الملخص:

يعاني مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي (PAH) وارتفاع ضغط الدم الرئوي التجلطي المزمن (CTEPH) من مسار أكثر حدة لمرض كوفيد-19 مقارنةً بعامة السكان. ويُبلغ العديد من المرضى عن أعراض مستمرة مختلفة بعد الإصابة بفيروس سارس-كوف-2. تهدف دراستنا إلى تحليل مدى انتشار أعراض كوفيد-19 طويلة الأمد وتقييم ما إذا كان كوفيد-19 يؤثر على تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH). تم إدراج مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي/ارتفاع ضغط الدم الرئوي التجلطي المزمن الذين نجوا من كوفيد-19 لمدة 3 أشهر على الأقل قبل زيارة مراكز علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي في الدراسة. خضع المرضى لتقييم الأعراض في المرحلة الحادة من عدوى فيروس كورونا المستجد (SARS-CoV-2) واستمرارها خلال زيارة المتابعة، بالإضافة إلى تصنيفهم الوظيفي وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، ومسافة المشي لمدة 6 دقائق، وتركيز الببتيد الناتريوتيكي من النوع B (NT-proBNP). استُخدم نموذج COMPERA 2.0 لحساب خطر الوفاة خلال عام واحد بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند خط الأساس وعند المتابعة. شملت الدراسة 69 مريضًا، منهم 54 (77.3%) مصابين بارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني (PAH) و15 (21.7%) مصابين بارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن الناتج عن الانصمام الخثاري (CTEPH)، 68% منهم من النساء، بمتوسط ​​عمر 47.5 سنة (المدى الربيعي 37-68). أُدخل حوالي 17.1% من المرضى إلى المستشفى بسبب كوفيد-19، ولكن لم يُدخل أي منهم إلى وحدة العناية المركزة. عند المتابعة (متوسط: 155 يومًا بعد ظهور أعراض فيروس كورونا المستجد)، أبلغ 62% من المرضى عن عرض واحد على الأقل مرتبط بكوفيد-19، وأبلغ 20% عن 5 أعراض على الأقل. كانت الأعراض الأكثر شيوعًا هي: التعب (30%)، وآلام المفاصل (23%)، وآلام العضلات (17%)، واحتقان الأنف (17%)، وفقدان حاسة الشم (13%)، والأرق (13%)، وضيق التنفس (12%). كان لدى 72% من مرضى ارتفاع ضغط الدم الرئوي خطر منخفض أو متوسط-منخفض للوفاة خلال عام واحد بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند خط الأساس، و68% بعد الإصابة بكوفيد-19 خلال فترة المتابعة. عانى أكثر من 60% من مرضى ارتفاع ضغط الدم الرئوي/ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن التجلطي الذين نجوا من كوفيد-19 من متلازمة كوفيد-19 طويلة الأمد، ولكن لم يتغير خطر الوفاة المحسوب خلال عام واحد بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي بشكل ملحوظ بعد النجاة من كوفيد-19 الخفيف أو المتوسط.

PMID: 37266140 | PMC: PMC10232226 | DOI: 10.1002/pul2.12244

20:59

مقالات PubMed حول: طب القلب والأورام:

محور ERK5-NRF2 يُساهم في الحفاظ على الخلايا الجذعية المرتبطة بالشيخوخة وتصلب الشرايين.

Circ Res. 2023 يونيو 2. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.122.322017. نُشر إلكترونيًا قبل الطباعة. ملخص:

الخلفية

: ERK5 (كيناز 5 المنظم بالإشارات خارج الخلية) هو عامل نسخ كيناز مزدوج يحتوي على نطاق كيناز في الطرف الأميني ونطاق تنشيط نسخ في الطرف الكربوكسيلي. تم تطوير العديد من مثبطات كيناز ERK5 واختبارها لعلاج السرطان والأمراض الالتهابية. ومع ذلك، أثارت البيانات الحديثة تساؤلات حول دور النشاط التحفيزي لـ ERK5 في التكاثر والالتهاب. هدفنا هو دراسة كيفية إعادة برمجة ERK5 للخلايا النخاعية إلى النمط الظاهري للشيخوخة الالتهابية، مما يؤدي لاحقًا إلى تصلب الشرايين.

الطرق: تم استحداث نموذج فأر مُعدَّل جينيًا (KI) يحمل طفرة ERK5 S496A (محاكاة إزالة الفسفرة) باستخدام تقنية CRISPR/Cas9 (تكرارات متناوبة قصيرة منتظمة متباعدة/بروتين مرتبط بتكرارات متناوبة قصيرة منتظمة متباعدة 9)، وتم توصيف تصلب الشرايين من خلال تحفيز فرط كوليسترول الدم. دُرست خصائص اللويحات في الفئران المتماثلة الزيجوت ERK5 S496A KI والفئران البرية (WT) باستخدام قياس التدفق الخلوي الكتلي التصويري. عُزلت الخلايا البلعمية المشتقة من نخاع العظم من الفئران المصابة بفرط كوليسترول الدم، وتم توصيفها باستخدام تسلسل الحمض النووي الريبوزي (RNA) وتقنيات وظيفية مخبرية، بما في ذلك فحوصات الشيخوخة، وأنواع الأكسجين التفاعلية في الميتوكوندريا، والالتهاب، بالإضافة إلى تحليل التدفق الأيضي خارج الخلية.

النتائج: أظهرنا أن تصلب الشرايين قد تم تثبيطه في فئران ERK5 S496A KI. علاوة على ذلك، يُساهم فسفرة ERK5 عند الموقع S496 في كلٍ من النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة وخصائص الخلايا الجذعية المرتبطة بها، وذلك عن طريق زيادة تنظيم مستقبلات الهيدروكربون العطري (AHR) في البلاعم المشتقة من اللويحات ونخاع العظم المعزولة من فئران مصابة بارتفاع الكوليسترول. كما اكتشفنا أن فسفرة ERK5 عند الموقع S496 تُحفز إضافة جزيء SUMO إلى NRF2 (العامل 2 المرتبط بـ NFE2) عند الموقع K518 الجديد، مما يُثبط نشاط NRF2 النسخي دون التأثير على النشاط التحفيزي لـ ERK5، ويُساهم في النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة الناتج عن البروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد (LDL). وقد أدت مثبطات كيناز ERK5 النوعية (AX15836 وXMD8-92) أيضًا إلى تثبيط فسفرة ERK5 عند الموقع S496، مما يُشير إلى دور هذه الفسفرة في التأثيرات المضادة للالتهاب لهذه المثبطات.

الاستنتاجات: اكتشفنا آلية جديدة تُطوّر من خلالها الخلايا البلعمية الكبيرة محور ERK5-NRF2، مُظهرةً نمطًا إفرازيًا/نمطًا جذعيًا فريدًا مرتبطًا بالشيخوخة، وذلك عن طريق زيادة تنظيم AHR لتحفيز تصلب الشرايين. يُقدّم اكتشاف النمط الجذعي المرتبط بالشيخوخة تفسيرًا جزيئيًا لحلّ مفارقة الشيخوخة في اللويحات التكاثرية، وذلك بالسماح للخلايا النخاعية بالإفلات من توقف دورة الخلية الناجم عن الشيخوخة أثناء تكوّن تصلب الشرايين.

PMID: 37264926 | DOI:10.1161/CIRCRESAHA.122.322017

20:59

صورة

غير مضمن، قم بتغيير إعدادات تصدير البيانات للتنزيل.

1200×1200، 39.0 كيلوبايت

20:59

رداً على هذه الرسالة

مقالات PubMed حول:

تشخيص التهاب عضلة القلب الناجم عن مثبطات نقاط التفتيش المناعية في طب الأورام القلبية: سلسلة حالات. مجلة

العلاج المناعي للسرطان. مايو 2023؛ 11(5): e004792. doi: 10.1136/jitc-2022-004792. الملخص:

الخلفية

: أحدثت مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI) نقلة نوعية في علاج السرطان خلال العقد الماضي. ومع هذا التحسن العلاجي، ظهرت مجموعة جديدة من الآثار الجانبية، تُعرف باسم الأحداث الضائرة المرتبطة بالمناعة (irAEs)، والتي قد تؤثر على أي عضو. ومن بين هذه الأحداث الضائرة، يُعد التهاب عضلة القلب نادرًا ولكنه يُهدد الحياة.

الطرق: أجرينا دراسة مقطعية استرجاعية متعددة المراكز بهدف تحسين توصيف التهاب عضلة القلب المرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية. استند تشخيص التهاب عضلة القلب إلى بيان التوافق الأخير الصادر عن الجمعية الدولية لأمراض الأورام القلبية.

النتائج: تم تحديد تسعة وعشرين مريضًا من ستة مراكز إحالة مختلفة. تلقى معظم المرضى (55%) العلاج باستخدام مثبطات بروتين الموت المبرمج 1، بدلاً من العلاج المناعي المركب (35%) أو مثبطات بروتين الموت المبرمج 1 (10%). أظهر تخطيط صدى القلب عبر الصدر نتائج غير طبيعية لدى 52% منهم، بينما أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب نتائج غير طبيعية لدى 14 من أصل 24 مريضًا (58%). صُنِّف 11 مريضًا (38%) ضمن الحالات الشديدة. مقارنةً بالمرضى الآخرين، كان لديهم معدل أعلى للإصابة بأمراض المناعة الذاتية الجهازية (45% مقابل 6%، p=0.018)، ومستوى تروبونين أعلى عند دخول المستشفى (42 ضعف الحد الأعلى مقابل 3.55 ضعف، p=0.001)، بالإضافة إلى وجود أجسام مضادة ذاتية لمستقبلات الأستيل كولين (p=0.001). توفي سبعة مرضى (24%) نتيجة التهاب عضلة القلب، وتوفي ثمانية مرضى آخرين بسبب تفاقم السرطان خلال فترة المتابعة. تلقى ثمانية وعشرون مريضًا الكورتيكوستيرويدات، وخضع عشرة منهم لتبادل البلازما، وتلقى ثمانية منهم الغلوبولينات المناعية عن طريق الوريد، وتلقى خمسة آخرون مثبطات مناعية أخرى. أُعيد استخدام مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI) لدى ستة مرضى، ولم تحدث سوى حالة انتكاس واحدة لالتهاب عضلة القلب.

المناقشة: قد يكون علاج التهاب عضلة القلب المرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI) صعبًا ويتطلب نهجًا متعدد التخصصات. تم وصف السمات التنبؤية هنا، والتي قد تساعد في السماح بإعادة استخدام مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI) لبعض المرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة، بعد تقييم دقيق لموازنة الفوائد والمخاطر.

PMID: 37258037 | DOI: 10.1136/jitc-2022-004792

20:59

صورة

غير مضمن، قم بتغيير إعدادات تصدير البيانات للتنزيل.

1200×1200، 39.0 كيلوبايت

20:59

مقالات PubMed حول: أمراض القلب والأورام،

التهاب الأوعية الدموية، السرطان، وأمراض القلب والأوعية الدموية

. Curr Oncol Rep. 2023 يونيو 1. doi: 10.1007/s11912-023-01426-0. نُشرت إلكترونيًا قبل الطباعة.

ملخص

: هدف المراجعة: يُعد السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية من بين الأسباب الرئيسية للمراضة والوفيات في الولايات المتحدة الأمريكية. ويرتبط كل من السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية بعوامل التهابية، والتي تم ربطها بتطور هذه الحالات المرضية وتفاقمها.

النتائج الحديثة: وُجد أن الإشارات الالتهابية تُعد حدثًا حاسمًا في كل من أمراض القلب والأوعية الدموية وتكوين السرطان وتطوره. علاوة على ذلك، تُعزز العديد من عوامل العلاج الكيميائي الالتهاب، مما يؤدي إلى تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة أو ظهورها. ولا تزال الآليات الدقيقة لهذه التفاعلات غير مفهومة بشكل جيد. من المرجح أن تلعب البيئة الالتهابية التي لوحظت في كل من السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية دورًا مهمًا في تطور كلتا الحالتين وتفاقمهما. يُعدّ إجراء المزيد من التقييم لهذه العلاقة أمرًا بالغ الأهمية في تطوير أساليب تشخيصية وعلاجية جديدة.

PMID: 37261651 | DOI: 10.1007/s11912-023-01426-0

20:59

رداً على هذه الرسالة

مقالات PubMed حول: أمراض القلب والأورام،

ومعدلات المراضة والوفيات لدى مرضى اعتلال الأعصاب السكري المعالجين بحمض ألفا ليبويك الموجه نحو فهم آلية المرض مقابل العلاجات الدوائية العرضية - تحليل قاعدة بيانات وطنية من المجر

. Diabetes Res Clin Pract. 2023 مايو 29:110734. doi: 10.1016/j.diabres.2023.110734. نُشر إلكترونيًا قبل الطباعة.

الملخص

: الأهداف: يرتبط اعتلال الأعصاب السكري بزيادة خطر الإصابة بالأمراض والوفيات لأي سبب. من غير الواضح ما إذا كانت هذه النتائج تختلف لدى مرضى اعتلال الأعصاب السكري الذين عولجوا بالعلاجات الدوائية الموجهة نحو فهم آلية المرض مقابل العلاجات الدوائية العرضية.

الطرق: أجرينا تحليلًا استرجاعيًا (2009-2019) لقاعدة بيانات المرضى الذين عولجوا بحمض ألفا ليبويك (ALA) الموجه نحو فهم آلية المرض أو العلاجات الدوائية العرضية لاعتلال الأعصاب السكري. قمنا بدراسة النتائج السريرية لدى مرضى متطابقين في خصائصهم في المجر. تم تقييم التغيرات في نسب المخاطر ومعدلات الأحداث السنوية، وأُجريت تحليلات حساسية.

النتائج: أظهرت نسب المخاطر تفضيل العلاج بحمض ألفا ليبويك (ALA) على العلاجات الدوائية العرضية فيما يتعلق باحتشاء عضلة القلب الحاد (نسبة المخاطر 0.73، فاصل الثقة 95%: 0.60-0.89، قيمة p = 0.0016)، والسكتة الدماغية (نسبة المخاطر 0.71، فاصل الثقة 95%: 0.62-0.82، قيمة p < 0.0001).

الاستنتاجات: كشف هذا التحليل الاسترجاعي لقاعدة البيانات عن انخفاض في حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية، وحالات السرطان، والوفيات لجميع الأسباب لدى مرضى اعتلال الأعصاب السكري الذين عولجوا بحمض ألفا ليبويك (ALA) الموجه نحو فهم الآلية المرضية، مقارنةً بالعلاجات الدوائية العرضية. تتطلب هذه النتيجة، التي تولد فرضيات، مزيدًا من الدراسات.

PMID: 37257759 | DOI: 10.1016/j.diabres.2023.110734

20:59

مقالات PubMed حول: طب الأورام القلبية،

ورم لمفي منصف رمادي في امرأة حامل مصابة بانصباب تأموري قلبي،

طب الأورام القلبية . 31 مايو 2023؛ 9(1): 27. doi: 10.1186/s40959-023-00173-2.

الملخص

: الخلفية: يُعد الورم اللمفي المنصف الرمادي ورمًا نادرًا من أورام الخلايا البائية تم اكتشافه حديثًا، ويمثل تشخيصه وعلاجه تحديًا.

عرض الحالة: هدفت هذه الدراسة إلى عرض حالة امرأة حامل تبلغ من العمر 25 عامًا في الأسبوع 25 من الحمل، ظهرت عليها أعراض سعال مزمن وضيق تنفس متفاقم، وانخفاض ضغط الدم، وتسرع القلب، وتسرع التنفس. أظهر تخطيط صدى القلب عبر الصدر وجود انصباب تأموري محيطي كبير يضغط على الأذين الأيمن والبطين الأيمن، وكتلة كبيرة خارج القلب تضغط على هياكل المنصف. أُجري بزل التأمور الطارئ لتشخيص انصباب التامور. كما كشف التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي عن وجود كتلة كبيرة غير متجانسة في المنصف الأمامي، وأظهر الفحص النسيجي والكيميائي المناعي لخزعة الكتلة وجود ورم لمفاوي من المنطقة الرمادية مع تعبير إيجابي عن CD3 وCD20 وCD30 وCD45 وPAX5، وتعبير سلبي عن CD15. خضعت المريضة لثلاث دورات من العلاج الكيميائي وفقًا لبروتوكول CHOP، مع استجابة مقبولة كل ثلاثة أسابيع قبل الولادة. أُجريت عملية قيصرية في الأسبوع 37 دون أي مشاكل للأم والجنين، وسيبدأ العلاج الكيميائي بعد ثلاثة أسابيع من الولادة.

الخلاصة: حدث انصباب التامور كحالة طارئة لدى هذه المريضة الحامل نتيجة انصباب التامور الخبيث وضغط كتلة المنصف. أدى التشخيص الدقيق والتدخلات في الوقت المناسب إلى تحسن ملحوظ وولادة ناجحة.

PMID: 37259152 | PMC: PMC10230740 | دوى: 10.1186/s40959-023-00173-2

20:59

مقالات PubMed حول: طب القلب والأورام

: يزيد جيفيتينيب من حدوث إطالة فترة QT لدى مرضى سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة.

المجلة الدولية لأمراض القلب. 2023؛ 64(3): 365-373. doi: 10.1536/ihj.22-583.

الملخص:

قد يزيد جيفيتينيب (GEF) من خطر إطالة فترة QT المصححة (QTc). هدفت هذه الدراسة إلى تقييم ما إذا كان جيفيتينيب يزيد من خطر إطالة فترة QT المصححة (QTc) وتحليل عوامل الخطر المرتبطة بها. تم تقييم 122 حالة من سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة المتقدم والمتحور جينيًا في مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR)، والذين تلقوا علاج جيفيتينيب في الفترة من يناير 2015 إلى ديسمبر 2020. تم الحصول على نتائج تخطيط كهربية القلب ذي 12 قطبًا في وضع الراحة مرتين على الأقل قبل وبعد العلاج بجيفيتينيب. استُخدمت صيغتا بازيت وفريديريشيا لحساب فترة QTc، وجرى تقييم تغيرات قيم فترة QTc قبل العلاج وبعده. كما حُللت العلاقة بين جيفيتينيب وإطالة فترة QTc وعوامل الخطر المرتبطة بها. بعد العلاج الموجه بجيفيتينيب، عانى 23 مريضًا (18.9%) من إطالة في فترة QTc، حيث ارتفعت من متوسط ​​446 ± 25 مللي ثانية عند خط الأساس إلى 478 ± 18 مللي ثانية (P < 0.001). استوفى ثلاثة من هؤلاء المرضى معايير الدرجة الثالثة لإطالة فترة QTc وفقًا للمصطلح الشائع V5.0 للأحداث الضائرة السريرية. أظهر التحليل الأحادي المتغير أن العمر (نسبة الأرجحية، 1.054؛ فاصل الثقة 95%، 1.003-1.107؛ القيمة الاحتمالية = 0.038)، وتاريخ الإصابة بارتفاع ضغط الدم (نسبة الأرجحية، 3.409؛ فاصل الثقة 95%، 1.334-8.713؛ القيمة الاحتمالية = 0.01)، وتاريخ استخدام أدوية حاصرات قنوات الكالسيوم (نسبة الأرجحية، 0.259؛ فاصل الثقة 95%، 0.094-0.712؛ القيمة الاحتمالية = 0.009)، وتاريخ جراحة سرطان الرئة (نسبة الأرجحية، 0.231؛ فاصل الثقة 95%، 0.064-0.829؛ القيمة الاحتمالية = 0.025)، وفترة QT الأساسية (نسبة الأرجحية، 0.978؛ فاصل الثقة 95%، 0.964-0.993؛ القيمة الاحتمالية = 0.004) كانت من العوامل المهمة للتنبؤ بإطالة فترة QTc لدى المرضى الذين عولجوا بـ جيفيتينيب. أظهرت نتائج التحليل متعدد المتغيرات أن تاريخ جراحة سرطان الرئة وفترة QT الأساسية عاملان مهمان يؤثران على إطالة فترة QTc لدى المرضى الذين عولجوا بجيفيتينيب. يزيد جيفيتينيب من خطر إطالة فترة QTc لدى مرضى سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة، وقد يكون هذا الخطر أكثر وضوحًا لدى المرضى كبار السن، ومرضى ارتفاع ضغط الدم، ومرضى العلاج بمثبطات قنوات الكالسيوم، ومرضى جراحة سرطان الرئة، ومرضى فترة QT طويلة عند خط الأساس.

PMID: 37258113 | DOI: 10.1536/ihj.22-583

20:59

صورة

غير مضمن، قم بتغيير إعدادات تصدير البيانات للتنزيل.

1200×1200، 39.0 كيلوبايت

20:59

رداً على هذه الرسالة

مقالات PubMed حول: طب القلب والأورام:

تثبيط AKR1B1 باستخدام NARI-29 - وهو نظير إيبالريستات - يخفف من سمية دوكسوروبيسين للقلب عن طريق تعديل محور الكالسيوم/CaMKII/MuRF-1.

Chem Biol Interact. 2023 مايو 29:110566. doi: 10.1016/j.cbi.2023.110566. نُشر إلكترونيًا قبل الطباعة.

الملخص:

يتقلص الاستخدام السريري لدوكسوروبيسين (Dox) بسبب اختزاله الكربونيلي إلى دوكسوروبيسينول (Doxol)، مما يؤدي إلى مقاومة الدواء وسميته للقلب. لذا، قمنا في هذه الدراسة بتقييم التأثير الوقائي للقلب لمثبط AKR1B1 (أو مختزلة الألدوز، AR) NARI-29 (نظير إيبالريستات (EPS)) وتأثيره على محور الكالسيوم/CaMKII/MuRF1 المُعدَّل بواسطة دوكسوروبيسين. في البداية، حُسب معدل بقاء مريضات سرطان الثدي المرتبط بتعبير AKR1B1 باستخدام مخطط كابلان ماير (KM-plotter). علاوة على ذلك، استُخدمت خطوط خلايا سرطان الثدي، وخلايا عضلة القلب (H9c2)، وخلايا البالعات (RAW 264.7) لتحديد التأثير التآزري لـ NARI-29 ودوكسوروبيسين في المختبر. ولتطوير نموذج سمية القلب، أُعطيت الفئران دوكسوروبيسين بجرعة 2.5 ملغم/كغم (عن طريق الحقن داخل الصفاق) كل أسبوعين. تم قياس تأثير تثبيط AKR1B1 باستخدام NARI-29 على التغيرات الجزيئية والوظيفية القلبية باستخدام تخطيط صدى القلب، والتصوير الفلوري، وELISA، والتلطيخ المناعي، وقياس التدفق الخلوي، والكروماتوغرافيا السائلة عالية الأداء مع الكشف الفلوري (HPLC-FD)، وطرق مصفوفة الخرزات السيتوكينية. أشارت بيانات المعلوماتية الحيوية إلى أن ارتفاع مستوى التعبير عن AKR1B1 يرتبط بانخفاض ملحوظ في معدل بقاء مريضات سرطان الثدي اللواتي يخضعن للعلاج الكيميائي؛ لذا، يمكن اعتباره هدفًا لزيادة حساسية الخلايا للعلاج الكيميائي والوقاية منه. علاوة على ذلك، أظهرت الدراسات المختبرية أن تثبيط AKR1B1 باستخدام NARI-29 قد زاد من تراكم دوكسوروبيسين (Dox) وزاد من حساسية خلايا سرطان الثدي له. مع ذلك، فقد خفف العلاج بـ NARI-29 من سمية دوكسوروبيسين للخلايا العضلية القلبية وقلل من إفراز السيتوكينات الالتهابية من خلايا RAW 264.7. أظهرت الدراسات التي أُجريت على الحيوانات الحية أن NARI-29 (بجرعتي 25 و50 ملغم/كغم) قد منع التغيرات الوظيفية والنسيجية والكيميائية الحيوية والجزيئية الناجمة عن علاج دوكسوروبيسين. علاوة على ذلك، فقد أظهرنا أن NARI-29 قد منع اختزال مجموعة الكربونيل من دوكسوروبيسين إلى دوكسول في قلب الفأر، مما قلل من فرط الكالسيوم، ومنع فسفرة CaMKII، وخفض مستوى التعبير عن MuRF1، وبالتالي الحماية من تلف عضلة القلب وموت الخلايا المبرمج. لذا، نستنتج أن مثبط AKR1B1، NARI-29، يمكن استخدامه كعامل علاجي مساعد مع دوكسوروبيسين للوقاية من سمية القلب وتعزيز فعالية مضادات سرطان الثدي.

PMID: 37257577 | DOI: 10.1016/j.cbi.2023.110566

20:59

مقالات PubMed حول:

الببتيدات المدرة للصوديوم في طب القلب والأورام، مجلة

Anatol J Cardiol. يونيو 2023؛ 27(6): 298. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.6.

لا يوجد ملخص.

PMID: 37257014 | DOI: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.6

20:59

مقالات PubMed حول: ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعلاج السرطان في طب القلب والأورام

: مراجعة للآليات والآثار المترتبة على الممارسة السريرية. مجلة

Anatol J Cardiol. يونيو 2023؛ 27(6): 299-307. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2023.3013.