§ Traitement cardioprotecteur :
- Bêtabloquant
- IEC/ARA2 ou sacubitril/valsartan (entresto®)
- Anti-aldostérone : spironolactone ou éplérénone
- Inhibiteur des SGLT2 : dapagliflozine ou empagliflozine
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§ Traitement symptomatique anti-congestif : diurétiques
- Diurétiques de l’anse (furosémide) :
• En 1ère intention
• Dose minimale efficace
- Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide), en association au furosémide en cas de
signes congestifs persistants
§ Mesures non médicamenteuses :
- Régime hyposodé (< 6 g/j de sel)
- Activité physique régulière et adaptée
- Surveillance du poids et des symptômes
- Vaccinations : antigrippale tous les ans et anti-pneumococcique
- Éducation thérapeutique
- Réadaptation cardiaque
- Resynchronisation en cas de QRS > 130 ms et FEVG < 35%
- Transplantation cardiaque : traitement de dernier recours pour les patients éligibles
§ Traitement étiologique : traitement d’une cardiopathie ischémique, d’une valvulopathie, etc.
OAP
cardiogénique
�
§ Clinique :
- Dyspnée de repos, polypnée, orthopnée
- Toux avec expectorations mousseuses
- Râles crépitants
- Signes de détresse : sueurs, cyanose, anxiété
§ Hospitalisation en USC (USIP ++)
§ Position semi-assise
§ Oxygénothérapie voire VNI si nécessaire
§ Diurétique : furosémide IV
§ Dérivés nitrés IV (� Contre-indiqués si PAS < 100 mmHg)
§ Traitement étiologique : traitement d’un IDM, d’une fibrillation atriale, etc.
Choc
cardiogénique
�
§ Clinique :
- PAS < 90 mmHg
- Signes cutanés : froideur des extrémités, marbrures
- Oligurie voire anurie
§ Mise en place immédiate :
- Sonde urinaire systématique
- Monitorage invasif (KT)
§ Hospit en SI ou en réa med
§ Arrêt de tout traitement hypotenseur
§ Traitement de la cause + O2
§ Traitement inotrope : dobutamine IV
§ Traitement diurétique : furosémide IV
Focus sur l’OAP
Généralités
�
L’OAP cardiogénique, manifestation la plus fréquente de IC gauche aiguë, correspond à la survenue
de signes d’IC congestive mettant en jeu le pronostic vital.
Celle-ci peut survenir en raison d'une pathologie cardiaque de novo ou alors décompenser une IC
chronique, nécessitant alors la recherche de facteurs précipitants.
Clinique
�
Le diagnostic d’OAP repose sur l'apparition brutale des signes suivants :
§ Signes respiratoires : toux sèche, dyspnée, orthopnée
§ Signes objectifs d'insuffisance respiratoire aiguë : dyspnée, tachypnée, tirage susclaviculaire
et sus-sternal, baisse de la SpO2…
§ Signes cliniques d’IC aiguë : râles crépitants bilatéraux, envahissant les champs pulmonaires
« en marée montante », grésillement laryngé, freinage expiratoire, râles sibilants diffus,
expectorations mousseuses roses saumonées, TJ, RHJ voire hépatomégalie régulière, ferme
et douloureuse, en cas d’IC droite associée
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§ Signes d’IC chronique : OMI, pleurésie
§ Signes associés : tachycardie sinusale, HTA, due à la réaction adrénergique, à l'anxiété et à
une éventuelle hypercapnie.
Attention : l’OAP aigu pulmonaire hydrostatique ne doit pas être confondu avec l'OAP lésionnel,
réalisant un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë et dû à une lésion de la barrière
alvéolocapillaire
Signes de gravité :
§ Fréquence respiratoire ≥ 30 cycles/min
§ SaO2 < 90 % sous oxygénothérapie à haut débit au masque à haute concentration
§ Signes de lutte respiratoire
§ Troubles de la vigilance témoignant d'un épuisement respiratoire, qui sera confirmé par
l'hypercapnie sur les gaz du sang.
§ Signes d'état de choc cardiogénique :
- PAS < 100 mmHg
- Signes d'hypoperfusion périphérique : marbrures cutanées, TRC augmenté, froideur
des extrémités.
§ Évolution : Un élément caractéristique de l'OAP cardiogénique est classiquement
l'amélioration rapide (20 à 30 minutes) du patient sous TTT. En absence d'amélioration, il
faut revoir le diagnostic et obtenir un avis spécialisé (réanimateur, cardiologue).
Examens
complémentaires
�
§ Rx de thorax :
- Aucune anomalie au début
- Redistribution vasculaire
- Lignes B de Kerley bilatérales
- Flou périvasculaire
- Opacités alvéolaires symétriques, bilatérales, floues, cotonneuses, à prédominance
péri-hilaire dessinant un contour en « ailes de papillon » respectant bases et
sommets
- Pleurésie de la grande cavité uni- ou bilatérale, peu abondante
- Cardiomégalie
§ Urée sanguine, créatininémie
§ BNP ou NT-proBNP en cas de doute diagnostique
§ Gaz du sang : hypoxémie avec effet shunt, hypocapnie pouvant induire une alcalose
respiratoire ou hypercapnie à l’origine d’une acidose respiratoire, acidose métabolique
§ ECG : trouble de repolarisation, du rythme ou de conduction, signes d’hypertrophie du
ventricule gaucche
§ Troponine : à la recherche d’un SCA
§ Écho cardiaque : recherche d’une cardiopathie sous-jacente, valvulopathie…
§ Iono, NFS, BHC, TP, TCA
Prise en charge
�
Objectif : assurer l'oxygénation du patient et réduire la pression hydrostatique capillaire pulmonaire
en faisant baisser précharge et postcharge cardiaque.
Beaucoup d'OAP sont pris en charge initialement au domicile.
Le TTT initial doit être démarré sur place, et le plus rapidement possible :
§ Position demi-assise
§ Perfusion de soluté glucosé à 5 % ou de soluté salé isotonique
§ Scope multiparamétrique.
§ Oxygénothérapie : à un débit permettant d'obtenir une SpO2 ≥ 90 %, sauf en cas
d'hypercapnie.
- Aux lunettes ou au masque à haute concentration.
- VNI
- CPAP
§ Diurétiques : Fuurosémide 80 mg (en l'absence d'IR) en IV direct.
§ Dérivés nitrés : isorbide dinitrate, en IVC (CI si la PA systolique est < 110 mmHg)
§ Surveillance continue
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Etiologies
�
§ IC aiguë : SCA, valvulopathie aiguë, crise aiguë hypertensive, surdosage en médicament
inotrope négatif, myocardite. •
§ Décompensation d'une IC gauche chronique : cardiopathie ischémique, cardiopathie
hypertensive, cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou restrictive, valvulopathie,
cardiopathie rythmique, maladie chronique du péricarde, troubles de la relaxation liés à
l'âge.
§ Il faut dans ce cas rechercher un facteur déclenchant :poussée hypertensive,
fibrillation/flutter auriculaire et TV, trouble de la conduction aigu, SCA, introduction de
médicament inotrope négatif, rupture du traitement chronique de l’IC…
LES TROIS CAUSES CARDINALES D'UNE IVD AIGUË
« 3E »
• Embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique
• Extension d'une nécrose myocardique du ventricule droit
CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE SELON LA NYHA
(NEW YORK HEART ASSOCIATION)
« NIMA »
• Non : pas de gène fonctionnelle (stade 1)
• Importantes activités : gène apparaissant pour un effort important (stade 2)
• Modérées activités : gène apparaissant pour un effort modéré (stade 3)
• Absence d’activités : gène apparaissant au repos (stade 4)
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE IVG
Les signes à rechercher « 2IVG »
• Insuffisance respiratoire (dyspnée) avec crépitant
• Insuffisance mitrale fonctionnelle : souffle systolique
• Vitesse cardiaque accélérée : tachycardie
• Galop gauche avec choc de pointe dévié à gauche
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FICHE E-LISA N°245
INSUFFISANCE SURRÉNALE
Définition
�
§ Insuffisance surrénale entraîne une carence en cortisol et/ou aldostérone
Insuffisance surrénale primaire = maladie
d’Addison
Insuffisance surrénale 2ndaire = centrale =
insuffisance corticotrope
- Atteinte primitive de la glande
surrénale
- Déficit en cortisol + aldostérone
- ACTH élevée
- Origine HT-HP
- Déficit en cortisol (aldostérone préservée car
production indépendante de l’ACTH)
- ACTH normale ou basse (donc inappropriée)
Physiologie
Physiopath
�
§ Synthèse des hormones surrénaliennes a lieu dans les 3 zones de la glande surrénale
(glomérulée, réticulée & fasciculée), à partir d’un précurseur unique = cholestérol
GLUCOCORTICOÏDES MINÉRALOCORTICOÏDES ANDROGÈNES
SURRÉNALIENS
- Métabolite actif final : cortisol
- Sous le contrôle de l’ACTH
- Fonctions :
• Stimulation NGG (effet
hyperglycémiant)
• Stimulation catabolisme protidique
• Stimulation lipogenèse (viscérale &
région faciotronculaire)
• Inhibition sécrétion ADH
• Action stimulante sur le SNC
• Effet anti-inflammatoire &
antipyrétique
• Stimulation tonus vasculaire
• Effet minéralocorticoïde à fortes
doses
- Rythme nycthéméral : nadir entre 00h et
2h & pic entre 7h et 9h du matin
- Rétrocontrôle négatif sur la sécrétion
d’ACTH
- Métabolite actif final :
aldostérone
- Sous le contrôle du
système rénineangiotensine
- Fonction :
• Rétention
hydrosodée,
maintien de la
volémie & PA,
excrétion du
potassium
- Métabolite actif
final :
testostérone
mais non
produite dans la
surrénale à les
surrénales
synthétise ses
précurseurs
DHEA ++ & D4-
androsténedione,
stimulée par
ACTH
Item 245 – INSUFFISANCE SURRÉNALE
CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
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Algorithme d’explorations de la fct° hypothalamo-hypophyso-surrénalienne en dehors
de situations aiguës: �
Maladies
ou
symptômes
associés
-Pathologie AI associée (hypothyroïdie, vitiligo…)
-Tuberculose
-Tumeur (Cancer pulmonaire, dig, rénal,
mammaire… ; lymphome ; mélanome)
-SAPL
-Nausées très fréquentes, apparition
vomissements, diarrhées & douleur abdo à doit
faire craindre insuffisance surrénale aiguë
-Chez ♀: aménorrhée, dépilation axillaire &
pubienne
-Signes d’insuffisance
hypophysaire
-Syndrome tumoral :
céphalées, signes de
compression chiasmatique
(troubles visuels)
-Troubles digestifs
Bio Anémie modérée normochrome normocytaire, leucopénie & hyperPNE possibles
Cortisolémie
� Mesurée vers 8h du matin (moment du pic)
§ Si < 50 ng/mL (5 µg/dL ou 138 nmol/L) à permet de conclure à une insuff
surrénale
§ Si > 180 ng/mL (18 µg/dL ou 500 nmol/L) à fonction corticosurrénale
normale= pas d’insuffisance surrénale.
§ Dans tous les autres cas : tests dynamiques indispensables (test au
synacthène)
SUSPICION D’INSUFFISANCE SURRÉNALE
(HORS SITUATION AIGUË)
D’INSUFFISANCE
SURRÉNALE
PAS D’INSUFFISANCE
SURRÉNALE
Insuffisance
surrénale
primaire
Insuffisance
corticotrope
Insuffisance
corticotrope
Pas
Insuffisance
corticotrope
Cortisol sanguin 8h et ACTH 8h
ACTH
élevée
ACTH
N ou basse
Test au Synacthène®
Hypoglycémie insulinique
Cortisol < 5 µg/dl
(138 nmol/l)
Cortisol > 18 µg/dl
(500 nmol/l) 5 < Cortisol < 18
Forte suspicion
d’insuffisance
corticotrope ?
< 18 µg/dl > 18 µg/dl
> 18 µg/dl < 18 µg/dl
NON
OUI
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ACTH +++
�
§ Mesurée à 8h du matin
- Si > 100 pg/mL à insuff surrénale primaire
- Si taux normal à n’élimine pas insuff IIaire
- Si insuff surrénale établie : taux d’ACTH permet de différencier insuff
primaire (ACTH élevée) & insuff IIaire (ACTH normale ou basse) +++
Test au
Synacthène®
�
§ Injection IM ou IV d’1 ampoule de 0,25 mg de Synacthène® (tétracosactide =
analogue ACTH) + dosage cortisolémie à 30 min et/ou 1h
§ Test normale si cortisolémie > 18 µg/dL (500 nmol/L) ⚠ Élimine une
insuffisance surrénale
§ Si absence de réponse : caractéristique de l’insuff surrénalienne primaire
(corticosurrénale déjà stimulée de façon maximale par ACTH endogène)
§ ⚠ Explore de façon indirecte la possibilité insuff corticotrope : si elle est
installée depuis plusieurs mois, apparition d’une atrophie du cortex qui
répondra de façon insuffisante lors du test (10% des cas)
Causes
1. CAUSES D’INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMAIRE
Origine AI
+++
= rétraction
corticale
�
§ 80% des cas chez l’adulte en
France : de loin cause la +
fréquente
§ 20% des cas chez l’enfant,
DG après 10 ans en général
§ ♀ > ♂ : SR= 3/1
§ Souvent ATCD familiaux de
MAI
× Peut être isolée ou associée à d’autres MAI :
�
- Thyroïdite de Hashimoto (sd de Schimdt)
+++
- DT1
- Insuffisance ovarienne précoce
- Gastrite AI, +/- associée à maladie de
Biermer
- Maladie cœliaque
- Vitiligo…
Tuberculose
bilatérale des
surrénales
�
§ 10% des cas en Europe
§ Localisation du BK dans les surrénales par dissémination hématogène,
devient en général parlante que plusieurs années après la 1ère localisation
§ Terrain : sujets transplantés (provenant de pays où BK endémique) ou
imunodep avec ATCD de BK et/ou autre atteinte symptomatique de la maladie
Exams
complémentaires
§ RxT & TDM thoracique : signes de BK, éventuellement au
stade de séquelles
§ TDM des surrénales +++ : augmentées de taille à la phase
initiale puis s’atrophient & se calcifient dans 50% des cas
Image montrant des calcifications des surrénales.
à Bilan des ¹ localisation de la BK indispensable
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Infection VIH
�
§ À un stade avancé de la maladie
§ Mécanismes multiples :
- Localisation surrénalienne d’une infection opportuniste (CMV ++,
toxoplasmose, BK, mycobactérie atypique, cryptococcose ou
histoplasmose) ou d’une pathologie maligne (lymphome…)
- Mécanisme iatrogène : kétaconazole, rifampicine…
- Atteinte de l’hypophyse par lymphome ou infection à CMV
- Prise simultanée d’1 corticoïde anti-inflammatoire, même à faible dose
+ ritonavir (= puissant inhibiteur cytochrome P450, notamment CYP3A4
à potentialisateur des corticoïdes)
§ ⚠ Si dénutrition avec hypoprotidémie importante : fonction surrénale peut
être sous-estimée car dosage cortisol total donc en fonction du cortisol lié à
la CBG qui est diminuée dans ce cas à confirmation par évaluation du
cortisol libre + avis spécialisé
Autres causes
�
§ Iatrogènes :
- Surrénalectomie bilatérale
- Anticortisolique de synthèse (mitotane, kétonazole, métyparone)
- Nécrose hémorragique (anticoagulants…)
§ Métastases bilat : cancer poumon, digs, rein, sein, ORL… à Primitif souvent
retrouvé facilement au TDM ou fibro bronchique
CHEZ L’ENFANT
× Causes génétiques de loin les + fréquentes +++
2. CAUSES D’INSUFFISANCE CORTICOTROPE
Arrêt corticothérapie prolongée +++ (cf. + bas) � Autres �
Causes de loin la + fréquente
§ Dose supra physiologique (> 30 mg d’équivalent
hydrocortisone / > 7 mg de prednisone) pdt 3-4 semaines :
grande variabilité individuelle de sensibilité de l’axe aux
corticoïdes exogènes
§ Pendant corticothérapie, axe hypophyso-surrénalien
constamment freiné, décompensation peut survenir en cas
de pathologie intercurrente ou dose < 5 mg d’équivalent
prednisone (20 mg d’hydrocortisone)
§ ATCD de corticothérapie doivent être recherchés
§ ⚠ ¹ voies d’administration : PO mais aussi percutanée, IM
(formes retard +++), intra-articulaire, forme inhalée
Tumeur de la région HT-HP
à Souvent associé à d’autres
déficits antéhypophysaires
PEC D’UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE CHRONIQUE
� Traitement d’une insuffisance surrénale suspectée doit être donné sans attendre résultats dosages
hormonaux (compte tenue de la durée de vie très courte de l’hydrocortisone, il suffit de faire les prélèvement
avant la prise le matin)
Traitement
substitutif
�
Dans insuff surrénale primaire, association :
- GC : hydrocortisone PO (Hydrocortisone Roussel®
10 mg), 15-25 mg/j en 2-3 prises (2-4 prises) (dose la +
élevée étant donnée le matin)
- MC : fludrocortisone (Flucortac®), 50-150 µg/j en
1 prise (1-2 prises)
Dans insuffisance corticotrope :
hydrocortisone seulement
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TTT cause
�
§ BK, métastases, autre infection, sarcoïdose…
Éducation
thérap
+++
�
§ Avoir sur soi les outils de sécurité :
- Carte d’insuffisance surrénale & éventuellement bracelet ou collier d’alerte
- Comprimés d’hydrocortisone et si déficit en MC, fludrocortisone
- Boîte d’hydrocortisone injectable & matériel pour injection
- Recommandation d’urgence en langue étrangère en cas de voyage
§ Régime normosodé
§ Proscrire les laxatifs & les diurétiques
§ Traitement à vie +++ (ou jusqu’à preuve de récupération axe hypophyso-surrénalien en cas
d’insuffisance corticotrope post-CTC ou après exérèse d’1 adénome cortisolique de la
surrénale ou adénome corticotrope)
§ Savoir reconnaître les signes de TTT inadapté : fatigabilité, perte d’appétit, nausées, perte de
poids, douleurs abdo, mélanodermie
§ Savoir identifier les situations à risque & symptômes d’insuff surrénale aiguë débutante
§ Savoir adapter le TTT oral de GC dvt symptômes d’insuffisance surrénale aiguë :
- Avant, consigne de doubler ou tripler la dose d’hydrocortisone
- Maintenant, si prise d’1 comprimé le matin et le midi en situation normale, consigne :
prendre immédiatement 2 comprimés qq soit l’heure, puis prendre 2 comprimés matin &
midi pendant 2-3 jours
§ Savoir administrer l’hydrocortisone 100 mg en SC si > 2 vomissements ou diarrhées en – d’½
journée ou en cas de trouble de conscience
§ Savoir adapter le TTT aux situations particulières : chaleur, exercice physique, voyage…
§ Utiliser de façon pertinente les ressources du système de soins
Surveillance
�
§ En cas de déficit en GC : surveillance clinique +++,
§ Adaptations posologiques en fonction de la sensation de fatigue (mais non spécifique), du
poids, PA (couché & débout), présence mélanodermie
§ Surveillance iono sg
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË
À évoquer
devant
�
Clinique Biologique
Tableau souvent d’emblée très aigu :
-DEC avec pli cutané, hypoTA pouvant aller jusqu’au collapsus
-Confusion, crises convulsives secondaires à hyponatrémie &
hypoglycémie voire coma
* : spécifiques de
l’insuffisance surrénale
primaire
-Hémoconcentration*, IRA
fonctionnelle
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-Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs
abdominales, diarrhée
-Douleurs diffuses, notamment douleurs muscu, céphalées
-Fièvre (infection ayant précipité décompensation peut y
participer)
-Orientation devant : insuffisance surrénale connue,
mélanodermie, anamnèse évocatrice (asthénie, anorexie &
amaigrissement d’aggravation progressive) ou hémorragie
bilatérale des surrénales (syndrome douloureux abdo inaugural)
-Hyponatrémie avec
natriurèse normale ou
augmentée
-Hyperkaliémie* +++
-Hypoglycémie
-Acidose métabolique
-Anémie,
hyperlymphocytose,
hyperPNE
-Natriurèse conservée
Signes de
gravité
�
§ La DEC potentiellement sévère peut aller jusqu'à un tableau de choc hypovolémique.
Une tachycardie est souvent présente.
§ Signes d'hypoperfusion périphérique : marbrures cutanées, extrémités froides,
oligurie.
§ Troubles hydroélectrolytiques avec HyperK+ menaçante.
§ L'action sur le tonus vasomoteur du cortisol peut également donner lieu à un tableau
pouvant mimer un choc septique, avec une défaillance hémodynamique et des
résistances vasculaires effondrées.
§ Les troubles digestifs peuvent être particulièrement importants avec vomissements
incoercibles ou diarrhée profuse et constituent dans ces situations un critère de
gravité.
§ Les troubles neurologiques graves (troubles de conscience pouvant aller jusqu'au
coma, crises convulsives), potentiellement aggravés par une hypoglycémie ou les
troubles hydroélectrolytiques (hyponatrémie) nécessitent une prise en charge
spécifique et une surveillance rapprochée.
§ La non-réponse au traitement hormonal substitutif constitue un signe de gravité,
dans la mesure où cela implique la recherche d'une autre cause.
DG positif
�
§ Si DG d’insuffisance surrénale non connue avant : prélèvement bilan Hnal avant d’initier TTT
sans en attendre les résultats à dosage cortisol & ACTH ; aucun intérêt si déjà connue
§ Cortisolémie basse, effondrée (d’autant + anormal que le patient est en état de stress)
§ ACTH très élevée si primaire ; normale ou basse si corticotrope
Bio à réaliser devant suspicion d’Insuffisance surrénalienne aigue :
- Hémogramme
- Ionogramme sanguin, urée, créatinine, bicarbonate, glycémie
- Ionogramme urinaire
- Cortisolémie
- ACTH
- Cortisolémie à H + 1 d'une injection de Synacthène® (si doute diagnostique)
Causes
�
§ Recherche cause de l’insuffisance surrénale si pas déjà connue + recherche facteur de
décompensation pouvant nécessiter TTT spé
§ Cause la + fréquente de loin : insuffisance surrénale lente connue ou non décompensée
spontanément ou par pathologie intercurrente
§ Peut révéler l’insuffisance surrénalienne en cas de : bloc enzymatique surrénalien (21-
hydroxylase ++) complet (dans la période néonat) ou si hémorragie bilatérale des surrénales
ou apoplexie hypophysaire
§ Cause de décompensation : n’importe quelle pathologie intercurrente (vomissements,
diarrhées, infection, fracture, IDM, intervention chir, anesthésie, acte DG invasif, effort
physique important, stress psy intense…)
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PEC
§ Grave, urgence extrême, aucun retard à prendre dans le TTT, mm sans certitude dg, dosages
Hnaux réalisés secondairement
§ Le TTT de l’Insuffisance surrénalienne aigue est à débuter dès la suspicion
diagnostique : correction des troubles hydroélectrolytiques et hormonothérapie, qui
doit être introduite même en cas de doute. Il vaut mieux traiter par excès au vu de la
gravité de la pathologie et son tableau souvent trompeur.
Au
domicile
�
§ Admin 100 mg d’hydrocortisone IV ou IM ou à défaut SC (si insuff surrénale
connue, doit avoir au moins 2 boîtes d’Hydrocortisone Upjohn® 100 mg et savoir
faire les inj SC)
§ Transport médicalisé en milieu hospitalier
À
l’hôpital
�
§ Transfert en urgence en réa
§ Mesures non spé en cas de coma, fièvre, douleurs, hypoxie
§ Protocoles & doses à titre indicatif car le + souvent adaptés en fonction gravité
tableau clinique & ionique + terrain :
Corriger HMD &
troubles
hydroélectrolytiques
×Remplissage vasculaire au sérum phy 500 mL
×Relai par RH IV avec sérum glucosé 5 ou 10% enrichi en
NaCl
×⚠ pas de supplémentation potassique car hyperkaliémie
Hydrocortisone × 200 mg/24h en perf° IVSE auto-pousseuse (SAP), à
défaut 50 mg IV ou IM toutes les 6h
§ TTT facteur déclenchant ++
§ Surveillance :
- PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T°C, glycémie capillaire, conscience
- Refaire iono sang après 4-6h
- ECG si hyperkaliémie importante
TTT
préventif
�
§ Éducation du patient pour qu’il augmente ses doses en cas de facteurs de
décompensation potentiels +++
§ Informer MT pour qu’il vérifie que les doses soient augmentées en cas de
pathologie intercurrente et pour qu’il sache reconnaître une insuff surrénale
aiguë & en débuter le TTT à domicile avant d’adresser le patient à l’hôpital
§ Médecin urgentiste ou anesthésiste recevant un insuffisant surrénalien victime
d’1 AVP ou d’IDM ou pneumonie ou dans contexte d’urgence chir doivent
reconnaître insuffisance surrénale aiguë et savoir la prévenir
§ En cas de chir :
- 100 mg IV ou IM initialement
- Puis, si chir majeure : 100 mg/24h en IV SAP ou à défaut 25 mg IV ou IM
toutes les 6h à poursuivre à la même posologie jusqu’à reprise alim
- Puis idem ci-dessus
ARRÊT D’UNE CORTICOTHÉRAPIE
§ Cause la + fréquente d’insuff surrénale IIaire +++
§ � Lors d’1 corticothérapie à doses supraphysio, axe cortico-surrénalien constamment freiné à
récupération dans l’ordre suivant : CRH hypothalamique puis ACTH hypophysaire puis cortisol surrénalien
§ Arrêt expose :
- Au rebond de la maladie causale +++
- À l’insuffisance corticotrope
- À un syndrome de sevrage aux corticoïdes
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Signes
cliniques
�
§ Association :
1. Signes de surcharge cortisonique du fait de la CTC au long cours : ralentissement croissance
staturale chez enfant, prise de poids, modifications morphologiques
2. Signes cliniques d’insuffisance corticotrope (fatigue, hypoglycémie, douleurs musculaires,
troubles digestifs) mais peuvent être plus difficiles à reconnaître car :
- Possible confusion avec signes de rechute maladie causale & séquelles d’un sd de
Cushing iatrogène
- Dépendance psychogène à la CTC peut se manifester par tableau voisin
CAT
�
§ Tant que la posologie de GC est > dose substitutive (5 mg d’équivalent prednisone) : pas
d’insuffisance surrénale clinique
- TTT doit être adapté seulement en fonction de la pathologie ayant imposé
corticothérapie
- Sauf en cas de stress majeur : TTT transitoirement majoré ou substitut° par
hydrocortisone ajoutée pour avoir une poso de GC en moyenne équivalente à 40-60 mg
d’hydrocortisone (10-15 mg de prednisone) à adapter en fonction du poids & des
données cliniques
§ Pour dose < 5 mg/j de prednisone : TTT substitutif par hydrocortisone est introduit à Poso =
10-15 mg en 1 ou 2 prises, matin & midi (patient à ce stade considéré en insuff surrénalienne)
§ Après 2-4 semaines de susbstitution d’hydrocortisone : éval Hnale peut ê proposée (ne pas le
faire immédiatement à l’arrêt des CTC car majorité des patients récupèrent en 2-4 semaines)
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’INSUFFISANCE CORTICOTROPE
« CIGAREeTTeS et cortico »
• ChIrurgie hypophysaire
• Granulomatose (sarcoïdose)
• Auto-immune (hypophysite)
• Radiothérapie
• Traumatisme
• Tumeur hypothalamo-hypophysaire
• Sheegan syndrome
• Arrêt brutal d’une corticothérapie
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FICHE E-LISA N°247
DIAGNOSTIC
Définition
�
§ Diabète = ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique
§ Défini par le risque de rétinopathie à long terme : risque établi selon les résultats d’études
épidémiologiques avec un risque de rétinopathie pour une glycémie à jeun > 1,26 g/L
(7 mmol/L)
Classification
�
§ Diabète de type 1 (10%), dû à une absence de sécrétion d’insuline par le pancréas, autoimmun
- Plutôt avant 35 ans
- Début rapide, facteur déclenchant fréquent, hyperglycémie au diagnostic > 3 g/L, cétose
souvent présente
- Poids normal ou amaigrissement
- Mortalité principalement par insuffisance rénale
§ Diabète de type 2 (> 80%), dû à une mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de
l’organisme
- Plutôt après 35 ans, antécédents familiaux fréquents
- Début lent et insidieux, hyperglycémie au diagnostic souvent < 2 g/L, cétose souvent
absente
- Obésité ou surcharge adipeuse abdominale
- Complications dégénératives au moment du diagnostic présentes dans 50% des cas
- Mortalité principalement par maladies cardiovasculaires
§ Diabète pré-gestationnel : antérieur à la grossesse, inclut de DT1 et le DT2
§ Diabète gestationnel : intolérance au glucose se développant durant la grossesse,
diagnostiquée à l’aide d’une HGPO entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse
§ Étiologies rares : anomalies génétiques de la fonction de la cellule β (diabète MODY),
maladies du pancréas exocrine (pancréatites, néoplasie, traumatisme, mucoviscidose,
hémochromatose...), maladies endocrines (hypercortisolisme acromégalie,
phéochromocytome, hyperthyroïdie), médicaments et toxiques (corticoïdes, neuroleptiques,
immunosuppresseurs et immunomodulateurs), formes rares auto-immunes
(polyendocrinopathie auto-immune de type 2), syndromes génétiques complexes...
Diagnostic
�
§ � Diagnostic souvent chez un patient asymptomatique :
- Dépistage (facteurs de risque)
- Glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises (normale si < 1,10 g/L,
hyperglycémie modérée à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L)
- Hyperglycémie provoquée par voie orale si la glycémie 2 heures après charge orale
≥ 2 g/L (11 mmol/L), intolérance au glucose si entre 1,40 et 2 g/L : indiquée en cas de
grossesse ou si glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L (6 à 7 mmol/L)
§ Diagnostic en situation d’urgence chez un patient symptomatique
- Patient ayant des symptômes d’hyperglycémie (soif et polyurie) et glycémie ≥ 2 g/L à
n’importe quel moment de la journée
Item 247 – DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT
ET DE L’ADULTE - COMPLICATIONS
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SIGNES CLINIQUES
Présentation
habituelle
�
§ Début rapide ou explosif (quelques semaines)
§ Syndrome cardinal :
- Polyurie et polydipsie = signes d’hyperglycémie franche (> au seuil de réabsorption
rénale du glucose = 1,8 g/L)
- Amaigrissement contrastant avec un appétit conservé et une polyphagie = signes de
carence en insuline ; recherche immédiate de corps cétoniques
- Chez l’enfant énurésie secondaire, cassure de la courbe staturo-pondérale
§ Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction, suivant la normalisation glycémique)
§ Examen clinique pauvre : fonte musculaire, signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur
acétonique de l’haleine), déshydratation globale
§ Diagnostic par mesure de la glycémie veineuse
§ Acidocétose inaugurale chez 80% des enfants, délai moyen de 3 semaines entre les premiers
symptômes et l’hospitalisation pour acidocétose ; installation plus lente chez l’adulte,
diagnostic avant l’acidocétose
Formes du DT1
�
§ Diabète de type 1 lent ou LADA : début tardif et progressif, proche du DT2 (10% des diabètes
apparemment de type 2) ; recours à l’insulinothérapie en 2 à 10 ans
§ Diabète de type 2 à tendance à tendance cétosique du sujet noir d’origine africaine
Diagnostic
�
§ Diagnostic clinique si l’hyperglycémie est associée à la triade “amaigrissement-cétose-âge
< 35 ans” �
§ Si un des critères manque : s’aider de paramètres immunologiques
PRISE EN CHARGE
Histoire
naturelle
�
§ Phase préclinique : les mécanismes auto-immuns détruisent les cellules β
§ Diagnostic clinique : destruction > 85% de la masse des cellules β
§ Phase clinique séquellaire : les cellules restantes sont appelées à disparaître
Maladie
chronique
�
§ Engagement permanent du patient dans la gestion du traitement et participation active aux
soins quotidiens ; acceptation pour un bon contrôle et éviter les complications
§ Freins à une bonne adhésion du patient : peur des hypoglycémies (surtout nocturnes), peur
de prendre du poids, non-acceptation, refus des contraintes
=> Prise en charge multidisciplinaire dans un centre expert en diabétologie
Éducation
thérapeutique
�
§ Éducation thérapeutique : autonomisation maximale du patient :
- Diagnostic éducatif ou bilan éducatif partagé : identification des besoins éducatifs
- Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
- Vérification des comportements
- Consultations infirmières et diététiques
- Promotion des comportements sains
- Éventuelle participation de patients dits “experts” ou “ressources” comme soutien
- Éducations des membres de la famille � sur des sujets particuliers (resucrage oral,
administration de glucagon...)
Objectifs
�
§ Compromis entre une vie la plus libre possible et la prévention des complications aiguës ou
chroniques
§ Insulinothérapie intensifiée (insuline lente et plusieurs injections d’insuline rapide par jour,
ou pompe à insuline) : réduit l’hémoglobine glyquée, retarde et réduit la gravité des
complications micro- et macro-angiopathiques mais risque d’hypoglycémie sévère
§ Valeur cible de l’HbA1c : objectifs personnalisés à chaque patient
§ Objectif raisonnable : HbA1c < 7% pour un sujet adulte (hors grossesse)
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§ Pour les enfants : objectif moins strict (entre 7,5 et 8,5% pour les < 6 ans, < 8 pour les prés
pubères et < 7,5% pour les adolescents de 3 à 19 ans) du fait du retentissement des
hypoglycémies sévères sur le développement cérébral.
§ Objectifs glycémique idéaux chez les sujets diabétiques :
- Glycémie à jeun comprise entre 0,8 et 1,2 g/L (objectifs modulés selon le patient)
- Glycémie post-prandiale entre 1,2 et 1,8 g/L (objectifs modulés selon le patient)
- Glycémie au coucher < 1,2 g/L
- Glycémie nocturne > 0,8 g/L
- Réduire au maximum le nombre d'hypoglycémies +++ (désagréables et dangereuses -
facteur essentiel d'observance et de qualité de vie).
§ 3 à 5 injections d’insuline doivent être réalisé par jour ou la mise en place d’une pompe à
insuline.
Surveillance
�
§ Autosurveillance :
- Suivre son diabète, adapter ses doses d’insuline, avoir une idée de l’équilibre
glycémique moyen, gérer les situations d’urgence
- 4 à 6 fois par jour : avant par mesure sur sang capillaire par piqûre du doigt (lassitude),
aujourd’hui remboursement des capteurs de glucose qui mesurent le taux de glucose en
continu
§ Hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- symptômes digestifs : éducation des patients à
la recherche de corps cétoniques dans les urines ou le sang sur prélèvement capillaire pour
dépistage d’une décompensation cétosique �
§ HbA1c = fixation non enzymatique et irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines :
estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement
§ Suivi au moins 3 à 4 fois par an par un diabétologue :
- Examen clinique annuel incluant évaluation neurologique et détermination du risque
de plaie du pied
- Profil lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG (une fois par an)
- Examen ophtalmologique au moins une fois par an pour dépistage, plus rapproché si
lésions de rétinopathie diabétique
- Consultation de cardiologie annuelle si symptomatique, âgé, longue durée d’évolution
ou complications
- Consultation annuelle chez le dentiste
Traitement
insulinique
�
§ Traitement palliatif de remplacement hormonal pour la vie entière
§ Variétés d’insuline :
- Insuline humaine recombinante (Actrapid, Umuline rapide, Insuman) : strictement
identique à l’insuline humaine ; par voie IV, IM ou SC, latence de 30-45 minutes, pic
d’activité à 2-3 heures, durée totale d’action de 7 à 8 heures
- Analogues rapides de l’insuline (Lispro (Humalog), Aspart (Novorapid), glulisine
(Apidra)) : molécules à activité insulinique structurellement modifiées pour obtenir des
propriétés pharmacodynamiques intéressantes ; par voie IV, IM et SC, délai de 15
minutes, pic en 30-90 minute, durée totale de 4-6 heures, injectés juste avant de
manger et disparaissent rapidement réduisant le risque d’hypoglycémie à distance des
repas ; insuline de choix pour les pompes à insuline
- Formes lentes d’insuline humaine et mélanges avec des analogues rapides : adjonction
de protamine ou excès de zinc pour ralentir le passage du tissu sous-cutané vers le sang,
insulines NPH d’action intermédiaire (9 à 16 heures) ; formes « prémix » avec mélanges
préconditionnés d’analogue rapide et d’insuline NPH, uniquement par voie SC, nécessite
une remise en suspension ; place marginale dans le DT1
- Analogues lents de l’insuline (Glargine (Lantus, Abasaglar, Toujéo), Detemir (Levemir),
Dégludec (Tresiba) : obtenus par modifications biochimiques ; par voie SC uniquement,
action prolongée ; varier les points d’injection pour éviter des lipodystrophies et une
modification de la pharmacocinétique �
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§ � Vecteurs :
- Stylos à insuline réutilisables ou jetables : un traitement basal-bolus
- Pompes portables : administration continue, modulée et sous-cutanée d’analogue
rapide de l’insuline pour un traitement plus efficace et flexible mais aussi plus cher
§ Schémas : selon l’acceptation, l’autonomisation et les objectifs thérapeutiques du patient ;
substituer la production physiologique avec une faible production permanente à laquelle
s’ajoute une production rapide, puissante et transitoire lors de la prise alimentaire
- Insulinothérapie intensifiée avec une injection d’insuline lente et plusieurs injections
d’insuline rapide chaque jour ou utilisation d’une pompe à insuline
§ Doses : de 0,5 à 0,6 U/kg de poids par jour, auto-adaptée en fonction des glycémies, de
l’activité physique et de l’alimentation prévue
§ � Effets secondaires : hypoglycémies, lipo-hypertrophies si récurrence des piqûres au
même endroit, avec des aiguilles utilisées plusieurs fois
Traitement
non insulinique
�
§ Accompagnement et soutien psychologique (maladie chronique)
§ Alimentation variée et sans interdits :
- Respect des traditions culturelles, ethniques, familiale et contraintes professionnelles
- 3 repas principaux complétés si besoin de 1-2 collations, indispensables si activité
physique intense ; apports glucidiques définis selon le poids, les habitudes alimentaires,
le profil glycémique et le schéma insulinique
- Respect du PNNS, horaires et apports glucidiques réguliers ou adaptation de la dose
d’insuline à la quantité de glucides que le patient compte ingérer
- Éducation sur le resucrage
§ Exercice physique (plutôt en aérobiose), en prenant en compte le risque d’hypoglycémie
parfois différée, bilan clinique si reprise d’activité avec une longue période d’arrêt
§ Associations de patients pour le soutien psychologique et comme sources d’information,
d’activités de groupe, défense des intérêts communs, tarifs préférentiels des compagnies
d’assurance, conseils juridiques
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DIABÈTE DE TYPE 2
GÉNÉRALITÉS
Épidémiologie
�
§ Personnes à risque : obèses, sédentaires, avec anomalie du métabolisme glucidique,
antécédents familiaux de DT2, certaines ethnies (Afrique incluant le Maghreb, Moyen-Orient,
Inde, populations des DOM en France)
Physiopathologie
�
§ Mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de l’organisme : altération des capacités
d’insulinosécrétion (insulinopénie relative) et insulinorésistance
§ Altération de sécrétion d’insuline : hyperglycémie (glucotoxicité), lipotoxicité et inflammation
chronique de bas grade ; prédisposition génétique
§ Insulinorésistance : facteurs environnementaux dont sédentarité et alimentation excessive ;
nécessité d’une plus forte concentration d’insuline pour une réponse des organes cibles
(muscles, foie, adipocytes), diminution de la sensibilité à l’insuline avec l’âge ; possibilité
d’amélioration par un amaigrissement, augmentation de l’activité physique, réduction des
stress physiques
§ Syndrome métabolique et obésité androïde majorent le risque cardiovasculaire des DT2
Facteurs
génétiques
�
§ Fortement héréditaire (transmission familiale) mais composante génétique mois
importante : fréquence de 5% dans la population générale française, 90-100% si vrais jumeaux,
30-60% si deux parents diabétiques, 10-30% si un apparenté au premier degré
§ Comportements favorisant le DT2 (alimentation et mode de vie)
Glucotoxicité
�
§ Aggravation de la résistance à l’action de l’insuline par l’hyperglycémie elle-même
§ Réversibilité partielle par un contrôle glycémique strict prolongé
Lipotoxicité
�
§ Lipolyse suite à l’insulinopénie et l’insulinorésistance : augmentation des acides gras circulants
--> aggravation des anomalies d’insulinosécrétion, stimulation de la production hépatique
de glucose, inhibition de la captation de glucose par les muscles
SIGNES CLINIQUES
Signes cliniques
�
§ Signes secondaires à l’hyperglycémie, longtemps asymptomatique car l’hyperglycémie se
développe graduellement --> retard diagnostique �
§ Découverte du diabète sur un mode de décompensation sévère : retard diagnostique,
pathologie intercurrente ou prescription d’un traitement hyperglycémiant
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme
- Infections récidivantes ou traînantes
§ Découverte du diabète par une complication : neuropathie douloureuse, mal perforant
plantaire, rétinopathie ou atteintes cardiovasculaires
Dépistage
�
§ Recommandation ANAES de 2003 pour le dépistage par glycémie veineuse à jeun :
- Sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète
- Sujets > 45 ans : tous les 3 ans en l’absence de facteur de risque, plus précocement si
apparition d’un facteur de risque
- Patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque (tous les ans en cas de bilan normal)
§ Autres cas de dépistage :
- Origine non caucasienne et/ou migrant
- Situation de précarité
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- Marqueurs du syndrome métabolique (excès pondéral avec IMC > 28 kg/m², HTA avec
PAS ≥ 40 mmHg et/ou PAD 90 ≥ mmHg et/ou HTA traitée, HDL-cholestérol < 0,35 g/L et/ou
triglycérides > 2 g/L et/ou dyslipidémie traitée)
- Antécédents de diabète familial (1er degré), diabète gestationnel ou enfant de poids de
naissance > 4 kg, diabète temporairement induit, maladie vasculaire ou rénale
Diagnostics
différentiels
�
§ Diabète de type 1 lent (LADA) : absence de surpoids, d’antécédents familiaux de DT2 et
présence d’auto-anticorps anti-IA2 et/ou anti-GAD
§ Diabètes génétiques
§ Diabètes secondaires : secondaires à des pancréatopathies, à l’hémochromatose et à la
mucoviscidose, aux causes médicamenteuses et aux endocrinopathies
Évolution
�
§ Aggravation de l’insulinopénie avec le temps, pouvant justifier un traitement par insuline,
aggravation accentuée par la glucotoxicité et la lipotoxicité
§ Pronostic dépendant de la survenue de complications favorisées par un équilibre glycémique
insuffisant et l’existence de facteurs de risque cardiovasculaires non contrôlés
TRAITEMENT
Principes
généraux
�
§ Objectifs :
- Contrôle glycémique optimal avec un objectif d’HbA1c individualisé
- Amélioration de la sensibilité à l’insuline en limitant glucotoxicité et lipotoxicité
- Prise en charge globale des facteurs de risques cardiovasculaires
§ Moyens :
- Activité physique
- Équilibre nutritionnel (limiter les sucres rapides, aliments à index glycémique élevé,
contrôle des apports lipidiques et des boissons alcoolisées)
- Réduction des apports caloriques si surcharge pondérale
- Traitements oraux
- Agonistes du récepteur du GLP-1
- Insuline
§ Document HAS – Guide du parcours de soins - Diabète de type 2 de l’adulte
Surveillance
glycémique
�
§ Surveillance de l’HbA1c : dosage tous les 3 mois
- Surveillance du traitement et évaluation du risque de complications
- Objectif personnalisé défini et expliqué au patient : selon l’âge, la durée du diabète, les
évènements cardiovasculaires et la fonction rénale
§ Autosurveillance glycémique :
- Traitement glycémique : pas systématique, nécessaire si diabète déséquilibré ou
modification de traitement ; 200 bandelettes réactives remboursées par an pour les
sujets sans insuline, plus si traitements à risque d’hypoglycémies ; 1 à 3 glycémies
hebdomadaires
- � Outil d’éducation pour : sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et de l’exercice
physique régulier, déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant, lors d’une
maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène
- Diabète insulino-traité : adaptation des doses d’insuline ; au minimum autant de
contrôles capillaires que d’injections, dispositif de mesure continue du glucose si
insulinothérapie intensifiée
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Prise en charge
thérapeutique
�
1ère étape :
Règles
hygiénodiététiques
(RHD)
§ Exercice physique régulier :
- +/- évaluation cardiologique et podologique préalable
- Diminution de l’incidence de DT2 dans une population à risque,
amélioration de la sensibilité à l’insuline, amélioration des chiffres
tensionnels à l’effort, augmentation de la masse maigre et diminution
de la masse grasse
- Combiner exercices d’endurance et de résistance : endurance
d’intensité modérée et de longue durée (> 30 minutes) et exercice
intense en plus sur des durées plus courtes ; profiter des actes de la vie
quotidienne pour majorer le niveau d’activité
- Au moins 30 minutes par jour, par tranches de minimum 10 minutes,
150 minutes par semaine (3 à 5 sessions), au moins 3 séances par
semaine et pas plus de 2 jours sans activité physique
- Contre-indications : insuffisance coronarienne non stabilisée,
rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
- Surveillance : glycémique si risque d’hypoglycémie iatrogène, état des
pieds avant et après exercice, avec équipement adapté, évaluation des
risques du patient par le médecin
Prise en charge
thérapeutique
�
1ère étape :
Règles
hygiénodiététiques
(RHD)
§ Alimentation :
- Prescription diététique selon le poids, l’activité physique, les habitudes
alimentaires, les interdits éventuels, les coutumes ethniques, les
contraintes professionnelles
- Répartition sur 3 repas journaliers : 50-55% de glucides, 30-35% de
lipides, 15-20% de protides (1 g/kg de poids corporel/j)
- Limiter les sucres purs sans les diaboliser ; glucides au cours de repas
mixtes ; aliments à index glucidique bas privilégiés
2ème étape :
RHD et
traitement
médicamenteux
§ Antidiabétiques oraux :
- HbA1c au diagnostic > 10% et arguments cliniques en faveur d’un DDT2
: possible insulinothérapie d’emblée, +/- transitoire
- Objectif d’HbA1c non atteint malgré les RHD : traitement par
METFORMINE en 1ère intention, à doses progressives jusqu’à la dose
maximale tolérée (2-3 prises/j)
- Objectif d’HbA1c non atteint sous METFORMINE et pas d’atteinte
cardiovasculaire ou rénale : association METFORMINE + INHIBITEUR DE
DPP4, meilleur compromis efficacité - minimisation du risque
d’hypoglycémie
- Association Metformine + sulfamide hypoglycémiant : moins onéreuse
mais risque d’hypoglycémie (auto surveillance glycémique) et de prise
de poids
- Objectif d’HbA1c non atteint sous Metformine chez le patient obèse
(IMC ≥ 30 kg/m²) : iSGLT2 ou GLP-1 RA, mais moins bon profil de
tolérance et plus onéreux que les sulfamides
- Au-delà de la bithérapie : discussion avec le spécialiste, médicament non
prescrit en bithérapie ou insuline en injection quotidienne unique sans
arrêts des antidiabétiques
§ Insulinothérapie :
- Si signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie,
amyotrophie, cétose) avec syndrome polyuro-polydipsique, après
vérification de l’observance, lorsque l’HbA1c reste supérieure aux
objectifs fixés, dans certaines situations transitoires (affections
intercurrentes)
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- � Initialement : une injection d’insuline intermédiaire ou d’analogue
lent une fois par jour (plutôt au coucher, à 0,2 U/kg/j) combinée à des
hypoglycémiants oraux ; Metformine systématiquement maintenue
� ; objectif glycémique au réveil < 1,10 g/L
- Simplicité de l’adaptation de la dose sur la glycémie du réveil, nécessité
d’une insulinosécrétion résiduelle
NOM MÉCANISME
CI
En plus de
grossesse
allaitement
allergie
EFFETS
En plus de
digestifs
Hémato cutanés
CRITÈRES DE CHOIX
HYPOS POIDS INJ° HbA1c Bénéf.
MET-FORMINE
Glucophage
Stagid
Insulino
Sensibilisateur
Pathologie
aiguë
IRC sévère
IHC
Hypoxie
tissulaire
I.Respiratoire
Diarrhée
Acidose
lactique
- Neutre - > 1 % Cardio
IDPP4 Januvia
Xelevia Galvus
Onglyza
Insulinosécréteur
Incrétinomimétique
(post-prandial)
IR
IHC Agoniste
GLP-1
IC
Infections ORL - Neutre - < 1 % -
AGONISTE GLP1
Byetta Victoza
Trulicity
Ozempic
Insulinosécrét
eur Incrétinomimétique
Perte de
poids (pré et
post-prandial)
IHC IDPP4
Nausées,
vomissements
Infections ORL
- Perte + > 1 % Cardio
SULFAMIDES
Daonil Diamicron
Amarel
Insulinosécréteur
classique : agit
24h
IRC
IHC Glinides
Grossesse
Allaitement
Association
myconazole
Hypoglycémies
(interactions) + Prise - > 1 % -
GLINIDES
Novonorm
Insulinosécréteur
classique : agit
3-4 h
(post-prandial)
IHC
Sulfamides
Grossesse
Allaitement
Hypoglycémies + Prise - < 1 % -
IAG Glucor
Diastabol
Inhibe
absorption du
glucose
(post-prandial)
IRC sévère
Maladie
digestive
Flatulences - Neutre - < 1 % -
ISGLT2 Forxiga
Jardiance
Glycosurique
Inhibe la
réabsorption
rénale du
glucose
IRC sévère
IHC
Infections
urogénitales
Hypotension
Cétoacidose
- Perte - > 1% Cardio
Rénal
INSULINE Insuline 0 Hypoglycémies + Prise + > 1 %
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Personnalisation de l’objectif d’HbA1c chez les diabétiques de type 2
Profil du patient HbA1c cible
Cas général
§ La plupart des patients avec diabète de type 2 ≤ 7%
§ Diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de
vie est > 15 ans et sans antécédent cardiovasculaire
≤ 6,5%
§ Diabète de type 2 :
- Avec comorbidité grave avérée et/ou une espérance de vie
limitée (> 5 ans)
- Ou avec des complications microvasculaires évoluées
- Ou ayant une longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans)
et pour lesquels la cible de 7% est difficile à atteindre car
l’intensification médicamenteuse provoque des
hypoglycémies sévères
≤ 8%
Personnes âgées
§ Dites “vigoureuses” dont l’espérance de vie est jugée satisfaisante ≤ 7%
§ Dites “fragiles”, à l’état de santé intermédiaire et à risque de
basculer dans la catégorie des malades
≤ 8%
§ Dites “malades”, dépendantes, en mauvais état de santé en raison
d’une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicap
et d’un isolement social
≤ 9% et/ou
glycémies capillaires
préprandiales entre
1 et 2 g/L
Patients avec
antécédents
cardiovasculaires
§ Patients avec antécédents de complication macrovasculaire
considéré comme non évoluée
≤ 7%
§ Patients avec antécédents de complication macrovasculaire
considérée comme évoluée :
- Infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque
- Atteinte coronarienne sévère (TC, tritronculaire ou IVA)
- Atteinte polyartérielle (≥ 2 territoires symptomatiques)
- AOMI symptomatique
- AVC récent (< 6 mois)
≤ 8%
Patients avec
insuffisance
rénale chronique
§ IRC modérée (stades 3A et 3B) ≤ 7%
§ IRC sévère ou terminale (stades 4 et 5) ≤ 8%
Patientes
enceintes ou
envisageant de
l’être
§ Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5%
§ Durant la grossesse
≤ 6,5% et glycémies
> 0,95 g/L à jeun et
< 1,20 g/L en
postprandial à
2 heures
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COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
ET MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
§ Souffrance vasculaire au cours du diabète concernant l’intégralité des vaisseaux de l’organisme : athérosclérose
accélérée et plus précoce, lésions plus étendues et moins symptomatiques
- Complications microangiopathiques (rein, œil, nerf) du fait de l’hyperglycémie chronique, du tabagisme ou
alcoolisme associé...
- Complications macroangiopathiques (cœur et gros vaisseaux) du fait de l’hyperglycémie chronique, de
l’HTA, de la dyslipidémie ou du tabagisme : risque d’AOMI x 6 à 10, risque de coronaropathie x 2 à 4, risque
d’AVC x 2
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (RD)
GÉNÉRALITÉS
§ Complication chronique de l’hyperglycémie : jamais présente au début du DT1, témoin d’un retard diagnostique
si présente au diagnostic du DT2
§ Conséquences cliniques évitables :
- Examen ophtalmologique au diagnostic et surveillance annuelle
- Optimisation du contrôle glycémique et lutte contre l’HTA
- Traitement par laser si rétinopathie proliférante ou préproliférante sévère
- Laser et/ou injections intravitréennes d’anti-VEGF dans la maculopathie œdémateuse
Physiopathologie
L’hyperglycémie chronique est responsable de modifications :
1- Anatomique :
• Épaississement de la MB des capillaires
• Pertes des Péricytes
• Raréfaction endothéliale
2- Rhéologique (viscosité sanguine)
• Anomalie du flux sanguin rétinien
• Hypercoagulabilité
• Adhérence des leucocytes à l'endothélium
Ces mécanismes sont responsables de Microanévrysmes et de troubles de la perméabilité
capillaire
Définition
§ Hyperperméabilité et occlusion des capillaires rétiniens : premières lésions cliniques
décelables de la rétinopathie diabétique menant à l’œdème rétinien et l’ischémie
rétinienne
- Principale atteinte de la microangiopathie diabétique
- Apparait dès une glycémie à jeun > 1,26 g/L +++
- Souvent négligée car la fonction visuelle est longtemps conservée
- 1ère cause de cécité en France avant 65 ans et 3ème cause au-delà de 65 ans (DMLA >
GPAO à
- Lésion très fréquente au bout de 15 ans d'évolution
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Au moment du diagnostic Après 15 ans d’évolution
DT 1 JAMAIS 80 - 90%
DT 2 20% 50 - 80%
Facteurs de
risques
Modifiables :
§ Contrôle glycémique (+++)
§ PA (++)
§ Tabac
§ Dyslipidémie
§ Protéinurie
Non modifiables :
§ Durée du diabète (+++)
§ Âge
§ Prédisposition génétique
Situations à risque :
§ Puberté
§ Grossesse
§ Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle
Découverte
�
§ Baisse d’acuité visuelle : après une longue période d’évolution de la rétinopathie
diabétique (RD), due aux complications néovasculaires ou à l’œdème maculaire
§ Détection par un examen systématique du fond d’œil (FO)
Diagnostic
�
§ Diagnostic et suivi par fond d’œil après dilatation pupillaire ou par rétino-photographies
couleurs du fond d’œil
§ Microanévrysmes rétiniens : premier signe de la RD ; dilatations capillaires, punctiformes,
rouges, prédominant au pôle postérieur du FO
- Évolution : occlusion spontanée visibles en OCT-angiographie ; augmentation en
nombre, bon indice de progression de la RD
§ Hémorragies rétiniennes punctiformes
§ Nodules cotonneux : petits foyers blancs d’infarctus localisé de la rétine interne, au pôle
postérieur du FO (suspecter des poussées d’HTA si localisation péripapillaire)
§ Occlusion capillaire (ischémie) rétinienne :
- Hémorragies intrarétiniennes “en taches” : occlusion capillaire récente en périphérie
rétinienne
- Hémorragies en flammèches : rétinopathie hypertensive associée
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : proliférations capillaires
intrarétiniennes autour des territoires d’occlusion capillaire
- Dilatations veineuses irrégulières “en chapelet” ou boucles veineuses
- Néovaisseaux pré-rétiniens et pré-papillaires : caractérisent la RD proliférante
- Hémorragies pré-rétiniennes et intravitréennes à partir des néovaisseaux
§ Complications :
- Hémorragies intravitréennes par saignement des néovaisseaux
- Décollement de la rétine dû à la traction par le tissu fibreux de soutien des
néovaisseaux = décollement par traction
- Néovascularisation irienne (néovaisseaux sur l’iris et l’angle iridocornéen) pouvant
provoquer un glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement d’humeur aqueuse
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§ � Autres complications oculaires (rares) :
- Cataracte : plus fréquente et plus précoce chez les diabétiques
- Paralysies oculomotrices : nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressant spontanément
en quelques mois = manifestation de mononeuropathie diabétique
§ Signes d’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula :
- Œdème maculaire : épaississement de la rétine maculaire détectable en OCT, œdème
cystoïde en cas d’épaississement microkystique
- Exsudats lipidiques : accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine
œdématié ; dépôts jaunes disposés en couronne autour des anomalies
microvasculaires dont ils proviennent (exsudats circinés)
Examens
complémentaires
�
§ Photographie du fond d’œil : classification de la RD par photographie du pôle postérieur et
de la moyenne périphérie ; dépistage
§ Tomographie en cohérence optique = OCT : diagnostic et suivi de l’œdème maculaire par
mesure de l’épaisseur de l’œdème
§ Angiographie fluorescéinique : complément, non systématique
§ Échographie en mode B
Classification de
la RD
�
Rétinopathie Stades Clinique Traitement
Risque de
progression
vers RDP à
5 ans
Rythme de
surveillance
Non
proliférante
Minime Microanévrysmes
Correction des
FDR CV :
équilibre de la
TA, du diabète
+/- antiagrégants
plaquettaire
15% 1-2 ans
Modérée
- Microanévrysmes,
exsudats secs
- Nodules
cotonneux
(« nodules
dysoriques »)
- Hémorragies
rétiniennes
punctiformes
33% Tous les ans
Sévère (préproliférante)
Idem +
hémorragies
intrarétiniennes
étendues, en
tache
Idem +
Photocoagulation
pan rétinienne
préventive
60% 3-4 mois
RD non proliférante sévère (ou pré-proliférante) : règle du “4, 2, 1” à
hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du FO et/ou dilatations
veineuses dans 2 quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant �
Proliférante
Non
compliquée
- Néovaisseaux
prérétiniens
- Néovaisseaux
prépapillaires
Idem +
Photocoagulation
pan rétinienne
systématique
3 mois
Compliquée
- Hémorragie du
vitré
- Décollement de
rétine par
traction
- Glaucome
néovasculaire
- Boisson
abondante +/-
vitrectomie
- Injection d’antiVEGF
- A distance :
photocoagulation
2-3 mois
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Maculopathie Clinique Traitement
Œdémateuse
Œdème maculaire diffus, non
cystoïde ou cystoïde
Photocoagulation
localisée ou en
damier +/-
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