Épidémiologie : fréquence très élevée surtout lors des TS chez les jeunes mais aussi à dose

supra-thérapeutiques chez les personnes âgées, dénutris, alcooliques, hépatopathie sousjacente ou sous traitement antituberculeux ou antiépileptique.

Clinique : asymptomatique initialement puis l'hépatite cytolytique voire l'insuffisance hépatique

en cas d'intoxication sévère.

On distingue quatre phases spontanées :

§ Phase 1 : pré́

-lésionnelle, asymptomatique clinique et biologique (H0–H24)

§ Phase 2 : hépatite aiguë toxique avec cytolyse (H24–H72) ;

§ Phase 3 : IHC, IRA et CIVD (H24–J5) ;

§ Phase 4 : convalescence avec régénération hépatique ou décès dans les formes les plus

graves et en l'absence de transplantation hépatique.

Antidote : N-acétylcystéine.

En absence de signes de gravité immédiate ou d'ingestion massive bien établie, son

administration IV se fait selon la paracétamolémie mesurée à partir de H + 4 de la prise,

rapportée sur le nomogramme de Rumack et Matthew. Son efficacité́est meilleure si

administrée dans les 8 à 10 heures suivant l'ingestion. En cas de signe d'hépatite fulminante, un

contact avec un centre de transplantation hépatique est requis.

INTOXICATIONS AIGUËS NON MÉDICAMENTEUSES

Alcool

�

Il s’agit de la plus fréquente des intoxications aiguës. Son diagnostic est clinique. Le contexte et

l'interrogatoire sont primordiaux. Sa gravité réside dans les complications de l'intoxication aiguë

mais également du sevrage dans les formes chroniques.

On définit deux types d'intoxication :

§ Intoxications éthyliques aiguës simples : phase d’agitation avec haleine œnolique et

troubles de l'équilibre puis une phase hyporéactive pouvant aller jusqu'au coma

§ Intoxications éthyliques aiguës pathologiques : plus rares, avec plusieurs types possibles :

ivresse excito-motrice (agressivité́verbale et motrice), d'allure maniaque (euphorie, toute

puissance), dépressive, délirante (persécution, jalousie), hallucinatoire.

Il faut porter attention aux potentielles complications et les rechercher à l'examen clinique :

§ Neurologique : crise généralisée tonico-clonique, TC

§ Métabolique : hypoglycémie, acidocétose alcoolique, hypoT°, rhabdomyolyse

§ Digestif : hépatite aiguë

§ Cardio : fibrillation

Aucun examen paraclinique biologique n'est nécessaire au diagnostic

Antidote : aucun (TTT symptomatique)

§ Agitation à benzodiazépine

§ Hydratation

§ Vit-B1, Vit-B6 notamment si patient dénutris, OH chronique et dans la prévention de

l'encéphalopathie de Gayet- Wernicke.

Toute admission aux urgences pour intoxication éthylique aiguë justifie une prise en charge

addictologique.

Ne jamais banaliser une hospitalisation en soins d’urgence pour lacoolisation aiguë ni sur le

plan somatique, ni sur le plan psychologique

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Intoxications

massives

�

Une intoxication de grande ampleur doit être suspectée lorsque plusieurs personnes provenant

du même endroit se présentent avec les mêmes symptômes médicaux.

Les substances utilisées sont très nombreuses : neurotoxiques, irritants des voies respiratoires

(pouvant aller jusqu'au SDRA), asphyxiants...

Que faire ? mettre en place un périmètre de sécurité́

, une chaîne de décontamination et une

réorganisation des urgences et de tout l'hôpital.

Ainsi, lors du déclenchement de la crise :

§ Sur les lieux de l'accident toxique : l'urgent est de fuir la zone puis d'appeler les secours

§ À l'hôpital : fermer les portes des urgences pour éviter l'entrée non contrôlée des victimes.

Nouvelles drogues de

synthèse

�

Dans le monde de la toxicologie, se développe un marché́avec une multitude de substances aux

effets variés et plus polymorphes que les anciennes drogues festives.

On peut distinguer 3 classes :

1. Dépresseurs du système nerveux central : GHB, opioïdes

2. Psychostimulants : Cathinones ou « sels de bain »

3. Hallucinogènes : cannabinoïdes de synthèse

Complications principales : comas avec décès par asphyxie et encéphalopathies avec parfois des

comportements agressifs.

Cocaïne

�

Dérivé́de la feuille de coca, elle est le plus souvent consommée par voie nasale ou inhalée.

Clinique : euphorie, sensation de facilité intellectuelle, absence de sommeil et de faim.

Sa consommation est suivie par une phase de descente (syndrome dépressif, anxiété́

,

irritabilité́

), à l'origine d'un phénomène de craving (sensation de manque intense).

Complications : crise aiguë hypertensive, une VC coronaire à l'origine d'un infarctus du

myocarde ou des troubles du rythme, AVC, convulsions, lésions pulmonaires, épistaxis.

Cannabis

�

Plante dont le principe actif (tétrahydrocannabinol) présente des effets psychotropes. Il se

consomme le plus souvent en association avec le tabac, sous différentes formes.

Clinique : euphorie, désinhibition, modification de la perception sensorielle, de l'appréciation

du temps et de l'espace, hyperphagie. Les effets sont ressentis dès les premières minutes

suivant la consommation et peuvent persister plusieurs heures.

L'intoxication se manifeste par une tachycardie, une HTA, une mydriase bilatérale et une

sècheresse des muqueuses.

Amphétamines

�

Stupéfiants, elles se consomment en comprimés ou sniffés. Le chef de file est le MDMA

(ecstasy). Leurs effets sont proches de ceux de la cocaïne, mais leur coût est plus faible.

Clinique : psychostimulants, anorexigènes, sensation d'euphorie. Si forte dose, crises d'angoisse,

de confusion et d'hallucinations, crises convulsives, HTA, d'hypoNa+ et d'hyperT° possibles.

La phase de descente : dépression intense, syndrome de manque, dénutrition, nervosité…

TTT : symptomatique

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SYNDROMES DE SEVRAGE �

Généralités

Définition : Le syndrome de sevrage regroupe un ensemble de symptômes faisant suite à l’arrêt

complet ou partiel d’une substance psychoactive consommée de façon répétée et

habituellement prolongée ou massive. Il marque la dépendance à la substance.

Physiopathologie : stimulation adrénergique à l’origine d’une tachycardie avec mydriase

bilatéral et troubles neurologiques variés.

Les symptômes d’une intoxication correspondent à l’inverse des symptômes de sevrage.

TTT : réintroduction de la substance ou d’un substitut.

Sevrage alcoolique

Clinique : tremblements, anxiété, agitation psychomotrice, nausées syndrome dépressif. Il

survient dans les 6h à 48h après l’arrêt de la consommation.

Plusieurs niveaux de sevrage possible :

§ Niveau 1 : hyperactivité neurovégétative

§ Niveau 2 : troubles de l’attention et hallucinations

§ Niveau 3 : Tremblements et convulsions

§ Niveau 4 : delirium tremens.

Le syndrome de sevrage alcoolique est à craindre et à anticiper notamment chez les patients

ayant une intoxication aiguë sur chronique.

TTT : hydratation IV + Vit-B1 + Vit-B6 + Benzodiazépines

Sevrage aux opioïdes

Clinique : rhinorrhée, larmoiements, douleurs musculaires, vomissements, frissons, crampes

musculaires et abdominales. Le patient va présenter un comportement compulsif de recherche

de substances

TTT : réintroduction de la substance sous forme de substitut (méthadone ou buprénorphine).

Sevrage aux

benzodiazépines

Clinique : Idem syndrome de sevrage alcoolique + altération de la perception

Attention : ne pas suspendre brutalement une prescription de benzodiazépines prise au long

cours, au risque de provoquer un syndrome de sevrage, notamment chez les personnes âgées.

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FICHE E-LISA N°338

GÉNÉRALITÉS

Définition

�

Anaphylaxie = réaction d’hypersensibilité systémique immédiate sévère pouvant engager le

pronostic vital

Physiopath

�

Anaphylaxie allergique Anaphylaxie non allergique

1. Sensibilisation à l’allergène (inaperçue) à

production d’IgE spécifiques par LB, fixés

sur 2 types de récepteurs :

- FceRI = forte affinité pour IgE :

présents sur basophiles (circulants) &

mastocytes (tissulaires)

- FceRII = faible affinité pour IgE :

présents sur éosinophiles, monocytes

& PQ

2. Réintroduction allergène => dégranulation

brutale mastocytes & basophiles à

libération de médiateurs :

- Médiateurs préformés : histamine,

tryptase, cytokines

- Médiateurs néoformés : leucotriènes

& prostaglandines (dérivés d’acide

arachidonique) à Vasodilatation +

bronchoconstriction à anaphylaxie

Æ Sensibilisation préalable. Activation récepteurs

protéines G & toll-like-receptors :

- ± Activation massive du complément (par

plasmine, kallicréine)

- Activation mastocytes/basophiles ; parfois

directement sans étape complément à

ex : médicaments basiques chargés

positivement (le + fréquent) : action

directe au contact de mb masto/baso à

histaminolibération

- Dégranulation massive à histaminolibération

Différences par rapport à allergique :

- Mêmes signes mais moins intenses

(notamment ♡ & respi)

- Æ Sensibilisation préalable

Æ Ac spécifiques d’allergène

Intensité clinique selon la quantité de médiateurs libérés & de lieux :

§ Dégranulation basophiles circulants à réaction systémique

§ Dégranulation mastocytes tissulaires à réaction d’organes : peau, voies respi, voies dig

4 types d’anaphylaxie :

IgE-médiée Non IgE-médiée Non immune Idiopathique

Aliments : noix, œufs,

lait, poisson, cacahuète

TTT : AINS, curares…

Venins (hyménoptères)

Allergènes pro, latex

Sperme (Ag de prostate)

Produits de contraste

Dextrans

Infliximab

Produits de

contraste

Facteurs physiques : UV

chaud, froid, soleil,

sport

Éthanol

TTT : opaciés, NAC,

AINS et curares…

Allergène méconnu à

chercher mastocytose

(dosage de tryptase) ou

pathologie clonale de la

lignée mastocytaire

Épidémio

�

Incidence et prévalence sous-estimée par défaut de déclaration des cas et absence de cotation

favorable dans la CIM-10. En Europe, incidence estimée entre 2-8/100.000/an et prévalence de

0,1-0,5%, en ­. Trois allergènes dominent : aliments, venins d’hyménoptères et médicaments.

Principaux agents allergiques et non allergiques d’anaphylaxie :

1. Aliments

2. Médicaments

3. Venins d’arthropodes (hyménoptères, insectes)

4. Facteurs physiques (effort, froid, pression …)

Item 338 – ANAPHYLAXIE, ŒDÈME DE QUINCKE

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5. Allergènes inhalés

6. Allergènes de contact

7. Désordres mastocytaires

8. Autres (toxiques …) et idiopathiques

Cependant, importance relative selon l’âge :

§ Enfants = aliments : arachide, fruits à coque, protéines du lait chez les < 16 ans

§ Adultes = médicaments (ATB, AINS, curares, produits de contraste iodés), venin d’hyménoptère

Latex = allergène important, en anaphylaxie péri-opératoire ++.

Dans 20-30% des cas, facteur déclenchant non identifié = anaphylaxie idiopathique.

FR de réaction sévère :

§ Asthme non contrôlé

§ Maladies CV

§ Mastocytose

§ Prise de bétabloquants (empêchent le rétrocontrôle hormonal adrénergique et l’effet de

l’adrénaline)

§ Type d’allergène et son caractère masqué (aliments)

§ Réaction initiale sévère

§ Co-facteurs potentialisateurs : effort physique, alcool, AINS, stress, infections et menstruations

DIAGNOSTIC POSITIF

Suspecter

l’anaphylaxie

�

Survenue de symptômes au maximum dans l’heure qui suit un contact allergénique, mais délai selon

le mode d’exposition : muqueuses (30 min), piqûres (15 min), IV (5 min) et source d’allergènes.

3 situations doivent faire suspecter une anaphylaxie :

1. Installation rapide d’une atteinte cutanéomuqueuse de type urticarienne ET atteinte respi

ET/OU hTA ou signes de mauvaise perfusion d’organes

2. Au moins deux signes cliniques après exposition à un probable allergène parmi :

- Atteinte cutanéomuqueuse

- Atteinte respiratoire

- hTA ou signes de mauvaise perfusion d’organes

- Signes gastro-intestinaux

3. HTA après exposition à un allergène connu du patient :

- De 1 mois à 1 an : PAS < 70 mmHg

- De 1 à 10 ans : PAS < 70 + (2*âge) mmHg

- De 11 à 17 ans : PAS < 90 mmg

- Adulte : PAS < 90 mmHg ou baisse de plus de 30% par rapport à la valeur habituelle

Signes cutanéomuqueux

�

Présents dans 80-90% des cas mais parfois discrets ou absents (anaphylaxie fulminante) :

§ Prurit : intense, des paumes et plantes et/ou muqueuses oropharyngées ; précédant le rash

cutané et/ou l’urticaire et/ou l’angiœdème

§ Rash cutané morbilliforme

§ Urticaire = papules ou plaques érythémateuses souvent plus claires en leur centre, saillantes, à

contours variables, confluentes, « en carte de géographie », souvent prurigineuses ET

migratrices ; d’évolution labile par poussées caractérisées par une apparition brutale et une

résolution complète rapide (< 24-48h)

§ Angiœdème et œdème de Quincke = vasodilatation et œdème des tissus profonds de la peau

(derme et hypoderme), des tissus sous-cutanés ou des muqueuses pouvant toucher n’importe

quelle muqueuse avec une prédilection pour le visage. Gonflement variable, mal limité, ferme,

non érythémateux, non ou peu prurigineux (mais parfois accompagné d’urticaire), œdème de

Quincke = angioœdème grave qui touche la région laryngée et la région du cou avec gêne

respiratoire « haute » : dyspnée, dysphonie, raucité de la voix, dysphagie, tirage, cornage

(= stridor), gonflement de la langue, de la luette, des paupières, des lèvres et/ou de la face.

Risque létal par asphyxie

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Signes

respiratoires

�

Présents dans 60-70% des cas, se manifestant par des symptômes de gravité variable :

§ Rhinorrhée

§ Toux

§ Sibilants

§ Stridor

§ Dyspnée haute (par œdème laryngé) et/ou basse (par bronchospasme)

§ Détresse respiratoire

Tableau d’asthme dans l’anaphylaxie : asthme aigu grave = seule manifestation possible, ++ enfants,

ados et adultes jeunes. De plus, choc anaphylactique plus sévère chez l’asthmatique avec mortalité

plus élevée si asthme non/mal contrôlé. Chez un asthmatique avec allergie alimentaire, prendre

toutes les mesures (éviction de l’allergène causal, trousse d’urgence, carte d’allergie) pour prévenir et

traiter au plus vite le choc anaphylactique. Aliments prépondérants : arachide, fruit à coque, sésame,

lait de chèvre.

Signes CV

�

Présents dans 30% des cas, pouvant associer HTA, douleur tho jusqu’au SCA, tbs du rythme,

tachycardie (ou bradycardie, plus rare) et ACR dans les formes sévères.

Signes digestifs

� Présents dans 25-50% des cas : douleur abdo, nausées/vomi, dysphagie, diarrhée (signe de gravité).

Autres signes

�

Neuro (8-15%) : céphalées, confusion, vertiges, baisse du champ visuel

Autres : goût métallique dans la bouche, contractions utérines, sensation de mort imminente

Évolution

�

Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé : dans l’anaphylaxie fatale,

décès généralement très rapide après contact avec l’élément déclenchant.

Réaction biphasique (< 20%) = réapparition des symptômes plus de 4 heures après la phase initiale,

obligeant à une surveillance prolongée de tout choc anaphylactique.

Sévérité des signes cliniques = fonction du nombre de systèmes atteints et de la sévérité de l’atteinte.

Classification la plus utilisée = Ring-Messmer, définissant l’anaphylaxie dès le grade II :

Grade Symptômes

I Signes cutanéomuqueux : érythème, urticaire et/ou angiœdème

II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hTA ± tachycardie ±

dyspnée ± toux ± signes dig

III Atteinte mono/multiviscérale : collapsus CV, tachy/bradycardie ± tbs du rythme ±

bronchospasme ± signes dig

IV Arrêt cardiaque

Biologie

�

Aucun test bio ne permet le diagnostic de choc anaphylactique : clinique et contexte suffisent souvent

++.

Dosage de la tryptase sérique :

§ Très spécifique du mastocyte : traduit la richesse en mastocytes et leur degré d’activation.

Détectable dès 15 min post choc puis retour au taux basal en 12-24h. Taux basal extrêmement

stable donc toute élévation confirme la nature anaphylactique d’un choc. Dosage répété

indispensable voire suffisant pour apporter a posteriori un argument médico-légal en faveur du

choc anaphylactique, dans le cadre des chocs peropératoires d’étiologie indéterminée ++

§ Prélèvements à réaliser dès que possible et à renouveler 1-2 h plus tard puis 24h plus tard ou à

distance

§ Élévation de la tryptasémie = significative si concentration au pic > 1,2*concentration basale +

2 µg/L

§ Dosage systématique préconisé non seulement comme paramètre de sévérité (taux corrélé à

la chute de la TA), mais également pour dépister une mastocytose latente (pathologie

exceptionnelle)

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Bilan

allergologique

�

Nécessaire au diagnostic étiologique, mais à effectuer à distance pour donner le temps aux

mastocytes et basophiles de se régénérer (sinon risque de faux négatifs, des tests cutanés ++) :

§ Données de l’interrogatoire essentielles : piqûre d’insecte, repas, anesthésie…

§ Tests allergologiques utiles pour identifier l’agent causal et définir la PEC spécifique

(désensibilisation possible, reprise d’un TTT suspect et innocenté…) : essentiellement les tests

cutanés (prick-tests, IDR) à la recherche d’une réactivité cutanée vis-à-vis des substances :

aliments, venins d’hyménoptères, latex, médicaments…

§ Dosage sanguin d’IgE spécifiques utile à visée diagnostique et pronostique pour certains

allergènes (latex, curares, fruits à coque…)

§ Tests de provocation (réintroduction de l’allergène) parfois nécessaires pour certains aliments

ou TTT, à effectuer en milieu hospitalier spécialisé sous surveillance stricte et perfusion de

sécurité

Diagnostics

différentiels

�

Chaque situation clinique a ses DD propres, mais se méfier des DD des allergies alimentaires :

§ TIAC

§ Conso d’aliments riches en histamine/tyramine, ou histamino-libérateurs (fraises, thon,

chocolat…)

§ Intolérance au lactose, au gluten, excès de glutamate (sd des restaurants chinois)

§ Mastocytose

TRAITEMENT

Traitement

d’urgence

�

Mesures spécifiques :

1.Administration d’adrénaline : action a (lutte contre vasodilatation et œdème) et

b (bronchodilatation, contraction myocardique, inhibition du relargage des médiateurs). À effectuer

ASAP en IM chez tout patient présentant des signes CV, respi ou dig (si persistants) sur la face

antérolatérale externe de la cuisse ou en région deltoïdienne. Dose de 1 mg (hôpital, SMUR) ou

stylos injectables à domicile (0,15 mg = enfant, 0,3 et 0,5 mg).

Doses :

Hôpital Auto-injection

Adulte : 0,3-0,5 mg à répéter à 15 min si besoin

Enfant : 0,1 mg/10 kg, idem adulte si > 12 ans/

30 kg

Adulte : 0,3-0,5 mg si > 60 kg

Enfant : 0,15 mg si 15-30 kg, 0,3 mg si > 30 kg

Scope nécessaire le plus rapidement possible (effet pro-arythmogène et ischémiant de l’adrénaline).

NE PAS utiliser la voie SC ou inhalée (inefficace et risque de nécrose cutanée), réserver la voie IV aux

réas, SAMU avec bolus de 0,5 mg puis relais IVSE.

2. Remplissage vasculaire pour restaurer rapidement une TA correcte :

§ Dès que possible

§ Par du SSI en 1ère intention puis des solutés de remplissage peu allergisants (cristalloïdes)

§ Adulte : 500-1.000 mL et enfant 20 mL/kg, à adapter selon la réponse tensionnelle à l’adrénaline

3. Contrôle ventilatoire :

§ Oxygène dès que possible, à haut débit (≥ 10L/min) ou guidé par la SaO2 si dispo, au MHC

§ Libérer les voies aériennes, avec IOT voire trachéotomie si nécessaire en cas d’œdème de

Quincke

§ Bronchodilatateurs : en cas de bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes, β2

agoniste de courte durée d’action en nébulisation

4. Autres mesures :

§ Glucagon : en cas de non-réponse à l’adrénaline aux doses préconisées, ++ si patient sous bbloquant

§ Surveillance > 6 h et monitoring avec transport médicalisé (SAMU)

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FICHE E-LISA N°339

GÉNÉRALITÉS

Définitions

�

Infarctus du myocarde (IDM) : définition histo = nécrose des cardiomyocytes liée à une ischémie

aiguë du myocarde se traduisant par une élévation des marqueurs enzymatiques du myocarde

(troponine et CPK), avec 5 types :

1. Type 1 = conséquence d’une rupture/ulcération/fissuration/érosion de plaque

athéromateuse induisant la formation d’un thrombus

2. Type 2 = conséquence d’un déséquilibre entre apport et demande en oxygène du myocarde

(anémie, hypoxie, trouble du rythme)

3. Type 3 = infarctus compliqué de mort subite

4. Type 4 = secondaire à une angioplastie coronaire

5. Type 5 = secondaire à un pontage aorto-coronaire

Les SCA regroupent Angor instable + IDM car même origine physiopathologique → rupture de

plaque d'athérome jeune avec réaction thrombotique locale (nb : Le thrombus, riche en

plaquettes, va libérer du Thromboxane A2 et de la sérotonine → vasoconstriction coronaire

accentuant l'ischémie myocardique)

Tant que le thrombus n'est pas totalement occlusif, on n'aura pas de DT permanente ni de susdécalage du segment ST, ni de nécrose myocardique (pas d'augmentation de la Troponine)

Diagnostic d'IDM aiguë posé s'il existe l'association ↑ Troponine Tc ou Ic (nécrose myocardique)

ET de signes cliniques d'ischémie myocardique :

§ Douleurs Angineuses

§ Modifications récentes du segment ST et / ou de l'onde T, apparition d'un BBG ou d'une

onde Q de nécrose

§ ETT : Hypokinésie ou Akinésie segmentaire d'apparition récente, avec hyperkinésie

compensatrice des zones saines dans les 2ères semaines

§ Coronarographie → existence d'un thrombus intracoronaire

Syndrome coronarien aigu (SCA) : définition clinique = douleur thoracique angineuse de repos ou

d’effort d’aggravation ou d’apparition récente (< 3 semaines), avec 2 types :

1. SCA ST+ : sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG

2. SCA ST- : absence de sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG (tous les autres, dont

ECG normal)

§ La nécrose débute 15 à 30 min après le début de l'occlusion et complète en 12h

Apparition de signes d'insuffisance cardiaque à 25 % de nécrose myocardique et choc

cardiogénique (très mauvais pronostic) à 45 % de nécrose myocardique

Épidémio

�

Environ 80.000 personnes prises en charge pour un SCA (ST+ ou ST-) en France par an, avec une

mortalité globale à 6 mois de 6% et une mortalité intra-hospitalière de 3% pour le SCA ST+.

Item 339 – SYNDROME CORONARIEN AIGU ET

ANGOR STABLE

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Physiopath

�

Rappel anatomique des coronaires :

§ Coronaire gauche : Tronc commun IVA au niveau du sillon interventriculaire (qui donne des

branches diagonales) + circonflexe au niveau du sillon auriculo-ventriculaire gauche (qui donne

des marginales).

§ Coronaire droite donne un réseau qui va comporter l’IVP et la rétro-ventriculaire postérieure

(= dominante)

A connaître afin d’assimiler le réseau droit ou gauche, à l’atteinte sur l’ECG.

SCA : dans l’immense majorité des cas, rupture d’une plaque athéromateuse ou érosion de

l’endothélium vasculaire à thrombose aiguë avec obstruction complète (ST+) ou partielle (ST-)

d’une artère coronaire

DIAGNOSTIC POSITIF

Clinique

�

SCA ST+ SCA ST- Angor stable

Recherche des FDR CV

Caractéristique de la

douleur :

- Siège : médiothoracique

ou rétrosternale

- Type : constrictive, trinitrorésistante, oppressante

- Irradiation : bras,

mâchoire

- Intensité : forte

- Temporalité : survenue

brutale, au repos, durée :

> 20 minutes

Autres symptômes pouvant

signer une complication :

palpitations, dyspnée,

syncope

Examen clinique normal en

l’absence de complication.

Sinon, signes d’insuffisance

cardiaque, état de choc…

Interrogatoire semblable à

celui du SCA ST+ mais :

- Douleur de repos, plus

brève généralement (< 20

minutes)

- Douleur habituellement

trinitro-sensible

- Douleur à l’effort

d’apparition récente < 3

semaines (angor de novo) à

rechercher

- Douleur à l’effort

d’aggravation récente < 3

semaines (angor crescendo)

à rechercher aussi

Idem SCA ST+ : examen

clinique normal en l’absence

de complication

Recherche des FDR CV

Douleur angineuse :

- Rétro sternale en barre

d’un pectoral à l’autre

(peut-être verticale ou

précordiale)

- Uniquement à l’effort et

cédant à l’arrêt de celui-ci

- Pour des efforts de même

intensité

- De façon chronique

- Habituellement trinitrosensible

- Cèdes-en quelques

secondes à la prise de

trinitrine (< 1 min)

- Durée < 20 min

Examen clinique normal en

règle mais rechercher

d’autres signes d’atteintes

vasculaires : AOMI, souffle

carotidien…

Vérifier l’absence de signes

d’insuffisance cardiaque

� Présentation atypique possible :

§ Douleur isolée du bras gauche ou des deux épaules

§ Douleur épigastrique avec nausées/vomissements (IDM inférieur) : toute douleur

épigastrique doit motiver la réalisation d’un ECG +++

§ Malaise avec sueurs et nausées

§ AEG/confusion chez le sujet âgé

§ Dyspnée aiguë

Angor de Prinzmétal = de repos, classiquement en deuxième partie de nuit (par spasme coronaire).

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TROPONINE

Examens

complémentaires

�

§ Les Isoformes Tc et Ic sont spécifiques du myocyte cardiaque

§ Toute élévation de la troponine ne veut pas dire SCA /!\

§ /!\ Pas de dosage de Troponine avant la Coronarographie lors des SCA ST+ Typique (DT +

Anomalies ECG)

§ Élévation de la Troponine dans le SCA :

- Débute à H6 -> nécessité de doser une 2ème fois 6 à 12h après le début des DT ou du début

présumé du SCA

- Peut persister jusqu’à 15 jours

- Proportionnelle à l’étendue de la nécrose

§ Il existe désormais des kits de détection de la troponine ultrasensible qui permettent de

détecter une élévation plus précoce à H3

Causes d’augmentation de la troponine :

§ Myocardite

§ EP

§ Choc

§ IC aiguë ou chronique

§ Insuffisance rénale chronique ou aiguë +++

§ Crise hypertensive

§ Bradycardie ou tachycardie

§ Anémie

§ Spasme coronaire

§ Valvulopathie

§ CMH

§ Dissection aortique

§ Toxique → Anthracycline, 5FU, Trastuzumab

Traumatique → Myocardite post-traumatique

AVC et HSA

§ Tako-Tsubo

§ Hypo- ou Hyperthyroïdie

§ Rhabdomyolyse / Brûlure > 30 % SC

SCA ST+ :

§ ECG (PCZ : un ECG doit - être réalisé dans les 10 min après le 1er contact médical) : grande

onde T ample et symétrique puis sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans 2 dérivations contiguës

englobant l’onde T (onde de Pardee), sous-décalage du ST en miroir (inconstant) dans les

dérivations opposées puis onde Q de nécrose et négativation des ondes T

§ Apparition d’un BBG de même valeur que le ST+ dans ce contexte de douleur thoracique

§ Troponine dosée mais sans attendre son résultat : prise en charge en urgence +++

§ Séquelles d’infarctus : vont persister comme séquelles d’IDM et sont localisatrices de l’IDM :

- Onde Q > 0,04 sec (1 petit carreau) et profondes apparaissant entre la 6ème et la

12ème heure = Aspect QS

- Rabotage de l'onde R → Ondes Q = 1/3 de l'onde R

- Microvoltage

- QRS Fragmentés

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SCA ST- :

• ECG : onde T négative, sous-décalage du segment ST systématisé

� ECG normal possible sans exclure le diagnostic (++ si ECG réalisé en absence de douleur)

§ Troponine : dosage à H0 puis nouveau dosage à H1 ou H3

ETT : recherche de troubles de la cinétique

Angor stable :

§ ECG

§ ETT

§ Tests d’ischémie (au choix : épreuve d’effort, ETT/scinti d’effort, IRM de stress) recherchant

une ischémie du myocarde (signe de sténose coronarienne > 70%)

§ Examens morpho :

- Coroscanner : faible probabilité de maladie coronaire (sujet jeune sans FDR CV)

- Coronarographie + FFR : examen de référence (mais invasif), permettant le traitement

en même temps

� Penser à réaliser un ETT 18 dérivations pour toute suspicion de SCA !

Rappels des

territoires à l’ECG

Coronaire GAuche = IVA et circonflexe Coronaire droite

- Antéro-septal (IV A) = V1, V2, V3

- Apical = V4

- Latéral Haut = DI, AvL ( )

- Latéral Bas = V5, V6 ( )

- Antérieur Etendu = V1 à V6 + DI, AvL

- Postérieur ou Basal = V7, V8, V9 ( )

- Inférieur = DII, DIII, AvF (parfois

circonflexe)

- Ventriculaire Droit = V3r, V4r (AvR)

- Septal profond = Inférieur + Antéro-septal

Infarctus inférieur et basal (ST+ > 0 en D2-3-VF et V7-V9)

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PRISE EN CHARGE

SCA ST+

�

§ Mise en conditions : VVP, O2 si SpO2 < 90%

§ Traitement médicamenteux antithrombotique :

- Double anti-agrégation plaquettaire en dose de charge :

• Aspirine 250 mg IV

• Inhibiteur du P2Y12 : de préférence prasugrel 60 mg ou ticagrelor 180 mg

- Anticoagulation curative IV : HNF 70-100 UI/kg ou Enoxaparine 0,5 mg/kg IV, PAS

FONDAPARINUX

§ Traitement antalgique : du paracétamol à la titration en morphine si nécessaire

§ Traitement étiologique :

- En 1ère intention, transfert en salle de cathétérisme pour angioplastie primaire +++

- Si délai estimé > 120 minutes, thrombolyse puis transfert en salle de cathétérisme

Facteurs de mauvais pronostics :

§ Tachycardie (1er signe d'État de Choc) et Hypotension

§ Stade de Killip élevé

§ Complications rythmiques imprévisibles

§ Âge élevé

§ ATCD personnels → Diabète / ATCD d'IDM / Insuffisance rénale

§ Étendue de la nécrose +++

§ Délai de PEC

§ IDM Antérieur + grave que les IDM inférieur

§ IC à FEVG altérée

Rappel : classification de KILLIP

STADE I IDM non compliqué, absence de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire

STADE II Présence de râles crépitants ne dépassant pas la ½ des champs pulmonaires

STADE III Râles crépitants dépassant la ½ des champs pulmonaires

STADE IV Choc cardiogénique

DIAGNOSTIC DU SCA ST+

Est-il possible de réaliser l'angjoplastie coronaire dans les 120 minutes ?

Oui Non

Angioplastie primaire

Fibrinolyseimmédiate

ET

Transfert dans un centre de cardiologie

Avec capacité d’angioplastie

Angioplastie coronaire de

sauvetage

NON

OUI

La fibrinolyse

est-elle un succès ?

Coronarographie

dans les 24 heures

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Après coronarographie, surveillance scopée en USIC ≥ 3 jours avec poursuite du traitement

médicamenteux (� moyen mnémotechnique : C BASIC LEONARDA) :

Clopidogrel 1 an Lasilix si signes congestifs

 Éplérénone

Bêta-bloquant On n’oublie pas les IPP

Aspirine à vie Natispray

Statine Arrêt de travail 1 mois

IEC Réadaptation cardiaque

Correction des FDRCV DAI selon indication

 ALD30

SCA ST-

�

§ Stratification du risque à court terme

§ Évaluer le risque hémorragique via le score de CRUSADE et ischémique en fonction → ATCD

du patient, histoire clinique (prise d'aspirine < 7 jours, caractéristique sévère de l'angor ...),

état hémodynamique, ECG, et des mesures de la troponine

§ Hospitalisation en USIC (unité de soins intensifs coronaires) → repos au lit, scope, monitorage

...

§ Oxygénothérapie à haut débit (4-8 L/min) si OAP associé

§ Sérum glucosé à 5% ou sérum physiologique → 500 mL par 24h

§ Mise en conditions : VVP, O2 si SpO2 < 90%

§ Traitement médicamenteux antithrombotique :

- Aspirine 250 mg IV

- Anticoagulation curative IV : HNF 70-100 UI/kg ou Enoxaparine 0,5 mg/kg IV ou

fondaparinux SC

§ Inhibiteurs de la P2Y12 :

- Ticagrelor (Brilique®) en 1ère intention → CI si ATCD d'AVC hémorragique /!\ Q . ou si

Thrombolyse envisagée (STA ST+).

NB : seul le clopidogrel est compatible avec la thrombolyse !

Alternative :

§ Prasugrel (Efient ®) 60 mg PO la coronarographie → CI en cas : /!\ Q. :

- ATCD d'AVC

- Cirrhose Child C

- Âge > 75 ans

- Poids < 60 kg

Thrombolyse envisagée

§ Clopidogrel (Plavix®) 600 mg PO si les 2 autres sont indisponibles ou CI (ATCD AVC)

Anticoagulant :

§ Fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg SC en 1ère intention avant la coronarographie en 1ère

intention

§ Alternative : /!\ dose curative ≠ Fondaparinux

§ HBPM (Enoxaparine®) 1 mg (100 UI/kg/12h)

§ HNF en Bolus 50 mg/kg IVD puis 500 UI / kg /J IVSE

Patient instable

Patient à très haut risque

CORONAROGRAPHIE en urgence dans les 2 h (dans les 120 min – idem que SCA ST +)

Indications d’une coronarographie en urgence (< 2 h) dans les SCA ST – :

§ Angor réfractaire = douleur persistante sous traitement médical

§ Instabilité hémodynamique → OAP (IVG) ou État de Choc

§ Apparition de troubles du rythme ventriculaire menaçant (TV, FV, ESV polymorphes)

§ Complication mécanique (ex : Rupture du pilier mitral ...)

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Patient stable

Le niveau de risque est évalué de manière objective par un score de risque = (Global Registry

of Acute Coronary Events) score de GRACE

§ > 140 → haut risque

§ 109-140 → risque intermédiaire

§ < 109 → bas risque

IL prend en compte :

§ Âge

§ FC

§ PAS

§ Créatininémie

§ Stade Killip (signesd'IVG)

§ Survenue d'arrêt cardiaque

§ Sous-décalage ST

§ Troponine :

- Un patient avec au moins 1 critère mineur → Coronarographie < 72 h

- Un patient avec au moins 1 critère majeur → Coronarographie < 24 h

Critères majeurs Critères mineurs

- Augmentation de la tropônine

- Modifications dynamiques du ST ou de

l’onde T

- Score de GRACE > 140

- Diabète

- Insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min)

- FEVG<40%

- Angor précoce post-infarctus

- ATL percutanée récente

- ATCD de pontage aorto-coronarien

Score GRACE entre 109 et 140

Patient à bas risque

§ GRACE < 109

§ Pas de récidive de DT

§ Ondes T négatives, plates ou ECG normal

§ Cycle de tropine H0 et H6 négatif

§ Nécessité de documenter une éventuelle maladie coronarienne par un test d'ischémie,

coroscanner → coronarographie si positivité de ces tests

§ Traitement étiologique = désobstruction coronaire par angioplastie percutanée avec mise

en place d’un stent et ajout du 2e antiagrégant plaquettaire en salle de coronarographie.

Critères de coro en urgence :

- Douleur thoracique persistante

- Trouble du rythme grave ou trouble de conduction de haut degré

- Insuffisance cardiaque aiguë réfractaire au traitement

- Sous-décalage du segment T persistant

Ensuite, surveillance scopée en USIC avec poursuite du traitement médicamenteux (� moyen

mnémotechnique : C BASIC) :

Clopidogrel 1 an Statine

 IEC

Bêta-bloquant Correction des FDRCV

Aspirine à vie

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Et toujours : arrêt de travail (2 semaines), ALD30, suivi régulier par un cardiologue, éducation du

patient.

Angor stable

�

Traitement médical seul en 1ère intention :

§ Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel)

§ Statine

§ Anti-angineux : b-bloquant en 1ère intention, inhibiteur calcique ou dérivé nitré si angor

résiduel ou contre-indication au bêtabloquant

§ Traitement de la crise angineuse par trinitrine sublinguale

Revascularisation en 2e intention :

§ Par angioplastie (méthode percutanée) ou pontage (méthode chirurgicale)

§ Indications :

- Angor résiduel invalidant sous traitement médical (= échec du traitement médical seul)

- Ischémie étendue lors d’un test d’ischémie

- Lésions sévères : lésion du tronc commun, lésions tritronculaires, lésion de l’IVA

proximale

- Dysfonction VG

Et toujours : éducation thérapeutique, prise en charge, suivi régulier par un cardiologue, ALD30.

ÉTIOLOGIES DE SUS DÉCALAGE ST

« PARIS »

• Péricardite

• Anévrisme du ventricule gauche

• Repolarisation précoce

• Ischémie/ Infarctus du myocarde

• Spasme coronaire

CIRCONSTANCE DIAGNOSTIQUE DU SCA ST-

« PICON »

• Prolongé et spontanée, > 20 min, régressif spontanément ou sous trinitrine

• IDM : angor apparaissant dans le mois suivant la constitution d’un IDM

• Crescendo : aggravation récente d’un angor stable

• NOvo : angor d’effort inaugural et apparu récemment

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FICHE E-LISA N°340

RAPPEL ANATOMIQUE

Polygone de Willis

Territoires atteints en fonction de l’artère touchée

Item 340 – ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

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Nature ischémique ou hémorragique d'un AVC évoquée cliniquement en fonction de :

§ Épidémiologie : fréquence plus importante des infarctus cérébraux

§ Contexte : troubles de la coagulation (hémorragie), affection emboligène connue (FA,

valvulopathie…) ou signes antérieurs d’athérosclérose (AOMI, SCA…) en faveur d’un infarctus

§ Clinique :

- Déficit systématisé au sens anatomique à AVCi

- HTIC précoce (céphalée, nausées, vomi) à AVCh (syndrome de masse sur l’hémorragie)

Cependant, seule l'imagerie cérébrale permet à ce jour de faire la différence.

Infarctus

cérébraux

constitués

�

Principaux signes cliniques selon le territoire artériel concerné :

Circulation

antérieure

A ophtalmique Cécité monoculaire

ACA Déficit moteur crural, syndrome frontal

ACM superficielle

(sylvienne)

Déficit moteur brachiofacial

Aphasie ou héminégligence

ACM profonde Hémiplégie proportionnelle

Circulation

postérieure

ACP HLH, hémianesthésie

Territoire vertébrobasilaire

Syndrome alterne (Wallenberg), syndrome

cérébelleux

Infarctus médullaire cervical

Infarctus

carotidiens

�

Symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux à la lésion.

Exception : artère ophtalmique à cécité monoculaire homolatérale.

1. Infarctus cérébraux sylviens(territoire de l'artère cérébrale moyenne) : les plus fréquents (++).

Infarctus cérébral sylvien superficiel :

§ Déficit moteur variable à prédominance brachiofaciale (++)

§ Troubles sensitifs dans le même territoire

§ Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

§ Associé à :

- Hémisphère majeur : aphasie de Broca (infarctus antérieur) ou de

Wernicke (infarctus postérieur), apraxie idéomotrice et idéatoire

(infarctus pariétal)

- Hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie,

héminégligence = syndrome d’Anton-Babinski

Infarctus cérébral sylvien profond : hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule

interne).

Infarctus cérébral sylvien total = signes d'infarctus cérébraux superficiel et profond avec :

§ Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire

oculocéphalogyre frontale)

§ Troubles de conscience initiaux fréquents

2. Infarctus cérébral antérieur :

§ Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du

lobule paracentral)

§ Apraxie idéomotrice de la main.

§ Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif) + mutisme

akinétique si atteinte bilatérale et complète

Association infarctus ACA + ACM possible par thrombose de la terminaison carotide interne. �

Association infarctus ACA/ACM + cécité monoculaire controlatérale = sd optico-pyramidal. �

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Infarctus

vertébrobasilaires

�

1. Infarctus cérébral postérieur :

Territoire superficiel à HLH souvent isolée (++), avec parfois :

§ Hémisphère majeur : alexie/agnosie visuelle

(hémisphère majeur)

§ Hémisphère mineur : tbs de la représentation spatiale

et prosopagnosie

Territoire profond à sd thalamique :

§ Troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps

controlatéral

§ Parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu'à

l'hyperpathie) de l'hémicorps controlatéral d'apparition

subaiguë ou chronique

§ Rarement, mouvements anormaux de la main

Atteinte bilatérale et complète à cécité corticale et

troubles amnésiques (sd de Korsakoff par atteinte bilatérale

de la face interne des lobes temporaux)

2. Infarctus cérébraux sous-tentoriels à lésions du TC et du cervelet par occlusion d'artères

perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d'artères

cérébelleuses.

Infarctus du tronc cérébral, parfois étagés et associés à des AVCi hémisphériques d'aval (ACP),

causes de sd alternes définis par :

§ Atteinte d'un nerf crânien homolatéral

§ Atteinte d'une voie longue controlatérale, sensitive ou motrice

Plus fréquent = sd de Wallenberg +++, par AVCi de la partie latérale de la moelle allongée (rétroolivaire) irriguée par une branche de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure : sensation

vertigineuse initiale avec troubles de l'équilibre, parfois associés à des céphalées postérieures à

phase d’état :

§ Homolatéral : sd de Claude Bernard-Horner (sympathique), hémi-sd cérébelleux, atteinte du

VIII = sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire, atteinte des nerfs mixtes (IX et X) = troubles

de phonation et de déglutition, paralysie de l'hémi-voile et de l'hémi-pharynx (signe du

rideau), atteinte du V = anesthésie de l'hémiface

§ Controlatéral : atteinte du faisceau spinothalamique à anesthésie thermoalgique de

l'hémicorps épargnant la face

Infarctus graves du TC = conséquence ++ d'une occlusion du tronc basilaire, se révélant par :

§ Atteinte motrice bilatérale jusqu’au locked-in sd (AVCi bilatéral du pied du pont) =

quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = verticalité des yeux) mais

conscience préservée

§ Troubles de conscience jusqu’au coma pouvant mener au décès

AVCi : IRM cérébrale en séquence FLAIR et DIFFUSION de l’hémisphère

cérébelleux gauche avec œdème et effet de masse – Infarctus d e l’a.

Cérébelleuse postéroinférieur

Hypersignal temporooccipital gauche en séquence

FLAIR- AVC de l’a. Cérébrale

post gauche.

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3. Infarctus cérébelleux : parfois asymptomatiques, souvent révélés par des troubles de

l'équilibre (hémi-sd cérébelleux homolatéral). Si infarctus de grande taille, risque vital par (�) :

§ Compression du TC par l'œdème cérébelleux

§ Hydrocéphalie aiguë par compression du V4

Petits infarctus

profonds = lacunes

�

Conséquence de l’occlusion d'une perforante (diamètre 200-400 μm) par lipohyalinose, se

révélant par différents tableaux cliniques évocateurs dont les plus fréquents sont :

§ Hémiplégie motrice pure (capsule interne ou TC)

§ Hémianesthésie pure d'un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)

§ Hémiparésie + hémi-hypoesthésie (TC)

§ Dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied du pont

[ou protubérance])

§ Hémiparésie + hémiataxie (pont [ou protubérance] ou substance blanche hémisphérique)

Fluctuation des anomalies cliniques en phase initiale = évocatrice du phénomène lacunaire +++.

État multilacunaire = conséquence de multiples petits infarctus profonds = association de :

§ Sd pseudo-bulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée)

§ Rires et pleurs spasmodiques

§ Marche à petits pas

§ Troubles sphinctériens

§ Détérioration des fonctions cognitives

A. B.

Infarctus lacunaire : A. IRM cérébrale FLAIR montrant de multiples hypersignaux

périventriculaires, à prédominance postérieur

B. Hématome cérébral profond droit en TDM

AVC hémorragique

�

Symptomatologie non systématisée, fonction de la localisation de l'hémorragie intraparenchymateuse.

Autres différences avec les AVCi :

§ Céphalées plus fréquentes et plus sévères

§ Troubles de la vigilance plus précoces, conséquences de l'HTIC ou de l'étendue

de l'hémorragie

Néanmoins, symptomatologie clinique non suffisante à distinguer AVCi vs AVCh : imagerie

indispensable (++) à distinction des hémorragies en fonction de leur localisation :

§ Hématomes profonds = noyaux gris centraux

§ Hématomes superficiels = lobaires

§ Hématomes sous-tentoriels : pont (= protubérance), cervelet

§ Arachnoïdiennes (cf. item spécifique)

IRM en séquence T2* (meilleure pour le saignement) : AVC hémorragique

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ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

Définition

�

AIT = épisode bref (typiquement < 1h) de dysfonction neuro due à une ischémie focale cérébrale

ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.

Diagnostic

�

Difficile du fait de la brièveté du phénomène à interrogatoire policier compte tenu des

répercussions potentielles (bilan étiologique, complications socioprofessionnelles) d’un diagnostic

d’AIT par excès ou défaut. On distingue AIT probable et AIT possible :

§ AIT probable = installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un/plusieurs symptôme(s)

suivant(s) :

- Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, troubles

moteurs et/ou sensitifs unilatéraux de la face et/ou des membres ; symptômes dits

carotidiens mais pouvant aussi être vertébrobasilaires

- Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire : troubles moteurs et/ou sensitifs

bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ; HLH

ou cécité corticale

§ AIT possible = symptômes compatibles avec un AIT mais ne faisant pas retenir le diagnostic

en 1ère intention s’ils sont isolés :

- Vertige

- Diplopie

- Dysarthrie

- Troubles de la déglutition

- Drop-attack (dérobement des jambes sans troubles de la conscience)

à Diagnostic d’AIT probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante,

entre eux ou à des signes d’AIT probable.

Urgence

�

AIT = sd de menace cérébrale :

§ 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT

§ 10% des patients ayant eu un AIT vont présenter un AVC constitué dans le mois qui suit en

l’absence de TTT spécifique ; risque maximal dans les premiers jours suivant l’AIT

Tout AIT doit donc être pris en charge comme un AVC, incluant une hospitalisation en USINV !

Diagnostics

différentiels

�

§ Neuro : aura migraineuse, crise épileptique focale

§ Métabo : hypoglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie…

§ Autres (nombreux, selon la clinique) : Ménière, VPPB, glaucome, lipothymie, troubles

somatoformes…

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Infarctus

cérébraux

�

Causes multiples, parfois intriquées (ex : FA + athérosclérose). Dans 25% des cas, étiologie

inconnue.

Principales causes :

§ Macro-angiopathies +++

§ Micro-angiopathies +++

§ Cardiopathies emboligènes +++

§ État pro-thrombotique, rare

§ Métaboliques, rares

Macroangiopathies

�

Athérosclérose = ~30% de l’ensemble des infarctus : diagnostic = présence d'une sténose

significative > 50% en amont de l'infarctus cérébral en présence de FRCV.

Athérosclérose à infarctus cérébral par différents mécanismes :

§ Thromboembolique +++ : fragmentation d'un thrombus sur plaque et occlusion d'une artère

distale

§ Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque

§ Hémodynamique (rare, sur sténose serrée)

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Sténose de la carotide interne droite sur une angio-IRM et en artériographie

Dissection cervicoencéphalique

�

Cause fréquente chez le sujet jeune (~20% des AVC à cet âge), dissection = dvlpt d'un hématome

dans la paroi de l'artère à sténose (avec risque d'embole distal) voire occlusion de l'artère

disséquée. Origine :

§ Post-traumatique (choc, hyperextension cervicale) ou spontanée

§ Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif type Elhers-Danlos, dysplasie

fibromusculaire), ou plus souvent sur artère saine (sans raison clairement identifiée)

§ Plus fréquente en cas d’HTA vs moins fréquente en cas d’obésité (protection par le tissu

adipeux)

Symptomatologie = triade inconstante comprenant :

§ Cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection +++, à rechercher devant tout

infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne,

postérieure sur dissection vertébrale, parfois ressemblant à une céphalée trigeminovasculaire)

§ Signes locaux homolatéraux à la dissection :

- Sd de CBH douloureux par compression du plexus sympathique péri-carotidien

- Paralysie des PC basses (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne dans l'espace sousparotidien postérieur

- Acouphène pulsatile (perception de l'accélération du flux dans la carotide intra-pétreuse)

§ Signes ischémiques variables en fonction du territoire artériel concerné

Dissection carotidienne droite sur IRM cérébrale en T1.

Macroangiopathies rares

�

§ SVCR, favorisé par la prise de certains TTT (ISRS, vasoconstricteurs nasaux…) ou toxiques

(cannabis…) : diagnostic évoqué devant l'association facteur déclenchant, céphalées ictales

récurrentes et vasospasmes en imagerie

§ Certaines artérites (maladie de Horton…)

Microangiopathies

�

Infarctus lacunaires = ~20% de l'ensemble des infarctus cérébraux = petit infarctus profond < 20

mm, lié à l’occlusion d'une artériole profonde sur artériopathie locale (lipohyalinose), dont HTA

= principal FR.

Localisation préférentielle des infarctus lacunaires = noyaux gris, capsule interne et pied du pont

à lacune suspectée chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf supra).

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Cardiopathies

emboligènes

�

Environ 20% des infarctus cérébraux, par conséquence d'une atteinte morphologique ou

fonctionnelle du myocarde. FA = cause la plus fréquente (50 % des cas), avec un risque embolique

d'autant plus élevé que le CHA2DS2-VASc est haut.

Mécanisme cardioembolique systématiquement évoqué devant des infarctus cérébraux

simultanés ou distincts dans des territoires artériels différents.

Principales cardiopathies emboligènes : �

Cardiopathies à risque embolique élevé Cardiopathies à risque embolique faible

§ Prothèse valvulaire mécanique

§ Rétrécissement mitral avec FA

§ FA avec FR associé

§ Thrombus dans l’OG/VG

§ Maladie de l’atrium

§ SCA < 1 mois

§ Akinésie segmentaire étendue du VG

§ Cardiomyopathie dilatée

§ Endocardite infectieuse

§ Myxome de l’oreillette

§ Rétrécissement mitral sans FA

§ Rétrécissement aortique calcifié

§ Calcifications annulaires mitrales

§ Bioprothèse valvulaire

§ Foramen ovale perméable

§ Anévrisme du septum interauriculaire

Endocardite non bactérienne

Causes des AVCh

�

1. Microangiopathie associée à l'HTA chronique = 50% des hémorragies intra-parenchymateuses,

2ndaires à la rupture des artérioles perforantes, avec hémorragie typiquement profonde (dans

l’ordre �) :

1. Capsulo-thalamique

2. Capsulo-lenticulaire

3. Cérébelleuse

2. Rupture d'une malformation vasculaire = 5-10%, mais ~1/3 chez le sujet jeune. Causes :

§ MAV

§ Cavernome = malformation cryptique (non visible à l'angiographie), isolé ou multiple

(cavernomatose, le plus souvent génétiquement déterminée)

3. Troubles de l'hémostase, d'origine :

§ Congénitale (hémophilie...)

§ Acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique...) : origine iatrogène prédominante

� 10% de l'ensemble des AVCh dus à la prise d'anticoagulant oraux au long cours. Risque sous AAP

plus faible.

4. Tumeurs cérébrales : �

§ 5 à 10 % des hémorragies intra-parenchymateuses

§ Tumeurs malignes plus concernées

§ Hémorragie souvent révélatrice de la tumeur

5. Autres causes :

§ Angiopathie amyloïde (hémorragies lobaires récidivantes + déficit cognitif), fréquente chez le

sujet âgé

§ Thrombose veineuse cérébrale

§ Endocardite infectieuse (rupture d'anévrisme mycotique)

§ Artérites cérébrales

§ Méningo-encéphalite herpétique

§ Remaniement hémorragique d’un AVCi

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Récap des

différents types

d’AVC

�

PRISE EN CHARGE EN PHASE AIGUË

Contexte

�

Pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent de la rapidité/qualité de PEC :

réduction des délais grâce à plusieurs points :

§ Contact du 15 sans délai pour tout patient présentant des symptômes évocateurs d'AVC

§ Non-médicalisation du transport, sauf en cas d’indication médicale vraie (tbs de conscience,

défaillance)

§ Admission dans le centre de proximité adapté à la PEC de l'urgence neurovasculaire = 2

paramètres :

- Possibilité de réaliser une imagerie cérébrale adaptée (IRM ou scanner)

- Présence d'un neuro ou d'un système de télémédecine pour une PEC thérapeutique en

urgence

§ Information rapide des acteurs de PEC hospitalière (neuro, urgentistes, radio) pour activer la

filière AVC et limiter tout retard

Tout AVC/AIT justifie d’une hospitalisation en urgence en USINV :

§ Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale

§ PEC thérapeutique

§ Bilan étiologique

Imagerie cérébrale

�

IRM = examen de référence mais scan possible en cas d’indisponibilité/CI.

1. Scan IV- :

i. Dans les premières heures :

§ AVCi : souvent normal, mais signes précoces possibles :

- Hyperdensité artérielle (sylvienne « trop belle ») = thrombus dans l'artère

- Effacement des sillons corticaux, dédifférenciation SB/SG : atténuation du manteau

cortical de l'insula, atténuation du noyau lenticulaire à signes traduisant la présence

d’œdème

§ AVCh : hyperdensité spontanée dont on précisera la localisation lobaire ou profonde

ii. Au-delà de la 6ème heure : apparition puis majoration de l’hypodensité de l’infarctus, bien

systématisée

iii. À distance (plsrs mois), atrophie localisée du parenchyme et dilatation du ventricule en regard

Évaluation du parenchyme complétée par une évaluation des artères intra- et extra- crâniennes

par un angio-TDM des TSA, à la recherche de thrombus/sténose.

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2. IRM : sensibilité >>> scan donc à privilégier en 1ère intention. Protocole d’urgence = 5

séquences :

i. Diffusion (DWI) : visualise l'infarctus de manière très précoce (qqes min) sous forme d'une

hyperintensité systématisée ; calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC), diminué (noir

= œdème cytotoxique) ; mesure du V infarci pour identifier un éventuel « mismatch clinicoradiologique » = patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire > H6 du

début des symptômes

ii. T2/FLAIR : visualise l'infarctus récent au bout de qqes heures et permet aussi l'identification

d’AVC plus anciens et d’anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire).

Lésion en diffusion vs absence de lésion en FLAIR (« mismatch FLAIR-diffusion ») = ischémie

probablement < 4h30

iii. T2* (ou écho de gradient) : visualise toute lésion hémorragique intra-parenchymateuse

iv. Perfusion : visualise la zone hypoperfusée à soustraction perfusion - diffusion = zone de

pénombre où les lésions sont réversibles, cible des stratégies de reperfusion. Séquence non

obligatoire au cours des infarctus < 6h mais contribuant à l'identification d'un « mismatch

diffusion-perfusion » pour identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation

endovasculaire > H6 du début des symptômes

v. TOF : séquence d'ARM sans IV, pour l'étude des branches du polygone de Willis et la

visualisation d'une éventuelle occlusion artérielle

Évaluation du parenchyme complétée par une évaluation des artères intra et extra-crâniennes par

une ARM des TSA, à la recherche de thrombus/sténose.

USINV

�

Unité neurovasculaire avec lits de soins intensifs :

§ Médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire

§ Prise en charge diagnostique et thérapeutique en urgence

USINV à réduction de morbi-mortalité post-AVC (1 décès ou handicap évité pour 20 patients

traités). Hospitalisation en USINV justifiée pour :

§ Infarctus cérébraux et hémorragies intra-parenchymateuses

§ Quels que soient l'âge et le sexe des patients

§ Quelle que soit la sévérité clinique (de l'AIT à l'AVC grave)

Mesures générales

�

Positionnement initial :

§ Alitement avec redressement de la tête à 30°

§ Prévention des attitudes vicieuses

§ Mise au fauteuil après exclusion d'une sténose artérielle cérébrale (doppler + doppler

transcrânien ou angio-TDM ou ARM) en cas d'ischémie cérébrale

Surveillance rapprochée :

§ Neuro (score NIHSS) : si aggravation, refaire une imagerie à la recherche d'une extension de

l'ischémie ou d'une complication hémorragique

§ Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement +++ et si présents :

- Suspension de l'alimentation orale

- Pose de SNG si nécessaire (alimentation entérale)

§ TA : respect de la poussée tensionnelle au décours de l'infarctus, indispensable au maintien

d'un débit suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre si baisse forte des chiffres de

TA). En aigu, on ne traite (de manière progressive) qu'en cas de chiffres très élevés :

- Infarctus cérébral : TA > 220/120

- Infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA > 185/110

- Hémorragie intra-parenchymateuse : TA > 140/90

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§ FC sous scope, pour recherche de troubles du rythme

§ Température : lutte contre l'hyperthermie même en l'absence de cause identifiée

§ SaO2, lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie :

- Oxygénothérapie si SaO2 < 95%

- Aspiration si encombrement bronchique

§ Glycémie : lutte contre l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère

- Insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/L

- Glucosé si glycémie < 0,5 g/L

§ Perfusion (si besoin) avec NaCl et prévention des troubles métabolique

§ Nursing : prévention d'escarres, soins de bouche ; kiné motrice précoce pour améliorer la

perception d'un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations

articulaires

§ Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique…

Thrombolyse

�

§ Thrombolyse par rt-PA (Altéplase) IV bénéfique si appliquée < 4h30 après le début des

symptômes.

Si horaire indéterminé, existence d'un mismatch FLAIR-diffusion utile pour décider.

§ Risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'hémorragie systémique (gastrique), ainsi que

d'angioœdème, ++ chez les patients sous IEC à décision de thrombolyse prise par un médecin

spécialisé en pathologie neurovasculaire après évaluation des CI majeures (sévérité de l'AVC,

taille de l'infarctus cérébral en imagerie, ATCD, contrôle de la TA...).

Thrombectomie

�

Thrombectomie mécanique par voie endovasculaire consiste = extraction du thrombus intraartériel par un stent non implantable (« retriever ») et/ou par thromboaspiration ; proposée

uniquement aux patients présentant une occlusion proximale d'une artère intracrânienne et

possible en complément de la thrombolyse IV. Si CI à la thrombolyse, thrombectomie mécanique

possible seule.

Reco HAS : thrombectomie possible jusqu’à H6 du début des symptômes.

TTT antithrombotiques

(infarctus)

�

Prescrits dès l'arrivée ou, en cas de thrombolyse, au décours de l'imagerie de contrôle effectuée

après un délai de 24h. Bénéfices attendus :

§ Prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral :

- Aspirine 160-300 mg/j

- Clopidogrel si CI à l'aspirine

§ Prévention d'une complication thromboembolique : héparine à dose isocoagulante (HBPM

en absence d’IR) pour prévenir le risque MTEV en cas d'alitement

Antagonisation

(hémorragie)

�

§ Hémorragie sous AVK : PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient

§ Hémorragie sous antithrombine (Anti-IIa) : idarucizumab, ou PPSB en cas d'indisponibilité

§ Hémorragie sous anti-Xa : andexanet-alpha ou PPSB ou FEIBA en cas d'indisponibilité

§ Hémorragie sous AAP : pas de bénéfice démontré de la transfusion de plaquettes

En cas d'hémorragie intra-parenchymateuse, prévention d'une complication MTEV par héparine à

dose isocoagulante (HBPM en l'absence d’IR) débutée 24h après le début des symptômes ; à

remplacer par une contre-pression pneumatique intermittente si disponible (TTT de référence en

cas d'hémorragie).

Autres TTT

�

Ils visent les complications neuro de l'AVC :

§ Œdème cérébral = risque d'engagement et d'aggravation des lésions ischémiques :

- Lutte contre l'hypercapnie et l'hyponatrémie

- Parfois macromolécules (Mannitol) mais pas de CTC (absence d’efficacité, risque d’EI)

- Craniectomie de décompression en cas d'infarctus cérébral « malin » (réservé aux

patients < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de vigilance). Bénéfice si âge > 60 ans à

évaluer au cas par cas

§ Crises épileptiques : pas de TTT préventif, TTT à discuter en cas de première crise isolée

§ Neurochirurgie rarement indiquée :

- Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie de décompression)

- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du TC ou du V4 et risque

d'engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.

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DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Infarctus cérébral

�

Orientation initiale :

§ Interrogatoire : palpitations, TC, contexte vasculaire (FRCV, médicaments à tropisme

vasculaire)

§ Clinique : atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d'un hémicorps (sd lacunaire), sd

de CBH ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose

athéromateuse) …

§ Imagerie :

- Infarctus jonctionnels unilatéraux évocateurs d'une sténose artérielle sous-jacente,

responsable d'une altération HD

- Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux évocateurs d'une cardiopathie emboligène

- Infarctus sous-cortical < 20 mm de diamètre associé à une leuco-encéphalopathie

vasculaire plutôt évocateur d'un infarctus lacunaire

Examens complémentaires pour rechercher les différentes causes :

§ Macro-angiopathie extra et intracrânienne : angio-TDM, ARM ou EDTSA avec doppler

transcrânien. Pas de place pour l’angiographie conventionnelle en 1ère intention

§ Microangiopathie (petits infarctus profonds) : diagnostic = tableau clinique associé aux

résultats de l'IRM, en absence d'autre étiologie évidente. Principale cause de

microangiopathie = HTA mais causes génétiques ou inflammatoires parfois observées

§ Cardiopathie emboligène :

- Altération fonctionnelle : ECG (troubles du rythme) dès l'admission, scope si ECG négatif,

holter en absence de cause évidente. Forte suspicion de FA paroxystique : discuter un

enregistrement longue duré de type holter (3 semaines) voire holter implantable

- Altération morphologique : ETT (valvulopathie, anévrisme du VG, altération de la FEVG,

thrombus intracardiaque apical) à réaliser le plus vite possible en l'absence d'étiologie

évidente ; ETO (étude de l’OG gauche, du septum interauriculaire et de la crosse de

l'aorte) après élimination des CI (radiothérapie médiastinale, cancer de l'œsophage,

varice œsophagienne...) si bilan initial négatif

Autres causes :

§ État prothrombotique recherché par NFS et TP-TCA réalisés dès l'admission

§ En outre, bilan bio initial avec iono/créat, CRP, glycémie et bilan lipidique à état général,

FRCV

§ Si cause rare envisagée, autres examens discutés au cas par cas : PL (artérite cérébrale),

biopsie cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), FAN,

homocystéinémie ou hémostase complète (recherche de thrombophilie) …

Hémorragie

�

Bilan étiologique selon l'âge du patient et la localisation de l'hématome :

§ IRMc

§ Bilan de coag (plaquettes, TP, TCA)

§ Angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM ou ARM et, plus rarement,

angiographie conventionnelle) en absence d'argument pour une HTA

Bilan complété en fonction d'orientations spécifiques (PL pour artérite, bilan d'infarctus cérébral

pour remaniement hémorragique post-AVCi…)

PRÉVENTION

Prévention

primaire

Prise en charge des FR d'AVC :

§ HTA : principal FR des AVCi/AVCh : RR ~4, > 50% des AVC en contexte d'HTA chronique

§ Tabac : RR = 2, important FR d'athérosclérose carotidienne

§ Hypercholestérolémie : RR = 1,5

§ Diabète : RR = 1,5

§ OH chronique : augmentation progressive du risque si conso > 3 verres standard/j (risque

d'infarctus cérébral et d'hémorragie intra-parenchymateuse)

§ Migraine : augmentation du risque chez la F jeune, +++ en cas de migraine avec aura associée

à un tabagisme et une contraception orale

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En cas de cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé, risque d’anticoagulants >

bénéfice attendu à AAP alors recommandé.

En cas d'infarctus cérébral attribué à un foramen ovale perméable de taille moyenne ou large ou

associé à un anévrisme du septum interauriculaire chez un patient < 60 ans et en absence d'autre

étiologie, fermeture percutanée du foramen proposée en association au TTT par AAP au long

cours.

Prévention

secondaire des

AVCh

�

TTT étiologique +++ :

§ TTT de l'HTA

§ TTT endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire

§ Correction de troubles de la coagulation

PRONOSTIC

Mortalité

�

§ Mortalité après un AVC = 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an.

§ Mortalité précoce plus élevée en cas d'hémorragie intra-parenchymateuse que d'infarctus

cérébral, en raison de l'effet de masse

§ Surmortalité à distance surtout liée à l'augmentation du risque coronarien (40% des décès

à distance d'un AVC)

Morbidité

1. À distance d'un AVC : �

§ 1/3 des survivants dépendants

§ 1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants

§ 1/3 retrouvent leur état antérieur

2. Pronostic fonctionnel meilleur en cas de : �

§ Âge jeune

§ Infarctus cérébral de petite taille

§ Infarctus cérébral peu sévère

§ Entourage aidant

§ Hémorragie intra-parenchymateuse plutôt infarctus cérébral à taille égale (saignement

pouvant refouler les structures nerveuses sans destruction)

Pronostic d'un AVC toujours difficile à établir en aigu à rester prudent dans les infos aux proches.

Essentiel de la récupération dans les 3 1ers mois, mais poursuivie jusqu'à 6 mois. Au-delà,

amélioration fonctionnelle possible mais par meilleure adaptation au handicap résiduel.

3. Complications : �

§ Récidive : 30% à 5 ans

§ Troubles cognitifs (ou démence vasculaire)

§ Troubles de l'humeur post-AVC (dépression, anxiété)

§ Spasticité

§ Troubles vésico-sphinctériens

§ Douleurs neuropathiques et SDRC (algodystrophie)

§ Épilepsie vasculaire

§ Sd parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)

SUIVI POST-AVC

Objectifs

�

§ Évaluer les séquelles :

- Déficit moteur résiduel

- Déficit sensitif résiduel, ataxie proprioceptive

- Troubles de l'équilibre et de la marche

- Aphasie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, diplopie

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§ Évaluer les complications neuro :

- Spasticité, mouvements anormaux et sd parkinsoniens

- Douleurs neuropathiques

- Troubles vésico-sphinctériens

- Troubles du sommeil, troubles de l'humeur (dépression, anxiété), troubles cognitifs

§ Confirmer le diagnostic étiologique

§ S'assurer de la prescription, tolérance et efficacité du TTT de prévention 2ndaire :

- Antithrombotique en cas d'infarctus cérébral

- Équilibre des FRCV

§ Évaluer le retentissement des FRCV sur les différents organes cibles

Suivre l'évolution de l'adaptation du patient dans son lieu de vie, la modalité de reprise de l'activité

professionnelle et la réalisation de la consultation auprès de la commission du permis de conduire

avant la reprise de la conduite automobile. �

THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES

Épidémiologie

�

TVC, ou thrombophlébites, rares (< 2 % des AVC) mais à bien connaître car accessibles au TTT

anticoagulant.

Atteinte d’un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale ; à l’origine ou

non d’un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne

correspond pas à un territoire artériel.

Symptômes

�

Triade céphalées + crises d'épilepsie + déficit neuro focal = fortement évocatrice du diagnostic,

3 signes pouvant être isolés ou associés et d’installation aiguë ou progressive sur qqes semaines

à grande variabilité des présentations cliniques rendant le diagnostic parfois difficile.

§ Céphalées :

- Témoin de l'HTIC

- Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées

- Associées à un œdème papillaire, parfois à des troubles de la conscience

- Isolées dans 25% des TVC

§ Crises épileptiques :

- Partielles ou généralisées

- Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices

§ Déficits neuro focaux :

- Inconstants et variables selon la localisation de la TVC

- Ex : déficits à bascule en cas de TVC du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en

cas de thrombose du sinus caverneux

Diagnostic

1. IRM cérébrale avec ARM veineuse = examen de référence, à réaliser devant toute suspicion

TVC : �

§ Sinus thrombosé :

- Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d'état

- Absence de flux dans le sinus occlus en ARM veineuse

- « Signe du delta » après IV (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)

§ Retentissement sur le parenchyme cérébral :

- Œdème vasogénique

- Infarctus veineux

- Remaniement hémorragique

§ Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie

§ Orientation étiologique :

- Tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome)

- Méningite chronique

- Pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)

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2. Scan cérébral et angioscanner, moins sensible que l’IRM : �

§ Infarctus hémorragique

§ Hydrocéphalie aiguë

§ Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus (sinus thrombosé = signe du

triangle dense pour le sinus longitudinal supérieur, signe de la corde pour les sinus latéraux)

§ « Signe du delta » au niveau du sinus après IV

3. Examen du liquide cérébro-spinal (LCS), en absence de lésion focale : �

§ Élévation de la pression d'ouverture

§ Hyperprotéinorachie

§ Pléiocytose de formule variable et quelques hématies

à Peu d'information sur le diagnostic positif mais orientation étiologique (ex : méningite). En

outre, il peut soulager les céphalées liées à l'HTIC par défaut de résorption du LCS.

Étiologies et FR

�

§ Causes nombreuses et volontiers associées chez un même patient. Séparation habituelle en

causes générales vs causes locorégionales (méningites, otite, mastoïdite, sinusite,

traumatisme crânien).

Causes et facteurs

généraux

- Période post-op

- Grossesse, post-partum ++

- Contraception orale

- Affections hémato

- Troubles de l’hémostase congénitaux ou acquis

- Infections (septicémie, endocardite)

- Cancers et chimiothérapie

- Maladies inflammatoires (Behçet ++)

- Autres : déshydratation, cirrhose, sd néphrotique

Causes et facteurs

locaux infectieux

- Infection de voisinage (sinusite, otite, mastoïdite…)

- Infection intracrânienne (abcès cérébral, méningite…)

Causes et facteurs

locaux non infectieux

- TC

- Intervention neurochirurgicale

- Malformation vasculaire (fistule dur-mérienne)

- Cathétérisme jugulaire

Traitement et

pronostic

�

TTT comprenant :

§ Anticoagulation : héparinothérapie en urgence (même si infarctus hémorragique), apportant

une amélioration rapide de la symptomatologie puis relais AVK (6 mois, voire plus si une cause

persiste)

§ TTT étiologique (éradication d'un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale...)

§ TTT symptomatique :

- Antiépileptique en cas de crise

- Antiœdémateux (mannitol) si signes d'HTIC

Pronostic favorable dans la grande majorité des cas après mise en route du TTT anticoag. TVC

profondes plus souvent d'évolution défavorable.

Aspect d’une artériographie normale

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FICHE E-LISA N°341

Hémorragie méningée = sous-arachnoïdienne = extravasation de sang sous-arachnoïdien non traumatique : 5% des AVC

– Âge moyen = 50 ans, prédominance féminine (60%), grave = 40% de mortalité et 25% de séquelles DIAGNOSTIC

�

Clinique

�

Syndrome

méningé

aigu

�

§ Céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, ictale, globale, irradiant

souvent dans la nuque (voire rachialgie isolée), parfois après un effort ou une

exposition au soleil

§ Signes associés (inconstants) :

- Vomissements en jet, nausées, photophobie, phonophobie

- Trouble de la vigilance : obnubilation, jusqu’au coma

§ Raideur nucale ± signes de Kernig et de Brudzinski

Présentation

Atypique

�

§ Céphalée modérée, mais toujours d’apparition brutale

§ Perte de connaissance initiale avec récupération rapide

§ Syndrome confusionnel aiguë

§ Crise épileptique généralisée voire état de mal

Signes

associés

§ Irritation pyramidale (inconstante, non localisatrice) : ROT vifs, signe de Babinski

bilatéral

§ � FO : hémorragie rétinienne et/ou vitréenne (syndrome de Terson), œdème

papillaire d’HTIC

§ Hyperthermie à 38°C possible (par décharge sympathique)

Signes de

gravité

§ Trouble de conscience, coma, voire mort subite par inondation sousarachnoïdienne massive

§ HTIC : paralysie du VI (diplopie), baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire,

mydriase

§ � Signes végétatifs : tachycardie, HTA, trouble de la repolarisation, trouble

du rythme, instabilité tensionnelle, réaction de Cushing (HTA, bradycardie,

ataxie respiratoire), bradycardie, ACR

Signes de

localisation

�

Compression

directe

§ Paralysie du III (diplopie, ptosis, mydriase) : anévrisme de la

carotide interne supra-clinoïdienne ou de l’artère communicante

postérieure

§ Amputation du champ visuel par atteinte du nerf II : anévrisme

carotidien

§ Compression du tronc cérébral : anévrisme du tronc basilaire

Lésion

associée

= Hématome intra parenchymateux associé ou ischémie 2ndr à un

vasospasme

§ Hématome temporal ou spasme sylvien : hémiparésie,

hémianopsie, aphasie

§ Hématome fronto-basal (anévrisme de l’artère communicante

antérieure, péricalleuse ou cérébrale antérieure) : paraparésie,

mutisme, syndrome frontal

Item 341 – HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

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Examens complémentaires

TDM

cérébral

non injecté

§ Hyperdensité spontanée des espaces

sous-arachnoïdiens : citerne de la

base, vallées sylviennes, sillons

corticaux, scissure

interhémisphérique ➞ affirme le

diagnostic

§ Prédominance de l’hémorragie dans

une région cérébrale, voire

visualisation d’un anévrisme (rare

calcification de la paroi anévrismale) :

localise la rupture vasculaire

§ Recherche de complications précoces

: hématome intra parenchymateux

associé, inondation ventriculaire,

ischémie cérébrale par vasospasme,

hydrocéphalie aiguë, effet de masse

➞ Normal dans 20% des cas : hémorragie

discrète ou ancienne (Se = 98% à J0,

85% à J3, 50% à J7)

➞ Un TDM normal n’élimine pas le

diagnostic d’hémorragie méningée

➞ faire PL

TDM cérébral sans injection (coupe axiale)

montrant une hyperdensité spontanée des

citernes de la base

IRM

�

En 2nd intention : suspicion de

thrombophlébite cérébrale, hémorragie

vue tardivement, grossesse…

IRM cérébrale en coupe axiale, montre HSA

cortico- frontale gauche

Ponction

lombaire

= Indiquée en cas de scanner normal : après avoir éliminée une HTIC ou un trouble de

coagulation

§ Liquide uniformément rouge/rosé, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu

§ Érythrocytes abondants, avec rapport érythrocyte/leucocyte supérieur au sang (>

103)

§ Formule leucocytaire normale puis lymphocytaire, hyperprotéinorachie

§ Surnageant xanthochromique avec pigments sanguins après centrifugation (>

12ème heure) : teint rosé/jaunâtre, oxyhémoglobine, bilirubine,

méthémoglobine et ferritine en spectrophotométrie

➞ Une PL normale dans les 6h ne permet pas d’éliminer le diagnostic : attendre 6h si

TDM normal

➞ La normalité d’une ponction lombaire 12h après le début de la céphalée

(notamment sans xanthochromie) élimine le diagnostic d’hémorragie méningée

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DD

PL

Traumatique

§ Liquide coagulable, de moins en moins sanglant, pression

normale

§ Rapport GR/GB identique au sang, surnageant clair sans

pigment sanguin

LCS dans l’HSA LCS en cas de PL traumatique

Liquide uniformément rouge

(rosé), incoagulable, dans les

trois tubes

Liquide coagulable et de moins

en moins sanglant au fur et à

mesure du recueil

Surnageant xanthochromique

après centrifugation et présence

de chromoprotéines

Surnageant clair après

centrifugation avec absence de

pigments sanguins

Rapport érythrocytes/leucocytes

supérieur à celui du sang (103)

Rapport érythrocytes/leucocytes

superposable à celui du sang

Présence de chromoprotéines

Pression du LCS élevée Pression d’ouverture normale

ÉTIOLOGIE

�

Rupture

d’anévrisme

artériel

intracrânien

85%

= Dilatation sacciforme, ou plus rarement fusiforme, de l’artère, due à une zone de

fragilité malformative par disparition de la média et fragmentation de la lame élastique

interne :

§ Localisation : artère communicante antérieure (40%), carotide interne (30%),

artère cérébrale moyenne (20%) ou système vertébro-basilaire (10%)

§ FdR d’apparition :

- Modifiable : HTA chronique, tabagisme, alcool

- Antécédents familiaux d’anévrysme cérébral au 1er degré

- Affection héréditaire du tissu conjonctif : polykystose rénale,

neurofibromatose de type 1, syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos,

coarctation de l’aorte

§ FdR de rupture :

- Taille : risque faible < 10 mm, risque de 25% > 25 mm

- Localisation vertébro-basilaire

Autre cause

(15%)

§ Idiopathique (10%) = artériographie négative répétée à quelques semaines : de

bon pronostic

§ Lésion artérielle : MAV, fistule cortico-durale, cavernome, thrombophlébite

cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible,

dissection artérielle, maladie de Moyamoya (chez l’enfant)

§ Lésion inflammatoire : anévrisme mycotique, borréliose, Behçet, angéite

primaire, Wegener

§ Tumeur : apoplexie pituitaire, neurinome, méningiome, hémangioblastome,

gliome, métastase de mélanome

§ Autres : coagulopathie, anticoagulant, toxique (cocaïne), accident de

décompression, électrocution

DIAGNOSTIC

ÉTIOLOGIQUE

�

Angioscanner

= Généralement réalisé en urgence après confirmation du diagnostic au scanner non

injecté

Permet de préciser la localisation du collet et les rapports vasculaires adjacents.

La Se et la Sp sont proches de 100% si la taille de l’anévrisme > 2 mm

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2

Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®

Angiographie

cérébrale des 4 axes

= Examen de référence, non systématique

si anévrysme identifié à l’angioscanner

§ Anévrisme artériel = image arrondie

d’addition : taille, rapports, forme

sacculaire/fusiforme, collet

§ Anévrismes multiples non rompues

(20% des cas)

§ Vasospasme secondaire des artères

cérébrales : rétrécissement

concentrique du calibre

§ Malformation plus rare : fistule

artérioveineuse durale,

malformation artérioveineuse…

➞ Possiblement masqué par un spasme

2ndr : répéter l’angiographie à J8-J10 et

à 3 mois si normale Angiographie conventionnelle (temps artériel de

profil) : anévrisme de la communicante

postérieure avant (A) et après (B) embolisation.

Mise en condition

➞ Transfert médicalisé immédiat en neurochirurgie ou en réanimation

§ Repos au lit strict avec isolement sensoriel (lumière, bruit), position semi-assise,

tête à 30°

§ Mise en place d’une VVP, arrêt des apports par voie orale ± SNG si trouble de la

vigilance

§ Bilan standard : groupage, Rh, RAI, NFS, TP/TCA, iono, urée, créat, glycémie,

ECG, RP

§ Contrôle des fonctions vitales : intubation + ventilation assistée si détresse

respiratoire

§ Contrôle tensionnel strict : éviter l’hypertension (but de PA < 150/100) et

l’hypotension (PAM > 80)

§ Antalgie : antalgiques de classe I ne perturbant pas l’hémostase (Perfalgan®)

➞ Salicylés et AINS contre-indiqués (saignement), et morphiniques à éviter (altération

de l’examen)

§ Traitement sédatif en cas d’agitation

§ Autre : � antiépileptique si crise (pas en prophylaxie), laxatif (⬊ la

modification de PIC à la défécation), IPP (prévenir ulcère de stress)

TTT préventif

§ Nimodipine (inhibiteur calcique) = prévention du vasospasme : IV ou orale

pendant 21 jours, suivi PA

§ Triple H thérapie (discutée, parfois utilisée en cas de vasospasme) : hypertension

artérielle (après sécurisation de l’anévrisme : PAM à 100-120), hypervolémie

(difficile à obtenir), hémodilution

Surveillance § Clinique : pouls, PA, conscience (1/h), température (/8h), examen neurologique

pluriquotidien

§ Doppler transcrânien quotidien

§ Scanner cérébral à la moindre aggravation

Prévention du

resaignement

�