchymoses extensives surtout si associées à des signes muqueux

Dès lors qu’on a une thrombopénie + saignement important et/ou déglobulisation = grave

Facteurs aggravants liés au terrain

= discuter d’un traitement précoce

ó Discuter un traitement précoce de la thrombopénie même si clinique rassurante :

Âge Âge > 65 ans

Mémo : retenir 65 ans en hémostase (idem que IPP + AINS) = hémorragie peut être mal tolérée

Hémostase Troubles de l’hémostase connu surajouté : Willebrand, hémophilie, CIVD…

Lésion fragile Lésions susceptibles de saigner : anévrysme ; ulcère …

Geste à faire Nécessité immédiate d’un geste invasif

�On note qu’une HTA mal contrôlée ou un traitement anticoagulant sont des facteurs aggravant à contrôler

Gestes contres indiqués sans

thérapeutiques

§ Ponctions lombaires ou autre ponction profonde (péricardique, pleurale)

§ Interventions chirurgicales

§ Injections intra-musculaire

§ Biopsies percutanées

§ BOM si < 50 G/L

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� Purpura thrombopénique � Bulle hémorragique buccale � Hémorragie rétinienne

� DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Devant toute thrombopénie une démarche diagnostique rigoureuse s’impose dans cet ordre :

Éliminer une fausse thrombopénie

Chez certains patients, l’EDTA présent dans le tube de prise de sang fait s’agglutiner les plaquettes

L’automate sous-estime le nombre de plaquettes agglutinées = « thrombopénie »

Donc à Toujours vérifier au frottis : on regarde s’il y a une agglomération de plaquettes

 à Nouveau prélèvement sur tube citraté si agglutiné

� Penser à la fausse thrombopénie devant une thrombopénie importante sans signes cliniques

 Alors que si thrombopénie + signes cliniques : on peut surseoir au contrôle si urgence

Distinguer thrombopénie centrale / périphérique Rechercher des signes anamnestiques + clinique d’insuffisance médullaire ou d’envahissement central

Au moindre doute : myélogramme

Si périphérique : distinguer le mécanisme

Consommation : signes clinico-biologiques de CIVD ; MAT ; introduction d’héparine (TIH)

Séquestration : splénomégalie palpable

Hyperdestruction : notion de maladie auto-immune ; infection ; médicament ; allo-immunisation…

Si la thrombopénie est isolée après les données clinico-biologique : évoquer un PTI primaire

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� DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE

En fonction du type de thrombopénie suspectée, une démarche étiologique ciblée permettra de trouver la cause et de la traiter : � BILAN

Thrombopénie

centrale

Aplasie médullaire Myélogramme pauvre + BOM pauvre sans fibrose

Myélogramme

(Selon indication)

Leucémie aiguë Souvent pancytopénie, myélogramme riche

SMD Myélogramme riche et dysmégacaryopoïèse

Carence en B12 Mégaloblastes médullaires

Iatrogène Agranulocytose médicamenteuse ou chimiothérapie

Thrombopénie

périphérique

Consommation

CIVD Thrombopénie + DDimères hauts + TP bas + fibrinogène bas NFS + hémostase

MAT Thrombopénie + anémie hémolytique + schizocytes (PTT ; SHU) Frottis ; créatinine

Séquestration Hypersplénisme secondaire à HTP (cirrhose) ; maladie de surcharge ; infection Bilan hépatique

Hyperdestruction

« mimii »

MAI Lupus ; SAPL ; thyroïdite ; syndrome d’Evans FAN

Infectieux VIH ; VHC > VHB ; viroses ; paludisme Sérologies

Médocs TIH (héparine) ; AINS ; antibiotiques…

Immunisation Lymphome ; DICV ; antécédent de transfusion EPP + groupe + RAI

Isolée PTI primaire à évoquer è Tous ces examens sont négatifs

Grossesse Thrombopénie gestationnelle du T2-T3 : > 70G/L spontanément résolutive

HELLP syndrome : dans un contexte de pré-éclampsie

Thrombopénie de

maldistribution

§ Splénomégalie

§ Remplissage vasculaire

§ Support transfusionnel

Quelle que soit la thrombopénie il faudra toujours la dater ; rechercher une exposition médicamenteuse ; chercher des arguments en faveur des différents tiroirs

� FOCUS THROMBOPÉNIE & MYÉLOGRAMME

La réalisation d’un myélogramme systématique dans le cadre d’une thrombopénie est codifiée :

à Age > 60 ans : on veut toujours éliminer une myélodysplasie

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à Anomalies des autres lignées sur NFS ou frottis : on veut éliminer une pathologie médullaire

à Anomalies cliniques (syndrome tumoral…) : on veut éliminer une hémopathie

à PTI réfractaire aux traitements : on cherche une cause qui nous a échappé

+ chez l’enfant : si clinique évocatrice d’une maladie de Fanconi = petite taille, dysmorphie, anomalie des pouces

Pas de myélogramme chez un < 60 ans avec une thrombopénie isolée faisant évoquer un PTI vs myélogramme systématique si anomalie décelée

� FOCUS PURPURA THROMBOPÉNIQUE IMMUNOLOGIQUE (PTI)

Le PTI est une cause auto-immune de thrombopénie isolée : on distingue PTI primaire (= sans cause retrouvée connue à ce jour) et PTI secondaire (à une infection…)

Le diagnostic de PTI primaire peut être posé devant une thrombopénie isolée < 100 G/L après avoir éliminé toutes les causes possibles de thrombopénie

L’enjeu devant un PTI est triple : éliminer un PTI secondaire ; évaluer le stade du PTI ; discuter d’un traitement

� Les auto-anticorps du PTI primaires ne sont pas recherchés en routine

Généralités

& Définitions

Maladie rare qui survient à tout âge surtout chez les femmes

Présentation asymptomatique ou syndrome hémorragique type purpura

PTI sévère = complications hémorragiques qui nécessitent un traitement du PTI

Il existe trois stades du PTI en fonction du temps qui définiront la conduite thérapeutique à tenir selon le % de guérison spontanée :

< 3 mois d’évolution PTI nouvellement diagnostiqué

3-12 mois d’évolution PTI persistant : rémission spontanée possible

> 12 mois d’évolution

PTI chronique : rémission spontanée < 5%

Un PTI réfractaire = PTI sévère + absence de réponse au traitement ou rechute après splénectomie

Diagnostic

Se souvenir que le diagnostic de PTI primaire est un diagnostic d’élimination

ó Aucune anomalie clinique ; biologique ; hémostase

ó Bilan systématique à la recherche des étiologies de thrombopénies sus-citées

Ne pas oublier d’évoquer une thrombopénie constitutionnelle chez l’enfant

 Si : < 1 an ; fortuit ; syndrome associé ; thrombopathie ; contexte familial…

BILAN SYSTÉMATIQUE

NFS + hémostase + frottis

EPP ou dosage pondéral IG

Sérologies VIH VHB VHC

Bilan hépatique + rénal

FAN ; groupe + RAI

+ SELON CONTEXTE

Myélogramme

TSH + anti TPO

Echo abdo ; hélicobacter

Recherche : LLC ; SAPL

Anticorps anti-plaquettes

Traitement du PTI : non au programme mais dans le PNDS (à lire pour les curieux)

� La splénectomie est le traitement radical final du PTI mais il n’y pas de splénomégalie dans un PTI primaire

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