Dermohypodermite bactérienne non nécrosante de la face

§ Prise en charge identique à la dermohypodermite bactérienne non nécrosante des membres

inférieurs.

Cellulite faciale d’origine dentaire

§ A partir du stade collecté, urgence médico-chirurgicale

§ Antibiothérapie large spectre couvrant les Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes et

anaérobies (Prevotella, Fusobacterium, actinomycètes etc.).

§ Anticoagulation préventive ou curative si thrombophlébite associée.

§ Prise en charge chirurgicale de la porte d’entrée et exérèse des tissus nécrosés le cas échéant

Staphylococcie maligne de la face

§ Urgence médicale

§ Antibiothérapie IV couvrant le Staphylococcus aureus

§ Anticoagulation curative selon d’atteinte de la veine faciale.

TTT des mycoses

�

DERMATOPHYTES LEVURES

Principes

généraux

- Traitement des facteurs favorisants

- Traitement simultané de tous les foyers

Principes

thérapeutiques

- Traitements topiques pour des

atteintes cutanées limitées pour

une durée de 2 à 3 semaines

- Traitements antifongiques par

voie systémique pour les

atteintes diffuses, les teignes

(associés à un traitement local),

l'atteinte unguéale pour une

durée de quelques semaines à

plusieurs mois

- Traitements topiques pour des atteintes

cutanées limitées pour une durée de 1 à

3 semaines

- Traitements antifongiques par voie

systémique pour les atteintes diffuses,

l'atteinte unguéale, une atteinte non

accessible à un traitement topique

(muqueuse œsophagienne) les patients

immunodéprimés, pour une durée de

quelques semaines à plusieurs mois

TTT

d’un abcès

�

§ Incision et drainage de l'abcès. ++++

§ Antibiothérapie pendant 5 jours active sur le Staphylococcus aureus (voie orale : clindamycine ou

pristinamycine, voie IV : oxacilline/cloxacilline ou cefazoline, chez l'enfant : amoxicilline/acide

clavulanique ou céphalosporine de 1ère génération)

TTT

d’un panaris

�

§ Antiseptiques locaux en bains pluriquotidiens

§ Incision et drainage en cas de collection purulente ou de complication (phlegmon des gaines)

§ Antibiothérapie anti-staphylococcique par voie orale en cas de résistance et/ou complication

TTT

furoncle

�

§ Mesures d’hygiène (changement de linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours)

§ Limiter les manipulations (protection par pansement)

§ Dans le cas d’un furoncle compliqué ou à risque de complication (i.e. furoncles de la région médiofaciale, des furoncles multiples, d’un terrain débilité), une antibiothérapie anti Staphyloccus aureus

par voie générale est recommandée, après la réalisation d’un prélèvement bactériologique, et sans

en attendre les résultats.

§ La durée du traitement recommandée est de 5 jours.

SUIVI ET ÉVOLUTION

Complications

impétigo

�

§ Ecthyma (forme nécrotique creusante)

§ Extension des lésions d’impétigo

§ Dépistage de glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique dans les suites d’un impétigo non

recommandé

Complications

folliculites � Furoncle /Furonculose

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

�Coups de pouce du rédacteur :

Complications

furoncle

�

Anthrax :

§ Dermohypodermite péri-lésionnelle

§ Abcédation secondaire

§ Furonculose : répétition de furoncles pendant plusieurs mois, voire des années, rôle discuté de

facteurs favorisants comme le diabète ou l'immunodépression, portage de staphylocoques au

niveau

FdR

furoncle

�

Facteurs favorisants

§ Facteur contact avec une personne infectée à Staphylococcus aureus LPV+ à l’occasion d’un

contact surtout intra-familial

§ Portage nasal peut favoriser les récidives

§ Comorbidités comme le diabète, l’infection par le VIH

Examens à réaliser

§ Furoncle isolé : pas de prélèvement bactériologique.

§ Furoncle à risque de complications ou furonculose : prélèvement bactériologique, recherche de

facteur favorisant (VIH, diabète, hypogammaglobulinémie).

Légende :

§ DBN = Dermohypodermite bactérienne nécrosante

§ DBNN = Dermohypodermite bactérienne non nécrosante

Beaucoup de diagnostiques peuvent se faire à la clinique -> Savoir reconnaitre les lésions sur une

photo ++++

Item très dense

Bon courage !

La partie physiopathologie est plus détaillée dans le Pilly que la fiche LiSA, ci-dessous les différents

niveaux d’atteinte de la peau en fonction de la pathologie : �

FACTEURS FAVORISANTS INFECTIONS CUTANÉES

« MAMMIE »

• Macération

• Altération de la peau

• Mauvaise hygiène, promiscuité

• Médocs (CTC, Immunosuppresseurs)

• Immunodépression (acquise, congénital, diabète)

• Ecologique déséquilibre locale

LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES IMPÉTIGO

« CAVE »

• Croûtes jaunâtres

• Ages différents (lésions d’)

• Vésicules, bulles

• Erosions

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°157

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Bactériémie/Fongémie = présence de bactéries/champignons dans le sang, associée en G à des

stigmates d’infection (fièvre, SIB). Savoir distinguer :

§ Porte d’entrée : muqueuse, plaie, KT…

§ Foyer infectieux : pneumonie, colite, méningite…

§ Éventuel relai endovasculaire (endocardite)

Épidémio

�

Incidence de 1% en hospitalisation dont 25% de défaillance HD (sepsis ± choc) et 10-20% de létalité

Incidence des fongémies : 1-1,5/10.000 jours d’hospitalisations avec complications à type de

localisations 2ndaires dans 10-15% des cas (rétinite, endocardite, candidose hépatosplénique…)

Agents impliqués :

§ Staphylocoques à30%

§ E.coli à30%

§ Autre BGN à20%

§ Pneumocoque à10%

§ Autres à 10%

Portes d’entrées ou foyers infectieux associés :

§ Urogénital à 20%

§ Cathéter à 20%

§ Respiratoire à 15%

§ Digestif à 15%

§ Peau à 5%

§ Os à 5%

§ Autres à 10%

DIAGNOSTIC

Signes

cliniques

�

Bactériémie suspectée en cas de fièvre ± frissons, foyers infectieux multiples, neutropénie, matériel

étranger ou hypothermie (rare, entérobactéries) à hémocultures à prélever sans attendre le pic

fébrile.

Parfois, hémocultures de principe même sans fièvre : suspicion d’endocardite, sujet âgé/ID/CTC, prise

de TTT antipyrétique.

Hémocultures

�

Nécessaires au diagnostic positif, réalisation :

§ Asepsie : hygiène des mains, antisepsie de la zone de ponction avec solution OH

§ Ponction de veine périph

§ Suspicion de bactériémie sur KT : hémocultures périph + KT en même temps

§ 2 flacons/prise (aérobie + anaérobie) voire 4 si signes de gravité

§ Au total, 6 flacons avec 10 mL/flacon, prélevés en même temps ou toutes les 30 min ; sauf

endocardite infectieuse (espacer +++)

§ Avant toute antibiothérapie (sauf purpura fulminans et méningite bactérienne à distance de

l’hôpital)

Direct obtenu en 24-48h, puis culture et Antibiogramme dans les 24h suivantes. Incubation de 10 à 14j

pour les endocardites(germes à croissance lente). Identification plus rapide grâce à certaines méthodes

(PCR, spectro de masse).

Item 157 – BACTÉRIÉMIE, FONGÉMIE DE L’ADULTE ET

DE L’ENFANT

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Candidémies = infections graves (40% de mortalité), avec localisations 2ndaires fréquentes : FO et ETT

systématiques à la recherche de choriorétinite/endocardite. Contrôler les hémocultures jusqu’à

négativation.

TTT probabiliste = échinocandine IV, actif sur presque toutes les espèces de Candida ; ensuite adapté

aux résultats mycologiques. Durée de 14j après négativation des hémocultures, en absence de

localisations 2ndaires.

Candidémie sur KT veineux central à retrait du KT dans les 24h si possible et ablation de toutes les

voies centrales.

PRISE EN CHARGE

Bilan

d’imagerie

�

EC systématiques à la recherche de localisations secondaires et de relai endovasculaire :

§ ETT à la recherche d’une endocardite en cas de germe causal (SA ++)

§ FO si candidémie

Autres EC orientés en fonction de la clinique (ex : scan TAP).

Bilan bio

�

Biomarqueurs (CRP, PCT) = valeur d’orientation, PCT < 0,25 = bactériémie/fongémie très peu probable

à dosage indiqué dans les rares situations de doute diagnostique.

Stratégie antiinfectieuse

�

Hospitalisation en service spécialisé (réa si choc septique) et ATB probabiliste adaptée selon le direct

puis optimisée par l’antibiogramme, administrée IV avec relais PO dès que possible.

ATB bactéricide, en bithérapie si nécessaire d’élargir le spectre (ex : Tazocilline + vancomycine) ; pour

une durée de 5-7j voire 14 (S. Aureus) selon l’agent infectieux, le foyer, le terrain et les éventuelles

localisations secondaires (endocardite à durée plus longue).

TTT de la porte d’entrée, du foyer infectieux initial et des localisationssecondaires essentiel pour éviter

les rechutes : TTT médical et/ou chirurgicale. Matériel étranger à ablation souvent nécessaire.

ATB sur

documentation

�

SASM Pénicilline M ou céfazoline

SARM Vancomycine

Pneumocoque Amox ou C3G (si méningite ou pneumonie grave)

Autres streptocoques Amox

Méningocoque C3G

Entérocoque Pénicilline A ± gentamicine (si suspicion d’endocardite)

Escherichia Coli C3G ou FQ (si allergie)

Anaérobies Imidazolé

Candida Fluconazole ou échinocandine

ATB en

contexte

nosocomial

�

Éléments à intégrer pour évaluer le risque d’agent infectieux résistant chez un patient présentant une

infection liée aux soins sont :

§ Durée d’hospitalisation

§ Pression de sélection par antibiothérapie préalable (durée, spectre)

§ Présence de matériel implanté

§ ATCD récent de chirurgie ou d’endoscopie

§ ATCD de colonisation ou d’infection à un agent infectieux multi résistant

§ Hémodialyse chronique ou vie en institution (risque accru d’infection à SARM)

En cas de sepsis/choc septique dans le cadre d’une infection liée aux soins sans foyer identifié,

l’antibiothérapie suivante peut être proposée :

§ ß-lactamine à large spectre active sur les BGN nosocomiaux (selon l’écologie du service et les

ATCD microbiologique du patient) : pipé/tazobactam ou céfépime ou carbapénème (méropénème

ou imipénem)

§ + Amikacine

§ ± vancomycine (si nécessité de couvrir un SARM = porte d’entrée cutanée)

§ ± échinocandine (en fonction du terrain et de la gravité du patient)

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Surveillance

�

§ Signes de gravité : constantes, vigilance, T, FR, diurèse

§ Efficacité : apyrexie en 3-5 jours, absence de nouvelles localisations

§ Tolérance

§ Hémocultures de contrôle : endocardite, bactériémie à S. Aureus, candidémie, évolution

défavorable

Si persistance de la fièvre :

1. Vérifier l’évolutivité de l’infection (hémocultures…)

2. Vérifier que l’antibiothérapie est adaptée (Antibiogramme, posologie, diffusion au site de

l’infection…)

3. Rechercher la survenue d’une complication iatrogène (IAS, fièvre médicamenteuse ou MTEV)

Particularités

pour le SA

�

ATB en monothérapie IV par péni M/céfazoline ou vancomycine/daptomycine.

Bithérapie initiale si signes de gravité (gentamicine) ou suspicion d’endocardite (gentamicine puis

rifampicine).

Durée de 14j dans les cas simples, sinon 2-6 semaines (abcès) ou 4-6 semaines (endocardite).

Négativation des hémocultures attendue sous 48h de TTT, sinon recherche de localisations 2ndaires et

d’endocardite.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°158

GÉNÉRALITÉS

Sepsis

Syndrome infectieux grave, dépendant des facteurs de virulence d’un ou plusieurs

pathogènes (bactéries +++, virus, parasite ou champignon), du site infectieux et des facteurs de

susceptibilité de l’hôte.

Le syndrome infectieux est associé à une dysfonction d’organe dont les principales manifestations

sont les suivantes :

§ Atteinte CV : hypotension artérielle, tachycardie, marbrures

§ Atteinte respiratoire : polypnée, baisse de la SpO2

§ Atteinte neurologique : trouble de la vigilance

§ Atteinte métabolique : acidose lactique

§ Atteinte rénale : oligurie et élévation de la créatinine

§ Atteinte de la coagulation : thrombopénie

§ Atteinte hépatique : augmentation de la bilirubinémie.

Attention : ces signes de dysfonction d'organe sont ceux retrouvés dans tous les états de choc et ne

sont donc pas spécifiques du sepsis.

Choc septique

Sepsis réfractaire à la prise en charge initiale :

§ Hypotension artérielle persistante malgré le remplissage vasculaire et nécessitant

l’administration de vasopresseurs pour obtenir une PAM > 65 mmHg

§ Persistance d’une hyperlactatémie > 2 mmol/L

Physiopathologie

de la dysfonction

d’organe

Activation majeure du système immunitaire inné : orage cytokinique pro et anti-inflammatoire.

Dysfonction de plusieurs voies métaboliques (mitochondriale surtout).

Hypovolémie efficace ou relative, vasoplégie, atteinte cardiaque associée.

Tout retard à la prise en charge d'un sepsis constitue une perte de chance pour le patient

ÉTAPES DIAGNOSTIQUES

Recherche de

sepsis devant

toute infection

Connaître les 3 items du qSOFA :

§ FR >= 22/min

§ PAS =< 100 mmHg

§ Score de Glasgow < 15

=> un qSOFA >= à 2 permet de suspecter le diagnostic de sepsis.

Rechercher une

porte d’entrée

Primordial pour orienter le traitement antibiotique et le contrôle éventuel de la porte d’entrée.

Ordre de fréquence : pulmonaire > digestive > urinaire > sur KT > infection des parties molles (cutanée)

ou méningée.

Éliminer un

purpura

fulminans

Inspection de l’ensemble des téguments à la recherche d’un purpura devant tout sepsis.

Description cutanée :

§ Élément purpurique nécrotique ou ecchymotique de plus de 3 mm

=> sepsis + lésion purpurique correspondant à la description = injection IV de 2 g de ceftriaxone ou

céfotaxime.

Item 158 – SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

§ Tout purpura fébrile est un purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire.

§ Germe le plus fréquent : méningocoque mais possible avec le pneumocoque.

§ Déclaration obligatoire à l’ARS de tout cas identifié.

Lésions purpuriques plus ou moins extensives chez deux patients atteints de purpura fulminans

Examens

complémentaires

Retentissement Investigations Imagerie et autres

prélèvements

§ GDS, lactates

§ BHC

§ NFS – Plaquettes

§ Ionogramme sanguin

– créatinine

§ ECG

§ RxT

§ PCT en faveur d’une origine

bactérienne, CRP moins utile.

§ Hémocultures : 4 flacons en

une fois, avec 10ml dans

chaque flacon

Selon point d’appel :

§ RxT, prélèvements

bactériens et viraux

respiratoires.

§ PL +/- imagerie cérébrale

§ ECBU +/- imagerie des

voies urinaires

§ TDM TAP si aucun point

d’appel

Attention : La réalisation des prélèvements infectieux et de l'imagerie ne doit pas faire oublier l'objectif

de l'administration de l'antibiotique dans l'heure de la prise en charge du patient. Les prélèvements et

imagerie se feront après cette première dose.

PRISE EN CHARGE

Prise en charge

immédiate

Mise en condition :

§ Scope multiparamétrique

§ Oxygénation

§ VVP

§ Remplissage vasculaire par du NaCl

 Antibiothérapie d’urgence :

§ Débutée dans l’heure

§ Choix de l’ATB en fonction de la porte d’entrée et des résistances bactérienne aux

antibiotiques.

Exemples d’ATB thérapie en situations d’urgences :

Pneumonie

Céfotaxime 1-2g * 3 en IV ou ceftriaxone 1-2g/24h en IV

+

ATB actif sur les intracellulaire : macrolide IV ou FQ antipneumococcique

Infection urinaire

grave

C3G + amikacine

Si allergie : Aztréonam + amikacine

Si nosocomiale : carbapénème + amikacine

Infection intraabdominale grave

Pipéracilline-tazobactam + gentamicine

Et : traitement antifongique type échinocandines si au moins 3 critères

parmi les suivants : défaillance hémodynamique, sexe féminin, chirurgie

sus-mésocolique, antibiothérapie en cours depuis plus de 48 heures

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Infection des

parties molles

Tête et cou, membres : Augmentin

Périnée : Pipéracilline-tazobactam

Porte d’entrée non

identifiée

Céfotaxime ou ceftriaxone + gentamicine

En cas d'infection nosocomiale ou associée aux

Soins : carbapénème ou

Pipéracilline/tazobactam et amikacine ±

Vancomycine ou linézolide si suspicion de

Staphylocoque (dispositif vasculaire)

Mesures

spécialisées

Mesures de réanimation standard :

§ Surveillance continue

§ Support vasopresseur

§ Évaluation hémodynamique

§ Prise en charge des défaillances d’organes

Contrôle du foyer infectieux :

§ Drainage d’un abcès intra-abdominal, d’un épanchement pleural purulent

§ Drainage des urines infectées en amont d’un obstacle

§ Drainage d’une angiocholite

§ Chirurgie d’une péritonite

§ Excision des tissus nécrotiques d’une DHBN

§ Ablation d’un dispositif intravasculaire infecté

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°161

GÉNÉRALITÉS

Physiopathologie

/!\ Q. L'urine est physiologiquement stérile → seul l'urètre distal est colonisé par la flore périnéale.

Réservoir des IU = Digestif et/ou Vaginal

La longueur de l'urètre chez l'homme (> Femme) est un bon moyen de prévenir la migration

ascendante des bactéries du méat urétral vers la vessie.

Système de lutte contre la colonisation Facteurs favorisant l’IU

§ Flux permanent urétéral

§ Miction non retenue

§ Muqueuse urothéliale saine → limite

l'adhésion bactérienne

§ pH acide et Osmolarité faible de l'urine

§ Urètre court chez la femme

§ Rapports sexuels

§ Manœuvres instrumentales iatrogènes

§ Stase Urinaire → uropathie obstructive et

certains

médicaments (anticholinergiques,

neuroleptiques)

§ Ménopause → modification de la flore

vaginale

§ Diabète

Définitions

�

§ Cystite = infection urinaire basse, du réservoir et de la muqueuse vésicale, d’origine bactérienne

ou mycosique, par définition apyrétique.

§ Pyélonéphrite aiguë = infection urinaire haute, du bassinet et du parenchyme rénal, d’origine

bactérienne ou mycosique.

§ Pyélonéphrite aiguë ou IU masculine avec signe de gravité = présence de (1 seul critère suffit) :

- Sepsis (qSOFA ≥ 2)

- Choc septique

- Indication d’un geste de drainage uro, hors sondage vésical simple

§ IU à risque de complications = présence de (1 seul critère suffit) :

- Anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire

- Terrain à risque de complication :

• Sexe masculin

• Grossesse

• Âge > 75 ans ou > 65 ans + 3 critères de fragilité selon Fried

• IRC sévère avec DFG < 30

• Immunodépression

§ IU simple = IU non à risque de complication = IU de la F jeune sans facteur de risque.

§ Cystite récidivante = survenue de ≥ 4 épisodes sur 12 mois consécutifs.

§ IU masculines = IU chez l’homme, toujours classées à risque de complication du fait de la

fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous-jacentes : prostate

potentiellement infectée à impact sur les modalités de l’antibiothérapie (pour éviter un

passage à la chronicité).

Item 161 – INFECTIONS URINAIRES

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Microbiologie

�

Infections essentiellement bactériennes, dues à des bactéries d’origine digestive. Infection monomicrobienne en général :

§ Entérobactéries dans la grande majorité des cas

§ E. coli dans 90% des cas (pour les IU simples) puis Proteus mirabilis

§ Staphylococcus saprophyticus responsable de cystite aiguë chez la femme jeune

§ Autres bactéries plus rares (autres entérobactéries, Pseudomonas æruginosa, Corynebacterium

urealyticum, entérocoques)

Épidémio bactérienne modifiée en cas d’infections récidivantes ou d’infections à risque de

complication, avec diminution de l’E. coli (65 % des cas) et apparition d’espèces bactériennes

habituellement peu virulentes sur un appareil urinaire normal.

Résistance

actuelle d’E. Coli

aux ATB

�

Prévalence de souches résistantes :

§ < 5% Fosfomycine-trométamol, aminosides

§ Proche de 5% C3G, Aztréonam, FQ (IU simple)

§ 10-20% Pivmécillinam, FQ (IU à risque de complication)

§ > 20% Amoxicilline, Augmentin, Cotrimoxazole

Concernant les FQ :

§ Éviter les prescriptions répétées de FQ chez un même patient (sélection de résistances)

§ Ne pas les prescrire en probabiliste chez un patient ayant reçu des FQ dans les 6 mois (quelle

qu’en soit l’indication), car risque de résistance augmenté

§ Éviter de les prescrire si la bactérie est résistante à l’acide nalidixique ou à la norfloxacine : 1er

niveau de mutation avec augmentation des CMI de ciprofloxacine, ofloxacine et lévofloxacine à

risque d’échec

Concernant les C3G : résistance de E. coli aux C3G injectables en progression, actuellement proche de

5 %, avec une grande variabilité selon la présentation clinique, le terrain et d’une région à l’autre.

Principal mécanisme de résistance = production d’une ß-lactamase à spectre étendu (BLSE) à BMR.

/!\ Ne prendre en compte la possibilité d'une EBLSE QUE pour les IU Graves lors du choix de l'ATB

Probabiliste.

ATB fréquemment actifs sur les BLSE :

§ Carbapanèmes (sensibilité constante)

§ Fosfomycine-Trométamol (Se > 98 %)

§ Nitrofurantoïne (> 90 %)

§ Amikacine (90 %)

§ Pipéracilline-Tazobactam (> 80 %)

§ Témocilline et Pivmécillinam (70-90 %)

BLSE

�

Concernant le risque d’IU à BLSE : en absence de données permettant d’évaluer le risque individuel

d’IU à EBLSE, il est recommandé de ne prendre en compte la possibilité d’une BLSE que pour les IU

graves lors du choix de l’antibiothérapie probabiliste. L’augmentation de prévalence de E. coli BLSE

dans les IU expose au risque d’augmentation des prescriptions de carbapénèmes, qui doit être

préservée (risque d’émergence de résistances).

Antibiotiques fréquemment actifs sur E. coli BLSE : carbapénèmes (sensibilité constante),

fosfomycine-trométamol (sensibilité > 98%), amikacine (90%), céfoxitine (non hydrolysée),

pipéracilline-tazobactam (> 80%), témocilline et pivmécillinam (70-90%).

Facteurs de risque d’IU à entérobactérie résistante aux C3G (dont les entérobactéries BLSE) :

§ Exposition à un ATB (amoxicilline-acide clavulanique, C2G, C3G, FQ) dans les 3 mois précédents

§ ATCD de colonisation ou d’infection à entérobactérie résistante aux C3G dans les 3 mois

§ Infection nosocomiale ou liée aux soins

§ Anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire

§ Voyage à l’étranger en zones géographiques à forte prévalence d’entérobactéries résistantes aux

C3G dans les 3 mois précédents

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Épidémio

�

IU = infections très fréquentes, de prévalence beaucoup plus élevée chez la femme : 1/3 des femmes

a une IU dans sa vie. Chez la femme, la fréquence augmente avec l’âge avec 2 pics : début de la vie

sexuelle et après la ménopause. Grossesse = facteur favorisant. H : fréquence augmentée > 50 ans

(prostatisme).

DIAGNOSTIC

2 examens clés

pour le diagnostic

�

Bandelette urinaire (BU) = bandelette réactive détectant les leucocytes à partir de 104

/mL (témoin

de la réaction inflammatoire) et les nitrites(entérobactéries uniquement) à partir de 105 bactéries/mL.

Toutes les bactéries ne produisent pas de nitrites, car certaines sont dépourvues de nitrate réductase

(CGP et BGN autres que les entérobactéries).

Réalisation : tremper la BU dans des urines du 2ème jet fraîchement émises dans un récipient propre

mais non stérile, sans toilette préalable, avec résultat en ~2 min.

BU = aide au diagnostic :

§ F symptomatique, absence simultanée de leucocytes et de nitrites = 95% de VPN pour exclure

l’IU en absence d’immunodépression. Ainsi, BU neg à rechercher un autre diagnostic

§ H : BU positive pour les leucocytes et/ou nitrites = bonne VPP (> 85 %) mais moins bonne VPN

que la F donc une BU négative ne permet pas d’éliminer une IU

Causes de faux négatif à la BU :

• Âge < 1 mois

• Leucocytes → Leucopénie

• Nitrites :

- Bactérie sans nitrate réductase

- Alimentation Pauvre En Nitrates → Allaitement Maternel Exclusif /!\

- Lorsque l'urine a séjourné trop peu de temps dans la vessie (Pollakiurie, Sonde à

demeure)

ECBU = Examen CytoBactériologique des Urines, indiqué devant toute suspicion clinique d’IU à

l’exception des cystites simples (BU suffit).

� Ne pas faire d’ECBU de contrôle dans le suivi des IU si l’évolution clinique est favorable.

Écueil principal = contamination du prélèvement par des bactéries entraînées par l’urine, +++ au

contact du méat urétral et de la pilosité périnéale. Présence de cellules épithéliales au direct =

contamination. Seul un recueil fait dans de bonnes conditions permet à l’ECBU d’être utile au

diagnostic. Modalités pratiques :

§ Effectué avant toute ATB et si possible > 4h après la miction (temps de stase suffisant dans la

vessie pour maximiser le compte de bactéries)

§ Précédé d’une hygiène des mains (eau + savon ou SHA) et d’une toilette de la région urétrale

ou vulvaire suivie d’un rinçage et d’un antiseptique (un seul geste d’avant vers l’arrière chez la

femme), les grandes lèvres ou le prépuce étant maintenus écartés

§ Méthode de recueil la plus utilisée = « milieu de jet » : éliminer le 1er jet (20 mL d’urines, flore

physio de l’urètre distal) pour recueillir les 20-30 mL suivants dans un flacon stérile sans en

toucher le bord supérieur

§ Si pertes vaginales, mettre un tampon pour éviter la contamination

§ Si incontinence totale, sondage « aller-retour » (F) ou pose d’un collecteur pénien (H)

§ Si patient sondé, recueil par ponction après désinfection sur le site spécifique (jamais sur sac

collecteur)

Transport rapide du prélèvement au labo (pour éviter la pullulation microbienne de l’inévitable

minime contamination par la flore périnéale, ce qui rendrait des résultats faussement positifs). Les

urines ne doivent jamais être conservées plus de 2h à température ambiante ou plus de 24 h à +4°C.

Au labo sont réalisés : direct (Gram) et cytologie (leucocytes, hématies) sur le culot ; identification de

la bactérie par culture + antibiogramme avec compte des bactéries.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Chez un patient symptomatique avec leucocyturie > 104 /mL (≥ 10/mm3

), seuils significatifs de

bactériurie :

Seuil significatif de bactériurie en fonction des différentes espèces

§ E. Coli, S. Saprophyticus

- Homme & Femme : ≥ 103

§ Autres bactéries

- Homme : ≥ 103

- Femme : ≥ 104

Discordance tableau clinique évident – bactériurie et/ou leucocyturie < seuil à la clinique prime.

Leucocyturie ≤ 104

/mL + bactériurie = témoin d’une contamination le plus souvent. Si forte suspicion

clinique d’IU, recontrôler le prélèvement dans de bonnes conditions.

Colonisation

urinaire

�

Ou bactériurie asymptomatique = présence d’un agent infectieux dans les urines sans signe clinique,

quel que soit le niveau de leucocyturie. En pratique, ne pas demander l’ECBU sauf dans 2 situations :

1. Femme enceinte à partir de M4 : bactériurie ≥ 105 UFC /mL à traiter même si asymptomatique

2. Avant une intervention programmée sur les voies urinaires

Physiopath � : possible rôle protecteur de la colonisation vis-à-vis des souches invasives, car il a été

prouvé chez des F avec IU récidivantes que le TTT des colonisations urinaires augmentait les récidives

d’IU. Les colonisations n’évoluent que rarement vers l’IU et n’ont pas d’impact à long terme sur la

fonction rénale.

Épidémio � : fréquent, avec une prévalence urinaire variable selon le sexe, l’âge et l’existence ou non

d’une anomalie uro sous-jacente.

Traitement : pas d’indication à rechercher ni traiter une colonisation urinaire, sauf avant une

procédure urologique programmée, et chez une femme enceinte à partir du 4ème mois de grossesse.

Leucocyturie

aseptique

�

= mise en évidence à l’ECBU d’une leucocyturie avec une bactériurie < 103

/mL. Étiologies principales :

§ IU décapitée par une antibiothérapie

§ Urétrite

§ Cystites non bactériennes (tumeur, corps étranger dont lithiase, médicament, radiothérapie…)

§ Vaginite

§ Tuberculose urogénitale (diagnostic par recherche de BK dans les urines 3 jours de suite)

§ Situation également fréquente chez le sujet âgé, notamment incontinent

§ Péri-menstruel (hématurie accompagnatrice)

§ Maladie de Kawasaki

Principes

généraux de

l’antibiothérapie

�

Spectre devant inclure les bactéries usuelles (E. coli +++). En probabiliste, utiliser des ATB pour

lesquels les taux de résistance des E. coli sont < 20% (cystite simple) ou < 10% (autres cas). Ainsi,

amox, Augmentin et Bactrim ne doivent pas être proposés en TTT probabiliste.

Par ailleurs, bonne diffusion urinaire nécessaire avec peu d’EI, faible coût et faible potentiel de

sélection de bactéries résistantes :

Impact sur le microbiote intestinal

§ Faible : Fosfomycine, Pivmécillinam

§ Moyen : Augmentin, Bactrim

§ Élevé : C3G, FQ

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

RHD

�

À expliquer à tout patient présentant une IU :

§ Apports hydriques abondants > 1,5 L/jour

§ Suppression des mictions retenues

§ Encourager les mictions fréquentes (toutes les 4-6 h)

§ Régularisation du transit intestinal

§ Uriner après les rapports sexuels

§ Arrêt des spermicides

CYSTITE AIGUË SIMPLE

Diagnostic positif

�

Diagnostic = association de :

§ Clinique : pas de fièvre ni frissons, ni lombalgie. SFU : pollakiurie, brûlures et douleurs à la

miction, urgenturie. Hématurie macro fréquente (~30%), non grave

§ Biologie : BU uniquement, suffisante

§ Imagerie inutile !

Diagnostics

différentiels

�

§ F : éliminer la PNA à présence de fièvre + douleurs lombaires

§ H : on ne parle pas de cystite mais d’IU masculine

Évolution

�

§ Naturelle = guérison spontanée des cystites aiguës simples dans 25-45 % des cas. Risque de PNA

très rare avec la cystite aiguë simple (infection bénigne)

§ Sous TTT, évolution habituellement favorable en 2-3j. Évolution défavorable =

persistance/aggravation des symptômes > 72h après le début du TTT, devant faire envisager une

mauvaise observance ou une résistance bactérienne.

Récidive dans 20-30% des cas, à la même bactérie dans la moitié des cas.

Traitement

�

Objectif = amélioration des symptômes et non prévention d’une PNA, avec TTT ambulatoire et ATB

probabiliste. Dans les rares cas où le TTT de 1ère et 2ème intention ne peut être effectué, il est

recommandé de proposer un TTT différé selon les résultats d’un ECBU, selon les mêmes modalités que

pour les cystites à risque de complication.

Surveillance de l’évolution sous traitement = clinique, jugée par la patiente elle-même (pas de cs ni

de BU ou ECBU de contrôle systématique). Si évolution défavorable (persistance des signes cliniques

après 72h de la dose de fosfomycine-trométamol ou récidive dans les 2 semaines suivantes) à réaliser

un ECBU.

Algorithme d’antibiothérapie probabiliste : Fosfomycine-trométamol dose unique en 1ère intention

à pivmécillinam 5j en 2ème intention.

En prévention des récidives, promouvoir les RHD sus-citées.

CYSTITE À RISQUE DE COMPLICATION

Définition

�

En plus des signes cliniques de cystite, il existe une anomalie de l’arbre urinaire ou un terrain à

savoir :

§ Sexe Masculin

§ Grossesse

§ Âge > 75 ans ou > 65 ans avec > 3 critères de fragilité (Fried)

§ IRC sévère → DFG < 30 mL/min

§ Immunodépression

§ Anomalie fonctionnelle ou organique de l'arbre urinaire

- Uropathie obstructive→Lithiase, Sténose urétrale/urétérale, HBP, Corps étranger, Tumeur

- Autres→ Résidu post-mictionnel, vessie neurologique, reflux vésico-urétéral

- Iatrogène → geste chirurgical ou endoscopique, sonde

/!\ Q. Le diabète ne fait plus partie de ces critères (bien que IU + fréquente)

Risque majeur = récidive.

ECBU indispensable, après BU d’orientation.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

CYSTITE RÉCIDIVANTE

Facteurs

favorisants

�

Tout âge Post-ménopause

Activité sexuelle

Utilisation de spermicides

Première IU < 15 ans

ATCD d’IU dans la famille au 1er degré

Obésité

Prolapsus vésical

Incontinence urinaire

RPM significatif

Carence en œstrogènes

Bilan étiologique

�

Interrogatoire :

§ FR de complication

§ ATCD familiaux d’IU, ATCD perso de PNA

§ Incontinence urinaire, chirurgie abdominale ou pelvienne, diabète

§ Symptômes, fréquence (nombre de cystites dans l’année)

§ Ménopause

§ Relations sexuelles et corrélation avec la survenue des cystites, nombre de partenaires,

contraception

§ Antibiothérapies et ECBU antérieurs

Examen physique avec examen pelvien (recherche de prolapsus, examen de l’urètre).

Pour les premiers épisodes de récidive, ECBU indiqué pour savoir s’il s’agit de bactéries différentes

ou identiques d’un épisode à l’autre (rechute à la même bactérie à rechercher une cystite à risque

de complication) et pour connaître le profil de sensibilité aux ATB.

Ne pas faire d’investigations complémentaires systématiques chez la femme non ménopausée sans

facteur de risque de complication avec examen clinique normal.

Dans les autres situations, indications de bilan (mesure du RPM, débitmétrie, uroscanner ou écho,

cystoscopie…) discutées au cas par cas après évaluation spécialisée (PEC multidisciplinaire).

Traitement

�

Curatif = idem cystite simple.

Chez certaines patientes, après éducation, possibilité d’auto-médication : BU puis antibiothérapie si

BU positive (remettre les ordonnances à la patiente). Stratégie à réévaluer 2 fois/an.

Préventif :

§ Étiologique = rechercher les facteurs favorisants et les traiter

§ Traitement prophylactique non antibiotique :

- Règles d’hygiène

- Canneberge (cystites récidivantes à E. coli)

- Œstrogènes en application locale chez les femmes ménopausées après avis gynéco

- Antibioprophylaxie : uniquement chez les patientes présentant ≥ 1 cystite/mois, après

échec des autres mesures avec retentissement important sur la vie quotidienne et lorsque

le traitement au coup par coup n’est plus accepté. ECBU à effectuer au plus tard 1-2

semaines avant le début de l’antibioprophylaxie. Celui-ci doit être négatif (sinon TTT

curatif). Antibioprophylaxie continue ou discontinue à diminution de la fréquence des

cystites mais suspensive. Si survenue d’une cystite sous prophylaxie, réaliser un ECBU et

prescrire une antibiothérapie curative sur documentation. Une fois décidée,

l’antibioprophylaxie est d’au moins 6 mois, avec réévaluation 2 fois/an en informant la

patiente des EI potentiels et de la disparition de l’effet préventif à l’arrêt du TTT

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

PYÉLONÉPHRITE AIGUË

Diagnostic positif

�

Diagnostic = association de :

§ Clinique : signes de cystite souvent discrets, présents dans la moitié des cas, précédant de qqes

jours les signes de PNA = lombalgie fébrile, frissons. Douleur abdominale et/ou lombaire :

unilatérale en général, en fosse lombaire, irradiant vers les OGE, spontanée et/ou provoquée

par la palpation/ percussion de la fosse lombaire, parfois empâtement de la fosse lombaire.

Signes dig (vomissements, diarrhée, météorisme abdominal) parfois au premier plan

§ BU + ECBU

Évolution

�

Naturelle : risque d’abcès périrénal, de sepsis/choc septique, de pyélonéphrite chronique :

inflammation subaiguë, fibrose extensive avec destruction progressive du parenchyme et insuffisance

rénale. Risque de rechute.

Sous TTT : évolution favorable en 48-72h.

Principes du

traitement

�

Critères d’hospit :

§ Signes de gravité : sepsis/choc septique, indication de drainage chir ou en RI si obstacle

§ PNA hyperalgique

§ Doute diagnostique

§ Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale

§ Conditions socio-économiques défavorables

§ Doutes concernant l’observance du traitement

§ Décompensation de comorbidité

TTT curatif = étiologique : ATB dont le but est de guérir l’infection en stérilisant le parenchyme rénal

et d’éviter les complications aiguës, les récidives et les séquelles (cicatrices corticales). ATB

probabiliste au départ, dès l’ECBU prélevé puis adapté à la bactérie et son ATBgramme (en

privilégiant l’ATB ayant le moins d’impact sur la flore dig et avec une bonne diffusion dans le

parenchyme, ce qui n’est pas le cas de la fosfomycine-trométamol ou du pivmécillinam). TTT PO à

privilégier, sauf en cas de tbs dig ou de signes de gravité. Drainage chirurgical ou RI en urgence en cas

d’obstacle.

TTT symptomatique : antalgiques/antiémétiques.

TTT préventif : rechercher les facteurs favorisants et expliquer les RHD.

Différents types

de PNA

�

Impact sur la stratégie de PEC :

PNA simple PNA à risque de complication PNA grave

Hémocs Uniquement si doute Uniquement si doute Systématiques

CRP, urée, créat Non systématique Systématique Systématique

Imagerie Non systématique Systématique Systématique

Antibiothérapie Monothérapie Monothérapie Bithérapie

Surveillance Clinique si évolution favorable

ECBU + Uroscanner si fièvre à 72h d’une antibiothérapie adaptée

PNA SIMPLE

Examens

complémentaires

�

Bio :

§ Hémocs : une bactériémie à entérobactérie ne modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du

TTT donc hémocs non nécessaires dans la PNA simple typique ; mais indiquées en cas de doute

diagnostique

§ NFS, CRP, créat : non systématique (CRP est élevée lors d’une PNA, vs cystite)

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Imagerie :

§ 1er épisode de PNA simple non hyperalgique : pas d’imagerie

§ Au-delà du 1er épisode de PNA simple : écho rénale et des voies urinaires

§ PNA simple hyperalgique ou évolution défavorable à 72h : uroscan dans les 24h (à défaut, écho

rénale)

Au total, bilan d’une PNA simple non grave = BU + ECBU +++.

Antibiothérapie

� Cf. diagramme infra mais retenir : 7j si TTT par FQ ou ß-lactamine parentérale, 10j avec un autre ATB.

Surveillance

�

Réévaluation clinique nécessaire à J3, avec adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU (pas d’ECBU

de contrôle systématique). Si évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72h des ATB, alors

effectuer un nouvel ECBU et une imagerie (uroscan, ou écho à défaut).

PNA À RISQUE DE COMPLICATION

Examens

complémentaires

�

Idem à la PNA simple sauf :

§ Bio systématique : CRP (suivi de l’évolution), urée, créat

§ Uroscan recommandé dans les 24h, plus sensible pour le diagnostic et la recherche de

complications :

- Avant injection, images séquellaires d’épisodes anciens : cicatrices ou atrophie rénale

- Présence de lithiases, de dilatations cavitaires

- Après injection : lésions de néphrite = images hypodenses traduisant la vasoconstriction

due à l’infection. Abcès rénaux et périrénaux. Néphromégalie expliquée par l’œdème

inflammatoire, qui peut s’étendre en périrénal. Cependant, images non complètement

spécifiques de la PNA

- Étude des voies excrétrices et recherche d’uropathie

PNA GRAVE

Paraclinique

�

Idem PNA à risque de complication + hémocs systématiques. Uroscan recommandé < 24h.

PNA grave montrant une dilatation des cavités pyélocalicielles

Antibiothérapie

�

Pour la PNA grave, bi-antibiothérapie ß-lactamine + amikacine systématique. Dans le cas du choc

septique, la gravité de l’infection justifie de prendre en compte le risque d’infection à BLSE dès qu’un

FR est présent, imposant le recours à une carbapénème. En absence de choc, la probabilité d’infection

à entérobactéries résistantes sera prise en compte seulement en cas d’infection/colonisation à EBLSE

dans les 3 mois.

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

IU MASCULINE / PROSTATITE AIGUË

Contexte

�

20-50 % des H feront un épisode d’IU dans leur vie : les prostatites surviennent toujours après la

puberté. Survenue d’une IU à recherche de pathologie préexistante du bas appareil (sténose

urétrale, HBP…) ou des gestes invasifs (chir, cathétérisme endo-urétral). Peu d’ATB diffusent bien

dans le tissu prostatique : FQ et Bactrim +++.

Non ou insuffisamment traitée, prostatite aiguë à risque de chronicisation avec poussées subaiguës

et fibrose prostatique (nodules, parfois calcifiés, dans lesquels les ATB pénètrent difficilement). IU

masculines variables, de formes peu symptomatiques sans fièvre jusqu’au choc septique, modulant

la PEC initiale selon les signes cliniques. Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne permet

d’écarter une infection prostatique, à toujours considérer dans la PEC (choix des ATB, durée de TTT,

bilan urologique).

Signe de pyélonéphrite : BU + ECBU

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

PEC des IU

masculines selon

la clinique

�

Diagnostic positif

�

Clinique : forme typique de prostatite aiguë = association fièvre + SFU :

§ Fièvre, sueurs, frissons de survenue brutale

§ Tbs mictionnels : brûlures, dysurie, pollakiurie

§ Douleurs pelviennes, indépendantes des mictions

§ TR : prostate de V augmenté, tendue, régulière, très douloureuse

§ Recherche systématique de RAU associée

Formes moins typiques de prostatite aiguë / autres IU masculines : toute fièvre inexpliquée chez l’H

même jeune, doit faire rechercher une IU à forme peu ou pas fébrile, TR normal, tableau de cystite

ou PNA.

Bio : BU + ECBU, à compléter par des hémocs si fièvre.

Imagerie :

§ Écho des voies urinaires par voie suspubienne en urgence (< 24 h) si douleur lombaire, suspi de

RAU, contexte particulier (ATCD de lithiase, sepsis…)

§ Écho par voie endorectale : CI en phase aiguë car très douloureuse

Complications

�

Plus fréquentes en cas de retard thérapeutique, ou sur terrain immunodéprimé :

§ RAU

§ Choc septique

§ Abcès prostatique

§ Extension de l’infection : épididymite, orchi-épididymite

§ Passage à la chronicité, surtout si antibiothérapie inadaptée

Traitement

curatif

�

Critères d’hospit = idem PNA + critères suivants :

§ RAU

§ Immunodépression profonde

§ Prostatite après biopsie de prostate (souvent grave)

TTT étiologique = ATB : il est recommandé, dans les formes pauci-symptomatiques, d’attendre le

résultat de l’ECBU pour débuter les ATB afin de traiter d’emblée sur documentation. Sinon, ATB

probabiliste à instaurer dès les prélèvements réalisés.

Antibiothérapie documentée : FQ à privilégier +++ pour le traitement des IU masculines documentées

à bactérie sensible, en raison de leur excellente diffusion prostatique.

IU MASCULINE

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Bactrim = alternative aux FQ pour le TTT d’IU masculines dues à une bactérie sensible : diffusion

prostatique très bonne, mais données cliniques d’efficacité moins nombreuses. Si FQ et cotrimoxazole

ne peuvent être utilisés (CI, résistance), choix guidé par l’ATBgramme et les données de diffusion

prostatique.

Céfixime, augmentin, fosfomycine-trométamol et nitrofurantoine n’ont pas de place dans le TTT des

IU masculines en relais ou en traitement probabiliste, en raison d’une diffusion prostatique

insuffisante.

PEC uro à la phase initiale :

§ Drainage des urines impératif en urgence en présence de RAU, par KT sus-pubien ou sondage

urétral

§ Abcès prostatique : ATB le plus souvent efficaces mais drainage chir à discuter en cas

d’évolution défavorable malgré ATB adaptés

Recherche d’uropathie sous-jacente :

§ Pour un 1er épisode, examen clinique à détailler pour rechercher une anomalie anatomique

et/ou fonctionnelle des voies urinaires (vésicoprostatique ++) : pollakiurie, miction impérieuse,

diminution de la force du jet, nycturie, dysurie en période non infectieuse ; ou anomalie au TR

§ Dès le 2ème épisode ou si suspicion d’anomalie des voies urinaires (> 50 ans ++), écho des voies

urinaires avec quantification du RPM, cs uro et, selon les cas, débitmétrie recommandées

Traitement symptomatique : antalgiques, bonne hydratation, a-bloquants si RAU. AINS proscrits +++.

TTT préventif

�

ATB-prophylaxie indiquée lors de biopsies prostatiques transrectales et de certains gestes

endoscopiques par voie urétrale rétrograde.

Surveillance

�

Réévaluation nécessaire à J3 avec examen clinique et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU

(pas d’ECBU de contrôle systématique). Si évolution défavorable à 72h d’ATB adapté (persistance de

la fièvre sans amélioration clinique, signes de gravité), il est recommandé d’effectuer ECBU + imagerie

pour rechercher une complication (abcès prostatique ++ ou extension péri-prostatique) : IRM ou écho

par voie endorectale (scan moins performant que l’IRM pour la prostate, mais intérêt pour

l’exploration du reste de l’appareil urinaire). Échec thérapeutique parfois favorisé par un ATB

inadapté (molécule inappropriée [spectre, diffusion], durée trop courte) ou par l’absence de

correction d’un trouble uro sous-jacent.

FOCUS SUJET ÂGÉ

Contexte

�

IU = 2ème cause d’infection du sujet âgé après infections respi. Cependant, colonisation très fréquente

chez le sujet âgé, et le risque augmente avec l’âge, le sexe féminin et la dépendance (résidence en

institution) : il ne faut donc pas confondre infection et colonisation.

Concernant les IU, le spectre de bactéries responsables est différent : E. coli < 50 %, plus de BGP, fort

taux de résistance en institution (ATB itératifs). Facteurs favorisants de l’IU plus fréquents dans cette

classe d’âge (apports hydriques insuffisants, pathologie prostatique, ménopause, incontinence, vessie

neuro, TTT anticholinergiques favorisant la stase urinaire. Complications également plus fréquentes :

infectieuses (abcès), déshydratation, perte d’autonomie, décompensation de comorbidités.

Diagnostic d’IU souvent d’exclusion : signes urinaires absents ou difficiles à rattacher à une IU (ex :

SBAU d’une HBP, incontinence de la femme âgée…), fièvre absente ou modérée.

De plus prélèvements urinaires parfois difficiles à recours au sondage aller-retour ou au collecteur.

Ne pas oublier que l’âge à lui seul peut classer l’IU comme « à risque de complication » !

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

ÉLÉMENTS DÉFINISSANT UNE INFECTION

URINAIRE COMPLIQUÉE

« CARDAMINE »

• Commorbidité

• Anomalie de l'arbre urinaire : résidu / reflux / iatrogène / neurovessie

• Rein : insuffisance rénale / transplanté

• Diabète

• Age : < 15 ans / > 65 ans

• Masculin

• Immunodépression

• Nosocomial

• Enceinte

�Coups de pouce du rédacteur :

Attachez-vous à bien retenir les critères d’IU à risque de complication/graves, ainsi que les FR de BLSE qui

ont été mis à jour récemment. Par ailleurs, j’ai ajouté dans les critères d’hospit pour les IU la prostatite

post-biopsie, ce n’est pas mentionné explicitement dans les items mais c’est déjà tombé plusieurs fois en

ECN blancs. Enfin, l’algorithme de choix des ATB pour la PNA grave n’est pas simple, exercez-vous à

reproduire le schéma pour mieux retenir. Bon courage !

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

FICHE E-LISA N°167

HÉPATITE A �

Virologie

VHA = virus à ARN, du genre Hepatovirus : cause fréquente d’hépatite aiguë, non directement pathogène

(c’est la réaction immunitaire qui entraîne les lésions)

§ Habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte jeune ± épidémies en collectivité

§ Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en

développement

§ Transmission sexuelle : relations sexuelles entres hommes

§ Virémie faible et brève, avec élimination des particules virales dans les selles pendant 10 jours

Hépatite

aiguë

§ Incubation courte : 2 à 6 semaines

§ Hépatite aiguë : le plus souvent asymptomatique et bénigne, parfois symptomatique, forme

fulminante exceptionnelle

§ Diagnostic :

- IgM anti-VHA (ELISA) : apparition rapide

- IgG anti-VHA : persistant (immunité à long terme)

§ Aucun risque d’infection chronique à VHA ➞� Maladie à déclaration obligatoire +++

Prévention

= Vaccin vivant inactivé : recommandé aux voyageurs en zone d’endémie, militaires, personnes

travaillant sur chaîne alimentaire, en crèche, en institution, aux HSH, Mucoviscidose, sujet atteint d'une

maladie chronique du foie ou des voies biliaires, jeunes accueillis dans les établissements et services pour

l'enfance et la jeunesse handicapée, entourage familial ou en communauté en cas d'hépatite A de moins

de 14J après le début des signes chez le cas index

PEC

�

Symptomatique, repos conseillé et arrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques

HÉPATITE B

§ Problème majeur de santé publique dans le monde : 2 milliards de personnes, 240 millions de porteurs chroniques

§ Évolution vers une cirrhose dans 20 % des cas, puis vers l’IHC et/ou le cancer hépatique : 700.000 morts/an

Virologie

�

§ Virus à ADN de la famille des Hepadnavirus : gène S (protéine de l’enveloppe : Ag HBs), région C (Ag

HBc et HBe), région P (ADN polymérase), gène X ➞ détection possible de l’ADN viral dans le sérum

(marqueur d’activité viral)

§ Formation d’un ADNc circulaire, quiescent dans les hépatocytes : possible réactivation à distance

§ Peu cytopathogène

Contamination

§ Transmission verticale (transplacentaire ou à l’accouchement) : mode principal

en zone de haute endémie (prévalence > 8% : Asie du Sud-Est, Afrique

subsaharienne, Chine, Amazonie)

§ Relation sexuelle (IST)

§ Contact avec du sang ou dérivé sanguin : acte médical, toxicomanie IV ou

tatouage/piercing

§ Contact dans famille/collectivité : partage d’objets de toilettes ou par lésions

cutanées

Évolution

§ Hépatite aiguë : 70% asymptomatique, 30% symptomatique, dont 1%

fulminante

§ Guérison spontanée dans 90 à 95% des cas

§ Infection chronique (5-10% des cas) : - 70% d’hépatite chronique : cirrhose

(20%), CHC (20%, 3- 5%/an)

§ 30% de portage inactif

Item 167 – HÉPATITES VIRALES

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Portage inactif

§ Transaminases normales

§ Séroconversion HBe : Ag HBe -, Ac anti-HBe +

§ ADN VHB faible < 2.000 UI/ml

= Risque de cirrhose faible

§ Aucun traitement

Hépatite active

≥ 1 critère :

§ Cytolyse hépatique

§ Ag HBe positif (si virus sauvage)

§ ADN VHB élevé > 2.000 UI/mL

= Progression de l’infection

§ Cytolyse et réplication

variable dans le temps

Sévérité

PBH si cytolyse > N et ADN VHB > 2.000 ou suspicion de fibrose : infiltrat inflammatoire portal

(lymphocytaire) + nécrose hépatocytaire péri-portale, focale, confluente + hépatocytes en «

verre dépoli » spécifique du VHB (accumulation d’Ag HBs), Ag HBs en IHC ➞ évoluant vers la

fibrose ➞ puis cirrhose

Score

Métavir Activité

- A0 = aucune

- A1 = minime

- A2 = modérée

- A3 = élevée

Fibrose

- F0 = aucune

- F1 = fibrose portale sans septa

- F2 = fibrose portale, rares

septa

- F3 = fibrose septale sans

cirrhose

- F4 = cirrhose

Tests

non

invasifs

§ Fibroscan : mesure de l’élasticité : cirrhose si > 9 kPa et transa N, > 12 kPa si

transa > 5N

§ Fibrotest / Fibromètre : tests sériques

PEC

� Complications

�

§ Cirrhose : complique 20% des hépatites chroniques

§ Carcinome hépato-cellulaire � possible même en l’absence de cirrhose +++

Manifestations extra-hépatiques

�

§ Périartérite noueuse

§ Glomérulonéphrite extra-membraneuse

§ Lésions cutanées

Mesures associées

§ Réduire les facteurs aggravants : médicaments, syndrome métabolique, alcool

§ ALD 100%, �maladie à déclaration obligatoire pour les hépatites aigues

symptomatiques uniquement

§ Bilan d’hépatopathie chronique : FOGD (HTP ?), écho abdo / 6 mois

Traitement

§ Objectif principal du traitement : contrôler la réplication virale, dans le but de

freiner l’inflammation et donc la fibrose (l’éradication virale est impossible car

le virus reste intégré dans le noyau cellulaire).

§ Objectif secondaire : obtenir une séroconversion HBs (perte de l’Ag et

obtention de l’Ac), mais cette éventualité est rare avec les traitements actuels.

§ Indications :

- Réplication active (ADN VHB > 2.000 UI/mL) et TA > à la limite supérieur

de la normale, et/ou fibrose hépatique modérée ou sévère (> A2)

- Réplication active franche (ADN VHB > 20.000 UI/mL) et TA > 2N, que que

soit le stade de fibrose

- Cirrhose dès lors que l’ADN VHB est détectable

- ATCD familial de cirrhose ou CHC ou atteinte extra hépatique

- Avant traitement immunosuppresseur

§ Modalités du traitement :

- Abstention thérapeutique possible sous surveillance des transaminases et

de l’ADN VHB

- TTT médicamenteux prolongé (molécules disponibles : interférons pégylés

par voie injectable ou analogues nucléosidiques ou nucléotiques par voie

orale).

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Prévention

�