13:02

مقالات PubMed حول: ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان في طب القلب والأورام

: مراجعة للآليات والآثار المترتبة على الممارسة السريرية. مجلة

Anatol J Cardiol. يونيو 2023؛ 27(6): 299-307. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.3013.

الملخص:

يُعد ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان حالة نادرة ولكنها قد تكون مميتة، وهي سمية قلبية. ومع ذلك، فهو سبب قابل للعكس لارتفاع ضغط الدم الرئوي إذا تم اكتشافه في مراحله المبكرة. وقد لوحظ ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان لدى المرضى الذين يستخدمون مثبطات التيروزين كيناز، وخاصة داساتينيب. ومع ذلك، من المعروف أيضًا أن العديد من العوامل المستخدمة في علاج السرطان، مثل عوامل الألكلة، ومثبطات البروتيازوم، والتعرض للإشعاع الصدري، ومثبطات نقاط التفتيش المناعية، ترتبط بشكل خاص بتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي. في حال أشارت السيرة المرضية والأعراض والنتائج السريرية إلى احتمال الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان، يُعتبر تخطيط صدى القلب الأداة الأولية للكشف عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إذا كانت احتمالية الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي عالية بناءً على بيانات تخطيط صدى القلب، فينبغي إيقاف علاج السرطان كخطوة أولى نظرًا لمخاطره المحتملة، كما يجب التحقق بدقة من الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم الرئوي. يُعدّ إجراء قسطرة القلب الأيمن الخطوة التالية لتحديد التشخيص النهائي، وينبغي البدء بالعلاج الدوائي، عند الاقتضاء، دون تأخير لهؤلاء المرضى وفقًا لتصنيفهم الفرعي لارتفاع ضغط الدم الرئوي. توجد معلومات محدودة في الإرشادات الحالية حول استراتيجيات تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان. في هذه المقالة الاستعراضية، نهدف إلى عرض البيانات المنشورة حاليًا حول آليات علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان، بالإضافة إلى خوارزمية المتابعة الخاصة به في سياق ممارسة طب الأورام القلبي. PMID

: 37257013 DOI: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.3013

13:02

مقالات PubMed حول: طب القلب والأورام

، داباجليفلوزين قد يحمي من سمية القلب الناجمة عن دوكسوروبيسين،

مجلة Anatol J Cardiol، يونيو 2023؛ 27(6): 339-347. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.2825. ملخص:

الخلفية

: يُعد دوكسوروبيسين دواءً شائع الاستخدام في علاج السرطان، إلا أن سميته القلبية تحد من إمكانية استخدامه. يتمتع داباجليفلوزين، وهو دواء مضاد لداء السكري، بتأثيرات وقائية للقلب، مما قد يُساهم في مُوازنة التأثير السام لعلاج دوكسوروبيسين. هدفت دراستنا إلى التحقق من التأثير الوقائي لداباجليفلوزين من سمية القلب المحتملة الناجمة عن دوكسوروبيسين.

الطرق: تم تقسيم 40 فأراً ذكراً من سلالة ويستار البيضاء إلى 4 مجموعات، كل منها تضم ​​10 فئران (مجموعة ضابطة = 10، مجموعة داباجليفلوزين = 10، مجموعة دوكسوروبيسين = 10، مجموعة دوكسوروبيسين + داباجليفلوزين = 10). تلقت مجموعتا دوكسوروبيسين ودوكسوروبيسين + داباجليفلوزين جرعة إجمالية قدرها 15 ملغم/كغم من دوكسوروبيسين عن طريق الحقن داخل الصفاق، بينما تم إعطاء مجموعتي داباجليفلوزين ودوكسوروبيسين + داباجليفلوزين جرعة يومية قدرها 10 ملغم/كغم من داباجليفلوزين عن طريق التغذية الأنبوبية. في الأسبوع السادس من الدراسة، تم فحص الفئران باستخدام تخطيط صدى القلب وتخطيط كهربية القلب. بالإضافة إلى ذلك، تم استخدام الفحص النسيجي المرضي لتقييم مستوى سمية القلب.

النتائج: انخفضت نسبة قذف الدم بنسبة 15% في مجموعة دوكسوروبيسين، وقد خُفِّف هذا الانخفاض في مجموعة دوكسوروبيسين + داباجليفلوزين. بالإضافة إلى ذلك، لوحظت زيادة بنسبة 65% في مدة مركب QRS في المجموعة التي تلقت دوكسوروبيسين، بينما لوحظت زيادة بنسبة 7% في مجموعة دوكسوروبيسين + داباجليفلوزين. كما زادت مدة QT المصححة بنسبة 12% في مجموعة دوكسوروبيسين، مقارنةً بنسبة 2% في مجموعة دوكسوروبيسين + داباجليفلوزين. في الوقت نفسه، لوحظت علامات انحلال عضلة القلب، وتسلل الخلايا الالتهابية، والتغيرات النخرية بشكل كبير في مجموعة دوكسوروبيسين، بينما كانت هذه العلامات ضئيلة في مجموعة دوكسوروبيسين + داباجليفلوزين.

الخلاصة: أظهرت دراستنا أن داباجليفلوزين لديه القدرة على الحد من آثار سمية القلب الناجمة عن دوكسوروبيسين.

PMID: 37257007 | DOI: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.2825

13:02

مقالات PubMed حول: العلاقة بين الحمض النووي

الخالي من الخلايا في خلايا عضلة القلب المنتشرة في الدم واختلال وظائف القلب الناتج عن علاج السرطان لدى المرضى الذين يخضعون لعلاج سرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات ERBB2

. مجلة JAMA لأمراض القلب. 31 مايو 2023: e231229. doi: 10.1001/jamacardio.2023.1229. نُشرت إلكترونيًا قبل الطباعة. الملخص : الأهمية: يُعد اختلال وظائف القلب الناتج عن علاج السرطان (CTRCD) أحد الآثار الجانبية الخطيرة المحتملة لعلاجات سرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات ERBB2 (المعروف سابقًا باسم HER2). قد يُسهّل تحديد المؤشرات الحيوية المبكرة لسمية القلب اتباع نهج فردي لمراقبة القلب والتدخل الدوائي المبكر. يتواجد الحمض النووي الخالي من الخلايا (cfDNA) المنتشر في الدم، والمُشتق من خلايا عضلة القلب، أثناء الإصابة القلبية الحادة، ولكنه لم يُثبت بعد كمؤشر حيوي لاختلال وظائف القلب الناتج عن علاج السرطان.

الهدف: تحديد ما إذا كان الحمض النووي الخلوي الحر (cfDNA) في خلايا عضلة القلب المنتشرة مرتبطًا باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) لدى مريضات سرطان

الثدي إيجابي مستقبلات ERBB2 اللواتي عولجن بالأنثراسيكلينات والعلاج الموجه لمستقبلات ERBB2. تصميم الدراسة، ومكان إجرائها، والمشاركات: خضعت مجموعة مستقبلية من 80 مريضة بسرطان الثدي إيجابي مستقبلات ERBB2، واللاتي تم تسجيلهن في مركز أكاديمي لعلاج السرطان بين يوليو 2014 وأبريل 2016، لفحص تخطيط صدى القلب وجمع عينات دم عند خط الأساس، وبعد تلقي الأنثراسيكلينات، وبعد 3 أشهر و6 أشهر من العلاج الموجه لمستقبلات ERBB2. تم علاج المشاركات بالعلاج الكيميائي القائم على دوكسوروبيسين متبوعًا بتراستوزوماب (مع أو بدون بيرتوزوماب). تشمل دراسة المؤشرات الحيوية الحالية المشاركات اللاتي توفرت لديهن عينات بيولوجية كافية للتحليل بعد العلاج بالأنثراسيكلينات. تم قياس كمية الحمض النووي الخالي من الخلايا (cfDNA) الخاص بخلايا عضلة القلب في الدورة الدموية باستخدام اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل الرقمي القطري الخاص بالمثيلة. جُمعت بيانات هذه الدراسة الحيوية وحُللت خلال الفترة من يونيو 2021 إلى أبريل 2022.

النتائج والمقاييس الرئيسية: كانت النتيجة المُراد دراستها هي الإصابة باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) خلال عام واحد، والذي يُعرَّف بفشل القلب المصحوب بأعراض أو انخفاض غير مصحوب بأعراض في كسر القذف البطيني الأيسر (≥10% من خط الأساس إلى أقل من الحد الأدنى الطبيعي أو ≥16%). قورنت قيم الحمض النووي الخالي من الخلايا (cfDNA) الخاص بخلايا عضلة القلب والتروبونين القلبي عالي الحساسية I (hs-cTnI) التي قُيست بعد إكمال المرضى للعلاج بالأنثراسيكلينات بين المرضى الذين أصيبوا لاحقًا باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) مقابل المرضى الذين لم يُصابوا به، وذلك باستخدام اختبار ويلكوكسون لجمع الرتب. كما قُدِّر ارتباط مستوى الحمض النووي الخالي من الخلايا (cfDNA) الخاص بخلايا عضلة القلب بعد العلاج بالأنثراسيكلينات باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) باستخدام الانحدار اللوجستي.

النتائج: من بين 71 مريضًا شملتهم هذه الدراسة، كان متوسط ​​العمر (المدى الربيعي) 50 عامًا (44-58 عامًا)، وتلقى جميعهم علاجًا مكثفًا بدوكسوروبيسين، وخضع 48 مريضًا للعلاج الإشعاعي للثدي. أصيب عشرة من أصل 71 مريضًا (14%) في هذا التحليل باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الإشعاعي. كان مستوى الحمض النووي الخلوي الحر في خلايا عضلة القلب بعد العلاج بالأنثراسيكلين أعلى لدى المرضى الذين أصيبوا لاحقًا باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الإشعاعي (المتوسط، 30.5 نسخة/مل؛ المدى الربيعي، 24-46) مقارنةً بالمرضى الذين لم يُصابوا به (المتوسط، 7 نسخ/مل؛ المدى الربيعي، 2-22؛ P = 0.004). ارتبط ارتفاع مستوى الحمض النووي الخلوي الحر (cfDNA) في خلايا عضلة القلب بعد انتهاء العلاج الكيميائي بالأنثراسيكلين بزيادة خطر الإصابة باعتلال عضلة القلب

الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) (نسبة الخطر: 1.02 لكل زيادة بمقدار نسخة واحدة/مل؛ فاصل الثقة 95%: 1.00-1.03؛ القيمة الاحتمالية = 0.046). الاستنتاجات والأهمية: وجدت هذه الدراسة أن ارتفاع مستوى الحمض النووي الخلوي الحر (cfDNA) في خلايا عضلة القلب بعد انتهاء العلاج الكيميائي بالأنثراسيكلين يرتبط بزيادة خطر الإصابة باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD). يُظهر قياس الحمض النووي الخلوي الحر (cfDNA) في خلايا عضلة القلب إمكانية استخدامه كمؤشر حيوي تنبؤي لتحسين تصنيف مخاطر الإصابة باعتلال عضلة القلب الناتج عن العلاج الكيميائي (CTRCD) لدى مريضات سرطان الثدي اللواتي يتلقين علاجًا سامًا للقلب، ويستدعي استخدامه مزيدًا من التحقق.

تسجيل التجربة: معرف ClinicalTrials.gov : NCT02177175.

PMID:37256614 | PMC:PMC10233452 | دوى:10.1001/jamacardio.2023.1229

13:02

مقالات PubMed حول: طب القلب والأورام:

أنماط اضطراب النظم القلبي المقارنة لدى المرضى الذين يتناولون مثبطات التيروزين كيناز

. مجلة التدخلات القلبية الكهربية. 31 مايو 2023. doi: 10.1007/s10840-023-01575-z. نُشرت إلكترونيًا قبل الطباعة. الملخص:

الخلفية

: تُستخدم مثبطات التيروزين كيناز (TKIs) على نطاق واسع في علاج الأورام الدموية الخبيثة. وقد أظهرت دراسات محدودة وجود ارتباط بين اضطرابات النظم القلبي التي تحد من العلاج ومثبطات التيروزين كيناز، وخاصةً إيبروتينيب، وهو مثبط لكيناز بروتون التيروزيني (BTK). سعينا إلى تقييم عبء اضطراب النظم القلبي بشكل شامل لدى المرضى الذين يتلقون إيبروتينيب مقابل مثبطات التيروزين كيناز غير BTK مقابل العلاجات الأخرى.

الطرق: أجرينا تحليلًا استرجاعيًا لمرضى متتاليين خضعوا لمراقبة طويلة الأمد لأحداث القلب أثناء تلقيهم إيبروتينيب، أو مثبطات التيروزين كيناز غير المثبطة لبروتين كيناز بروتون (BTK)، أو علاجًا غير مثبط للتيروزين كيناز (غير BTK) لأورام الدم الخبيثة بين عامي 2014 و2022.

النتائج: شملت الدراسة 193 مريضًا مصابًا بأورام الدم الخبيثة (72 مريضًا يتلقون إيبروتينيب، و46 مريضًا يتلقون مثبطات التيروزين كيناز غير المثبطة لبروتين كيناز بروتون، و75 مريضًا يتلقون علاجًا غير مثبط للتيروزين كيناز). بلغ متوسط ​​مدة العلاج بمثبطات التيروزين كيناز 32 شهرًا في مجموعة إيبروتينيب مقابل 64 شهرًا في مجموعة مثبطات التيروزين كيناز غير المثبطة لبروتين كيناز بروتون (قيمة p = 0.003). كانت نسبة انتشار الرجفان الأذيني أعلى في مجموعة إيبروتينيب (ن = 32 [44%]) مقارنةً بمجموعتي مثبطات التيروزين كيناز غير BTK (ن = 7 [15%]، قيمة p = 0.001) وغير مثبطات التيروزين كيناز (ن = 15 [20%]، قيمة p = 0.002). وبالمثل، كانت نسبة انتشار تسرع القلب البطيني غير المستمر أعلى في مجموعة إيبروتينيب (ن = 31، 43%) مقارنةً بمجموعتي مثبطات التيروزين كيناز غير BTK (ن = 8 [17%]، قيمة p = 0.004) وغير مثبطات التيروزين كيناز (ن = 20 [27%]، قيمة p = 0.04). تم إيقاف علاج مثبطات التيروزين كيناز لدى 25% (ن = 18) من المرضى الذين يتناولون إيبروتينيب مقابل 4% (ن = 2) ممن يتناولون مثبطات التيروزين كيناز غير BTK (قيمة p = 0.005) نتيجةً لاضطرابات النظم.

الخلاصة: في هذا التحليل الاستعادي واسع النطاق لمرضى الأورام الدموية الخبيثة، كان لدى المرضى الذين تلقوا إيبروتينيب معدل انتشار أعلى لاضطرابات نظم القلب الأذينية والبطينية مقارنةً بالمرضى الذين تلقوا مثبطات التيروزين كيناز الأخرى، مع ارتفاع معدل انقطاع العلاج بسبب اضطرابات نظم القلب.

PMID: 37256462 | DOI: 10.1007/s10840-023-01575-z

13:02

PubMed articles on: Cardio-Oncology

An unusual case of checkpoint-inhibitor-induced pleuropericarditis

J Oncol Pharm Pract. 2023 May 30:10781552231179369. doi: 10.1177/10781552231179369. Online ahead of print.